inunodeficienta relativ (difteria) sau absolut (streptococ, stafilococ cu manifestri al anginei foliculare toxico necrozant).

La copii se constat hiperplazia idiopatic al amigdalelor, adenoita cronic,

la aduli/tonzilita cronic.
Modificarea statusului imun este dependent de variantele imunologice posibile. Se constat scderea nivelului
limfocitelor CD3+, CD4+, majorarea CD8+, CIC, disimunoglobulinemie cu micorarea sau majorarea sIgA, deficitul
lizozmului, disbalan citokinelor cu majorare IL-1 i TNF- activarea macrofagelor i neutrofilelor, adeseori cu
deficiena killing-ului bacteriilor. Aceste modulaii sunt caracteristice imunodeficienei totale secundare i indic la
eterogenitatea mecanismelor de dezvoltare i diversitatea variantelor clinice. Dar caracteristica de baz este insuficiena
imunoregulaiei n esutul limfoepitelial al amigdalelor. Limfocitele sanguine i al amigdalelor sunt sensibilizate la multiple
Ag bacteriene. Se presupune, c alergia i dereglarea regulaiei imune constituie veriga principal a patogenezei tonzilitei
cronice. Tonzilectomia poate conduce la apariia complicaiilor (traheobronite cronice, pinosinusite, astm bronic). La
aceti pacieni se constat proliferarea compensatorie a esutului limfoid n form s noduli pe peretele posterior al
faringelui i arcurilor amigdalelor. La pacienii operai se observ sindromul posttonzilecomiei ca manifestare a disbalanei
SI.
n terapia tonzilitelor se utilizeaz remedii antibacteriene local i sisteme (dup indicaii, antihist^mine etc).
Imunomodulatoarele se utilizeaz n formele recidivante.
Imunodeficientele n patologia bronilor i pulmonilor.
Mucoasa cilor respiratorii particip n reaciile nespecifice locale de aprare prin sistemul de drenaj mucociliar i reacii
celulare. n sindromul cililor imobiliari (Katagener-Zivert) frecvent se nregistreaz infecii a cilor respiratorii. Pe suprafaa
cililor epiteliului bronilor se gsete un strat de mucua-ecretul traheobronial care mpreun cu cilii deplaseaz particulele
inhalate spre laringe. n componena mucusului se gsesc murine (produse ale celulelor caliciforme), secretele epiteliului
seros, surfactantul alveolelor, proteinele plasmei sanguine, fragmente ale celulelor moarte epiteliale i leucocite, Ig tuturor
claselor, enzimele proteolitice i inhibitorii lor (antitripsina 1), mediatorii alergiei i citokinele. Sialomucinele, sulfomucinele
(acide) i fucomucinele (neutre) constituie o parte major a secretelor. Modificarea proprietilor reologice a secretului
deregleaz transportul mucociliar. La aciunea diferitor factori nespecifici toxici i substanelor chimice care ptrund cu aerul
(acizii, amiacul, gaze etc), temperaturei joase, tabagismul funcia epiteliului ciliar, permeabilitatea este dereglat. Inhibiie
identic a funciei epiteliului induciei reaciile alergice i mediatorii acestora.
Pulmonii coniin toate elementele necesare pentru recunoaterea Ag i dezvoltarea reaciilor efectorii imune. n lavajul
bronilor se conine 47% de LT, prioritar Th2, 19% de LB i 34 % de celule nule. n dependen de caracterul inflamaiei
componena lui se modific: n alergie crete esenial cantitatea eozinofilelor (pn la 25%), n imunodeficite predomin
neutrofilele. Epiteliul bronilor i pulmonilor, leucocitele (macrofagele, bazofilele, neutrofilele, limfocitele), mastocitele
asigur aprarea cilor respiratorii agenii patogeni infecioi i neinfecioi. Nodulele limfoide se gsesc pe mucoas, n
specialul regiunea bifurcaiei traheii, sunt acoperii cu un strat de epiteliu far cili, conin multe limfocite (esutul limfoid
asociat bronilor BALT unde interacioneaz epiteliul, limfocitele i Ag exogene cu diferenierea posibil a ultimilor.
Limfocitele B i plasmocitele secret imunoglobuline de clasa IgA, care n procesul transportului prin epiteliu obin
componentul secretor (protector al scindrii de ctre enzime ) i, astfel slgA aparenta inhib ataarea microbilor i
virionilor la epiteliu, contribuie la opsonizarea i fagocitoza lor. n segmenteKinferioare a cilor respiratorii predomin IgG
(coraportul IgG/IgA este 4:1l), dar practic sunt absente IgM care apar la inflamaie. Nivelul IgE i Ac alergenspecifcfm
secrete crete de 10-12 ori n procesele atopice i nu ntotdeauna coreleaz cu cantitatea lor n snge.
Produsele nespecifice a limfocitelor (IL etc) activeaz i reguleaz funcia epiteliului i celulelor mucoasei n care
sunt prezente diferite leucocite. n reaciile alergice prioritar sunt antrenate mastocitele, bazofilele i eozinofilele.
Bazofilele/- mastocitele constituie 0,5% din celulele lavajului bronhial, posed 50-300 mii de receptori pentru IgE i
mediatori (hisminici H2, adeno i colinergici etc), de asemenea i pentru IgG4. Ei sunt sursa principal de mediatori al
hipersensibilitii de tip imediat i citoknelor pe care le elimin local n procesul de degranulare. Bazofilele produc factorul

eozinofilic^iemotacticSo^tnbuie la acumularea eozinofilelor n focarul reaciei alergice. Macrofagele alveolare fagociteaz

particulele non-proprii i le elimin sau le prezint limfocitelor. Dup stimularea lor^elimin substane biologic active: IL1, IL-3,

6^etc, TNF-^leucotriene, prostaglandine, colagenaza, hidrolaza, componentele complementului cu aciune

local. Ozonul, bioxidul de sulf i de azot, fumul de tutun, temperatura sczut influeneaz negativ activitatea
macrofagelor (inhibiia) fa de bacterii i virioni, n speciaj^la aciunea combinat a acestora.
Neutrofilele se acumuleaz, n special^ n procesele infecioase imunodeficitare, particip n fagocitoza bacteriilor.
Bactericidlaor este datorat proteinelor cationice, mieloperoxidazei, lizozomului, superoxid anionului i peroxizilor de
hidrogen. Ultimii pot stimula hiperactivitarea bronilor, induc degranularea mastocitelor.
BALT i structurile mucoaselor asigur aprarea de agenii infecioi. Pe suprafaa epiteliului mucoasei se gsesc mai
mult de 50% de limfocite, printre care predomin T-helperii, sunt prezente neutrofilele i macrofagele. Migraia
leucocitelor prin epiteliu se intensific la inflamaie. Citokinele sunt eliminate de ctre epiteliul alterat i la aciunea
interleukinelor. Secreia lor este stimulat de virioni i bacterii.
Aciunea diferitor factori nocivi, hipotermia deregleaz funcia epiteliului i mucoaselor bronilor n parenhimul
pulmonilor se conine pn la 1010 limfocite interstiiale i NK, care elimin citokine i astfel particip n inflamaie i
fibroz. LB a mucoaselor la stimularea inhalatorie cu Ag secret intensiv Ac IgA.
Frecvena nalt a IDS n patologia bronilor i pulmonilor este rezultatul contactului permanent a mucoase aler ce, far
aTialtereaz celulele epiteliale i inhib sinteza de slgA. Virionii (rino- adenoviruii, virionii gripei, paragripei,
respiratori mial, oronrionii, EBV etc), microplasmele induc astfel de alterri,n special la scderea imunitii antivirale
adaptive.
Poluarea aerului cu substane chimice, fum, praf, oxizi de azot, factori profesionali etc induc alterarea epiteliului,
inhib transportul mucociliar. Pe acest fundal apar sau se intensific hiperactivitatea broni^ce poate conduce la
dezvoltarea astmului bronic sau bronitelor cronice.
Aciunea bacteriilor (pneumococii, H.influenzae, Moraxella catmofaks etc) ca factori cauzali al inflamaiei este
secundar, dup apariia deficitului de factori locali i sistemici, dar ele pot extinde i intensifica imunodefciena aparent.
Maladiile cronice nespecifice a pulmonilor se dezvolt pe fundalul imunodeficienei locale si sistemice care
contribuie ladezvotareainfeciei viralo-micrpbie^e.4naceste cazuri se constat disimunoglobulinemii, deficitul C,
lizozpmului, fagocitozei, insutcienaxT (n special a Th), LB, celulelor NK. Cauza dezvoltrii patologiei
bronhojfmlmonare este microflora convenional patogen. Insuficiena diferitor factori regulatori i de aprare, de exp.
nhitomlm^antitr^sin|^oate contribui la apariia maladiilor pulmonare. Activitatea acestuia este controlat de sistemul
genelor Pi i n cazul defectului acestuia nivelul inhibitorului este sczut, iar proteazele eliminate de leucocite i bacterii
pot altera epiteliul i fagocitele ce contribuie la dezvoltarea infeciei i imunodeficienei locale. Cantitatea LT i LB,
fagocitelor este sczut pe cnd nivelul citokinelor proinpamatorii este majorat.
In general, maladiile cronice a cilor respiratorii superioare i pulmonilor sunt acompaniate de diverse dereglri a SI:
perturbri cantitative i funcionale a LT, LBn^fagocitelor mononucleare, PMN i C cu imunodefciena local i sistemic.
In final, se stabilete disbalana persistent a SI cu necesitatea
Actualmente, se constatat c diversitatea major etiologic a pneumoniilor. Mecanismul comuh^mc^sul^ Ag
bacterieneHvTulte imunodeficte primare i secundare se manifest cmlc prin pneumonii. Fbrme-severe se constat n
SIDA, sindroamele leucopenice, neutropenice, imunodefciena sever c^ibinat etc.
Modificarea statusului imun se manifest prin perturbarea diferitor indici: inhibiia activitii funcionale a LT, LB,
scderea funciei celulelor NK i ritmicitii anticorpdependent, dereglarea funciei fagocitelor, deficitul factorilor imuni
umorali. Persistena acestor modificri a statusului imun contribuie la dezvoltarea pneumoniei torpide i recidivante.
Pneumoni^oori grrte viraljfapar^ ca rezultat al alterrii virale a epiteliului alveolelor (deficite de IFN, defenzine),
careyelccesiv produce secretei^ proteice, apare edemul i simptomul precipitaieF'-iasa manifestarSe^impuri^a^
pneumoniei. Acest secret este un mediu favorabil pentru bacterii i datorit coninutului de citokine stimuleaz inflamaia

mononuclear.
Bronhiolitele edemul bronilor n infeciile virale sunt rezultatul permeabilitii crescute a arteorf^^^ilarelor.
Alt factor patogenetic al pneumoniei este exsudaia plasmei sanguine, iar ulterior i a leucocitelor. Dac procesul are
caracter hiperactiv atunci la baza lui stau complexele Ag-Ac-C, unde Ag pot fi virale sau bacteriene, iar Ac pot fi legai cu
receptorii Fc a diferitor celule (epiteliu, macrofage, endoteliu etc). Componentele complementului chiar i nespecific
activate sunt cauza creterii permeabilitii valulare. Trio/sensibilizarea limfocitelor, prezena celulelor de memorie sunt
cauza dezvoltrii sindromului de hiperactivare a sistemului local imurf producia majorat de citokine, dezvoltarea
inflamaiei. Disbalanta citokinelor proinflamatorii, insuficiena produciei inhibitoriloinn focarul pneumonie conduce la
formarea unui proces torpid i cronic.
Pneumoniile nozocomiale se caracterizeaz prin apariia lor n seciile de reanimare i terapie intensiv. Dup 48 ore
i mai mult de la internare pe Rn-gram apar fiecare infiltrative n asociere cu datele clinice care confirm geneza lor
infecioas^febr, sput purulent, leucocitoza etc. Factorii cauzali de dezvoltare se consider aspiraia n cile respiratoria
secretelor cu bacterii din bucdfaringe sau gastru (n aclorhid^rie etc), maladiile severe, procedeele medicale (intubaia,
bronhoscopia etc), intervenia chirurgical. Insufiecinea imun la aceti pacieni este cauza principal de dezvoltare al
acestor pneumonii care are caracter total variabil datorat inhibiiei diferitor factori imuni locali i sistemici.
Pneumoniile nozocomiale sunt induse de diferite^(din cele prezente n secie sau la bolnavi) *
microorganismeTgrarnngative ( E. ^bli, pT^erogenosa,j^pneuim^e etc) i gr^ozitive (St^aureus meticillinrezistent etc).
Dup transplme ele sunt induse de L.pneumophilaTn alte cazuri de streptococci, enterococi, neiseria i fungi.
Roluririonilor n etiologia pneumoniei nozocomiale este minorit Se constat insuficiena factorilor locali afmiunitii
congenitale (fagocitoza), anticorpilor, dar nu i a imunitii T-j;elulare. Terapia patologiei include remedii antibacteriene,
imuno stimulatoare i imunoconstituiente, de asemenea imunoreabilitarea dup nsntoire pentru profilaxia recidivelor .
In bronita cronic dereglrile imune sunt variabile la pacieni (minorizarea nivelului de anticorpi antivirali, n special
n infeciile asociate, scderea fagocitozei, productif& IFN-^funeoriactivitat& celulelor NK, disimunoglobulinemili' etc.
Astfel de perturbri pot fi prezente la indivizii cu predispoziie n stadiul premaladij/Recidivele bronitei intensific
insuficiena j^rens-ului m^ociliar, secreia mucusului, inhibiia de producere a IFN, slgA, fagocitozei, eliminarea
citokinelor (IL-1, TNF^f 11-4, IL-5, IL-8, IL-2) de ctre leucocite. Descvarmarea epiteliului intensific adezia
pneumococit^lor i bacilului hemofilic i colonizarea satului subepitelial a mucoas toxinele bacteriene activeaz
inflamaia, apare sputa purulent. Cu toate c acest proejes este nsoit de hiperplazia celulelor BALT (LT i LB) aceasta nu
compenseaz imunodeficiena progresiv.
Bronita cronic obstructiva i imunodeficiena. Bronitele sunt consecina multiplelelor dereglri al imunitii,
asociate cu aciunea agenilor exogeni, predispoziie genetic i infecii. Veriga central a patogenezei lor este
activa^rnespecific i specific a citokinelor i dezvoltarea procesului inflamator care conduce la remodularea structurilor
i fibroza bronilor. Testarea statusului imun denot diferite variante de factorii poluani induc imunodefciena local a
mucoaselor supreseaza activitatea cililor, secreia defenzinelor, fagocitoza neutrofilelor i macrofagelor, sinteza. Virionii
respiratorii sunt agenii care realizeaz procesul inflamator deseori n asociere virionul gripei A i cel respirator sinial,
adenoviruii i micoplasmeleec. Posibil, persistenia viral, iar pe fundalul ei i bacteriilor activeaz neutrofilele i
macrofagele care elimin cantiti excesivei proteinaze (elastaze, colagenaze) i citokin stimuleaz procesul proteolitic.
n bronita obstructiva a fost constatat insuficienta bactericida a leucocitelor, creterea produciei de citokine (IL-1,
TNF-j, IL-8), scderea actvitiijfnalt a elastazeTBeutrofile pe fundalul creterii PGF2^Tminorizarea progresiv a slgA.
Prostaglandina F2^secretat de macrofage supreseaza imunitatea celular, intensific apoptoza LT. Astmul bronic^
varianta imunodeficitar se caracterizeaz prin diverse dereglri a imunitii.
Indicatorii patologiei sunt microorganismele convenional patogene (stafilococii, pneumococii,klebsiella, aspergillus,
candida, micoplasmele) care prolifereaz n condiiile deficitului imun. Produsele metabolismului lor sunt
factorifast^mogemo^nespecifici principali. La baza astmului stau imunodeficitele locale i sistemic^(scderea IgA, LT,

disimunoglobulinemiile, insuficiena factorilor nespecifici locali) datorit crora infecia recidiveaz ncontinuu. Produsele
microbiene moduleaz rspunsul imun, intensific imunodefciena i induc accese de asfixie)<Astmul bronic frecvent
asoc bronita cronic purulen. Hiperr|etivitatea bronilor este mediat de mediatorii prolc^ani": leucotriene, citokine
etc.
Imunodefciena i maladiile tractului gastro-intestinal.
Procesul inflamator i ca urmare imunodefciena poate altera stomacul i intestinele datorit ^^g^fereglrilor
mecanismelor rezistenei nespecifice i specifice. Factorii nespecifici includ leucocitoza fji^tJ^digestiv i f^ocitoza
l^zozimjiul, C, bacterici(^ea factorilor umorali. Factorii nespecifici locali sunt prezertti de enzime^|n^^bacterian. n
intestine se gsesc^onfafiuni limfoide: plcile Payer, aglomerri limfoide, celule plasmatice, macrofage. Epiteliocitele
Mjpot prezenta Ajp expresiaz moleculele HLA de clasa I^secret IL-6 i TGF^articip la diferenierea LT. Limfocitele B
i
plasmocitele secret prioritara slgA, slgM i IgE* LT i LB antigenspecifice expresiaz integrina asigur legarea lor
cu cadgeri-E a celulelor epiteliale^ocaliz|e?m ^amina proprie intestinal. Ultima , este structura princi (pana la 50%).
CD8+ particip n apariia toleranei oralo-intestinale la Ag, iar cele imune sunt killeri. Celulele T cu^T 4=Gept0r4i
particip n recunoaterea unor Ag, rspund la superantigene, pot elimina celulele epiteliale infectate. Moleculele IgE
aparente local la Ag exogene (lapte, ou, pete etc) particip n reaciile alergice.
Maladiile alergice pot fi consecina disbacteriozei i alergiei microbiene. Apar Ac, complexe imune, mediatori a
hipersensibilitii de tip imediat i ntrziat.
La dereglarea imunitii locale (sinteza IgA etc) i disbacteriozjle'tractului gastrointestinal se dezvolt
imunodeficiena cu diaree, sindrom malabsorbie Astfel, maladiile alergice i imunodeficitele frecvent se combin n
imunopatologia stomacului i intestinului.
Enteritele cronice i enie^c/itele cu sindromul malabsorbiei deseori sunt manifestarea clinc a imunodeficienei
comune variabile umorale (hipogamaglobulinemia), deficitul selectiv al IgA i IgM, candidozei cronice mucocutanate,
enteropatiei glutenice, enteritei eozinofile, enteropatiei alergice, maladiei Uiplla. n unele se manifest evident deficitul
imun cu sindromul infecios, n altele^reaciile alergice i autoimune. Modificrile structurale i funcioale sunt nsoite de
diaree, st^atoree, sindromul malabsorbiei, hepatosplenomegalie, infecii virale i bacteriene.
Deficiena IgA i hipogamaglobulinemia conduc la dezvoltarea hiperplaziei ganglionilor limfatici al intestinului,
intolerana la lapte etc. Predomin celulele B cu IgM. Frecvent se nregistreaz ljmibliaza, infecii bacteriene, sindromul
malabsorbiei.
Boala ulceroas gastric i duodenal. Insuficiena factorilor imuni locali s^*f*a baza infectrii i persistenei n
mucoasa gastrului a H.pylori,care elimin factori patogenici i stimuleaz dezvoltarea gastritei, ulcerului gastric i
duodenal, duodenitelor. Dar aceast bacterie nu este patogen pentru majoritatea indivizilor far insuficiena genetic
i/sau dobndit a imunitii locale.
H.pylori posed epitopi comunii cu mucoasa gastric i induce reacii autoimune cu apariia autoanticorpilor i
celulelor T anti- (f^^^^nMntrifosfaa^^are pot aj?ea importan n dezvoltarea gastritei i ulcerului (De regul, predomin
activitatea Thl, snteza IL-12 i IFN-V:

-Persistenia H.pylori n mucoase este consecinaproduciefydefenzinelorB i

altor factori congenitali al imunitii. H.pylori este slab imunogen i induce Ac care nu asigur rezisten^ eliminarea
bacteriilor. Producia}ureazei,TPS, factorului de activare a trombocitelor, neutrofilelor i altor patogene frneaz formrea
imunitii celulare. Epiteliul i macrofagele|elimir^L-lB, TNF^f, IL-8 la stimulearea LPS H.pylori. IL-1^ i IL-8
stimuleaz eliminarea gastrinei de ctre celulele G i astfel majoreaz producia de acid. TNF-g/i ureaz stimuleaz
apoptoza celulelor epiteliale gastrice. IL-8 induce expresia adezinelor pe neutrofile i n complex cu alte citokine
contribuie la degranularea loytfcu eliberarea enzimelor lizozomale, oxidului de azot, peroxizilor i alterarea mucoasei.
In inflamaia cronic se intensific infiltraia simfomonuclear a mucoasei cu majorarea cantitii Thl, IL-2 care
activeaz macrofagele i neutrofilele, celulele killer cu alterarea epiteliului. Ureaz intensific expresia receptorilor pentru

IL-2 a limfocitelor.
Cronizarea ulterioar a procesului este nsoit de activarea Th2 i sinteza Ac IgG care nu elimin bacteriile deoarece
sunt scindate de enzime. In unele cazuri se constat Ac anti-Ag mucoasei gastrice. [Astfel, apar un ir de dereglri a
reactivitii imune care pot complica i ntreine procesul patologic. Terapia include remedii antibacteriene (anti- H.pylori),
anaeide etc.
Imunodeficiena poate fi consecina insuficienei alimentare, dereglrilor metabolic^ insuficienei vitaminelor,
microelelmentelor^tilizarea remediilor medicamentoase, aciuii factorilor fizici i chimici, inclusiv cei profesionali,
stresului fizic i psihic etc. Dereglrile imune aparente n aceste cazuri stau la baza apariiei IDS.
Prezena imunodeficienei poate fi suspectat dup urmtoarele criterii:
1.infecii bacteriene i virale, recidivante caracterizate prin evoluie cronic, nsntoire incomplet, remisii
instabile, provocare de ageni neobinuii (flora convenional patogen, infeciile oportuniste^cu
virulco^sczut^rezistent^rmultipl la antibiotice), re&ictere la terapia tradiional;
2.Sex, vrst, prezena rudelor jpropiate cu nnunodeficien;
3.Reacii neobinuite lawaccinurife vii, atenuate;
4.Datele controlului obiectiv (insuficiena sau reinerea dezvoltrii, scderea masei corporale, diareea cronic,
subfebrilitate, organomegalie, mjjjofafea, dezvoltarea insuficient sau absena ganglionilor limfatici, amigdalelor,
timusului, dermatite, abscese cutanate, candidoza mucoasei cavitii bucale, dului, nanism, ataxia, teleangiectazia,
oboseal majorat, ngroarea falangelor distale a degetelor.palmelor;jHf .mtervennat^gene
(chimioterapia^^enectomaj1radie
7e^;BBPB 6.Stresul fizic sau psihic de lung durat;
7.Alergie;
8. Maladia autoimun
9.Tumori.
La prezena manifestrilor clinice a imunodeficienei este necesar testarea statusului imun al pacientului. De
menionat c sistemul imun este prezentat de o reea de celule care activeaz sincrom i la modificarea unui indice apar
reacii compensatorii awftor indici care asigur funcia eficace a lui. Activitatea funcional a celulelor imunocompetenete
este influenat de factorii ne^o-endocrini. S-a dovedirea intensitatea c intensitatea rspunsului imun este dependent de
ritmul cicardic a timusului.