Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Cancerul. Definiie:
Dezvoltarea unei populaii celulare, a crei cretere scap de sub controlul mecanismelor de reglare homeostatic.
Populatia celular poat s provin dintr-o singur celul (su, clon malign) transformat (frecvent), sau din mai multe celule
(clone celulare), care prin dezvoltare anarhic determina formarea unei tumori. (prima dezvoltare monoclonal, a doua dezvoltare
policlonal).
Tumora se dezvolt spontan prin extensie local sau se poate transmite la distan, metastaznd, ducnd ireversibil la deces.
Tumora se dezvolt mai lent sau mai rapid, funcie de particularitile ei biologice i de rspunsul organismului purtator.
(cancer tumor n sensul tumefaciei; relaia cancer oragnism e de natura biologic, nu imunologic)
2. Care sunt argumentele care sugereaza ca boala canceroas = tulburare genetic?
2.1) la nivelul celulelor maligne apar aberaii cromozomiale caracterizate prin:
- anomalii cariotipice de numr, structur (deletii, inversii, translocaii, cromozom inelar)
- modificri genetice legate de apoptoz (gena noraml se transform n oncogen)
2.2) genele modificate se pot transmite la urmai:
- gena BRCA1 ce apare modificat la femeile cu cancer de sn se transmite direct la descendeni (60-80%); dac n AHC exista
o bunic sau matu cu cancer, BRCA1, ansele cresc pentru vrsta tnar (32-35 ani)
- dac gena BRCA1 este modificat la toate rudele >30 ani => risc crescut/mare, ce recomand mamectomia bilateral
profilactic preventiv
2.3) retinoblastomul i nefroblastomul (tumora Wilms) sunt genetice, apar bilateral (transmitere autozomal dominant)
2.4) unele boli genetice se pot maligniza:
- polipoza intestinal (60-100%), neurofibromatoza de tip I (boala von Recklinghausen), boala fibrochistic a snului
- initierea se produce n urma aciunii/leziunii la nivelul ADN, genele normale transformandu-se n oncogene
2.5) se presupune o transmitere viral ereditara (virogene ce se pot activa).
3. Epidemiologia cancerului. Definiie:
Studiul distributiei i al dinamicii mbolnvirilor i deceselor de cancer (raportate la populaia unei ri, a unei regiuni
geografice) + studiul factorilor de risc din mediul nconjurator ce concur la apariia acestora, studiind i posibilitatea de nlturare sau
de diminuare a efectului acestor factori de risc (profilaxie primar).
Acest studiu se raporteaz la populaia unei ri sau la grupe populaionale din ara respectiv sau din anumite regiuni n funcie
de sex, vrst, ras, profesie, mediu.
4. Principalele subdiviziuni n epidemiologia cancerului. Enumerare:
E. descriptiv ; E. analitic; E. experimental
5. Epidemiologia descriptiv. Definiie:
Studiaz dinamica i progresia mbolnvirilor i deceselor de cancer n populaia uman, n funcie de sex, vrst, profesie, ras,
mediu, att n timp ct i n spaiu.
Folosete indici:
a) extensivi, de greutate specific sau de structur fenomenului epidemiologic (ex.: cancer osos/totalitatea cancerelor = 8%)
b) intensivi, indici de frecven sau intensitate (Inciden, Mortalitate, Prevalen)
6. Epidemiologia analitic. Definiie:
Studiaz pe loturi mici, restrnse populaional, pentru fiecare tip de cancer n parte, ipotezele sugerate de epidemiologia
descriptiv privind factorii de risc care duc la mbolnviri.
Pt. tip de celul exist 2 tipuri de anchete epidemiologice:
a) Prospective (un lot expus/alt lot neexpus la factori de risc => comparri)
b) Retrospective (un lot test / alt lot martor => comparri fie de observaie pentru a vdea expunerea)
7. Epidemiologia experimental. Definiie:
Msoar efectele diverilor factori de risc asupra populaiei i stabilete dac exist o relaie de cauzalitate ntre boal i factorii
potenial carcinogeni din mediul nconjurator, controlnd deci o ipotez elaborat descriptiv i verificat analitic.
8. Incidena:
= Indice de morbiditate privind nr. de cazuri noi de boala aparute ntr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate
populationala bine determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi
(varsta, sex, profesie, mediu, rasa).
9. Indice de mortalitate:
= Numarul de decese prin cancer intr-o anumita perioada de timp (1 an), intr-o comunitate populationala bine determinata si
intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie, mediu, rasa).
10. Indice de prevalenta:
= numarul de cazuri noi si vechi intr-o anumita perioada fixa de timp (deobicei 1 an), intr-o comunitate populationala bine
determinata si intr-o anumita arie geografica, raportat la 100.000 locuitori, tinandu-se cont de parametrii alesi (varsta, sex, profesie,
mediu, rasa).
11. Indicatori extensivi. Definitie in epidemiologie:
= o fractiune dintr-un fenomen studiat raportat la fenomenul luat n totalitate inmultit apoi cu 100, aratand % partii fata de ntreg.
adica : F (fen. studiat) / T (fen. studiat) 100
Exemplu : 100 de femei suspecte de cancer (fenomen in intregime) dintre care 5 au cancer (fractiune). Indicele extensiv va fi
5/100 100 = 5%.
12. Sursele de informatie pentru anchetele epidemiologice descriptive:
-1- Fisa de consultatie, foaia de observatie
-2- Carnetul de sanatate
-3- Certificatul de deces (dg. de certitudine se pune inainte sau la necropsie)
-4- Registrul spitalicesc de cancer
-5- Registrul National de Cancer
13. Registrul National de Cancer. Definitie, obiective:
= sistem complex de colectare, nregistrare si prelucrare a tuturor datelor legate de cazurile de cancer pe teritoriul unei tari
(sistem informational).
Obiective:
(a) cunoasterea incidentei si localizarii anatomice a cancerului;
(b) cunoasterea evolutiei si tendintelor de evolutie a cancerului (pt. prognostic si metode de combatere a evolutiei)
(c) determinarea supravietuirii prin confruntarea cazurilor noi cu decesele
14. Fisa ONC:
= document ce cuprinde date despre bolnav (de identitate), despre evolutia bolii si tratamentele efectuate completata de primul
doctor ce diagnosticheaza cancerul la bolnavul respectiv, precum si date privind dg. de certitu dine si localizarea cancerului (cu
subdiviziuni anatomice).
15. Tipuri de anchete din epidemiologia analitica:
a) anchete prospective = 2 loturi populationale, respectandu-se regulile esantioanelor, 1 lot expus la factorii de risc, al 2-lea
neexpus (martor); la un interval de timp bine stabilit se masoara frecventa mbolnavirilor prin cancer n cele 2 loturi si se
compara
b) anchete retrospective = 2 loturi, unul test (bolnavi de cancer) si altul martor (alte boli), studiindu-se antecedentele bolnavilor si
stabilindu-se nr. bolnavilor de cancer cu factori de risc comparativ cu nr. bolnavilor de alte boli expusi la aceeasi factori de risc.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
B)
- inhibitia ramurii efectoare a RI , rezultand aparitia unor Ac blocanti ce mbraca celulele tinta scotandu-le de sub actiunea
factorilor citostatici
- legarea Ag tumorale de receptori specifici ai celulelor efectoare LTc, ce sufera un fenomen de orbire (nu pot sesiza celulele
neoplazice sau cele transformate) a.. celula tumorala sau Ag tumoral nu mai e distrus.
Factori ce tin de tumora:
1.
Antigenitate tumorala redusa, cu timp lung de aparitie a Ac => tumora nu mai poate fi reprimata (crescut/mare masiv)
2.
Imunorezistenta celulelor tumorale
3.
Furisarea celulelor tumorale, cand exista un numar mic de celule neoplazice ele se strecoara pe langa celulele efectoare si
se dezvolta nestingherite (carcinom in situ ce are < 100.000 cel.), a.. atunci cand se atinge un nivel suficient de mare de
celule pt. a declansa un RI capacitatea de aparare imunologica a organismului e depasita.
II.
III.
Timpul de dublare al tumorii privind durata ciclului celular (cu cat este mai scurt cu atat dezvoltarea este mai rapida),
agresivitatea tumorii si capacitatea de aparare a org. gazda.
Dezvoltarea tumorii depinde de 3 factori:
a) compartimentul celulelor aflate n G0 (nafara ciclului celular)
b) compartimentul celulelor aflate n G1, S, G2, M (n proliferare)
c)
compartimentul celulelor ce se pierd prin lipsa vascularizatiei (datorita inegalitatii vascularizatiei n tumora)
Celulele tumorale patrund prin permeatie si embolizare n vasele limfatice (permeatie = coloana continua de celule neoplazice n
interiorul vasului limfatic); pe aceasta cale limfaticele sunt invadate din aproape in aproape; ajungand astfel la I-a statie ganglionara de
la tumora, unde:
a) celulele trec n eferentele ggl. spre statii ndepartate
b) altele trec n jonctiunea capilarelor limfatice cu cele venoase periganglionare si intra n torentul circulator
c)
celulele sunt distruse la niv. ganglionar de catre elementele SI de supraveghere
d) se multiplica, invadeaza local gl. limfatic, sparg capsula si fixeaza ggl. ntre ei (bloc adenopatic) sau la tesuturile din jur (treapta
N2), astfel se produce metastazarea ggl limfatici
e)
uneori ganglionii blocati de procesul de invazie determina metastazarea retrograda a celulelor neoplazice catre ggl. fara nici o
legatura cu organul de dezvoltare a tumorii primare
f)
pe cale limfatica ajung n marea vena limfatica (a abdomenului), apoi n cisterna Pequet / sau direct n aceasta -> canal toracic
limfatic -> confluent jugulo-subclavicular stg. (nu drept aici vine ductul toracic limfatic) -> cord drept.
70. Cai naturale de metastazare:
1.
calea peritoneala (cancerele de tub digestiv metastazeaza in cavitatea peritoneala) + cancer ovarian
2.
calea trompelor uterine (c. ovarian anterograd si c. endometru - retrograd)
3.
calea bronsica
4.
calea limfatica a ligamentului rotund catre ggl. limfatici inghinali externi
5.
calea tecilor nervoase periaxonale si radacinilor nervoase
6.
calea LCR (cu localizare n toate regiunile SNC)
71. Momentul aparitiei metastazelor:
In cursul evolutiei tumorii primitive, dezvoltarea si manifestarea clinica a metastazelor se pot produce n prezenta sau dupa
indepartarea tumorii
a) dupa o perioada de evolutie locala a tumorii:
- dupa ce tumora a atins un anumit volum
b) foarte precoce:
- naintea tumorii primare, a.. metastazele constituie primul simptom al unui cancer (mamar, renal, bronhopulmonar) =
metastaze cu punct de plecare nedeterminat
c)
dupa ndepartarea tumorii primitive:
- toate o perioada critica de 5 ani cand riscul de metastaza este foarte mare, apoi scade n 5-10 ani
72. Distributia metastazelor (n anumite organe):
I.
Ipoteza hemodinamica prin care frecventa metastazelor ntr-un anumit organ depinde de gradul de vascularizare sau de aportul
sangvin la acel organ (metastaze pulmonare deoarece pulmonul este primul filtru pentru celulele maligne)
II. Ipoteza samanta-sol prin care predilectia diseminarii este determinata de factori dependenti de tumora si de gazda, celulele
tumorale avand o preferinta pt. anumite organe (homming), cu aderenta crescut/mare la organul respectiv
III. Predilectia pt. un anumit organ n functie de codificarea oncogenica este o ipoteza actuala, nca pusa n discutie
73. Celula canceroasa:
Este substratul proliferarii maligne, un microcosmos cu proprietati si calitati diferite de celula normala.
Prezinta urmatoarele caracteristici:
d) are acelasi genotip cu celelalte celule tumorale, avand aceeasi origine ntr-o clona celulara modificata
e)
pastreaza o autonomie de restul organismului
f)
este anaplazica (cu proliferare anarhica, ramanand n faze tinere, nediferentiate)
g) se raspandeste la distanta, multiplicandu-se foarte rapid.
Cancerul a fost denumit si o boala a membranei celulare
74. Boala minima reziduala:
Sunt micrometastaze locale lasate netratate dupa ndepartarea (radicala) a tumorii primare, cu evolutie si factori de prognostic
nefavorabili.
Aceste micrometastaze nu se pot determina, dar se pot intui prin scoruri prognostice, facandu-se un tratament adjuvant de
siguranta.
75. Metastazarea n cascada:
Reprezinta metastazarea unor celule cu originea ntr-o metastaza (ntr-o tumora metastatica sau secundara) = metastazarea
metastazei (limfadenoctemie de principiu)
76. Antigene tumorale:
toate antigene asociate cu tumora, antigene la nivelul tumorii, antigene oncofetale (Ag carcino-embrionic alfa feto-proteine). Se
clasificate n:
a) Ag asociate tumorii (prezente si n celula normala, dar mai putin)
b) Ag specifice tumorii au caracter histoprognostic:
- CA125 c. de ovar, endometru
- CA19-9 c. digestive
- CA15-3, TAG72 c. mamar
- PSA c. prostata
c)
Ag oncofetale (normal sunt represate dupa nastere, exprimarea lor creste reactiv n cancer, nefiind specifica vreunui anumit tip
de cancer, ci indicand doar stadii avansate ale acestuia = ACE (Ag carcino-embrionar), gamma-fetoproteina si alfa-fetoproteina)
d) AlloAg, ce pot fi receptori pt. mai multe celule (CMH/HLA), n celula canceroasa acestea fiind modificate
10
11
12
13
14
genetica (prin pierderea genelor responsabile de supravietuire dupa 1 ciclu celular apar gene aberante)
apoptoza celulara
15
148. Radiosensibilitatea:
= reprezinta susceptibilitatea tesuturilor la actiunea radiatiilor ionizante, fiind intrinseca (data de cantitatea de ADN celular) si
extrinseca (data de conditiile de iradiere: cu O2 hiperbar, prin folosire de radiosensibilizatori; dar si de modul cum se aplica iradierea)
149. Clasificarea tesuturilor n functie de radiosensibilitatea lor (in ordine descrescanda):
cel mai sensibil: maduva osoasa
sensibilitate mare: sange periferic, tub dig., gonade, tes. embrionare
sensibilitate medie: cristalin, org. de simt, cornee, endoteliu vasc., tes. conj, piele, mucoase, rinichi, ficat, plaman
sensibilitate mica: SNC, gl. endocrine (fara gonade), inima
radiorezistente: muschi, cartilaje, oase
150. Clasificarea tumorilor n functie de radiosensibilitatea lor:
radiosensibilitate crescuta : t. tubului seminal (seminoame) cele mai sensibile; t. tes. hematopoetic limfoame / mieloame
radiosensibilitate medie-mica: t. epit. malpighian (piele, mucoase); t. epit. glandular; t. conj.; t. sist. nervos; t. de oase, cartilaje,
muschi
radiorezistenta: t. melanica (melanomul) cea mai rezistenta
151. Instalatii utilizate n radioterapie:
- cu dist. scurta (de contact) dist. sursa-teg. < 5 cm, U=60kV pt. c. de buze, piele, vulvar, noduli de permeatie
- de rontgenterapie superficiala U=120kV pt. lez. superficiale a caror extensie n supraf. este sub 2.5 cm si n pr ofunzime sub 0.5 cm:
noduli de permeatie pe o supraf. mare, c. de buze, piele
- de rntgenterapie semiprofunda U=160-180kV
- de rntgenterapie profunda U=200-400kV
- de energii nalte (megavoltaj): cobaltoterapie (cobaltroane 1,33 MeV); acceleratoare liniare (4-25 MeV); betatroane
- aplicatoare de strontiu
152. Curieterapia: Vezi 134).2.
153. Indicatiile radioterapiei intraoperatorii:
1.
iradiere a unei tumori aflate in profunzime, descoperita local dupa deschiderea pacientului, cu avantajul ca se pot ndeparta din
calea fascicolului de electroni (produs de un accelerator liniar, cu doze de 2000CGy) structurile sensibile la radiatii
2.
are indicatii n cazul t. intraabdominale, pancreatice, gastrice, rectale etc
154. Indicatiile chimioterapiei n tratamentul cancerului:
1. tratament paleativ cand celelalte metode esueaza (std IV)
2. tratamentul de consolidare a rezultatului obtinut prin alta terapie pt. evitarea recidivelor
3. tratamentul citostatic de reconvertire cnd o tumora avansata este redusa dimensional pt. a se putea interveni chirurgical
4. tratamentul adjuvant se face n stadiile initiale I si II, abordabile chirurgical
5. chimioterapia precoce intraperitoneala postoperatorie, folosita in cancerul ovarian in cazul unor leziuni peritoneale asociate sau
dupa o citoreductie tumorala paleativa, urmata de chimioterapie sistemica (dupa 72h de la operatie)
155. Clasificarea citostaticelor n raport cu fazele ciclului celular:
1.
active de faza: Metotrexat n faza S de sinteza a ADN-ului; alcaloizi de vinca n mitoza: vincaleucoblastin, vincristin
2.
nespecifice de faza: antracicline / famorubicine; antibiotice antitumorale: adria, actino, mito, bleo - micine
3.
nespecifice de faza si ciclu: derivati de nitrozo-uree (act. si n G0)
156. Mecanismele rezistentei la citostatice:
scaderea activarii sau cresterea dezactivarii citostaticului introdus n organism
impermeabilizarea celulelor la transportul activ al citostaticului
alterarea specificitatii unor enz. inhibitoare
cresterea proceselor de reparare a lez. citotoxice
157. Bazele chimioterapiei policitostatice n cancer:
Se bazeaza n primul rand pe selectivitatea citotoxicitatii, n sensul distrugerii cel. maligne si nu a celorlalte celule nor male din
organism
158. Criterii de apreciere a raspunsului la tratamentul cu citostatice:
obiectiv: se masoara tumora pe 2 diam. maxime si perpendic. pe ele. Postoperator anatomopatologul apreciaza gradul de necroza
al tumorii, cuantificandu-l in 4 grade: grd.I <50% cu raspuns neadecvat si chimoterapice ineficiente); grd.II intre 50 -90%
(ineficacitate partiala a chimioterapiei); grd.III >90% si grd.IV 100% (ultimele 2 grade indica eficacitatea chimioterapiei)
subiectiv: afirmatiile bolnavului, necesarul de antalgice
159. Clasificarea agentilor folositi n bioterapia cancerului:
- antiproliferative; produsi imunologici; factori de crestere hematopoetica; antimetastatice; antiangiogenice
160. Factorii de crestere hematopoetici folositi n tratamentul cancerului:
eritropoetina
factori de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage (CSF): stim. cel. imunocompetente (Leucomax, Neopagen)
16
transplantul de maduva este foarte scump si are risc de deces foarte mare, de aceea este nlocuit de transplantul de cel. suse (adm.
mpreuna cu CSF) si adm. unei doze marite de citostatice (adm. de 3ori)
17
18