Schizofrenia este o psihoz caracterizat prin deteriorarea proceselor de gndire i de rspunsuri

emoionale inadecvate.[1] Tulburarea se manifest prin halucinaii auditive, deliruri paranoide sau
bizare sau prin vorbire i gndire dezorganizate i este nsoit de disfuncie social sau
ocupaional semnificativ. Debutul acestor simptome apare de obicei la nceputul perioade adulte,
cu o prevalen global de-a lungul vieii n jur de 0,30,7%. [2] Diagnosticul se bazeaz pe
comportamentul observat i pe experienele raportate de pacient.
Ereditatea, mediul din frageda copilrie, factorii neurobiologici, procesele psihologice i sociale apar
drept factori importani care contribuie la apariia tulburrii; unele droguri recrea ionale i
medicamente par a cauza sau nruti simptomele. Cercetarea actual se apleac n special
asupra rolului factorilor neurobiologici, dar nu a fost gsit nicio cauz organic responsabil de una
singur pentru apariia tulburrii. Numeroasele combinaii posibile de simptome au declan at
dezbateri asupra ntrebrii dac diagnosticul reprezint o singur tulburare sau e vorba de mai multe
sindroame separate. n ciuda etimologiei termenului din rdcinile skhizein (, a scinda)
iphrn, phren- (, -; minte) din greaca veche, schizofrenia nu nseamn o minte
scindat i nu este acelai lucru cu tulburarea disociativ de identitate cunoscut i ca
tulburarea de personalitate multipl sau personalitate scindat tulburare cu care este adesea
confundat de ctre publicul larg.[3]
Tratamentul obinuit este reprezentat de medicaia antipsihotic, care n principal blocheaz
activitateareceptorilor de dopamin (i, uneori, de serotonin). Psihoterapia i recuperarea
profesional i social sunt de asemenea importante n tratament. n cazuri mai severe atunci
cnd bolnavul reprezint un risc pentru sine sau pentru alii spitalizarea obligatorie poate fi
necesar, dei n zilele noastre ederile n spital sunt mai scurte i mai puin frecvente dect n
trecut.[4]
Se crede n general c tulburarea afecteaz n principal cogniia, dar ea contribuie de obicei la
probleme cronice de comportament i emoionale. Persoanele cu schizofrenie prezint frecvent
afeciuni comorbide, incluznd depresie major i tulburare de anxietate; prevalena de-a lungul
vieii a abuzului de substane (alcool, droguri, etc.) este de aproape 50%. [5] Problemele sociale, cum
ar fi omaj ndelungat, srcie i lipsa unui cmin, sunt frecvente. Sperana de via a persoanelor
cu schizofrenie este cu 12 - 15 ani mai mic dect a celor care nu au aceast tulburare, acesta fiind
rezultatul problemelor de sntate fizic i al frecvenei crescute a sinuciderilor (n jur de 5%). [2]

Simptome[
O persoan diagnosticat cu schizofrenie poate avea halucinaii (cele mai frecvente sunt
reprezentate de auzirea unor voci), deliruri (adesea bizare sau de natur persecutorie) i gndire i
vorbire dezorganizate. Ultima poate baleia de la pierderea irului gndirii la fraze vag conectate ca
neles i la incoeren, cunoscut drept schizofazie, n cazuri severe. Retragerea social,
indiferena fa de mbrcminte i igien, pierderea motivaiei i a judecii sunt frecvente n
schizofrenie.[6]

Exist adesea dificulti emoionale sistematice, care sunt observabile, de exemplu lipsa unui
rspuns emoional adecvat.[7] Debilitatea cogniiei sociale este asociat cu schizofrenia,[8] la fel ca
simptomele de paranoia; izolarea social apare frecvent.[9] Apar frecvent probleme cu memoria de
lucru i memoria pe timp ndelungat, atenia, funciile de execuie i viteza de procesare a
informaiei.[2] ntr-un subtip frecvent persoana poate rmne preponderent tcut, poate rmne
nemicat n posturi bizare sau se poate deda la agitaie fr sens, toate semne ale catatoniei.[10]
Adolescena trzie i debutul perioade adulte sunt perioade de vrf pentru apari ia schizofreniei,
[2]

acetia fiind anii critici n dezvoltarea social i profesional a tnrului adult. [11] La 40% dintre

brbaii i 23% dintre femeile diagnosticai/diagnosticate cu schizofrenie, tulburarea s-a manifestat

naintea vrstei de 19 ani.[12]Pentru a reduce tulburrile de dezvoltare asociate schizofreniei, mult
munc a fost depus recent pentru a identifica i trata faza prodromal (de pre-manifestare)a bolii,
care a fost detectat cu pn la 30 de luni nainte de apariia simptomelor.[11] Persoanele cu
schizofrenie pot prezenta simptome psihotice temporare sau auto-limitate[13] i simptomele
nespecifice de retragere social, iritabilitate, disforie,[14] i lips de tact[15] n timpul fazei prodromale.

Clasificarea schneiderian[
La nceputul secolului al XX-lea, psihiatrul Kurt Schneider a efectuat liste cu forme de simptome
psihotice despre care credea c difereniaz schizofrenia de alte tulburri psihotice. Ele sunt
numite simptome de prim rang sau simptomele de prim rang ale lui Schneider. Ele includ:[16]

delirul de a fi controlat de o for extern;

credina c gndurile sunt inserate sau sustrase din mintea contient a pacientului;

credina c gndurile proprii sunt difuzate altor oameni

auzirea de voci halucinatorii care comenteaz gndurile sau ac iunile sale sau care
converseaz cu alte voci halucinatorii.

Dei ele au contribuit semnificativ la criteriile actuale de diagnostic, sensibilitatea i specificitatea

simptomelor de prim rang a fost pus la ndoial. O trecere n revist a studiilor de diagnoz
efectuate ntre 1970 i 2005 a aflat c ele nu permit nici confirmarea nici respingerea preten iilor lui
Schneider, sugernd ca simptomele de prim rang s capete un rol secundar n analizele viitoare ale
sistemelor de diagnostic.[17]

Simptome pozitive i simptome negative[

Schizofrenia este adesea descris n termeni de simptome pozitive i simptome negative (sau de
lips).[18] Simptomele pozitive sunt cele pe care cei mai muli subieci nu le au n mod obinuit, dar
care sunt prezente la persoanele cu schizofrenie. Ele includ delir, gnduri i vorbire dezorganizate,
halucinaii tactile, auditive, vizuale, olfactive i gustative, considerate n mod tipic drept manifestri
psihotice.[19] Halucinaiile sunt de asemenea n mod tipic legate de coninutul temei delirului.
[20]

Simptomele pozitive rspund n general bine la medicamente.[20]

Simptomele negative sunt deficiene ale rspunsurilor emoionale normale sau ale altor procese de
gndire i rspund mai puin la medicamente.[6] Ele includ de obicei emoii i afect plat sau lipsit de

sensibilitate, srcia vorbirii (alogie), neputina de a experimenta plcerea (anhedonie), lipsa dorinei
de a forma relaii sociale (asocialitate) i lipsa motivaiei (avoliie). Cercetrile sugereaz c
simptomele negative contribuie mai mult dect simptomele pozitive la proasta calitate a vie ii, la
handicapuri funcionale i la a deveni o povar pentru alii.[21] Persoanele cu simptome preponderent
negative pot avea adesea un trecut de proast adaptare naintea apariiei bolii, iar rspunsul la
medicamente este adesea limitat.[6][22]

Cauze[
O combinaie de factori genetici i de mediu joac un rol important n apari ia schizofreniei. [2]
[3]

Oamenii cu istoric familial de schizofrenie i care sufer de o psihoz temporar sau auto-limitat

au o ans de 2040% de a fi diagnosticai cu schizofrenie n anul urmtor psihozei. [23]

Aspecte genetice[
Estimrile privind caracterul ereditar al schizofreniei variaz datorit dificultii de a separa efectele
genelor de cele ale mediului.[24] Cel mai mare risc de a deveni bolnav de schizofrenie l au cei care
au o rud de gradul nti care are de asemenea schizofrenie (riscul este de 6,5%); mai mult de 40%
din gemenii monozigotici ai bolnavilor de schizofrenie prezint de asemenea aceast boal. [3] Este
posibil implicarea a numeroase gene n producerea bolii, fiecare avnd un efect mic i transmitere
i exprimare necunoscute.[3] Au fost propuse mai multe gene potenial responsabile, incluznd
variaiile numrului de copii, NOTCH4 i sectoarele (loci) proteinelor histonice.[25] Mai multe studii de
asocieri la nivelul ntregului genom, cum ar fi proteina cu punte de zinc 804A, au fost de asemenea
corelate cu boala.[26]Se pare c exist o suprapunere substanial ntre genele responsabile de
schizofrenie i cele responsabile de tulburarea bipolar.[27]
Plecnd de la premiza existenei unei baze ereditare, o ntrebare din psihologia evolutiv este de ce
s-au perpetuat genele care mresc probabilitatea de a avea o psihoz, presupunnd c acest lucru
ar fi o proast adaptare din punct de vedere evolutiv. O teorie pleac de la ideea de gene legate de
evoluia limbii i a naturii umane, dar pn azi astfel de idei rmn aproape pur teoretice. [28][29] O
pist de rspuns poate fi aceea legat de observaia corela iei ntre creativitate, genialitate i un
coeficient nalt de inteligen pe de-o parte, i schizofrenie pe de cealalt: studiile au artat c
indivizii cu comportament i limbaj bizar (personaliti de tip schizotipic (gen Albert Einstein sau Van
Gogh), care nu sunt ns schizofrenici) sunt mai creativi dect indivizii normali. [30][31][32] Studiile au
artat o corelaie ntre anumite variante ale unor gene (precum neuregulin 1 de ex.) recunoscute a
avea o implicare n patogeneza psihozelor (schizofrenia inclusiv) i creativitatea celor care posed
aceast variant.[33][34], n timp ce alte studii au artat c descendenii direci ai celor cu psihoze sunt
mai creativi dect copii normali (fr risc ereditar).[35] Jani (January) Schofield, unul dintre puinii
copii cunoscui n literatura psihiatric a se fi nscut cu schizofrenie (halucina ii vizuale), este o
americanc diagnosticat n fraged copilrie (la 6 ani, cu schizofrenie infantil) i care a ob inut un
IQ de 146, i asta doar pentru ca inteligena ei atinsese atunci deja limita msurabil a testelor
ntocmite n 2006 pentru copii, fiind un geniu care la 2 ani vorbea fluent, scria i manifesta capacit i

de gndire abstract, care n mod normal apar n pre-adolescen (fapt care ns n-a mpiedicat
maladia s-i mutileze dezvoltarea intelectual i evoluia social). [36][37]

Factorii de mediu[
Factorii de mediu asociai cu apariia schizofreniei includ mediul de via, folosirea de droguri i
factorii de stres prenatali.[2] Stilul de cretere i educare a copiilor pare a nu avea niciun efect
important, dei bolnavii susinui de prini o duc mai bine dect cei cu prini critici sau ostili. [3] S-a
descoperit n mod repetat c traiul n mediul urban, n copilrie sau la vrsta adult, dubleaz riscul
de a face schizofrenie,[2][3] chiar dup eliminarea efectelor datorate folosirii drogurilor recreaionale,
grupului etnic i mrimii grupului social.[38] Ali factori care joac un rol important includ izolarea
social i imigrarea, legat de adversitate social, discriminare rasial, omaj i condi ii proaste de
locuit.[3][39]
Abuzul de substane[
Unele droguri au fost asociate cu apariia schizofreniei, inclusiv canabisul, cocaina i amfetaminele.
[3]

Aproape jumtate din cei care au schizofrenie folosesc n mod excesiv droguri i/sau alcool.

[40]

Rolul canabisului ar putea fi cauzal,[41] dar alte droguri ar putea fi folosite doar ca mecanisme de a

face fa depresiei, anxietii, plictiselii i singurtii.[40][42]

Canabisul este corelat cu o cretere proporional cu doza a riscului de a avea tulburri
psihotice[43] iar uzul frecvent este corelat cu dublarea riscului de psihoz i schizofrenie. [42][44] n timp
ce muli cercettori accept ideea conform creia canabisul este o cauz ce contribuie la apari ia
schizofreniei,[45] aceast ipotez rmne controversat.[25][46] Amfetamina, cocaina i mult mai rar
alcoolul pot provoca psihoze foarte asemntoare schizofreniei. [3][47] Dei nu este n general
acceptat drept cauz a bolii, bolnavii cu schizofrenie folosesc nicotina mult mai des dect restul
populaiei.[48]
Factori de dezvoltare[
Factori cum ar fi hipoxiile i infeciile sau stresul i malnutriia mamei pe parcursul dezvoltrii fetale
pot provoca o uoar cretere a riscului de a apariie a schizofreniei. [2] Cei diagnosticai cu
schizofrenie sunt mai des nscui iarna sau primvara (cel puin n emisfera nordic), ceea ce poate
fi un rezultat al ratei crescute de expunere la virusuri in utero.[3] Aceast diferen este de circa 5 8%.[49] Infeciile cu protozoarul Toxoplasma Gondii, responsabil de toxoplasmoza, par a fi legate de
schizofrenie n diverse feluri: infecia acut poate produce simptome psihotice similare celor
manifestate n schizofrenie; anumite medicamente folosite n tratamentul uman al schizofreniei
manifest o aciune inhibitorie a replicrii protozoarului Toxoplasma Gondii; numeroase studii au
artat c n rndul bolnavilor de schizofrenie prezena de anticorpi pentru Toxoplasma Gondii este
mai frecvent dect n populaia general; expunerea copilului n copilrie la un mediu n care exist
pisici este considerat a fi un factor de risc la schizofrenie n sine, pisicile fiind cunoscute a fi
principalul purttor i vehicul pentru protozoarul responsabil de toxoplasmoza uman. [50]

Mecanisme[
Au fost fcute mai multe ncercri de a explica legtura dintre afectarea func ionrii creierului i
schizofrenie.[2] Una din cele mai frecvente este ipoteza dopaminic, ce atribuie psihoza unei
interpretri eronate, de ctre minte, a descrcrilor neuronale dopaminergice. [2]

Mecanisme psihologice[
Numeroase mecanisme psihologice au fost implicate n apariia i persistena schizofreniei. La
persoanele diagnosticate cu schizofrenie, sau care prezint riscul de a face boala, au fost
identificate devieri cognitive, n special n situaii de stres sau care produc confuzie. [51] Unele
componente cognitive pot reflecta deficite neurocognitive cum ar fi pierderi de memorie, n timp ce
altele pot fi legate de anumite probleme i experiene. [52][53]
n pofida unei manifestri demonstrate a unui afect plat, cercetri recente indic faptul c mul i
indivizi diagnosticai cu schizofrenie sunt reactivi din punct de vedere emoional, n particular fa de
stimuli de stres sau negativi, iar aceast sensibilitate poate fi cauza vulnerabilit ii fa de simptome
sau a apariiei tulburrii.[54][55]Unele date sugereaz c ceea ce constituie coninutul credinelor
delirante sau al experienelor psihotice se poate baza pe cauze emoionale, iar modul n care
persoana respectiv interpreteaz aceste experiene poate influena simptomatologia. [56][57]
[58]

Folosirea de comportamente sigure pentru a evita ameninri imaginare poate contribui la

cronicizarea delirurilor.[59] Alte dovezi referitoare la rolul mecanismelor psihologice vin din evaluarea
efectelor psihoterapiei asupra simptomelor schizofreniei.[60]

Mecanisme neurologice[modificare | modificare surs]

Imaginile de rezonan magnetic funcional (fMRI) i alte tehnologii de a obine imagini ale creierului permit
studierea diferenelor de activitate cerebral la persoanele diagnosticate. Imaginea prezint dou nivele ale
creierului, cu arii (colorate n rou) care sunt mai active n persoanele de control (sntoase, imaginea din
stnga) dect la suferinzii de schizofrenie (imaginea din dreapta). Imaginea provine dintr-un studiu cu fMRI a
memoriei de lucru.[61]

Schizofrenia este corelat cu diferene subtile ale structurilor cerebrale, prezente n 40-50% din
cazuri i de chimie cerebral, n timpul strilor psihotice acute.[2] Studii care folosesc teste
neuropsihologice i tehnologii de obinere a imaginilor creierului, cum ar fi fMRI i PET pentru a
examina diferenele de activitate cerebral au artat c diferenele care apar n mod obi nuit sunt n
lobii frontali, hippocampus i lobii temporali.[62] Reduceri ale volumului creierului, mai mici dect cele
observate n cazul bolii lui Alzheimer au fost raportate n zonele cortexului frontal i lobilor temporali.

Este ns nesigur dac aceste schimbri de volum sunt treptate sau preexistente apari iei bolii.
[63]

Aceste diferene au fost asociate cu deficiene neurocognitive care sunt corelate schizofreniei.

[64]

Deoarece circuitele neurale sunt afectate, s-a sugerat alternativa c schizofrenia trebuie gndit

drept o asociere de tulburri de dezvoltare neurologic. [65]

S-a acordat o atenie deosebit funciei dopaminei n circuitul mezolimbic din creier. Aceast
cercetare atent a rezultat din descoperirea accidental c medicamentele bazate pe fenotiazin,
substan care blocheaz funcional dopamina, pot reduce simptomele de psihoz. Aceast
constatare este de asemenea susinut de faptul c amfetaminele, care conduc la eliberarea de
dopamin, pot exacerba simptomele de psihoz din schizofrenie.[66] Influenta ipotez dopaminic
susinea c activarea excesiv a receptorilor D2 ai dopaminei era cauza (simptomelor pozitive) din
schizofrenie. Dei postulat de aproape 20 de ani pe baza efectului de blocaj al receptorilor D 2, care
este comun tuturor antipsihoticelor, abia la mijlocul anilor '90 studiile de imagini PET i SPET au
furnizat dovezile necesare. n prezent, ipoteza dopaminei este considerat simplist, n parte
deoarece noile antipsihotice (antipsihoticele atipice) pot fi la fel de eficace ca i medicamentele mai
vechi (antipsihoticele tipice), dar afecteaz de asemenea func ionarea serotoninei, iar efectul lor de
blocare al dopaminei este ceva mai sczut.[67]
Interesul cercettorilor a fost atras de neurotransmitorul glutamat i de funcionarea redus a
receptorilor NDMA pentru glutamat n cadrul schizofreniei, n mare parte datorit nivelelor anormal
de joase de receptori de glutamat gsii la autopsia creierelor celor care suferiser de schizofrenie,
[68]

ca i de descoperirea unor medicamente care blocheaz glutamatul, cum sunt feniciclidina sau

ketamina, care pot mima simptomele si problemele cognitive asociate bolii.[69] Funcia redus a
glutamatului este legat de rezultate slabe la testele care solicit lobul frontal i func ia hipocampal,
iar glutamatul poate afecta funcia dopaminei, ambele fiind corelate cu schizofrenia, ceea ce
sugereaz un puternic rol de mediere (posibil cauzal) al circuitelor de glutamat ale celor bolnavi.
[70]

Cu toate acestea, simptomele pozitive nu rspund la medicaie glutamalergic. [71]

Diagnostic[

John Nash, un matematician american ctigtor, printre alii, alpremiului Nobel pentru economie pe anul 1994,
a suferit de schizofrenie. Viaa sa a fost subiectul filmului O minte sclipitoare, ctigtor alpremiului Oscar n
anul 2001.

Schizofrenia este diagnosticat fie pe baza criteriilor din Manualul diagnostic i statistic al tulburrilor
psihice al Asociaiei Psihiatrice Americane, versiunea DSM-IV-TR, fie din Clasificarea statistic
internaional a bolilor i a problemelor de sntate nrudite aOrganizaiei Mondiale a Sntii,
numit ICD-10.[2] Aceste criterii utilizeaz experienele raportate de bolnavi i anomaliile de
comportament raportate, urmate de evaluarea clinic efectuat de ctre un profesionist n domeniul
sntii mintale. Simptomele legale de schizofrenie apar de-a lungul unui continuum al popula iei i
trebuie s ating o anumit severitate pentru a fi pus acest diagnostic. [3] n anul 2009 nu exista
niciun test obiectiv pentru diagnosticul de schizofrenie. [2]

Criterii[
Criteriile ICD-10 sunt n general folosite n rile europene, n timp ce criteriile DSM-IV-TR sunt
folosite n Statele Unite ale Americii i n restul lumii, fiind cele mai folosite n cercetrile tiin ifice.
Criteriile ICD-10 pun mai mult baz pe simptomele schneideriene de prim rang. n practic,
potrivirea dintre cele dou este foarte mare.[72]
Conform celei de-a patra ediii revizuite ale Manualului diagnostic i statistic al tulburrilor psihice
(DSM-IV-TR), pacientul trebuie s aib cel puin trei din urmtoarele criterii de diagnostic: [73]
1. Simptome caracteristice: dou sau mai multe dintre urmtoarele, fiecare prezent majoritatea
timpului ntr-o perioad de o lun (sau mai puin, dac simptomele au intrat n remisie
datorit tratamentului).

Delir

Halucinaii

Vorbire dezorganizat, care este o manifestare a tulburrii de gndire formal

Comportament sever dezorganizat (de exemplu, mbrcminte nepotrivit, ipete

frecvente) sau comportament catatonic

Simptome negative: Afect plat (lipsa sau refuzul unui rspuns emoional), alogie
(lips sau degradare a vorbirii) sau avoliie (lips sau degradare a motivaiei)

Dac delirul este considerat bizar sau halucinaiile constau n a auzi o voce care
comenteaz aciunile pacientului, sau a auzi dou sau mai multe voci care converseaz ntre
ele, prezena numai a acelui simptom este suficient n ce privete cele de mai sus. Criteriul
vorbirii dezorganizate este ntrunit doar dac este suficient de sever pentru a afecta serios
comunicarea.

2. Disfuncie social sau ocupaional: Pentru o parte semnificativ a timpului de la debutul

tulburrii, una sau mai multe domenii de funcionare cum ar fi munca, relaiile interpersonale
sau grija fa de sine sunt n mod hotrt sub nivelul avut nainte de debutul tulburrii.
3. Durat semnificativ: semnele continue de dezorganizare persist pentru cel pu in ase luni.
Aceast perioad de ase luni trebuie s includ cel puin o lun de simptome (sau mai
puin, dac simptomele au cedat la tratament).
Dac semnele tulburrii sunt prezente mai mult de o lun dar mai puin de ase luni, diagnosticul
aplicat este cel de tulburare schizofreniform.[73] Dac simptomele de psihoz dureaz mai puin de
o lun, tulburarea poate fi diagnosticat ca scurt tulburare psihotic, iar alte tulburri pot fi
clasificate drept tulburare psihotic altfel neprecizat. Nu se poate pune diagnosticul de schizofrenie
dac tulburarea afectiv este prezent n mod substanial (dei n acest caz se poate pune
diagnosticul de tulburare schizoafectiv), sau dac exist simptome de tulburare pervaziv de
dezvoltare, cu excepia cazului n care exist delir sever sau halucinaii severe, i nici dac
simptomele sunt rezultatul fiziologic direct al unei tulburri medicale generale sau al unei substan e,
cum ar fi abuzul de droguri sau de medicamente.

Subtipuri ale bolii[

DSM-IV-TR conine cinci subclase al schizofreniei; totui cei care elaboreaz DSM-5 recomand
eliminarea lor din noua clasificare:[74][75]

Tipul paranoid: sunt prezente delirul sau halucinaiile auditive, dar tulburarea de gndire,
comportamentul dezorganizat i afectul plat nu sunt prezente. Delirul este persecutoriu i/sau
grandios dar pe lng acesta pot fi prezente alte teme cum ar fi gelozia, religiozitatea sau
somatizarea. (DSM codul 295.3/ICD codul F20.0)

Tipul dezorganizat: Numit schizofrenie hebefrenic n ICD. Acesta cuprinde concomitent

tulburarea de gndire i afectul plat. (DSM codul 295.1/ICD codul F20.1)

Tipul catatonic: Subiectul este aproape imobil sau prezint micri agitate, lipsite de sens.
Simptomele pot include stupoarea catatonic i flexibilitatea ceros. Forma catatonic poate
culmina cu starea de catatonie pernicioas: bolnavul imobil prezint febr crescut cu tulburri
vegetative grave, care pot provoca moartea. (DSM codul 295.2/ICD codul F20.2)

Tipul nedifereniat: Sunt prezente simptome psihotice dar nu sunt ndeplinite criteriile pentru
tipurile paranoid, dezorganizat i catatonic. (DSM codul 295.9/ICD codul F20.3)

Tipul rezidual: Simptomele pozitive sunt prezente doar la un nivel sczut de intensitate.
(DSM codul 295.6/ICD codul F20.5)

ICD-10 definete dou subclase adiionale:[75]

Depresia post-schizofrenic: O perioad depresiv care apare n urma unei boli de

schizofrenie, perioad n care simptomele de schizofrenie pot fi nc prezente. (ICD codul
F20.4)

Schizofrenia simpl: Dezvoltarea insidioas sau treptat a unor simptome negative grave
fr a trece prin perioade de psihoz. (ICD codul F20.6)

Diagnostic diferenial[
Simptomele de psihoz pot fi prezente n alte tulburri mentale, inclusiv n tulburarea bipolar,
[76]

tulburarea de personalitate borderline,[77] intoxicaia cu medicamente i psihoza indus de droguri.

Delirurile (ne-bizare) sunt de asemenea prezente n tulburarea de delir, iar izolarea social n
tulburarea de anxietate social, tulburarea de personalitate evaziv i tulburarea de personalitate
schizotipic. Comorbiditatea schizofreniei cu tulburarea obsesiv-compulsiv (TOC) apare mult mai
frecvent dect s-ar putea datora unei pure ntmplri, dei poate fi dificil s se disting ntre
obsesiile din TOC i delirurile din schizofrenie.[78]
O examinare medical i neurologic mai generale pot fi necesare pentru a exclude boli somatice
care pot produce uneori simptome de psihoz asemntoare schizofreniei, [73] cum sunt tulburrile
metabolice, infeciile sistemice, sifilisul, SIDA, epilepsia i leziunile cerebrale. Poate fi necesar s fie
eliminat ca diagnostic delirul, care poate fi decelat prin halucinaii vizuale, debut brusc i nivel de
contiin variabil, ceea ce indic o afeciune medical de baz. Investigaiile acestea nu sunt n
general repetate la recderea n boal, cu excepia prezenei unei recomandri medicale specifice
sau unor posibile efecte adverse ale medicaiei antipsihotice.

Prevenie[]
Actualmente dovezile privind efectivitatea interveniilor pentru prevenirea schizofreniei nu sunt
concludente.[79] Dei exist unele dovezi privind faptul c intervenia precoce asupra persoanelor cu
un episod de psihoz poate mbunti rezultatele pe termen scurt, exist un beneficiu sczut al
acestor msuri dup cinci ani de la aplicarea lor.[2] ncercarea de a preveni schizofrenia n faza
prodromal are beneficii nesigure, iar n anul 2009 astfel de ncercri nu erau recomandate.
[80]

Prevenia este dificil deoarece nu exist indicatori de ncredere care s prezic apari ia ulterioar

a bolii.[81] Totui, unele cazuri de schizofrenie ar putea fi amnate sau posibil prevenite descurajnd
folosirea canabisului, n special de ctre tineri.[82] Indivizii care provin din familii cu cazuri de
schizofrenie pot fi mai vulnerabili la psihozele induse de canabis. [45] Un studiu a descoperit c n
cazul tulburrilor psihotice induse de canabis, ele sunt urmate de apari ia unor psihoze persistente
n aproximativ jumtate din cazuri.[83]
Cercetarea teoretic se focalizeaz asupra strategiilor care ar putea micora inciden a schizofreniei.
Una dintre abordri ncearc s neleag ce se petrece la nivel genetic i neurologic pentru a
explica apariia bolii, astfel nct s poat fi dezvoltate interven ii biomedicale. Totu i, efectele
genetice multiple i variate, de mic amploare i interaciunile cu mediul nconjurtor fac ca acest
lucru s fie dificil. n mod alternativ, strategiile de sntate public pot remedia n mod selectiv factori

socio-economici care sunt corelai cu rate ridicate ale schizofreniei n anumite grupuri, legate de
exemplu de imigrare, etnicitate sau srcie. Strategiile la nivelul ntregii popula ii ar putea promova
servicii care s asigure nateri sntoase i cretere sntoas, inclusiv n domenii ale dezvoltrii
psihologice, cum ar fi cogniia. Totui, nu exist suficiente dovezi pentru a pune actualmente n
aplicare astfel de idei, iar anumite probleme generale nu sunt specifice schizofreniei. [84][85]

Tratament[
Tratamentul primar pentru schizofrenie este reprezentat de medicamentele antipsihotice, adeseori n
asociere cu suportul psihologic i social.[2] Spitalizarea poate avea loc pentru episoade severe, fie n
mod voluntar, fie (dac legislaia medical o permite) prin tratament for at. Spitalizarea pe termen
lung se ntlnete rar, ncepnd de la dezinstituionalizarea care a debutat n anii '50. [4] Serviciile de
sprijin comunitare includ centre de primire, vizite fcute de ctre membrii serviciilor medicale
comunitare, angajri subsidiate[86] i grupuri de sprijin; acestea se ntlnesc n mod frecvent. Unele
dovezi indic faptul c exerciiul fizic regulat are un efect pozitiv asupra snt ii fizice i mentale a
bolnavilor de schizofrenie.[87]
Terapia convulsivant electric - TCE (electrooc: Cerletti i Bini, 1938) sau farmacologic (ocul
cardiazolic: von Meduna, 1934), precum i coma hipoglicemic cuinsulin (Sakel, 1933),
introduse empiric pe baza unor ipoteze fiziopatologice ulterior infirmate, dar avnd totui o
eficacitate cert, au czut n desuetudine dup introducerea tratamentului medicamentos
neuroleptic. Totui, n cazul unor stri catatonice grave cu pericol vital (catatonia pernicioas),
electroocul reprezint i n prezent terapia de elecie.

Medicamente[

Risperidona (marc comercial Risperdal) este un antipsihotic atipic foarte frecvent.

Tratamentul de prim linie al schizofreniei este medicaia antipsihotic, [88] care poate reduce
simptomele pozitive n decurs de 7 - 14 zile. Totui, antipsihoticele nu reuesc s amelioreze
simptomele negative i disfunciile cognitive.[22][89]

Alegerea antipsihoticelor administrate se bazeaz pe efecte benefice, riscuri i cost. [2] Care sunt cele
mai bune antipsihotice, cele tipice sau cele atipice, rmne un aspect controversat. [90] Ambele au
rate egale de oprire i de revenire a simptomelor atunci cnd antipsihoticele tipice sunt folosite n
doze mici sau moderate.[91] Exist un rspuns bun n 4050% din cazuri, un rspuns parial n 30
40% din cazuri i rezisten (lipsa de rspuns satisfctor a simptomelor la dou-trei antipsihotice
timp de ase sptmni) n 20% din cazuri.[22] Clozapina este un tratament eficace pentru cei care
rspund slab la alte medicamente, dar are o reacie advers potenial grav, i
anume agranulocitoza (numr sczut de celule sanguine albe) n 14% din cazuri. [2][3][92]
Referitor la efectele adverse, antipsihoticele tipice sunt asociate cu frecven e mari ale efectelor
secundare extrapiramidale, n timp ce antipsihoticele atipice sunt asociate cu cre tere n greutate,
diabet zaharat i risc de sindrom metabolic.[91] n timp ce antipsihoticele atipice au mai puine efecte
secundare extrapiramidale, aceste diferene sunt destul de mici.[93] Anumite antipsihotice atipice,
cum ar fi chetiapina sau risperidona sunt asociate cu risc crescut de deces, n compara ie cu
antipsihoticul tipic perfenazin, iar clozapina este corelat cu cel mai mic risc de deces. [94] Nu este
clar dac noile antipsihotice reduc ansa de a face sindrom neuroleptic malign, o tulburare
neurologic rar, dar grav.[95]
Pentru cei care nu vor sau nu-i pot lua medicamentele n mod regulat, preparatele
antipsihotice dpt (de depozit) cu aciune pe termen lung pot fi folosite pentru a ine boala sub
control.[96] Atunci cnd sunt folosite n asociere cu intervenii psiho-sociale, ele pot mbunt i
respectarea tratamentului pe termen lung.[96]

Prognostic[
Schizofrenia aduce cu sine mari costuri umane i economice. [2] Rezultatul acesteia este o speran
de via cu 1215 ani mai redus, n principal datorit corelrii ei cu obezitatea, modul de via
sedentar i cu fumatul, rata crescut a sinuciderii jucnd un rol secundar.[2] Aceste diferene n ceea
ce privete sperana de via au crescut ntre anii '70 i '90, [104] iar ntre anii '90 i prima decad a
secolului al XXI-lea nu s-au schimbat substanial n cazul unui sistem de sntate cu acces gratuit
(Finlanda).[94]
Schizofrenia este o cauz major de handicap, psihoza activ fiind pe locul al treilea,
dup cvadriplegie i demen, fiind o cauz mai important dect paraplegia iorbirea.
[105]
[22]

Aproximativ trei sferturi dintre bolnavii de schizofrenie au un handicap continuu cu recderi.

Unii bolnavi se recupereaz complet, iar alii funcioneaz bine n societate. [106] Cei mai muli

bolnavi pot tri independent, cu ajutorul comunitii. [2] La cei care au un prim episod de psihoz un
rezultat bun pe termen lung apare n 42% din cazuri, unul intermediar n 35% din cazuri, iar unul
slab n 27% din cazuri.[107] Aceste rezultate par mai bune n rile n curs de dezvoltare dect n rile
dezvoltate.[108] Aceste concluzii au fost ns puse la ndoial.[109][110]
O rat a sinuciderii peste medie este corelat cu schizofrenia. Ea a fost raportat ca fiind de 10%,
dar o analiz mai recent a studiilor i statisticilor a revizuit aceast estimare la 4,9%, cel mai
adesea n perioada urmtoare debutului bolii sau primei internri.[111] Procentul bolnavilor care

ncearc s se sinucid cel puin o dat este de cteva ori mai mare (ntre 20 i 40%). [112][113] Exist o
varietate de factori de risc, incluznd sexul masculin, depresia i un coeficient de inteligennalt.[112]
Fumatul s-a dovedit puternic corelat cu schizofrenia n studii efectuate n diverse pr i ale lumii. [114]
[115]

Folosirea de igarete este foarte mare la cei diagnosticai cu schizofrenie, estimndu-se c 80% -

90% dintre acetia sunt fumtori n mod regulat, n comparaie cu 20% din restul popula iei.
[115]

Bolnavii fumtori tind s fumeze foarte mult, n plus fumeaz igarete cu coninut ridicat

de nicotin.[113]
Unele date sugereaz c cei care sufer de schizofrenie paranoid ar putea avea o perspectiv mai
bun de a tri n mod independent i de funcionare profesional adecvat. [116]