TROMBOEMBOLISMUL

PULMONAR

TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
Definitie:
Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in
patul arterial pulmonar, ce poate determina in
cazuri severe insuficienta ventriculara dreapta
acuta, uneori amenintatoare de viata, dar potential
reversibila.
problema de sanatate majora
mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la
>15%
In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor
pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.

TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
Stratificarea riscului de deces:
Statusul hemodinamic al pacientilor reprezinta cel
mai puternic predictor al decesului pe termen scurt
(date din marile registre nationale; exemplificare
din registrul MAPPET)
Gr 1 Pacienti normotensivi cu disfunctie de VD si
hipertensiune pulmonara - mortalitate 8.1%
Gr 2 Pacienti cu TEP si hipotensiune arteriala mortalitate 15%
Gr 3 Pacienti cu TEP si soc cardiogen mortalitate
25%
Gr 4 Pacienti cu TEP care au necesitat resuscitare
cardio-pulmonara - mortalitate 65%

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Stratificarea riscului de deces:
Conform ghidului SEC, pacientii cu TEP se
impart in
Pacienti cu risc inalt (risc de deces >15%)
pacienti cu hipotensiune arterial sau soc,
disfunctie de VD si injurie miocardica
Pacienti fara risc inalt
Cu risc intermediar ( 3-15%) pacienti cu
TEP si normotensiune, ce asociaza
disfunctie de VD si/sau injurie miocardice
Cu risc scazut (<1%) normotensivi, fara
DVD, si fara injurie miocardica

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
Factorul etiologic principal il constituie
tromboza venoasa profunda.
In 70-90% din cazuri, punctual de plecare
al trombilor il constituie teritoriul venei
cave inferioare, in 10-20 % teritoriul cavei
superioare, iar in restul cazurilor ramane
neidentificat.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori primari:
Stari de hipercoagulabilitate secundare :
(deficit de proteina C, S, antitrombina III,
rezistenta la proteina C activata),
anomalii ale procesului fibrinolitic:
anomalii ale plasminogenului,
hiperhomocisteinemia, prezenta
anticorpilor antifosfolipidici.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori secundari:
Traumatisme, fracturi in special sold, mb.
inferior)
Interventii chirurgicale: ortopedice
(protezare sold, genunchi), alte interventii
chirurgicale majore
Afectiuni ce presupun imobilizare
prelungita (AVC)
Malignitatea, chimioterapia
Insuficienta cardiaca, insuficienta

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori secundari:
Tromboza venoasa profunda in
antecedente
Sarcina (ante, post-partum), terapia
substitutiva hormonala, medicatia
contraceptiva orala
Alte: imobilizare prelungita in pozitie
sezanda, vene varicoase, varsta

Factori predispozani

ce in de
pacient

Factori pred. importani

(OR > 10)
- fracturi (old/picior)
- protezare de old/genunchi
- chirurgie general
general major
major
- traum
traum major
major
- traum
traum medular
medular

V
V
V
V
v

Factori pred. moderai

(OR 2 - 9)

- intervenii artroscopice de genunchi

- linie venoas
venoas central
central
- chimioterapie
- IC cr./Iresp. cr.
- terapie de substituie hormonal
hormonal
- neoplazie
- anticoncepionale orale
- AVC sechelar
TEV n antecedente
-TEV
- Trombofilie

Factori pred. slabi

(OR < 2)
- repuas la pat > 3 zile
- stat n ezut prelungit (zbor lung)
- vrsta
- intervenie laparoscopic
laparoscopic
(ex.: colecistectomie)
- obezitate
- sarcin
sarcin/antepartum
- vene varicoase

ce in de o
anumit situaie

V
v
V
V
V
v
v

V
V
V
v

V
V
v

V
V
v

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:
Consecintele hemodinamice ale TEP depind
de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator
pre-existent.
Conform clasificarii americane
Embolia pulmonara masiva tromboze ce
intereseaza > 50 % din sistemul arterial
pulmonar avand drept consecinta
cresterea brusca a PAP cu IVD consecutiva
brusc instalata, scaderea consecutiva a DC,

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:
Embolia pulmonara moderata
Presupune tromboze unice sau multiple ce
afecteaza intre 30-50% din sistemul
arterial pulmonar, cu aparitia disfunctiei
de VD dar fara deterioarare hemodinamica
Embolia pumonara mica
scaderea perfuziei pulmonare cu <30%,
evolueaza de obicei fara disfunctie de VD
si fara deteriorare hemodinamica.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic: suspiciunea clinica!!!!
Dispneea,
Este simptomul cardinal
Prezenta la 70-90% dintre pacienti si care
Poate fi unicul simptom.
Se poate instala brusc (mai ales in cazul
emboliilor masive), fiind insotita de
polinee, cianoza si deteriorare
hemodinamica, sau
Poate avea un caracter progresiv si
simptomele de insotire pot lipsi.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:
Durerea toracica
Apare in cca 60% din cazuri.
In majoritatea cazurilor - caracter pleural
In cca 10% din cazuri, durerea poate avea
sediul retrosternal, mimand criza de
angina pectoral, fiind datorata ischemiei
VD.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:
Tusea apare la cca 1/5 dintre pacienti
Sincopa
Poate reprezenta simptomul inaugural.
Exprima o alterare hemodinamica severa,
cu scaderea importanta a debitului cardiac
secundar unei emboli pulmonare massive.
Hemoptizii in cca 10% din cazuri.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examenul clinic:
Dispnee cu tahipnee (>20 respiratii/min),
intensitatea dispneei fiind cu atat mai
mare ca cat embolia pulmonara este mai
mare.
Cianoza buzelor si extremitatilor manifestarea clinica a hipoxemiei, iar
tegumentele pot fi palide (vasoconstrictie
periferica), transpirate si reci.
Edemul unilateral al unui membru inferior
expresia trombozei venoase profunde.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examenul clinic:
Ex. aparatului respirator- de obicei este
normal.
Ex. aparatului cardiovascular: tahicardie
(>100 b/min)/ tahiartitmii (de regula
aritmii supraventriculare), zg II
intarit/dedublat, prezenta unui al 3-lea
zgomot, suflu sistolic focar pulmonar si
tricuspidian, jugulare turgescente.
Uneori hepatomegalie si reflux hepatojugular ca expresie a insuficientei cardiace

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Parametri de laborator
Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100
pg/ml), NT-proBNP (>500-1000 pg/ml)
Markeri ai ischemiei/necrozei
miocardice: CK-MB, , Trop T, TropI,
hSTnT, HFABP
D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:

Electrocardiografia
Aspectul caracteristic - cel de
supraincarcare VD.
Ritmul poate fi sinusal, tahicardic, sau pot
fi prezente tulburari de ritm, in special
aritmii supraventriculare.
Este caracteristic aspectul SI, QIII asociat
cu BRD minor si unde T negative in V1-V3

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Radiografia cardiopulmonara:
Este utila in excluderea altor cauze de
dispnee cu punct de plecare pulmonar,
Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie
pulmonara au aspect radiologic normal.
Modificarile cel mai frecvent intalnite
sunt: atelectazii regionale, efuziuni
pleurale mici/medii, ascensionarea unui
hemidiafragm.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Radiografia cardiopulmonara:
Au fost descrise si aspecte particulare:
olighemia focala (absenta vascularizatiei
pulmonare pe o anumita zona) si amputarea
brusca a trunchiului arterei pulmonare.
Decelarea unor opacitati triunghiulare
situate la periferia campurilor pulmonare, cu
varful orientat catre hil, constituie
modificarea radiologica clasica in infarctul
pulmonar.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Ecocardiografia:
Utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si
hipotensiune arteriala/colaps.
Confirma dg de TEP prin evidentierea dilatarii
VD, evidentierea tulburarilor de cinetica
parietala (hipokinezie a peretelui lateral liber
al VD, fara interesarea apexului)si prin
cuantificarea severitatii hipertensiunii
pulmonare.
Uneori este posibila vizualizarea trombilor
cantonati in portiunea superioara a arterelor
pulmonare principale.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Ultrasonografia Doppler cu compresie la
nivelul membrelor inferioare.
Permite vizualizarea directa a venelor
femurale si poplitee, permitand
diagnosticarea trombozei venoase profunde
prin vizualizarea directa a trombului in
interiorul lumenului venos
prin demonstrarea noncompresibilitatii
venei,
Un examen normal nu exclude insa prezenta
TV!

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Tomografia computerizata
Valoarea angiografiei pulmonare CT in
algoritmul de dg al TEP s-a modificat odata
introducerea CT spiral cu multidetectie.
Aceasta metoda prezinta o excelenta
rezolutie spatiala si temporala, permitand
un grad adecvat de opacifiere a patului
vascular pulmonar.
Metoda permite evidentierea trombilor pana
la nivelul arterelor segmentare pulmonare.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie.
Metoda neinvaziva extrem de valoroasa in
dg TEP.
Presupune efectuarea unei scintigrame
pulmonare de perfuzie cu Tc 99 m legat de
albumina, substanta care se va distribui in
tot teritoriul perfuzat, urmata de
scintigrama de ventilatie cu aerosoli de
Krypton 81m sau de acid99-m Tc-dietilen

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Angiografia pulmonara:
A fost standardul de aur in dg TEP pana la
aparitia CT cu multidetectie.
Dg este sustinut de vizualizarea semnelor
agiografice directe: obstructie completa a
unui vas pulmonar sau vizualizarea unui
defect de umplere.
Semnele indirecte constau in evidentierea
unui flux lent al substantei de contrast,
hipoperfuzie regionala, flux venos

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Obiectivele tratamentului in TEP
Prevenirea decesului, tratamentul fazei acute
Reducerea incidenei recurenelor

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Suportul hemodinamic si respirator

La pacientii hemodinamic instabili

Perfuzii cu dextran,
Administrare de oxigen,
Agenti cu efect inotrop pozitiv (dopamine,
dobutamina, adrenalina)

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:

Tromboliza
Indicata la pacientii cu TEP si
hipotensiune/soc cardiogen
Se poate efectua in primele 14 zile de la
debutul EP, cu cat mai repede, cu atat mai
bine

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Tromboliza
Alte indicatii
TEP masiv
Stop cardiac la pacieni suspectai cu TEP
Hipoxemie sever
Defect de perfuzie ntins la V/Q Scan
Defect extins de umplere la CT
TEP submasiv cu disfuncie VD
Trombi flotani n cavitile drepte
Patent foramen ovale

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Embolectomia pe cateter
Indicata la pacienti cu hipotensiune/soc
pentru dezobstructie ramurilor principale
ale AP
Embolectomia chirurgicala numai in centre
specializate.
specializate

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Anticoagularea
Constituie principala masura terapeutica
la pacientii cu TEP si trebuie inceputa cat
mai precoce posibil
Se foloseste Heparina nefractionata (pt
APTT tinta 2x VN) sau heparine cu
greutate molecular mica

AVANTAJELE HGMM
nu necesit monitorizare rspunsul la o
anumit doz (funcie de G) e predictibil i
reproductibil
- biodisponibilitate mai bun 90% vs
30%
- T1/2 plasmatic mai bun 4 6h vs 0,5
1h
- Cl renal (mai lent) vs hepatic;
- inhibiie mai redus a funciei
plachetare risc potenial mai redus de
hemoragie
- inciden mai redus a T-peniei i

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Se incepe anticoagularea orala cu Warfarina
sau anticumarinice (Sintrom, Trombostop), cu
administrare concomitenta cu heparinele pana
ce INR ajunge la valori 2.5-3. Se intrerupe apoi
administrarea heparinei
Aticoagularea cronica se continua minim 6
luni, dar poate fi necesara toata viata.
Amplasarea filtrelor la nivelul VCI - in cazuri
selectionate cu emboli recurente in ciuda
anticoagularii terapeutice sau la pacientii cu
TVP si contraindicatie de anticoagulare

De ce avem nevoie de anticoagulante

noi?
trombocitopenia Heparin-indus!
* profilaxia cu Heparin NU e perfect!
* osteoporoza Heparin-asociat!
* Warfarina are nevoie de cteva zile pentru a
induce
efectul dorit!
* Warfarina NU e la fel de eficient n anumite
situaii (ex. sindromul antifosfolipidic)!
* Warfarina interacioneaz cu o serie de alte
droguri!
* Warfarina are nevoie de monitorizare!

Anticoagulante noi
Oral

TF/VIIa

Parenteral

Rivaroxaban
Apixaban
Betrixaban

IX
VIIIa

IXa

Va
Xa

AT

Fondaparinux
Idraparinux

II

Dabigatr
Fibrinogen
an

IIa
Fibrin
Adapted from Weitz & Bates, J Thromb Haemost ,2007

* TEP reprezint astazi un veritabil inamic public,

adesea ocult, dar, poate tocmai din acest motiv, cu
un risc de mortalitate adesea mai crescut decat
IMA.
* n ciuda unor progrese remarcabile
ntreprinse n prevenia TVP i a TEP, a noilor
mijloace de diagnostic precoce i a tratamentelor
actualizate i modulate dup severitatea
hemodinamica, cifrele de mortalitate i
incidena handicapului definitiv post-TEP sunt nc
ridicate.