MOTRICITATEA

Definiie: Motricitatea cuprinde totalitatea actelor motorii pe care un subiect

le execut n replic la stimuli sau informaie senzitivo senzorial.
Totalitatea actelor motorii dinamice, care rezult n deplasarea n spaiu a
corpului sau a segmentelor de corp, sunt reunite sub denumirea de motilitate.
- Actele motorii statice contribuie la adoptarea i pstrarea unei poziii.
n funcie de mecanismul actului motor dinamic, motilitatea se submparte
n:
- Motilitate activ
- Motilitate automat
- Motilitate involuntar
- Motilitate reflex
SUPORTUL ANATOMIC AL MOTRICITII
Fiecare neuron motor situat n coarnele anterioare ale mduvei spinrii sau n
nucleii de emergen ai nervilor cranieni se conecteaz prin arborizaia terminal a
axonului su cu cteva zeci pn la cteva sute de fibre musculare striate. mpreun
alctuiesc unitatea motorie.
Orice activitate motorie, chiar i cel mai simplu act reflex, necesit
coordonarea activitii mai multor muchi. De exemplu, strngerea degetelor n pumn:
activitatea principal este contracia flexorilor degetelor (flexorul superficial i profund al
degetelor, flexorul scurt i lung al policelui, scurtul abductor al policelui), care se numesc
n acest context muchi agoniti. Pentru ca micarea s fie lin, muchii extensori
(antagoniti) trebuie s se relaxeze pe msur ce se contract flexorii. Dar flexorii
degetelor contribuie i la flexia pumnului pe antebra, ori pentru dezvoltarea forei
maxime la flexia degetelor n pumn acesta trebuie extins de ctre muchii extensori ai
minii, care n acest act motor particular acioneaz sinergic. Coordonarea tuturor acestor
grupe musculare se obine prin reflexe spinale segmentale sub ghidajul stimulilor
senzitivi proprioceptivi.
Activitatea reflex tendinoas i tonusul muscular depind de starea de activare
a neuronilor motori alfa i gamma i a fusurilor neuromusculare. Fusurile neuromusculare
sunt alctuite din 4-12 fibre musculare nedifereniate, dispuse n paralel cu fibrele
musculare contractile extrafusale, prevzute cu terminaii nervoase senzitive anulospirale
sau n buchet care nregistreaz ntinderea fibrelor i inervate motor de ctre neuronii
motori gamma medulari care le menin ntr-o stare de contracie tonic. Proieciile
aferente de la aceste structuri receptoare fac sinaps cu neuronii motori alfa din coarnele
anterioare ale mduvei spinrii, care la rndul lor trimit impulsuri nervoase ctre fibrele
musculare extrafusale i determin contracia muscular. Motoneuronii alfa au i funcie
trofic asupra fibrelor musculare pe care le inerveaz.
Activitatea neuronului motor alfa din coarnele anterioare medulare, numit i
neuron motor periferic, este controlat de ctre neuronii motori corticali, situai n ariile
frontale, i a cror axoni formeaz fasciculul piramidal sau corticospinal. Neuronii motori
din cortexul frontal se mai numesc neuroni motori centrali. Fasciculul piramidal
strbate capsula intern, regiunea subcortical, piciorul pontin, piramida bulbar, i se
ncrucieaz n proporie de 90 % n regiunea inferioar a bulbului cerebral (decusaia
piramidal), cobornd apoi prin cordoanele laterale ale mduvei contralaterale.
1

Semiologic, orice leziune care afecteaz neuronul motor central sau pe cel
periferic se manifest prin abolirea sau ngreunarea micrilor voluntare, situaie numit
paralizie. Pentru gradarea deficitului motor se folosete termenul de plegie pentru
abolirea complet a motilitii i cel de parez pentru deficite motorii mai puin intense.
n funcie de localizare se descrie:
- Hemiplegie sau hemiparez (dreapt sau stng), n care deficitul motor se
extinde pe un hemicorp
- Paraplegie sau paraparez, n care deficitul motor cuprinde membrele
inferioare
- Diplegie sau diparez brahial, caracterizat prin deficit motor la nivelul
ambelor membre superioare
- Monoparez sau monoplegie brahial sau crural, dreapt sau stng, n
care deficitul motor afecteaz un ntreg membru
- Deficit motor restrns, limitat la anumite grupe musculare.
Pentru testarea clinic a motilitii active se invit bolnavul s execute probele
statice sau dinamice, constnd n micri ale membrelor din toate articulaiile i se
observ posibilitatea de executare a micrilor solicitate precum i amplitudinea, viteza i
fora de execuie a actului motor comandat.
Fora muscular segmentar se modific direct proporional cu deficitul motor
depistat la examenul motilitii active. Ea se examineaz la diferitele grupe musculare,
totdeauna comparativ dreapta stnga, invitnd pacientul s execute micri active
contra rezistenei opuse de examinator.
Reflectivitatea
Definiie: Termenul de reflex definete un rspuns motor, vasomotor sau
secretor la un stimul adecvat, rspuns realizat prin intermediul sistemului nervos i n
condiii independente de voin.
Diagnostic diferenial:
- Micri automate nu scap complet de sub controlul voluntar
- Micri involuntare nu apar n replic la un stimul
Reflexele se examineaz sistematic i comparativ, dup poziionarea
corespunztoare a segmentului investigat i relaxarea complet a musculaturii.
Suportul anatomic al actului reflex este arcul reflex, alctuit din:
- Segmentul aferent (neuronul senzitiv)
- Segmentul eferent (neuronul motor periferic sau un neuron vegetativ
postganglionar)
- Segmentul intercalar reprezentat de centrul de reflexie unul/mai muli
neuroni intercalari
Clasificare: Reflexele se pot clasifica n funcie de mai multe criterii.
n funcie de condiiile de apariie descriem:
- Reflexe normale care caracterizeaz condiia de subiect normal, sntos,
dar care se pot modifica n condiii de boal
- Reflexe patologice care apar exclusiv n condiii de boal
n raport cu natura stimulului i a mecanismului neurofiziologic de
producere a reflexelor ele pot fi:
1. reflexe proprioceptive tendinoase
- posturale
2. reflexe exteroceptive cutanate
2

- mucoase
3. reflexe interoceptive ex: reflexul de acomodare
4. alte reflexe ex: reflexele senzoriale
Datele de descripie ale reflexelor cuprind:
modul de declanare i rspunsul reflex
trsturile morfologice i fiziologice ale reflexului:
mecanismul reflex, arcul reflex, natura controlului
superior
principalele varieti topografice
modificrile posibile ale reflexelor i semnificaia
diagnostic a reflexelor modificate sau a celor
patologice
I. Reflexe normale
A. Reflexele tendinoase
Se examineaz cu ciocanul de reflexe, percutnd tendonul unui muchi
scheletal la jumtatea distanei dintre originea muscular i inseria osoas a tendonului i
declannd astfel contracia muchiului respectiv.
Reflexele tendinoase sunt reflexe de ntindere cu caracter fazic. Arcul reflex
este bineuronal monosinaptic. Controlul superior este inhibitor, fiind exercitat de ctre
neuronul motor central prin intermediul fasciculului piramidal.
Principalele reflexe tendinoase examinate n clinic sunt: reflexul maseterin,
bicipital, stiloradial, tricipital, cubitopronator, rotulian i ahilian.
Modificrile cantitative constau n areflexie, hiporeflexie sau hiperreflexie
tendinoas.
Areflexia sau abolirea unui reflex tendinos semnific ntreruperea arcului
reflex fie pe segmentul aferent sau eferent, fie la nivel medular n centrul de reflexie.
Hiporeflexia sau diminuarea reflexelor tendinoase se constat n procesele
patologice care lezeaz arcul reflex la nivelul nervilor periferici, a rdcinilor anterioare
sau posterioare, la nivel medular, precum i n intoxicaii medicamentoase, stri
comatoase profunde, sau n faza flasc a sindromului piramidal.
Hiperreflexia sau exagerarea reflexelor tendinoase apare n stadiul cronic al
sindromului piramidal, cnd neuronul motor central nu-i mai poate exercita controlul
inhibitor pe calea fasciculului piramidal lezat.
B. Reflexele de postur locale
Constau n contracia tonic a unui muchi la apropierea captului de inserie
distal de cel proximal, astfel nct se menine postura imprimat un interval variabil de
timp. Ca mecanism, ele sunt reflexe de ntindere cu caracter tonic, cu arc reflex
multineuronal, multisinaptic, i sunt inhibate de sistemul extrapiramidal.
n clinic se examineaz reflexul de postur al gambierului anterior i cel al
halucelui, efectund flexie dorsal brusc i forat a piciorului pe gamb, respectiv a
halucelui. Contracia gambierului anterior, respectiv al extensorului halucelui, vizibile
prin evideniereaa tendoanelor corespunztoare, pstreaz postura imprimat.
Reflexele de postur locale sunt semnificativ modificate n sindroamele
extrapiramidale, cnd sunt exagerate.
C. Reflexe exteroceptive
3

Ele se declaneaz prin stimularea tactil a unei suprafee cutanate sau

mucoase, i constau n contracia muchiului din cmpul metameric stimulat.
Ca mecanism, ele sunt reflexe nociceptive n cadrul reaciilor de aprare, cu
arc reflex cel puin trineuronal, disinaptic, facilitate de sistemul piramidal.
Reflexele mucoase examinate n mod obinuit sunt cel cornean, velopalatin i
faringian, iar dintre cele cutanate amintim reflexele cutanate abdominale (superior,
mijlociu i inferior) i cele cutanate plantare.
n sindromul piramidal ele sunt diminuate sau abolite.
II. Reflexe patologice
A. Reflexe tendinoase
Sunt declanate prin percuia cu ciocanul de reflexe sau prin tensionarea
tendonului unui muchi. Suportul structural i funcional este asemntor celor ale
reflexelor tendinoase normale. Controlul superior este de natur inhibitorie prin calea
piramidal, deci ele apar n sindroamele piramidale (se mai numesc semne piramidale).
Ca variante topografice se examineaz:
1. Reflexul Hoffmann flectarea i ciupirea falangei distale a degetelui
mediu determin flexia falangei distale a policelui.
2. Reflexul Rossolimo percuia cu ciocanul de reflexe pe faa plantar a
piciorului la nivelul articulaiilor metatarsofalangiene, sau percuia cu
degetele examinatorului a feei plantare a degetelor pacientului
declaneaz flexia plantar a degetelor.
3. Clonusul rotulian elongarea brusc a tendonului rotulian determin
contracii repetate, clonoide, a muchiului cvadriceps.
4. Clonusul plantar micarea brusc i susinut de flexie dorsal a
piciorului declaneaz contracii repetate, ritmice, a muchiului triceps
sural i repetate flexii extensii ritmice ale piciorului.
B. Reflexe posturale locale
Dintre reflexele posturale locale care apar n condiii patologice prezentm
reflexele vestibulo oculogire. Rspunsul reflex este declanat prin poziionarea capului:
la anteflexia capului globii oculari deviaz n sus, la extensia capului ei deviaz n jos, iar
la rotaia capului globii oculari se deplaseaz n partea contralateral. Arcul reflex este
multineuronal, multisinaptic, amorsat prin stimulare vestibular. Controlul superior este
inhibitor, exercitat de scoara cerebral (n special frontal).
n condiii normale, ele sunt inhibate. n strile comatoase superficiale
existena lor determin fenomenul ochilor de ppu i atest integritatea trunchiului
cerebral. Abolirea lor indic aprofundarea comei sau lezarea structural a trunchiului
cerebral.
C. Reflexe exteroceptive
Sunt declanate prin stimularea tegumentelor cu un ac bont. Arcul reflex este
multineuronal, multisinaptic iar controlul superior inhibitor se exercit prin fasciculul
piramidal sau echivalentul su, fasciculul corticonuclear (care nu coboar pn n mduva
spinrii ci se termin la nucleii motori de emergen a nervilor cranieni).
1. Semnul Babinski se stimuleaz marginea extern a plantei de la
clci spre degetul mic, apoi ncurbat spre haluce, rspunsul constnd
4

n extensia halucelui i rsfirarea n evantai a celorlalte degete. Este

principalul semn piramidal n neurologie.
2. Reflexul palmo mentonier Marinescu Radovici: la excitarea
tegumentelor eminenei tenare se contract mentonul homolateral.
Prezena lui indic lezarea fasciculului corticogeniculat n cadrul
sindroamelor pseudobulbare.
Tonusul muscular
Definiie: Tonusul muscular este o stare de uoar contracie de durat a
musculaturii striate n stare de repaus.
Suportul anatomic i funcional al tonusului de repaus cuprinde un arc
reflex similar celui al reflexelor tendinoase, cu un neuron radicular posterior, un neuron
motor alfa medular, eventual un neuron de asociaie. Mecanismul reflex se realizeaz
printr-un reflex de ntindere (ntinderea de durat a fusului neuromuscular determin
contracia de durat a fibrelor musculare extrafusale). Factorul de stimulare este
gravitaia.
Controlul tonusului muscular se realizeaz att la nivel spinal ct i prin
mecanisme supraspinale. La nivel spinal intervin:
1. Circuitul gamma alctuit din motoneuronul gamma care
inerveaz motor fibrele musculare intrafusale, neuronul radicular
posterior (senzitiv) ale crui prelungiri periferice realizeaz
terminaiile anulospirale sau n buchet i motoneuronul alfa care
asigur inervaia efectorie a fibrelor motorii extrafusale. Prin
intermediul sistemului gamma se regleaz excitabilitatea fusului
neuromuscular n raport cu influenele facilitatoare sau inhibitorii
ale sistemului reticulat din trunchiul cerebral.
2. Circuitul Renshaw din axonul motoneuronului alfa se desprinde
o colateral cu traiect recurent care se dirijeaz spre interneuronul
Renshaw din cornul anterior al mduvei. Acesta se conecteaz din
nou cu neuronul motor alfa asupra cruia are o influen
inhibitorie. Asupra neuronului Renshaw acioneaz stricnina i
toxina tetanic. Anularea acestei bucle de feedback negativ
determin creterea tonusului muscular.
Controlul supraspinal se realizeaz prin sistemul reticulat descendent
inhibitor, sistemul piramidal i sistemul extrapiramidal (circuitul strio nigro striatal)
ca formaiuni cu rol inhibitor i prin sistemul reticulat descendent facilitator, sistemul
extrapiramidal (din neostriat) i sistemul cerebelos cu rol facilitator.
Modificrile patologice ale tonusului muscular constau n:
- Diminuarea tonusului muscular sau hipotonie
- Creterea tonusului muscular hipertonie
1. Hipotonia se caracterizeaz prin pierderea reliefului muscular,
muchiul este mai moale la palpare i apare hiperextensibilitatea
articular. Hipotonia poate fi cauzat de:
a) Lezarea arcului reflex tonigen n neuropatii, polineuropatii,
poliomielita anterioar acut sau cronic, leziuni intramedulare
ale arcului reflex n siringomielie, hematomielie, tumori
intramedulare
b) Boli musculare primitive cu amiotrofii extinse
5

c) Leziuni ale structurilor nervoase cu aciune facilitatoare:

- Leziuni cerebeloase
- Leziuni de neostriat (coree acut)
- Sindromul de neuron motor central cu debut acut, n
faza de oc
2. Hipertonia se caracterizeaz printr-o rezisten mai mare ntmpinat
la mobilizarea pasiv a membrelor, limitarea mobilitii articulare, muchii sunt duri,
contractai la palpare. Apare prin lezarea formaiunilor cu rol inhibitor asupra tonusului
muscular.
I. Spasticitatea sau hipertonia piramidal apare datorit lezrii
neuronului motor central. Are urmtoarele caracteristici:
a). se instaleaz lent progresiv sau dup faza de oc
b). rezistena musculare crete mai exprimat la nceputul micrii
c). prezint fenomenul lamei de briceag
d). are caracter electiv, interesnd predominant muchii
antigravitaionali: flexorii, adductorii, pronatorii i rotatorii
interni ai membrului superior, extensorii i rotatorii externi ai
membrului inferior
e). hipertonia predomin distal la membre
f). spasticitatea are caracter elastic, dup mobilizare membrul
examinat revine la poziia iniial
g). crete sub influena frigului, oboselii, emoiilor
h). diminu dup mobilizri repetate sau sub influena medicaiei
miorelaxante (benzodiazepine, baclofen)
i). se nsoete de exagerarea reflexelor tendinoase
II.
Rigiditatea sau hipertonia extrapiramidal
apare n sindromul de paleostriat (sindromul extrapiramidal hiperton hipokinetic, cel
mai frecvent ntlnit n boala Parkinson). Are urmtoarele caracteristici:
a). se instaleaz lent progresiv
b). rezistena muscular la mobilizare pasiv este crescut pe tot
parcursul micrii
c). prezint semnul Negro (semnul roii dinate)
d). are caracter global, interesnd att flexorii ct i extensorii
membrelor
e). predomin rizomelic, la nivelul muchilor centurii scapulohumerale i pelviene
f). rigiditatea are caracter plastic, ceros, segmentul examinat avnd
tendina de a pstra poziia imprimat de ctre examinator
g). crete sub influena frigului, emoiilor
h). diminu sub aciunea medicamentelor antiparkinsoniene
i). se nsoete de exagerarea reflexelor de postur
Diferenierea dintre sindromul de neuron motor central i cel de neuron
motor periferic se face pe baza urmtoarelor criterii:
a). Sindromul de neuron motor central se realizeaz prin lezarea cilor
piramidale de la scoara cerebral pn la nivelul mduvei spinrii de ctre leziuni
traumatice, vasculare, inflamatorii, tumorale, etc.
6

1. Paraliziile sau parezele sunt extinse, intereseaz segmente mari ale

corpului i se prezint n general ca hemipareze sau parapareze.
2. Tonusul muscular este modificat, fiind diminuat n teritoriul
muchilor paralizai n faza acut a sindroamelor piramidale cu debut brusc pentru ca n
faza cronic s se instaleze spasticitatea. n cazul afeciunilor cu evoluie progresiv
lipsete faza flasc i se constat creterea tonusului muscular paralel cu instalarea
deficitului motor.
3. Reflectivitatea se modific astfel:
- Reflexele tendinoase sunt diminuate/abolite n faza flasc i
exagerate n faza spastic a sindromului piramidal
- Reflexele cutanate sunt abolite
- Apar semnele piramidale (Babinski, Hoffmann, etc.)
4. Tulburrile senzitive sunt necaracteristice
5. Atrofiile musculare sunt moderate i tardive
b). Sindromul de neuron motor periferic traduce lezarea neuronilor
motori din coarnele anterioare ale mduvei la nivelul corpului celular, la nivel radicular,
plexular sau troncular.
1. Paraliziile sunt limitate la grupul muscular inervat motor de ctre
nevul, rdcina sau segmentul medular lezat. Sunt abolite toate tipurile de micare
(voluntare, automate, reflexe) deoarece neuronul motor periferic este calea final comun
pentru transmiterea la muchi a comenzilor motorii.
2. Paraliziile se nsoesc totdeauna de hipotonie muscular datorit
ntreruperii arcului reflex tonigen.
3. Reflexele tendinoase se abolesc n teritoriul aferent structurilor
lezate datorit ntreruperii arcului reflex. Reflexele cutanate nu sufer modificri
semnificative. Lipsesc reflexele patologice piramidale.
4. Tulburrile de sensibilitate sunt frecvente, interesnd teritoriul de
distribuie a nervului lezat sau a rdcinii posterioare lezate concomitent cu cea
anterioar.
5. Amiotrofiile sunt precoce i semnificative (pn la 1/3 din volumul
muscular n primele 3 luni) datorit faptului c motoneuronul alfa are i aciune trofic
asupra fibrelor musculare pe care le inerveaz.
MOTILITATEA INVOLUNTAR
Motilitatea involuntar cuprinde totalitateaa actelor motorii caare se execut
independent de voin dar care nu sunt condiionate de o stimulare extern. Originea,
localizarea i modul lor de manifestare sunt deosebit de variate. Ele pot fi intermitente
sau permanente, regulate sau neregulate, ritmice sau aritmice.
1. Convulsiile sunt contracii musculare intermitente, care imobilizeaz sau
deplaseaz n spaiu segmentele de membru. Ele pot fi localizate sau generalizate.
Convulsiile tonice se caracterizeaz prin instalarea brusc a unei contracii
musculare care imobilizeaz segmentele interesate. Apar n epilepsie, tetanos, intoxicaie
cu stricnin, etc.
Convulsiile clonice se traduc prin contracii musculare ritmice, localizate sau
generalizate. Se descriu n epilepsie, hipoglicemie, encefalopatia hipertensiv, uremie,
sau ca expresie a sechelelor cerebrale dup AVC sau traumatisme cranio cerebrale.
7

2. Fasciculaiile musculare sunt contracii sincrone ale fibrelor uneia sau mai
multor uniti motorii. Ele nu determin deplasarea segmentelor de membru (cel mult
uoara contracie a degetelor). Sunt aritmice i pot fi facilitate de percuia muchiului,
expunere la frig sau administrare de prostigmin. Fiziopatologic, ele sunt consecina unor
procese iritative care intereseaz corpul neuronului motor periferic. Apar n scleroza
lateral amiotrofic, poliomielita anterioar, siringomielie, mai rar la persoaane sntoase
dar epuizate fizic sau psihic.
3. Miocloniile sunt contracii musculare involuntare localizate mai ales la
nivelul membrelor sau a feei. Ele apar brusc, sunt de scurt durat, i variate ca
intensitate i ritm de apariie. Se observ mai ales n encefalite i n unele forme de
epilepsie.
4. Tremurturile sunt oscilaii ritmice, involuntare, de mic amplitudine, care
intereseaz mai ales extremitile membrelor superioare, i care dispar n somn. La
persoanele sntoase ele apar la oboseal, frig, emoii. n condiii patologice se descriu
mai multe tipuri de tremor:
Tremurtura din boala Parkinson este ritmic, apare n repaus i se amplific
sub influena frigului sau a emoiilor, intereseaz membrele superioare, inferioare i
extremitatea cefalic. Frecvena este de 4 6 cicli/secund. Aspecte caracteristice sunt
numrarea banilor, micarea de pedalare a piciorului, sau tremorul brbiei.
Tremurtura cerebeloas intereseaz toate membrele i apare n timpul unei
contracii musculare voluntare, motiv pentru care se mai numete tremurtur
intenional. Este ampl, neregulat, cu frecven de 4 5 oscilaii/sec, i se exagereaz
mai ales spre sfritul micrii.
Alte condiii n care apare tremurtura sunt intoxicaiile etanolice acute i
cronice, bolile endocrine (hipertiroidism), precum i cu caracter familial n boala Minor.
5. Micrile coreice apar brusc, cu caracter exploziv, cu amplitudine mare dar
durat scurt. Ele sunt asimetrice, aritmice, afecteaz membrele i faa (realiznd grimase
care nu concord cu starea emoional a bolnavului). Frecvent pacientul ncearc s le
mascheze, integrnd micarea involuntar ntr-un ansamblu de micri cu finalitate.
Mersul devine dezordonat, apar tulburri de deglutiie i fonaie ca urmare a contraciilor
muchilor buco-faringieni.
6. Micrile atetozice sunt localizate predominant distal i constau n flexia
extensia degetelor, cu caracter lent, vermicular. Micrile sunt nsoite i de un grad de
hipertonie. Electromiografic, contracia muscular cuprinde simultan muchii agoniti i
antagoniti. Sunt ntlnite n encefalopatii infantile sechelare, intoxicaii cu monoxid de
carbon.
7. Micrile balistice sunt foarte violente, brutale, de mare amplitudine, care
de obicei intereseaaz un hemicorp, ca o consecin a leziunilor (de obicei vasculare) la
nivelul nucleului subtalamic al lui Luys. Membrul superior execut micri de rotare sau
aruncare, iar micrile membrului inferior fac dificil ortostaiunea i mersul.
8. Ticurile sunt micri stereotipe care imit unele acte curente. Pot fi inhibate
temporar n mod voluntar. Apar la nevrotici, sau cu caracter generalizat, cu elemente
respiratorii i fonatorii, precum i cu tulburri psihice obsesive, n cadrul bolii ticurilor
Gilles de la Tourette.

SENSIBILITATEA
Definiie: Sensibilitatea este funcia prin care sistemul nervos recepioneaz,
transmite i transform n senzaii impulsurile determinate de stimulii din mediul extern
sau intern.
Clasificare: Sensibilitatea general a corpului se numete somestezie iar
anomaliile decelate la examenul clinic sunt tulburri senzitive. Sensibilitatea specific
sau senzorial (sensibilitatea vizual, auditiv, olfactiv i gustativ) se coreleaz cu
activitatea organelor de sim iar deficienele lor determin tulburri senzoriale.
n funcie de sediul structurilor receptoare, schema Sherrington a sensibilitii
cuprinde:
- sensibilitatea exteroceptiv sau superficial, cu receptori n tegumente i
mucoase
- sensibilitatea proprioceptiv sau profund, cu receptori dispui n tendoane,
capsule articulare, muchi
- sensibilitatea interoceptiv sau visceral
Suportul structural i funcional al sensibilitii se organizeaz pe 3
niveluri: de recepie, de conducere i de percepie.
Receptorii sunt clasificai n exteroceptori, proprioceptori i interoceptori.
Cile de conducere ale sensibilitii sunt alctuite din 3 neuroni.
Protoneuronul senzitiv este situat n ganglionii senzitivi anexai rdcinilor posterioare
ale nervilor spinali sau nervilor cranieni. Prelungirea periferic a protoneuronului senzitiv
are un segment radicular, unul plexular i unul troncular, i se articuleaz cu receptorii iar
cea central cu deutoneuronul senzitiv. Aceste este situat n:
- cornul posterior al mduvei
- nucleii Goll i Burdach din trunchiul cerebral
- nucleii senzitivi bulbopontini ai nervilor cranieni
Prelungirea central a deutoneuronului senzitiv se ncrucieaz i se ndreapt spre cel deal 3-lea neuron senzitiv situat n talamus.
Percepia sau transformarea impulsurilor senzitive n senzaii are loc la nivelul
scoarei parietale.
Pentru sensibilitatea exteroceptiv (tactil, termic, dureroas) deutoneuronul
senzitiv se afl n cornul posterior al mduvei. Axonul acestui neuron se ncrucieaz la
nivelul comisurii cenuii anterioare a mduvei i formeaz tractul spinotalamic lateral.
Sensibilitatea proprioceptiv este transmis ascendent prin cordoanele posterioare
homolaterale pn la nucleii Goll i Burdach, unde se gsete deutoneuronul senzitiv.
Axonii acestor neuroni se ncrucieaz la nivel bulbar i formeaz lemniscul medial sau
panglica lui Reil.
Din punct de vedere clinic, examenul sensibilitii are 2 capitole:
- sensibilitatea subiectiv, sau simptomele senzitive care sunt relatate de
bolnav cu prilejul anamnezei
- sensibilitatea obiectiv, rezultat al examenului clinic neurologic
Simptomele senzitive cuprind:
1. Paresteziile sunt senzaii dezagreabile, nedureroase, percepute de pacient i
descrise ca amoreli, furnicturi, nepturi, senzaii de cald sau rece.
2. Durerea este o senzaie dezagreabil de disconfort nsoit de o reacie afectiv
neplcut, determinat de aciunea unui stimul nociceptiv. n descripia senzaiei
9

dureroase se va meniona intensitatea, caracterul, sediul, iradierea, durata durerii

precum i factorii declanatori. n funcie de aceste caracteristici se deosebesc:
a) Nevralgia este localizat pe traiectul unui nerv (sciatic, intercostal
trigemen, etc), este de intensitate mare, intermitent, repetitiv, se
exacerbeaz la compresia trunchiului nervos
b) Radiculalgia este intens, continu sau intermitent, cu distribuie
radicular, este exacerbat de factorii care cresc presiunea lichidului
cefalorahidian (tuse, strnut, manevra Valsalva) sau de probele de
elongaie.
c) Durerea talamic este difuz, resimit pe hemicorpul contralateral
talamusului lezat, nsoit de o reacie afectiv foarte neplcut, i este
exacerbat de orice excitant cutanat, uneori chiar i de stimuli senzoriali.
Examenul obiectiv al sensibilitii necesit cooperarea dintre pacientul
contient i examinator. El nu va fi prelungit excesiv pentru a nu diminua atenia
pacientului. naintea fiecrui test i se va explica bolnavului n ce const examenul dup
care va fi rugat s nchid ochii.
Se testeaz fiecare mod de sensibilitate separat:
- Sensibilitatea tactil cu un tampon de vat sau o pensul
- Sensibilitatea termic cu ajutorul a dou recipiente coninnd ap cald,
respectiv ap rece
- Sensibilitatea dureroas cu un ac bont
- Sensibilitatea artrokinetic prin deplasarea degetelor de la mn i
picior, eventual i a articulaiilor proximale (tibiotarsian, genunchi)
- Sensibilitatea vibratorie cu un diapazon n vibraie aezat pe
proeminenele osoase distale ale membrelor, se noteaz durata percepiei
vibraiei
Sensibilitatea se testeaz comparativ dreapta stnga i proximal distal.
Anomaliile decelate se delimiteaz cu atenie. Ele constau n:
1. anestezie sau abolirea sensibilitii
2. hipoestezie sau percepia diminuat a senzaiilor prin creterea
pragului senzitiv
3. hiperestezie sau percepia exagerat, mai intens, a unui
stimul
Hipoestezia sau anestezia poate fi global (nsemnnd c toate modurile de
sensibilitate sunt diminuate) sau disociat. Disociaia poate fi:
- de tip siringomielic cu diminuarea sau abolirea sensibilitii termice i
dureroase i cruarea celei profunde se descrie n siringomielie,
hematomielie, tumori intramedulare (cu lezarea de ctre procesul
patologic a comisurii cenuii anterioare a mduvei), n sindromul Brown
Sequard sau n sindromul laterobulbar Wallenberg (n care procesul
lezional intereseaz doar fasciculul spinotalamic, nu i cordoanele
posterioare sau lemniscul medial)
- de tip tabetic cu abolirea sensibilitii profunde, diminuarea sensibilitii
tactile i pstrarea celei termoalgezice se produce prin lezarea fibrelor
mielinice groase ale rdcinilor posterioare sau ale cordoanelor posterioare
i se descrie n tabes, sindromul neuroanemic, compresiuni spinale
posterioare.
Sindroame senzitive
10

Tulburrile de sensibilitate pot mbrac aspecte caracteristice n funcie de

localizarea proceselor patologice determinante.
1. Tipul nevritic se caracterizeaz prin hipoestezie sau anestezie global
n teritoriul de distribuie cutanat sau mucoas a nervului lezat, eventual dureri pe
traiectul nervului respectiv.
2. Tipul polinevritic. n polinevrite procesul patologic intereseaz nervii
membrelor superioare i inferioare n mod simetric i mai exprimat la nivel distal.
Subiectiv, pacientul acuz dureri i parestezii n regiunile distale ale membrelor, iar
obiectiv compresiunea maselor musculare este dureroas i apare hipoestezie global la
nivelul membrelor, mai accentuat distal (n mnui i n ciorapi).
3. Tipul radicular. Acuzele pacientului constau n dureri de tip radicular
(spontane i intermitente, iradiind de-a lungul rdcinilor i trunchiurilor nervoase
interesate, exacerbate de efort, tuse strnut). Obiectiv se deceleaz zone de hipoestezie cu
distribuie radicular benzi longitudinale la nivelul membrelor i transversale la nivelul
trunchiului. Nu apare anestezie n leziunea unei singure rdcini deoarece fiecare
dermatom este inervat senzitiv pe lng rdcina principal i de ctre rdcinile
adiacente, supra- i subiacent.
4. Tipul medular apare n seciunile totale medulare i se caracterizeaz
prin anestezie total cu nivel; limita superioar a tulburrilor de sensibilitate indic limita
superioar a leziunii.
5. Tipul Brown Sequard apare n hemiseciunile medulare.
Contralateral leziunii apare anestezie disociat siringomielic cu nivel, iar homolateral
leziunii anestezie disociat tabetic cu nivel i sindrom piramidal sub nivelul leziunii
(monoplegie crural n leziunile toracale sau hemiplegie n leziunile cervicale nalte).
6. Tipul altern apare n leziunile de trunchi cerebral i se caracterizeaz
prin hemianestezia feei homolateral leziunii (datorit interesrii nucleului nervului
trigemen) i anestezie n hemicorpul opus (datorit lezrii cilor de conducere ale
sensibilitii, deja ncruciate).
7. Tipul talamic se caracterizeaz prin hipoestezie predominant profund
pe hemicorpul contralateral i durere talamic.

Coordonarea
Definiie: Coordonarea este o funcie a sistemului nervos prin intermediul
creia se asigur:
- Echilibrul tradus prin proiectarea centrului de greutate n interiorul
poligonului de susinere a corpului
- Stabilitatea globilor oculari care asigur controlul vizual asupra
poziiilor i micrilor corpului
- Corectitudinea de execuie a micrilor active segmentare care cuprinde
msurarea i continuitatea actului motor
n funcia de coordonare particip:
- Sistemul vestibular
- Sistemul cerebelos
- Sistemul de informare proprioceptiv
Tulburarea funciei de coordonare se numete ataxie i poate fi vestibular,
cerebeloas sau proprioceptiv.
11

n anamnez pacientul ataxic se plnge de vertij, termen ce desemneaz o

impresie de integrare defectuoas a subiectului n spaiu, sau de dificulti de meninere a
echilibrului n timpul mersului, eventual de grea sau vrsturi.
Examenul obiectiv va cuprinde evaluarea echilibrului static (proba Romberg),
a echilibrului dinamic (mersul pe o linie dreapt nainte i napoi), a stabilitii globilor
oculari (prezena nistagmusului) i testarea activitii motorii segmentare a membrelor.
Termenul de nistagmus definete o serie de micri ritmice, involuntare ale globilor
oculari, cu 2 faze: o faz lent, tonic, i o faz rapid, corectoare, prin care pacientul
readuce n centrul cmpului vizual obiectul fixat iniial. Deoarece faza rapid este mai
uor de observat, sensul nistagmusului se definete dup sensul btii rapide.
1.
Ataxia vestibular apare n sindromul vestibular periferic sau central.
a). Sindromul vestibular periferic este determinat de lezarea segmentului
periferic receptor vestibular sau a nervului vestibular. n etiologie sunt implicate otite,
labirintite infecioase, traumatice, toxice (antibiotice aminoglicozidice), edem labirintic n
cadrul bolii Menire, sau tumori de unghi pontocerebelos (neurinom de nerv acustic).
Simptomul dominant este vertijul rotator (o senzaie de rotire a obiectelor n
jurul bolnavului sau a bolnavului n jurul obiectelor), condiionat de poziia capului,
nsoit de grea, vrsturi, anxietate, paloare, transpiraii reci.
Obiectiv apare:
- Romberg pozitiv, sistematizat spre partea vestibulului lezat
- Proba braelor ntinse cu devierea membrelor spre vestibulul lezat
- Mers n stea datorit faptului c la mersul nainte pacientul deviaz
spre labirintul lezat, iar la mersul napoi deviaia este spre partea
sntoas
- Nistagmus intens, spre partea contralateral labirintului lezat
Tratamentul va fi etiologic, completat cu simptomatice:
- Antiemetice: metoclopramid 2 3 fiole/zi, torecan, emetiral 3 4 tb/zi
- Betahistina crete debitul sanguin n arterele labirintice betaserc,
microser 3x2 caps/zi
- Antihistaminice: dimenhidrinat sau cinarizina (Stugeron) 3x25 mg/zi
- Combinaii: Arlevert (dimenhidrinat +cinarizin) 3x1 cp/zi
- Anxiolitice: benzodiazepine pe perioad scurt de timp
b). Sindromul vestibular central este determinat de atingerea segmentului
central al sistemului vestibular de ctre patologia inflamatorie (scleroz multipl),
vascular (accidente vasculare cerebrale, insuficiene circulatorii cerebrale
vertebrobazilare), traumatic sau degenerativ (siringobulbie).
Subiectiv, vertijul este mai puin zgomotos, tradus mai mult printr-o senzaie
de dezechilibru, fr grea sau vrsturi. Obiectiv:
- Romberg pozitiv nesistematizat (cu devieri n toate direciile)
- Mers nesigur, cu baz de susinere lrgit, fr devieri caracteristice
- Nistagmus mai puin intens, orizontal bilateral sau vertical
Tratamentul este etiologic.
2. Ataxia proprioceptiv
Apare prin lezarea sistemului de informare proprioceptiv. n etiologie pot
fi implicate infecia neurosifilitic cu meningoradiculit posterioar i degenerarea
consecutiv a cordoanelor posterioare, polineuropatia diabetic (care afecteaz cu
predilecie fibrele mielinice groase care transmit sensibilitatea proprioceptiv), anemia
12

pernicioas cu sindrom neuroanemic (lezarea cordoanelor posterioare i a celor laterale),

patologia vascular (AVC talamice sau care lezeaz lemniscul median).
Pacientul nu prezint vertij, doar senzaii de dezechilibrare mai accentuate
noaptea, cnd subiectul nu mai poate compensa informaiile proprioceptive deficitare prin
control vizual. Obiectiv apare:
- Romberg pozitiv, cu oscilaii nesistematizate ale trunchiului net
agravate de nchiderea ochilor
- Mers talonat, pacientul flecteaz exagerat oldul i genunchiul, apoi
izbete clciul n podea mers de general
- Stabilitatea globilor oculari este pstrat (nu prezint nistagmus)
- La examenul micrilor segmentare ale membrelor se evideniaz
tulburri de direcie a micrii dismetrie mai ales cnd pacientul
execut micrile cu ochii nchii
3. Ataxia cerebeloas
Cerebelul este o formaiune a sistemului nervos central situat n fosa
cerebral posterioar, deasupra i napoia trunchiului cerebral. I se descrie o poriune
median vermisul, i 2 emisfere cerebeloase. Cerebelul poate fi afectat de o varietate de
procese patologice, situaii n care apare ataxia cerebeloas:
Boli degenerative atrofii cerebeloase
Inflamaii encefalite (mai ales ca i complicaie a varicelei),
scleroz multipl
Traumatisme cranio cerebrale cu interesarea fosei posterioare
Tumori cerebeloase
Accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice
Malformaii (Arnold Chiari, malformaii ale jonciunii
craniovertebrale)
Toxice intoxicaia acut cu etanol
Subiectiv pacientul acuz ameeli i senzaii de dezechilibrare. Obiectiv
decelm :
a). Ortostaiunea dificil, cu baz de susinere lrgit, Romberg pozitiv cu oscilaii
nesistematizate, care nu sunt agravate la nchiderea ochilor.
b). Mersul este titubant, ebrios.
c). Stabilitatea globilor oculari este n general pstrat.
d). La examenul activitii motorii segmentare a membrelor decelm:
1. Tulburri de msur o dimensionare defectuoas n timp i spaiu a
actului motor, obiectivat prin:
- Hipermetrie (nu se poate opri la int) la probele indice nas,
clci genunchi creasta tibiei, proba liniilor paralele
- ntrziere n iniierea sau oprirea activitii motorii la proba
Drgnescu Voiculescu (membrul de partea sindromului
cerebelos se ridic mai sus), sau la proba Stewart Holmes (la
flexia antebraului pe bra contra unei rezistene suprimate brusc
antebraul de partea afectat se lovete de umr prin ntrzierea
intrrii n aciune a muchilor antagoniti care opresc micarea).
2. Tulburri de ritm a activitii motorii segmentare disdiadocokinezie
constnd n imposibilitatea de a pstra ritmul n succesiunea rapid a unor
micri alternative:
13

- Proba marionetelor alternan rapid pronaie supinaie a

minilor
- Micri rapide de flexie extensie a degetelor minii
- Micri de pedalare la picioare
3. Tulburri de compoziie a actului motor = asinergie; pacientul descompune
o micare complex n micrile elementare componente. Se evideniaz la
proba indice nas, proba clci fes sau la proba rsturnrii pe spate.
4. Tulburri de continuitate a micrii = tremurtura de intenie, mai
accentuat la sfritul micrii, evident la probele indice nas sau clci
genunchi creasta tibiei.
5. Asociat pot apare tulburri de vorbire disartrie cerebeloas, cu vorbire
scandat, exploziv, i tulburri de scris macrografie, scris cu caractere
mari, tremurate.

Explorri paraclinice n neurologie

A. Examenul lichidului cefalo rahidian (LCR).
LCR este secretat de plexurile coroide ale ventriculilor cerebrali,
traverseaz sistemul ventricular, ajunge n canalul ependimar, comunic cu spaiul
subarahnoidian care nconjoar toat suprafaa creierului i mduvei, i este resorbit prin
vilozitile arahnoidiene i drenat n sistemul venos. LCR are funcii de:
- Protecie a creierului i mduvei spinrii
- Meninere constant a presiunii intracraniene
- Transport a unor substane nutritive
- Eliminare a unor metabolii
LCR se recolteaz prin puncie lombar, mai rar prin puncie
suboccipital. Locul de elecie pentru puncia lombar este spaiul dintre apofizele
spinoase ale vertebrelor L4 i L5, situat pe linia imaginar care unete cele 2 spine iliace
postero-superioare. Deoarece mduva spinrii nu coboar sub L2, la acest nivel nu exist
riscul lezrii mduvei cu ocazia rahicentezei.
n mod normal, aspectul LCR este clar, incolor, ca apa de stnc, i
conine 0 4 celule mononucleare/mm 3, 15 40 mg % albumine, 25 70 mg % glucoz,
700 760 mg % cloruri, iar culturile bacteriologice rmn sterile.
n condiii patologice poate varia:
1. aspectul, care devine
- opalescent n meningite virale, leptospiroze
- tulbure n meningita bacterian
- hemoragic n hemoragiile subarahnoidiene sau n cele
cerebrale cu inundaie ventricular
- xantocrom, glbui, n hemoragiile subarahnoidiene vechi
de cteva zile sau n condiiile creterii marcate a
proteinorahiei
2.
numrul de celule, care crete la :
14

cteva zeci de elemente n lues, meningite

virale i tuberculoase, scleroz multipl, tumori cerebrale
sute sau mii de elemente, majoritatea
polimorfonucleare, n meningitele bacteriene purulente
3. albuminorahia, creterea creia semnific:
- blocaj n circulaia LCR n tumori cerebrale sau medulare
- inflamaie viral sau bacterian, cnd albuminorahia crete
paralel cu numrul de celule (meningita luetic, viral,
purulent)
- trecerea n LCR a unor produi de dezintegrare a
parenchimului nervos n puseele evolutive ale bolilor
demielinizante (scleroza multipl, poliradiculonevrita)
4. glicorahia crete n diabet zaharat, hemoragii cerebromeningee, i
scade n meningitele TBC, cele bacteriene sau fungice.
5. Clorurile scad n LCR n meningitele purulente i n cele TBC.
6. Examenul bacteriologic pe lam sau culturile pe medii speciale permit
evidenierea agentului infecios cauzator al meningitelor bacteriene i TBC, pe cnd
tehnicile de amplificare a ADN permit evidenierea antigenelor virale. Tot din LCR se pot
efectua teste serologice, de exemplu pentru sifilis.
B. Electroencefalografia
Electroencefalografia (EEG) este o metod de nregistrare a activitii
electrice a neuronilor corticali; este, deci, o investigaie funcional care pune n eviden
anomalii ale funcionrii creierului, spre deosebire de explorrile imagistice care arat
leziuni ale structurilor nervoase.
Din punct de vedere tehnic, nregistrarea activitii electrice spontane a
neuronilor se efectueaz cu ajutorul a 10 - 20 electrozi montai pe scalp, la distan de 3 5 cm , simetric n regiunile frontale, centrale, parietale, temporale i occipitale, precum i
electrozi de referin pe ureche. Electrozii sunt legai la un sistem electronic capabil s
amplifice de cteva sute de mii de ori fr s distorsioneze diferenele de potenial de
ordinul microvolilor caracteristice activitii neuronale. Pentru accentuarea anomaliilor
se pot folosi metode de activare, cum ar fi hiperpneea sau stimularea luminoas
intermitent.
Din considerente practice, EEG se poate presupune a fi generat numai de
neuronii scoarei cerebrale. Fiecare electrod privete activitatea neuronilor dintr-un
volum de aproximativ 2 - 3 cm diametru din cortexul subiacent, reprezentnd activitatea
medie a ctorva zeci sau sute de mii de neuroni piramidali.
Activitatea nregistrat este caracterizat prin frecvena sa:
1. Ritmul alfa are o frecven de 8-12 Hz, amplitudine de 30-100 microvoli,
este modulat n fusuri, i predomin n regiunile posterioare ale scalpului. Este atenuat la
deschiderea ochilor i n strile de somnolen.
2. Ritmul beta reprezint o activitate rapid, cu frecven de 1430 Hz, de
mic amplitudine (5-30 microvoli), care predomin n derivaiile anterioare.
3. Ritmul teta este caracterizat printr-o frecven de 4-7 cicli /secund. La
adultul n stare de veghe poate apare sub form de unde izolate de mic amplitudine n
regiunile parietotemporale, pn la 15-20% din totalul grafoelementelor.
4. Undele delta au o frecven de 0,5-3 Hz i cu excepia somnului profund
sunt patologice la adult.
15

Importan major n semiologia EEG au i anomaliile paroxistice, iritative,

care apar i dispar brusc:
a). Vrful reprezint o deflexiune de scurt durat, 1/12 sec, ce apare n mod
izolat sau grupat (polivrfuri)
b). Unda ascuit are o durat de 1/12 -1/5 secunde i o amplitudine mare.
c). Unda lent dureaz peste 1/8 secunde, situndu-se n banda de frecven
teta sau delta.
d). Complexul vrf-und este o secven format dintr-un vrf, urmat de o
und lent.
e). Complexul polivrf-und este format din mai multe vrfuri, urmate de o
und lent.
Aspecte EEG n afeciuni specifice
1. EEG n epilepsie
EEG este cel mai util n evaluarea pacienilor la care se suspecteaz o
epilepsie. Prezena unei activiti electrice anormale, cu debut i sfrit brusc (activitate
critic) n timpul crizei epileptice clinice confirm diagnosticul, i poate ajuta la
ncadrarea diagnostic i alegerea tratamentului.
n criza grand-mal, iniial apare o desincronizare a activitii electrice, cu
durat de cteva secunde; n faza tonic se nregistreaz polivrfuri pe toate derivaiile
timp de aprox. 10 sec. Pe msur ce clinic contractura tonic trece n faza tonico-clonic,
pe EEG ntre polivrfuri se intercaleaz unde lente ntr-un pattern de polivrf-und.
Postcritic pacientul este n com cu durat variabil, iar traseul EEG const n activitate
lent teta-delta, urmat de revenirea la aspectul iniial.
Criza petit-mal, sau absena tipic, se caracterizeaz prin complexe vrfund de 3 cicli/secund pe toate derivaiile, cu debut i sfrit brusc. Aceast form de
epilepsie apare aproape exclusiv la copii i medicaia de elecie este etosuximida.
Absenele atipice, clinic asemntoare cu crizele petit-mal, apar la aduli,
aparin crizelor pariale complexe, i se caracterizeaz prin descrcri de vrfuri n
regiunea temporal, cu sau fr generalizare secundar. Etosuximida este ineficient,
fiind recomandate fenitoina, carbamazepina, sau barbituricele.
Intercritic (ntre crize) traseul EEG al unui pacient epileptic relev activitate
epileptiform constnd n descrcri de vrfuri, unde ascuite, sau complexe polivrfund, dar de foarte scurt durat, fr expresie clinic.
2. EEG n com tinde a se ncetini n paralel cu vigilitatea, ritmul alfa fiind
nlocuit cu activitate lent teta i delta. Pstrarea reactivitii traseului la stimulri
exterioare implic un grad de profunzime al comei mai mic i, implicit, un prognostic
mai bun.
3. EEG n procese expansive intracraniene are valoare limitat, fiind prea
imprecis pentru localizare. Apar anomalii lente focale, o pierdere localizat a activitii
electrice cerebrale sau anomalii mai difuze, dar care nu aduc nici o indicaie asupra
naturii procesului subiacent.
4. n traumatismele cranio-cerebrale cu comoie cerebral apar anomalii
EEG tranzitorii, care dispar pn n momentul nregistrrii traseului. Contuziile sau
dilacerrile cerebrale se caracterizeaz prin anomalii lente focale.

16

C. Electromiografia clinic
Electromiografia (EMG) reprezint o metod de investigaie paraclinic ce
exploreaz activitatea bioelectric a unitilor motorii. Unitatea motorie este un complex
neuromuscular format dintr-un singur neuron motor periferic cu prelungirea sa axonic,
jonciunea neuromuscular i totalitatea fibrelor musculare inervate de ramurile axonului
respectiv.
Din punct de vedere funcional, un impuls transmis de neuronul motor
determin contracia simultan a tuturor fibrelor musculare ale unitii motorii respective.
Astfel, un electrod de culegere inserat n unitatea motorie studiat va recepiona la fiecare
stimul cte un singur potenial electric. Acesta ns este constituit din suma potenialelor
de aciune a fibrelor musculare care alctuiesc unitatea motorie respectiv, i este
denumit potenial de unitate motorie (PUM).
Activitatea electric a muchiului poate fi nregistrat cu electrozi de
suprafa, mai comozi pentru pacient, dar cu unele dezavantaje tehnice, sau cu electroziac inserai n muchiul studiat. Elementele studiate sunt:
- tipul i intensitatea activitii de repaus
- aspectul potenialului de unitate motorie la contracie muscular uoar
- densitatea unitilor motorii n timpul contraciei musculare maximale.
n repaus, n mod normal nu exist activitate electric. Cnd un nerv
degenereaz, membrana fibrelor musculare pe care le inerva devine hiperexcitabil i
fibra muscular se contract izolat, sub aciunea acetilcolinei circulante. Aceast
activitate se nregistreaz sub forma potenialelor de fibrilaie bi- sau trifazice i de
scurt durat. Fasciculaiile sunt descrcri spontane ale ntregii uniti motorii (ale
tuturor fibrelor musculare care intr n componena ei). Ele au, deci, amplitudine i
durat mai mari dect fibrilaia i semnific hiperexcitabilitatea neuronului motor
periferic. Sunt vizibile i cu ochiul liber i se ntlnesc n scleroza lateral amiotrofic,
mai rar n radiculopatii.
Urmtorul pas n examenul EMG este s rugm pacientul s contracte uor
muchiul studiat. Pe osciloscop se nscriu un ir de poteniale ale unitilor motorii
17

activate de contracia voluntar. Ele sunt majoritatea bi- sau trifazice, cu durat cuprins
ntre 5 i 15 msec i amplitudine ntre 200 i 1000 microvoli, care se succed cu o
frecven de 1 -12 cicli/sec. Pe msur ce contracia crete n intensitate, un numr tot
mai mare de uniti motorii sunt recrutate, astfel nct prin sumare amplitudinea i
frecvena potenialelor crete (traseu intermediar). La contracie maximal traseul devine
foarte bogat n poteniale, nct este imposibil distingerea elementelor grafice care
aparin unei uniti motorii. Este aa-numitul traseu interferenial.
n boli neurogene fibrele musculare aferente neuronilor sau fibrelor nervoase
lezate sunt preluate n parte de unitile motorii nvecinate (prin fenomenul de
nmugurire a terminaiilor nervoase), deci teritoriul unitii motorii crete. Potenialul
de unitate motorie crete n amplitudine (poate ajunge n SLA pn la 6 mV) i durat,
crete incidena potenialelor polifazice care iau natere prin sincronizarea incomplet n
cadrul unitii motorii extinse prin reinervarea fibrelor musculare. La contracie
maximal scade sumarea spaial, datorit scderii numrului de uniti motorii, i se
accentueaz sumarea temporal prin creterea frecvenei de descrcare a puinelor uniti
motorii rmase, dar traseul nu ajunge la interferen.
n concluzie, caracteristicile traseului neurogen sunt:
- prezena activitii de repaus (fibrilaii, fasciculaii)
- poteniale polifazice, cu amplitudine i durat crescute, la contracie
voluntar
- la contracie maximal nu se ajunge la interferen
n miopatii numrul unitilor motorii rmne neschimbat, dar numrul
fibrelor musculare din componena lor scade (din cauza degenerrii fibrelor musculare).
n consecin, amplitudinea i durata potenialelor de unitate motorie sunt reduse, crete
de asemenea incidena potenialelor polifazice iar traseul interferenial este prezent chiar
la o contracie de intensitate medie. Traseul miogen se caracterizeaz,deci, prin:
- silenium electric n repaus
- la contracie voluntar apar poteniale polifazice de amplitudine i durat
sczute
- traseu interferenial chiar de la contracie uoar sau medie

Viteza de conducere nervoas se poate studia tot cu ajutorul aparatului

EMG. Cnd se aplic scurte impulsuri electrice pe un nerv periferic, potenialul de
aciune care rezult poate fi nregistrat i msurat n muchi. Rspunsul este cules prin
electrozi de suprafa sau de tip ac i este caracterizat prin amplitudine i laten.
18

Principiul metodei de msurare a vitezei de conducere nervoas va fi ilustrat

prin stimularea nervului median. Un stimul supramaximal (capabil s excite toate fibrele
nervului) aplicat la ncheietura minii va fi urmat de un potenial al muchiului tenar
dup aproximativ 3 ms, interval denumit laten motorie distal. Dac nervul este apoi
stimulat la nivelul cotului i rspunsul apare dup 7 ms, conducerea ntre cot i
ncheietur se face n 4 ms iar viteza de conducere, dac distana dintre cele 2 puncte este
240 mm, va fi de 60 mm/ms sau 60 m/s. Valorile normale ale vitezei de conducere
motorie sunt ntre 40 - 60 m/s la membrele inferioare i 50 70 m/s la cele superioare.
ncetinirea conducerii poate fi focal, ca n sindromul de canal carpian, n care se
produce o cretere a latenei motorii distale a nervului median, sau general, ca n
polineuropatii.
Pentru msurarea vitezei de conducere senzitive se folosesc electrozi de
stimulare inelari, iar potenialul propagat prin fibrele senzitive se nregistreaz proximal
de ctre un electrod de culegere plasat deasupra trunchiului nervos studiat.
Rspunsul muscular la stimulare nervoas repetitiv testeaz transmisia
prin jonciunea neuromuscular. n mod normal nu exist o schimbare semnificativ a
mrimii rspunsului muscular n cursul stimulrilor nervoase repetate cu frecven de 2
3 cicli/s, cnd stimulii sunt eliberai la interval de 20 30 secunde dup contracia
voluntar a muchiului. Explicaia este legat de faptul c acetilcolina este eliberat n
mod normal n cantitate mai mare dect este necesar formrii potenialelor postsinaptice
motorii.
n miastenie, aceast marj de securitate este redus. n consecin, stimularea
repetitiv cu o frecven de 3 Hz dup contracie voluntar maximal, prin epuizarea
jonciunii neuromusculare, determin diminuarea amplitudinii rspunsului cules pe
muchii atini (decrement miastenic).
D. Tomografia computerizat
Tomografia axial computerizat (CT) este o metod sensibil, neinvaziv i
reproductibil introdus n practica medical n 1972 de ctre Godfrey Hounsfield.
Din punct de vedere tehnic, un fascicul de raze X este proiectat prin aria
explorat. La trecerea fasciculului de raze prin esuturi ele sunt atenuate prin absorbie n
mod variabil n funcie de compoziia esutului. Coeficientul de atenuare se poate
exprima numeric n uniti Hounsfield (UH) pe o scal de la -1000 la +1000 lund ca
element de referin apa (ex: osul = +1000 UH, sngele = +100 UH, aerul = -1000 UH,
apa = 0 UH). Sursa de raze X se rotete n jurul subiectului iar detectorii transmit
informaia la un ordinator, care msoar atenuarea razelor n planul de seciune care este
mprit n compartimente numite pixeli. Dup aprox. 800 000 msurtori calculatorul
aloc un numr fiecrui pixel i, folosind o scal cu nuane de gri, reconstruiete o
imagine afiat pe monitor. Administrarea de substan de contrast iodat iv. accentueaz
diferenele de densitate dintre esuturi. Fiecare seciune necesit un timp de 5 minute iar
examenul complet dureaz 30 minute.
Principala limit a metodei este explorarea fosei posterioare unde atenuarea
puternic a razelor X de ctre oasele groase de la baza craniului face dificil detectarea
leziunilor trunchiului cerebral.
Dei imageria n rezonan magnetic (IRM) are o rezoluie mai bun, CT
rmne examenul de prim intenie cerut n urgen datorit costului mai sczut,
accesibilitii ei, ct i sensibilitii superioare n detecia hemoragiilor intracerebrale n
faza acut, a calcificrilor intracerebrale, i a leziunilor osoase. Este o metod important
19

i pentru evaluarea traumatismelor rahidiene i a discopatiilor, cu toate c raporturile

ntre prile moi i mduva spinrii sunt mai bine studiate prin IRM.
1. Aspectul tomografic n hemoragia cerebral
n hemoragiile cerebrale tomografia evideniaz revrsatul sanguin
intraparenchimatos ca pe o imagine hiperdens (datorit puterii de absorbie crescute a
sngelui ea atinge 75-80 UH), bine delimitat, localizat n zonele de elecie (nucleul
lenticular, talamus, trunchiul cerebral sau cerebel), cu efect de mas asupra esuturilor
vecine, vizibil din primele ore de la debutul AVC. Dup aprox. 2 zile n jurul
hiperdensitii apare o imagine hipodens reprezentnd edemul perilezional (datorit
coninutului crescut n ap edemul apare ca hipodensitate = mai ntunecat). n
urmtoarele 3 sptmni hiperdensitatea se transform n izodensitate iar dup 6 - 7
sptmni n hipodensitate, fiind dificil diferenierea de ischemie.
2. Tomografia n infarctul cerebral
n primele 24-48 ore de la debut tomografia poate s apar de aspect normal.
Semne precoce ar fi:
- hiperdensitatea unei artere (n special a bifurcaiei arterei carotide interne, a
arterei cerebrale medii sau a arterei bazilare) care indic prezena unui
tromb n vas
- hipodensitatea nucleilor bazali, n special a nucleului lenticular
- tergerea anurilor corticale
n faza urmtoare apare imaginea hipodens a esutului infarctat n teritoriul
irigat de artera trombozat, cu efect de mas de grade variabile, exprimat prin
comprimarea coarnelor ventriculului lateral de partea afectat i chiar deplasarea
contralateral a structurilor mediane, i cu priz de contrast dovad a alterrii barierei
hematoencefalice. Aceast faz dureaz aproximativ 4-5 sptmni.
n etapa sechelar apare o imagine cavitar, cu nivel de densitate apropiat de
cel al lichidului cefalo-rahidian, fr efect de mas i fr priz de contrast, care va
persista toat viaa.

20

Fig. 2. Imagini tomodensitometrice n infarctul cerebral

a). Aspect precoce: arter cerebral medie hiperdens (marcat de sgeat)
b). Nucleul lenticular de partea stng apare hipodens n comparaie cu cel de partea dreapt (sgeat simpl), an
anurile corticale de partea stng apar terse (sgeat dubl)
c). Infarct cerebral la 48 h de la debut: arie extins de hipodensitate n teritoriul ACM stngi cu efect de mas asu
asupra cornului frontal al ventriculului lateral i tendin la deplasarea contralateral a structurilor mediane
Fig. 1. Femeie, 71 ani, internat pentru hemiparez dreapt i afazie. CT efectuat la 1h 35 min de la
debut evideniaz o minim hiperdensitate n nucleii bazali stngi (vezi sgeata). CT repetat la 11h 35
min de la debut arat o colecie sanguin masiv n nucleii bazali cu inundaie ventricular (snge
prezent n ventriculi) i blocaj n circulaia lcr cu hidrocefalie intern (lrgirea ventriculilor). Evoluia
pacientei a fost nefavorabil cu agravare rapid i deces n a doua zi de la debut.

3. Tomografia n alte procese patologice

Abcesul cerebral apare ca o formaiune bine conturat, capsula fiind
hiperdens, iar esutul necrotic din interior apare hipodens (mai ntunecat).
Procesele tumorale se prezint cu densiti variabile dar cu priz de contrast
i nu respect teritoriul de distribuie arterial.
Hematomul subdural acut apare ca o imagine hiperdens (snge proaspt), n
form de lentil, dispus ntre calota cranian i parenchimul cerebral. n faza cronic,
datorit descompunerii hemoglobinei, scade puterea de absorbie i imaginea devine
hipodens.
21

n traumatismele cranio-cerebrale se poate vizualiza precoce contuzia

cerebral care apare ca hiperdensitate cu dispoziie superficial n parenchimul cerebral i
se poate asocia cu leziuni posttraumatice ale craniului (fig. 3.)
Hemoragia subarahnoidian se traduce prin prezena de snge proaspt n
spaiile subarahnoidiene (cisterne bazale, anuri corticale). (fig. 4.)

Fig.3.Contuzie cerebral

Fig. 4 .Hemoragie subarahnoidian

E. Examenul ultrasonografic
Explorarea ultrasonografic a circulaiei cervico-cefalice este o metod
neinvaziv i fiabil, cu rspndire tot mai larg. Echotomografia i examenul Doppler
cu analiz spectral constituie cele 2 metode mai des utilizate.
Pentru examenul Doppler, vibraiile ultrasonice produse prin trecerea unui
curent electric printr-un cristal special sunt proiectate deasupra esuturilor regiunii
cervicale, iar undele reflectate sunt captate de acelai cristal, prelucrate i transformate n
curbe caracteristice fiecrui vas, numite curbe velocimetrice, concomitent cu sonorizarea
fiecrui vas prin difuzor. Fiecare vas are sunetul su caracteristic, de neconfundat pentru
un examinator cu experien. n mod fiziologic, prin vasele cervicale neafectate de
procese patologice sngele curge n regim laminar. La apariia unei stenoze arteriale
curbele velocimetrice i modific aspectul iar sunetul obinut n difuzor i schimb
tonalitatea datorit creterii vitezei fluxului sanguin prin segmentul stenozat i apariia
curgerii turbulente n segmentul poststenotic. Analiza spectrului de frecven permite
aprecierea gradului stenozei.
Dei calota cranian prea a fi o barier serioas n calea explorrii cu
ultrasunete a circulaiei intracerebrale, n 1982 Aaslid obine nregistrri Doppler
transcraniene abordnd vasele intracraniene prin 3 ferestre: transorbitar (cu
nregistrarea arterei oftalmice, sifonului carotidian i a arterei cerebrale anterioare),
transtemporal (cu nregistrarea a. cerebrale anterioare, medii, posterioare, comunicantei
anterioare i posterioare), i gaura occipital ( cu depistarea segmentului terminal al
arterei vertebrale, a trunchiului bazilar i a ramurilor sale). Dopplerul transcranian
necesit o aparatur mai sofisticat i este mai cronofag dar permite evaluarea
22

hemodinamicii intracraniene a leziunilor arteriale cu sediu cervical, depistarea stenozelor

intracraniene, sau a spasmului din hemoragia subarahnoidian.
Echotomografia, sau explorarea ultrasonografic modul B, permite
vizualizarea pereilor arterelor cervicale, depistarea plcilor ateromatoase, i chiar
aprecierea potenialului emboligen al plcilor de aterom (fragment de plac flotant n
lumenul arterial, plac ulcerat, hemoragie n plac).
Asocierea echotomografiei cu metoda Doppler n sistem Duplex permite
obinerea simultan de date morfologice i hemodinamice ale vaselor studiate.
F. Radiografia
Pe radiografia de craniu (fa i profil) se pot evidenia calcificri
intracraniene, hiperostoze ale craniului la nivelul inserioei unui meningiom, linii de
fractur cranian, anomalii de dezvoltare de tipul micro sau macrocefaliei.
Radiografia coloanei vertebrale se execut n inciden anterioar, lateral
i oblic pentru gurile de conjugare. Se pot vizualiza scolioze, modificri ale spaiilor
intervertebrale, ale gurilor de conjugare, fracturi sau tasri ale corpilor vertebrali sau
zone de liz a pediculilor vertebrali.
Mielografia se execut dup injectarea n spaiul subarahnoidian vertebral
a unei substane de contrast (aer sau lipiodol) care permite delinierea proceselor
patologice intramedulare, subdurale sau conturarea fragmentului de disc intervertebral
herniat.
Arteriografia cerebral, prin injectarea de substan de contrast
hidrosolubil n artere, permite vizualizarea arborelui vascular cerebral. Prin poziia i
aspectul vaselor se pot diagnostica procese expansive intracraniene, malformaii
vasculare, stenoze arteriale, fistule carotido . cavernoase, sau prezena unui hematom
subdural (prin prezena unui spaiu avascular sub form de lentil biconvex ntre cutia
cranian i parenchimul cerebral).
G. Imageria n rezonan magnetic
Rezonana magnetic folosete radiaia de frecven radio n prezena unui
cmp magnetic pentru a produce imagini. Particulele componente ale atomilor din
organism, n micarea lor n jurul propriei axe, genereaz o sarcin electric de spin care,
la rndul ei, produce un mic cmp magnetic orientat de-a lungul axei spinului.
Hidrogenul, cu un singur proton, este cel mai abundent n organism. Plasarea pacientului
n inelul unui magnet puternic determin hidrogenul i ali atomi magnetici s se alinieze
de-a lungul liniilor de for magnetic i s oscileze la frecvene caracteristice. Aplicarea
unei energii sub forma unui puls de radiofrecven perturb acest aliniament, dar dup
ncetarea pusului de radiofrecven protonii se relaxeaz i se ntorc la poziia lor
anterioar, concomitent cu emisia de energie sub forma unei radiaii de radiofrecven
care st la baza construciei imaginii digitale.
IRM are o rezoluie net superioar tomografiei cerebrale dar este i mai
costisitoare i greu accesibil. Explorarea IRM are ca principale indicaii:
- depistarea metastazelor la nivelul sistemului nervos
- explorarea imagistic a structurilor fosei posterioare
- evideniereaa bolilor demielinizante (ex: scleroza multipl), unde
leziunile de dimensiuni mici, 2 5 mm, sunt frecvent omise la CT
- detecia malformaiilor congenitale i a anomaliilor de dezvoltare a
SNC
23

detecia malformaiilor arteriovenoase, mai ales dac IRM se

efectueaz cu secven angio
explorarea leziunilor intrinseci, compresive sau malformative ale
mduvei spinrii

NERVII CRANIENI
PERECHEA I: NERVUL OLFACTIV
Nervul olfactiv recruteaz i transmite incitaiile determinate de
substanele volatile inspirate. Tot simul olfactiv determin i perceperea agreabil sau
dezagreabil a aliomentelor solide sau lichide i particip, alturi de sistemul trigeminal,
la detecia substanelor chimice. Cu toate c senzaiile olfactive sunt percepute de
neuroepiteliul olfactiv, numeroase substane pot s dea senzaia de rcire, de cldur sau
de iritaie prin aferenele trigeminale, glosofaringiene i vagale situate la nivelul regiunii
nazale, cavitii bucale, limbii, faringelui i laringelui.
Neuroepiteliul olfactiv este situat n partea superioar a foselor nazale.
Celulele receptoare sunt celulele olfactive bipolare, a cror axoni formeaz fibrele
nervului olfactiv care traverseaz lama ciuruit a etmoidului i se termin n bulbul
olfactiv. Axonii celulelor mitrale din bulbul olfactiv se proiecteaz pe sistemul limbic.
Examenul funciei olfactive se face pentru fiecare nar n parte, rugnd
bolnavul s inhaleze substane odorante (spun, tutun, lmie, parfum, etc.) i se noteaz
senzaia olfactiv perceput de bolnav.
Tulburrile olfactive depistate pot fi:
1. Anosmia sau pierderea mirosului. Ea poate fi cauzat de procese
patologice care comprim sau distrug fibrele nervului olfactiv (fracturi ale lamei ciuruite
a etmoidului, meningioame de an olfactiv, tumori orbito frontale, meningite bazale),
de factori locali (obstrucii nazale, rinite cronice atrofice, hipertrofie de cornete, sinuzite
maxilare, vegetaii adenoide), de intoxicaii exogene (plumb, arsen, alcool) sau poate fi
congenital.
2. Hiposmia semnific diminuarea cantitativ a simului olfactiv.
Poate fi cauzat de diabet, sindroame de hipertensiune intracranian, sau de adenoame
hipofizare.
3. Hiperosmia sau exagerarea mirosului este mai rar, i poate fi pus
pe seama hipertiroidismului, a unor alergii, a unor tulburri nevrotice sau poate apare n
sarcin.
4. Parosmia sau pervertirea mirosului, const n percepia unui miros
drept alt miros. De obicei mirosul perceput eronat este neplcut, dezagreabil (caosmie).
Poate fi provocat de leziuni temporale mediale bilaterale, de demielinizarea tracturilor
olfactive n scleroza multipl, sau de boli psihice.
5. Halucinaiile olfactive sunt senzaii olfactive fr obiect (fr
excitant extern). Se ntlnesc n epilepsia temporal, schizofrenie, paranoia, demene
alcoolice, etc.
NERVUL OPTIC (PERECHEA II)
24

Funcia sistemului vizual este de a crea instantaneu imagini n culori i,

prin plasarea imaginii simultan pe foveea ambilor ochi, de a da o construcie
tridimensional a obiectului (stereopsie).
Analizatorul vizual este format dintr-o poriune periferic, de recepie, o
poriune intermediar de transmisie, i o poriune central, senzorial i perceptiv.
Captul periferic al analizatorului vizual este situat la nivelul retinei, din
cele 10 straturi ale retinei mai importante pentru calea vizual fiind straturile II, VI, i
VIII. Axonii celulelor multipolare din stratul VIII al retinei, numii n mod curent nerv
optic dei sunt axonii deutoneuronului cii vizuale, prsesc ochiul prin papila nervului
optic, situat n partea posterioar a globului ocular. Nervii optici se ndreapt oblic
posterior i medial i se ntlnesc n faa eii turceti. Fibrele sufer o decusaie parial
(fibrele provenind din hemiretinele nazale, dar care vehiculeaz impulsuri nervoase
determinate de stimuli luminoi din hemicmpurile vizuale temporale, se ncrucieaz pe
cnd fibrele cu originea n hemiretinele temporale nu se ncrucieaz) n cadrul chiasmei
optice. Din unghiurile posterolaterale ale chiasmei optice pornesc bandeletele optice care
se termin n corpii geniculai (formaiuni talamice). Cile vizuale se continu cu
radiaiile optice ale lui Gratiolet pn n lobul occipital, pe buzele scizurii calcarine.
Examenul sensibilitii vizuale cuprinde:
- acuitatea vizual
- cmpul vizual
- fundul de ochi
A. Acuitatea vizual const n perceperea detaliilor obiectului privit. Ea
se examineaz la optotip, un tablou vizual ce conine litere sau desene de mrimi diferite.
Acuitatea vizual se indic sub forma unei fracii al crei numrtor reprezint distana de
la carte subiectul identific simbolurile iar numitorul reprezint distana de la care un
ochi emetrop identific acelai simbol.
Diminuarea acuitii vizuale se numete ambliopie i poate fi cauzat de
tulburri de refraciue sau de leziuni ale nervului optic uni sau bilaterale.
Pierderea total a acuitii vizuale se numete cecitate i poate fi
determinat de leziuni periferice (retin, nerv optic n retinopatii, neuropatia optic din
scleroza multipl, gliom de nerv optic, arterit temporal cu tromboza arterei centrale a
retinei), cnd se mai numete i amauroz sau de ctre leziuni cen trale cu atingere
bilateral de scoar occipital (accidente vasculare cerebrale n teritoriul arterelor
cerebrale posterioare, traumatisme ale regiunii occipitale, tumori ale scizurii calcarine).
B. Cmpul vizual este partea din spaiu pe care ochiul l cuprinde cu
privirea cnd privete nainte. Valorile normale sunt 60 o nazal i superior, 70 o inferior i
90 o temporal.
Cmpul vizual se examineaz cu :
- metoda digital: bolnavul aezat n faa examinatorului, cu un ochi
acoperit, privind nainte, semnaleaz momentul cnd zrete degetele examinatorului care
se deplaseaz de la periferie spre centrul cmpului vizual.
- Metoda campimetric este mai exact.
Anomaliile cmpului vizual sunt:
1. Scotoamele sunt lipsuri pariale din cmpul vizual (pete negre) i pot fi
localizate central sau periferic. n etiologie sunt implicate: leziuni maculare, neuropatie
optic retrobulbar, compresiuni ale nervului optiv (scotom central) sau leziuni retiniene
(scotom periferic).
25

2. Strmtorarea concentric a cmpului vizual apare n glaucom, sau n

arahnoidita optochiasmatic, cnd meningele ngroat comprim perichiasmatic fibrele
nervului optic.
3. Hemianopsiile constau n pierderea vederii ntr-o jumtate de cmp
vizual, la fiecare ochi. Ele pot fi homonime sau heteronime.
n hemianopsiile heteronime se suprim jumtile temporale sau nazale
ale cmpurilor vizuale ale celor 2 ochi prin lezarea fibrelor care se ncrucieaz la nivelul
chiasmei optice (tumori hipofizare, craniofaringioame) ceea ce determin hemianopsie
bitemporal, sau prin lezare fibrelor situate n prile laterale ale chiasmei de ctre
arahnoidite optochiasmatice, tumori de ventricul III, ateroscleroza arterelor carotide
interne bilateral hemianopsii heteronime binazale.
Hemianopsiile homonime pot fi drepte sau stngi i constau n pierderea
vederii n jumtatea lateral dreapt sau stng pentru ambii ochi (ex: pierderea vederii n
hemicmpul vizual temporal la ochiul drept i n hemicmpul vizual nazal la cel
stng).Aceste anomalii apar n leziuni retrochiasmatice ale cilor optice: bandelet optic,
corp geniculat, radiaii optice sau scizura calcarin. n leziunile scizurii calcarine se
pstreaz, cel puin parial, vederea macular.
3. Fundul de ochi se excamineaz cu oftalmoscopul, privind prin orificiul
pupilar dilatat cu midriatice. Se descrie:
- Papila nervului optic, o suprafa circular, avnd n centru o escavaie
fiziologic, cu margini nete temporal i uor estompate nazal, de culoare roz glbui
- Macula, situat temporal de papil, de culoare roie, cu o depresiune n
centrul maculei fovea centralis, sediul vederii centrale
- Retina intermaculopigmentar, vasele retiniene
Anomaliile care pot apare sunt :
a). papilita sau edemul inflamator al nervului optic, cauzat de scleroza n
plci, nevrite toxice (saturnin, tabagic, metilic, infecioas). Papila este congestiv,
hipremic, cu margini terse, artere subiri, vene turgescente, iar acuitatea vizual este
precoce i net sczut.
b). staza papilar apare n hipertensiunea intracranian de natur tumoral
sau netumoral (parazitoze cerebrale, hematoame intracraniene, contuzii cerebrale) i se
caracterizeaz prin estomparea marginilor papilei, dispariia escavaiei, ulterior papila
proemin n vitros, arterele retiniene sunt subiri, venele sinuoase, dar acuitatea vizual
scade abia tardiv n evoluie.
c). nevrita optic retrobulbar face parte din tabloul clinic al sclerozei
multiple i apare ca o decolorare temporal a papilei.
d). atrofia optic primar apare sub forma papilei albe, cretacee, cu
margini pstrate, nete; poate fi cauzat de compresiuni ale nervului optic sau de tabes.
Atrofia optic secundar stazei papilare sau papilitei este de culoare alb cenuie, cu
margini neregulate, festonate.
NERVII OCULOMOTORI
La realizarea micrilor extrinseci i intrinseci ale globului ocular
particip muchii oculomotori, formaiunile oculocefalogire i fibrele vegetative
simpatico parasimpatice.
Muchii extrinseci ai globului ocular sunt urmtorii:
26

1. Ridictorul pleoapei superioare se inser pe tendonul lui Zinn iar

anterior se distribuie la pleoapa superioar.
2. Dreptul superior se inser pe tendonul lui Zinn i pe faa superioar a
globului ocular. Asigur ridicarea G O.
3. Dreptul intern se inser pe tendonul lui Zinn i pe faa intern
(medial) a globului ocular i asigur adducia G O.
4. Dreptul inferior pleac de la inelul lui Zinn i se termin pe faa
inferioar a GO; determin coborrea G O.
5. Dreptul extern pleac de la inelul lui Zinn i se termin pe faa lateral
(extern) a GO; determin abducia G O.
6. Oblicul mic se inser pe peretele intern al orbitei, trece transversal pe
sub GO i se termin pe faa sa superioar. Deplaseaz GO n sus i n
afar.
7. Oblicul mare se inser posterior pe inelul lui Zinn, merge pe partea
antero superioar a peretelui intern al orbitei pn la trohlee, de unde
tendonul su se ndreapt napoi i n afar pentru a se termina pe faa
supero-extern a GO. Deplaseaz GO n jos i n afar.
Nervii oculomotori inerveaz muchii GO.
Nervul oculomotor comun are nucleul de origine n pedunculul cerebral,
sub forma unei coloane de 10 mm lungime care conine grupe celulare ce asigur selectiv
inervaia ridictorului pleoapei superioare, a dreptului superior, intern, inferior i a
oblicului mic. Fibrele nervului traverseaz nucleul rou, prsesc trunchiul cerebral,
cltoresc prin spaiul subarahnoidian, prin peretele extern al sinusului cavernos i
ptrund n orbit prin fanta sfenoidal dup care se distribuie la muchii amintii. Pe
suprafaa nervului III se gsesc fibrele vegetative parasimpatice pupiloconstrictoare (vezi
mai jos).
Nervul trohlear IV i are originea tot n pedunculul cerebral, imediat sub
nucleul nervului oculomotor comun. Prsete trunchiul cerebral pe faa sa dorsal, se
angajeaz n spaiul subarahnoidian, sinusul cavernos i ptrunde n orbit prin fanta
sfenoidal pentru a se distribui la muchiul oblic mare.
Nervul abducens IV sau oculomotor extern are nucleul de origine n
protuberan. Fibrele nervului strbat puntea, se angajeaz n spaiul subarahnoidian i
trec pe deasupra stncii temporalului, traverseaz sinusul cavernos, ptrunde n orbit
prin fanta sfenoidal i inerveaz muchiul drept extern.
Formaiunile oculocefalogire asigur execuia micrilor conjugate de
lateralitate i verticalitate, voluntare i reflexe ale GO. Centrii corticali pentru micrile
conjugate ale GO se gsesc n lobul frontal (aria 8 Brodmann) pentru micrile voluntare
i n lobul occipital (aria 19) pentru cele reflexe. Impulsurile nervoase coboar prin
fibrele oculocefalogire n trunchiul cerebral, se ncrucieaz, i se termin n centrii
supranucleari de verticalitate i convergen din pedunculii cerebrali sau n centrii de
lateralitate din punte. Aceti centri realizeaz conexiuni cu nucleii nervilor oculomotori
prin intermediul fasciculului longitudinal posterior i permit efectuarea micrilor
conjugate ale GO.
Musculatura intrinsec a GO este reprezentat de sfincterul irian i
muchii ciliari i dispune de inervaie simpatic i parasimpatic.
Fibrele parasimpatice asigur constricia pupilei. Ele pornesc din nucleii
Edinger Westphal din pedunculii cerebrali i se ataeaz nervului oculomotor comun
(III). Ramura aferent a reflexului pupiloconstrictor pornete de la retin, trece prin
27

nervul optic, chiasma optic, bandeleta optic, pn la corpii geniculai externi, de unde
se ndreapt spre nucleii Edinger Westphal.
Fibrele simpatice asigur dilataia pupilei prin distribuia lor la muchii
ciliari. Fibrele aferente ale arcului reflex pupilodilatator pornesc de la retin, trec prin
nervul optic, chiasma optic, bandeleta optic, corpii geniculai externi, i ajung la
tuberculii quadrigemeni anteriori. De aici, prin fibre descendente care strbat trunchiul
cerebral, ajung la centrul de reflexie din mduva cervical (centrul ciliospinal Budge).
Fibrele eferente cltoresc prin lanul simpatic cervical, plexul pericarotidian, nervul
oftalmic (ramur a nervului trigemen)i ajung la ganglionul ciliar, apoi prin nervii ciliari
lungi se distribuie la fibrele musculare radiare.
Leziunile nervilor oculomotori se manifest prin:
- Strabism paralitic sau devierea GO n orbit. El poate fi convergent,
divergent sau sursumvergent. Ca urmare a lipsei de aliniere a axelor GO
imaginile nu se mai formeaz pe puncte retiniene simetrice i apare
diplopia.
- Diplopia sau vederea dubl apare doar dac bolnavul privete cu ambii
ochi. Ea se accentueaz la privire n direcia de aciune a muchiului
paralizat i dispare la privire n direcia opus.
- Limitare cmpului de motilitate ocular rezult din imposibilitatea de a
deplasa GO n direcia de aciune a muchiului paralizat.
- Atitudinea vicioas a capului este compensatorie i respect regula
bolnavul duce capul n direcia n care nu poate duce ochiul.
Ca urmare, paralizia nervului oculomotor comun III se manifest clinic prin:
- Ptoza pleoapei superioare
- Strabism divergent, GO fiind deviat n afar prin aciunea muchiului
drept extern, care nu mai este contrabalansat de muchiul drept intern
- Diplopia apare doar n cazul ptozei pariale a pleoapei superioare sau la
ridicarea pasiv a pleoapei. Ea este heteronim, imaginea fals fiind de
partea opus ochiului afectat, i se accentueaz la privirea contralateral
ochiului afectat
- Imposibilitatea deplasrii GO de partea afectat n sus, n jos i medial
(adducia GO)
- Midriaz datorit lezrii contingentului de fibre parasimpatice i abolirea
reflexului fotomotor
Paralizia de nerv trohlear IV se manifest pe plan clinic prin:
- Diplopie homonim vertical (imaginea fals de aceeai parte cu ochiul
afectat)
- Limitarea deplasrii GO n jos i n afar
- Atitudine vicioas a capului, rotat spre partea sntoas (torticolis ocular)
- NU prezint strabism clinic evident
Semnele paraliziei de nerv abducens VI sunt:
- Strabism convergent
- Diplopie orizontal homonim
- Limitarea abduciei GO
- Atitudine vicioas cu capul rotat spre partea afectat
n etiologia paraliziilor de nervi oculomotori pot fi implicate:
1.
Leziuni intranevraxiale care ating nucleii sau rdcinile
nervilor oculomotori:
28

- Accidente vasculare cerebrale, de obicei nsoite i de deficit motor

contralateral
- Leziuni demielinizante scleroza multipl
- Tumori cerebrale (cel mai frecvent pentru n. VI prin glioame pontine
sau tumori metastatice din nasofaringe)
2. Leziuni ale trunchiului nervos n traiectul prin spaiul subarahnoidian n
meningite cronice, hemoragii subarahnoidiene sau prin compresiune n cadrul
sindromului de hipertensiune intracranian
3. Leziuni ale nervului la nivelul sinusului cavernos prin tromboze, infecii, tumori
hipofizare, meningioame paraselare
4. Lezri ale nervilor prin fracturi ale fantei sfenoidale
5. Microinfarcte prin ocluzia vasa nervorum
6. Compresiuni anevrismale, n special pentru n. III comprimate de anevrismele
arterei carotide interne.
Tratamentul va fi etiologic, adaptat fiecrei cauze n parte. n cazurile cu
etiologie obscur (20 - 30 % din cazuri) se va aplica tratament cu vitamine de grup B (B 1
1 3 fiole a 100 mg/ zi, B6 1 2 fiole a 50 mg /zi), hemoreologice (Pentoxifilin 3 x 1
tb /zi) i antiagregante plachetare la pacienii cu factori de risc vasculari, la care este
plauzibil o etiologie ischemic. Dac simptomatologia persist peste 3 luni se va
reevalua cazul pentru depistarea etiologiei.
NERVUL TRIGEMEN
Nervul trigemen este un nerv cranian mixt, senzitivo motor i care
vehiculeaz i un contingent de fibre vegetative.
Fibrele senzitive i au originea n celulele ganglionului Gasser, situat ntr-o
foset pe faa antero superioar a stncii temporalului. Prelungirile deutoneuronului
senzitiv se ndreapt spre nucleul senzitiv al trigemenului din punte i bulb. Componenta
motorie a trigemenului pornete din nucleul masticator din protuberan, care primete
fibrele fasciculului cortico nuclear (echivalentul fasciculului piramidal), i se ndreapt
mpreun cu fibrele senzitive ale ramurii mandibulare spre muchii maseteri.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
1. Ramura oftalmic, pur senzitiv, trece prin fanta sfenoidal i
inerveaz tegumentele frunii, pleoapei superioare, rdcinii i dosului
nasului, a globului ocular, a sinusurilor frontale i etmoidale, foselor
nazale, i a meningelui fronto orbitar.
2. Ramura maxilar trece prin gaura rotund, i inerveaz senzitiv
pleoapa inferioar, tegumentele regiunii temporale i zigomatice, buza
superioar, vestibulul foselor nazale, mucoasa nazal, faringian, bolta
palatin, arcada dentoalveolar superioar, sinusul maxilar i dura
mater din fosa cerebral mijlocie.
3. Ramura mandibular strbate gaura oval, i este mixt, senzitivo
motor. Inerveaz senzitiv regiunea mentonier, buza inferioar, arcada
dento alveolar mandibular, mucoasa planeului bucal, limba,
articulaia temporomandibular, pavilionul urechii i conductul auditiv
extern. Motor, nervul mandibular asigur ridicarea mandibulei (prin
muchii temporal, maseter, pterigoidian intern), coborrea mandibulei
(muchii milohioidian i digastric), micarea de lateralitate a
29

mandibulei (prin m. pterigoidian extern) i propulsia mandibulei (prin

cei 2 muchi pterigoidieni externi).
Toate cele trei ramuri au anexate fibre vegetative care se distribuie la
glandele lacrimale i salivare.
Lezarea nervului trigemen determin pe plan clinic:
- Anestezia sau hipoestezia feei
- Abolirea reflexului cornean
- Paralizia muchilor masticatori i atrofia lor, ceea ce determin
adncirea fosei temporale i maseterine, cu evidenierea arcadei
zigomatice. La deschiderea gurii brbia deviaz spre partea bolnav
datorit aciunii m. pterigoidian extern de partea sntoas.
- Tulburri trofice, n special la nivelul corneei cu opacifierea corneei,
ulceraii
- Tulburri vegetative constnd n diminuarea sau abolirea secreiei
lacrimale i salivare.
Etiologia poate fi:
- Tumoral tumori de baz de craniu, neurinoame de unghi ponto
cerebelos, tumori de trunchi cerebral
- Inflamatorie arahnoidit de fos posterioar, plci de scleroz
multipl
- Sechele dup infarct bulbar
- Cavitate de siringobulbie
Tratamentul va fi etiologic.
Nevralgia trigeminal se caracterizeaz prin dureri de tip nevralgic care
apar n teritoriul unei ramuri de distribuie a nervului trigemen. Poate fi esenial,
idiopatic (fr cauz organic), sau secundar unei leziuni organice, care poate fi una din
etiologiile paraliziei unilaterale de trigemen, la care se adaug infecia cu virus varicelo
zosterian sau tumorile de gland parotid.
Nevralgia trigeminal esenial se mai numete ticul dureros al feei i
nu are o cauz manifest, n mecanismul patogenetic fiind luate n discuie compresii sau
iritaii ale ramurilor nervoase de ctre cuduri vasculare sau depuneri de calciu la nivelul
meningelor. Clinic:
1. apare la vrste > 50 ani, raportul brbai/femei fiind de 2/3
2. durerea se localizeaz mai frecvent n teritoriul ramurii maxilare,
mai rar n teritoriul celei mandibulare i excepional n cel oftalmic
3. durerea este strict unilateral
4. durerea are caracter paroxistic, dureaz cteva secunde,este foarte
violent, cu caracter de sfiere, junghi
5. poate fi declanat prin stimulare tactil a unor zone trigger, de
exemplu de ctre masticaie sau de cureni de aer, ap rece aplicate
la nivelul obrazului
6. poate fi nsoit de mioclonii, rareori de semne vegetative:
congestia feei, lcrimare
7. examenul obiectiv neurologic este negativ
Evoluia este imprevizibil, cu perioade de remisiune pn la cteva
luni ani, urmate de exacerbri n care accesele se succed cu frecven mare.
Tratamentul poate fi medical sau chirurgical.
30

A.
Tratamentul conservator se bazeaz pe stabilizatori de
membran, folosii i n tratamentul epilepsiei. De prim intenie se administreaz
Carbamazepin n doze de 2 6 tb a 200 mg /zi n funcie de rspunsul terapeutic i de
toleran (determin sedare i tulburri de echilibru). Alternative sunt: Clonazepamul
(Rivotril, Antelepsin) 2 3 x 2 mg /zi (sedare mai puternic), acidul valproic (Depakine,
Convulex) 900 1200 mg /zi (cu monitorizarea enzimelor hepatice n primele 3 luni de
tratament) sau Gabapentinul (Neurontin) 3 6 x 300 400 mg /zi.
B.
Tratamentul chirurgical vizeaz blocarea sau distrugerea
fibrelor nervoase care conduc durerea prin alcoolizarea ganglionului Gasser sau
termocoagularea ggl Gasser, posibil i pe cale percutan. O alt posibilitate, iniiat de
Janetta, const n mpachetarea (Wrapping) nervului trigemen la nivelul fosei
posterioare ntr-un material buretos.
Nevralgia trigeminal secundar se caracterizeaz clinic prin dureri
paroxistice care apar n teritoriul de distribuie a unei ramuri a trigemenului pe un fond
dureros continuu. Cel mai important criteriu de difereniere de nevralgia trigeminal
esnial const n prezena modificrilor examenului obiectiv neurologic: hipoestezie n
teritoriul afectat de dureri, abolirea reflexului cornean, paralizia i apoi atrofia muchilor
masticatori.
Tratamentul va fi etiologic, adaptat fiecrei cauze n parte, completat cu
tratamentul simptomatic descris la nevralgia trigeminal esenial.
NERVUL FACIAL
Nervul facial (perechea VII-a) este un nerv mixt care conine fibre motorii,
senzitivo - senzoriale i vegetative.
Nucleul de origine al facialului motor se afl n partea inferioar a punii i
cuprinde un grup celular superior, care primete fibre cortico-nucleare hetero i
homolaterale, i un grup celular inferior la care sosesc doar fibre cortico-nucleare
heterolaterale. Fibrele motorii ale nervului facial prsesc puntea prin anul bulboprotuberanial, trec prin unghiul pontocerebelos, intr n conductul auditiv intern,
traverseaz canalul lui Fallope i prsesc craniul prin gaura stilomastoidian. La nivelul
lojei parotidiene nervul facial se mparte n:
- Ramura superioar, temporo-facial, care se distribuie la muchii
frontali, orbicularul ochiului, muchii aripii nasului i a buzei
superioare
- Ramura inferioar, cervico-facial, care inerveaz muchii buzei
inferioare, brbiei, pielosul gtului
Fibrele senzitive i senzoriale au corpul celular situat n ganglionul
geniculat din apeductul lui Fallope. Ele conduc sensibilitatea somatic din regiunea
conductului auditiv extern, pavilionului urechii i a tegumentelor retroauriculare precum
i sensibilitatea gustativ din cele dou treimi anterioare ale limbii. Excitaiile nervoase
sunt vehiculate prin nervul intermediar al lui Wrisberg spre trunchiul cerebral, n spe
spre nucleul nervului trigemen cele senzitive i spre centrul gustativ bulbar cele
senzoriale, apoi spre talamus prin panglica Reil i n final spre scoara cerebral.
Fibrele vegetative sunt parasimpatice, destinate glandelor lacrimale,
sublinguale i submaxilare.
Tabloul clinic al paraliziei faciale periferice se caracterizeaz prin
urmtoarele semne de partea afectat:
31

1. La inspecia feei frapeaz asimetria facial, determinat de:

Dispariia ridurilor frontale i tergerea anului nasogenian
Coborrea sprncenei i a comisurii labiale
- Lagoftalmia (imposibilitatea de a nchide ochiul) ectropion (pleoapa
inferioar rsfrnt n afar), motiv pentru care apare epifora (revrsarea
lacrimilor pe obraz datorit ndeprtrii porului lacrimal de conjunctiv)
- Abolirea clipitului
2. La examenul dinamic:
- Imposibilitatea ncreirii frunii
- Semnul Charles Bell: la tentativa de a nchide ochiul, de partea bolnav
globul ocular deviaz n sus i n afar. Devierea este fiziologic dar
vizualizarea sa este posibil doar n cazul paraliziei muchiului orbicular
al ochiului
- Imposibilitatea dezvelirii hemiarcadelor dentare, a umflrii obrazului i a
fluieratului
- Deformarea ovalului bucal care ia aspect piriform
- n timpul masticaiei alimentele stagneaz n vestibul datorit paraliziei
muchiului buccinator
3. n funcie de topografia leziunii se pot aduga:
- Hipo- sau anestezie n teritoriul de inervaie senzitiv
- Tulburri de gust n cele dou treimi anterioare ale limbii
- Hiposecreie lacrimal sau salivar
Etiologia paraliziei faciale periferice cuprinde:
a) Inflamaiile: - virale, cu virus neidentificat n PFP a frigore sau cu virus
herpetic n sindromul Ramsay Hunt (apare erupia tegumentar
caracteristic n pavilionul urechii)
- bacteriene n otite acute i cronice
- meningite cronice, tuberculoase sau sifilitice
- plci de demielinizare n scleroza multipl
b) Traumatismele: fractura stncii temporale, plgi penetrante faciale
c) Tumori: pontine, neurinomul de acustic, tumorile parotidiene
d) leziunile vasculare pontine ischemice sau hemoragice
Mecanismul patogenetic este ntreruperea anatomic (secionarea) sau
funcional (demielinizarea) a fibrelor nervului facial.
Tratamentul este etiologic. Majoritatea cazurilor de PFP sunt cele a
frigore, cu inflamaia nervului n apeductul lui Fallope. n aceste situaii se va administra
ct mai precoce tratament antiinflamator cortizonic cu Prednison 0,5 1 mg /kg corp
timp de 10 14 zile, vitamina B1 100 mg /zi, B6 50 mg /zi, eventual B12 1000 gamma la 3
4 zile interval, toate timp de 12 14 zile, nootrope (Meclofenoxat, Piracetam 2x2 tb /zi)
i fizioterapie: unde scurte n primele 10 zile, apoi cureni exponeniali pn la regresia
semnelor n proporie de cca 70%. Cazurile cu evoluie trenant sunt n pericol de a suferi
leziuni corneene, motiv pentru care la aceti pacieni se indic tarsorafia.
Evoluia PFP a frigore este favorabil la 80 % din pacieni, cu vindecare
n 3 4 sptmni. Complicaiile posibile includ:
- Spasmul hemifacial postparalitic muchii hemifeei paralizate sunt
contractai tonic, dnd impresia c partea sntoas este cea afectat. n timpul micrilor
devine evident imobilitatea hemifeei paralizate. Pe fondul contracturii permanente apar
32

micri involuntare cu caracter paroxistic sau micri asociate patologice (cscatul se

asociaz cu nchiderea ochiului sau nchiderea ochilor se asociaz cu o contracie a
comisurii bucale). Aceste micri involuntare se pot ameliora cu Carbamazepin,
Clonazepam, Gabapentin sau prin injectarea cu toxin botulinic a muchilor care se
contract involuntar.
- Sindromul lacrimilor de crocodil se caracterizeaz printr-o
hiperlacrimaie homolateral paraliziei faciale declanate de alimentaie. Apare datorit
regenerrii aberante ale fibrelor vegetative, astfel nct fibre destinate glandelor salivare
ajung la glandele lacrimale.
Paralizia facial de tip central se datoreaz lezrii cilor supranucleare,
deci leziunea anatomic se situeaz deasupra nucleului nervului facial. Clinic, paralizia
facial de tip central se caracterizeaz prin tulburri motorii statice i dinamice care
intereseaz doar teritoriul ramurii cervico-faciale. Fibrele motorii ale acestei ramuri
pornesc din grupul celular inferior al nucleului motor al nervului facial, grup celular care
primete doar fibre corticonucleare heterolaterale (spre deosebire de grupul celular
superior care are inervaie cortical bilateral). n plus, mimica emoional controlat de
eferenele sistemului extrapiramidal, este pstrat (ex: muchi paralizai n timpul vorbirii
devin mobili n cursul rsului sau plnsului). Tratamentul va fi cel al afeciunii de baz.
NERVUL ACUSTICOVESTIBULAR
Perechea VIII-a de nervi cranieni are 2 componente: ramura acustic i
ramura vestibular. Ambele ramuri sunt nervi senzitivi.
Nervul acustic face parte din analizatorul auditiv. Protoneuronul este situat
la nivelul ganglionului lui Corti din urechea intern. Dendritele acestor neuroni sunt n
legtur cu celulele auditive receptoare din organul lui Corti, iar axonii formeaz nervul
cohlear. Acesta strbate stnca temporalului prin canalul auditiv, ptrunde n craniu prin
porul acustic intern, i se ndreapt prin unghiul pontocerebelos spre nucleii acustici
situai n trunchiul cerebral, la limita dintre punte i bulb. Axonii celui de-al doilea neuron
se ncrucieaz i urc prin panglica lui Reil spre ganglionii geniculai interni din
talamus. Al treilea neuron se proiecteaz pe ariile 41, 42 i 52 ale lui Brodmann din lobul
temporal. Pentru a ajunge la urechea intern, excitaiile sonore se propag pe cale aerian
(canal auditiv extern, timpan, ciocan, nicoval) i pe cale osoas (cutia cranian n
special pentru sunetele nalte).
Testarea sensibilitii auditive se face cu probe clinice i instrumentale.
Clinic, se testeaz acuitatea auditiv pentru voce optit care testeaz n special
transmisia aerian, i se percepe de la 6 metri, i voce tare perceptibil de la 40 metri.
Acumetria instrumental utilizeaz diapazoane cu 64 sau 128 vibraii pe secund. La
proba Rinn se aplic diapazonul pe mastoid i se noteaz durata percepiei asigurate de
transmiterea osoas, apoi se aaz diapazonul n faa pavilionului urechii i se noteaz
durata percepiei aeriene a vibraiilor. Se consider Rinn pozitiv dac transmiterea
aerian este mai mare dect cea osoas i negativ dac transmisia osoas este mai mare
dect cea aerian (surditate de transmisie). La proba Weber se aplic diapazonul pe
vertex. n mod normal vibraiile se percep bilateral. n surditatea de transmisie vibraiile
sunt percepute de partea urechii afectate, iar n cea de percepie proba Weber este
lateralizat de partea sntoas. Audiometria stabilete pragul auditiv al frecvenelor
sonore.
Patologic, n surditatea de transmisie:
33

Acuitatea auditiv diminu mai ales pentru vocea optit, este afectat
transmisia aerian
- Proba Weber este lateralizat de partea bolnav
- Rinn negativ
- Cauzele sunt afeciunile urechii esterne i medii (cauze ORL)
n surditatea de percepie:
- Pacientul acuz acufene (zgomote auriculare percepute subiectiv, fr
corespondent n excitaii sonore din mediul extern)
- Scade acuitatea auditiv mai ales pentru sunetele ascuite i vocea
tare, fiind diminuat mai pregnant transmisia osoas
- Proba Weber lateralizeaz de partea sntoas
- Rinn pozitiv
- n etiologie sunt implicate leziuni inflamatorii, toxice
(aminoglicozide), traumatice (fracturi ale stncii temporalului),
tumorale (neurinom de acustic), vasculare (AVC) sau degenerative
ale nervului cohlear
Nervul vestibular face parte din analizatorul vestibular. Protoneuronul
are corpul celular situat n ganglionul Scarpa din conductul auditiv intern, i dendritele n
legtur cu formaiunile receptoare situate n ampulele caanalelor semicirculare i n
maculele utriculei i saculei. Axonii acestor celule alctuiesc nervul vestibular care trece
prin conductul auditiv intern, unghiul pontocerebelos i se termin n nucleii vestibulari
bulbari. Axonii deutoneuronului se proiecteaz n talamus, iar al treilea neuron se
conecteaz cu scoara cerebral, n special din lobul temporal, dar i cu scoara frontal i
parietal. Prin colaterale nucleii vestibulari stabilesc conexiuni cu cerebelul, mduva
spinrii, nucleii oculomotori ,i substana reticulat.
Receptorii vestibulari sunt excitai de curentul endolimfatic al
labirintului, determinat de schimbarea poziiei capului.
Leziunile labirintului, a nervului vestibular sau a nucleilor vestibulari i a
conexiunilor lor se traduc pe plan clinic prin vertij, tulburri de echilibru i nistagmus.
Sindroamele vestibulare (periferic i central) aau fost descrise la ataxia vestibular.
NERVUL GLOSOFARINGIAN
Nervul glosofaringian (perechea IX) este un nerv mixt, care conine fibre
motorii, senzitive i vegetative parasimpatice.
Fibrele motorii pornesc din poriunea superioar a nucleului ambiguu din
bulb, prsesc craniul prin gaura rupt posterioar, strbat spaiul retrostilian mpreun cu
nervii X i XI i inerveaz constrictorul superior al faringelui, muchii stilofaringian,
stiloglos i stafiloglos.
Fibrele senzitive sunt dendrite ale neuronilor situai n ganglionul
Ehrenritter situat deasupra gurii rupte posterioare, care culeg excitaii senzitive de la
nivelul lojei amigdaliene, feei posterioare a vlului palatin, trompei lui Eustachio i a
pereilor postero laterali ai faringelui. Axonii se termin n nucleul solitar din bulb.
Fibrele senzoriale culeg sensibilitatea gustativ de la nivelul treimii
posterioare a limbii i au anexat ganglionul lui Andersch. Se termin tot n nucleul solitar
din bulb, alturi de nucleul nervului intermediar Wrisberg, cu care formeaz centrul
gustativ al lui Nageotte.
34

Fibrele vegetative au originea n nucleul salivar inferior din bulb i sunt

destinate glandei parotide.
Leziunile nervului glosofaringian determin:
I. Paralizia nervului glosofaringian
II. Nevralgia glosofaringian
Paralizia nervului glosofaringian se caracterizeaz prin:
a)
Paralizia constrictorului superior al faringelui, ceea ce
determin dificultate n deglutiia solidelor i semnul cortinei, adic
traciunea peretelui posterior al faringelui spre partea sntoas n timpul
pronunrii unei vocale
b)
Abolirea reflexului faringian
c)
Anestezie la nivelul treimii posterioare a limbii i a
mucoasei faringiene, cu abolirea gustului n special pentru amar
d)
n leziuni bilaterale dificultatea la deglutiie cuprinde i
lichidele, care reflueaz pe nas
Nevralgia glosofaringian este determinat de iritarea fibrelor senzitive.
Cea primar sau esenial se caracterizeaz prin:
- Dureri puternice i de scurt durat n regiunea bazei limbii i a lojei
amigdaliene, cu iradiere spre conductul auditiv extern i unghiul inferior al
mandibulei
- Paroxismele dureroase sunt declanate de tuse, deglutiie sau cscat
- Zona trigger este peretele faringian posterior
- Asociat pot apare o senzaie de uscciune a gtului sau diminuarea secreiei
salivare
- Examenul obiectiv neurologic este normal
n nevralgia glosofaringian secundar exacerbrile dureroase survin pe un
fond dureros continuu, iar la examenul neurologic se deceleaz semne de parez n
teritoriul nervului glosofaringian.
Etiologia leziunilor n. IX poate fi neoplasmul rinofaringian sau
amigdalian, neurinomul de glosofaringian, anevrismul carotidian, arahnoidita de fos
cerebral posterioar, sau leziunile vasculare bulbare (cnd simptomatologia cuprinde i
deficite senzitive sau motorii precum i semne de lezare a altor nervi cranieni de
vecintate).
Tratamentul va fi etiologic n nevralgia secundar, i similar celui descris
la nevralgia trigeminal pentru varianta esenial.
NERVUL VAG
Este un nerv mixt, cu component somatic i vegetativ, motorie i senzitiv.
Fibrele motorii somatice au originea n partea superioar a nucleului ambiguu
din bulb. Dendritele acestor neuroni fac sinaps cu fibre ale fasciculului geniculat, iar
axonii prsesc craniul prin gaura rupt posterioar, parcurg spaiul retrostilian, i
inerveaz muchii constrictori mijlocii i inferiori ai faringelui, muchii vlului palatului
(mpreun cu ramura intern a spinalului), muchii laringelui.
Fibrele somatosenzitive au corpul celular n ganglionul jugular, situat n
apropierea gurii rupte posterioare. Dendritele asigur inervaia conductului auditiv
extern, a mucoasei faringelui (mpreun cu n. IX) i laringelui, iar axonii se termin n
nucleul fasciculului solitar din bulb.
35

Fibrele vegetative motorii au originea n nucleul dorsal al vagului i inerveaz

musculatura bronhiilor i a tubului digestiv (esofag, stomac, intestin subire, colon)
Fibrele vegetative senzitive au corpul neuronal n ggl plexiform iar axonii se
termin n nucleul senzitiv al vagului din bulb. Particip la inervaia viscerelor cervico
toraco abdominale.
Paralizia unilateral a nervului vag se traduce pe plan clinic prin:
a) Devierea vlului palatin i a luetei spre partea sntoas
b) Voce bitonal
c) Hipoestezie la nivelul mucoasei faringiene, laringiene i a conductului
auditiv extern
d) Abolirea reflexelor velopalatin i faringian
n leziunile bilaterale apar:
a) Cderea vlului palatin i a luetei
b) Voce nazonat
c) Tulburri importante de deglutiie a lichidelor
d) Abolirea bilateral a reflexelor velopalatin i faringian
e) Manifestri vegetative cardiocirculatorii i respiratorii (dispnee,
bronhoplegie, tahicardie, etc) care pericliteaz viaa pacientului
Etiologia cuprinde:
1. leziuni
la
nivel
bulbar:
scleroza
lateral
amiotrofic,
poliradiculonevrite, tumori de trunchi cerebral, leziuni vasculare
bulbare
2. la nivel cervical: anevrisme al carotidei interne, tumori cervicale
3. la nivel toracic: traumatisme, tumori mediastinale, adenopatii
traheobronice
Tratamentul este cauzal i simptomatic.
NERVUL ACCESOR sau SPINAL
Este un nrv cranian motor, cu dubl origine: bulbar i spinal. Rdcina
bulbar pornete din poriunea inferioar a nucleului ambiguu. Rdcina spinal i are
originea n coarnele anterioare ale primelor 5 6 segmente ale mduvei spinrii, apoi
fibrele strbat canalul rahidian, ptrund n craniu prin gaura occipital, se unesc cu fibrele
cu origine bulbar, prsesc craniul prin gaura rupt posterioar (mpreun cu n. IX i X),
apoi se divide ntr-o ramur intern, care mpreun cu n. vag inerveaz muchii intrinseci
ai laringelui i vlului palatin, i o ramur extern care inerveaz muchii
sternocleidomastoidian i trapez.
Paralizia ramurii interne a n. accesor se manifest prin tulburri de fonaie
determinate de interesarea ramurilor recureniale, (voce bitonal, ascuit) i paralizia
vlului palatului, care deviaz spre partea sntoas, iar n timp se complic cu atrofia
vlului. n leziuni bilaterale vcocea este stins, nazonat, iar tulb de deglutiie severe, cu
refluarea lichidelor pe nas.
Paralizia ramurii externe se manifest prin paralizia muchiului
sternocleidomastoidian (tergerea reliefului muscular, capul nclinat spre partea
sntoas) i a muchiului trapez (coborrea umrului, adncirea spaiului
supraclavicular, devierea omoplatului cu schi de scapul alat, limitarea micrilor de
ridicare a umrului i scderea forei musculare la micrile din articulaia scapulohumeral.
36

Etiologia cuprinde leziuni organice bulbare (tumorale, vasculare, degenerative

ex: siringobulbie, SLA), poliradiculonevrite de nervi cranieni, arahnoidite, precum i
compresiuni medulare n regiunea cervical superioar sau la nivelul gurii occipitale,
care lezeaz rdcina extern.
Tratamentul este cauzal.
NERVUL HIPOGLOS (perechea XII)
Este un nerv pur motor cu rol important n masticaie, deglutiie i vorbire.
Nucleul de origine este situat n bulb. Dendritele neuronilor din nucleul nervului hipoglos
se conecteaz cu fibre ale fasciculului geniculat, iar axonii formeaz nervul hipoglos.
Acesta prsete craniul prin canalul hipoglosului sau gaura condilian anterioar,
strbate regiunea cervical superioar i se distribuie la muchii limbii: genioglos,
hioglos, faringoglos, amigdaloglos, lingual superior, lingual inferior i muchiul
transvers.
Examenul obiectiv neurologic vizeaz:
a) Motilitatea limbii: n repaus, leziunile unilaterale determin devierea
limbii spre partea sntoas. La protruzia limbii, datorit aciunii
genioglosului de partea sntoas, vrful limbii deviaz spre partea
bolnav. Leziunile bilaterale determin grave tulburri de masticaie i
disartrie mai ales n pronunarea consoanelor linguale (d, l, t, etc).
b) Troficitatea limbii: Atrofia muchilor paralizai este precoce i evident,
nsoit de fasciculaii.
Etiologie: Leziunea izolat a nervului hipoglos este excepional. Mai frecvent
sunt lezai mai muli nervi bulbari (IX XII) de ctre:
1. leziuni bulbare: SLA, AVC ischemice sau hemoragice, tumori,
siringobulbie, scleroz n plci, poliomielit.
2. leziuni la nivelul bazei craniului: tumori infiltrative, fracturi,
poliradiculonevrite de nervi cranieni.
3. leziuni ale regiunii cervicale superioare: traumatisme, tumori, anevrisme
carotidiene, abcese retroparotidiene, etc.
Tratamentul este cauzal.

37

SCOARA CEREBRAL
Scoara cerebral este delimitat n lobii frontali, parietali, temporali, i
occipitali de ctre scizura Rolando, scizura lui Silvius i de ctre granie convenionale.
Lobul frontal cuprinde aria motorie 4 Brodman, situat pe circumvoluiunea
frontal ascendent, ariile premotorii 6 i 8 Brodman, implicate mai ales n reglarea
tonusului muscular, ariile prefrontale 9, 10 i 11 cu rol n activitatea psihic superioar, i
aria 44 Brodman centrul expresiei verbale n emisferul dominant (stng).
n leziunile lobului frontal apar:
1. deficit motor contralateral sau crize convulsive jacksoniene contralaterale
prin leziuni distructive, respectiv iritative, ale ariei motorii 4
2. rigiditate plastic, imobilitate, lentoare extrem n micri, prin lezarea
ariilor premotorii
3. tulburri de voin, memorie, atenie, i de afectivitate (excitaie
psihomotorie, euforie, puerilism, apoi degradarea personalitii, demeniere, prin lezarea
ariilor prefrontale
4. afazie expresiv Broca (vorbire rar, cu stil agramat i telegrafic, cu
anomalii de intonaie, cu dificulti de articulare disartrie) n leziunile emisferului
dominant
Lobul parietal cuprinde circumvoluia parietal ascendent (postrolandic)
unde se proiecteaz aria primar a sensibilitii (ariile 3, 1 i 2 Brodmann), iar n regiunea
T- P O se proiecteaz arii de asociaie responsabile de recunoaterea schemei corporale.
n sindromul de lob parietal se ntlnesc:
1. tulburri de sensibilitate constnd n hipoestezie contralateral global
(leziuni distructive) sau crize jacksoniene senzitive contralaterale n leziunile iritative
2. tulburri de schem corporal cu hemiasomatognozie (neglijarea de obicei a
hemicorpului stng)
3. tulburri de limbaj de tip afazie receptiv
4. hemianopsie homonim contralateral (lezarea radiaiilor optice Gratiolet)
Lobul temporal cuprinde proieciile ariilor primare auditive (22, 41, 42), arii
ale recepiei limbajului vorbit, ariile primare olfactive (localizate pe uncusul hipocampic),
iar n profunzimea lobului temporal se gsesc structurile limbice care controleaz
emoiile i memoria. Leziunile lobului temporal se caracterizeaz prin:
1. tulburri auditive, cu acufene n faza iritativ i surditate n faza lezional
2. surditate verbal
3. tulburri olfactiveconstnd n hiposmie sau, mai frecvent, halucinaii
olfactive la debutul unei crize epileptice temporale (aur olfactiv)
4. hemianopsie homonim lateral prin lezarea radiaiilor optice
Lobul occipital cuprinde n principal ariile primare i de asociaie vizuale
(ariile 18, 19 Brodmann). n consecin, leziunile lobului occipital determin:
1. hemianopsie homonim contralateral leziunii prin lezarea ariilor vizuale
primare occipitale; n leziuni bilaterale apare cecitatea cortical.
2. halucinaii vizuale n leziuni iritative.
3. agnozii vizuale, adic pierderea capacitii de a recunoate prin vz obiecte
sau simboluri din mediul nconjurtor: alexie imposibilitatea de a citi, prosopagnozieimposibilitatea de a recunoate persoanele dup fizionomie, agnozii pentru culori, obiecte
38

sau agnozie spaial imposibilitatea de a interpreta o hart.

VASCULARIZAIA CREIERULUI
Anatomie. Arterele cerebrale sunt tributare sistemului carotidian i sistemului
vertebro-bazilar.
Artera carotid intern ia natere din artera carotid comun la nivelul
marginii superioare a cartilajului tiroid, corespunztor vertebrei C4. Imediat deasupra
bifurcaiei se afl sinusul carotidian, loc de elecie pentru formarea plcilor
aterosclerotice stenozante. Artera carotid intern (ACI) ptrunde n cutia cranian prin
canalul carotidian din stnca temporal i trece prin sinusul cavernos (n raport cu nervii
III, IV, VI i ramura oftalmic a n. V), dup care se divide n ramurile sale terminale. Cea
mai important colateral a AICI este artera oftalmic, destinat irigrii globului ocular.
Ramurile terminale sunt:
1. Artera cerebral anterioar, care irig n principal poriunea interemisferic
a lobului frontal i parietal i braul anterior al capsulei interne.
2. Artera cerebral medie sau artera silvian, care ptrunde n scizura lui
Silvius, i care irig convexitatea emisferelor cerebrale, braul posterior al capsulei
interne i o parte din ganglionii bazali.
3. Artera coroidian anterioar irig braul posterior al capsulei interne.
4. Artera comunicant posterioar asigur legtura dintre sistemul carotidian i
cel vertebro-bazilar.
Artera vertebral pleac din artera subclavicular, ptrunde n canalul
transversar, apoi n craniu prin gaura occipital. La nivelul jonciunii bulboprotuberaniale cele 2 artere vertebrale se unesc pentru a forma artera bazilar, care la
nivelul mezencefalului se divide n 2 artere cerebrale posterioare.
Trunchiul cerebral este irigat prin artere paramediane, destinate treimii
mediane a trunchiului (lemniscul medial, fasciculul piramidal), artere circumfereniale
scurte, pentru poriunea lateral a bulbului i punii (fascicule spinotalamice, pedunculi
cerebeloi), i artere circumfereniale lungi destinate vascularizrii cerebelului.
Arterele cerebr. post. irig n principal talamusul i cortexul lobului occipital.
Circulaia venoas colecteaz sngele din venele profunde i superficiale n
sinusurile venoase, apoi, prin venele jugulare, sngele prsete craniul prin gaura rupt
posterioar.
Fiziologie. Sistemele arteriale carotidiene sunt interconectate prin artera
comunicant anterioar i sunt legate de sistemul vertebro-bazilar prin arterele
comunicante posterioare, formndu-se astfel la baza creierului un heptagon arterial numit
poligonul lui Willis, cu rol n compensarea circulatorie n eventualitatea ocluziei unei
artere. Alte ci poteniale de suplinire sunt anastomozele dintre ramurile arterei carotide
externe i interne din orbit, sau anastomozele piale dintre teritorii arteriale nvecinate.
Fluxul sanguin cerebral se autoregleaz pentru a asigura o irigare constant a
creierului la valori ale TA sistemice medii ntre 60 i 160 mm Hg. ntre aceste limite
creterea presiunii de perfuzie determin vasoconstricie iar scderea presiunii de perfuzie
este contrabalansat de vasodilataie cerebral. Dincolo de aceste limite, fluxul sanguin
cerebral urmeaz pasiv variaiile TA sistemice.
39

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN
Const n revrsarea sngelui n spaiul subarahnoidian.
Etiologie. HSA se produce n principal prin ruptura unui anevrism arterial sau
arterio-venos, de obicei cu ocazia unui efort fizic.
Simptomatologia const n instalarea brutal a unui sindrom meningeal
afebril:
- Cefalee intens, cu rahialgie, fotofobie
- Redoarea cefei, semne meningeale Kernig i Brudzinski
- Vrsturi alimentare
- Agitaie psihomotorie
- ROT modificate nespecifric, dar semnul Babinski bilateral
- Tulburri vegetative tahicardie, hipertensiune sau hipotensiune arterial,
hipertermie, dezechilibre hidroelectrolitice cu tendin la hiponatremie
- FR semne focale
Paraclinic se evideniaz:
a) La CT cerebral nativ se poate vizualiza revrsatul sanguin n
spaiul subarahnoidian
b) LCR este hemoragic n cazurile acute, xantocrom n cele
subacute.
c) Arteriografia cerebral pune n eviden anevrismul arterial sau
arterio-venos
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza tabloului clinic (sindrom meningeal fr
semne de focar), i a aspectului hemoragic al LCR sau a aspectului tomografiei
computerizate.
Diagnosticul diferenial se face cu meningitele (debut mai puin brutal,
febr), cu hemoragia cerebral (prezena semnelor de focar) i cu migrena (episoade
recurente de cefalee pulsatil cu fotofobie i vrsturi, dar fr semne obiective la ex
neurologic).
Complicaii. HSA se poate complica cu spasm cerebral, favorizat de aciunea
produilor de degradare a hemoglobinei asupra pereilor vasculari, i obiectivat clinic prin
instalarea semnelor de focar dup cteva zile de evoluie, eventual precedate de creterea
vitezei de flux la examenul Doppler transcranian.
Organizarea coleciei sanguine n spaiul subarahnoidian poate mpiedica
circulaia LCR i apare hidrocefalia secundar, manifestat pe plan clinic prin alterarea
contienei pacientului, deteriorare psihic, tulburri de mers i incontinen sfincterian.
Prognosticul HSA este grav, cu mortalitate de 25 % n primele 24 ore, 25 %
n prima lun prin vasospasm sau recidiva hemoragiei, iar supravieuitorii prezint un risc
de resngerare de 2 % pe an.
HEMORAGIA CEREBRAL
Const n revrsarea sngelui n parenchimul nervos central, pe care-l
infiltreaz. Extensia coleciei hemoragice spre peretele ventricular sau suprafaa
40

emisferelor cerebrale poate avea ca urmare evacuarea coleciei n sistemul ventricular

(inundaie ventricular) sau n spaiile subarahnoidiene.
n etiologie sunt implicate:
(1) Hipertensiunea arterial
(2) Malformaii vasculare: anevrisme, angioame
(3) Angiopatia amiloid dctermin hemoragii mai puin grave,
lobare, cu caracter recurent
(4) Tumori cerebrale
(5) Afeciuni cu diatez hemoragic, pacieni pe tratament
anticoagulant, sau cu hemodializ
(6) Consumul excesiv de alcool
Colecia sanguin se localizeaz fie lobar, fie, mai frecvent, n profunzimea
emisferelor cerebrale sau a cerebelului, formaiuni irigate de ctre artere penetrante care
pornesc din trunchiul arterelor magistrale ale creierului i care nu pot atenua unda de puls
n condiiile unui puseu hipertensiv.
Simptomatologia clinic se caracterizeaz prin debutul brutal, de obicei n
plin activitate, a semnelor de focar nsoite de cefalee, grea, vrsturi, agitaie
psihomotorie i, uneori, alterarea rapid a contienei.
n funcie de localizarea AVC hemoragic, semnele de focar constau n:
1. n hemoragia capsulolenticular capul i globii oculari sunt deviai de
partea leziunii (bolnavul i privete leziunea), iar contralateral se constat prezena
hemiplegiei. Adeseori pacierntul ajunge la spital n com.
2. n hemoragia de trunchi cerebral pe prim plan este abolirea contienei, cu
grade diferite de com, iar examenul neurologic evideniaz un sindrom altern: paralizii
de nervi cranieni de partea leziunii i hemiplegie contralateral.
3. Hematomul cerebelos debuteaz cu cefalee intens occipital nsoit de
tulburri de echilibru, grea, vrsturi, eventual pareza privirii laterale de partea leziunii.
Paraclinic, diagnosticul de certitudine l d examenul CT care vizualizeaz
colecia hemoragic chiar de la debut.
Puncia lombar, relativ contraindicat n condiiile sindromului de
hipertensiune intracranian, extrage LCR hemoragic dac focarul de hemoragie comunic
cu spaiile lichidiene, sau LCR clar, incolor, dar cu proteinorahie crescut n cazurile
hemoragiilor strict intraparenchimatoase, fr comunicare cu spaiile lichidiene.
Complicaiile constau n:
(1) Tulburri vegetative, accentuate n condiiile inundaiei
ventriculare ( tulburri de ritm respirator, aritmii cardiace,
hipertensiune, hipertermie prin mecanism central, tulburri
electrolitice)
(2) Alterarea contienei, datorit localizrii hemoragiei, prin
hidrocefalie acut sau prin angajarea amigdalelor cerebeloase.
Prognosticul este grav, majoritatea statisticilor indicnd o rat de deces de
80%, iar restul rmn cu sechele neurologice.
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE
Reprezint cca 80 % din totalul AVC i decurg din scderea debitului
circulator cerebral (DCC) ntr-un anumit teritoriu.
41

Etiologia este divers, dar majoritatea AVC ischemice sunt cauzate fie de o
embolie n sistemul arterial cerebral, fie de trombozarea unui vas cu destinaie cerebral.
Tromboza apare de obicei pe fondul aterosclerozei, facilitat de HTA, hiperlipemie,
hipercolesterolemie, DZ, consum de alcool sau fumat.
Ateromul este o suferin a arterelor mari i medii care afecteaz clinic sau
subclinic irigaia sanguin a organelor int. El tinde s apar n punctele de ramificaie
sau de sinuozitate arterial, zone vulnerabile prin turbulena curgerii i/sau staz sanguin
la aceste niveluri.
Tromboza apare pe o plac ateromatoas ulcerat ca rezultat al fracturrii
plcii, necrozei acesteia, hemoragiei n plac, sau n aval de o plac strns cu efect
hemodinamic important. Trombii pot obtura arterele, pot determina embolii arterioarteriale, pot fi lizai, pot fi ncorporai n placa care i-a creat, sau se pot propaga distal
i/sau proximal.
Fiziopatologie. Datorit faptului c nu are rezerve energetice, creierul este
dependent de aportul constant de glucoz i oxigen prin sistemul arterial. DCC este de 45
50 ml/100 g/minut. Diminuarea DCC se nsoete de alterarea progresiv a
metabolismului energetic. La un DCC de sub 10 ml/100g/minut celula neuronal nu-i
mai poate menine structura datorit insuficienei pompelor ionice. Ionii K + ies din celula
care este inundat de ioni Na+. Pentru meninerea echilibrului osmotic, Na+ este urmat
pasiv de ctre ap i se dezvolt edem cerebral. Dar deplasrile ionice produc i
depolarizarea membranei neuronale, urmat de influxul de Ca ++ i eliberarea de
neuromediatori n exces, proces care poteneaz migrrile ionice. n final, se produce
distrucia structurilor celulare.
La valori ale DCC de 18 - 20 ml/100 g/minut, structura celular este
meninut, dar metabolismul energetic este serios perturbat datorit aportului insuficient
de oxigen. Neuronul comut pe metabolismul anaerob, proces din care rezult o cantitate
mare de acid lactic cu scderea pH local, ceea ce inhib funcia mitocondriilor i
favorizeaz formarea edemului local. Aria aceasta care nconjoar miezul necrotic al
focarului de ischemie se numete zona de penumbr i conine neuroni potenial
salvabili prin aplicarea unor msuri terapeutice prompte i adecvate.
Tablou clinic. Tabloul clinic al AVC cuprinde deficite focale cu durat
variabil.
1. Atacurile ischemice tranzitorii prezint simptomatologie de afectare
focal a creierului cu durat de maximum 1 or, integral reversibile. Anatomopatologic
nu se descriu leziuni cerebrale, pentru c durata scurt a ischemiei nu determin leziuni
celulare.
Sugestive pentru AIT n teritoriul carotidian sunt:
- Amauroza unilateral (microembolii plachetare sau de cristale de
colesterol n artera oftalmic)
- Hemipareze
- Parestezii pe un hemicorp
- Tulburri de vorbire de tip afazic
Afectarea teritoriului vertebro-bazilar de ctre AIT este caracterizat de:
- Hemipareze alternante
- Hemianopsie
- Tulburri de coordonare (ataxie)
- Disartrie
- Parestezii bilaterale
42

Explorrile paraclinice vor urmri depistarea factorilor de risc corectabili

pentru instituirea msurilor adecvate care s scad riscul producerii unui AVC constituit:
glicemie, profil lipidic, explorri ultrasonografice ( eco Doppler) pentru depistarea unor
stenoze arteriale, la nevoie completate cu arteriografie.
Prognosticul este favorabil, dar pn la 30 % din AIT-uri sunt urmate de
constituirea unui AVC, de obicei n acelai teritoriu ca i AIT. De aceea, AIT este o
urgen neurologic, similar cu angina pectoral ca simptom premonitor al unui infarct
miocardic.
2. Accidentul vascular cerebral constituit se caracterizeaz prin deficite
neurologice focale cu durat mai mare ca 1 or. Debutul este brusc, de obicei noaptea n
somn pentru AVC trombotice sau n plin activitate cele embolice. Distribuia
deficitului neurologic sugereaz teritoriul arterial lezat.
Astfel, ischemiile n teritoriul arterei silviene determin:
- Hemipareze contralaterale cu predominan facio-brahial prin lezarea
ariei motorii din lobul frontal
- Hipoestezii contralaterale prin infarctarea ariei primare senzitive din
lobul parietal
- Hemianopsie contralateral - prin lezarea bandeletei optice
- Parez facial de tip central contralateral leziunii prin atingerea cilor
corticonucleare
- Leziunile emisferului dominant (stng) se nsoesc de afazie datorit
lezrii centrilor vorbirii
O ischemie n teritoriul profund al arterei silviene lezeaz capsula intern i
cauzeaz o hemiparez/hemiplegie contralateral proporional (egal repartizat la
membrul superior i inferior).
Ocluzia arterei cerebrale anterioare determin o hemiparez/hemiplegie
contralateral predominant crural i manifestri de lob frontal (diminuarea ateniei, a
memoriei, etc).
Accidentele vasculare ischemice n teritoriul vertebro-bazilar determin clinic
sindroame alterne, caracterizate prin deficite de nervi cranieni de partea leziunii (prin
lezarea nucleilor lor de origine sau a fibrelor nervoase n traiectul lor intranevraxial) i
deficite motorii i/sau senzitive contralaterale prin lezarea cilor descendente motorii
(fasciculul piramidal), respectiv a celor ascendente senzitive. Localizarea bulbar,
pontin sau peduncular a infarctului cerebral este indicat de nervii cranieni deficitari.
Tromboza arterei bazilare, din care se desprind arterele paramediane care
irig ambele fascicule piramidale i sistemul reticulat, se manifest clinic prin com cu
tetraplegie, deficite de nervi cranieni (mai ales pontini) i aproape invariabil deces.
Explorrile paraclinice vor trebui s stabileasc ct mai repede natura
ischemic sau hemoragic a AVC, i diagnosticul de certitudine l stabilete tomograful
computerizat. Puncia lombar ne ofer doar date orientative i este relativ contraindicat
n AVC cu edem cerebral i sindrom HIC. Restul explorrilor se aleg pentru depistarea
factorilor de risc vasculari, i au fost amintite la AIT.
Prognosticul este n general favorabil, cu supravieuire de 80 %, dar cu
sechele neurologice la cca jumtate din acetia, i cu risc crescut pentru recurena
evenimentelor vasculare (AVC, IMA, moarte subit).
TRATAMENTUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL are mai
muli timpi:
43

1.tratamentul accidentului acut, care urmrete diminuarea magnitudinii

leziunilor cerebrale i implicit a sechelelor neurologice
2. tratamentul profilactic, cu cele 3 componente:
a). profilaxia primar, care vizeaz combaterea factorilor de risc,
diminuarea proceselor patologice vasculare i, implicit, scderea incidenei AVC noi
b). profilaxia secundar, de prevenire a recidivelor AVC prin
tratamentul adecvat al leziunilor subiacente
c). profilaxia teriar, de prevenire a posibilelor complicaii ale AVC
A. PREVENIA PRIMAR
Niciodat nu este prea devreme pentru instituirea msurilor de profilaxie
primar care se suprapun cu identificarea i tratamentul factorilor de risc.
n general, factorii de risc pentru AVC se pot clasifica n factori modificabili i
factori nemodificabili, reprezentai de
- vrst (pentru fiecare 10 ani peste vrsta de 55 ani rata AVC crete de
peste 2 ori)
- sex (AVC este mai frecvent la sexul masculin)
- antecedente familiale de AVC
Dei nu se pot lua msuri mpotriva acestor factori, ei vor fi luai n considerare la
evaluarea riscului individual de evenimente vasculare.
Principalii factori de risc modificabili sunt:
1) Stilul de via
Fumatul este un factor de risc independent pentru AVC (crete riscul de 3 6
ori). Persoanele care ntrerup fumatul i reduc riscul cu pn la 50%. Fumatul pasiv
(soiile fumtorilor) determin i el creterea riscului de 1,5 - 3 ori comparativ cu
persoanele neexpuse acestei noxe.
Consumul de alcool n cantiti mari crete riscul de AVC att ischemic ct i
hemoragic. Consumul moderat (pn la 2 pahare/zi pentru brbai = 30 ml etanol = 720
ml bere sau 300 ml vin sau 90 ml whisky 80% i jumtate din aceste cantiti pentru
femei sau persoanele mai slabe) se asociaz unei reduceri a riscului de AVC ischemic.
Totui, acest obicei nu trebuie ncurajat.
Activitatea fizic regulat i susinut (ex: mers n ritm rapid min 30 min cel
puin de 3 ori/spt) este n relaie invers cu riscul de AVC sau evenimente coronariene.
Aceasta se poate datora efectelor benefice asupra greutii corporale, TA, colesterolului
seric i toleranei la glucoz.
Dintre obiceiurile alimentare se vor ncuraja consumul de pete, cu coninut de
acizi grai -3, consumul de acid folic i potasiu, legume i fructe, produse lactate
dietetice, i reducerea aportului de sodiu la 2,4 g/zi sau 6 g sare/zi.
2) Hipertensiunea arterial
HTA este prezent n aproximativ 70% din cazurile de AVC. TA trebuie
sczut la valori normale (<120/80 mmHg pentru adulii 18 ani) prin modificarea
stilului de via i/sau tratament farmacologic.
3) Hipercolesterolemia
Relaia dintre nivelele de colesterol seric total i boala coronarian este bine
stabilit dar este mai puin clar n ceea ce privete AVC ischemic. Totui, studii recente
ale efectului administrrii de statine (inhibitori de HMG-CoA reductaz) la pacieni cu
44

boal coronarian au demonstrat n mod surprinztor reducerea cu 20 30% a incidenei

AVC ischemic.
n prezena DZ, coronaropatiei, arteriopatiei periferice sau stenozei
carotidiene simptomatice scopul va fi reducerea LDL-colesterolului sub 100 mg%
n prezena a 2 sau mai muli factori de risc dintre urmtorii: vrst > 45 ani
pentru brbai sau 55 ani pentru femei, HTA, fumat, antecedente familiale de boal
coronarian precoce, valori sub 40 mg% ale HDL-colesterolului, scopul tratamentului va
fi scderea LDL-colesterolului sub 130 mg%
Statinelor li s-au demonstrat i alte aciuni utile n profilaxia accidentelor
vasculare, pe lng cel hipolipemiant; ele reduc inflamaia asociat procesului de
ateroscleroz, stabilizeaz placa aterosclerotic, reduc radicalii liberi i au i efecte
antiplachetare.
2) Diabetul zaharat
3) Fibrilaia atrial
La pacienii asimptomatici cu FA trebuie s se realizeze prevenia primar
antitrombotic conform urmtoarelor recomandri:
Pacienilor cu FA > 75 ani, chiar cu risc mic de AVC, trebuie s li se
ofere anticoagularea ca tratament de prim linie.
Pacienii cu FA, cu vrst ntre 60 i 75 ani, cu factori de risc (HTA,
diabet zaharat, boal coronarian, disfuncie ventricular stng, valve
cardiace prostetice) trebuie s primeasc anticoagulante orale pe termen
lung cu INR cuprins ntre 2,0 3,0. La pacienii > 75 ani se permite un
INR mai mic (1,6 2,5).
Pacienii cu FA < 60 ani fr boal cardiac concomitent, sau
pacienii cu contraindicaie pentru anticoagulare trebuie s primeasc
antiagregante plachetare (ASA 300 mg/zi).
4) Stenoza carotidian asimptomatic
Se recomand efectuarea ecografiei Doppler la 3 categorii de pacieni:
- Persoanele cu sufluri cervicale
- Persoanele cu afeciuni coronariene cunoscute
- Persoanele cu arteriopatii periferice
Dac la aceste categorii de pacieni se detecteaz o stenoz sub 60%,
examinarea se va repeta la 6 12 luni pentru a urmri progresia leziunii. ntre timp
pacientul va fi tratat cu antiagregante plachetare. Evidenierea unei stenoze cuprinse ntre
60 i 99%, confirmat la arteriografie, reprezint indicaie de endarterectomie
carotidian.
B. TRATAMENTUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ACUT
n ceea ce privete tratamentul propriu-zis n urgen, acesta include:
1) msuri nespecifice de tratament
2) tratament specific
3) tratamentul complicaiilor
A). Msuri nespecifice de tratament i monitorizare n AVC
a) Monitorizarea funciei respiratorii

45

Funcia pulmonar se recomand a fi monitorizat prin puls-oximetrie.

Controlul insuficient al cilor aeriene favorizeaz hipoxia i predispune bolnavii la
pneumonie de aspiraie, mai ales dac ei prezint vrsturi sau tulburri de deglutiie.
b). Monitorizarea tensiunii arteriale
Dup AVC ischemic tensiunea arterial este frecvent crescut i
trebuie meninut crescut pentru a optimiza perfuzia n colaterale i vasele stenozate i
pentru a favoriza fluxul adecvat n zona critic de penumbr, unde autoreglarea debitului
sanguin cerebral este alterat. Hipotensiunea va fi tratat cu fluide n perfuzie i/sau
norepinefrin.
Recomandri:
Nu tratai hipertensiunea dect dac
- TA sistolic > 220mmHg sau diastolica > 120mmHg
- n prezena ischemiei cardiace
- n prezena insuficienei cardiace
- n prezena diseciei de aort
- n pregtirea tratamentului trombolitic, situaie n care TA se va
menine sub 180/100mmHg
Reducerea TA s fie blnd.
n schimb, n hemoragia cerebral sau subarahnoidian TA se scade
mai agresiv, la valori de 160 mm Hg sistolica cu Urapidil 25 mg iv i prin sedare.
c). Monitorizarea EKG
Exist o strns relaie ntre bolile cardiovasculare i AVC. Aritmiile cardiace
sau infarctul miocardic pot constitui att cauza ct i complicaia AVC ischemic acut. De
asemenea, pn la 30 % din pacienii cu HSA pot prezenta tulburri de ritm cardiac,
tahicardie, bradicardie sinusal, modificri ST sau bloc AV.
d). Temperatura corporal
Febra influeneaz negativ evoluia dup AVC i experimental determin
creterea mrimii infarctului.
e). Metabolismul glucozei
Glicemia trebuie monitorizat regulat deoarece diabetul zaharat preexistent
poate fi dramatic accentuat n faza acut a AVC, dar hiperglicemia poate apare i n
absena DZ i afecteaz negativ rezultatul funcional.
f). Supravegherea funciilor sfincteriene
g). Tratament simptomatic
Sedarea pacientului agitat se va face cu doze mici de benzodiazepine, manevr
care poate determina i scderea uoar a TA. Greaa i vrsturile, frecvente n AVC
hemoragice, se vor combate cu antiemetice: Metoclopramid, Plegomazin. Cefaleea
beneficiaz de tratament antialgic cu algocalmin, tramadol 4 6 x 20 pic p.o. sau petidin
50 100 mg iv.
B). Tratamentul specific n ischemia cerebral
I. Terapia de reperfuzare
1. Tromboliza
n 1995 studiul NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) cu rt-PA administrat intravenos la bolnavii cu ischemie cerebral n fereastra
46

terapeutic de 3 ore a dovedit un beneficiu clar i a dus la aprobarea de ctre FDA a

utilizrii rt-PA n 1996.
Terapia trombolitic se bazeaz pe conceptul conform cruia restabilirea
precoce a circulaiei prin recanalizarea arterei intracraniene ocluzionate salveaz esutul
neuronal afectat reversibil n penumbr, ceea ce reduce invaliditatea neurologic
manifest clinic.
II. Terapia antitrombotic
1. Anticoagulantele
n lipsa contraindicaiilor majore de anticoagulare (hemoragia cerebral i
infarctul ntins la peste 50% din teritoriul arterei cerebrale medii) administrarea de
heparin se recomand n urmtoarele situaii:
AVC produs prin embolie cardiac cu risc mare de reembolizare
Stenoze arteriale simptomatice extracraniene sau intracraniene cu
AIT-uri crescendo sau stroke n progresie
Disecii simptomatice de artere extracraniene
Tromboflebite cerebrale
Pentru tratamentul anticoagulant acut se prefer heparina nefracionat
administrat 5000UI n bolus i.v. urmat de p.i.v. continu cu 1000UI/or sau i.v. la
intervale ct mai scurte (4 ore). Dup stabilizarea simptomatologiei clinice se asociaz
anticoagulante orale i se oprete heparina administrat i.v.
2. Agenii antiplachetari
Pacienilor care nu sunt eligibili pentru tromboliz i nu au indicaie de
anticoagulare li se va administra Aspirin (ASA) n doze de 100 - 300 mg/zi nc din
primele 48 ore dup AVC deoarece reduce minim dar semnificativ mortalitatea i rata
AVC recurent.
Pacienii cu contraindicaie pentru ASA pot primi Clopidogrel n doz de atac
de 4 tb, continuat apoi cu doza de ntreinere de 1 tb/zi.
III. Tratamentul hemoreologic
Agenii hemoreologici contribuie la salvarea esutului cerebral din zona de
penumbr prin ameliorarea microcirculaiei. n practic administrm n principal 2
substane:
1. Manitolul
2. Pentoxifilina
C. Tratamentul specific n hemoragia cerebral
Evacuarea chirurgical a coleciei sanguine prin operaie deschis reduce
riscul de deces sau handicap cu 13 %. Se indic la:
Hemoragii subcorticale i intracerebrale prin ruptur
anevrismal
Hemoragii lobare cu volum > 50 ml
Hemoragii cerebeloase cu volum > 20 ml
NU se va indica la pacienii comatoi, cu hemoragie la nivelul ganglionilor bazali sau de
trunchi cerebral.
47

Absorbia endoscopic reduce riscul de deces sau handicap grav cu 18 %,

dar este nc n stadiu experimental. Pentru creterea eficienei procedurii se pot instila pe
cateter substane trombolitice.
Pacienilor care nu au indicaie chirurgical li se vor aplica doar msuri
nespecifice amintite deja: monitorizarea i scderea TA, controlul temperaturii, profilaxia
infeciilor, supravegherea funciilor sfincteriene, tratament simptomatic.
D. Tratamentul specific n hemoragia subarahnoidian
La evidenierea unui anevrism se recomand intervenia chirurgical precoce,
pe ct posibil n primele 72 ore, i cliparea anevrismului. Anevrismele inoperabile sau cu
risc operator mare (uriae, anevrism de cap de arter bazilar) pot beneficia de terapie
endovascular cu coiling. La cele care nu se pot nchide endovascular se practic
obstrucia cu balon a vasului purttor.
E. Tratamentul complicaiilor acute
1. Edemul cerebral
La 20% dintre pacieni edemul masiv este responsabil de deteriorarea
progresiv a strii neurologice (somnolen, cefalee, vrsturi, alterarea strii de
contien, asimetrie pupilar, respiraie periodic, parez de nerv abducens, edem
papilar) i amenin prognosticul vital. Cei mai afectai sunt pacienii cu infarct
hemisferic ntins sau infarct cerebelos.
Pentru edemul constituit se recomand:
Terapia osmotic: efect acut: Manitol i.v. 25-50 g la fiecare 3 6 ore, eventual asociat cu
furosemid 1 mg/kg i.v. n scopul pstrrii unei osmolariti serice de 310 315 mosm/l
Msurile chirurgicale pot salva viaa pacientului atunci cnd cele conservatoare sunt
insuficiente:
hemicraniectomia n infarctele maligne ale ACM
decompresia chirurgical a fosei posterioare n infarctele cerebeloase
drenajul LCR n hidrocefalia acut secundar obstruciei sistemului
ventricular care apare de obicei tot n infarctele cerebeloase
2. Convulsiile
n faza precoce a AVC pot apare convulsii pariale sau secundar generalizate
la 515% din pacieni. Prezena lor necesit prevenirea recurenei crizelor cu
benzodiazepine (clonazepam sau lorazepam) sau fenitoin i.v. urmat de fenitoin sau
carbamazepin p.o. Riscul complicaiilor convulsivante fiind relativ mic la persoanele care
nu prezint convulsii n faza acut, NU se justific tratamentul anticonvulsivant de rutin.
3. Escarele
Decubitul prelungit, mai ales n condiii igienice precare, expune pacientul la
riscul escarelor de decubit. Se recomand schimbarea frecvent a poziiei pacientului,a
aternuturilor i pstrarea igienei corporale a pacientului.
4. Trombozele venoase
Pentru profilaxia trombozelor venoase i a emboliilor pulmonare la pacienii
imobilizai, se prefer heparinele cu greutate molecular joas datorit riscului mai mic
48

de complicaii hemoragice (ex: Fraxiparin 2x 0,3-0,6 ml s.c.). La pacienii cu

contraindicaie de anticoagulare se va recurge la ciorapi elastici i compresiune
intermitent.
5. Hidrocefalia
Hidrocefalia poate complica evoluia hemoragiei cerebrale sau a celei
subarahnoidiene prin perturbarea circulaiei sau a resorbiei LCR. Clinic apare sindrom
de hipertensiune intracranian, tulburri psihice i de mers. Se trateaz prin drenaj
ventricular i montarea unui unt ventriculoperitoneal.
6. Spasmul cerebral
Complic evoluia HSA i determin clinic instalarea deficitelor neurologice
prin mecanism ischemic. La pacienii neoperai se va institui repaus strict la pat, evitnd
scderile de TA condiionate de ortostaiune, i se va administra nimodipin parenteral,
urmat de administrare per os. La pacienii la care s-a exclus chirurgical anevrismul scade
riscul spasmului vascular. Dac acesta apare se poate institui terapie triplu-H:
hipertensiune, hipervolemie, hemodiluie n condiii intensive. n stadiu experimental este
angioplastia transluminal pentru tratamentul spasmului vascular.
7. Recuperarea precoce
Recuperarea trebuie nceput ct mai devreme posibil, adaptat strii i
gradului de infirmitate al fiecrui pacient n parte, deoarece astfel se reduce numrul celor
rmai dependeni dup stroke. Dac mobilizarea activ este imposibil se va insista pe
mobilizare pasiv pentru diminuarea riscului contracturilor, redorilor articulare, escarelor
i a pneumoniei.
B. PREVENIA SECUNDAR
Persoanele care au suferit un AVC au o speran de via semnificativ redus
prin riscul crescut pentru repetarea accidentului vascular cerebral sau coronarian. Se
apreciaz c dintre pacienii tratai ambulatoriu pentru AIT, 10,5% vor reveni cu stroke n
urmtoarele 90 zile n lipsa unui tratament profilactic adecvat.
Pentru prevenirea recurenei AVC:
- Se vor reanaliza msurile enumerate la prevenia primar
- Se va recomanda intervenia chirurgical pe carotide n cazurile selectate
- n funcie de etiopatogenia AVC suferit de pacient accentul va cade pe:
tratament antihipertensiv pentru profilaxia recidivei
ictusului lacunar
tratament antiplachetar n cazul AVC trombotic
anticoagulante pentru profilaxia AVC cardio-embolice
depistarea i excluderea chirurgical a anevrismelor
implicate n etiologia HSA
depistarea i tratarea factorilor de risc ai hemoragiilor
cerebrale: hipertensiunea arterial, malformaii vasculare,
tulburri de coagulare, tumori cerebrale.
49

1. Tratamentul antiplachetar
a)
Acidul acetilsalicilic (ASA) n doz mic spre medie (100 325
mg/zi) trebuie administrat ca prim alegere. Efectul antiplachetar al ASA se realizeaz
prin inhibarea ciclo-oxigenazei (COX), enzim implicat n producia plachetar de
tromboxan A2 (TXA2 ). Acesta induce agregarea plachetar i produce vasoconstricie.
Administrarea unei prize unice de ASA inhib ireversibil COX plachetar pentru tot
restul vieii plachetelor respective (8 10 zile).
Dei ieftin, bine tolerat de o mare parte din pacieni i eficient prin
reducerea cu 1530% a evenimentelor vasculare fatale respectiv non-fatale, exist
subieci la care protecia cu ASA nu este suficient datorit dezvoltrii rezistenei la
Aspirin. Studii recente apreciaz incidena rezistenei la ASA la 15,5% din populaie i
n cretere direct proporional cu intervalul de timp n care pacientul a fost expus la
ASA.
b)
Dipiridamolul (DP) inhib fosfodiesteraza din plachete, ceea ce
determin creterea nivelului intraplachetar de cAMP i cGMP i indirect poteneaz
activitatea de inhibiie plachetar a prostaglandinei I2. Neglijat o perioad de timp, DP
revine n atenie n special n combinaie cu ASA (200 mg DP + 25 mg ASA) sub
denumirea comercial de Aggrenox sau Asasantin. Studiul ESPS II (European Stroke
Prevention Study II) demonstreaz c 2x1 tb Aggrenox/zi previne cu 19% mai multe AVC
dect ASA singur, i cu 37% mai multe AVC comparativ cu placebo.
c)
Ticlopidina este o tienopiridin care blocheaz agregarea
plachetar ADP-dependent. n doz de 2 x 250 mg/zi este mai eficient dect ASA n
prevenirea AVC dup AIT sau AVC regresiv, beneficiul total fiind de 10%. Utilizarea ei
este limitat de efectele adverse care cuprind diaree, rash i neutropenie.
d)
Clopidogrelul este alt derivat tienopiridinic cu mecanism de
aciune similar Ticlopidinei dar toleran net superioar. Doza recomandat este de 75
mg/zi. Asocierea Clopidogrel +ASA a demonstrat efect superior n profilaxia
sindroamelor coronariene.
n concluzie, la ora actual, recomandrile sunt urmtoarele:
- Ca prim alegere n reducerea recurenei AVC se va administra ASA n
doz de 50 325 mg/zi
- Repetarea AIT sau AVC sub ASA indic necesitatea administrrii de
Clopidogrel
- Dac nu se pot administra ASA, Clopidogrel sau Ticlopidin, se va
administra mcar Dipiridamol 400 mg/zi
2. Tratamentul anticoagulant
Anticoagulantele orale sau antivitaminele K inhib epoxid-reductaza
vitaminei K ceea ce afecteaz funcia proteinelor dependente de vitamina K ale coagulrii
(protrombina, factorul VII, IX i X).
Studiul European asupra Fibrilaiei Atriale (EAFT) a artat c
anticoagulantele orale reduc rata anual a evenimentelor embolice cu 47% iar pe cea a
AVC cu 66%. Exist totui riscul unor accidente hemoragice, apreciat la 2,8%/an. Din
aceast cauz se indic diferite intensiti de anticoagulare, evaluate prin msurarea
timpului de protrombin sau a INR.
Pentru pacienii cu fibrilaie atrial, se recomand anticoagularea la un
INR ntre 2 3. Excepii: pacieni cu sincop, epilepsie, demen sever, hemoragii
gastrointestinale.
50

 Pacienii cu protez valvular mecanic, trombi auriculari, sau

anevrism ventricular vor primi tratament anticoagulant pe termen lung mai incisiv, cu
INR ntre 2,5 i 3,5.
Pentru disecii arteriale se va administra tratament anticoagulant cu
INR 2 2,5 timp de 6 luni, apoi ASA
Pacientul cruia i se administreaz anticoagulante orale trebuie monitorizat
periodic, ceea ce uneori este mai dificil. Recent s-a studiat efectul unei noi substane
anticoagulante, Ximelagatran, un inhibitor direct al trombinei, care administrat n doz
fix de 2x36 mg/zi are efect profilactic comparabil cu anticoagulantele orale clasice fr
a necesita monitorizarea testelor de coagulare.
3. Chirurgia carotidei
n urma publicrii rezultatelor studiilor NASCET (North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) i ECST (European Carotid Surgery Trial)
s-au trasat urmtoarele linii directoare:

Simptome de AIT sau AVC regresiv la o stenoz sub 50% NU s-a evideniat un beneficiu al operaiei. Pacientul va urma terapie antiplachetar.

Stenoz simptomatic peste 70% dar fr deficit neurologic

sever exist un beneficiu cert al endarterectomiei carotidiene(EAC) care se va efectua
- La 5 sptmni - 3 luni dup AVC ntr-un centru cu risc
operator (AVC, deces) sub 6%.
- Ct mai curnd dup un atac ischemic reversibil.
Pentru stenozele simptomatice moderate (50 69%) indicaiile sunt
mai nuanate. Probabilitate mare de a beneficia de pe urma EAC sunt
brbaii cu simptome hemisferice recente.
La pacienii cu contraindicaii pentru EAC sau la cei cu stenoze n locuri
inaccesibile chirurgical poate fi efectuat angioplastie transluminal percutan (ATP)
carotidian cu montarea unui stent. Aceeai atitudine poate fi recomandat subiecilor cu
restenoz dup EAC iniial. nainte, n timpul i cel puin o lun dup implantarea
stentului, pacienii vor urma tratament asociat Clopidogrel +ASA.

51

BOALA PARKINSON
Boala Parkinson este o afeciune degenerativ a sistemului extrapiramidal, cu
debut insidios, de obicei n a doua jumtate a vieii. Prevalena se situeaz n jur de 1 la
1000, dar poate ajunge la 1 la 200 n populaia vrstnic. Este ceva mai frecvent la
brbai. Dei la 5 10 % din cazuri exist antecedente heredocolaterale i o agregare
familial a bolii, boala Parkinson (BP) nu este o boal ereditar.
Dei s-au luat n studiu numeroi ageni (virali, toxice exogene), deocamdat
etiologia BP rmne necunoscut.
Anatomopatologic s-a descris scderea numrului de neuroni n substana
neagr, care macroscopic apare mai palid, iar neuronii restani conin incluziuni
eozinofile numite corpi Lewy.
Fiziopatologie: Ganglionii bazali (corpul striat, cuprinznd putamenul i
nucleul caudat, globul palid, nucleul subtalamic Luys, i substana neagr) sunt cuprini
n circuite neuronale complexe care funcioneaz cu scopul de a asigura un cadru postural
adecvat i de a permite activarea memoriei motorii necesare pentru executarea corect a
actului motor voluntar. Scoara cerebral motorie proiecteaz spre putamen cu mediaie
glutaminergic i efect excitator. Neuronii din putamen se conecteaz cu cei din substana
neagr, pe care i inhib (mediator GABA). Proiecia invers, nigrostriatal, este
excitatorie i folosete ca mediator dopamina. n final, pe ci directe i indirecte, se fac
sinapse cu nucleul ventrolateral talamic care, prin bucla talamocortical, moduleaz
activitatea cortexului frontal i a ariilor motorii. n aceste circuite, unele proiecii sunt
colinergice (mediatorul este acetilcolina).
Clinic, BP se caracterizeaz prin triada:
- Tulburri de motilitate
- Tulburri de tonus muscular
- Tremor
Tulburrile de motilitate constau n:
1.
Hipokinezie sau akinezie, adic reducerea sau suprimarea
iniiativei de micare, a motilitii spontane, ct i a celei automate (dispare balansarea m.
sup. pe lng corp n timpul mersului. Faa devine inexpresiv, cu mimic srcit
(hipomimie), vorbirea lent, monoton (bradilalie), scrisul cu caractere mici
(micrografie). Frecvena diminuat a clipitului poate fi un semn precoce de BP.
2.
Kinezii paradoxale apar n stri emotive, n contrast cu
hipokinezia de durat.
Tulburrile de tonus muscular se evideniaz att n repaus, ct i n cursul
meninerii unei posturi (poziie impus). n repaus gsim rigiditate, cu caracteristicile
cunoscute: global, cu predominan proximal, interesnd m. agoniti i antagoniti, cu
caracter plastic, ceros, care cedeaz n roat dinat, i care se nsoete de exagerarea
reflexelor de postur locale. Tonusul de postur exagerat confer trunchiului n
ortostatism o atitudine sudat, n flexie, iar mersul este caracteristic, ca i cum bolnavul
ar fugi dup centrul de greutate.
Tremurtura apare n repaus la membre, diminu n timpul micrii sau la
pstrarea unei posturi, dispare n somn i se exagereaz la emoii i oboseal. La m. sup.
sunt caracteristice micrile alternante de flexie extensie a degetelor, concomitent cu
abducia - adducia policelui, iar la m. inf. micrile de pedalare.
Evoluia este lent progresiv, iar la 1/3 pn la 1/2 din cazuri apare i
demen.
52

Diagnosticul pozitiv este clinic, eventual confirmat de evidenierea diminurii

metabolismului dopaminei la nivelul nucleilor bazali prin PET sau SPECT. Dg. cert este
post mortem, prin identificare a corpilor Lewy.
Diagnosticul diferenial se face cu sindroame parkinsoniene:
- Postencefalitic dup o encefalit apare tabloul clinic caracteristic la un
pacient tnr, care prezint i crize oculogire
- Toxic determinat de intoxicaia cu mangan, monoxid de carbon, utilizare
prelungit de neuroleptice
- Aterosclerotic la un pacient cu factori de risc vasculari, nsoit de semne
piramidale, labilitate afectiv
Tratament: Posibilitile terapeutice sunt medicamentoase i chirurgicale.
Prin tratamentul medicamentos determinm stimularea transmisiei
dopaminergice la nivel cerebral. Deoarece dopamina nu traverseaz BHE, se
administreaz precursorul acesteia, L Dopa, care este transformat n dopamin sub
aciunea Dopa decarboxilazei. Deoarece Dopa decarboxilaza acioneaz i la nivelul
peretelui intestinal, dozele necesare pentru a atinge efectul clinic dorit sunt mari, de 4 6
g/zi. Efectele adverse cuprind grea, vrsturi (prin aciunea dopaminei asupra ariei
postrema din planeul ventriculului IV), hipotensiune ortostatic (prin efect central al L
Dopa asupra controlului TA), simptome psihotice (aciunea dopaminei asupra receptorilor
din ariile limbice), mai trziu n evoluie diskinezii i fluctuaii (fenomenul on off)
ale efectului dopaminei datorit diminurii capacitii de stocare a mediatorului.
Asocierea L Dopa cu un inhibitor periferic de Dopa decarboxilaz permite
scderea dozelor de L Dopa. Se folosesc carbidopa sau benserazida n raport de 1/10
1/4 n preparatele Madopar, Nakom, Sinemet, etc. n aceast combinaie dozele uzuale de
L Dopa se situeaz la 600 800 mg/zi (3 4 tb coninnd 200 225 mg) i poate fi
crescut pn la 8 tb/zi.
Agonitii dopaminergici sunt substane cu structur similar dopaminei, care
stimuleaz receptorii dopaminergici. Utilizai la debut, permit ntrzierea introducerii L
Dopa n tratament, iar n fazele avansate ale bolii permit scderea dozelor. Primul
medicament a fost Bromocriptina n doze de 30 100 mg/zi, apoi Lisurid, Pergolid, iar
mai nou Pramipexolul (Mirapexin 1,5 4,5 mg/zi) sau Ropinirolul (Requip) 3x1 mg/zi.
Dopamina este metabolizat la nivelul SNC de ctre monoaminoxidaz i
COMT. Inhibiia activitii acestor enzime permite intensificarea aciunii dopaminei.
Selegilina (Deprenil, Jumex) inhib MAO i poate fi folosit n doze de 5 10 mg/zi n
fazele de debut sau ca tratament asociat L Dopa. COMT este inhibat de ctre
Tolcapone, retras ulterior de pe pia datorit hepatotoxicitii, i Entacapone (Comtan) n
doze de 2 3 tb a 200 mg/zi.
Anticolinergicele refac echilibrul ntre mediaia dopaminergic i cea
colinergic la nivelul circuitelor n care sunt angrenai nucleii bazali i au efect n special
asupra tremorului. Utilizarea lor este limitat de efectele adverse, frecvente mai ales la
pacienii vrstnici: tulburri de acomodare, retenie acut de urin, xerostomie,
constipaie, stri confuzive, halucinaii, tulburri de memorie (efectele cognitive se pare
c sunt cauzate de pierderea neuronilor colinergici n nucleul bazal Meynert, similar cu
situaia descris n B Alzheimer). n cazuri selecionate se administreaz Trihexifenidil
(Romparkin) 3 - 5 tb a 2 mg/zi, Biperiden (Akineton) 2 4 tb a 2 mg/zi.

53

Tratamentul chirurgical cuprinde proceduri distructive ale nucleului

ventrolateral talamic (talamotomie), mai nou proceduri de stimulare cu ajutorul unor
electrozi implantai stereotactic a talamusului, a globului palid sau a nc. subtalamic. Sunt
indicate n special n cazurile cu simptomatologie unilateral, rezistent la tratamentul
medicamentos. O alt posibilitate este implantul de celule embrionare stem de
medulosuprarenal n regiunea nigric a pacientului.
COREEA CRONIC HUNTINGTON
Este o alt boal degenerativ a SNC, descris de George Huntington n 1872,
caracterizat prin triada: transmitere autosomal dominant, coreoatetoz i demen.
Prevalena se situeaz n jur de 7 10 la 100 000 locuitori. Defectul genetic a fost
localizat pe cromosomul 4.
Anatomopatologic s-a descris atrofia capului nucleului caudat i a
putamenului bilateral i dilatarea compensatoare a sistemului ventricular.
Fiziopatologie: Se presupune c coreea ar fi rezultatul unei hiperactiviti
relative a mecanismelor dopaminergice la nivel cerebral, ca o consecin a
hipersensibilitii receptorilor dopaminergici.
Clinic, debutul este insidios, la vrst medie, de obicei dup 50 ani.
Iniial apare alterarea personalitii i a comportamentului, cu iritabilitate,
pacientul devine ciclitor, suspicios, impulsiv, dar pacientul este contient de aceste
modificri, motiv pentru care are triri autocritice care pot determina o depresie sever
cu risc suicidal. Comportamentul devine agresiv. Ulterior se instaleaz tulburri de
atenie, de memorie, pierderea ndemnrii, care evolueaz spre un tablou de demen.
Micrile involuntare sunt iniial discrete, afectnd faa i membrele
superioare, pacientul pare doar nelinitit, nervos. Crete frecvena clipitului, apar
grimase. Apoi apar micri coreice mai puin ample dect cele din coreea acut, motiv
pentru care sunt denumite coreo atetozice. Vorbirea este disartric, exploziv, datorit
controlului deficitar al micrilor limbii. Disfagia este frecvent. Tonusul muscular sufer
modificri variabile, dar mai frecvent apar grade variate de rigiditate.
Dupcca 10 15 ani de evoluie, pacientul se deterioreaz la o stare
vegetativ, fiind incapabil s mearg, s vorbeasc sau s mnnce i de obicei
decedeaz ca urmare a unei pneumonii. Pacienii au o rat nalt a suicidului, i a
traumatismelor.
Tratamentul este simptomatic, urmrind ameliorarea diskineziilor i a
tulburrilor psihice. Coreea poate fi controlat cu fenotiazine (Clorpromazin) sau
Haloperidol 2 10 mg/zi, medicamente care blocheaz receptorii dopaminergici, sau cu
reserpin sau tetrabenazin, medicamente care depletizeaz terminaiile nervoase de
dopamin dar determin somnolen, diskinezii tardive, i accentueaz depresia. Pentru
tulburrile psihice de tip psihotic se vor administra substane dopaminergice selective,
care acioneaz n principal pe subtipuri de receptori care nu intervin n agravarea
rigiditii (ex: Clozapina). Deoarece transmiterea genetic este cert, este util sfatul
genetic n familiile afectate. Exist i posibilitatea efecturii de teste genetice in utero.
SCLEROZA LATERAL AMIOTROFIC

54

SLA este o boal degenerativ a neuronilor motori cu o prevalen de 4 6 la

1 000 000 locuitori. Formele obinuite sunt sporadice, dar la cca 5 % din cazuri se poate
incrimina ereditatea.
Anatomopatologic se descrie degenerescena neuronilor motori centrali,
corticali, degenerescena fasciculului piramidal i rrirea neuronilor motori periferici din
cornul anterior al mduvei.
Cauza acestei degenerri este necunoscut, dar se discut rolul glutamatului n
procesele excitotoxice.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin asocierea unui sindrom de neuron motor
periferic cu unul de neuron motor central. Debutul bolii este insidios, de obicei dup 50
ani. Sindromul de NMP se manifest prin atrofia muchilor la extremitatea distal a
membrelor superioare (eminena tenar, muchii interosoi), care se extinde proximal,
fasciculaii care de obicei depesc teritoriul amiotrofiilor, iar la nivelul musculaturii
inervate de nervii bulbari apare disfagie, disfonie, atrofia limbii i a muchilor palatului,
fasciculaii ale limbii. Sindromul de NMC se obiectiveaz prin apariia unei parapareze
sau tetrapareze spastice. Apariia concomitent a celor 2 sindroame face ca s gsim n
mod paradoxal exagerarea ROT n teritoriul cu atrofii musculare.
Paraclinic, suspiciunea se confirm prin EMG, care evideniaz traseu
neurogen. Gsirea de PUM gigante i fasciculaii n repaus n min 3 muchi situai la
distan unul de altul confirm diagnosticul de SLA.
Diagnosticul diferenial se face cu sindroamele SLA determinate de
neoplasme (n special pulmonare), compresiuni radiculomedulare cervicale tumorale sau
discogene, tumori ale bazei de craniu n formele cu simptomatologie bulbar pe prim
plan.
Prognosticul este grav, evoluia fiind progresiv n cca 2 5 ani spre deces
prin paralizia muchilor respiratori i infecii intercurente.
Tratamentul este paliativ, cu vitamine grup B, anticolinesterazice pentru
ameliorarea deglutiiei, apoi gastrostomie percutan, asisten respiratorie la nevoie.
Riluzolul (Rilutek) inhib procesele glutamatergice i poate prelungi durata de via a
pacienilor. Se administreaz 2 x 50 mg/zi.
COREEA ACUT SYDENHAM
Este o encefalit difuz inflamatorie care apare la copil i adolescent n cadrul
reumatismului articular acut (RAA). A fost descris n 1686 de ctre Thomas Sydenham.
Actualmente se ntlnete rar datorit scderii incidenei RAA.
Anatomopatologic se descriu alterri vasculare de tip inflamator (arterite), probabil
datorate depunerii de complexe imune n peretele vascular.
Clinic, debutul este mai frecvent insidios, la vrste ntre 7 i 12 ani, cu
simptome psihice: iritabilitate, agitaie, neatenie, caracter recalcitrant. Ulterior apare
coreea, care se agraveaz n cteva sptmni. Copilul are tulburri de mers, dificulti la
apucarea obiectelor, disartrie cu vorbire exploziv, prezint grimase bizare, capul i
trunchiul deviay neregulat n diferite direcii. Frecvent se asociaz tulburri vegetative
cu tahipnee, tahicardie, febr moderat.
Paraclinic, VSH este normal, titrul ASLO nemodificat, ex LCR este normal.

55

Prognosticul este favorabil: coreea i tulburrile psihice se remit n 1 3, max.

6 luni, dar 1/4 dintre pacieni prezint recurene n urmtorii 2 ani. Pacienii rmn la risc
crescut de a repeta coreea la vrst adult cu ocayia expunerii la medicamente (digoxin,
fenitoin, contraceptive orale), sau n sarcin.
Tratamentul etiologic const n administrarea de Penicilin 1 2 milioane
UI/zi timp de 15 zile, apoi Moldamin 1 200 000 UI la 3 sptmni timp de 5 ani sau pn
la vrsta de 20 ani. Simptomatic se trateaz agitaia i micrile involuntare cu
Haloperidol 3 x 5 pic/zi, eventual sedare n plus cu Fenobarbital sau Diazepam.
SCLEROZA MULTIPL
Este o boal inflamatorie cronic a SNC care afecteaz de obicei adultul
tnr.Vrful incidenei este ntre 20 i 50 ani. Prevalena este variabil n funcie de ras
(mai frecvent la albi), i de regiunea geografic (mai frecvent n regiunile reci).
Etiologia este necunoscut, dar putem spune c implic interaciunea
factorilor genetici cu cei de mediu. De ex., dac n Europa de Nord riscul de a dezvolta
SM este de aprox 1/800, el crete la 1/50, 1/20 respectiv 1/3 la copii pacienilor, fraii i
surorile acestora, respectiv la gemenii monozigoi ai pacienilor. Susceptibilitatea este
poligenic.
Fiziopatologic, boala se caracterizeaz prin apariia unor autoanticorpi
direcionai mpotriva mielinei din SNC, care determin leziuni demielinizante. Cile
nervoase parial demielinizate nu mai pot transmite impulsuri neuronale rapide, iar axonii
parial demielinizai pot descrca spontan determinnd distorsionri dezagreabile ale
sensibilitii i miokimii faciale. Transmisia efaptic, ntre axoni nvecinai parial
demielinizai, este responsabil de simptome paroxistice cum ar fi nevralgia trigeminal.
Anatomopatologic se observ numeroase zone mici de demielinizare care apar
ca plci bine delimitate, de culoare roz cenuiu, situate n substana alb. Microscopic
se deceleaz la nivelul leziunilor active o acumulare de LyT i monocite la nivelul
venulelor i a marginilor plcii, iar plcile vechi, inactive se caracterizeaz prin glioz
fibrilar.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin diseminarea leziunilor n timp i spaiu.
Evoluia este n majoritatea cazurilor n pusee, cu simptome care se agraveaz
pe parcursul a cteva zile, persist 2 3 spt, i se remit sau se amelioreaz dup cteva
sptmni sau luni. Dup o perioad de timp aleatorie (cteva spt civa ani) poate
apare alt puseu. Totui, cca 50 % din cazuri intr dup 10 15 ani de evoluie ntr-o faz
evolutiv secundar progresiv, cu progresia lent dar inexorabil a simptomatologiei
neurologice. Aproximativ 30 % din cazuri evolueaz de la debut ca forme primar
progresive, mai ales dac debutul este tardiv, dup 40 ani. Supravieuirea este
ndelungat, n medie 30 ani dup stabilirea diagnosticului.
Semnele clinice sunt diverse, i peste jumtate din cazuri au mai multe semne
nc de la primul puseu.
1. Nevrita optic retrobulbar este un semn frecvent, fie la primul puseu, fie la
un moment oarecare n evoluia bolii. Se manifest cu diminuarea sau dispariia acuitii
vizuale de obicei la un ochi, nsoit de dureri n timpul micrii GO, tulburaare de
percepie a culorilor, iar la ex. oftalmoscopic se evideniaz decolorare papilar
temporal.
56

2. Simptome i semne relevnd atingerea trunchiului cerebral sunt frecvente:

diplopie prin lezarea nervilor III, IV i VI n traiectul lor prin SNC, hiperestezie facial
sau nevralgie trigeminal la un subiect tnr, paralizie facial periferic sau spsm
hemifacial, sindrom vestibular.
3. Ataxie cerebeloas, vorbire exploziv, tremurtur intenional a
membrelor, prin lezarea conexiunilor cerebelului.
4. Sindrom piramidal cu grade variate de deficit motor, (hemiparez,
paraparez, tetraparez, sindrom de hemiseciune medular Brown Sequard, mai rar
monoparez crural), cu ROT vii, abolirea precoce a reflexelor cutanate abdominale,
semne piramidale - apar prin lezarea fasciculului piramidal pe traiectul prin substana
alb subcortical, trunchiul cerebral sau la nivel medular.
5. Lezarea cordoanelor posterioare cauzeaz ataxie senzitiv proprioceptiv.
6. Tulburri sfincteriene miciuni dificile, cu caracter imperios, incontinen
urinar apar tot datorit leziunilor medulare.
7. Simptomele psihice fatigabilitatea, euforia, depresia - sunt mai puin
specifice sclerozei multiple, la fel ca i crizele comiiale.
Oricum, regula clinic este c diagnosticul de SM poate fi exclus dac putem
explica tote semnele i simptomele printr-o singur leziune.
Suspiciunea clinic trebuie confirmat prin explorri paraclinice, i se vor
respecta criteriile de diagnostic, pt c n evoluia ulterioar, orice semn nou aprut poate
fi determinat de un puseu de SM. Astfel, examenul LCR arat o moderat pleiocitoz i
creterea moderat a proteinorahiei n puseele de activitate ale bolii (cca 60 mg% la 90 %
din bolnavi) prin creterea IgG.
CT cerebral poate arta leziuni de mic densitate n substana alb, dar,
datorit dimensiunilor milimetrice ale acestora explorarea de elecie este RMN, peste 90
% din pacieni prezentnd leziuni multifocale, bine delimitate. Cele din substana alb
cerebral sunt ovalare, cu axul mare perpendicular pe axul ventriculilor cerebrali, i
dispuse paraventricular.
Tratamentul SM cuprinde:
- Tratamentul puseelor acute
- Tratamentul simptomatic
- Tratament imunomodulator pentru influenarea evoluiei bolii
1. Evoluia natural a puseului este scurtat de administrarea de doze mari de
steroizi. Se prefer metilprednisolonul n doze de 3 5 g/zi administrate iv timp de 3 sau
5 zile. Acest tratament reduce edemul tisular n zonele de inflamaie acut, modific
temporar permeabilitatea BHE i reduce activitatea macrofagelor. Tot n puseu se poaate
recurge la plasmaferez sau la administrare intravenoas de doze mari de imunoglobuline
umane (0,4 g/kgcorp/zi timp de 5 zile, apoi alte 6 doze a 0,4 g/kgcorp din 2 n 2
sptmni).
2. Tratamentul simptomatic variaz de la pacient la pacient n funcie de
simptomatologie.
a). Senzaia de miciune imperioas rspunde bine la administrarea de
anticolinergice: Oxibutinin (Driptane) 3 x 5 mg/zi, Propantelin 3 x 15 30 mg/zi.
Retenia de urin necesit catetrizarea vezicii urinare.
b). Spasticitatea se poate diminua cu Baclofen, Tizanidin, sau cu
benzodiazepine n doze crescute progresiv conform cu tolerana pacientului (provoac
sedare) i cu efectul asupra motilitii (frecvent spasticitatea ajut la meninerea
ortostatismului).
57

c). Tremorul cerebelos i ataxia sunt greu de influenat. S-au raportat unele
succese cu betablocante, memantin (Akatinol), sau cu blocani ai receptorilor
dopaminergici.
d). Manifestrile paroxistice ale SM (nevralgia trigeminal) rspund bine la
Carbamazepin 600 1000 mg/zi sau al alte anticonvulsivante care cresc stabilitatea
membranei celulare. Simptomele dureroase determinate de demielinizarea cilor
sensibilitii la nivel medular rspund bine i la antidepresive triciclice (Amitriptilin 50
75 mg/zi).
e). Fatigabilitatea poate fi ameliorat cu Amantadin (Viregyt 2 x 5 mg/zi) sau
Fluoxetin (Prozac 20 mg/zi).
3. ncercrile de a influena evoluia SM se bazeaz pe teoria medierii
imunologice a leziunilor tisulare.
a). Interferonul beta inhib expresia moleculelor CMH pe suprafaa celulelor
care prezint antigenul i expresia moleculelor de adeziune endotelial care mediaz
traficul Ly i macrofagelor n LCR. Se folosesc mai frecvent interferonul beta 1b
(Betaferon) 8 mil UI sc tot la 2 zile sau interferonul beta 1a (Avonex) 6 mil UI
im/sptmn.
b). Glatiramerul acetat (Copaxone) este o molecul cu structur similar
proteinei bazice mielinice i administrat zilnic 20 mg sc/zi induce toleran imunologic.
c). n formele primar sau secundar progresive se administreaz citostatice.
Dac n urm cu civa ani se recomanda Azatioprin (Imuran) 2 3 mg/kgcorp/zi sau
Ciclofosfamid, actualmente se prefer Mitoxantrona (Novantrone) n doze de 80 mg/m 2
pe lun piv.
Cele mai noi tendine constau n combinarea acestor tratamente:
- Betaferon + glatiramer acetat
- Betaferon + imunoglobuline
- Novantrone + metilprednisolon, etc.
NEVRALGIILE
Se manifest sub form de dureri pe traiectul unui nerv nsoite de semnele
sindromului de neuron motor periferic n teritoriul acelui nerv.
Etiologia este variat i cuprinde:
- Compresia rdcinilor care intr n formareaa nervului n suferin prin
ciocuri osteofitice n cadrul spondilartrozei, herniilor de disc
- Traumatisme vertebro radiculare
- Procese tumorale ale rdcinilor, vertebrelor, trunchiurilor nervoase,
tumori infiltrative ale structurilor din vecintate
- Compresii ale trunchiurilor nervoase prin anevrisme arteriale, abcese
Cel mai frecvent sunt cauzate de spondilartroze sau hernii de disc, mai ales n
segmentul cervical i lombar.

58

Clinic, nevralgia cervico brahial se manifest prin dureri spontane n

regiunea cervical inferioar iradiate de-a lungul braului pn la nivelul policelui n
suferina rdcinii C6, a primelor 2 degete n compresia rdcinii C 7, i a ultimelor 2
degete n cazul suferinei rdcinii C8. Obiectiv se constat dureri la palparea punctelor
paravertebrale ale vertebrelor C6 T1, hipoestezie n teritoriul rdcinii afectate (similar
celui de iradiere spontan a durerii), diminuarea sau abolirea reflexelor tendinoase
bicipital pentru C6, tricipital pentru C7, cubitopronator pentru C8. n suferine de durat se
instaleaz i amiotrofii ale eminenei tenare (C6) sau hipotenare (C8).
Nevralgia sciatic evolueaz cu dureri n regiunea lombar inferioar, cu
debut de obicei brusc dup un efort fizic, iradiate pe faa dorsal a coapsei, postero
lateral a gambei, pn pe faa superioar a plantei i n primele 2 degete n cazul lezrii
rdcinii L5, respectiv pn la nivelul clciului, feei inferioare a plantei, i a ultimelor 3
degete n compresia rdcinii S1. Durerea se exacerbeaz la tuse, strnut, efortul de
defecaie, sau la micrile trunchiului. Obiectiv, presiunea punctelor Valleix pentru nervul
sciatic (trohanterul mare, mijlocul regiunii posterioare a coapsei, fosa poplitee) provoac
dureri. Probele de elongaie a nervului sciatic sunt de asemenea dureroase: pentru proba
Lasgue se ridic pasiv membrul inferior extins, pacientul fiind n decubit dorsal, i se
noteaz unghiul format ntre membrul inferior i planul patului n momentul n care apare
durerea. Proba Bonnet const n flexia gambei pe coaps i a coapsei pe abdomen, apoi
adducia maxim aa coapsei. Apariia durerii doar la adducia coapsei indic suferina
rdcinilor L4 S1 sau a nervului sciatic. n ortostatism pacientul are o atitudine
particular, cu dispariia lordozei lombare fiziologice, scolioz cu concavitatea de obicei
spre partea sntoas, lrgind gurile de conjugare de partea bolnav. Mobilitatea
coloanei lombare este mult limitat, parial din cauza contracturii muchilor
paravertebrali. ROT ahilian este diminuat saau abolit de partea afectat, se constat
hipoestezie n teritoriul L5 sau S1, iar n cazuri severe deficit motor la flexia plantar (L 5)
sau dorsal (S1) a piciorului, care n leziuni trenante se completeaz cu atrofia muchilor
interesai. Mai rar pot apare tulburri vegetative cu cianoz i scderea temperaturii
cutanate locale.
Explorri paraclinice:
Radiografia simpl de coloan vertebral evideniaz modificri de
spondilartroz, o posibil hipertrofie a apofizelor transverse ale unei vertebra cervicale
inferioare (coast cervical), eventual un proces cariokinetic al apexului pulmonar. Laa
nivel lombar, sugestiv pentru o hernie de disc este triada Barr: scolioz, dispariia
lordozei fiziologice, pensarea spaiului intervertebral.
Electromiografia ajut la diferenierea etiologiei tronculare de cea radicular a
simptomatologiei, deoarece teritoriul muscular inervat de o rdcin nu se suprapune
celui inervat de un trunchi nervos.
Mielografia pune n eviden protruzia discal, dar este o investigaie
invaziv. Examenul RMN exploreaz raporturile dintre vertebre i coninutul canalului
rahidian.
Diagnosticul diferenial se face n principal cu:
- Periartrita scapulohumeral, n care durerile sunt localizate la nivelul
articulaiei, fr iradierea caracteristic, nu apar modificri de reflexe sau
deficite senzitive, iar radiografia umrului arat calcifieri periarticulare.
- Coxartroza, cu semne clinice i radiografice similare.

59

Tratamentul este medicamentos i fizioterapic. Deoarece mecanismul

patogenetic este inflamator (inflamaie steril declanat de compresiunea mecanic a
fragmentului de disc sau a osteofitului asupra rdcinii), iar durerea este determinat de
inflamaie i ntreinut de contractura musculaturii paravertebrale, se va aciona asupra
acestora.
Tratamentul medicamentos const n administrarea unui antiinflamator +
decontracturant muscular + antialgice.
Dintre medicamentele antiinflamatoare se prefer AINS i doar n cazuri mai
grave sau rezistente la AINS se recurge la steroizi. Din multele clase de AINS menionm
doar cteva variante: Diclofenac 150 200 mg/zi, Piroxicam 10 30 mg/zi, Naproxen
750 100 mg/zi, Ketoprofen 200 mg/zi. Toate AINS pot produce gastrite, sunt
contraindicate la ulceroi, i pot determina retenie sodic i creterea TA. Pentru bolnavii
ulceroi se pot administra inhibitori selectivi COX 2, n sinteza prostaglandinelor care
protejeaz mucoasa gastric intervenind COX 1. Totui, aceste medicamente au fost
implicate n creterea incidenei AVC. (Celecoxib Celebrex 2 x 1 tb/zi).
Cu scop decontracturant muscular se vor administra Diazepam 2 3 x 10
mg/zi, Clorzoxazon 3 x 250 500 mg/zi, Tolperison (Mydocalm) 3 x 50 mg/zi sau
Tetrazepam (Myolastan) 50 100 mg seara.
Dei AINS au i efect antialgic, n majoritatea cazurilor pacienii necesit
administrarea suplimentar de antialgice: Algocalmin 3 x 1 tb sau 3 x 1 F im/zi, Tramadol
3 x 15 20 pic/zi, 3 x 1 tb/zi, saau injectabil, iar n cazuri hiperalgice se pot administra n
cur scurt inclusiv opiacee.
n paralel se iniiaz i procedurile fizioterapice.
Tratamentul se continu 3 max 4 sptmni, cu controlul zilnic al evoluiei.
Apariia de semne noi n timpul tratamentului (ex: diminuarea mai marcat a
sensibilitii, abolirea unui reflex iniial doar diminuat, sau diminuarea forei musculare
n teritoriul rdcinii afectate) impune consultul neurochirurgical. Simptomatologia
persistent dup 3 4 spt. de tratament indic de asemenea necesitatea interveniei
neurochirurgicale.
POLINEUROPATIILE
Polineuropatia este un sindrom prin care se manifest suferina extins i
sistematizat a trunchiurilor nervoase periferice.
Etiologia este variat:
1. Carene vitaminice: din grupul B (boala beri beri, alcoolismul), PP
(pelagra), B12 (anemia pernicioas)
2. Afeciuni metabolice (diabet zaharat, porfirie)
3. Tumori maligne, mai ales bronhopulmonare, care determin
polineuropatii paraneoplazice prin mecanism imun
4. Polineuropatiile paraterapeutice pot fi cauzate de administrarea de
medicamente: citostatice, hidrazid (prin caren de B6)
5. Intoxicaii cu plumb (PNP saturnin), arsen, sulfur de carbon, etc
6. Boli vasculare: trombangeita obliterant, poliarterita nodoas,
arteriopatia obliterant interfer cu nutriia nervului prin vasa
nervorum
7. Vaccino i seroterapia antirabic, antitetanic, antitific
8. Boli infecioase: infecia cu HIV, boala Lyme, etc
60

9. Factori fizici electrocutarea

10. Boli genetice - ex: boala Charcot - Marie Tooth
Clinic, vom gsi simptome de neuron motor periferic i simptome
senzitive caracteristice, simetrice, extinse, predominant distale, cu debut brusc sau
insidios i evoluie rapid sau trenant n funcie de etiologie.
Simptomele senzitive constau n dureri i parestezii, continue sau
paroxistice, cu caracter de arsur, de intensitate variabil, exacerbate de frig, de obicei
mai accentuate distal. Obiectiv se evideniaz hipoestezie n ciorapi i mnui, iar
compresiunea maselor musculare ale moletului este de regul dureroas.
Sindromul de neuron motor periferic se obiectiveaz prin deficit motor
bilateral simetric, predominant distal, cu distribuie de tip paraparez sau tetraparez, cu
hipotonie muscular i diminuarea sau abolirea ROT, aapoi amiotrofii dispuse distal i
simetrice.
Tulburrile trofice sunt frecvente i constau n:
- Piele subire, lucioas, sau hipercheratozic
- Unghii striate i friabile
- Hipo saau hipertrichoz
Paraclinic, EMG indic un traseu neurogen, scderea vitezei de conducere
nervoas n PNP prin demielinizare sau diminuarea amplitudinii PUM n formele cu
degenerescen axonal.
Evoluia este de cteva sptmni pn la civa ani, iar prognosticul
depinde de etiologie
Tratamentul este n principal etiologic, la care se adaug vitamine de grup
B, neurotrofice (Piracetam, Piritinol) i antialgice n formele predominant senzitive
(Gabapentin, Carbamazepin).
POLIRADICULONEVRITA
Const n afectarea inflamatorie extins, simetric i concomitent a
rdcinilor rahidiene i a nervilor periferici. Forma cea mai frecvent, sindromul Guillain
Barr, este o PRN aparent primitiv.
Mecanismul patogenetic este autoimun mpotriva unui constituent al mielinei
sistemului nervos periferic. Etiologia formei primitive este neprecizat, atribuit de obicei
unui virus neurotrop.
Clinic, debutul este fie n plin sntate, fie la cteva zile dup o stare
infecioas gripal, cu parestezii ale extremitilor, mialgii, i scderea progresiv a forei
musculare n membre (iniial m. inf., apoi i cele superioare). Aceast faz dureaz 5 zile
3 sptmni. n faza de stare tabloul clinic este dominat de deficitul senzitivo - motor al
celor 4 membre.
Tulburrile motorii sunt:
- Difuze, globale, simetrice, de intensitate variabil
- Nu exist amiotrofii i nici fasciculaii
- Deficitul motor se extinde frecvent la nervii cranieni (VII, V, IX X)
- Datorit paraliziei musculaturii toraco abdominale exist riscul
insuficienei respiratorii
Tulburrile senzitive se prezint ca parestezii ale extremitilor, uneori
mialgii intense, iar obiectiv gsim hipoestezie global predominant distal, mai exprimat
la membrele inferioare i probe de elongaie pozitive.
61

ROT sunt abolite la toate nivelurile. Reflexul cutanat plantar este n flexie.
Tulburrile sfincteriene constau cel mai frecvent n retenie urinar.
Tulburrile vegetative (hipersudoraie, HTA, tahicardie) traduc atingerea sistemului
nervos vegetativ.
Evoluie. Boala are un caracter spontan regresiv cu vindecare n aproximativ
90 % din cazuri, dup o evoluie n platou de cca 2 3 sptmni.
Examinri paraclinice:
1. Examenul LCR evideniaz prezena disociaiei albuminocitologice:
proteinorahia crescut la 100 200 mg%, fiind maxim la 4 8
sptmni de la debut, cu citologie normal.
2. Msurarea vitezei de conducere mult sczute, confirm
demielinizarea extins a SNP.
3. EMG arat traseu neurogen.
Diagnostic diferenial:
1. Polineuropatiile dureri mai puin intense, evoluie de obicei mai
lent, fr disociaie albuminocitologic n LCR.
2. Botulismul se prezint cu deficit motor relativ rapid progresiv,
areflexie tendinoas, dar cu midriaz, xerostomie, grea, i
putem decela anamnestic consumul unui aliment conservat.
3. Paraliziile periodice familiale fr dureri, debut mai brusc,
antecedente familiale.
Tratament:
1. Asistena respiratorie. Riscul complicaiilor respiratorii depinde de
severitatea tabloului clinic, dar este necesar supravegherea constant a funciei
respiratorii i asistarea respiraiei la nevoie.
2. Prevenirea accidentelor tromboembolice n cazurile cu deficit motor
sever se realizeaz cu heparine fracionate.
3. Tratamentul cu cortizon este mai mult de interes istoric, utilitatea ei
nefiind demonstrat.
4. Plasmafereza are un rspuns favorabil n majoritatea cazurilor, uneori
chiar spectaculos. Se ndeprteaz autoanticorpii implicai n patogenez. Datorit
morbiditii semnificative i costului ridicat, plasmafereza este rezervat cazurilor grave.
5. Administrarea de doze mari de imunoglobuline iv are efect similar
plasmaferezei, dar cu riscuri mai mici. Schema de tratament prevede administrarea de 0,4
g/kgcorp/zi timp de 5 zile consecutiv.
MIASTENIA
Este o afeciune muscular autoimun care se traduce prin fatigabilitate
muscular excesiv la efort i care se amelioreaz la repaus.
Prevalena este de 2 -10 cazuri la 100 000 locuitori, fiind ceva mai frecvent
la femei. Debutul este de regul la vrste tinere (20 30 ani).
Etiologia nu se cunoate, dar mecanismul este autoimun, cu implicarea
imunitii umorale i celulare. Autoanticorpii sunt dirijai mpotriva receptorului de
acetilcolin de pe membrana fibrei musculare striate, producia autoanticorpilor fiind
facilitat de celulele T helper stimulai de un hormon timic timozina alfa.
62

Clinic, la debut semnele pot fi discrete, restrnse la un grup muscular izolat:

- Ocular n 70% din cazuri. Simptomul cel mai obinuit este o ptoz
palpebral uni sau bilateral, variabil n timp, mai accentuat seara, cu diplopie
intermitent i respectarea fibrelor vegetative ale nervului oculomotor comun.
- Bulbar n 20 % din cazuri, cu disartrie, disfonie, disfagie, dificulti de
masticaie.
- La nivelul membrelor - n 10 % din cazuri, cu slbirea forei musculare a
membrelor, dificulti la urcarea scrilor, la pieptnat, mai accentuate seara sau n condiii
de oboseal, i care se amelioreaz dup repaus.
n faza de stare la semnele de debut se adaug atingerea treptat a altor
grupe musculare din cele enumerate i generalizarea deficitului miastenic.
Evoluia este cronic, capricioas, cu pusee de agravare ntretiate de
remisiuni. Surmenajul, infeciile, traumatismele, sarcina pot precipita o agravare brutal a
deficitului motor, periculoas fiind mai ales insuficiena respiratorie.
Explorri paraclinice:
- EMG n timpul activitii voluntare arat o scdere a amplitudinii
potenialelor de unitate motorie. Dup stimulare repetitiv se observ
reducerea notabil a amplitudinii PUM, reducere care se numete
decrement miastenic.
- Explorrile imagistice ale mediastinului (radiografie, CT, RMN) vor viza
evidenierea unui eventual timom sau a hiperplaziei timice.
- Dozarea anticorpilor anti - receptor de acetilcolin este pozitiv n 80 %
din cazuri.
- Biopsia neuromuscular este necesar doar n formele atipice. Se
observ dezorganizarea plcii neuromusculare.
Diagnosticul diferenial se va face :
- n formele oculare cu miopatiile oculare sau cu scleroza multipl.
- n formele bulbare cu SLA, tumorile de fos posterioar
- n formele generalizate cu afeciunile endocrine sau psihiatrice.
Tratament: n miastenie se utilizeaz 4 tipuri de tratament:
anticolinesterazicele, corticoizii, timectomia i plasmafereza.
Anticolinesterazicele prelungesc aciunea acetilcolinei la nivelul plcii
neuromusculare i amelioreaz fatigabilitatea muscular. Se utilizeaz neostigmina
(Miostin) cu durat de aciune de 2 4 ore, administrat n doze de 5 20 tablete pe zi (75
300 mg/zi) i Piridostigmina (Mestinon) cu duraat de aciune de 3 6 ore, administrat
n doze de 2 10 tablete de 60 mg/zi (de obicei 3 4 tb la intervale de 4 5 ore).
Corticoterapia este tratamentul patogenetic n miastenie. Poate fi unicul
necesar n formele pur oculare. Se ncepe cu doze mici, de 25 mg tot a doua zi, care se
cresc progresiv pentru a evita agravarea deficitului miastenic. Dup atingerea doyelor
terapeutice (pe la 50 100 mg/zi), ele se vor scdea lent, cu pruden, pn la doza de
ntreinere. Pe durata tratamentului cortizonic se va recomanda un regim srac n sare i
hidrai de carbon, se vor administra protectoare ale mucoasei gastrice i sruri de potasiu.
Timectomia este obligatorie n cazul prezenei unui timom sau a hiperplaziei
timice, dar este recomandat i fr aceste modificri la tineri sub 50 ani deoarece exist
posibilitatea inducerii unor remisiuni de durat.
Plasmafereza este rezervat agravrilor brutale ale deficitului motor (criza
miastenic), cu insuficien respiratorie, pentru a scurta durata de timp n care pacientul
necesit intubaie i ventilaie asistat.
63

Tratamentele
enumerate
simptomatologiei n 90 % din cazuri.

permit

ameliorarea

sau

stabilizarea

DISTROFIILE MUSCULARE
Distrofiile musculare sunt miopatii degenerative primare cu determinare
genetic, caracterizate prin degenerare i necroza fibrelor musculare, urmat de nlocuirea
muchiului cu esut conjunctiv i adipos. n funcie de modul de transmitere genetic,
DMP s-au clasificat n:
- Distrofii musculare legate de cromosomul X DMP Duchenne
- Distrofii musculare autosomal recesive ex: DMP forma centurilor
- Distrofii musc. autosomal dominante ex: DMP facioscapulohumeral
Examenele paraclinice care permit stabilirea diagnosticului sunt:
1. EMG evideniaz un traseu neurogen cu poteniale de mic amplitudine,
polifazice, cu recrutare precoce de uniti motorii n cursul efortului (traseul ajunge
precoce la interferen).
2. Enzimele musculare (creatinkinaza, aldolaza seric, transaminazele) cresc
reflectnd procesele de distrucie i necroz a fibrelor musculare. Formele cu evoluie
rapid au valori mai ridicate ale enzimelor dect cele cu evoluie mai lent.
3. Biopsia muscular demonstreaz atrofierea fibrelor musculare,
modificarea caracteristicilor lor tinctoriale, i nlocuirea unei mari pri din muchi cu
esut conjunctiv.
4. Testele genetice n familiile afectate sunt necesare pentru un sfat genetic
competent.
Distrofia Muscular Duchenne
Este o afeciune X recesiv, transmis de ctre mam la biei. Frecvena
este n jur de 3 la 100 000 locuitori. Gena mutant codeaz o protein membranar
muscular, distrofina, indispensabil activitii normale a fibrelor musculare.
Debutul clinic este n jurul vrstei de 2 ani. Bieelul cade frecvent, mersul
este nesigur, legnat. Ridicarea n poziie vertical se face prin crare. n jurul vrstei
de 3 4 ani dificultile sunt tot mai evidente la alergat, urcatul scrilor, mersul devine tot
mai legnat. Obiectiv, copilul este hiperlordotic, cu deficit de for muscular a centurilor
i a musculaturii axiale. Muchii sunt mai duri la palpare, ROT sunt diminuate. Evoluia
este progresiv, cu cifoscolioz, disfagie, tulburri de tranzit intestinal, miocardiopatie cu
insuficien cardiac rezistent la digitalizare, imobilizare n cruciorul rulant pe la 15 ani
i deces ntre 20 30 ani prin inaniie, complicaii respiratorii, sau insuficien cardiac.
Tratament eficient nu exist. Important este reeducarea motorie pentru a
temporiza instalarea cifoscoliozei cu insuficiena respiratorie restrictiv secundar i
ntrzierea imobilizrii. Tratamentul cortizonic este prea puin eficient n reducerea
progresiei bolii i dezavantajele tratamentului ntrec avantajele. Sperana st n terapia
genic, avnd ca obiectiv nlocuirea ct mai precoce, chiar in utero, a produsului genei
defecte.

64

Diagnosticul prenatal este posibil dup stabilirea sexului ftului prin

amniocentez n a 15-a sptmn de sarcin. La ftul de sex masculin se impune dozarea
CK prin puncia venei ombilicale n cursul fetoscopiei. Sexul ftului se poate stabili i
prin biopsia vilozitilor corionice, posibil de efectuat la 8 9 sptmni de la concepie
i mai puin riscant dect amniocenteza.

65

66