ANEMIA / ISCHEMIA

Definiie: scderea perfuziei sanguine (fa de necesitile

metabolice) pn la suprimarea circulaiei ntr-un organ, o
zon dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului.
Clasificarea ischemiei:
1. Dup gradul obstruciei vasculare:
ischemie total;
ischemie parial.
2. Dup modul de instalare:
ischemie acut;
ischemie progresiv.
3. Dup durat:
ischemie temporar (reversibil);
ischemie persistent (ireversibil).
4. Dup tipul de vas afectat:
obstrucia arterial (infarctul);
obstrucia venoas (infarctizarea);
obstrucia capilar.
Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie pot fi:
necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor
la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul),
modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu,
ruperea unei plci de aterom);
gradul de obstrucie arterial (parial/total);
durata tulburrii circulatorii;
existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum
este n organele cu circulaie terminal);
existena sau nu a unei circulaii colaterale.
Consecinele ischemiei sunt (n ordinea apariiei n timp):
anoxia;
scderea/suprimarea aportului de substane nutritive;
acumularea produilor de catabolism local;
leziuni ale teritoriului interesat leziuni distrofice care n
funcie de tipul ischemiei pot merge la:
necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt
SNC i miocardul, la care o ischemie accentuat,

chiar temporar - de 3-4min pentru SNC i 3040min pentru miocard produce leziuni ireversibile)
- ischemie acut;
atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu,
atrofia i scleroza renal n nefroangioscleroz) ischemia progresiv

Cauzele generale ale producerii ischemiei :

funcionale
spasmul arterial;
hipotensiunea arterial;
tulburri de ritm cardiac.
morfologice:
Tromboza
embol;
afeciuni vasculare obstructive
(arterite,ateromatoz);
obstrucii vasculare prin compresiuni extrinseci
(tumori, aderene, aparate gipsate).
Ischemia produs prin obstrucie arterial
factori favorizani:
factori funcionali:
circulaia de tip terminal;
anastomoze vasculare reduse; acestea devin
insuficiente dac cerinele tisulare cresc, rezultnd
ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau
a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se
poate instala angina pectoral , respectiv
claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la
ncetarea durerii);
factori morfologici: leziuni vasculare (endarterit,
ateromatoz) ce limiteaz debitul circulator colateral.

 Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau

ireversibile, aceast ultim situaie conducnd la moartea
celular (necroza de coagulare):
Reversibil - primul mecanism afectat este fosforilarea
oxidativ din mitocondrii, cu scderea cantitii de ATP i
trecerea la glicoliza anaerobic; concomitent, are loc
acumularea de produi de catabolism local (fosfat anorganic,
lactat, nucleozide purinice).
Aspect macroscopic: dac sunt afectate toate celulele
organului respectiv, acesta apare palid, de consisten i
greutate crescute.
Aspect microscopic: se observ mici vacuole clare
intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind
distrofia hidropic sau degenerescena vacuolar.
Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei
plasmatice, cu pierderea adeziunii intracelulare; umflarea
miotocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterri
nucleare.
Restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri, care
sunt:
ireversibil (infarctul alb/anemic) - dac ischemia persist :
vacuolizarea marcat a mitocondriilor,
creterea cristelor i umflarea lizozomilor;
enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia
componentelor celulare (titrul acestor enzime n circulaie
poate da infomaii importante asupra leziunii, de exemplu,
n cazul miocardului, enzimele CK-MB, LDH i GOT);
crete influxul de Ca n celule;
modificri nucleare;
n final, moartea celulei.
INFARCTUL
Definiie: Infarctul este o entitate morfologic ce se
caracterizeaz prin existena unei zone ntinse i localizate de
necroz ishemic (de coagulare).
Denumirea sa provine din cuvntul latin infarcire care
nseamn a umple, a mbcsi.

 Necroza este una din cele dou expresii ale morii celulare,
alturi de apoptoz, fiind caracterizat prin modificri
morfologice datorate aciunii autolitice a enzimelor celulelor
lizate, ca i prezenei proteinelor denaturate.
Cauze:
obstrucia arterial total (prin tromboz, embolie) apare
n peste 99% din situaii;
leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz,
panarterita/periarterita nodoas);
asocierea de cauze morfologice (necroza zonei ischemice
datorat anoxiei i acumulrii factorilor de catabolism) i
funcionale (stenoz asociat cu spasm).
Localizarea infarctului:
frecvent: cord, creier, plmn, splin, rinichi, intestin.
rar: retin, ficat, altele.
Clasificarea infarctului:
a. Dup caracterele morfologice:

- infarct alb/anemic;

- infarct rou/hemoragic.
b. Dup vrst:

- infarct recent ;

- infarct vechi.
c. Dup prezena/absena germenilor microbieni:

- infarct septic;

- infarct aseptic.
Tipuri de infarct
Infarct alb organe cu circulaie de tip terminal sau circulaie
colateral redus
Infarct rou organe cu circulaie dubl sau colateral
Infarctul alb/anemic
Localizare n organele cu circulaie terminal (splin, rinichi)
sau cu anastomoze reduse (miocardul), cauza fiind ocluzia unui
ram arterial.

Mecanismul de formare este diferit, n funcie intervalul de timp

scurs de la instalarea anoxiei celulare, n zona interesat
producndu-se:
n primele 2 ore:
tumefierea mitocondrial;
modificarea celorlalte organite celulare(n afara
mitocondriilor);
permeabilizarea i ruperea membranelor celulare;
difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i
lizozomale) i dispariia unora din ele din esutul
lezat (ex.: succindehidrogenaza).
n urmtoarele 12-48 ore: n funcie de sensibilitatea
esuturilor la anoxie se produc urmtoarele modificri:
necroz complet de coagulare;
distensie vascular cu extravazare de plasm i de
hematii aceasta explic tumefierea zonei de
infarct i aspectul rou n stadiul iniial;
hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit
creia aspectul infarctului devine palid, alb-rozat.

Diagnosticul anatomopatologic
Aspect macroscopic:
forma (pe seciune) a zonei de infarct difer n funcie de
organul afectat:
piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa
organului i vrful ctre hil, urmnd distribuia vascular;
neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice
ale circulaiei acestuia.
este relativ bine delimitat ;
celelalte caracteristici macroscopice difer dup vrsta
infarctului:
Infarctul alb recent:
suprafaa de seciune ce proemin fa de restul
organului;
consisten ferm;
nconjurat de un chenar hemoragic (zon
hiperemic-hemoragic) i de un lizereu albicios
(leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat.

 Infarctul alb vechi:

suprafaa de seciune este deprimat;
consistena este crescut leziunea este scleroas,
retractil, eventual cu hialinizare i calcificri.
Aspectul microscopic:
Difer n funcie de vrsta infarctului.
Infarctul alb recent prezint:
Central arie de necroz de coagulare datorit creia
arhitectura general a esuturilor se pstrez, dar
dispar componentele celulare;
citoplasma devine acidofil i granular;
nucleul sufer mai multe modificri, n etape:
karioliz, cu bazofilia cromatinei; picnoz, cu
condensarea cromatinei i kariorexis, cu
fragmentare nucleului i, treptat, dispariia lui,
celulele devenind anucleate.
Aspectul general al zonei de necroz de
coagulare neclar privit prin geam mat
la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN
(corespunde lizereului leucocitar macroscopic);
zona cea mai periferic a infarctului i esutul din
imediata vecintate hiperemie i hemoragie,
formnd chenarul hemoragic.
!!!! Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt
componentele reaciei inflamatorii acute ce se
produce n jurul zonei de infarct.
Infarctul alb vechi/cicatricial
!!!! dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele
nlocuiesc PMN, lichidul de edem se resoarbe,
aceasta determinnd deprimarea suprafeei
infarctului);
apare reacia conjunctiv: proliferare de celule
conjunctive tinere i de vase capilare de
neoformaie- la nceput n jurul zonei de infarct,
ulterior i n interiorul acestuia, unde nlocuiete
treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai

rapid n unele organe - miocard, dect n altele rinichi, n care aria de infarct persist luni de zile);
n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea
mai mare parte/complet esutul necrozat; rezult o
leziune cicatricial, scleroas, retractil, deprimat,
care este infarctul vechi.
Infarctul miocardic
Definiie: zon de necroz de coagulare a miocardului datorat
unui proces de ischemie prelungit
Scderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima
clinic n diferite forme, datorit unor mecanisme patogenice
diferite:
angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu
prezinte modificri macroscopice, microscopic
identificndu-se un grup mic de miocite necrozate;
moartea subit, cu deces la mai puin de o or de la
simptomele acute, doar 16% din pacieni prezentnd
unda Q pe EKG i doar 45% avnd enzimele crescute. La
necropsie se observ tromboza acut (ocluziv) a unei
artere coronare.
infarctul miocardic acut, examenul histopatologic artnd
modificrile descrise mai sus, la caracteristicile generale
ale infarctului alb.
IM transmural , n care necroza ischemic cuprinde peretele
ventricular aproape n toat grosimea , pe teritoriul de
distribuie a unuia din cele trei trunchiuri coronare i se
asociaz de obicei cu leziuni de ateromatoz coronarian
complicat (ruptura plcii de aterom cu dezvoltarea de trombi) ;
IM subendocardic , n care zona de necroz ischemic
cuprinde de la 1/3 pna la intern a peretelui ventricular i
se dezvolt pe un fond de ateroscleroz coronarian difuz ,
stenozant , cu o reducere global a fluxului coronarian dar
far evidenierea de plci de aterom rupte sau de trombi .
Timpul scurs de la
obstrucie

Modificri macroscopice

2-3 h

Deficit de colorare cu tetrazolium

18-24 h

Paloare miocardic

24-72 h

Paloare miocardic cu minim

hiperemie
Chenar hiperemic n jurul unei
zone uor glbui
Arie galben, moale cu margini
hiperemice
Cicatrice albicioas

3-7 zile
10-21 h
6-7 sptmni

Microscopie
Primele aspecte observabile n MO apar ntre 5si 12 ore , cnd
se constituie caracterele histopatologice ale necrozei de
coagulare : fibrele miocardice i pierd striaiile , citoplasmele
devin omogen eozinofile (hialine) , nucleii prezint cromatina
dispus n agregate sau se fragmenteaz(kariorexis) i
dispar(karioliza) . Arhitectura tisular apare pastrat (aspect de
geam mat).
ntre 12-24 de ore apar edemul , hemoragia focal i infiltrarea
periferiei zonei de infarct cu neutrofile . Acestea infiltreaz pn
n ziua a-3-a ntreaga zon . ntre a 3-a si a-7-a zi, neutrofilele
sunt nlocuite treptat de monocite i macrofage care vor
fagocita esutul necrozat . Progresiv se constituie un esut de
granulaie , constituit din vase de neoformaie i fibroblaste care
vor organiza zona de infarct printr-un esut scleros, dens
colagenizat , complet constituit ntre a 6-a si a-7-a saptamn .
La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice
cu aspect regenerativ (talie crescuta , citoplasme bazofile ,
nuclei hipertrofici ) . Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de
infarct prezint leziuni avansate de hipoxie (citoplasme
balonizate , nuclei picnotici sau lizai ) .

Timpul de la
obstrucie
1-3 h

Modificri microscopice

4-12 h

10-21 zile

Necroz de coagulare cu pierderea

striaiilor, benzi de contracie, edem,
hemoragie i infiltrat incipient cu PMN
Necroz de coagulare cu picnoz nuclear
i benzi marginale de contracie
Dispariia complet a nucleilor i striaiilor;
infiltrat cu PMN
ncepe infiltrarea cu macrofage i rspunsul
fibrovascular
esut de granulaie

7 spt.

fibroz

18-24 h
24-72 h
3-7 zile

Fibre miocardice ondulate

Complicaiile IMA
pot aprea
n primele stadii ale producerii sale
fibrilaie ventricular pn la moarte subit
ruptur ventricular cu sau fr tamponad cardiac
ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral,
tromboz i embolie sistemic
Pericardit fibrinoas
n stadiul de vindecare, n IMA ntinse
anevrism ventricular
tulburri hemodinamice
tulburri de conducere
Infarctul cerebral
Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este cea mai comun
leziune vascular a sistemului nervos central
etape succesive evolutive de: ramolisment alb, rou
(hemoragic), galben i de transformare chistic.
Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n
acest caz, specific fiind necroza de lichefiere care, n timp,
evolueaz spre formarea de caviti intraparenchimatoase.
Infarctul rou / hemoragic

 Localizare de predilecie n organele cu dubl circulaie

(plmn), n organele cu circulaie colateral funcional limitat
(intestin) i n organele cu structur lax.
Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb n
privina instalrii procesului de necroz: obstrucia vascular.
Specific este inundaia hemoragic a zonei de necroz,
datorat faptului c obstrucia arterial determin o scdere
brusc a presiunii sanguine n teritoriul de infarct, urmat de
ptrunderea brutal a sngelui din dubla circulaie sau din
circulaia colateral. Hemoragia produs determin o culoare
roie negricioas a zonei de infarct hemoragic.
n plus, zona de necroz este mai ntins i are o delimitare mai
puin net.
Infarctul pulmonar
Este un infarct rou
Apare la tineri cu status cardiac bun, embolii provenii cel mai
frecvent fiind din tromboza venelor membrelor inferioare i, rar,
din cordul drept.
Aspect macroscopic difer n funcie de vrsta leziunii:
Infarctul pulmonar recent
suprafaa de seciune proemin fa de restul
esutului;
forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur
i vrful ctre hil;
culoarea roie-negricioas;
consisten ferm.
Infarctul pulmonar vechi
se prezint ca o leziune cicatricial, pigmentar,
brun-negricioas ;
dac infarctul este mai ntins, se prezint ca o
formaiune nodular nconjurat de scleroz
retractil.
Aspect microscopic difer n funcie de vrsta leziunii :
Infarctul pulmonar recent
alveolele sunt pline cu snge extravazat;
septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i
pline de snge;

 n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem

i reacie inflamatorie acut;
pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie
exudativ fibrinoas, uneori nsoit de hemoragie n
cavitatea pleural.
n evoluia spre vindecare
suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia
lichidului din esutul necrozat;
n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie
conjunctiv de organizare iniial realiznd o capsul
perilezional;
cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului
teritoriu de infarct.
Infarctul intestinal
Este un infarct rou
Localizare este produs de obstrucia arterelor mezenterice,
localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon.
Cauza : tromboza sau embolia obstructiv a arterelor
mezenterice
Aspectul macroscopic al segmentului intestinal cu infarct:
forma: limite bine conturate;
suprafaa seroasei: mat (acoperit de exudat fibrinos);
culoare: roie-negricioas;
consisten: perete friabil, ngroat, acoperit de exudat
fibrinos (seroasa este mat);
coninutul intestinal: hemoragic.
Aspectul microscopic :
Arie de necroz de coagulare cu pstrarea arhitecturii i
umbre celulare ci citoplasme eozinofile, fr nuclei
Masiv infiltrare cu snge dincolaterale hemoragie
interstiial
Evoluia este rapid i foarte grav, necesitnd intervenia
chirurgical de urgen. n lipsa acesteia, infarctul intestinal
poate evolua spre:
perforaie intestinal;
peritonit toxico-septic.
Infarctul septic

 Definiie: infarctul produs de emboliile septice.

Procesul de necroz se asociaz cu accentuat reacie
inflamatorie acut i zona de infarct se transform n abces.
Consecinele infarctului septic depind de ntinderea sa i de
importana funcional a organului afectat.
Generale:
leucocitoza;
Febra;
stare de oc (facultativ).
de vecintate: reacii inflamatorii acute (de exemplu,
peritonita n infarctul miocardic; pleurezia n cel
pulmonar);
locale: necroza; aceast consecin local este cea mai
grav atunci cnd determin distrugerea esuturilor
funcionale de importan vital (de exemplu infarctul
miocardic sau infarctul cerebral);
!!!! forme inaparente clinic n infarctul unic, localizat n
organe nevitale.
Ischemia produs prin obstrucie venoas (Infarctizare)
Definiie: Este un proces de necroz ischemic determinat de
obstrucia venoas cu creterea presiunii hidrostatice n patul
capilar i staz brutal n teritoriul retrograd.
Localizarea mai frecvent este n:
Intestin - hernie strangulat, volvulus;
splin;
plmn.
Ischemia cauzat de obstrucie capilar
Obstrucia capilar poate aprea n anumite situaii patologice
cum sunt:
degerturile;
rar, parazii (malaria cerebral);
CID, cnd ocluzia se produce prin fibrin;
prezena de complexe antigen-anticorp;
embolii grase.
HEMORAGIA

Definiie: Hemoragia este ieirea de snge din sistemul

cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular.
Cauzele hemoragiilor sunt :
endogene;
exogene.
de natur: 1 - mecanic (ruperea peretelui vascular);
2 - chimic (erodarea vaselor ca n ulcer);
3 - biologic (erodarea neoplazic; necroza peretelui
vascular).
produse prin: 1 - leziuni limitate;
2 - tulburri generalizate.
Cauze care produc hemoragia prin leziuni limitate:
traumatisme, plgi, fracturi;
leziuni vasculare (ateromatoz, anevrisme);
procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
infarct miocardic i anevrism cardiac.
Cauze care produc hemoragia prin tulburri generalizate:
tulburri ale factorilor de coagulare plasmatici;
tulburri plachetare cantitative sau calitative;
modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.
Clasificarea hemoragiilor se poate realiza dup diferite criterii:
A. Dup tipul vasului de origine:
hemoragie capilar;
hemoragie venoas;
hemoragie arterial;
hemoragie cardiac.
B. Dup modalitatea de producere:
hemoragie spontan;
hemoragie provocat.
C. Dup sediul hemoragiei:
hemoragie extern, vizibil la examenul direct;
hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la
care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul
corpului.
D. Dup originea hemoragiei:
Epistaxis = hemoragie de origine nazal.
Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonar.

Hematemeza = hemoragie de origine gastric sau esofagian,

cu eliminarea sngelui pe cile digestive superioare, n za de
cafea.
Melena = hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr
prin scaun.
Menoragia = hemoragie genital menstrual.
Metroragia = hemoragia genital intermenstrual.
Hemopericard = hemoragie n cavitatea pericardic.
Hemotorax = hemoragie n cavitatea pleural.
Hemoperitoneu = hemoragie n cavitatea peritoneal.
Hemartroz = hemoragie n cavitatea articular.
Hematosalpinx = hemoragie n lumenul trompei.
Hematometrie = hemoragie n cavitatea uterin.
Hemoragii interstiiale: - peteii = hemoragii de origine capilar,
punctiforme, localizate pe piele, mucoase sau seroase.
- echimoz = hemoragie mai mare subcutanat, sub
form de arie infiltrat cu snge extravazat cu diametrul de 1-2cm.
- purpur = hemoragie spontan care apare n cursul
sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea ntre peteie si
echimoz.
- hematom = colecie sanguin localizat, care
produce tumefierea local i compresiune.
Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul
macroscopic, localizate digestiv sau urinar.

Consecinele hemoragiei
Locale: fenomene de compresiune.
Generale: depind de cantitatea de snge pierdut i de viteza i
durata sngerrii. Astfel, o pierdere de pn la 20% din volumul
sanguin circulant nu determin manifestri clinice semnificative.
Sngerarea masiv (peste 20%) sau acut poate conduce la
instalarea ocului hemoragic (hipovolemic).
Sngerrile externe repetate pot genera anemie feripriv.
TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE
1. Staza limfatic;
2. Edemul limfatic;

3. Limforagia.
1.Staza limfatic
Cauzele stazei limfatice:
obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali sau de
trombi fibroi;
ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale cu
extirpri de vase i ganglioni limfatici.
Consecine:
dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangio-grafie);
edeme.
2.Edemul limfatic / Limfedemul
Clasificarea limfedemului dup cauze:
obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau
ntreruperea cilor limfatice (de ex.emplu dup mastectomie,
cnd membrul superior este tumefiat, pstos, de culoare
albicioas);
inflamator determinat de infecia primar sau secundar a
cilor limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se
localizeaz mai ales la extremiti; astfel sunt: limfangite
cronice datorate unor ageni infecioi ca Wucheria Bancroffi
sau unor streptococii recurente.
idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme
minore;
congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala
Milroy), afeciune cu caracter eredofamilial.
Aspect macroscopic:
ngroarea i pigmentarea pielii,
ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
aspect ferm, pstos n zonele de limfedem.
3.Limforagia
Definiie: Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea toracic
(chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau ascit chiloas).