ASPECTE CLINICE

TROMBOZ DE ARTER PULMONAR CU TROPONINA

POZITIV: AVEM NEVOIE DE MAI MULTE DIAGNOSTICE?
PREZENTARE DE CAZ
GABRIELA EMINOVICI1, I. MANIIU2, CRISTINA REZI3
1,2,3

Universitatea Lucian Blaga din Sibiu

Cuvinte
cheie:
tromboz
arter
pumonar,
infarct
miocardic,
noua
definiie, troponina

Rezumat: Utilizarea troponinei pentru a detecta necroza miocitar este de acum bine cunoscut. Dar
exist i cazuri de rezultate fals pozitive, n care judecata clinic i investigaiile paraclinice orienteaz
diagnosticul. Prezentm cazul unui pacient n vrst de 54 ani care se prezint pentru dispnee sever,
durere toracic anterioar, astenie major. O cretere a nivelului troponinei la valori de trei ori mai
mari dect limita superioar admis normal la un pacient care a prezentat durere toracic anterioar,
cu modificri electrocardiografice specifice pentru un infact miocardic acut a pus mari probleme de
dignostic diferenial. Subliniem prin acest caz importana interpretrii corecte a creterii nivelului
troponinei, fapt care duce la acurateea diagnosticului i la o atitudine terapeutic adecvat.

Keywords:
artery
myocardial
new
troponine

Abstract: The utility of troponine for detecting the myocitary necrosis is now well known. There are also
cases of false positive results, but a good clinical judgment, together with complementary evaluation,
will orientate the diagnosis. We present the case of a 54 years old patient which was admitted for
dyspnea, thoracic pain and severe asthenia. An increase of the troponine at a level of three times over
the limit which is considered to be normal, at a patient with electrocardiograph changes suggestive for
acute myocardial infarction made the differential diagnosis very hard to establish. We underline the
importance of a correct interpretation of the increasing of the troponine levels, fact which will bring to
an accurate diagnosis and an adequate therapeutic attitude.

pulmonary
thrombosis,
infarction,
definition,

ARTICOL TIINIFIC PREDOMINANT TEORETIC

Prezentare de caz
Prezentm cazul unui pacient n vrst de 54 ani,
internat n Departamentul de Terapie Intensiv al Seciei
Cardiologie a Spitalului Clinic Judeean Sibiu, pentru
urmtoarele motive: dispnee cu ortopnee, dureri toracice
anterioare, astenie major.
Din antecedentele personale patologice ale
pacientului reinem urmtoarele: stomac operat pentru ulcer
gastric n urm cu 20 de ani, hemoroizi interni ligaturai cu
benzi elastice, anemie sever posthemoragii hemoroidale, cu
necesar transfuzional, n urm cu 2 ani. Pacientul este fumtor i
consum alcool ocazional.
Examenul obiectiv la internare relev urmtoarele:
pacient agitat, stare general alterat, cianoz perioronazal,
transpiraii profuze, reci, supraponderal, saturaia oxigenului
(SaO2) 80%, murmur vezicular fiziologic, sonoritate
pulmonar, polipnee, raluri sibilante diseminate bazal bilateral,
TA=100/60 mmHg, AV 100/min, zgomote cardiace ritmice,
tahicardice, bine btute, fr sufluri supraadugate, jugulare
turgescente, abdomen suplu, elastic, nedureros spontan i la
palpare, tranzit intestinal prezent. Pentru precizarea
diagnosticului i stabilirea conduitei ulterioare, am considerat
necesare urmtoarele explorri complementare :
Examinri de laborator: Le 6900/mm3, He
4,33mil/mm3, Hb 13,2g/dl, Ht 41,9%, MCV 96,7fl, MCH 30,6
pg, Tr. 249000/mm3, glicemie 96 mg/dl, uree 26mg/dl,
creatinina 0,82mg/dl, ac uric 8,3mg/dl, colesterol 147mg/dl, TG
214mg/dl, TGP 14u/l, TGO 13u/l, BT 1,48 mg/dl, BD 0,43
mg/dl, Na 142,8mEq/l, K 4,65mEq/l, TQ 15,7 sec (61,1%), INR

1,03, APTT 27,9 sec, Markeri cardiaci: Mioglobina 9,69 ng/ml

(VN<23 ng/ml), NTproBNP 1252 pg/ml (VN<239 pg/ml), CKMB 3,91 ng/ml (VN<4,5 ng/ml), D-Dimeri 0,646 ug/ml
(VN<0,024 ug/ml), cTnI 0,210 ng/ml (VN<0,09 ng/ml).
Figura nr. 1. Aspectul ECG la internare

Electrocardiograma (ECG): ECG la internare: RS,

120/min, ax QRS la 110 , unde Q i ST supradenivelat 1 mm i
unde T negative n DIII i aVF, aspect de RR n V1, S pn n
V6, ST supradenivelat 1 mm cu unde T negative din V1-V5.
ECG la o zi de la internare: unde Q i unde T negative n DIII i
aVF, R amputat pn n V6, und S pn n V6, unde T negative
V1-V4, ST supradenivelat in V3R V4R.
Radiografie pulmonar: minim proces interstiial bazal stnga.
Diagnostic de etap: Sindrom coronarian acut (SCA)

1
Eminovici Gabriela Spitalul Clinic Judeean Sibiu, Secia Cardiologie, Bulevardul Corneliu Coposu 2-4, Sibiu, Romnia; e-mail:
geminovici@ymail.com; tel +40-0722625639
Articol intrat n redacie n 04.01.2010 i acceptat spre publicare n 11.01.2010
ACTA MEDICA TRANSILVANICA Iunie2010; 2(2)49-52

AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 49

ASPECTE CLINICE
fr ST supradenivelat (cu troponina pozitiv), n observaie
infact miocardic acut (IMA) inferior i de ventricul drept.
Insuficien respiratorie acut. Tabagism.
Exist ns cel puin dou semne de ntrebare cu
privire la:
1. substratul insuficienei respiratorii n condiiile n care
mrimea infarctului, aspectul clinic i radiologic pulmonar nu
este n concordan cu clasa Killip avansat.
2. discordana ntre severitatea dispneei (n concordan cu SaO2
sczut) i lipsa modificrilor majore ST-T (n condiiile
descrise, patologia coronarian neputnd fi ncadrat ca i SCA
cu ST supradenivelat).
Se practic ecografie Doppler n regim de urgen cu
urmtoarele concluzii: HTP medie cu presiunea arterei
pulmonare (PAP) sistolic de 65 mmHg, dilatarea cavitilor
drepte cu semnul literei D prezent, aspect VD de solicitare
acut cu hipo/akinezie, caviti stngi de dimensiuni normale,
fr modificri notabile de cinetic, valve aortice i mitrale
suple, funcionale, cu gradiente fiziologice, aorta de dimensiuni
normale cu perei integri, pericard liber, VCI dilatat, 26mm, cu
minim variaie inspiratorie. n plus, TAP dilatat: 28mm, cu
posibil tromboz prebifurcaie (relativ dificil de apreciat n
condiii tehnice particulare).

bilateral. Nodul pulmonar unic lob superior drept. Insuficien

cardiac congestiv NYHA II. Pneumonie interstiial. Stomac
operat (pentru ulcer gastric). Hipertrigliceridemie.
Figura nr. 3. Imagini CT sugernd trombembolismul
pulmonar bilateral

Figura nr 2. Aspecte ecocardiografice sugestive pentru

tromboza pulmonar

Se solicit examen CT toracic nativ i cu substan de

contrast iv, care evideniaz: imagine de tromboz la nivelul
arterelor pulmonare, bilateral, parial obstructiv, ce se extinde
i la nivelul ramificaiilor lor n special pe arterele pulmonare
lobare inferioare bilateral, predominent n dreapta. Mic nodul
pulmonar unic, cu contur net localizat n lobul superior drept
posterior, cu diametrul de 1 cm. Nu se evideniaz adenopatii
mediastinale cu aspect patologic. Fr colecii pleurale. Ficat i
glande suprarenale fr modificri.
Concluzia examenului CT: Tromboz pulmonar
bilateral.
Nodul pulmonar unic LSD.
n urma examinrilor clinice i complementare, am
conturat diagnosticul pozitiv de: Tromboz pulmonar

Se pune problema diagnosticului suplimentar de

infarct miocardic acut (IMA). Redefinirea infarctului
miocardic statueaz c orice cantitate de miocard necrozat
secundar ischemiei va fi interpretat ca i infarct miocardic
(deci nu e nevoie de o cantitate substanial de miocard
necrozat). n condiiile n care creteri ale troponinei sunt
patognomonice pentru necroz miocitar, rezult c orice
cretere i/sau scdere izolat a troponinei este suficient pentru
a defini infarctul miocardic acut, recent sau n desfurare. n
finalul definiiei, este precizat c aceast dinamic a
biomarkerilor va fi acompaniat de cel puin unul dintre
urmtoarele criterii: simptome, modificri EKG, criterii
imagistice. Prin urmare, aceast definiie las loc de discuie: n
ce msur o cretere tranzitorie a biomarkerilor nseamn sau nu
infarct miocardic? La acest pacient, tipul 2 de infarct (datorat
descreterii aportului de oxigen secundar hipoxemiei i
hipotensiunii arteriale) rmne un diagnostic posibil. Dar n
condiiile n care pacientul are factori de risc coronarieni i
coronarografia nu a fost nc efectuat, ncadrarea n tipul 1 de

AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 50

ASPECTE CLINICE
infarct nu poate fi n totalitate abandonat. n sfrit, este chiar
posibil ca ambele s apar n acelai timp, n condiiile stresului
i a situaiei procoagulante prezent la un pacient cu patologie
sever , determinnd progresia acut a leziunii coronariene (tip 1
de infarct miocardic acut) concomitent cu afectare celular
datorat hipoxiei sau hipoperfuziei de etiologie noncoronarian
(tipul 2 de infarct miocardic acut).
Ca prim msur terapeutic, s-a iniiat tromboliza cu
Alteplase, pe care pacientul a tolerat-o bine, fr sngerri sau
alte efecte adverse. Apoi, s-a instituit anticoagularea cu
Heparin 5000 U n bolus, apoi heparin administrat pe
injectomat, 1000UI /or, timp de 7 zile. Dup 5 zile de terapie
cu heparin, s-a iniiat terapia cu acenocumarol per os 2mg/zi.
La aceast schem de anticoagulare, s-au asociat i
antiagregante plachetare, protectoare gastrice, antibiotice,
bronhodilatatoare, oxigenoterapie.
Evoluia sub acest tratament a fost favorabil, cu
ameliorarea net a statusului respirator i hemodinamic (externat
fiind cu SaO2 de 98%, TA 120/80 mmHg, AV= 80/min,
recanalizare parial a trunchiului arterei pulonare i a ramurilor,
PAP sistolic de 35mmHg, ECG cu persisten de unde q i faza
terminal modificat. Prognosticul pe termen lung este relativ
bun, innd cont de evoluia favorabil pe perioada spitalizrii.
Recurena trombembolismului este ns posibil. Deasemeni
considerm oportune investigaii suplimentare pentru
definitivarea statusului coronarian (respectiv coronarografie,
angio CT, scintigrafie miocardic) precum i al celui
hematologic (examinri suplimentare n direcia unei eventuale
trombofilii).
Pacientul se externeaz dup 8 zile de spitalizare, cu
urmtoarele recomandri: evitarea fumatului i a eforturilor
fizice intense, combaterea stazei venoase prin evitarea
imobilizrilor prelungite, diet hiposodat, tratament cu:
Clopidogrel 75 mg/zi, Teofilin 200 mg/zi, protecie gastric.
Datorit antecedentelor hemoragice (hemoragii hemoroidale, cu
necesar transfuzional n urm cu 2 ani, stomac operat pentru
ulcer gastric), recomandarea terapiei anticoagulante orale la
domiciliu nu este lipsit de riscuri, dar o considerm momentan
oportun. Pacientul se externez cu recomandarea reevalurii
tomografice peste 6 luni, pentru urmrirea n dinamic a
nodulului pulmonar solitar de la nivelul lobului superior drept
(al crui aspect tomografic avea toate caracterele de
benignitate).
DISCUII
Conceptul cheie ncorporat n noua definiie a
infarctului miocardic acut este interpretarea biomarkerilor n
context clinic. Acest lucru a fost ilustrat prezentnd acest caz n
care este dezbtut problema comun a interpretrii creterii
biomarkerilor la pacieni spitalizai pentru patologie non
coronarian (1).
O cretere tranzitorie a troponinei la nivel de trei ori
mai mare decat limita superioar admis normal, la un pacient
care a prezentat durere toracic anterioar internrii, cu
modificri ECG, a pus probleme de diagnostic diferenial.
Interpretarea este dificil n condiiile n care este cunoscut
posibila fals pozitivitate a troponinei (chiar i stresul sever izolat
poate cauza ascensiuni de biomarkeri). Ne temem ns de
posibilitatea omisiunii unui diagnostic sever (precum IMA).
Cazul de fa este cel fericit al suprapunerii indicaiei
terapeutice anticoagulante/fibrinolitice. Dar sunt citate n
literatur ascensiuni fals pozitive n caz de disecie de aort sau
AVC hemoragic n care tranarea diagnosticului devine absolut
necesar din punct de vedere al terapiei (2). Mai mult, pacienii
internai n terapie intensiv (cu astfel de ascensiuni fals
pozitive), au adesea contraindicaii relative la anticoagulante, la

manevre invazive cardiace (sau intervenionale). Chiar i

evaluarea noninvaziv a acestor pacieni poate fi limitat i chiar
dac este practicat coronarografia, este posibil ca aceasta s nu
poat decide dac episodul investigat este unul acut coronarian
sau reprezint injuria miocardic n prezena unei patologii
coronariene semnificativ dar stabil.(3)
n sfrit, este chiar posibil ca ambele s apar n
acelai timp, n condiiile stresului i a situaiei procoagulante
prezent la un pacient cu patologie sever, determinnd
progresia acut a leziunii coronariene (tip 1 de infarct miocardic
acut) concomitent cu afectare celular datorat hipoxiei sau
hipoperfuziei de etiologie noncoronarian (tipul 2 de infarct
miocardic acut).
n ciuda acestor probleme, n deciziile clinice i
terapeutice, acest caz ilustreaz avantajul de a avea la dispoziie
ncadrarea n tipul 2 de infarct miocardic. Este pus n discuie i
extinderea i severitatea diagnosticului de infarct miocardic.
Bazndu-se pe creteri relativ mici ale troponinei i modificri
specifice ECG, mrimea impactului cardiac la acest pacient pare
a fi mic, astfel nct ar fi nevoie de tehnici imagistice
adiionale. Dar terminologia de tip 2 de infarct este aplicabil,
chiar dac folosim precizri adiacente (ca posibil sau probabil).
Este de asemeni cunoscut c nivelurile de troponin
pot fi anormale n absena simptomelor, a modificrilor ECG
sau a oricrei evidene de disfuncie miocardic sau afectare
structural. ntr-adevr, ascensiuni tranzitorii ale troponinei pn
la depirea limitei pot fi detectate la aproximativ un sfert pn
la o treime dintre atlei la sfritul cursei, fr a putea fi
evideniat vreo consecin patologic.(4,5) i totui, altfel dect
la atleii sntoi, chiar cnd creterile biomarkerilor sunt mici la
pacienii serios afectai, acestea nu pot fi ignorate. (6)
Tipul 2 de infarct miocardic nu este echivalent ns cu
injuria miocardic noncoronarian, incluznd deasemeni spasm
coronarian sau embolie. Chiar dac aceste evenimente nu au
legtur cu placa ATS, att spasmul ct i embolia sunt
evenimente coronariene i au mai mult n comun cu placa
instabil dect cu injuria miocardic indus de hipoxie,
hipotensiune, miocardit etc. Pare de mai mare importan a
clasifica evenimentele acute miocardice n coronariene i
noncoronariene (n special din punct de vedere al strategiei
terapeutice). n cazul de fa de exemplu, afectarea coronarian
este posibil. Indicaiile de anticoagulare i intervenie invaziv
exist n aceast situaie, dar nu ar fi necesare dac ar fi
implicate doar alte mecanisme (hipoxie sau hipotensiune). (7)
Ghidurile americane de abordare a anginei instabile i
a SCA fr ST supradenivelat folosesc termenul de angin
secundar, pentru a descrie creteri enzimatice precipitate de
patologie extrinsec patului coronarian. Termenul de infarct
miocardic secundar ar avea o serie de avantaje comparativ cu
cel de infarct miocardic de tip 2. Disfuncia miocardic nou,
clinic relevant lipsete adesea, astfel nct termenul de
afectare secundar nu oblig la existena unei cicatrici
semnificative (ca n infarctul miocardic). Astfel, pacientului de
fa cu tromboz pulmonar nu i se va da sentina de infarct
miocardic. Mai bine i s-ar spune c testele sale indic afectarea
inimii n contextul TEP i dac datele ulterioare o vor cere, teste
suplimentare vor fi efectuate. n final se poate concluziona c
injuria miocardic este echivalent i va fi tratat ca i un test de
stres pozitiv.
n concluzie, creterea troponinei pune probleme
suplimentare de diagnostic i terapie ulterioar la acest pacient
cu tromboz pulmonar. Pacienii ce sufer infarct miocardic n
contextul altor afeciuni difer substanial n evoluie i
prognostic comparativ cu cei ce sufer infarct miocardic acut
iniial. Ghidurile americane pentru tratamentul pacienilor cu
angin instabil i SCA fr ST supradenivelat promoveaz o

AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 51

ASPECTE CLINICE
abordare agresiv a acestor entiti, dar fr a particulariza
recomandrile pentru tipul 2 de infarct miocardic. Strategia
terapeutic optim pentru aceti pacieni rmne oarecum
incert. Prin includerea unui nou diagnostic este posibil a
ncuraja progresul n terapia acestor bolnavi i interpretarea cu
acuratee a creterilor troponinei.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

BIBLIOGRAFIE
Gordon L. Pierpont and Edward O. McFalls. Interpreting
troponin elevations: do we need multiple diagnoses? Eur.
Heart J., January 2009; 30: 135 - 138.
Blich M, Sebbag A, Attias J, Aronson D, Markiewicz W.
Cardiac troponin I elevation in hospitalized patients
without acute coronary syndromes. Am J Cardiol (2008)
101:13841388.
Ammann P, Maggiorini M, Bertel O, Haenseler E, JollerJemelka HI, Oechslin E, Minder EI, Rickli H, Fehr T.
Troponin as a risk factor for mortality in critically ill
patients without acute coronary syndromes. J Am Coll
Cardiol (2003) 41:20042009.
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf
RM, Casey DE Jr at all. ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non-STelevation myocardial infarctionexecutive summary. A
Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol (2007) 50:652726.
Jrgen Gravning and John Kjekshus. The perfect biomarker
in acute coronary syndrome: a challenge for diagnosis,
prognosis, and treatment. Eur Heart J 2008 29: 2827-2828.
Andrew E. Arai. False positive or true positive troponin in
patients presenting with chest pain but normal coronary
arteries: lessons from cardiac MRI. Eur. Heart J., May
2007; 28: 1175 - 1177.
Siniorakis E, Kirvassilis G, Exadactylos N. Intraoperative
myocardial infarction in non-cardiac surgery: is a universal
definition feasible? Eur Heart J. 2008 Feb;29(4):567-8.

AMT, vol II, nr. 2, 2010, pag. 52