Sunteți pe pagina 1din 310

DR.

ANDREI ROAT
medic primar ftiziolog

PL&MNUL,

pompa de oxigen
a organismului

EDITURA SPORT-TURISM
Bucureti, 1983

Coordonator tiinific al seriei


VACANA I SNTATE":
Prof. dr. GH. MOGO

Coperta de CONSTANTIN POHK1I1

CUPRINS

MEDIUL NOSTRU DE VIAA

7
11
14
19

1. Unde trim?
2. Atmosfera
3. Aerul
4. Respiraia

25

PLAMlNUL SNTOS

25
25
27
29
32
31
35

A. STRUCTURA APARATULUI RESPlRATOR


1. Nasul
2. Faringele
3. Laringele
4. Traheea
5. Bronhiile principale
6. Plmnii

54
54
03
3
4
5
00
07
69
69
72

B. MECANICA RESPIRATORIE
1. Micrile respiratorii
2. Tipuri de respiraie
3. nscrierea micrilor pulmonare
4. Msurarea elasticitii plmnilor
5. Surfactantul
6. Opoziii n drumul aerului respirat
7. Volumele pulmonare
8. Spaii moarte
9. Capacitile pulmonare
10. Debitul respirator

73
74

11. Randamentul respirator


12. Lucrul mecanic

75

C. FIZIOLOGIA RESPIRAIEI

75 77
77 78
79 79
80 80
80 81

1.Ventilaia pulmonar
2.Legile schimburilor respiratorii

83
84
86
89

83
85
86

92
97
97
100
101 105
106 108
108

112 119
120

a) .Legea lui Boyle-Mariotte


b) Legea lui Gay-Lussac
c) Legea luii Avogadro
d) Legea lui Dalton
e) Legea dizolvrii gazelor
f) Legea solubilrtii gazelor
3.Determinarea compoziiei aerulu!
4.Eantioane" de aer
a)aerul atmosi'eric
b) aerul inspirat
c)aerul alveolar
d) aerul expirat
5. Tipuri de ventilaie
6.Membrana alveolo-capilar
7.Capilarele
8. Cum devine sngele venos snge arterial
9. Gazele n snge
a) oxigenul n snge
b) bioxidul de carbon n snge
10. Curbele de fixare sau de <l|surlr "
gazelor n snge
11. Coeficientul de utilizare a oxigenului
12. Nevoia de oxigen a esuturilor
13. Reglarea respiraiei
a) centrul respirator
a) conexiunile centrilor respiratori bulbari
b) automatismul centrilor respiratori
14. Factorii chimici care influeneaz res
piraia

a) Bioxidul de carbon (CO 2)


b) Oxigenul (O2)
c) Ionii de hidrogen (H+)
d) Ionii de calciu (Ca++)
15. Variaiuni n ventilaia respiratorie
16. Respiraia n efort fizic
17. Reflexe respiratorii
D. CONSECINELE LIPSEI DE OXIGEN
1. Hipoxia
2. Asfixia
3. Cianoza
4. Respiraia hiperbar
E. INTERVENII DE URGENA N RE
DRESAREA RESPIRAIEI
1. Oxigenoterapia
2. Respiraia artificial
PLAMlNUL BOLNAV
A. SIMPTOMELE PULMONARE
1. Durerea toracic
1. Tulburri n ritmul, frecvena i inten
sitatea respiraiei
2. Tuea
3. Expectoraia
a) Aspectul sputei
b) Cantitatea sputei
c) Culoarea sputei
d) Mirosul sputei
B. EXAMINAREA BOLNAVILOR DE
PLAMlNI
1. Anamnez
2. Inspecia
a) Inspecia general
b) Inspecia toracelui
3. Palparea toracic
4. Percuia toracelui
5. AuscuJaia
6. Explorri paraclinice

192
196
197
197
198
199
200
201
202
203
204
206

214
215
227
229
231
234

a) Explorarea radiologic
b) Bronhoscopia
c) Mediastinoscopia
d) Examinarea lichidului pleural
e) Examinarea sputei
f) Explorarea funciei respiratorii
g) Reacii cutanate
h) Examene biqpsice
i) Alte examene
C. SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR
1. Sindromul traheal
2. Sindroamele bronice
3. Sindroamele pulmonare

a) Pneumoniile
b) Infarctul pulmonar
c) Scleroza pulmonar
d) Tumorile pulmonare
e) Atelectazia pulmonar

235

4. Sindroamele pleurale

236
237

a) Pleuriita uscat si corticopleurita


b) Pleurita exudativ
c) Sindromul din revrsrile lichidienr
pleurale neinflamatorii
d) Sindromul de revrsat aerian pleural
e) Sindromul de sechele pleurale

242
241
246
247
248

5. Sindromul diafragmatic
6. Sindroamele de supurase
pulmonar

248
249
250
253

ti) Bronsiectazia
b) Abcesul pulmnoar
c) Bronitele cronice purulente
d) Gangrena pulmonar

254
257
259

7. Sindromul de distensie alveolar


8. Sindromul mediastinal
9. Insuficiena respiratorie

264

D. TRATAMENTUL BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR

273

RESPIRAIE I ECOLOGIE

bronho-

MEDIUL NOSTRU DE VIATA

t. UMDE TRIM?

K l n'.-j te, pe pmnt. Cu tlpile sprijinite pe


>.u'a pmntului. Cu restul corpului despiitl aerul. Trim, cu alte cuvinte, pe"
lito-'i' (nveliul exterior, pietros al
globului mmte.sc), dar neaprat i n"
atmosfer iveliul gazos ce nconjur
pmntul). ntre i l iplele componente ale
naturii, acestea 11 cele dou mari realiti
care ne condiio-.i/ viaa. E vorba de viaa
noastr, a oa-i-nilor, nu de via n
general". Cci snt no crora atmosfera
le este improprie i \Vtii, de pild). i
oricum, omul nu repre-itfl dect unul din
aspectele evoluiei vitale. .1 credem oare c
si ultimul ? n orice caz i primul).
Mixliul vital primordial toi biologii snt
i de acord n-a fost atmosfera, ci
hidro-"W (nveliul de ap al globului
pmntesc). imul germene de via a
aprut n apa .irilor. Apa : un mediu ideal ;
fiindc e ter-ic uniform ; fiindc are o
concentraie l i n cvasiconstant ; fiindc
e bogat n bstane minerale, n
precambrian (prima fi geologic care a
durat 2,5 miliarde de ani) i produs acea
reacie (cum a fost dirijat ?) n care a
rezultat primul nucleu celular u. Apoi ?

Apoi, din apa marii viaa a transgresat pe


uscat. Acest lucru s-a petrecut n paleozoicul
mijlociu (mijlocul erei primare), adic n
urm cu peste o sut milioane de ani. Bineneles, nu toate fiinele vii i-au asumat
riscul de-a schimba apa pe uscat. Unele au
rmas cantonate n mediul lor ancestral, apa,
i acolo vieuiesc i astzi. Iar cele care au
atins uscatul, cutnd n el un spaiu locativ
mai confortabil, n-au neles ca, prsindu-i
vechiul habitat, s-i abandoneze acolo chiar
toat zestrea. Au luat de-acolo ceva" ce Ii
s-a prut esenial, adic apa. Prob evident :
corpul oricrei fiine terestre conine mari
cantiti de ap ; corpul uman are 70% ap ;
iar sngele nostru nu se deosebete n constantele lui minerale cel puin sub aspect
calitativ de cele ale apei de mare.
Trecerea fiinei vii din ap" n aer" nu
s-a fcut brusc, ci printr-un lent si foarto
laborios proces de adaptare. (Ar fi fost pre;i
frumos ca instantaneea natere a Afroditei
din spuma mrii s fie nu doar legend, ci o
realitate la mare scar biologic.)
Iat, s ne nchipuim aceast prim fiin
vie marin (o monocelular, probabil) tatonnd cu pruden noul mediu, uscatul. Surpriza ei a fost mare, dar nu nspimnttoare.
Cci, ntlnind atmosfera, constata c aceasta
e compus din gaze, aidoma cu apa mrii din
care tocmai ieise.
In apa mrii gazele se afl din abunden.
Snt gaze de origine atmosferic (oxigen,
azot, anhidrid carbonic etc.) i unele rezultate din fenomenele vitale (acid sulfuric, de
exemplu), n mare msur viaa marin este
condiionat de prezena acestor gaze. Pro8

ulmii, n apa mrii oxigenul este mai abunH t di'ct n aerul atmosferic (40/ 0 fa de
%) A/otul, ce-i drept, se afl n proporie
l redus. Judecind comparativ, fiinele
irliie respir un aer mai bogat n oxigen
i I! i vie terestre. La modul absolut ns,
l i t r u de aer atmosferic conine 210 cm3
lyi'ii, n vreme ce un litru de ap marin
conine dect 5 cm3 oxigen.
l)e-;iici i supriza acelei minuscule fiine
i e, prsindu-i mediul acvatic, aborda
ntni prima oar uscatul : ddea peste prea
i l t oxigen liber". Ddea fa de fapt cu
Iciisi elemente gazoase (oxigen, azot etc.)
t'are calitativ le cunotea prea bine, dar
i 1 acum o surprindeau prin cantitatea i
iporionalitatea lor. Acestei noi situaii ea
I putea rezista, pe simplul motiv c nu
punea de organele necesare care s-o ajute
ic cantoneze pe uscat. Ce-i rmnea de
ut ? S se retrag rapid n vechiul ei mei marin.
Mumai c acest prim cerceta a perseverat.
fi plcut mai mult privelitea uscatului
iperit de o luxuriant vegetaie, cu soarele
ninnd deasupra sau s-o fi plictisit de nrtuImea fundurilor de mare ? Cine tie. Orii), i-a reluat tentativa evadrii din ap.
i i consecvent, poposind pe uscat la nmt n etape scurte, apoi din ce n ce mai
i),'i. Pn cnd... Pn cnd a prsit definimcdiul hidric i s-a instalat temeinic n
M. .i 11 mediu, cel atmosferic. O via nou"
n ncoput.
l)c la prima fiin monocelular de uscat"
pinii la fiinele pluricelulare complexe, acoprrincl un timp care ine din mezozoic (cnd

apar reptilele, deci primele vertebrate) .i


pn n cuaternar (cnd apare omul) jocul in
terdependent fiin-mediu i mediu-fiinl.i
n-a ncetat nici o clip. Dotat cu o marc
plasticitate, fiina vie s-a supus unei serii
de metamorfoze structurale, determinate de
cerinele mediului ambiant. Nu s-a putu l
sustrage acestor schimbri nici un organism
viu, nici un sistem al lui, nici un organ, esui
sau celul. Fiinele mai conservatoare, m;ii
puin maleabile, care n-au putut rspund f
adecvat solicitrilor, au sucombat. Cele caiv
au supravieuit i vieuiesc nc au fost dotate cu acel mare har biologic care este
adaptabilitatea. Care nseamn de fapt punerea la punct i perfecionarea unor organe
capabile s asigure existena fiinei n multiplele i diversele condiii ale mediului
Astfel, funciile care caracterizeaz orirc
fiin, precum digestia, respiraia, reprodu
cerea etc., funcii imuabile ale vieii, cunosr
transformri formale" n raport cu medi'ul
exterior n care ele se exercit. Respiraia, de
pild. In esen aceeai pentru tot regnul animal, ea se difereniaz totui, lund un anume
specific n raport cu mediul. Cci una este
a respira n mediul hidric si alta a respira n
mediul atmosferic. Sumar alctuit la fiinele
acvatice (nu spunem rudimentar), aparatul
respirator i diversific structura la fiinele
care respir n atmosfer. Diferene apar apoi
i ntre acestea, pe msur ce ne ridicm pe
scara animal, de la animalele cu o organizare anatomofiziologic mai elementar,
unde i aparatul respirator are o arhitecturi
mai simpl, pn la acea suprem fiin, care
i ncheie seria, omul.
10

l .11 orn, aparatul respirator atinge


desvr-,111-11. Multe animale au unele
funcii mai IU i forionate dect ale omului.
Mirosul, de plldA, la pisic. Sau la cine,
auzul. Dar arhi-i cel ura aparatului respirator
uman se impune ca una dintre cele mai
frumoase i iz-Mitlto construcii ale naturii.
Conceput ca o pfrdea selectiv si imediat
ntre interiorul i-orpului nostru si aerul
atmosferic (unul din componentele eseniale
ale mediului exterior), aparatul respirator
uman satisface cu exactitate una din vitalele
noastre necesiti, respiraia.
Trind permanent nconjurat de aer, hrulndu-se" cu aer n ritm de 1618 ori pe
minut, organismul uman a fost obligat s-i
adapteze o parte a sa, pus la dispoziia
cestui schimb, fr de care viaa nu i-ar fi
posibil. Aseriunea trim pe pmnt" i-ar
falsifica sensul, dac prin pmnt" am nelege doar nveliul solid, litosfera planetei,
i n-am altura noiunii de pmnt si cellalt
nveli al su, atmosfera. Fr de care viaa
noastr nici n-ar mai fi posibil.
2. ATMOSFERA

Definit ca nveliul de aer ce nconjur


planeta noastr", atmosfera este una din
marile realiti ale globului pmntesc. Ea
o compus din gaze i vapori. Fa de ansamblul masei terestre, atmosfera reprezint
abia 0,03o/0. Adic o foarte subire pelicul
gazoas ce se menine lipit" de scoara pmntului datorit forei gravitaiei.
Existena atmosferei face ca pmntul s

ne apar aa cum l vedem noi acum. Fr


atmosfer pmntului i-ar lipsi luminozitatea
(care se datoreaz difuziunii razelor vizibile
solare printre moleculele gazelor atmosferice), i-ar lipsi ploile, vnturile, temperatura
ar oscila ntre limite foarte mari (insuportabil
de cald ziua i un frig la fel de neierttor
noaptea), iar radiaiile solare i cosmice, care
n-ar mai ntlni n calea lor filtrul selectiv
i izolant al aerului, ar deveni ucigtoare
pentru orice form de via. Terra noastr ar
fi o sumbr planet a tcerii absolute (sunetele n-ar mai avea mediul aerul prin
care s se poat transmite), nvrtindu-se n
spaiu sub un soare necrutor ziua, iar
nopile sub un cer de pcur n care nu s-ar
mai zri nici cea mai vag plpire a vreunei
stele. Un pmnt mort, cu nici o fiin vie,
cci ar fi exclus posibilitatea de-a respira
i deci exclus i posibilitatea de-a produce
energie prin arderea substanelor organice.
Ar disprea si posibilitatea nutriiei, prin
lipsa alimentelor, la fabricarea crora contribuie unul din importantele gaze atmosferice,
anhidrida carbonic.
Pe scurt, marele rol al atmosferei terestre
este protejarea pmntului. Ea nuaneaz
culorile cerului ziua i noaptea, ea modeleaz
temperatura, ea nlesnete anumite reacii
chimice n lumea vegetal i animal. i tot
ea permite respiraia oricrui organism viu.
Un protector, deci, atmosfera, dar un protector activ, parte component absolut necesar a marelui proces vital ce caracterizeaz
planeta noastr. .
12

i 'misidcraii de ordin fizic i-au fcut pe


i li de tiin s disting la atmosfer
11 u l te straturi i anume : troposfera,
,IVra, atmosfera nalt, ionosfera i
r a (enumerate n ordinea deprtrii de
r). Sondaje cu aerostate, i n ultimul
u satelii i vehicule spaiale, au nceri'i stabileasc limita superioar a at irrei. Pn unde ine ea ? 100, 500, l 000
ii peste l 000 de kilometri ? Trebuie spus
pn azi limita superioar a atmosferei
.1 fost nc stabilit (limit cutat n
nrie de densitate, adic de cantitatea de
iliTie existent ntr-un anumit spaiu, i
presiune, adic de fora exercitat pe o
11 unit suprafa). In msurtorile efectui ' , ceea ce iese n eviden i ntr-un fel
((i'cuneaz o concluzie este faptul c
msur ce ne deprtm de pmnt valoaM densitii i presiunii scade destul de
ipld. Astfel, la nivelul mrii presiunea at isffric este de 760 mm coloan de mercur
1)0 ; la 20 km alt., 41,7 mmHg ; iar la 40 km,
u.'i mmHg ; mai sus nc, la sute de kiloHjtri altitudine, valorile devin minimale,
ir nu ntr-att nct densitatea molecular
ui ionic s nu poat frna orice vehicul
i.iinl (la 50006000 km densitatea este
' iln de o molecul pe un cm3, ceea ce constiilo densitatea spaiilor interplanetare).
Dintre straturile atmosferei, cel n care
mi ne ducem zi de zi viaa este troposfera.
Troposfera este primul strat al atmosferei,
icepnd 3a suprafaa pmntului i sfrind
n medie la 12 km altitudine (18 km n
n n ecuatorial ; 11 km n zonele tempei l e ; 8 km n zonele polare). Din ansamblul
13

atmosferei, troposfera reprezint abia o cin


cime. Dar ea, n pofida subirimii sale, con
ine aproape totalitatea aerului existent n
atmosfer. Lucrul e explicabil prin faptul c;i
moleculele ce compun aerul se afl sub influena forei de gravitaie terestr. Dacfi
aceste molecule gazoase n-ar fi n permanent micare, agitate fiind de iradierea solar i de fenomenele termice i meteorologice consecutive (vnturi, ploi, zpezi etc.),
ele, sub influena gravitaiei, ar cdea"
toate pe pmnt, depunndu-se la suprafaa
lui. Cu titlul de exemplu : la nivelul solului
se afl 20 miliarde molecule de azot pe cm:! ,
la 10 km altitudine, 7 miliarde.
n raport cu celelalte straturi atmosferice,
troposfera are propriile sale caracteristici :
omogenitate chimic ;
scderea gradat a temperaturii, densisitii i presiunii, pe msura deprtrii
de litosfer.
Toate aceste proprieti au o influen direct asupra organismelor vii existente pe
pmnt.
Nu ne vom opri asupra multiplelor fenomene ce au loc n troposfera. Timpul" meteorologic ine de alt domeniu dect cel medical, cu care totui are multe contingene.
Vom insista asupra acelor aspecte ce privesc
nemijlocit respiraia organismului uman.
3. AERUL

Mult vreme a domnit ideea c aerul esto


un simplu element, iar nu un corp compus.
Spre surpriza general i a fost realmente
14

iirpri/. abia n a doua jumtate a


uluiii al XVIII-lea s-a descoperit compo,i fulitatiu a aerului. Rnd pe rnd, gazele
compun aerul au fost puse n eviden.
\zolul (simbol chimic N) a fost primul elent descoperit n aer de ctre Scheele, n
/O, clar acesta nu i-a publicat descoperii. Apoi redescoperit" n 1772 de Rutheri| si Cavendish, independent unul de altul.
la mijlocul secolului urmtor se fac i ana cantitative, stabilindu-se c azotul este
mai rspndit element din aer (4/5 din
lumul de aer).
Numit cndva aer mefitic" sau flogistic", .
ilul este un gaz inert, incapabil s intre in
combinaii chimice, cel puin n condiii
obinuite de temperatur si presiune, n atrnosfer el exercit o aciune de frnare"
ttsupra oxigenului, fcnd astfel ca vitalele
combustii s se desfoare lent, ocrotind matora vie de aciunea prea violet a oxigenului. Dei plantele nu-1 absorb ca atare,
a/.otul particip n mod direct la ciclul biologic al materiei organice. Dintre vegetale,
fumilia leguminoaselor (fasole, mazre, bob,
linte etc.) poate s-1 absoarb i s-1 utilizeze
n schimburile biochimice.
Sr crede c azotul este unul dintre gazele
cele mai vechi existente n atmosfer. El ar
proveni din fenomenele vulcanice, cci prin
distilarea rocilor vulcanice s-a obinut azot
S-a mai obinut azot i din distilarea rocilor
clin meteorii.
Oxigenul (simbol chimic O) este al doilea
gaz, ca volum i greutate, ce intr n compoziia aerului. Este considerat elementul cel
mai important al atmosferei. Activitatea lui
15

face ca energia potenial a materiei organice s devin efectiv. Fr aceast energie nici un fenomen vital n-ar fi de conceput.
Numit i aerul-foc", oxigenul ocup n
troposfer spaiile libere lsate de azot.
ntr-un volum de aer dat, oxigenul ocup
20,95%, iar azotul 78,9%. Proporia oxigenului pare redus, dar natura a calculat-o judicios, fiind exact necesarul funciilor biologice normale ale vegetalelor i animalelor.
O altfel de proporie de oxigen ar perturba
reaciile vitale, fie n direcia intensificrii
combustiilor (n prezena unui surplus de
oxigen), fie spre o diminuare a lor (n deficit
de oxigen). Prob : la altitudinea de 10 km,
unde densitatea molecular a oxigenului
este
de 1,8 miliarele molecule pe cm 3 fa de
5 miliarde la nivelul mrii respiraia n
aer liber nu mai e posibil ; la acea altitudine
nici o luminare nu mai poate arde.
Oxigenul a fost descoperit de Scheele n
1772 i redescoperit" de Priestley n 1774.
Vestitul chimist Lavoisier, care n 1777 a
fcut prima analiz cantitativ a aerului, a
pus n valoare i semnificaia chimic a oxigenului.
Gaz contemporan cu apariia vieii, oxigenul a aprut mult mai recent dect azotul.
Originea lui trebuie cutat n disocierea
vaporilor de ap primitiv a crei temperatur a fost foarte ridicat, precum i n procesele iniiale ale fotosintezei clorofiliene.
n atmosfer, oxigenul se afl n cea mai
mare parte sub form de molecul bi-atomic
(0_>) ; dealtfel, ca i azotul (N2) ; nu lipsete
ns nici oxigenul atomic (O), dup cum n
16

' i'l c nalte ale atmosferei se afl i oxigen


atomic (O3) numit ozon. * -oitul are calitatea
de-a absorbi radiaiile i-.iviolete, radiaii
nocive. Acestea, imuna cu radiaiile
corpusculare solare i r.T/i'le cosmice, ar
pustii pmntul nostru, a n-ar ntlni n
drumul lor scutul pro-lor al atmosferei.
Aceasta le opune rezis-ft n chiar primele ei
straturi exosfera iunosfera
neutralizndu-le n cea mai >rt> parte.
Astfel, radiaiile corpusculare pierd n
fenomenul aurorelor polare ; .iuuilo
cosmice snt transformate n radiaii /ise
secundare, mai puin periculoase vlt'ii ; iar
.razele ultraviolete snt neutrali-xnto n
momentul n care ncearc s strbat
biiri(.<ra de ozon. Totui, o mic parte a acestor
nul laii scap filtrului de ozon i ating suprafaa pmntului. Cantitatea lor e ns
prea mic pentru a mai duna fiinei vii.
Dimpotriv, aciunea lor e benefic, exerci11 ud asupra esuturilor o influen termic
ponderat i chimic favorabil (pigmentarea
)IHii cu formare de vitamine ; vitamina D,
Hi'tor important n patologia rahitismului).
Cantitatea de ozon din atmosfer e redus.
Unea am aduna ntreaga cantitate de ozon
pxistent nu numai n troposfer, ci n toat
atmosfera, abia am confeciona o pelicul
foarte fin, nu mai groas de 3 mm. Cu toate
acestea, infima cantitate de ozon aflat n atmosfer se dovedete extrem de util vieii.
Kxistena ozonului ar influena nsi forma
fiinei vii. O interesant experien a dovedit
cA lipsa de ozon n regiunile nalte ale tropusferei ar mpiedica ochiul nostru s mai
alb actuala structur.

17

Anhidrida carbonic sau bioxidul de carbon (simbol chimic CO_>) este un alt component al aerului. Gaz greu, netoxic, incapabil
s menin arderile, deci irespirabil, el se
afl n aer ntr-o proporie de 0,03%. n natur l aflm n emanaiile vulcanice i n
apa unor izvoare. El e permanent emis n
atmosfer de ctre organismele vii, ca urmare a respiraiei lor. Gaz nefolosit n mod
direct de ctre animale, el e totui utilizat
de acestea n mod indirect, prin intermediul
regnului vegetal. Plantele, prin procesul
fotosintezei, l asimileaz, aduendu^l din
starea de carbon anorganic n starea de carbon organic, deci n stadiul de aliment. Dac
n aer n-ar mai exista anhidrid carbonic,
celula vie n-ar mai avea posibilitatea de-a
se nutri i viaa ei ar nceta.
Anhidrida carbonic a fost descoperit n
1757 de Black i numit de el aer fix".
n procesul respiraiei umane cum vom
vedea mai departe rolul bioxidului de
carbon este deosebit de important.
Ali componeni ai aerului. Mult vreme
dup 1775 cercetrile privind analiza chimic, calitativ, a aerului au stagnat. Se
mai semnala ici-colo prezena unor gaze ca
amoniacul, acidul sulfuric, clorul, gaze de
origine terestr, existente n apropierea
scoarei, dar nedecelabile la altitudini medii.
La sfritul secolului al XlX-lea (1894) doi
chimiti englezi, lord Rayleigh i ir W. Ramsy, descoper n aer un gaz pe care ei l
numesc argon. Gaz inert, incapabil s intre
n reacie cu alte elemente, argonul faceparte din grupa gazelor zise nobile sau rare,
18

lllnd rol mai rspndit dintre ele. n aer, argniuil L - afl ntr-o proporie depind cu
(Mllll 0,5%.

Citi va ani mai trziu (ntre 1896 .i 1898)


Iul W. Ilamsay izoleaz din aer alte patru eleiiirnU 1 pe care le numete helium, neon,
< n//Jl<w i xenon. Aceste gaze se afl n aer
l n proporii inferioare argonului.
Mai trebuie menionat c n aer se gsesc
/l vapori de ap.
4. RESPIRAJIA-generaliti

l u ivgnul animal, cu excepia unor micro;.iuisme, nevoia de aer e general, n


l,A, nevoia de oxigen. Extras din aer, oximl trebuie s ajung pn la cea mai n(Ai'tat celul a organismului pentru a o
imonta". Cci altfel, n lipsa oxigenului,
nla i nceteaz activitatea i moare.
i n schimbul oxigenului luat din aer, orga ' .mul viu cedeaz bioxidul de carbon.
l'ntri> aceste dou limite primire oxigen,
'lare bioxid de carbon procesul nu este
util de simplu precum pare, ci dimpotriv,
cli4 o mare complexitate. Pentru ndeplinirea
luvstor schimburi gazoase, din organismul
linstru s-au specializat o serie de organe.
Privind pe scara animal, aceste organe,
rlncft seamn ntre ele prin funcionalitate,
toate ndeplinind funcia respiratorie, nu se
Hcamn prin structura lor anatomic. Astfil, la protozoare animalele inferioare cele
mai rudimentare - respiraia se face prin
suprafaa exterioar a corpului. La amfibii
nnlmale ce triesc si n ap si pe uscat pe
19

lng piele, care i menine funcia respiratorie, ncep s apar i alte organe, special
destinate respiraiei. Mai apoi, la animalele
mai evoluate biologic, n funcie de mediul
n care triesc, organele specializate n actul respirator cunosc i ele diverse modificri,
puind lua unul din urmtoarele aspecte :
1) branhial, cnd animalul utilizeaz oxigenul
dizolvat n ap, i 2) pulmonar, cnd utilizeaz oxigenul din aer.
La om, aparatul respirator este de
tip . pulmonar. El se definete ca totalitatea
organelor prin care se nfptuiete
respiraia pulmonar" (Papilian).
Spunem respiraia pulmonar" i nu pur
i simplu respiraia" fiindc, aa cum vom
vedea, pulmonii constituie doar o etap n
complicatul voiaj pe care l fac gazele atmosferice din exteriorul nostru n interior, i
invers.
Filogeneza ne arat o strns legtur ntre aparatul respirator, aparatul circulator
i cel digestiv. Lucrul e explicabil prin faptul
c toate aceste aparate particip la procesul
de nutriie al organismului. Sedui de unitatea
funcional care adun laolalt aparatul
respirator i cel digestiv, unii anatomist! fac
din cele dou aparate unul singur, numindu-I
cu genericul apparatus gastropulmonalis. Profesorul Francisc Rainer numea acest sistem
aparatul de import al materiei", bazat tocmai pe faptul c att prin aparatul digestiv,
ct i prin cel respirator organismul se aprovizioneaz din exterior cu materie", fie sub
form de alimente, fie sub form de oxigen.
Punerea sub o etichet unic a celor dou
aparate s-ar justifica i prin aceea c, n
20

'i Ur comune, ele au i o origine


U, aparatul respirator aprnd n faza
intra ca un diverticul al tubului intesriillai de ordin didactic ns, n scopul
irll studiului, au meninut n tratate
r l separate ale celer dou aparate.
u altfel, tratnd respiraia ca act funttul, global, un act ce intereseaz nurganism, pn la ultima celul, ar
A alturm aparatului respirator i
(unite, precum cel circulator, fr
de
i'spiraia nici nu s-ar putea efectua.
isniul uman ca si cel animal este
- 1 . funcionnd ca atare. Strnsa interdeii a dintre esuturi, organe, aparate,
M- ii creeaz unitatea i armonia. Legat
Huile funcii ale organismului, n coreii
ole, respiraia, definit ca procesul
are se efectueaz schimburile gazoase
un organism i mediul lui nconjurvl-a specializat unele organe apte s-i
/i'/e scopul. Adic, n esen, aportul de
n din exterior si eliminarea din intei bioxidului de carbon.
i > clasic analiz a funciei respiratorii
'i'iimmte acesteia dou etape importante,
i'tii'i legate ntre ele :
l ) respiraia pulmonar ;
*j) respiraia tisular (respiraia la nivelul
lulHor).

' ' i sA ajung din exterior pn n pliiorul trebuie s strbat o serie de


iirtimente, al cror ansamblu a fost
1 1 de anatomist! sub denumirea de cile
giratorii extrapulmonare. Acestea snt :
21

fosele nazale (poarta de intrare


fiziologic ,-aerului), cavitatea bucal
(poarta nefiziolo gic", cci n mod normal
omul nu trebim s respire pe gur), faringele
(loc de ncruci sare ntre calea digestiv i
cea respiratorie), laringele, traheea i
bronhiile.
Ajuns la nivelul plmnilor, aerul i ur
meaz drumul n" plmni circulnd pe cil<
respiratorii intrapulmonare, sistem de con
duete grupat sub denumirea de arbor bron
chialis, ca s ajung n final la cea mai micii
dar cea mai important diviziune anatomn
funcional a plmnului, alveola pulmonara

(fig. i).

Toat aceast etap de aducere" a aerului


atmosferic pn la alveola pulmonar con
stituie momentul inspirator al respiraiei sau
pe scurt, inspiraia.
Ajuns Ia alveola pulmonar, oxigenul din
aer trece n snge (vom vedea mai jos mcca
nismul), iar din snge, n locul oxigenului
cedat, aerul primete bioxidul de carbon, ncrcat cu acest deeu" de care organismul
nostru trebuie s se debaraseze, aerul (caii
tativ acum alt aer dect cel inspirat) va faci'
drumul invers, ieind din plmni din nou n
atmosfer.
Etapa aceasta, de depurare" a aerului
pulmonar, de vrsare a bioxidului de carbon
n atmosfer, constituie momentul expirator
sau expiraia.
Inspiraia aerului mpreun cu expiraln
lui formeaz respiraia pulmonar.
Ce se ntmpl cu oxigenul luat de snge
la nivelul alveolei pulmonare ? Sngele --
acest harnic cru al organismului nostru,
cum a fost numit transport oxigenul plnA
22

Fosele nazale
Nazo -faringe
Esofagul
( c a l e digestiva)
Faringele (comunica cu nasul, gura
Traheea
e respiratorie),
laringele( csia lesofagul)
Larmge
PLMNUL

Bronhia principal dreapt


Bronhia principala sting
Bronhii lobare (bronhii
de gradul I)
Bronhii segmentare
{bronhii de gradul II)
Bronhii de gradul III
ironhii de gradul IU

Bronsiol terminala
Bronsiol respiratorie
Duetul alveolar
Sacul alveolar (acinii
pulmonari)
Alveole

KiK. !
Cile
respiratorii
(schem)

Iul
celulelor,
cedndu-1 acestora. Ceda-u si face chiar
pe gratis, cci i celula, iinibul
oxigenului primit, ofer sngelui l de
carbon, ncrcat cu acest nou baniele
va face drumul de ntoarcere, de i lift
la plmni. Tot acest troc" n care
23

sngele ofer celulelor oxigen, primind h


schimb bioxid de carbon, constituie respi.fi
ia tisular.
Respiraia pulmonar act preliminar i
respiraia tisular act final constitui'
dou momente diferite ale uneia i acelea 1^
funcii generale a organismului, respiraia
n cele ce urmeaz ne vom ocupa cu preo;i
dere aa cum ne si impune tematica aci-,
tei cri de respiraia pulmonar. Desigm
fr a ignora nici etapa respiratorie tisului 1.'
fr nelegerea creia respiraia, funcie vi
tal a organismului, nici n-ar putea fi con
ceput.

M AMINUL SNTOS

tifRUCTURA APARATULUI RESPIRATOR

IHA ir ANATOMICE )
M ! misiunea de a colecta aerul
atmo- H -l pompa n organism,
aparatul * iji-a perfecionat
componentele sale u cestui scop.
Vom analiza mai componente,
ncercnd s selectm l leatul lor
eafodaj acele elemente . general
care s i duc la o bun
nnatomofiziologic, ct i a patolo1
.Astnd cu bun tiin la o parte o
nnfmunte ce n-ar interesa dect pe

'

'AIUL

i. 11 ilft poarta de intrare a aerului n


Acrul poate fi absorbit si pe gur,
logica e numai respiraia pe nas,
i Ici aerul sufer unele transformri,
IM - iillli/.rii lui de ctre organism.
ud forma unei piramide triunghiulare
M In sus, nasul, format de un schelet
<i Mincinos i acoperit de nveliuri
i i i t la exterior o form regulat. Nu
interior, unde suprafaa sa are
i- anfractuoziti (cuduri) ce-i dau
1
neregulat. Dac la exterior e acode oxigen cd. 338

2
5

perit de piele, n interior nasul e tapisat de o


mucoas (ptur format din celule epiteliale
dispuse ntr-un singur sau mai multe straturi
cptuind, n genere, un organ cavitar nas,
gur, stomac etc.). Numit i mucoas pituitar, mucoasa nazal tapiseaz n totalitate
pereii 'cudai ai cavitilor nazale. Ea este
alctuit din celule de form cilindric dispuse n mai multe straturi suprapuse. Celulele stratului de la suprafa dispun de cili
vibratori (prelungiri ale protoplasmei celulare, animate de micri), n actul respirator,
acetia au o aciune important, prin micrile lor ndeprtnd particulele de praf i
alte mici corpuri strine ce s-ar gsi eventual
n aerul inspirat. Acelai rol mecanic l au i
firele de pr ce se gsesc n vestibul (sau
narin). ntre celulele cilindrice ale mucoasei
nazale se afl diseminate i celule mucoase.
Acestea secret mucus (lichid format din
mucin, substane anorganice etc. n suspensie apoas), cu rol de-a menine mereu umectat mucoasa. Bogata vascularizaie a mucoasei pituitare face ca aceasta s fie mereu
nclzit, cldur ce se transmite aerului inspirat. Aa, de pild, dac aerul atmosferic
are 8, n interiorul nasului temperatura lui
se nclzete la 1925.
mprit pe linia median de un perete
septul nazal nasul are de o parte i de alta
a acestui sept cte o fos nazal. Ele comunic
cu sinusurile (caviti neregulate, spate ca
nite peteri" n grosimea oaselor vecine),
cte patru de fiecare parte : sinusul maxilar,
frontal, etmoidal, sfenoidal. Nasul mai comunic cu ochii (prin canalul lacrimal), iar n
jos cu faringele.
26

Nasul are un dublu rol : - organ de sim ;


partea superioar a imu-;isei nazale e
prevzut cu celule olfactive upate n
mucoasa olfactiv, segment peri-ric al
simului mirosului ; cale respiratorie;
partea inferioar a ivitii nazale, tapisat
cu mucoasa respi-' itorie propriu-zis (regio
respiratoria).
Structura mucoasei respiratorii (celule cu
i ii , celule mucoase, o bogat vascularizaie) '
iilizeaz un perfect dispozitiv cu rolul de-a
t-pura n prim instan aerul inhalat i apoi
de a-1 nclzi n drumul lui spre plmni. Inrlzirea aerului creeaz condiii favorabile
tyl mucoasei olfactive, dup cum i ntregii
extremiti cefalice, mai ales ochilor. Modificarea temperaturii aerului inspirat e necesar
pentru buna lui absorbie la nivelul alveolei
pulmonare. Prin secreia sa, bogat n
liso-/lm, o substan bactericid, nasul
exercit f>l un important rol antibacterian.
2. FARIN6ELE

Este al doilea organ pe care l strbate


aerul n drumul lui spre plmni. Descris de
obicei n cadrul aparatului digestiv, ca parte
a acestuia, l menionm totui aici, pentru
c el este locul n care se ncrucieaz calea
respiratorie cu calea digestiv. Pentru a
u j unge din fosele nazale n laringe aerul trebuie s strbat neaprat si faringele. Aa
c nu este impropriu s-i atribuim lin rol
In respiraie.
Anatomic, faringelui i se disting trei etaje
uprapuse de sus n jos astfel :
27

a) Faringele nazal sau nazofaringele, care


face trecerea dinspre fosele nazale spre cavi
tatea bucal ; are o mucoas cptuit la su
prafa cu cili ; nazofaringele ine, prin struc
tura si funcia sa, de calea respiratorie.
b) Faringele bucal sau bucofaringele, ine
de cile digestive.
c) Faringele laringian sau laringofaringele
care comunic att cu laringele (organ inte
grat cilor respiratorii), ct i cu esofagul (or
gan al cii digestive).
Conduc'; risculomembranos, faringele are
un rol impe tant n actul deglutiiei. Numit
de unii loc critic", p"in fiptxil c aici bolul
alimentar trebuie s ^A ne&pl at dirscia spre
esofag i s nu ptrund n laringe, f# ringele
i-a perfecionat fune'onaUtatea totmai n
acest sens. Fa de patrupede, unde nu exist
pericolul ptrunderii alimentelor n laringe,
la om datorit staiunii bipede care face ca
direcia cavitilor nazale i bucale s fie
perpendicular pe direcia faringelui deglutiia este mai complicat. Obligatoriu ca
n timpul ei orificiul laringian s fie nchis,
alimentele fiind astfel dirijate spre esofag.
Accidentala ptrundere a alimentelor n laringe determin o puternic reacie de aprare din partea organismului.
Ca organ strbtut de aer, faringele are un
rol i n fonaie. Vocea, produs la nivelul
laringelui, gsete n faringe o ideal camer
de rezonan, ba chiar principala camer de
rezonan, cea care moduleaz timbrul vocii.
28

3.LARIN6ELE

Prin dublul su rol organ al fonaiei,


adic al vorbirii, i cale respiratorie laringele (fig. 2) prezint o ingenioas structur
Epiglota

Osul htcid

Fig. 2. Laringele (vedere posterioar)

adecvat acestor funcii. Nou cartilaje i


edific scheletul. Trei snt neperechi : cartiCartilajul
tiroidian

lajul tiroid, cricoid i epiglota. Alte sase snt


Cartilajele
aritenoide

perechi : cartilajele aritenoide, cornieulate


Cartilajul cricoid
Traheec
Fbries membranaceus
Cartilqjut traheat

i cuneiforme. Toate acestea se articuleaz


ntre ele, formnd un dispozitiv unitar sub
29

forma unui trunchi de piramid, plasat n


zona gtului, pe linia median. Proeminena
cartilajului tiroid, cunoscut de toi sub denumirea mrul lui Adam", o putem palpa
cu uurin n regiunea gtului, imediat sub
piele.
Legate ntre ele prin ligamente si membrane, dispunnd de o serie de muchi (intrinseci", adic inserai cu ambele capete pe
cartilaj ele laringelui, si extrinseci", inserai
cu un capt pe laringe iar cu altul pe un organ vecin), cartilajele individualizeaz o ncpere cvasiciliodric, gtuit n partea de
mijloc, cavitatea laringian. Aici observm
patru plici coardele vocale, dou superioare (coardele vocale superioare sau plicile
ventriculare) i dou inferioare (coardele vocale inferioare sau plicile vocale).
Cavitatea laringian este mprit n trei
etaje : 1) superior sau vestibular ori supraglotic, 2) mijlociu sau glotic spaiu situat
ntre coardele vocale superioare si cele inferioare, i 3) etajul inferior sau subglotic ori
infraglotic, care se continu cu traheea
(fig. 3).
n interior laringele este cptuit de o
mucoas (mucoasa laringian) care reprezint
o continuare a mucoasei faringiene. Ea este
format dintr-un epiteliu cilindric, pseudostratificat. Fac excepie coardele vocale, unde
epiteliul este paviimentos pluristratificat i
unde nu gsim glande mucoase. Cilii, abseni
la celulele situate n partea superioar a laringelui, apar n partea sa inferioar.
Laringele mai dispune de sfinctere (muchi
cu fibre circulare) care prin contracia sau
distensia lor pot doza cantitatea de aer.
30

EpiglotQ

Etajul superior al1


cavitii laringiene
' supro'glotic)
Coardele vocale

superioare
( p t i c i l e ventriculare)
Gloto

(etajul mijlociu)
Coardele vocale

inferioare
( plicile vocale)
Cavitatea subglotic
{etajul inferior)

Traheea

Fig. 3.
Cavitatea laringian (vedere postei'ioar)

Cale respiratorie i organ al vorbirii, laringele e strbtut n mod continuu de aer. n


inspiraie, laringele coboar uor, iar coardele vocale se ndeprteaz ntre ele, spre a
permite intrarea unei cantiti suficiente de
aer. n expiraie, laringele se ridic, iar coardele vocale i reiau poziia iniial. Paralizia
coardelor vocale (care primesc o inervaie
vegetativ simpatic) duce la astuparea glotei, consecina fiind sufocarea.
Fonaia (proces prin care se produc sunetele caracteristice vocii umane) este o alt
funcie a laringelui. Dar nu n exclusivitate
a sa, cci la producerea vocii mai particip i
alte organe, ntre ele, cu rol deosebit, cavitatea bucal (poziia limbii, a buzelor etc.),
cavitile nazale, faringele, plmnii etc. n
31

funcie de curentul de aer care strbate laringele i de tensiunea n care snt surprinse
coardele vocale, vibraia acestora cunoate
variaii de frecven i intensitate. Fr a
intra n unele amnunte de specialitate, trebuie spus c pn azi nu s-a dat o explicaie
pe deplin plauzibil fonaiei. Cele trei teorii
aflate actualmente n circulaie (teoria mioelastic, teoria neurocronaxic i teoria funcional-impulsiv) n-au clarificat pe deplin
fenomenul.
4. TRAHEEA

Este organul care continu laringele


(fig. 4). Are forma unui tub lung de circa
1213 cm i cu o deschidere de 2 cm. Este
format dintr-un schelet fibro-cartilaginos,
ceea ce i d o anume mobilitate, putndu-se
scurta sau alungi, n structura traheii ntlnim 1520 inele suprapuse unele peste altele, ca monedele ntr-un fiic. Inelele nu snt
perfect circulare. 5/6 sau 4/5 din ele, n
partea anterioar, snt cartilaginoase. Iar
1/6 sau 1/5, n partea posterioar, cartilagiul
este nlocuit de o membran (paries membranaceus), care faciliteaz vecintatea esofagului, situat imediat n spatele traheii.
Peretele traheii este format din dou tunici : a) una extern, avnd o poriune fibroelastic si o alta muscular (muchiul traheal; prin contracia lui, lumenul traheii se
micoreaz) i b) o tunic intern. Tunica
intern e tapisat de o mucoas format
dintr-un epiteliu vibratil, adic prevzut cu
celule cu cili vibratili, n grosimea mucoasei
32

Ligamentele
Cartilajul
inelare care
leag
Branhia cricoid
principala
sting
al iaringelui
cartilajele
ntre stfng
ele
Hilultraheii
pulmonar

lnmhia principala
dreap f A

Bronhii
segmentare
(gradul II)
Bronhia lobului
superior sttng
(gradul l)
Bronhia lobului inferior stng
(gradul I)

PariesVmembranaceus i
Seciune transversal prin trahee

Fig. 4. Traheea, cu bifurcaia ei

' afl glande mucoase. Rolul acestora, prin


creia lor, este de-a menine umed mu;isa si de-a umecta i aerul inspirat.
Cilii vibratili ai celulelor epiteliale, cu
'iscarea lor ondulatorie n sens unic, adic
.' i aspre plmni spre exterior, au sarcina
33

expulzrii afar a surplusurilor de secreii


fiziologice sau patologice, sau a altor corpi
strini ajuni accidental aici.
Structura musculo-fibro-cartilaginoas a
traheii confer acesteia o mare elasticitate.
Dar acest lucru e valabil pentru partea superioar a traheii, partea ei inferioar rmnnd
fix.
5. BRONHIILE PRINCIPALE

Snt n numr de dou, dreapt si sting


(fig. 4), rezultate din bifurcaia traheii. Se
numesc principale sau primare, fiind ultimele
segmente ale cilor respiratorii extrapulmonare. Ele in pn la hilul pulmonar (locul n
care ele ptrund n plmni). Bronhia principal dreapt este mai scurt (23 cm) dect
cea sting (45 cm) i are un calibru mai
mare. Ea este si mai puin oblic dect cea
stng, ceea ce explic de ce unii corpi strini
ptrund mai cu uurin n ea.
Structura bronhiilor principale seamn cu
a traheii, cu deosebirea c aici inelele cartilaginoase snt complete (lipsite de paries
membranaceus). La bronhia dreapt ntlnim
un numr de 47 inele, iar la cea sting,
ntre 814 inele.
Ptrunznd n hilul pulmonar, cele dou
bronhii principale ncep la rndul lor s se
ramifice. De^aici ncolo vom avea de-a face
cu cile respiratorii intrapulinonare pe care
le vom descrie cnd vom examina structura
plmnilor.
34

6. PLMNII

LVi doi plmni (fig. 5), unul drept, mai


iiin-o (greutate 700 g) i altul stng, mai mic
(nrdutate 600 g), snt situai n cutia sau oaviVlrlul pi

plmnul
ui stng

Esofagul

lmnul stng

Faa costal a
plmnului stng
Amprente
costale

Scizur oblicai
sting
Faa
rne'diasinal a
plmnutuij OBUL
stng

NfERIOR
TiNG

MuSChlUl

diafrogm
Mediastmul

Fig. 5. Plmnii (vedere din fa)

lea toracic pe care, cu excepia regiunii


mijlocii a acesteia, regiune numit mediastin,
o ocup n ntregime.
Din volumul total al corpului nostru, volumul plmnilor reprezint a 3540-a parte,
iar din greutatea corporal, a 50-a parte
(greutatea plmnilor unui om de 75 kg este
de 1,5 kg). Aceste raporturi se pstreaz indiferent de vrsta la care snt evaluate.
Dimensiunile plmnilor variaz cu sexul,
vrsta, constituia corpului ,i momentul f unc35

ional. Cele mai mari variaii snt n raport


cu vrsta.
/
Fiecare plmn are forma unei jumty de
con, cu vrful orientat spre cap, iar cu baza
spre abdomen. Astfel, fiecare plmn prezint : a) un vrf, b) o baz, c) o fa costal,
convex, privind spre coaste i d) o fa mediastinal, uor concav sau plan.
Cei doi plmni privesc unul spre altul
prin feele lor mediastinale.
Pe feele costale ale plmnilor se observ
nite adncituri ce se succed de sus n jos
si care nu snt altceva dect urma lsat de
coaste (amprentele costale). Tot pe aceste
fee se vd i nite nulee, numite scizuri.
Ambii plmni au cte o scizur oblic sau
scizura principal, orientat oblic de sus n
jos si dinapoi-nainte. Plmnul drept are n
plus o scizur orizontal, numit i scizura
accesorie. Scizurile se nfund adnc n plmni, ptrunznd pn aproape de hil. Ele
mpart plmnii n lobi. Astfel c rezult
pentru plmnul drept trei lobi : superior,
mijlociu i inferior, iar pentru plmnul
stng, doi lobi : superior i inferior.
Pn nu demult se atribuia lobilor pulmonari o autonomie. Dar recentele achiziii anatomoclinice au demonstrat c noiunea de lob
nu mai satisface, lobii neavnd de fapt o independen anatomic. Fiindc, la rndul lor,
lobii pat fi subdivizai mai departe, mprii fiind n uniti mai mici. Abia acestea,
numite segmente pulmonare, au o real individualitate anatomic, ntruct dispun de
bronhii, vase si nervi proprii. Segmentele
36

uilmonare snt determinate n funcie de


i >mif icaiile intrapulmonare ale bronhiilor
(flg. 6). '
PLMNUl DREPT

-Vedere lateral?

PLMINUL STJNG

13-Vedere lateral

Anterior

- Vedere dinspre

mfdiastin

Bi-Vedere dinspre

mediasttn

Fig. 6. Segmerutele pulmonare

Limitele segmentelor pulmonare nu se observ la suprafaa plmnilor. In interior ns,


ole snt bine circumscrise, fiind desprite
ntre ele prin perei de esut conjunctiv
(septurile inter segmentare).
Plmnul drept are zece segmente : trei n
lobul superior, dou n lobul mijlociu i cinci
37

n lobul inferior. Plmnul sting are tot zece


segmente : cinci n lobul superior i cinci n
cel inferior.
Segmentele pulmonare au importan n
patologia pulmonar. De aceea segmentul
pulmonar a i fost definit ca fiind unitatea
anatomofuncional clinic" a plmnilor.
Exist boli care afecteaz un singur segment sau un numr redus de segmente, iar
prin nlturarea acestora starea de sntate
se restabilete (evident, nlturarea pe cale
chirurgical).
Segmentele pulmonare, la rtndul Ier, snt
alctuite din alte formaiuni anatomice mai
mici, lobulii pulmonari. Lobului pulmenar
constituie unitatea anatomofiziologic a, segmentului pulmonar (fig. 7).
-Bronhue s u pro lobul ara
(mat pstreaz frica un
schelet carhlajinos
Bronioid terminata (ultima
ramificaie care mar are un muchi)
Ductu! alveolar

Muchi (sfincter)

esut conjunctiv
Broniol
respiratorie
Sacul alveolar
acmii pulmonari)
ie pulmonare

Fig. 7.
Lobului
pulmonar (schem)

Ajuni cu descrierea la lobului pulmonar,


e momentul s revenim la cile care strbat
plminii, adic la bronhii. Branhiile prteei38

i Io dreapt i sting numite i bronhii


gradul l dup ce ptrund n nilul
i Itnonar ncep s se ramifice n bronhii desnate lobilor bronhii de gradul H. Distri11 i iidu-se segmentelor, acestea, la rndul lor,
mpart n alte ramuri, fiecare bronhie
'(jmentar constituind o bronhie de gra
ful III. Colaterale ale bronhiilor de gra
dul III, din ce n ce mai reduse n privina
milibrului, dau ramificndu-se bronhii de gra'/. IV (vezi fig. 1) .a.m.d. lat-ne astfel
revenind la lobul, nainte de ptrunde n
lobului pulmonar, bronhia, ,ire i mai
pstreaz nc scheletul ei car-luginos,
poart denumirea de bronhie su<mlobular (fig. 7). n interiorul lobulului,
'i'onhia i pierde structura ei cartilaginoas,
ili-venind o bronhie intralobular, numit
nc i bronhiol intralobular. Ramificat i
nroasta n 34 bronhiole terminale care, prin
lironhiole acinoase, sfresc n nite formaiuni saculare, acim'i pulmonari. Este ultimul
lor, fundtura", pn unde mai ajunge aerul
inhalat.
ncercnd s recapitulm sistemul de conlucte bronhii si bronhiole pe care aerul
l parcurge n plmni, vom avea imaginea
'iimi arbore rsturnat (de unde i denumirea
'Ic arbore bronic), n care traheea reprezint
tulpina, bronhiile, crengile, iar acinii, frun-,clc.
lin autor, Macklin, mparte acest arbore
lironic din punct de vedere funcional n
'lou pri : 1) prima, innd de la trahee pn
h bronhiolele terminale ; ea nu are funcie
respiratorie ; rolul ei const n a facilita tranzitul aerului, aa cum crengile unui arbore
39

tranziteaz seva ; 2) a doua parte frunzele" copacului se afl n continuarea


bronhiolei terminale ; aceast poriune are ou
adevrat rol n respiraie. Observaia lui
Macklin se bazeaz pe faptul c bronhiola
terminal este ultima ramificaie care mai
posed un muchi, contracia acestuia putnd
s suprime orice aport de aer.
Frunza" arborelui bronic, urmnd deci
bronhiolei terminale, se compune din
a) bronhiole respiratorii (acinoase) si b) acini.
Sub forma unui ciorchine de strugure
(acinus = strugure, lat.), acinul pulmonar
este definit ca totalitatea conductelor aerifere i a cavitilor respiratorii ce iau natere
dintr-o bronhiol terminal.
Acinul pulmonar ncepe printr-un vestibul.
Din acesta pornesc cinci sau ase canale
alveolare. Ele se ramific succesiv n trei sau
patru dilataii, numite saci alveolari (sau
injundibule). Att pereii canalelor alveolare,
ct i ai sacilor alveolari snt cudai, avnd
forma unor nie emisferice, numite alveole
pulmonare (vezi fig. 7).
Am ajuns astfel la locul cel mai important
din plmni alveolele pulmonare compartiment-laborator n care se efectu eaz schimbul de gaze dintre mediul extern si
snge (schimb cunoscut sub numele de hematoza). Importana n actul respirator al alveolelor pulmonare formaiuni ce dau specificul plmnilor ne oblig s insistm
puin asupra lor (fig. 8).
Numrul alveolelor pulmonare existent n
cei doi" plmni este imens. Dup Zuritz,
750 000 000. Ali autori vorbesc de miliarde
(46). Suprafaa respiratorie realizat de
40

i U> alveolele pulmonare se cifreaz la '


-100160 mp.
Diametrul unei alveole variaz ntre 100 :
(00 microni (l micron = 10~ 6 m). Au peRamur din artera pulmonar
sport dedic
ia snge bo
plmni
gat m
CG;

! li.
e respiratoriei

Structura plmnului (dup


Kiss i Szent-gothai)

i i foarte subiri (0.13 microni), formai


.iiutr-un strat discontinuu de celule epitellnle (celule alveolare mari i celule alveolare
miri). Acestea snt aezate pe o membran
'"fttiJ extrem de fin. In contact cu mem unu bazal se afl vase capilare. In peretele
,'eolei se mai afl i o reea subire de esut
41

conjunctiv format din fibre reticulare,


elastice etc., reea cu rol de susinere.
Din structura i felul n care este dispus
peretele alveolar, privind cu o fa spre
aer", iar cu alta spre snge", se vede limpede
perfecta lui arhitectur, servind cu exactitate
rolul de filtru n efectuarea schimburilor
gazoase.
Epiteliul alveolar este acoperit de o pelicul foarte fin de lichid (evident, spre partea liber a alveolei). Acest lichid, numit
surfactant, are un rol tensioactiv, adic rolul
de-a menine alveola mereu deschis, apt s
efectueze schimburile gazoase.
Cnd n alveola pulmonar ajung particule
de fum, praf etc., unele din celulele epiteliului se pot desprinde de pe membrana bazal,
devin libere n interiorul alveolei i nglobeaz particulele strine. Pentru acest motiv au fost numite celule de praf.
In mod normal, alveolele conin n permanen aer. Chiar i dup moarte plmnii
conin aer. Se tie, prima respiraie a omului
se efectueaz n momentul naterii. La copiii
nscui mori, care n-au apucat s respire,
alveolele pulmonare nu conin aer. Dac se
preleveaz de la acetia un fragment de plmn i se pune ntr-un vas cu ap, plmnul
nu va pluti, ci va cdea la fund. Aceast
prob proba docimaziei se folosete n
medicina legal, stabilind cu precizie dac
un copil a fost nscut mort sau a fost nscut
viu i dup aceea a decedat (victim uneori
a unui act criminal). Aceeai preb se folosete i n cazul unui om necat, n situaia
n care exist suspiciunea c mai nti a fost
ucis i apoi aruncat n ap. Alveolele pulmo42

.! unui om necat snt pline cu ap i i


conin aer.
nchimul pulmonar este format din

mjunctiv, esut diferit de cel epitelial

>m vzut, tapiseaz tot interiorul ari ' l n i bronic. esutul conjunctiv umple
i l l l o rmase libere ntre lobi, segmente,
' i i i i acini. El e format din celule conH'tive i fibre conjunctive (colagene, retiuro, elastice).
''Ibrele elastice confer plmnului aspeclui buretos, elastic. Scos din cutia tora,i i examinat, consistena lui e moale.
i.lxat si apoi eliberat de apsare, el i
i w; la poziia iniial, tocmai datorit bo ili-i lui n fibre elastice. Apsat mai insisit, se percep unele zgomote mici asemenea
ir bule de aer ce se sparg. Aceste zgomote
Intoreaz ruperii alveolelor pulmonare,
un al fragilitii lor.
Elasticitatea plmnilor are o mare imporift n actul respiraiei. Ea face ca plmnii
urmeze excursiile peretelui toracic, cci
omul viu presiunea atmosferic se exer.1 numai asupra suprafeei alveolare, n
'tura de foaie", de organ care nghite"
.u rul dar care trebuie s-1 si expulzeze, plmlnul are nevoie si de acest echipament elasHr. Msurat, valoarea elasticitii pulmonnrf este de aproximativ 7 mmHg.
esutul pulmonar mai conine i fibre
nsculare. nc de la trahee am vzut c n
11 ic tur a ei intr, pe lng esut cartilaginos,
i !,i>sut muscular. Muchiul traheal, apropi..l ntre ele capetele inelelor cartilagmoase,
j M mie ngusta lumenul traheii. La nivelul
iinnhiilor si mai ales al bronhiolelor fibrele

43

.Crosa aortei

musculare tind s devin circulare (sfinetere) |


Fibrele musculare in pn la bronhiolele ter
minale inclusiv. Ele dispar la nivelul bron
hiolelor respiratorii (acinoase).
Vasele plmnilor. Spre deosebire de ali
organe, plmnul are dou feluri de circulaii : 1) nutritiv i 2) funcional.
1) Circulaia nutritiv (fig. 9) asigur plmnului hrana, aprovizionndu-1
cu substanAorta toracic
x

Fig., d. Circulaia nutritiv a plmnilor

Artera
broni

ele necesare bunei lui funcionri. Vasele


care iau parte la circulaia nutritiv iau
natere din marea circulaie (din aorta torac'c) i s.'nt reprezentate de arterele bronice.
Ele hr.iesc ntreg ansamblul apara tului respirator. Calea de ntoarcere venele urmeaz n sens invers traseul arterelor.
2) Circulaia funcional (fig. 10). Aceasti
face parte din mica circulaie. Drumul parcurs e un drum scurt-circuitat fa de marea
circulaie, cu trimiterea direct a sngelui

44

ul-plmni i plmni-cord. Vasele se disUmie prii respiratorii" a plmnilor.


x igennd sngele care ajunge la el, plmnul
rArtera pulmonara dreapta
-Artera pulmonar sting

l ii. 10. Circulaia funcional a plmnilor (mica


<icv.laie sau circulaia, cord-plmin), V.C.S. = >
erti cav superioar; V.C.I. = vena cav infer.*-ir .
/l.D. = atrittl drept; V.D. ventriculul drept; P.
'^rte-'a pi'lmour ; V.P.dr. = cele doua vene
hlrvonare drepte; V.P.stg cele dou vene
HlmonCie st'.ngi; A.S.-atriul stng; V.S. = ventriculul stng.

l trimite inimii pe calea venelor pulmonare.


Misiunea iniimii este de a distribui acest snge
"Xigenat in ntreg organismul. Ceea ce i
l .'ioc. Venele pulmonare ajung In atrvul stng.
l )in atriul sllng sngele treOe u veutrioulul
ting, de unde, prin contracia acestuia, snr,de este mpins n artera aort. Mai departe,
prin ramurile acesteia, este mprtiat n to f.
'rganismul {marea circulaie).
Dar misiunea inimii este si de a colecta
' l i n organism sngele care, dup ce s-a desArcat de oxigen, are nevoie de o nou apro*
i/ionare. Prin sistemul venos al
organis45

mului, sngele srcit n oxigen dar mbogit n bioxid de carbon ajunge la


atriul drept al inimii (prin cele dou ari
colectoare, vena cav superioar i vena
cav inferioar). Din acest moment, prsind
marea circulaie, sngele reintr n mica circulaie. El trece din atriul drept n ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare,
ajunge iari la plmni.
Mica circulaie (asupra creia vom raai reveni, cci rolul ei e capital n nelegerea
actului respirator) nlesnete astfel un schimb
rapid de snge ntre cord i plmni. Cordul
trimite plmnilor snge neoxigenat, n timp
ce plmnii trimit cordului snge oxigenat.
Cord <i plmni, dou pompe" deci, asamblate perfect si lucrnd ntr-o desvrit armonie. Vom vedea c, atunci cnd vreun factor patologic va interveni dereglnd unul din
elementele acestui ideal cuplu, se va resimi
si cellalt.
Inervaia plmnilor. Organismul nostru
dispune de dou sisteme nervoase : a) un sistem nervos somatic, care dirijeaz viaa noastr de relaie i asupra cruia noi putem
interveni cu voina noastr (micrile musculare, de pild) i b) un sistem nervos vegetativ, care ine sub controlul su toate organele
interne i asupra cruia noi nu putem aciona
prin acte voliionale.
Se nelege, cele dou sisteme se afl ntr-o
strns interdependen, ambele fiind integrate sub generica denumire de sistem nervos", supuse ambele controlului scoarei cerebrale.
Intre cele dou sisteme exist cteva deosebiri eseniale. Aa, de exemplu, viteza cu
46

. i - propag influxul nervos, n sistemul


i *; somatic el circul cu o vitez de 60
in pe secund, iar n cel vegetativ, cu
n m pe secund. Apoi amnuntul care
individualitatea sistemului nervos vegec faptul c activitatea acestuia are un
tor continuu, el funcionnd fr nce;itt n timp de veghe ct i n somn.
imnii deci, ca toate organele interne,
> inervaie vegetativ. Aceast inervaie
ii dubl component : a) simpatic i
irasimpatic.
i explicm pe scurt aceste noiuni
. H).
Centrii respiratori
Segmentul cervicali (Ci>
Mduva spinrii
Toracic, (Tt)

Lombar ( LI)

MOduva sacrala

Sistemul simpatic (poriunea central) 0


Sistemul parasimpatic {poriunea central 1}

Flg. 11. Sistemul nervos vegetativ (schem)


47

a) Sistemul nervos simpatic (nu numai al


plmnului, ci al tuturor organelor interne)
are dou poriuni : 1) una central, repre
zentat de centrii nervoi vegetativi care snt
situai n mduva spinrii din regiunea toraco-lombar, n hipotalamus (o regiune a
creierului) si n scoara cerebral ; 2) o por
iune periferic, situat n afara mduvei i
a encefalului, reprezentat de ganglioni ve
getativi (grupai de-a lungul coloanei verte
brale) si fibre nervoase vegetative, fibre care
ajung la organe.
b) Sistemul nervos parasimpatic urmeaz
aceeai schem de organizare ca i cel sim
patic, adic vom avea i aici : 1) o poriune
central, reprezentat de nuclei vegetativi
parasimpatici grupai n mduva sacral i n
trunchiul cerebral (poriune a sistemului
nervos central format din bulb, puntea lui
V?rolio i mezencefal, fcnd legtura ntre
mduva spinrii i etajele superioare) i 2) o
poriune periferic, reprezentat de ganglioni
i fibre nervoase parasimpatice, dispuse n
aara sistemului nervos central. Spre deoseoire de ganglionii simpatici, care snt situai
la distan de organele respective, ganglionii
parasimpatici se plaseaz fie n imediata ve
cintate a organului (ganglioni prevertebrali),
fie chiar n pereii acestuia (ganglioni intramurali).
Cele dou sisteme nervoase acioneaz
dup mecanismul unui arc reflex. Se tie,
orice arc reflex concepe o periferie (de unde
este culeas senzaia), o cale de ducere a senzaiei spre un centru analizator (cale aferent), un centru (n care se analizeaz senzaia l apoi se d rspunsul adecvat), o a doua
48

urm care rspunsul ajunge din nou la i i ' r i e (calea eferent). De fapt, cile ateul A i
eferent, luate separat sau uneori upate
mpreun, constituie nervii. Dac rvul
conine numai ci aferente, vorbim iui
nerv senzitiv. Dac are numai ci efe-nle,
este.un. nerv motor. Iar dac le conine
ambele, avem de-a face cu un nerv mixt.
Similare n organizare, funcionalitatea
lor dou sisteme vegetative este diametral ,
u. La pl-mni, de pild, sistemul simpadetermin dilataia bronhiilor, n vreme
parasimpaticul comand constricia lor.
\iunea antagonic a celor dou sisteme se
plic prin natura diferit a mediatorilor
imici (substane care se produc prin exciiva nervilor i care fac s se transmit inixul nervos din captul terminal al fibrei
rvoase la organul efector). Astfel, media-rl
chimici ai simpaticului snt noradrena-ia i
adrenalina, n timp ce acetilcolina este
i'diatorul chimic al parasimpaticului. In
cazul plmnilor, dubla lor interven-
simpatic si parasimpatic provine n
dou plexuri mixte, plexul pulmonar an-rlor
i cel posterior. Aceste plexuri iau na-i-c
din nervul vag, din ganglionii simpatici
raoali 25 si din fibre ale nervilor carilliici. Nervul vag drept i stng reprepltit a X-a pereche de nervi cranieni (n
tntal snt XII perechi). El este cel mai
Important nerv parasimpatic. E un nerv
mixt, adic are i fibre motorii i fibre senlltlve. Fibrele care ajung la plmni (cci
nf'fvul vag inerveaz i alte organe interne)
Mit n exclusivitate fibre senzitive.
l'lmnul, pomp de oxigen ed. 338

Din plexuri pleac i fibre simpatice s


fibre parasimpatice, destinate tuturor pri
lor componente ale plmnilor, ajungnd pn;i
la alveole, n epiteliul bronhiolelor respira
torii i ale canalelor alveolare s-au descri'
fine terminaii nervoase libere sau ncapsu
late. Prin destinderea alveolelor (n inspiraie) i prin revenirea lor (n expiraie) s-ar
declana unele reflexe.
Aa cum spuneam, aciunea celor dou sisteme vegetative simpatic i parasimpa
tic este antagonic. Acolo unde simpaticul
accelereaz", parasimpaticul frneaz", si
invers. De pild, pentru muchii netezi exis
teni n pereii bronhiolelor, parasimpaticul
exercit o aciune motorie (constricie), iar
simpaticul, una inhibitorie (relaxare). Din
jocul reciproc antagonic al celor dou sistemr
nervoase vegetative rezult funcionalitate M
armonic a organului respectiv.
Diafrdgmul
Foia priftalc
a pleurei

Cavitatea pleurn
(in care se afl
mereu o presiur
negativa -vidul
pleural l

Fig. 12.
Pleura

50

i ni este o membran seroas care mplfimnii la exterior (fig. 12). Rolul ei


a proteja plmnii i de a facilita actul
itor.
i ni este format din dou foie : una
da, rare ader de suprafaa plmnului,
ixirietal, care cptuete pereii cutiei
i'. Intre aceste dou foie se afl un
liber, cavitatea pleural (cte una de
plmn, necomunicnd ntre ele), cain care se gsete o pelicul foarte fin
i id lichidul pleural cu rolul de-a
i lunecarea celor dou foie una pe alta.
ivitatea pleural exist o presiune ne vidul pleural al crui rol este
important n efectuarea actului respi('nd se deschide cavitatea pleural
11 al sau printr-un act operator preuegativ e brusc anulat, valoarea ei
<l valoarea presiunii atmosferice.
ira este bogat inervat. Pleura parieimcte ramuri de la nervii interoostali
ii frenici. Pleura visceral primete
ia din plexurile pulmonare.
auza bogatei sale inervaii, pleura re,i o important zon reflexogen. De
imnciile pleurale care se fac. fie n
< l [agnosticului, fie n scop terapeutic
irmina un oc puternic, ocul pleui'c poate periclita viaa. Spre a preni o astfel de situaie, se recomand ca
pleural s se fac sub anestezie
toracic. Plmnii snt adpostii n
u cuca toracic (fig. 13). Aceasta, pe
-ului ei protector, particip n mod
51

activ la mecanismul respiraiei. Ea are un


schelet osos i o musculatur adecvat funciei respiratorii.
Scheletul osos e format din cele 12 vertebre
toracale (situate posterior), de cele 12 po-rechi
de coaste (grilajul costal) i de osu! stern
(situat anterior). Dintre coaste, numai primele
10 perechi particip la mecanismul respiraiei,
ultimele dou perechi (coastele) flotante)
neavnd un rol activ.
Clavicula

C.Xl

Osul stern

Fig. 13. Cutia toracic (primele zece perechi <!<


coaste au rol activ n respiraie).

Coastele se prind de corpul vertebrelor


toracale cu ajutorul a dou suprafee articu
lare care, prin modul n care snt plasate,
determin o ax fix de rotaie, n cursul
respiraiei, acionate de muchii respiratori,
coastele basculeaz n sus i n jos n jurul
acestei axe.
5
2

aychii respiratori intervin n cele dou


icnte ale respiraiei, inspiraia i expii (fig. 14). Mai importani snt muchii
irntori. Principalii muchi inspiratori snt
r/i/i intercostali externi. Cum reiese chiar

Muchii intercotdli
interni
(intervin fn expiraie)

Muchii inlerccstali
PHterm
(intervin n inspiraie!

Fig. 14. Muchii respiratori

denumirea lor, ei se afl situai ntre


l e, n spaiul intercostal, la exterior.
o inspiraie forat mai intr n joc i
muchi ajuttori (marele dinat, marele
oral, sterno-cleido-mastoidianul etc.).
i expiraie, care n mod normal este un
(H pasiv, muchii intervin mai puin.
-lre acetia mai importani snt muchii
rcostali interni. Ei snt plasai pe un plan
fior fa de cei externi si direcia fibrelor
Invers fa de fibrele celor externi.
l mai important muchi respirator este
fhiul diafragm (sau diafragma). El separ
53

cavitatea toracic de cavitatea abdominal.


Are o form de cupol, privind cu convexitatea n sus. Este alctuit dintr-o zon central, tendinoas numit centrul renic
sau centrul tendinos al diafragmului zon
care este foarte mobil, pendulnd n sus i n
jos, si dintr-o zon format din fibre musculare
ce se rsfir spre periferie sub form de
evantai. Aceast parte muscular se
prinde pe vertebrele lombare (partea lombar a diafragmului), pe faa intern a ultimelor sase perechi de coaste (partea costal a
diafragmului) i pe osul stern (partea ster-nal
a diafragmului). Lund punct fix pe aceste
oase, diafragmul, prin contracia fibrelor
musculare, i coboar centrul frenic,
aplatizndu-i astfel forma. In acest mod, diametrul longitudinal al toracelui se mrete,
consecina fiind ptrunderea de aer n plmni.
Diafragmul este inervat de nervul frenic.
Experiene au artat c, fie i dac se suprim funcia tuturor muchilor respiratori
(prin secionri ale mduvei spinrii), dar se
las integru nervul frenic, respiraia se menine exclusiv pe seama diafragmului. Dac
ns se secioneaz i nervul frenic, survine
moartea.

B. MECANICA RESPIRATORIE
1. MICRILE RESPIRATORII
nainte de natere, n plmnul ftului nu
exist aer. n consecin, toracele ftului <>
neexpansionat. Alveolele sale conin o can
54

iitc foarte redus de lichid. Totui, cum au


fitiit cercetrile, exist micri respiratorii
1
i TAtul in utero. O lips de oxigen sau un
de bioxid de carbon n sngele matern
alimenteaz ftul prin intermediul iei)
determin la ft micri respiraimternice, ca si cum acesta ar cere so-'i
mamei pentru riscul la care l supune, n
adevr, cum arat Windle, un risc , i . O
scurt perioad de anoxie a organis-ii matern
poate influena nefavorabil nul nervos
central al ftului, cu reper-nii destul de
grave nervoase i intelec-la copilul de mai
trziu, momentul naterii, odat cu
prima " de aer inhalat, se instaleaz
micrile i-atorii propriu-zise. Aerul
atmosferic Vte n plmni i rezultatul e
o dila-" i t cutiei toracice. Ea se
expansi'oneaz i toate cele trei diametre
ale sale, longitudini, antero-posterior i
transversal. Intr i funcie muchii
inspiratori (diafragmul i < l iii intercostali
externi), n aceast mi-plmnii, ale cror
pleure visceral i fal snt solidare ntre
ele, urmeaz de-rea cutiei toracice n
tendina ei de-a ii mai ncptoare.
Dilatarea toracelui nplerea plmnilor cu
aer pun ntregul pulmonar n tensiune. Am
vzut ns c ironchixnul pulmonar se afl
din abun-1 esut elastic. Acesta tinde s se
opun rei expansiuni pulmonare. Din
alter-ii celor clou fore contrarii rezult
rit-.itea micrilor respiratorii, pfmsiunea
complet a plmnilor nu se i icc dect la
cteva zile dup natere. l so petrece ca
i cum plmnul ar fi
55

prins ntre dou tampoane care i exercita


presiunea unul asupra altuia cu reciprocitate
i alternativ : 1) o presiune intrapulmonar,
existent n alveole i 2) o presiune intrapleural, mai mic dect prima, existent n
cavitatea pleural.
Presiunea intrapulmonar este egal cu
presiunea atmosferic, cnd toracele este n
repaus. Ea variaz ns cu fazele respiraiei,
n limite normale, ea poate s scad n inspiraie cu aproximativ 2 mmHg, iar n expiraie s creasc cu +3 sau +4 mmHg.
Limitele maxime pn la care poate s
creasc sau s scad snt destul de largi. Astfel, nbvo inspiraie forat poate scdea cu
valori ntre 40 sau 50 mmHg, iar ntr-o
expiraie forat poate crete cu +10 sau
+ 40 mrnHg.
Afeciuni pulmonare care obstrueaz cile
respiratorii, mpiedidnd aerul s intre sau s
ias, pot determina variaiuni ale presiunii
intrapulmonare peste limitele tolerabile.
Presiunea intrapleural este, n condiii
normale, totdeauna subatmosferic. Ea rmne astfel chiar si dup moarte, n cursul
unei inspiraii linitite ea este cu 46 mmHg
sub valoarea presiunii atmosferice, n cursul
unei expiraii obinuite ea este de aproximativ 2,5 mmHg.
Aceast presiune intrapleural negativ
(numit i vidul pleural") se opune tendinei permanente pe care o are plmnul de-a
se turti, de-a se colaba. Tendina aceasta este
determinat, cum am vzut, de bogia n
fibre elastice, precum si de un factor la fel
de important, tensiunea superficial a peliculei de lichid ce umecteaz interiorul alveo56

Cum ns vidul pleural depete ca


i re fora de colabare a plmnilor
mmHg fa de 4 mmHg), plmnii
meninui destini si cele dou pleure
n aderente.
rlul pleural este absolut necesar vieii,
imarea lui total, cum s-ar putea nttmutr-un traumatism n care s-ar deschide
i Tal cavitile pleurale, ar produce inaneu moartea.
spiraia comport dou momente : ini i a i expiraia. Ele se succed n mod
ic, fr pauz ntre el, constituind mu un czcZu respirator. Durata lui este
oi secunde ; inspiraia, o secund ;
expi-, dou. Aadar, n timp de un
minut se c circa 20 cicluri (n medie, la
un adult ia!, variaz ntre 12 i 20).
Raportul in-\ie/expiraie este 1/2,
aceasta fiind pro-ui optim pentru un
schimb normal de
la nivelul alveolelor, ccvena respiratorie
pe minut (1220
ii) variaz n funcie de vrst ; la un
nscut, 40 de cicluri ; la copilul de
0 ani, 30 ; dup vrst de 40 ani, ea scade
!18 cicluri.
' efort, cum este cazul atleilor, poate
1 e pn la 4060 cicluri.
anumite boli (boli febrile, boli
pulmo-, boli ale glandei tiroide)
frecvena poate le foarte mult.
ircanismul respiraiei depinde de
modifi-c capacitii cavitii toracice.
Cndva se
'i-a c el depinde de contraciile i dilatasuccesive i ritmice ale cilor pulmonare,
constatat ns c plmnii au un rol
v. Micarea de du-te vino a aerului este
57

n strns concordan cu diferena de presiune dintre aerul atmosferic i aerul din


plmni. Dar mecanismul este de o mare
complexitate, aintrennd i ali factori, l vom
analiza n continuare.
Inspiraia este un proces activ. Muchii
inspiratori se contract, mrind astfel toate
cele trei diametre ale cutiei toracice. Aceast
mrire nu este ns egal n toate direciile.
Partea inferioar a cavitii toracice (de la
coasta a 5-a n jos) se expansioneaz mai
mult dect cea superioar. Aceasta se datoreaz att cartilagiilor costale mai dezvoltate,
mai mobile, ct mai ales muchiului diafragm..
Muchiul diafragm este un muchi striat.
Adic este aidoma cu toi muchii notri
scheletici, pe care i acionm conform voinei
noastre. Numai c diafragmul, dei muchi
striat, se sustrage acestei reguli. El nu se
supune voinei noastre. La fel ca i muchiul
cardiac, el lucreaz neobosit, ritmic, toat
viaa. De aceea este si foarte rezistent. In
tetanos, de pild, este ultimul muchi din
organism care cedeaz. De asemenea, n
anestezii, este cel din urm muchi care se
las supus de anestezic.
Suprafaa diafragmului este de 250 cm 2,
n inspiraie, prin coborrea lui cu 1,5 cm
(cum se ntmpl la un adult sntos), el face
s creasc volumul cutiei toracice cu 750 ml,
asigurktd astfel 60y0 din volumul curent
respirator. La inspiraii mai ample, el poate
cobor cu 710 cm (fig. 15).
n inspiraie deci, prin micarea de piston
n jos a diafragmului, se mrete diametrul
longitudinal al cutiei toracice.
58

iscrile diafragmului snt influenate de


muli factori : a) deplasarea lui n sus
torete presiunii intratoracice care, am
-Diametrul longitudinal
al cutiei toracice
Presiunea exercitat de viscerele
ab^omincle intr-o expiraie

l S. Pozifia diafragmului n
inspiraie i expiraie (dup
Housay i colab.)

, este mai mic dect cea


atmosferic ; a i cum
diafragmul ar fi ,,supt" n sus
for care 1-ar aspira ; b)
deplasarea n datoreste
viscerelor abdominale care, greutatea
lor, exercit o traciune asu-'Hichiului ;
cnd omul st n picioare . :,ia
ortostatic), coborrea diafragmului
iccentuat ; cnd omul st culcat (poziia
c:ubit), viscerele abdominale exercit o
ine invers, n sus ; c) ali muchi 11
ii abdominali ajut indirect respi-; aa,
la persoanele cu o slab musculaibdominal, viscerele tind s cad, an-id
astfel i diafragmul i limitndu-i rea
ascensional ; n aceste cazuri ini i a
devine deficitar. M' diametrul longitudinal
al cutiei tora- i- este dependent de
diafragm, diametrele
59

antero-posterior i transversal snt m;


prin contracia muchilor intercostali
terni. Contractndu-se, ei ridic coasta i
diat inferioar, tinznd s anuleze pozii
oblic i s-o aduc la orizontal. Cum
vzut end am vorbit de muchii cutiei t
cice, n inspiraie mai intervin i ali mu;
socotii muchi respiratori auxiliari (mut
scaleni, lungul gtului, micii pectorali), c 1
cum la inspiraiile forate iau parte si
muchi respiratori accesorii (marele pecto
trapezul, dinatul mare, sterno-cleido-masl<
tlianul).
Dilatarea inegal a cutiei toracice anti
neaz o expansiune inegal a plmnil"i
Keith distinge trei zone : 1) o zon hil;n
rigid, care fiind lipsit de elasticitate ci
lipsit i de expansiune ; 2) o zon perihihu
sau intermediar, unde plmnul prezim
expasiune redus ; 3) o zon extern sau si i'
pleural, adic acea parte a plmnilor c;
vine n contact cu pereii cutiei toracice :
aceast ultim zon, groas de 28 cm, d
tensibilitatea plmnilor este maxim i di
i ventilaia e cea mai activ.
Cum arat Macklin, n inspiraie ntreg ai 1
borele bronic se alungete, traheea se n
tinde, vrful plmnului coboar, bronhiile
mici i bronhiolele se dilat.
In inspiraie, mrirea volumului pulmo.
nar presupune i o cretere de volum a alveo'
lelor. Drept urmare, presiunea aerului In
nivel alveolar scade la o valoare sub aoeeft
a aerului atmosferic (unde presiunea rmne'
neschimbat), diferena fiind, ntr-o inspir;i
ie obinuit, de 23 mmHg. Intr-o inspir
ie forat, efectuat cu glota nchis, di

60

ii.a poate fi de 5080 mmHg. In aceast


naie, aerul atmosferic, n tendina de-a
ula orice diferen de presiune, va pmde n plmni pur i simplu pe baza
[vi fizice. La sfritul inspiraiei se realiiz anularea diferenei i deci se restabift:e egalizarea dintre presiunea aerului at>sferic si aerul alveolar. Dar acest echiliu e precar. El va fi imediat dereglat de
tervenia expiraiei.
Expiraia, al doilea moment al ciclului
.pirator, este o micare pasiv. Cnd nicaz aciunea muchilor inspiratori, cutia
racic tinde s revin la forma iniial.
lAmnii elastici se retracta si ei (vezi fig. 12).
iafragmul e atras n. sus de presiunea neiliv intratoracic (vezi fig. 15). Astfel aerul i
11 plmni este expulzat n exterior. Uneori
ns expiraia nu mai este un act .usiv, ci
activ. Aa se ntmpl n cazul unui fort fizic
sau n cazuri patologice cnd par
obstacole pe cile respiratorii. Atunci
ntervin muchii expiratori. n principal,
nuchii intercostali interni. Fibrele acestora,
l i spuse dup un model invers celor externi,
Und, prin contracia lor, s fac i mai oblic
|)o/.iia iniial a coastelor, micornd astfel
diametrele cutiei toracice. Alturi de aceti
muchi, ntr-o expiraie forat, mai intervin
si muchii abdominali. Contracia acestora
'xercit o presiune asupra viscerelor abdominale care, la rndul lor, apsnd pe faa
Inferioar a diafragmului, face ca acesta s
se deplaseze n sus, micornd n acest mod
diametrul longitudinal al cutiei toracice.
n timpul expiraiei bronhiile mici i bronhiolele se strmteaz.
61

In expiraie, presiunea aerului din alveolr


crete, depind presiunea aerului atmosferic
cu 24 mmHg, ceea ce face ca aerul s se
scurg din alveole n afara plmnului. La o
expiraie forat, diferena de presiune poate
fi de 80150 mmHg. Fenomenul e invers
celui din inspiraie. Datorit acestei diferene
de presiune aerul este expulzat din alveole
n exterior, pn se ajunge la un echilibru
al presiunilor. Ca i n inspiraie, mecanismul
e pur fizic.
Un caz particular, interesant, al respiraiei,
l constituie modificrile ce survin cnd se
inspir profund si se expir cu glota nchis.
Studii asupra acestei respiraii au fost fcute
de Valsalva (16661723). El a artat c dup
efectuarea unei inspiraii profunde, nchiznd
glota evident, n mod voluntar, n vederea
efecturii unui efort mare aerul e reinut
un timp n plmni, moment n care cutia
toracic a cptat fixitate ; muchii, care se
insera cu un capt pe torace iar cu altul pe
membrele superioare, iau poziie fix pe torace ca s lase mobile membrele superioare,
cu scopul ca acestea s-i efectueze travaliul
propus. Dup efectuarea efortului, glota se
deschide brusc i se produce expiraia. In
asemenea situaie presiunea intrapulmonar
crete pn la 150300 mmHg. Acest mod
de respiraie s-a observat la cei care practic
munci fizice foarte grele de exemplu, tietorii de lemne sau la unii sportivi la care
solicitarea aparatului respirator este de
scurt durat dar foarte intens (halterofili,
sritori de Ja trambulin etc.).
62

TIPURI DE RESPIRAIE

l'n|,i oamenii respir, desigur, dar nu toi


i u-iui au micrile respiratorii identice. La
n se; observ o mobilitate mai mare a to' l u i sau a unor pri din torace, la alii
'ulitate mai mare a abdomenului. S-au
<it astfel cteva tipuri de respiraie :
: Respiraie de tip costal, n care prioricle aciune o au muchii costali ; la
i se observ o mobilitate mai accenin partea inferioar a toracelui (tip
.(al inferior) ; la femei, n partea superit (tip costal superior) ; acest tip de resruie se observ cu deosebire n perioada
graviditate ; este un act fiziologic, de ocroi' a organelor pelviene ; b) respiraie de
11 abdominal, n care pe prim plan se afl
i,lunea diafragmului ; ea este caracteristic
ipiilor ; c) respiraie de tip mixt, o combin\le costo-abdominal.
Tipurile de respiraie se pot schimba, n
uicie de activitile fizice sau uneori chiar
i funcie de mbrcminte (femei care poart
ursele sau centuri abdominale prea strnse),
'up cum se pot schimba n diverse stri
mtologice.

3. NSCRIEREA MICRILOR PULMONARE


- face cu un aparat, pneumograful. Se
n-;treaz astfel o pneumogram.
Aceasta o curb grafic urcnd i
cobornd ritmic, 'nd cele dou momente,
inspiraia i ex-ia. Din citirea curbei se
observ c inspi-traduce o deformare
uniform i pro63

gresiv a diametrelor cutiei toracice ; c ini i


inspiraie i expiraie nu exist nici o pauz;i
c expiraia se face n dou etape : prim,
mai rapid, marcnd tendina cutiei toracir
de-a reveni ct mai repede la poziia iniial
(datorit elasticitii cartilagiilor i ligame
telor costale), i a doua, mai lent, datorii
aspiraiei pe care nsui plmnul o face asu
pra cutiei toracice.
Viteza aerului n arborele respirator est
mai mare n cile respiratorii superioare (i
inspiraia obinuit 2030 cm/secund), sc
znd pe msur ce se apropie de alveole
Aici, micarea aerului este lent, pentru
nlesni amestecul aerului atmosferic cu aeru
alveolar.
n condiii de efort fizic, viteza aerulu
crete foarte mult.
4. MSURAREA ELASTICITII PLMNILOR

Vorbind de parenchimul pulmonar, am


vzut c acesta e foarte bogat n fibre elastice
i c, datorit acestui lucru, plmnul are
mereu tendina s se turteasc, s se eolabeze.
Elasticitatea plmnilor fiind unul din
factorii importani care intr n mecanica
respiratorie, s-a simit nevoia n practica
medical de-a se msura fora de colabare a
plmnilor. Bayliss i Robertson n 1939
introduc noiunea de elastan. Ea exprim
raportul dintre variaia i presiunea intrapulmonar (AP) i variaia de volum pulmonar (AV). Noiunea de elastan, oarecum
vag, nu s-a impus. Mai recent, n 195'i,
64

<ji Wliittenberger propun noiunea de


n pulmonar (C), noiune care s-a
aerat. Ea este de fapt inversul vechii
i de elastan i se reprezint prin
i la:
c _ AV (n litri)
AP (cmH2O)
ularea complianei pulmonare e simit
vom intra n detalii) i are o mare l
ant n aprecierea funciei respiratorii.
"1 normal, valoarea complianei
pulmo-/ariaz ntre 0,130 i 0,200'
l/cmH2O. plmnul prelevat de la un
cadavru, i anta pulmonar este mai
mare l/cmH2O). Aceasta se explic prin
fap-distensibilitatea plmnului nu mai
nat de existena cutiei toracice,
ifeciunile care ating cutia toracic (de ri ale coloanei vertebrale, ca scolioz,
, lordoz etc. sau deformri ale coaste-i
n rahitism) sau n afeciuni care proibrozri ale parenohiimului pulmonar
oza pulmonar, de pild) valoarea coml.ei pulmonare este sensibil sczut.
' SURFACTANTUL

i vzut c alveolele pulmonare au la


Tata lor liber o foarte fin pelicul
;:'hid. Acest lichid dezvolt o tensiune
Ticial care crete cnd plmnii snt
\i (n inspiraie) si care descrete cnd
retracta (n expiraie). Faptul acesta se
; oaz existenei n lichidul de la supra65

faa alveolelor a unei substane tensioactiv


numit surfactant.
Surfactantul e secretat chiar de ctre ci
lulele alveolare, Rolul lui : s scad tensiu
nea superficial a lichidului alveolar (evideir
n anumite limite), mpiedicnd astfel coln
barea plmnului i deci, implicit, scoatere
din funcie a alveolelor. Prezena surfactan
tului ajut alveolelor s-i menin volumn
util respiraiei. Datorit surfactantului, ten
siunea superficial este mai mic n alveolei'
cu volum mic i mai mare n cele cu volun
mai mare. El ocrotete astfel alveolele di
volum mic, lucru important pentru noii-ns
cui. Dac la acetia cantitatea de surfactan
scade (cum se ntmpl n boala cu membran<
hialine), o mare parte din alveole ies di:
funcie (prin turtirea lor) i se instaleaz,
insuficiena respiratorie.
6. OPOZIII N DRUMUL AERULUI RESPIRAT

Nasul este primul organ care se opune fiu


xului de aer inspirat. Este o opoziie fiziolo
gic, cci cum am vzut n nas aeru!
sufer unele transformri de ordin fizii
(purificare, nclzire etc.). In continuare;
traseului su, aerul ntmpin rezistena n
tregului arbore bronic, aa c la nivelu
alveolelor viteza lui se reduce mult. Dac In
aceasta adugm fora de opoziie a elasticitii pulmonare (tendina plmnului eti
mereu de-a se turti, iar nu s stea destins),
fora de frnare exercitat de cutia toracic,
precum i rezistena care apare din nsi
frecarea esuturilor ce se deplaseaz (esul
66

mar, diafragm etc.), ne dm seama ct


nplex este jocul antagonic destinderei pulmonar, cu alte cuvinte alternana
;\ inspiraie-expiraie. iziia pe care o
ntmpin aerul inspirat le modificri
fizice ale aerului de-a l circuitului
nas-alveole. In final, un schimb de gaze
la nivel alveolar. ;nod normal,
rezistena pulmonar to-ledus din
nsumarea factorilor enume-lai sus) are
o valoare de 56 cmH2O i-cund.
d intervine o serie de procese patolot- tinde s mreasc rezistena pulmo(ngustarea lumenului arborelui broncciuni care ating parenchimul pulmo'c.) respiraia sufer.
> cum aa cum vom vedea fie i
< 'xena unei rezistene pulmonare norun aer modificat cantitativ sau calita; de un aer normal" determin moin ,ni imediate n procesul respiraiei.
I. VOLUMELE PULMONARE

Necesiti innd de practica medical au


terminat calcularea unor volume de aer
lalcate pe anumite momente ale ciclului
.pirator. Astfel avem : Volumul curent
(aerul curent sau aerul <pirator) notat
prin VC definete acea nititate de aer pe
care cu fiecare ciclu res- i'.-itor o
introducem i o expulzm din planii. Se
determin n stare de repaus.
VC (V-crt.) = 500 ml (n mod normal).
67

Volumul inspirator de rezerv (aerul coi'<


plementar) notat VIR exprim a<
cantitate de aer care, dup ce -am efectuat
inspiraie normal, o mai putem introdu
n plmni prelungind inspiraia normal <
o inspiraie forat.
VIR = 3 000 ml (aproximativ).
Volumul expirator de rezerv (aerul si
plimentar) notat VER este cantiti de
aer pe care, dup o expiraie normal, mai
putem nc evacua din plmni efectuiH o
expiraie forat.
VER = l 100 ml.
Volumul rezidual (aerul rezidual) nu tat
VR reprezint cantitatea de aer can chiar
dup o expiraie forat, continu s,i rmn n
plmni. Acest aer rezidual nu prsete
niciodat plmnii, nici dup.i moarte. El nu
poate fi pus n eviden dec' Ia cadavru,
deschiznd ambele caviti pleu rie. Abia
atunci, drept urmare a ptrunde rii aerului
atmosferic ntre pleurele viscerale i
parietale, plmnii se colabeaz n to talitate,
elibernd aerul rezidual.
VR = l 200 ml.
Aerul minimal. Chiar dup eliminarea total a aerului rezidual, n plmni mai rmne totui o cantitate minim de aer
(200 ml). Firete, acest aer minimal e de gsii
tot la un cadavru. Prezint interes n medicina legal, cnd se cere s se stabileascfi
dac respectivii plmni au respirat sau nu
(proba docimaziei).
68

I. SPATII MOARTE

'iul mort anatomic. Exist n aparav.pirator un anumit teritoriu n care nu


xuce nici un schimb de gaze, cu toate
n acest spaiu se afl aer. Acest teri-se
ntinde de la nas pn la bronhiolele nale
inclusiv. Prin faptul c n acest i nu
se petrece nici un schimb respira-1 a
fost numit spaiul mort anatomic", oi
500 ml aer curent (VC) ct se vehi-f.&
ntr-un ciclu respirator, 150 ml aer i n
spaiul mort anatomic (pe cile res-jrii
superioare trahee, bronhii) i nu-estul
de 350 ml (500150 => 350) ajunge /eole,
participnd efectiv la schimburile .
ratorii.
iiul mort fiziologic (spaiul virtual;
-paiul efectiv) are o arie mai extins
cel mort anatomic", cci el cuprinde n
cilor respiratorii superioare i o poralveolar nefuncional". Snt alveole
re dei ptrunde aerul, ele nu iau parte
limburile respiratorii. Acest spaiu fi<ic mort" constituie de fapt msura
i mii pn la care poate jptrunde n pli i i 11 aerul proaspt inhalat, neamestecnu-se totui cu aerul alveolar.
B. CAPACITILE PULMONARE

Din
nsumarea
diverselor
volume
pulmo-;re rezult capacitile pulmonare.
Ele snt l'jte constante absolut necesare n
practica iiwlical, n funcie de ele putnduse apre-i.i buna sau proasta stare a
respiraiei.
69

1) Capacitatea vital (CV) se calculea:


nsumnd volumul de aer curent (VC), vo
lumul inspirator de rezerv (VIR) i volum u
expirator de rezerv (VER).
Noiunea de capacitate vital a fost propus, i
de Hutchinson, ca msur a funciei respira
torii. El a i inventat aparatul cu care s<
msoar capacitatea vital, spirometrul.
Subiectul face o inspiraie forat, dup,;
care sufl n masc pn ce epuizeaz o expiraie forat. Valoarea CV se nscrie pe o
scal gradat.
Studiind capacitatea vital pe grupe de
oameni sntoi i bolnavi, Hutchinson ;i
artat c exist relaii strinse ntre CV i
nlimea i greutatea unui individ. Cu nlimea, CV este direct proporional.
Dreyer i West au gsit c mai constanii
este relaia dintre CV i suprafaa corporal.
n
acest
West)
: sens, iat mai jos un tabel (dup
CV (ml/cm
nlime) CV
(ml/m2
suprafa
corporal)
2 000 2 500
2 800
Valoarea fiziologic a CV fluctueaz n jurul
a 3 6004 000 ml.
CV este modificat de poziia corpului (mai
mare cnd subiectul st n picioare, datorit
diafragmului care, cobornd mai mult, go70

plmnii de snge), de fora muchilor


i'atori, de elasticitatea pulmonar, crete
n efort (la atlei poate depi nilul cu 30
40%) i scade la cei ce duc i sedentar.
rcetnd CV la un mare grup de indivizi,
I . T arat c profesiunea influeneaz n
msur CV. Dreyer mparte subiecii
tai n trei grupe : A, B si C. n grupa
11 cuprini cei cu CV maxim. In grupa
i care au 90% din CV a primului grup.
i grupa C, cei cu 85%. El arat c o
re ou 15% sub valoarea standard a gruureia i aparine individul semnaleaz
,'uran o stare patologic.
diferite afeciuni care intereseaz aparespirator i (sau) aparatul cardio-vas cu care plmnii au o foarte strns
ir funcional CV este redus. Ea
ipare redus si n unele boli abdominale
" jeneaz micrile diafragmului sau n
nil ale cutiei toracice care limiteaz excurllc acesteia.
Spre btrnee, cnd survin fenomene dege-initive generalizate, afectnd nu numai pl-
linii dar i alte zone ale organismului, CV
ude.
O valoare sub 900 ml a CV este incompalill cu viaa.
'2) Capacitatea inspiratorie (CI) rezult din
umarea volumului curent de aer (VC) cu
ilurnul inspirator de rezerv (VIR) :
CI = VC + VIR
Valoarea capacitii
'00 ml (aproximativ).

inspiratorii este de

CI se determin executnd o inspiraie f ci


tat dup o expiraie normal.
3) Capacitatea funcional rezidual (CRI11
este suma volumului rezidual (VR) cu voi n
mul expirator de rezerv (VER). Valoare
2 300 ml.
4) Capacitatea pulmonar total (CPT) re
zult din nsumarea tuturor volumelor. VC
+ VER + VR + VIR = CPT ( 50 0+
110 0 + 12 00 + 3 00 0 = 58 00
Cifrele de mai sus snt valori medii, calcu
late la oameni tineri i sntoi. Ele snt vri
abile chiar n condiii normale.
Cum se poate vedea, calculul volumelor i
capacitilor respiratorii nu d indicii directe, ci indirecte asupra ventilaiei pulrno
nare. Ele constituie teste importante n apre
cierea funciei respiratorii, dar, ca orice teste
bazate pe cifre, nu trebuie absolutizate.
Valoarea lor trebuie coroborat cu ali indicatori pentru a aviza just asupra funciei
respiratorii.

10. DEBITUL RESPIRATOR


S-a observat c atunci cnd organismul
nostru se afl n plin efort fizic adaptarea
ventilaiei pulmonare se face nu att pe seama
volumului inspirator de rezerv (VIR) i a
volumului' expirator de rezerv (VER), cil
mai ales prin creterea frecvenei respiratorii.
Aadar, dac n 'mod normal, n repaus, noi
efectum un numr de 1220 respiraii pe
minut (media 16), n efort numrul lor crete
72

U, putndu-se ajunge la 70 de respiin minut.


> ui vehiculat prin plmni n timp de un
a fost numit debit respirator sau volui'spirator pe minut (VRM). El rezult
uiilirea volumului de aer curent (VC =
l ) cu numrul respiraiilor pe minut
U = 0,5 litri X 16 respiraii = 8 litri.
Iar, ntr-un minut circul prin plmnii i
dac snt sntoi 8 litri de aer.
11, i aceast cifr trebuie luat cu
inaie.
fort, debitul respirator crete foarte
Cel mai mare volum de aer care poate
ulr-un minut prin plmnii notri, deci
1
respirator maxim (notat DRM), depu mult cifra de 100 litri. I se msoar
cu spirometre cu rezis-nic (pentru a
nu jena respiraia su-l ui) sau cu
manometre difereniale
lui Pech).
ac din debitul respirator scdem debitul
pirator de repaus (8 litri) obinem rezerva
l'iratorie. Valoarea acesteia nu trebuie s
mai mic de 7275% din valoarea debi-i
l respirator maxim. O scdere la 6070%
u- n eviden o respiraie deficitar.
II. RANDAMENTUL RESPIRATOR
Ksle raportul dintre cantitatea de
oxigen| nut n plmni timp de un minut
(200 m ;en) si debitul respirator de
repaus
'00 ml aer). Deci 200/8 000 1/40.
['lmjnul, pomp de oxigen cd. 338

7
3

Randamentul respirator nu poate aii


maximum dect dac se pstreaz rapoi
optim dintre inspiraie i expiraie, rajx
care este 1/2.
Randamentul respirator mai depinde- <||
frecvena micrilor respiratorii, n polipi s
(respiraii frecvente) aerul intr si iese <|
numeroase ori prin plmni, dar nu se m
dect n spaiul mort anatomic, fr a venlllj
eficient alveolele. Or, n antrenamentul spor
tivilor, n funcie de sporul practicat, se uf
mrete stabilirea unei frecvene respiratori
optime, tocmai n ideea atingerii unui randu
ment respirator maxim.
12. LUCRUL MECANIC

Am vzut cum plmnii, prin elasticitat


lor, se opun aciunii mecanice a muchi!
respiratori. Or, pentru a asigura respirai
aceti muchi trebuie s nving nu num
rezistena pe care le-o opun plmnii, dar
pe aceea a viscerelor abdominale, a cilor r<
piratorii etc.
ntr-o respiraie linitit, 60/o din ener;
muchilor respiratori se cheltuiete pentru
nvinge rezistena pe care o opun plmnllj
iar restul de 40% pentru a surmonta i celc<
lalte forme de rezisten.
S-a calculat lucrul mecanic al muchi I oj
respiratori (n mod indirect, pe bolnavii <l
poliomielit, boal unde exist o paralizie
centrilor bulbari respiratori) i s-a vzut ci
ntr-un minut, n repaus, ei cheltuie'td
0,5 kgm. In efortul voluntar cum este ca/ui
sportivilor de performan valoarea
74

',<te pn la 250 kgm. Cum se observ,


r de 500 de ori.
nsumul energetic bazai (al ntregului
i, n repaus) energetica respiratorie
u timp de 24 ore 1%. n efort ns,
l poate atinge 2530%. Din aceasta
<'lar' marea capacitate a aparatului
r de-a se adapta unor puternice

IIZIOLOGIA RESPIRAIEI
VENTILAIA PULMONAR

in ventilaie pulmonar nelegem tota><t proceselor mecanice (externe) si chi(interne) care asigur schimbul de gaze
i'fl/uZ plmnilor.
reprezint primul aspect funcional al
rniei. Al doilea aspect se petrece la
ui esuturilor (respiraia tisular).
parte din procesele mecanice ale ventila -am vzut mai sus. In continuare vom
n ce se petrece cu aerul ajuns la nivelul
11 ol or pulmonare.
u descrierea alveolei pulmonare tim c
ila vine n contact pe de-o parte prin
i f aa ei liber cu aerul atmosferic, iar
r alt parte, cu capilarul sanguin. Strad aceast barier, gazele din atmosfer
.are organismului n spe oxigenul
'i ie s ajung n snge, iar gazele din
'.* inutile organismului n spe bioxi75

ll

diil de carbon trebuie evacuate n atmo


fer. In mare, acesta e procesul. S-1 vedcii
acum n amnunt.
n alveol aerul atmosferic se amestec m
aerul alveolar. Am vzut c din cei 500 nil
aer inhalat ntr-un ciclu respirator, numiu
350 ml iau parte efectiv la schimbul respir; i
tor, restul de 150 ml aer rmnnd n spaiul
mort. Aceti 350 ml aer reprezint aerul alv<~
olar. Un calcul simplu ne arat c ntr-un mi
nut, la o frecven de 16 respiraii pe minut,
deci n repaus, din cei 8 litri aer inspirai,
alveolele utilizeaz 56 litri, n expirai'
acelai volum de aer prsete alveolele.
Ca s poat ptrunde n alveole, aerul ins
pirat trebuie s vin de la o presiune m;n
mare i s ntlneasc n alveole o presiun'
mai mic. Aa se i ntmpl. n inspiraia
normal, presiunea intraalveolar este de mi
nus () 3 mmHg.
Ca s poat iei din alveole, aerul expira)
trebuie s plece de la- o presiune mai mn
intraalveolar fa de o presiune mai mic ;i
aerului atmosferic. Aa se i petrec lucrurile,
n expiraia normal, presiunea intraalveolar este de + 3 mmHg,
n respiraia forat valorile variaz foarte
mult. n inspiraia forat presiunea intraalveolar scade pn la - 80 mmHg, iar n
expiraia forat poate urca pn la
+ 100 mmHg.'
Am vzut c nu toate alveolele snt active
n mod permanent. O parte din ele rmn
pasive. Numrul alveolelor active depinde de
necesitile fiziologice de moment.
n cazuri patologice, cnd cre.te de pild
spaiul mort, ventilaia alveolar scade. Dup

76

.<:u<le n situaia n care se ngusteaz


i arborelui bronic. Bronhiolele snt
io cu o musculatur neted circular
Ileissenssen) i contractura acestora
iputicul i contract, iar simpaticul i
- cum se ntmpl n astmul bronngustnd lumenul bronhiolelor, face
iveole s ajung aer insuficient, de
redus ventilaie pulmonar.
ItOILE SCHIMBURILOR RESPIRATORII

Ilimburile gazoase, att la nivelul alveo, cit i la nivelul esuturilor, fiind schimtl<i?oase, snt supuse legilor generale ale
l'r, legi fizice, care snt funcii depin
de temperatur, de spaiul n care se
aceste gaze (volumul), de diferenele de
I1 ine etc. Fr prealabila nelegere
a
'or legi nu vom putea descifra complexii netului respirator.
mlar, pe scurt, s trecem n revist aceste

l Legea lui Boyle-Mariotte


< vom introduce un gaz oarecare ntr-un
ilent i-1 vom nchide acolo, el se va
;i (adic se va expansiona) ct i va percapacitatea acelui recipient. Dilatarea
u se va opri dect n momentul n care
culele sale se vor izbi de pereii reciului. De fapt nici atunci micarea
mole-'or nu se va opri, ele continund
s se
(cci moleculele unui gaz snt n per77

manent micare, deplasndu-se n spaiu cu


viteze foarte mari). Astfel, ele se vor ciocni
fie ntre ele, fie de pereii recipientului. Asistm la un adevrat bombardament pe care
pereii recipientului l suport din partea
moleculelor gazului. Fora cu care decurge
acest asalt o numim presiunea gazului (sau
tensiunea gazului).
Dac aceeai cantitate de gaz (acelai
volum) o introducem ntr-un recipient care
are o capacitate redus la jumtatea primului, moleculele gazului numericete rmase
aceleai fiind aduse acum mai aproape
una de alta, i vor dubla att fora de ciocnire dintre ele cit i presiunea exercitat asupra pereilor recipientului.
Acest lucru arat clar relaia dintre volumul unui gaz (v) i presiunea gazului (p). De
unde legea :
v x P = constant
Legea aoeasta este valabil cu condiia ca
temperatura gazului s nu se modifice.

b) Legea lui Gay-Lussac (sau legea lui


Charles)
Dac cretem temperatura unui gaz, micarea moleculelor lui i mrete viteza. Deci
crete att fora ciocnirilor, ct i frecvena
lor. n consecin, creste presiunea.
V t = volumul gazului la temperatura la
care 1-ain urcat

=> volumul iniial al gazului


- temperatura
- 1/273 ; dac meninem un gaz la o
presiune constant si-i cretem temperatura cu 1, gazul
se dilat cu 1/273 din volumul pe care l avea el la o
temperatur de 0 ; de aceea
volumul unui gaz la o
presiune constant este
proporional cu temperatura
lui absolut (273) ;

o) Legea iui Avogadro


'"lume egale de gaze conin, la aceeai temir i presiune, un numr egal de mole ast lege i gsete aplicabilitatea la
area volumetric a gazelor (vezi volurespiratorii).

(!) Legea lui Dalton (legea presiunilor


pariale)
tntr-un amestec de dou sau mai multe ;
i /,c, fiecare component din amestec se corn"H.'i ca i CUIB el ar fi singur. Moleculele lui
"i fi egal distribuite n amestec, aadar prei'inca gazului respectiv va depinde de conul raia lui, independent de concentraiile
i'lorlalte gaze existente n amestec.
79

e) Legea dizolvrii gazelor (legea lui Henryij


Cantitatea de gaz care se dizolv ntr n.
lichid este proporional cu presiunea parii
ala a gnzului, cu condiia ca temperaturii
rmn constant.
Ptrunderea gazului n lichid se face dai
rit micrilor moleculelor lui.

f) Legea solubiliti gazelor


0nd un amestec de gaze vine n cont.i
cu suprafaa unui lichid, moleculele fiec<in
gaz ptrund n lichid i se dizolv n el, piui
cnd tensiunile din afar i dinuntrul liclili
dului devin egale. In acest moment gazul CM|(
echilibrat cu lichidul.
S reinem aceste cteva legi de baz. i
virtutea lor se .petrec schimburile respirai n i
Pe parcursul expunerii noastre ne vom rol'
deseori la ele, cci numai prin ele se p<>
explica complexitatea actului respirator.

3. DETERMINAREA COMPOZIIEI AERULUI

Se face ou diverse aparate, ntre ele, s;i


Douglas pentru gaze i aparatul Hakl;n
Acesta din urm este cel mai utilizat dini
tipurile de eudiometre existente. Nu vom i
tra n descrierea lui. i vom sublinia < ! <
principiul care const n determinarea n>.
centraiei de oxigen i bioxid de carbon | H i
punerea n contact, n mod succesiv, a iin<
volum cunoscut de aer recoltat, cu o oimi
80

(care fixeaz oxigenul) i cu o ele


hidroxid de potasiu (care fixeaz ,ului de
carbon). Cunoscnd concentraia lor
gaze n aerul atmosferic, se poate cal-i ni
precizie, procentual, ct oxigen s-a mit
i ct bioxid de carbon s-a eliminat. H
ist i alte metode, mai recente, pentru
U/a gazelor dintr-un amestec. Aa, de
niplu, dac trecem printr-un crnp mag-m
amestec de gaze n care se afl i
prezena acestuia e semnalat dato>prietilor lui paramagnetice. . elege,
determinarea compoziiei aeru-o mare
importan att n fiziologia i patologia
respiraiei. Nu ne este in-I. ce fel de aer
respirm si deci analiza i impune.
i, EANTIOANE" DE AER

.i 11 ai v, aerul atmosferic nu se deosebete


nil pe care l respirm. Nici nu poate fi
i Totui, cum aerul este un amestec de
i-xist variaiuni notabile n ceea ce pril H'ocentajul i presiunea fiecrui gaz din
r, variaiuni n funcie de compartiI n care evalum respectivul gaz. Aa,
la, una va fi presiunea oxigenului n
ilmosferic i alta va fi presiunea lui n
inspirat sau expirat. De-aici rezult o
lc> eantioane" de aer, precum : aerul
IVric, aerul inspirat, aerul alveolar i
i'X pirat.
, n continuare, un tabel comparativ
< uyton):
V te, valorile privind aerul inspirat, alveI expirat snt menionate n tabel ca
81

IftL

OP

GAZUL
1

Oxigen (O2)

Bioxid de carbon (CO2)

Aer atmosferic
Aer inspirat
Presiune
Presiune
Procent
%
(mmHg)
(mmHg)

159
0,3

20,84%

149,3

0,04%

0,3

19,67
0,04%

Aer alveolar
Presiune
(mmHg)

,.

Aer expirat *
j Presiune
(mmHg)

0/

o]

104

13,6%'

120

15,7%

40

5,3%

27

3,6%

Azot i gaze
rare

Vapori de ap
(H,0)
TOTAL

760

medii, ele variind considerabil de la


-l la individ. Aa, tabelul arat o presiyxigenului n aerul alveolar de 104. Or,
irifkz ntre 97 i 108 mmHg. Tot aa
inea\bioxidului de carbon, care oscileaz
:i.r> iv<5 mmHg ; .a.m.d.
>vind tabelul, s facem o scurt discuie
ni lui.

*l Aerul atmosferic
rare din gazele care compun amestecul
i, conform legii lui Dalton, o presiune
d egal cu presiunea pe care aceeai
late de gaz ar exercita-o dac el singur
upa volumul pe car^ l umple amestecul.
I c presiunea total a amestecului nu
<le fapt dect suma presiunilor pariale
a/elor ce compun amestecul. Cum tim
ierul atmosferic are o presiune de
nmHg (la malul mrii i cnd atmosfera
a) si cunoscnd i procentajul gazelor
tr n compoziia aerului atmosferic, cal-n
presiunilor pariale este foarte simplu,
pentru a vedea presiunea parial a
Mulul de carbon : (0,04/100)X760=0,304.

l Aerul inspirat
observ n tabel c exist o mare difei n coninutul de vapori de ap aflai
..rul atmosferic (0,50%) fa de aerul
iiplrat (6,2%), precum i ntre presiunile
83

vaporilor de ap (3,7 mmHg n aerul ati/osl'i'


ric i 47 mmHg n aerul inspirat).
Se tie c n contact cu apa aerul/primel'
n mod continuu moleculele de Ap ce m
vaporizeaz la suprafaa apei. 0r, cum iii"
vzut, mucoasa respiratorie, ne ntreaga fi <
ntindere, de la nas la alveole,, este acoperii i
de un strat subire de lichid.''Vaporii de ap >
(deci ap n stare gazoas) se supun i ei leyl:
lui Dalton, adic exercit o presiune parial i
proporional cu cantitatea lor aflat n aci
i independent de presiunea celorlalte gax.i
n drumul su de la nas pn la alveoli
aerul se ncarc cu vapori de ap. El se n
crc cu att mai mult cu ct, ptrunznd n
interiorul plmnilor, creste si temperatur.i
(conform legii lui Gay-Lussac). In plmm
aerul e nclzit la o temperatur de 37 (indi
ferent de temperatura exterioar) i se con
sider c, odat ajuns la nivelul alveoleloi
pulmonare, aerul inspirat este complet satu
rt cu vapori de ap. Msurat, presiune.>
parial a vaporilor de ap n aerul inspir;ii
este de 47 mmHg. Presiunea vaporilor de ap.i
a crescut n dauna presiunii celorlalte ga/'
(i e de neles, cci peste presiunea total al
mosferic nu se poate trece). De aceea tot n
tabel observm c att procentajul ct i pre
siunile pariale ale oxigenului si azotului sn i
mai sczute n aerul inspirat fa de aerul
atmosferic.

c) Aerul alveolar
Gazele care l compun au un procentaj i
presiuni pariale diferite fa de aerul ins
pirat i cel expirat. La nivelul alveoleloi
84

,;(.' aerul inspirat care are 19,67/o oxiSi tot aici ajunge si aerul expirat cu un
mut de 15,7% oxigen. Din aceast difei se vede limpede c aerul alveolar pri11 mai mult oxigen, dect elimin. Con-a
: la nivelul alveolelor, oxigenul e rei(13,6o/0).
ntru analiza aerului alveolar se recol-,>
probe de aer prelevate la sfrsitul unei x
piraii forate cu ajutorul unei mti spelale, masca lui Priesley. Recoltarea se face
utr-un. tonometru (aparat pentru msurarea
i'mumiilor).

d) Aerul expirat
Observnd tabelul, remarcm unele dife-'ine ntre aerul alveolar i aerul expirat,
liferene care ar putea s ne mire. Aa, contatm mai mult oxigen i mai puin bioxid
i Ic carbon n aerul expirat dect n aerul alvenla-r. Explicaia ns este simpl, n drumul
hu spre ieire, pornind de la alveol, aerul
nlveolar (350 ml) se tot amestec cu aerul
existent n spaiul mort (150 ml), ceea ce
face ca s se produc modificri n compoziia
aerului expirat.
n aerul alveolar, concentraia de O 3 i CO2 e
meninut aproape constant prin mecanismul ventilaiei, n cazul n care CO 2 depete
n aerul alveolar o anumit limit (vom vedea
cum i n ce condiii), ventilaia se intensific.
Comparnd compoziia diverselor mostre"
de aer din tabel, se vede clar c organismul
85

primete mai mult oxigen i elimin mai pini


bioxid de carbon. Azotul, se vede iar/liro
pede, nu ia parte la procesele respiratorii
5. TIPURI OE VENTILAIE

O ventilaie normal se numete norma


ventilare (normoventilaie). Ea are loc cnii
O_> si CO2 din aerul alveolar prezint ci.
aproximaie concentraiile menionate i .
tabelul de mai sus. Normoventilarea presn
pune, n repaus, un ritm respirator norm;i!
(eupnee).
O ventilaie accelerat constituie hiper
ventilarea, n acest caz ritmul respirator i
accelereaz cadena (polipnee sau tahipnee),
situaie care face s creasc O2 din aerul alveolar i s scad CO 2. Hiperventilarea se
poate compensa n mod reflex, prin rrire.'i
ritmului respirator (bradipnee) sau chiar
oprirea lui (apnee).
O ventilaie lent nseamn hipoventilarc.
Ea face s creasc CO 2 din aerul alveolar i
s scad O2. Ca si hiperventilarea, ea se poate
compensa tot aa, n mod reflex, prin mrirea frecvenei respiratorii (polipnee).
6. MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR

Ajuns n alveola pulmonar, oxigenul


existent n aerul alveolar trebuie s strbat;i
peretele alveolei i, trecnd de cealalt part r a
acestuia, s ptrund n sngele organis
naului. Iar bioxidul de carbon, aflat n snge,
86

Kircurg calea invers, din snge n lumealveolei, ca s poat fi eliminat.


i'recerea aceasta nu este simpl. Peretele"
i care trebuie s treac gazele are o struc complex, la edificarea lui contribuind
alveola pulmonar (structur a aparaturespirator), ct i capilarul sanguin (struci a aparatului circulator). Din mbinarea
stor formaiuni aparent disparate, rezult
> i , i tot armonic, membrana alveolo-capilar
(l'ig. 16).
Celuia alveolara
{epiteliu alveolar)

Flg. 16.
embrcna
bazal alveolei
Globule roii

Membrana alveolo-capilar (schimburile


respiratorii la nivelul ei)

n schema de mai sus se vede strnsul contact dintre peretele alveolar i capilarul sanguin. Prin alveole circul aer, iar prin capilare sngele. ntre aceste dou importante
compartimente alveol i capilar se
produce schimbul de gaze la nivelul plranilor.
87

Despre structura peretelui alveolar am vor


bit cnd am trecut n revist alctuirea plmnilor. Vom vorbi acum despre structurii
capilarului pulmonar i implicit despre con
inutul su, sngele.
Precum se tie, sngele este compus dintr-o
parte lichid, plasma (sau plasma sanguin)
i dintr-o parte solid, elementele figurate
(globulele albe sau leucociteie si globulele
roii sau hematiile ori eritrocitele).
Sngele are multiple funcii, asupra crora
nu vom insista. Una ns din funciile cele
mai importante ale sngelui este-- aceea de-a
vehicula n organismul nostru gazele vitale,
n principal oxigenul i bioxidul de carbon.
Asupra acestei funcii ne vom opri naai insistent, sngele intrnd i el, ca o component
extrem de important, n complexul mecanism al respiraiei.
Asumndu-i rolul de transportor de
gaze", sngele i-a specializat dintre toi componenii si pe unii anume dedicai acestei
sarcini : globulele roii (hematii ; eritrocite).
Hematiile snt cei mai importani crui ai
gazelor utile sau inutile din organismul nostru.
Dac ne-am reprezenta sistemul circulator
al organismului nostru ca pe o vast reea de
fluvii, ruri, praie etc., distribuite astfel ca
s scalde fiecare colior al corpului, ar trebui s ne imaginm hematiile ca pe o imens
flot de brcue ntr-o micare continu, fiecare brcu fiind ncrcat fie cu oxigen, fie
cu bioxid de carbon. Oxigenul este luat de la
plmni, apoi transportat la nivelul esuturilor, unde este descrcat; ca de acolo s fie
ncrcat bioxidul de carbon, s fie i el trans88

portal pn la plmni, unde este descrcat,


tyl din nou brcua s se ncarce cu oxigen.
l aa mereu, neobosit, toat viaa.
Dar nu numai hematiile snt cruii galor. O parte din gaze noat" liber n
;ma sanguin, pe lng brcue". Avem
iar gaze legate" de hematii (cea mai
e parte) i gaze dizolvate n plasm (o
i u.ii mic parte).
Un snge care conine mai mult oxigen
dect bioxid de carbon este un snge arterial.
101 circul prin acele vase ale organismului
numite artere.
Un snge care conine mai mult bioxid de
carbon dect oxigen este un snge venos. El
circul prin vene.
Toate arterele pleac de la inim. Iar toate
venele ajung la inim.
Am vzut, cnd am studiat vasele plmnilor, c acetia au dou feluri de vase. Unele
innd de circulaia general i care asigur
nutriia plmnilor (circulaia nutritiv), iar
altele care compun mica circulaie {circulaia
funcional), n mica circulaie, care face legtura direct plmn-inim, inim-plmn,
se produce acea excepie care face ca prin
venele pulmonare s circule snge arterialj
iar prin arterele pulmonare snge venos.
7. CAPILARELE

Inima este organul care, prin micrile


sale de pomp aspiro-respingtoare, dirijeaz
fluxul sanguin n organism. Prin artere ea
expulzeaz spre periferie sngele arterial.
Pe msur ce se deprteaz de inim, arte89

rele se tot divid, micorndu-i mereu Iu


menul, pn cnd, ajungnd la un lumen dv
80120 microni, devin arteriale. La rndul
lor, acestea se ramific mai departe, devin
metaarteriole (diametrul lumenului = 4070 microni). Ultimele ramificaii ale acestom
devin capilare arterio-venoase sau, pe scurt,
capilare. Toate capilarele provenind dintr-o
arteriol formeaz o unitate de circulaie terminal (fig. 17 A, B).

Singe

Arteriol

Vep.ut

cu O,

Capi'ar venos

Fg. 17, A t B. A. Reeaua capilarelor; B. Peretele


unui capilar

Dintre toate vasele organismului capilarul


are diametrul cel mai mic (ntre 5 i 12 microni). Hematiile, care n mod obligatoriu
trebuie s strbat capilarele, au un diametru mai mare (8,5 microni). De aceea, pentru
a se putea strecura prin lumenul mai ngust
al capilarelor mici, hematia trebuie s-i de90

talia. Lucrul pe care l si face, ntru<> o mare elasticitate.


; organismul nostru e mpnzit de
Numrul lor e imens. Ca o curioziogh a calculat c, dac am pune cap
capilarele existente n tot
corpul
s-ar forma o conduct lung
de
km.
i n contact intim cu esuturile pe
irig, capilarele constituie acele uluuri de irigaie" prin care ajung la
celul hrana si oxigenul necesare,
ielege, capilarele fac legtura dintre
(urteriole) i vene (venule). Fiecare ca-
i re un capt arterial (capilarul arterial) ml
spre arteriol i un capt venos (capiul
vcnos). In imediata apropiere a meta-'
fiolei, capilarul este dotat cu un mic dar
i<rnic muchi circular, un sfineter
care, ^ se contract, poate suprima
circulaia n capilar, vduvind de cele
necesare teii rl ui irigat de el. Adunndu-si
capetele ve-asc, mai multe capilare
formeaz o venul. influena mai
multor venule d o ven. l'cretele
capilarului este foarte subire ^. 17
B), n alctuirea lui intr celule enloliale aezate pe o membran bazal.
Ca-' Ierul celulelor endoteliale i modul n
care l. dispuse permit efectuarea
schimburilor i/oase. Dac s-ar nsuma
suprafaa celule-r endoteliale existente
n toate capilarele i.'istre, ar rezulta o
suprafa de 6 200 m2, iat aceast
imens suprafa este scldat snge,
servind ca membran de schimb" t re
gazele din snge i cele din esuturi.
Spre captul arterial al capilarului
sngele > nine mai mult oxigen dect
bioxid de car-

91

boi. Iar spre captul venos are mai mult bio


xid de carbon dect oxigen. Aadar, ncercixl
s schematizm circulaia din organismul nostru, vom avea : a) un teritoriu arterial, innd
de la inim pn n intimitatea fiecrui esut
i prin care circul snge arterial, bogat n
oxigen i srac n bioxid de carbon i b) un
teritoriu venos, ce ine de la esuturi pn la
inim, prin care circul snge venos, srac n
oxigen i bogat n bioxid de carbon.
8. CUM DEVINE SK6ELE VENOS S N G E ARTERIAL?
Sngele, plecnd deci de la inim ca snge
arterial, revine iar la inim ca snge venos
(marea circulaie). Ce va face inima cu acest
snge venos ? l va expedia la singura fabric" a organismului care este specializat
n retransformarea sngelui venos n snge arterial plmnii.
Cumulnd sngele venos n atriul ei drept
(vezi fig. 10), inima l trece apoi n ventriculul
drept, iar de acolo, prin arterele pulmonare,
l trimite plmnilor. Ajunse n pl-mni,
arterele pulmonare se vor ramifica dup
schema general expus mai sus pn n
stadiul de capilare.
Structura capilarelor pulmonare difer oarecum de structura celorlalte capilare existente n alte organe. i este de neles, pentru
c, dac n restul organismului capilarele vin
n contact cu lichidul interstiial, n plmni
ele vin n contact cu peretele alveolar, deci
implicit cu aerul.
Dup capilarizare teritoriu n care sngele se debaraseaz de CO> i se rencarc
cu O_> devenind aadar din snge venos "din
92

ige arterial capilarele pulmonare az


formnd venule i apoi vene. lei-plmni se
face prin venele pulmo-i'. Acestea se
dirijeaz spre inim, singu-(ILstribuitor
calificat al sngelui n orga-iii. Din venele
pulmonare inima preia sn-r arterial, deci
oxigenat", aspirndu-1 n i u l stng. Apoi
l trece n ventriculul stng, unde, prin artera
aort, l mprtie n organismul.
.Restructurarea" sngelui din strige venos
snge arterial are loc la nivelul membraalveolo-capilare (vezi fig. 16). Aceasta
icioneaz ca o barier selectiv ntre aerul
.olar, pe de o parte, si sngele din capi ui pulmonar, pe de alt parte. Cum se
le din schema de la pag. 90, direcia de
Mizare a oxigenului este dinspre cavitatea
oolar spre lumenul capilarului, iar dilia pe care o ia bioxidul de carbon este
invers (vezi sgeile).
Schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-pulmonare se petrece conform legilor
generale ale gazelor. Doi factori importani
Intervin n acest schimb : a) debitul de aer
1
>>c.olar si b) debitul circulator pulmonar.
Intre aceste dou debite unul, aflux de
r, iar altul, aflux de snge exist un
i ins raport, n mod normal, debitul respir.itor alveolar este de 45 litri/minut
(.'l.r>0 ml X16 respiraii). Iar debitul circulator
pulmonar s-a calculat a fi = 5 litri/minut.
debit aer alveolar
4
Kuport==7-7--------:-----------------=-== 0,8
debit sanguin alveolar o
Fora fizic ce determin schimburile gazoase alveolo-capilare este dat de diferena
93

presiunii pariale dintre gazele ce se afl de-(


parte i de alta a membranei alveolo-capilarc
(legea lui Dalton).
Dm mai jos un tabel comparativ ntre
presiunea parial a gazelor n aerul alveolar i presiunea parial a lor n sngele venos din capilarul pulmonar.
Gazul

Presiunea parial
(mmHg)

Diferena

venos
Aer alveolar Slnge
(n capilar
(n alveol) pulmonar)
104 (100105)

02

co.
Azot
Vapori de ap
TOTAL

37-40

40

40

569

570

47

47

700

760

65
6
-

Se observ din tabel c presiunea parial


a oxigenului este mai mare n aerul alveolar
(100105) deot n sngele venos (3740).
Aceasta este i cauza pentru care oxigenul
trece din aerul alveolar (de la o presiune naai
mare) n sngele venos (la o presiune mai
mic).
La CO2 situaia e invers. Presiunea parial a CO'2 este mai mare n sngele venos
din capilarul pulmonar (46) dect n aerul al94

i- (40). Motiv pentru care direcia de


ire a C0_; este dinspre sngele venos
ilveol.
c din tabel remarcai c diferena ntre
.mile pariale ale oxigenului alveolar i
lin este mult mai mare (65) dect ntre
. unile pariale ale bioxidului de carbon
Iar i sanguin (6). Acest lucru ar putea
nedumerire, dac n-am ti c schimbul
,uze depinde i de coeficientul de ab<ie al respectivelor gaze ntr-un lichid.
licientul de absorbie (sau coeficientul de
uluziune ori de solubilitate) definete cantiiilca de gaz care poate fi absorbit (dizol<it) de l ml de lichid (msurtoarea fiind
icut la presiune si temperatur constant).
\cust coeficient depinde att de natura gazuni care difuzeaz (care e absorbit) n
uzul nostru oxigen si bioxid de carbon ct
,1 de natura lichidului care absoarbe gaul n cazul nostru plasma sanguin.
S-a calculat c n plasm coeficientul de
obsorbie al Oo este de 0,0230,024, iar al
CO2 este de 0,51 (msurtori fcute la temIartura normal a corpului, 37). Vedem
deci c CO, are n plasm un coeficient de
.ibsorbie de circa 30 de ori mai mare dect
(X Aa se explic de ce, fiind mai uor absorbit, CO2 are nevoie de o diferen mai mic
de presiune (6 mmHg) pentru a trece din
^ngele venos n aerul alveolar, iar O>, de o
diferen mai mare (65 mmHg) pentru a urma
calea invers.
O mare importan n efectuarea schimburilor gazoase, la nivelul membranei alveolopulmonare o are viteza cu care se efectueaz
aceste schimburi, n repaus, sngele trece
95

prin capilarele pulmonare cu o vitez <l


0,75 metri/secund. In efort, viteza se m,i
rete, deci timpul trecerii se micore;i/.i
ajungnd la 0,34 metri/secund. Este totui
un timp suficient pentru ca sngele s se n
carce cu oxigenul necesar.
ntre partea alveolar liber (cea n con
tact cu aerul atmosferic) si partea ce vine n
contact cu capilarul pulmonar exist, n momentul iniial al schimburilor gazoiase, tui
dezechilibru, absolut necesar pentru a facilita schimburile. Acesta tinde s dispar po
msur ce se efectueaz schimburile. Echilibrul nu se produce ns instantaneu, ci pro
gresiv, de-a lungul capilarului pufmonar. Di
fuziunea este mai rapid la captul venos ;il
capilarului pulmonar dect la captul lui ar
terial (invers oa la celelalte esuturi din orga
nism). Pe msur ce gazele din aerul alveolar
se apropie de un echilibru fa de cele din
sngele capilar, procesul devine mai lent. n
realizarea acestui echilibru intervin lungimea
capilarului respectiv i viteza cu care circuhl
sngele prin capilar. In efort, viteza sngelui
mrindu-se, se mrete i cantitatea de snge
ce trece prin plmni. Ea poate atinge dublul
cantitii ce trece n mod normal, n repaus.
n cazuri patologice membrana alveolo-capilar se poate rupe sau se poate ngroa. In
aceste cazuri vor fi afectate schimburile respiratorii. Mai puin C02 va prsi organismul i mai puin O2 va ptrunde n snge. Va
surveni n final o proast alimentare cu O,.
a tuturor esuturilor.

9
6

i OAZELE N SNGE

ni ne ntrebarea : sub ce form se afl


n spe oxigenul i bioxidul de oari snge ? Sub ce form snt ele trans fie de la plmni la esuturi, fie ini analiza pe rnd oxigenul i bioxidul
n bon (pe care, pentru simplificarea leci l , le vom cita de-acum numai cu simbollo lor chimice O 2 i CCy. De la nceput
ni spune c att unul cit i altul se afl n
j,;e sub dou forme : a) dizolvate n plasm
Holuie simpl) i b) legate de hematie (n
nbinaie chimic).

ii) Oxigenul n snge


O2 dizolvat n plasm

S-a calculat volumul lui (n funcie de


"iunea parial i de coeficientul de soi i li ae) i s-a gsit c n 100 ml snge arial exist 0,3 ml O,. Deci 0,3 ml O 2%. n
i,'ele venos cantitatea lui este mai mic <=
0,110,18 ml O2%.
1
'antitatea de GXj arterial este dup cum
vede foarte mic, dar importana lui
l ru via este foarte mare, cci sub aceast
m, de O 2 dizolvat, iese O 2 din capilare
s difuzeze apoi n lichidul interstiial i
elule, lund parte la oxidaiile biologice.
l )ac punem un subiect s inhaleze O-2 Pur
oxigenoterapie), cantitatea de O 2 dizolvat
|)lasm va creste (conform legii lui Henry)
i la circa de 7 ori (de la 0,3/o la 2%).
l'lmnul, pompa de oxigen cd. 338

97

O 2 legat

Legarea^' oxigenului se face cu ajutorii


unei substane ce intr n compoziia globii
lelor roii, hemoglobina (simbolul chimic HI
Cteva cuvinte despre Hb.
Globului rou (eritrocitul ; hematia) eti
format din ap (65%) i din substane solid'
(reziduu uscat), ntre acestea, 80-90% 11
constituie Hb. Ea este o protein complex.!
format din globin (un polipeptid care dl
fer de la o specie la alta) si din hem (sub
stan format din unirea protoporfirinei rn
fier bivalent). Fiecare molecul de Hb con
ine 4 molecule de hemi, hemi care se afl.i
plasai la periferia moleculei de Hb. Pozii.i
aceasta periferic a moleculelor de hem ari
o mare importan, cci faciliteaz n cea m;n
mare msur procesul de oxigenare. Fierul
bivalent (Fe2) are proprietatea de a intra i >
legtur cu oxigenul (i el bivalent, O 2). Cn
patru atomi de fier, ci intr n compozii.i
unei molecule de Hb, se vor combina cu patru
atomi de oxigen, fr ca valena fierului s;'i
se schimbe din bivalent n trivalent. Atand
de el oxigenul, fierul din hemul hemoglobinei
realizeaz o legtur labil, adic o legtur.i
ce se poate desface cu uurin oricnd (spn
deosebire de legturile stabile). Prin fixare,'i
oxigenului, Hb devine HbO), adic oxihemn
globin. E de subliniat c procesul este un
proces de oxigenare, iar nu de oxidare (oxjdarea nsemnnd de fapt, ardere). Sub aceast
form, de oxihemoglobin (HbOL>), este trans
portat oxigenul de la plmni n esuturi.
Ajuns n esuturi, HbOj cedeaz acestorn
oxigenul. Se produce adic procesul de dez~
98

nlnre sau de reducere a hemoglobinei.


1 ><). redevine iar Hb.
.S-.-i calculat i s-a vzut c 100 ml din
sn-! nostru conin aproximativ 15 g Hb.
Un nin de Hb transport maximum 1,34 ml
O2, M c sngele arterial va conine cnd
este < l urat la capacitatea lui complet 20
ml 11. Cnd prsete plmnii, sngele nu
con-'<: chiar 20 ml O 2 , ci aproximativ 19,5
ml Aceasta constituie capacitatea de
oxige-\'c. (de saturare) a sngelui. Ea se
poate 'isura cu aparatul numit oximetru.
Prinul aparatului se bazeaz pe constatarea
c iinina roie (cu lungimea de und ntre
600 7 500 milimicroni) este bine transmis
de ' >O2 i slab transmis de Hb. Se alege o
zon msparent (de pild, pavilionul urechii)
i olo, cu ajutorul celulei fotoelectrice GU
care le prevzut aparatul, se practic
msur-' area: Nu vom intra n amnunte,
dar vom pune c atari msurtori snt
utile n stabilirea unor diagnostice, cu
deosebire a unor malformaii congenitale ale
inimii.
Comparnd cantitatea de O 2 difuzat n
plasm (0,3 ml) cu cantitatea de O 2 legat
(20 ml) se vede limpede c acesta din urm
(wevaleaz mult. Cu alte cuvinte, sngele nostru arterial transport de vreo 70 ori mai
mult O2 legat (sub form de HbO L,) dect O2
(ll/olvat n plasm.
Acest raport 20/0,3 explic i modul eco"omicos n care organismul nostru i-a di nsionat schimburile respiratorii. Pentru
, dac toat cantitatea de O 2 de care are
voie organismul ntr-un minut (ea este de
,:.)0 m!O 2, n repaus) ar fi transportat numai
i i i b form de O2 difuzat n plasm, ininaa ar
1

trebui s pompeze nu 4-5 litri pe minut (nii


face n mod normal), ci 120 litri pe miin>>
Cantitatea aceasta depete cu mult posibiltile inimii noastre. Dac notm c la i>
efort maxim inima noastr poate pompa o
mult 38 litri pe minut, ne dm seama ce in>
portant are O2 legat. Fixarea O% pe Hb sn1
form de HbO 2 faciliteaz n cel mai mau
grad transportul O 2 de la plmni la esutul

b) Bioxidul de carbon (C0 2 ) n snge


Ca si O 2 , CO 2 l aflm n snge tot sul
dou forme : a) dizolvat i b) legat.
CO2 dizolvat n plasm

In 100 ml snge arterial se gsesc 2,62 nil


CO 2 , iar n 100 ml snge venos, 3 ml CO
Observm c el este n cantitate mai mau
n sngele venos.
nsumnd volumele, vedem c volumul
total de CC^ dizolvat n plasma sngelui din
tot organismul se cifreaz la aproximativ 5/
Din totalul de CO 2 existent n snge o mic.i
parte se combin cu apa i rezult acid car
bonic (CO 2 + H2O = CO3H 2). Acesta, la rin
dul lui, se combin cu unele sruri din plasm.i
(proteinati de sodiu), transformndu-se astfel
n bicarbonat de sodiu (CO ;) Na 2 ). In plasm.i
vom gsi mai mult CO_> sub form de bicar
bonat de sodiu.
CO2 legat

Membrana eritrocitelor este permeabilii


pentru CO 2 . Aa c acesta poate ptrunde n
100

iHocit. Sub influena unei enzime existente


i ritrocit, anhidraza carbonic, CO2 se comi ! M cu apa i formeaz acidul carbonic
l)
, H 2 ) . Ac e s t a s e d i s o c i a z n c a t i o n u l '
> . ; I I i anionul H+. Cationul CO 3 H~ se i
nnbin cu potasiul (K+), care exist i el i
o ritrocit, i formeaz carbonatul de potasiu
i' 'O;HK). n plasm, acelai cation COsH" se
(mbin cu sodiul i formeaz carbonatul de
odiu (CO3HNa).
O parte din CO 2 care a ptruns n eritrocit
i- fixeaz direct pe Hb. Dar legtura e dife' l t , de aceea a oxigenului. CO 2 se altur
ineia clin gruprile aminice ale Hb (legtur
urbaminic) si rezult carbhemoglobina (sau
iirbaminhemoglobina). Rezumnd, vedeam c
CO2 se afl n sngele onos (pentru
schimburile respiratorii ne inu-reseaz n primul rnd sngele venos), la o
< antitate de 100 ml snge, sub trei forme si n
'irmtoarele proporii :
1) CO 2 liber difuzat n plasm <= 2,7 ml.
2) CO 2 legat sub form de bicarbonat de
lodiu (n plasm) = 50 ml.
3) CO 2 legat de Hb (carbhemoglobina) n
eritrocit = 48 ml.
n total, deci, la 100 ml snge venos aflm
circa 60 ml CO 2.
10. CURBELE DE FIXARE SAU DE DISOCIERE A
BAZELOR N SNGE

Din legile gazelor s-a vzut c exist o


itrins legtur ntre presiunea unui gaz i
fixarea (sau disocierea) sa ntr-un lichid. Oj
i CO2 se supun acestor legi.
101

Oxigenul. Pentru a stabili legtura exacta


dintre presiunea parial a O 2 i puterea cu
care el se leag de Hb, ne servim de nite
aparate numite tonometre.
n fiecare tonometru se pune fie snge integral, fie soluii de Hb. Variem apoi presiune;
parial a O2 (O, 10, 20, 40, 100 mmHg), iar
rezultatele le nscriem pe un grafic. Se obinu
astfel o curb.
Citind graficul, vedem c la nceput curba
crete mult, apoi se aplatizeaz uor, lund
forma unui S italic. Ea sfreste puin sub
valoarea presiunii de 100 mmHg. S-a observat
c la o presiune parial a Oj de 100 mmHf
cantitatea de oxihemoglobin (HbO2) este de
98%. Apoi, orict am mai urca presiunea parial a O2, HbO2 rmne cvasiconstant.
Din graficul respectiv se observ o strns
legtur ntre presiunea parial a G>2 i procentul de saturaie al Hb cu O 2. Cu ct presiunea O 2 este mai mare, cu att mai mult
Hb va fixa O2 i se va transforma n HbO2.
Viteza reaciei (conform legii aciunii maselor)
este proporional cu produsul concentraiilor
substanelor care intr n reacie, n cazul
nostru O2 i Hb.
Reacia va fi :
Hb (hemoglobina redus) + O2 <=* HbO2 (oxi
-hemoglobina)
Sensul de du-te, vino al sgeilor arat c
reacia este reversibil.
Astfel, la nivelul alveolelor pulmonare,
102

fe presiunea parial a O 2 e mare, Hb,


i/ld de O2, va absorbi repede gazul i, fixn|u-l, se va transforma n HbCX La nivelul
esuturilor, unde presiunea parJl a O2 e minim, HbO2 se disociaz, adic
deaz dX; i redevine Hb (hemoglobina idus). Aadar, i cedarea de CX> la nivelul
p'.suturilor depinde tot de presiunea parial
02. Practic, n drumul su de la plrani
la
((suturi sngele nu pierde 0 2. Aceasta n-iamn c presiunea parial a O 2 se ienI i ie constant sau oarecum constant de-a
imgul ntregului traseu. In interiorul
capila-[jTi-lor tisulare ea se menine
superioar celei l-xistente n esuturi i celule
(variaz cu activitatea funcional ntre l si 60
mmHg). Nici [h-ar putea fi altfel, cci, cum
am vzut, O2 l (li f uzeaz, ca orice gaz,
numai de la o pre-(uune mai mare la una naai
raic. Aa fiind, Un capilarul tisular HbO2 va
ceda O2. In acest l i'u/ curba de disociere a
HbOo se va turti. Totui, disocierea aceasta a
O2 de HbO2 nu | depinde n exclusivitate de
presiunea parial n O-. Ea rrnne factorul
principal, dar pe lug ea mai intervin i
ali factori. Astfel, disocierea este
accentuat n situaia n care .'.ingele i
crete aciditatea (normal, sngele este
alcalin ; pH = 7,6). Aa se petrec lucrurile n
eforturi mari, cnd n snge se cumu-loax
produi acizi (acid lactic) sau atunci cmd
crete concentraia CO? n raport cu
bicarbonatul de sodiu (n mod normal exist
un raport constant). Efectul acesta e cunoscut
sub denumirea de efectul Bohr.
Tot aa se petrec lucrurile cnd crete n
snge concentraia acidului 2S^difosfoglice-

103

ric, un acid care exist n eritrocit i care i


zult din degradarea glucozei, ca un prud
intermediar. Creterea cantitii acest m,i
antreneaz o eliberare mai mare de O 2 < l l n
HbO2 . S-a observat creterea lui n eforturi
mari i n unele boli (hipertiroidism).
Bioxidul de carbon. Ca i O2, CO2 are i el
o curb de fixare sau de disociere. Numai ci
aceasta este invers dect a Oj. Dac O.> so
fixeaz pe Hb la nivelul plmnilor, si HO
disociaz la nivelul esuturilor, fixarea COj
se petrece n esuturi, iar disocierea n plmni.
Legile care dirijeaz Qj se aplic si la
Curba de fixare sau de disociere se va msuni
tot cu tonometrele.
S-a observat c la o 'presiune parial a CO>
egal cu O (zero) mmHg, plasma sanguin elibereaz 70% din cantitatea de CO 2 (pe care l
extrage din bicarbonaii existeni n plasm).
In sngele integral (plasm + eritrocite) disocierea este total : 100%. Aceasta se explic
prin faptul c acum, alturi de presiunea parial, mai intervine si o substan existent
n eritrocite, anhidraza carbonic.
Sngele venos fixeaz mai uor CO 2 dect
sngele arterial i l cedeaz mai greu dect
acesta. Efectul e cunoscut sub numele de efectul Christiansen-Douglas-Haldane. Acest
ataament" al CO2 fa de sngele venos depinde de gradul de saturare cu oxigen a sngelui i de pH-ul sanguin (pH este o constant
care marcheaz aciditatea sau alcalinitatea
unei soluii ; are valori ntre O i 14 ; de la O
la 7 e zona acid ; de la 7 la 14 e zona alcalin ; sngele are un pH = 7,6, adic este
uor alcalin).
104

i uns la plmni, sngele venos tre-Mfl


se debaraseze de CO2. Acest lucru se lot pe
baza diferenei dintre presiunea .ilft a CO2
n sngele* venos (46 mmHg) vsiunea
parial a lui n aerul alveolar nmHg).
Diferena de presiune (6 mm nlesnete
schimbul gazos. ; i mai mare parte din CO2
sanguin ajunge olimni sub form de
acid carbonic 1 ;H2). El se va descompune n
CO2 i HaO. l, uni n capilarul pulmonar
presiunea parial A CO2 este mai mare dect
presiunea lui n Mrrul alveolar, CO 2 va
difuza dinspre capilarul pulmonar nspre
alveol.
11. COEFICIENTUL DE UTILIZARE A OXI6ENULUI

Pentru a-i ntreine viaa, esuturile (n


>pe fiecare celula) au nevoie de oxigen.
Acesta e luat din snge. Dar nu toate esuturile iau din snge chiar tot oxigenul ajuns la
de. Sngele bogat n oxigen poate ceda esuturilor O2 n limite ce merg de la 1/5 O 2 pn
la ntreaga cantitate de O 2. Aceasta depinde
de activitatea respectivului esut. Aa, n
cursul unui efort excesiv, HbO2 poate ceda
muchilor aflai n aciune tot O 2.
Cantitatea de oxigen cedat de snge esuturilor constituie coeficientul de utilizare a
oxigenului. El rezult din diferena de concentraie a O2 din sngele arterial i O 2 din
sngele venos. Astfel, dac n sngele arterial
ce ptrunde ntr-un esut gsim de pild
19,5% O2, iar n sngele venos ce prsete
acel esut aflm 15% O2, rezult o diferen
de 4,5% (19,515 = 4~5). Fcnd raportul
105

4,5/19,5 obinem coeficientul de utilitari


pentru acel esut, n cazul exemplului nostru
el este egal cu 0,22. Ei exprim consumai
tisular al oxigenului.
12. NEVOIA DE OXIoEN A ESUTURILOR

Activitatea oricrui esut cunoate momente de creteri si descreteri, n funcie dsolicitrile Ia care este supus. Or, dac n re
paus consumul de oxigen e oarecum limitat,
pe msur ce activitatea unui esut crete,
crete si nevoia lui de-a primi mai mult oxigen.
Se pune ntrebarea : cum poate fi satisfcut cererea sporit de oxigen a esuturilor ?
Ea poate fi satisfcut prin conjugarea a dou
mecanisme : 1) mrirea cantitii totale a sngelui ce irig acel esut, spor sanguin care
menine astfel o presiune mare a O2 n capilarele tisulare ; 2) creterea coeficientului de
utilizare a oxigenului (dintr-un volum de
snge dat trebuie extras mai mult oxigen dect
ar face-o esutul n repaus).
Cnd nevoia o cere, ambele mecanisme intr n joc. Am vzut c difuzarea gazelor se
face pe baza diferenei de presiune. De la o
valoare mai mare la una mai mic. Tot astfel
se petrec lucrurile n esuturi. O 2 existent n
capilarul tisular la o presiune mai mare dect
O2 din celule ,,se scurge" ctre acestea. Astfel
nevoia de ^ celular este satisfcut, n cazul
n care scade presiunea parial a O 2, scade
imediat i aportul de O->. Celulele vor suferi,
cele mai afectate fiind celulele situate la cea
mai mare deprtare de sursa de ali106

utiirc cu O_,, capilarul, n situaia asta spui in c celulele se afl n anoxie (lips de
',), Imediat, pentru a nltura anoxia, intr
y|oc un mecanism compensator : deschide\ mai multor capilare tisulare dect cele
rig n mod obinuit respectivul teriIntrarea n funcie a mai multor capiluce mai mult snge i deci mai mult O 2.
M t le aciune a O 2 se extinde.
U i utle esuturi vitale pentru organism, cum
le muchiul cardiac, pot lucra si la presiuni
'ici ale O2. Aa, inima i poate extrage O 2
cesar funciei sale si la o presiune parial
O2 de 5 mmHg.
Tot ca mecanisme compensatorii, care fac
creasc diferena de presiune i deci i
,>ortul de O2, mai trebuie socotii unii factori
1
i sulari, ca : a) aciunea unor acizi
(acidul car
bonic, acidul lactic) ; b) creterea tempera
turii ; c) acumularea de COj n capilarele
(wiferice.
in efort, concomitent cu creterea debilului sanguin, creste i coeficientul de utilitare a O2. Exist o oarecare corelaie ntre
fluxul de snge dintr-un teritoriu si O 2 utiliat. De pild, dac debitul sanguin crete de
|atru ori, cantitatea de O 2 furnizat crete
de opt ori. La brbat, n efort, consumul de
02 al muchilor poate crete de 2030 ori. La
un atlet, deci la un om antrenat, poate crete
de 50 de ori.
n efort, nu numai debitul sanguin muscular crete, ci i debitul cardiac. Inima pompeaz n organism de 10 ori mai mult snge
ilect n repaus. i uneori i mai mult. n efort
exist i o redistribuire a sngelui n organism, n aa fel ca prin muchii n activitate
107

maxim s treac snge ct mai repede, i (i


ma^ mult, deci ct mai mult oxigen. Redisl r/
buia aceasta se realizeaz prin deschidci n
respectivii muchi a ct mai multor c;i/>i
lare. Astfel, dac un esut muscular p</il<
duce o activitate normal utiliznd circa/-)" 11
capilare pe milimetru cub de esut, n fon
acelai esut muscular va utiliza ctevf m n
de capilare.
Prin mecanismele descrise mai sus de O2
a esuturilor este n permanen /asigu rat.
Dar, cum vom vedea la patologia pulmo nar,
aceast nevoie, spre a fi satisfcut,
m;ii
ie c
presupune i alte condiii, ntre
altele/ o per fect integritate
tisular.

13. RE6UREA RESPIRAIEI


Ca orice funcie a organismului nostru
respiraia este i ea dirijat de sistemul ner
vos al acestuia. La rndul ei, respiraia condi
ioneaz funcionalitatea sistemului nervos
In cele ce urmeaz vom analiza aceasta
strns interdependen.

a) Centrul respirator

::

nc din vechime, odat cu nceputul primelor disecii, s-a cutat s se gseasc ri


sistemul nervos acel centru nervos" de care
ar depinde actul respirator, n secolul II e.n.
Gallen localiza acest centru n scoara cerebral.
Mai recent (1824), Legallois situeaz centrul
respirator n bulbul rahidian (sau bulb; este
108

important poriune a sistemului nervos i


\tral ; el continu n sus, spre scoara, cereal,
mduva spinrii ; de aici i denumirea
,,medulla oblongata" ; mpreun cu puntea i i
Varolio si cu mezencef aiul formeaz
trun-!\iul cerebral; bulbul are numeroase i
im->rtante conexiuni cu mduva spinrii
it^at sub el i cu etajele nervoase
supe-ioare, inclusiv scoara cerebral). In
1834 Flourens descoper n planeul ven-i
riculului IV formaiune la care particip i
bulbul dou mici pete" de mrimea
mei gmlii de ac, situate de o parte i de alta
i liniei mediane. El a numit aria n care se
i f la aceste mici colonii de celule nervoase
,nod vital" (denumire" ndreptit, cci prin
distrugerea acestei arii respiraia este suprimat).
Practicnd la animale de experien numeroase secionri ale axului cerebro-spinal la
diferite niveluri, stimulri electrice, chimice,
termice etc. s-a ajuns ca azi s se tie c n
bulb se afl centrul respirator (n treimea inferioar a bulbului, n dreptul unei formaiuni numit de anatomiti calamus scriptorius"). In acea regiune bulbul este format
de o substan reticulat. In aceast substan
reticulat se afl centrii respiratori. Ei snt
situai de o parte i de alta a liniei mediane
care mparte bulbul ntr-o jumtate dreapt
i una sting. Exist un centru inspirator, siluat mai jos, pe planeul ventriculului IV, i
un centru expirator, plasat n vecintatea primului, dar puin mai sus i mai n spate. De
fapt ar trebui s spunem ,,centri", cci att
centrul inspirator cit i cel expirator au o
poriune dreapt si alta stng.
109

Noiunea de centru" nu trebuie neleri,i


ca o zon perfect circumscris ce se pont'
individualiza strict anatomic. Ea se prezint*
mai degrab ca o zon difuz, individualiz;it,/i
doar prin funcionalitatea ei, n sensul c ain
se afl situai neuronii (celulele nervoase) car.
in sub controlul lor actul respirator.
n ncercarea de-a amnuni mecanismul
nervos al respiraiei, o serie ele cercetri re
cente au pus n eviden ali centri nervoi
care intervin n respiraie (fig. 18).
Centrul

Pig. 18.

Centrul <ptrat<w
Centrul irspiratoo

Centrii respiratori i
principalele lor conexiuni

a) Fcnd o seciune deasupra punii lui


Varolio (formaiune nervoas care continu
bulbul i care, la rndul ei, se continu cu
pedunculii cerebrali ; face parte din trunchiul
110

l , fiind segmentul mijlociu al aces-se


nelege, la animale de expe-- s-a
vzut c respiraia nu se modi--!
evident deci c centrii respiratori se
Ltuai sub linia la care s-a fcut secio111) Dac ns secionm puntea lui Varolio
Urnita n care treimea ei superioar
ntl-';!'' cele 2/3 inferioare, apare o
respiraie c, complet diferit de respiraia
normal. i caracterizeaz prin aceea c
momentul rator se prelungete foarte mult,
chiar |llfva minute. A fost numit respiraie
apne-tlic sau, pe scurt, apneusis. Faptul c
ea a prut dup ndeprtarea treimii
superioare punii lui Varolio d certitudinea
c n acea legiune exist un centru care
controleaz to-|iusul centrului inspirator, n
sensul de-a nu crraite o inspiraie prea lung,
adic de-a mpiedica apneusis-ul. Acest
centru de control centrului inspirator
propriu-zis a fost nu-i'tt centru
lur pneumotaxic. Rolul lui const aa-n a
frna tonusul centrului inspirator, ca
momentul inspirator s dureze att t e
necesar, iar imediat dup el s apar i
lomentul expiraiei.
c) Acelai efect, adic o respiraie apneus|tic, apare dac secionm nervii vagi. Ca i
eontrul pneumotaxic, acetia acioneaz asuIpra centrului inspirator diminund tonusul
Incestuia pn la gradul necesar unei respiraii^
Inormale. Prin ndeprtarea lor, centrul inspijrator scap de sub control i i intensific
(activitatea (inspiraie prea lung n dauna
"expiraiei).
d) n 1957 Wang a mai pus n eviden un
centru inspirator, situat n partea inferioar

a punii lui Varolio. L-a numit centru JK


ustic.
Rezumnd, s reinem c nu exi.st.fl f
centru" respirator, ci centri. Din interiifl
unea acestor centri (inspirator i expirat
situai n bulbul rahidian ; pneumotaxif
apneustic, situai n puntea lui Varolio), cnf
au strnse legturi ntre ei, precum i din
impulsurile nervului vag, rezult n fin.it
armonia micrilor ritmice respiratorii. Afc
tarea unuia sau altuia din inelele acestui la
nervos produce perturbarea ntregului act n
pirator.
Dac se secioneaz bulbul rahidian n poi
iunea lui inferioar, deci sub centrii respi
ratori, respiraia e suprimat.

b) Conexiunile centrilor respiratori bulbarl


S ne nchipuim centrii respiratori din bulb *
constituii ntr-o central" specializat n
funcia respiraiei. Ca la orice central, la e;i
vor trebui s ajung informaiile, ea s Io
prelucreze i tot ea s emit ordinele. Cen-/
tria respiratorie" primete informaiile prin o
serie de ci aferente si i transmite dispoziiile prin o serie de ci eferente. n cele ce
urmeaz vom vedea care snt aceste ci.

l
.Conexiuni aferente

a) Informaiile pot sosi din mediul extern


(din afara organismului nostru) i din mediul
intern (din interiorul corpului nostru). Ele
snt captate mai nti de receptori. Acetia
snt terminaii nervoase speciale i speeiali112

, In sensul c snt sensibili la anumii


Muni adecvai. Aa, de piM, n piele irt
nite formaiuni, corpusculii Ruffini, plori
specializai n a surprinde orice i'u iv a
temperaturii mediului exterior Ic
temperatura obinuit a corpului (deci 11 :
57). Dup cum, tot n piele, exist cor-''nlii
Krause, receptori pentru rece", i'^istrnd
orice coborri ale temperaturii 11 i ului
exterior sub temperatura normal nrpului.
Este numai un exemplu de recep-I din
multele care se pot da. De reinut c nrui
receptorilor rspndii n ntreg orga-mul
este extrem de mare. Dup locul n o ci
snt plasai, au fost mprii n exte-nut'ptori (n piele si mucoase ; ei culeg informaii
din mediul extern) i interoceptori
(culeg informaii din mediul intern al organismului). Fiecare receptor este legat printr-o
cale aferent (un nerv) cu o central" situat n scoara cerebral. Aceast central
Henzitiv sau senzorial are rolul de-a nregistra excitaia primit i de-a o transforma
In senzaie. Apoi centrala", prin alte ci efercnte, transmite la periferie decizia" luat.
Fenomenul e mai complex, desigur, i dimensiunea expunerii nu ne ngduie s-1 detaliem. Important de tiut c foarte muli receptori rspndii n organismul nostru practic,
toate suprafeele senzitive ale corpului
intr n legtur, prin ci aferente, cu substana reticulat a bulbului (fig. 19).
Aa se explic cuin o cretere a temperaturii mediului ambiant receptat de exteroceptorii din piele face s creasc micrile respiratorii. Dup cum o brusc scufundare a corpului n ap rece poate suprima
113

total respiraia (exteroceptorii trimit o


lans de excitaii spre centrii respiratori
sufocai" de fluxul informaional, nu m
reaciona util si efectiv).

Scoara cerebrala

Cer.Srul (cent,-,,) resp,rt,tor

Muchii
acc'eson
respiraiei

Fig. J9. Controlul reflex al respiraiei (dup Best i


Taylor, modificat)

Un alt exemplu : cazul atleilor n plin


efort; n muchii i tendoanele noastre se afl
proprioceptori; de la acetia pleac impulsuri
care, atingnd aria centrilor respiratori, de-<^
termin reglarea respiraiei pe msura efor-j,
tului.
'"'
b) Arborele bronsic si alveolele pulmonare
reprezint zonele reflexogene pulmonare
(locuri din care pleac impulsuri nervoase
114

cntrii respiratori), ntinderea acestor


! de circa 100130 m2. In aceast regiitlnim chemoreceptori (receptori sensi.11 compoziia chimic a aerului) i prerptorj (receptori influenai de presiunea
ui), nregistrnd orice variaie n compo*m presiunea aerului, chenaoreceptorii
>rusoreceptorii o transmit centrilor respii pe calea nervilor vagi. Am vzut c
i;rea din funcie a acestor nervi dere'. respiraia.
momentul aici s spunem c la baza mi-ior
alternative inspiraie-expiraie st '.cui
Hering-Breuer : inspiraia provoac raia, iar
expiraia provoac inspiraia, i iponenta cea
mai important a acestui re-este inspiraia, n
inspiraie, parenchi-i pulmonar se destinde,
volumul plmni-lur se mrete. Prin aceast
destindere, terminaiile nervilor vagi snt
excitate, excitaie n\re, pe calea nervilor vagi,
ajunge la centrii Inspiratori din bulb si i
inhib. Drept urmare re loc reacia de
aprare", expiraia.
c) Regiunea de deasupra glotei (poriunea
superioar a laringelui) are i ea numeroi
receptori. De la ei, prin nervul laringeu, ajung
Impulsuri la centrii respiratori. Dac fluxul
acestor impulsuri e prea rnare, respiraia
poate fi suprimat (vezi fig. 19).
Din regiunea de sub glot (poriunea inferioar a laringelui) pornesc fibre nervoase
care, nsumnd excitaiile recoltate de receptorii din zon, ajung la centrii respiratori,
determinnd o accelerare a respiraiei.
d) Alte zone importante, bogate n recep
tori api s influeneze n cea mai mare m
sur respiraia, se afl situate n pereii arte115

relor mari ce pleac de la inim (vezi fig. l


Aa exist o zon sino-carotidian (la bifm
caia carotidelor) si o zon endocardo-aorti*
(n crosa aortic). In aceste zone chemorecci'
torii i baroreceptorii (presoreceptorii) s i att de numeroi nct se prezint grupai, sui
forma unor corpusculi (corpusculii carotidi.'ii
i aortic). Ei se afl deci situai n interiorii;
arterelor respective, n direct contact cu n
gele, scldai n mod continuu de uvoiul
sanguin. Aceste zone snt n legtur cu cen
trii respiratori : riervul lui Hering duce im
pulsuri din zona sino-carotidian, iar nervul
depresor duce impulsuri din zona aortic.
Contactul nemijlocit cu sngele a speciali
za corpusculii carotidian i aortic s nregis
treze i s transmit centrilor respiratori cek;
mai fine variaiuni ce apar n compoziia sau
presiunea sngelui i, n consecin, s determine un rspuns adecvat al centrilor respiratori. Astfel, o cretere a presiunii sngelui
determin imediat o deprimare a respiraiei.
Iar o scdere a presiunii sngelui provoac
reacia invers, intensificarea respiraiei. Se
nelege, aceste modificri snt reflexe, adic
independente de voina noastr. Reflexul de
mai sus intervine, de pild, n hemoragie. Prin
pierderea de snge, deci prin scderea presiunii sngelui, impulsurile ce pleac din aceste
zone ajung la centrii respiratori, inforrandu-i de situaia existent. Rspunsul acestora
nu ntrzie. Prompt, respiraia se intensific,
ca un fenomen compensator, ca s ajute la
recuperarea sngelui pierdut.
116

* Conexiuni eferente (fig. 19)


Dac la centrii respiratori sosesc informaii
ilw la periferie (prin cile aferente), de la ei
lr*buie s i plece prin ci eferente
l'iitnonzile. Cile aferente erau senzitive. Cile
ft-rente vor fi motorii. Prin ele se ordon"
periferiei modul n care trebuie s acioneze.
n) Prin nervul facial (a Vll-a pereche de
iHTvi cranieni) centrii respiratori se pun n
contact cu muchii nrilor.
b) Prin nervul recurent se face legtura cu
luringele.
c) Prin nervul vag (componenta motorie a
acestuia ; nervul vag este un nerv mixt) se
ajunge la muchii bronici (i contract).
d) Prin segmentele 24 cervicale ale mduvei spinrii (rdcinile anterioare, motorii)
care formeaz nervul frenic se intr n legtur cu diafragmul.
e) Prin segmentele 47 ale mduvei spi
nrii (rdcinile anterioare motorii) care dau
natere nervilor intercostali se intr n con
tact cu muchii inspiratori.
f) Prin segmentele inferioare ale mduvei
spinrii (de la segmentul 7 toracic la primul
segment lombar), se constituie nervi ce ajung
la muchii peretelui abdominal (muchi cu
rol important n expiraie).
Din tot acest pienjeni de fibre nervoase,
unele venind, altele plecnd, se vede cum
centrii respiratori, n rolul lor de diriguitori
ai respiraiei, se menin n strns contact nu
numai cu mediul extern, dar si cu fiecare
parte a organismului nostru. Ba chiar, prin
intermediul sngelui, mediul nostru intern, cu
tot organismul. Pentru buna funcionare a
'

117

l
organismului, legturile acestea snt indispci.
sabile. La orice dereglare survenit undev;i l
periferie, centrala respiratorie" va trebui ia
imediat msuri. Ea i face acest lucru li mod
automat, reflex.
Pn aici, n expunerea noastr, ara treci. n
revist conexiunile centrilor respiratei
pornind de la ei n jos", adic de la punt< lui
Varolio si bulb spre periferia organi mului.
Centrala respiratorie" are ns iin portante
legturi i n sus", mergnd pn.i n scoara
cerebral.
Experiene pe animale au artat o strins
legtur ntre centrii respiratori i centrii
hipotalamici (centri nervoi situai subcortical), cu aria olfactorie (zon a scoarei care
-analizeaz mirosul), cu aria masticaiei, a
deglutiiei etc. Intre funciile acestora i centrii respiratori exist o strns interdependen.
O indisolubil legtur exist ntre centrii
respiratori i scoara cerebral. Dac
centrii respiratori constituie centrala respiraiei", scoara cerebral reprezint cenr
tria centralelor", ea innd sub control absolut
toate funciile organismului nostru.
Firete,
primind informaiile de la centrii res;:,-piratori,
scoara cerebral va aciona n funcie de
acestea. Dar i ea, la rndul ei, poate emite
ordine de sine stttoare, comandnc}'
centralei respiratorii" s acioneze n con-^
secin. De pild toat lumea a probat de-^ 1'.'
seori acest lucru la o emoie plcut sau '
la o emoie de furie att ritmul cit i debitul \
respirator cresc. Sau c o emoie de groaz
poate opri respiraia. De asemenea, o atenie
prea ncordat determin o ncetinire a res118

iilci. nsi vorbirea influeneaz respiraUn ritm precipitat al vorbirii face s


usca debitul respirator.
Ui i mult, noi putem suprima respiraia prin
ipla noastr voin. Desigur, pentru un
i r t timp (maximum 90 secunde), cci lipsa
,i ndelungat de oxigen nu convine nici
i.irei. La oamenii antrenai, cum snt scuultorii n ap, oprirea respiraiei se poate
lungi pn la 6 minute. Dovad cert c
iart cerebral exercit o funcie reglato asupra centrilor respiratori.
Dintre toate funciile organismului nostru,
;piraia este aceea care depinde n cea mai
iire msur de scoara cerebral. De aceea
i spune c ea este una din funciile cele
i ui corticalizate".

c) Automatismul csntrilor respiratori


O inim scoas din organism, deci ntrerul>iadu-i-se toate legturile cu sistemul nervos,
continu totui s bat o vreme. Aceasta e o
dovad c inima posed un automatism.
Nu acelai lucru se petrece cu plnanii. Ei
isi nceteaz total activitatea dac le snt
liate legturile cu centrii respiratori. Plmnii nu au automatism.
n schimb s-a demonstrat c centrii respiratori posed un automatism propriu. Acesta
sufer influene reflexe, dar mai ales e influenat de proprietile chimice ale sngelui,
principalul factor care regleaz automatismul
centrilor respiratori. Vom vedea mai jos cum
ncrctura chimic a sngelui influeneaz
actul respirator.
119

14 FACTORI! CHIMICI CARE INFLUENEAZ


RESPIRAIA

La centrii respiratori, care conin si


chemoreceptori, ajunge sngele arterial (
oriunde n organism). Acesta, prin componc
tele sale chimice, influeneaz activitatea C(
trilor respiratori. In mod deosebit o asemen
influen o exercit CO2, Oi, ionii de H+
ionii de Ca++. S-i analizm pe rnd.

a) Bioxidul de carbon (C0 2 )


Este factorul principal de reglare a respiraiei. Din aceast cauz CO2 a mai fost numi!
hormon respirator".
Experiene fcute de Haldane i Priestley
au artat c dac mrim proporia de CO2 din
aerul respirat la 4% (normal 0,04o/), proporia de CO 2 din aerul alveolar crete abia de
la 5,62% la 5,97%, deci cu o diferen infim
(0,35%). Aceasta determin o cretere a presiunii pariale a CO 2 cu 23 rnmHg. n
aceast situaie, centrii respiratori i intensific activitatea si ventilaia pulmonar se
mrete de dou ori i jumtate. O reducere
a CO2 alveolar acioneaz n sens invers.
Experienele lui Heymans (1928) efectuate
pe animale ,,cu cap izolat" (animale al cror
cap a fost separat de restul corpului tinduli-se toate legturile vasculare, dar meninndu-le legturile nervoase) au artat c dac
se mrete presiunea CQ 2 n sngele cu care
se irig capul o irigare artificial, dirijat,
se-nelege activitatea centrilor respiratori
crete. Efectul este o hiperventilaie. CO 2 m120

i norul inspirat i exercit aciunea benepln cnd concentraia lui ajunge la 9%.
I e aceast cifr, orice cretere a CO2
exerii aciune anestezic sau narcotic, situaie
.in.- ventilaia pulmonar scade. Fr a
r viaa n pericol, C2 poate s-i creasc
cntraia pn la 33%. La o concentraie
10% CO 2 n snge survine moartea. De
I1 ut c toate anestezicele i
narcoticele,
c accidental sau administrate n scop teralk', deprim centrii respiratori.
l experien n care s-a splat" cu soluii ute
n CO2 planeul ventriculului IV, zon are se
afl plasai centrii respiratori, a l at c s-a
produs o stimulare a respiraiei. 1 ) ntmplare
neprevzut, pe viu, a lim-it unele date
culese din experiene. Este i l unor
marinari de pe un submarin silit ^tea n
imersiune timp de 4 sptmni. eetnduse respiraia acestora, s-a vzut la nceput,
cnd aerul se ncarc progresiv CO2,
respiraia a fost excitat. Apoi ea a revenit
la normal i s-a meninut astfel, cu toute c
n aerul respirat CO 2 depea concentraia
de 5%.
Cndva se credea c o respiraie ntr-un
mediu de aer n care CO 2 se afl ntr-o conct'iitraie de 30% nu produce efecte nocive
organismului. S-a vzut ns c dup o perioad de euforie, n care ventilaia crete, urmeaz o perioad de depresiune respiratorie.
Azi se admite n aerul respirat o concentraie
de 0,51% CO2, cantitate socotit optim
pentru buna funcionare a centrilor respiratori.
l, - Plmnul, pomp de oxigen cd. 338

] 21

b) Oxigenul (0 2)
O cretere a presiunii pariale a O% n sn
gele arterial, cretere peste limitele norm;il<
nu deprim centrii respiratori. Dar o scdt i
mai important i deprim. Dac reducere, i <
accentuat, chemoreceptorii din centrii n"
mai rspund la excitaiile chimice obinuii.
Atunci, spre a salva" situaia, intervin impulsurile plecate de la chemoreceptorii periferici n spe, de la cei din zona carotidian si aortic, care snt. mai rezisteni la
lipsa de O2. Prin intervenia lor se product1
hiperventilaia si centrii respiratori i pot
exercita funcia.

c) Ionii de hidrogen (H +)
Dac injectm un acid n sngele arterial
care irig bulbul, respiraia se intensific. S-a
crezut c acidul, disociindu-se, a acionat
asupra centrilor respiratori prin ionii si de
H+ pe care i-a eliberat. Ulterior s-a lmurit
mecanismul ; acizii, care snt nevolatili, reacioneaz cu bicarbonaii existeni n plasm i
pun n libertate CO^. Or, acesta excit centrii
respiratori. Prob : injectarea de bicarbonat
de sodiu n sngele arterial stimuleaz respiraia.
Mai trebuie s spunem c ntre snge i
lichidul cefalorahidian (lichid care scald mduva spinrii i etajele superioare ale sistemului nervos central) se afl o barier hematoeneefalic. Aceasta se opune difuziunii ionilor de H+, dar permite difuziunea CO2. Abia
122

l ni ptrunderea CO2 se produce eliberarea


iilor de H+ care vor lucra ca stimulent! ai
luli'lor nervoase.

d) Ionii de calciu (Ca ++ )


Acetia lucreaz ca moderatori ai respirai. Lipsa lor din snge afecteaz centrii resrntori, fcnd ca respiraia s se opreasc
sfritul inspiraiei.
Metabolismul calciului (ca i al fosforului) le
dirijat de glandele paratiroide (glande ii
secreie intern, situate n spatele glandei
tiroide, deci tot n partea anterioar a gtului). n unele boli ale acestor glande, care
afecteaz buna lor funcionare (insuficiena
jiaratiroidian), Ca++ din snge scade, uneori
pin la dispariie. Ionii de Ca+ + din snge
mai scad n rahitism (boal produs de o
curent in vitamina D) sau dac se administreaz n exces vitamina D. n toate aceste
cazuri este influenat i respiraia. Dac se
administreaz preparate de calciu, ionii de
Ca++ sanguin revin la normal i implicit se
normalizeaz i funcia centrilor respiratori.
15. VARIATIUNI N VENTILAIA RESPIRATORIE

Eupneea : este respiraia linitit, normal,


obinuit, cnd organismul se afl n repaus
sau efectueaz un efort minim.
Hiperpneea : este o respiraie n care crete
frecvena sau profunzimea ei, ori amndou.
Aerul vehiculat prin plmni i mrete cantitatea (crete minut/volumul). Hiperpneea se
123

datoreaz impulsurilor care, plecnd de la dl


veri receptori, ajung la centrii respirator i
excit. Aceste impulsuri pot veni :
a) de la receptorii periferici existent
piele care nregistreaz excitaii calorice, du
reroase etc. i le transmit prin nervii sen/l
tivi centrilor respiratori ;
b) de la scoara cerebral (n stri emotive,
n diferite stri fiziologice sau patologice m
intereseaz scoara) ;
c) de la hipotalamus (care e corelat att cu
centrii respiratori ct i cu scoara) ;
d) de la esuturi (cnd acestea resimt no
voia acut de oxigen, cum este cazul muchi
lor n efort) ;
e) din alte pri ale organismului (cum este
sectorul circulator, cu care respiraia conu
creaz strns).
Hiperpneea voluntar (respiraia forat).
n toate cazurile menionate mai sus hiperpneea este involuntar. Ea apare ca un fenomen compensatoriu necesar organismului
spre a face fa unei nevoi crescute de oxigen.
Dar hiperpneea mai poate fi provocat si de
noi, printr-un act de voin. Suficient s ncepem s respirm rapid i profund (cazul
simulanilor).
S-au studiat reaciile organismului ntr-o
respiraie forat. Primele senzaii snt de
ameeal, urmate, n mai puin de 5 minute,
de iuituri n urechi, amoreal n membre,
senzaia de frig, tremurturi, tensiune n
muchi. In aparatul circulator semnele snt
variabile : pulsul si tensiunea arterial cresc,
dar uneori pot lua forme n care frecvena
pulsului s creasc, iar tensiunea arterial s
scad. Vasele de la periferie i ngusteaz

124

ni, iar vasele din domeniul splahnic se


In mod evident apar semne care traiiiperexcitabilitate a sistemului nervos,
area i unele modificri de comportar
impulsivitatea sau, dimpotriv, som'ii. Starea clinic se aseamn cu aceea
e aceste reacii ale organismului se dai faptului c prin hiperpnee se elimin
OO2. Probele recoltate de aer alveolar
o scdere la jumtate a concentraiei
ia si deci si a presiunii sale pariale.
) scurt perioad de hiperventilaie prenira parial a CO 2 poate s scad pn la
nimHg. Aadar, n snge se diminueaz
11 cantitatea ct i presiunea acestui preios
i'ltant al centrilor respiratori care este CO 2.
consecin, activitatea acestora e dereglat,
r prin legturile pe care centrii respiratori
iu cu ntregul sistem nervos este influenat
i organismul.
Apneea sau oprirea respiraiei. Poate fi
flni'tiv (ducnd la moarte) sau temporar.
Intereseaz aici apneea temporar. Ea sur-'i
u- dup o hiperpnee accentuat. Prin apnee,
nanismul ncearc s refac cantitatea de
'.i pierdut prin hiperpnee. Apneea urmeaz
iK-rpneii, iar hiperpneea apneii. In apnee
Hicentraia de CO 2 din snge creste si deci
insule poate oferi centrilor respiratori exciinitul necesar.
C?a i hiperpneea, apneea se poate provoca
'iltmtar. Durata apneii depinde de mediul
iiinosferic n care se respir. Respirndu-se
i'irat ntr-un mediu bogat n oxigen, se poate
*
ntia o apnee care s dureze 68
minute.
Hohneider citeaz un caz n care apneea a
125

durat 15 minute, n perioada apneic organ


mul a folosit oxigenul cumulat n cursul i i
piraiei forate.
16. RESPIRAIA N EFORT FIZIC

S-a observat c naintea efecturii un"


efort fizic, n perioada ce premerge imecli
efortul, cnd omul se mai afl nc n repai
se instaleaz hiperpneea. De pild, un al l
care se pregtete s ia startul sau un mun <
tor gata s ridice toporul pentru a dobor i
arbore etc. Involuntar, ca i cum ar antici)
efortul cruia trebuie s-i fac fa, plmi
i intensific ritmul micrilor respirator:
Starea aceasta a fost numit starea de start
Instalarea ei se datoreaz unui reflex condiionat, mecanism prin care e atenionat" ntreg organismul n vederea efortului ce va
urma. Aa, pe lng micrile respiratorii crtii mresc cadena, inima ncepe s bat mal
repede (tahicardie), n abdomen vasele i
micoreaz calibrul (vasoconstricie) etc.
Odat cu nceperea efortului intr n joc i
ali factori. Proprioceptorii, care se afl n
muchi i tendoane, organele efectoare ale
micrii, i trimit impulsurile spre centrii
nervoi superiori. Scoara cerebral, prin comenzi motorii iradiate din aria precentral,
acioneaz asupra proieciilor corticale ale
centrilor respiratori i circulatori. Hiperpneea
care se produce determin creterea debitului
ventilator (ntr-un efort maxim prin plmni
trec 120150 litri de aer pe minut). Implicit
e antrenat n acest joc ntregul aparat cardiovascular. Inima i mrete frecvena b126

r (de la un ritm de 7080 bti pe minut


paus, se ajunge la 150180), debitul carcrete, n musculatura activ vasele se
'.
i un moment dat, n plin desfurare a
ului, ventilaia se stabilizeaz la anu cote. Respiraia se pune de acord cu cir(ia prin intermediul zonei reflexogene
-carotidian, zon bogat n chemorecepi care are o dubl legtur, si cu inima
i creierul. Totui, tensiunea sub care ciri sngele nu trebuie s depeasc o anui limit. O hipertensiune n zona sinotidian nu mai stimuleaz nici inima, nici
nnii, ci dimpotriv, prin reflexe depre; c rrete ritmul respirator sau chiar l
rim.
ind efortul nceteaz, ventilaia, prin acemecanism neurogen, scade n primele 30
secunde si scade brusc. Urmeaz apoi va
minute de ritm respirator lent (peri-a de
restituie), n care rolul hotrtor l ;timulii
umorali : CO2, ionii de H+, presi-' u parial
sczut a O-2, adrenalina (hormon al medulosuprarenalei i mediator simpatic ; n doze
mari poate opri respiraia), Itlpcrtermia
central (prin solicitarea hipo-Inlamusului).
17. REFLEXE RESPIRATORII

Knumerm : tuea, strnutul, sughiul i


(ilinsul. n toate aceste reflexe plmnii particip ca o principal component a arcului
reflex.
l) Tuea este un reflex de aprare. In ar127

horele respirator exist anumite zone ,,


nele tusigene" plasate astfel : bifurr.i
traheii (zona cea mai sensibil), mucoasa
ringelui, zona cartilagiilor aritenoide. D<ir;i
aceste zone ajung unele substane irit;n
(particule de praf, gaze, lichide etc.) se >
danseaz imediat arcul reflex. Pornind i
aceste zone, impulsurile, prin intermed
nervilor trigemeni, glosofringieni dar n
ales fibrele senzitive ale nervului vag ajun;;
bulb, la nucleii de origine ai nervilor vagi. l
aici pornesc cile motorii care, ajungnd di
nou la laringe, la musculatura intercost;il
diafragm, nchid arcul. In clipa n care
produce iritaia zonei tusigene are loc o seu i"
inspiraie, urmat imediat de nchiderea glo!-si
de o contracie puternic a muchilor expi
ratori. Presiunea intrapulmonar crescnd
foarte mult, foreaz glota s se deschidft
brusc i drept urmare aerul este expulzat
afar din plmni rapid si cu putere (vite/,n
aerului expulzat atinge '200300 metri/secund). Prin acest reflex plmnii ncearc s$
scape de corpii strini care, fie c au ptruns
acolo n mod accidental, fie c s-au format
acolo (secreii) n cursul unor afeciuni pulmonare. Nu exist un raport decelabil ntre
tuse i o suferin a aparatului respirator,
dar cum vom vedea la patologia pulmonar tuea poate apare ca un simptom, i
ca un simptom foarte important, n multe boli
pulmonare. Dac nu chiar n toate.
2) Strnutul este tot un reflex de aprare.
Punctul de plecare este mucoasa foselor nazale, care este inervat de nervul trigemen.
O iritaie la nivelul acestei mucoase declaneaz reflexul. Se produce o inspiraie mai
128

iau mai puin lung, urmat imediat de


graie exploziv pe nas i gur. Sughiul
(singultus) se datoreaz unei iii la
nivelul diafragmului, muchi iner-li;
nervul renic. Fibrele acestui nerv con-ie
calea eferent a reflexului. Sughiul Ift
din inspiraii scurte, spasmodice, care >t
repet. El poate avea punct de plecare i
aigmul, dar mai poate fi produs i de un
11 strin care, ptrunznd n snge, irit
iii respiratori. Dup cum mai poate apare
i urma unor intervenii chirurgicale pe
>men. n mod curent, sughiul este nltulac ne reinem un timp, n mod voluntar,
,)iraia (apnee voluntar). Exist ns i
si-,ii n care sughiul persist, uneori att
de l nct pune n pericol viaa. Se
intervine ici, dndu-se bolnavului s
inhaleze un stec de gaze n care
concentraia de CO2 ie de 67%.
) Pinsul este provocat de stimuli algici
reroi) sau de stimuli psihici, corticali. Pri- 1
pleac de la periferie, ceilali din scoara
ebral. nsoit de lcrimare, plnsul const n
11 alternana de inspiraii si expiraii sincopate.

D. CONSECINELE LIPSEI DE OXIGEN


1. HIPOXIA
Haldane spune : Lipsa oxigenului iiu pni
voac numai oprirea mainii, ci si deteriorarea ei".
129

In adevr, oum tim toi, fr oxigen


poate tri nici o celul, nici un esut, nici
organism. Cum ani vzut cnd am anali,
nevoia de oxigen a esuturilor, acestea au
permanen nevoie de oxigen, necesar pro<
selor lor biochimice. Cnd esuturile, din <
verse cauze, nu pot primi oxigenul trebuit
sau, dei l primesc, nu-1 pot utiliza, spum
c exist un deficit de oxigen sau anoxie <
hipoxie. Prin anoxie nelegndu-se o lips l
tal a oxigenului tisular, iar prin hipoxie
scdere a acestuia. Mai consacrai snt terme
nii de anoxie i hipoxie. S analizm mai n
ti hipoxia.
Dup cauzele oe o pot determina, Barcroft
a deosebit trei tipuri : 1) hipoxia anoxic, 2)
hipoxia anemic i 3) hipoxia stagnant. LH
acestea Peters i Van Slyke au mai adugat
un al patrulea tip, hipoxia histotoxic.
a) Hipoxia anoxic (mai corect hipoxia hipoxic) este produs de un aport insuficient
de oxigen n plmni. Acest lucru poate surveni : a) cnd atmosfera e viciat de gaze strine, b) cnd plmnii snt afectai de diverse
boli care, alternd bariera alveolo-capilar,
stnjenesc buna difuziune a oxigenului, c)
cnd se respir la altitudini nalte, acolo unde
aerul este rarefiat i deci presiunea parial
a oxigenului este mult sczut.
n toate aceste trei situaii mecanismul hipoxiei hipoxice este acelai.
Lsnd deocamdat la o parte cazurile a) i
b), pe care le vom analiza n cadrul patologiei
pulmonare, s analizm mai jos cazul particular al hipoxiei hipoxice care se instaleaz cnd
se respir ntr-o atmosfer rarefiat. Deci...

130

;':

Respiraia la altitudini mari. Se tie c


vc'lul mrii presiunea total a aerului este
liO mmHg. Acest ,,total" rezult din nsura
presiunilor ,,pariale" ale gazelor ce
ipun aerul, dup cum urmeaz :
i )2

=159

mmHg (concen
traie 20,84o/0)
(1O2 = 0,3 mmHg(

0,04%)
A/ot = 597 mmHg (
78,62Vo)
Ap
i .pori) = 3,7 mmHgK
0,5%)
l 'o msur ce ne deprtm de malul mrii.
ud la munte, presiunea atmosferic (ba-netric)
scade, n consecin, scade i predica parial a
oxigenului (conform legii lui Hon). S-a calculat
i s-a vzut c presiunea nosferic scade
proporional cu altitudinea. . \stfel, dac la
malul mrii presiunea de 7(i() mmHg este
socotit egal cu l atmosfer (l atm.), la
altitudinea de 5 000 m ea scade la i/2 atm. Dar,
n vreme ce presiunea scade, concentraia
gazelor rmine aceeai. Drept \ ir mare,
respiraia unui om la altitudini nalte devine
deficitar. Scznd presiunea parial n
oxigenului, hemoglobina va fixa mai puin
oxigen si deci esuturile vor resimi o acut
nevoie de oxigen. Se va instala hipoxia hipoxic.
Un accident survenit n 1870 cu ocazia unei
ascensiuni n balon la nlimea de 10 000 mel.ri, cnd au murit toi pasagerii, a atras atenia
lui Paul Bert (fiziolog, elev al celebrului
Claude Bernard). El a fost primul care a descris acest ru de munte", artnd c e datorat nu scderii n ansamblu a presiunii barometrice, ci scderii pariale a oxigenului.
131

Au urmat o serie de precizri cu oca/i,i


unor expediii de cercetare la altitudini
nalte. Intre acestea citm : expediia lin
Mosso n 1894 pe Monte Roa (4 500 m) .
Zum, Baroroft etc. pe vrful Teneriff'
(3 710 m) ; n 1910, Maidane. Douglas etc. p<
Pike's Peak (4 300 m) ; n 19211922, Bar
croft la Cerro de Paso (4 260 m) n Anzii Pe
ruvieni ; Hartman n 1931 pe Himalaia ; Dill
n 1935 n Anzii Cordilieri etc.
Cu aceste ocazii s-a observat c primele
semne de deficit de oxigen apar dup ce st 1
depete altitudinea de 3 000 m. Pn l;i
3 000 m omul se adapteaz relativ uor, gradul
de adaptabilitate variind de la individ la individ, n funcie de viteza cu care se face ascensiunea i de intensitatea efortului. La 3 000 m
presiunea parial a O2 a sczut la 110 mmHg
(fa de 159 mmHg ct era la nivelul mrii).
Pe msur ce se nainteaz dincolo de
3 000 m apar o serie de tulburri respiratorii,
circulatorii i psihice, specifice ,,rului de
munte". Astfel, apare hiperventilaia. Prin hiperventilaie organismul ncearc s mreasc
aportul de O?- Dar hiperventilaia face S'
creasc si eliminarea de C0 2. Excesiva pierdere a acestuia excitant important al centrilor respiratori modific si pH-ul sanguin. Se produce o stare de alcaloz care se
cere compensat prin ionii de H+ rezultai din
metabolismul crescut al muchilor aflai n
plin efort.
Aparatul cardiovascular rspunde i e!
printr-o serie de modificri. Debitul cardiac
se mrete (n mod evident la o nlime de
peste 4 500 m). Pulsul se accelereaz (cu 15
20 bti pe minut la altitudini ntre 4 500 i
13 2

?:

m). Crete uor i tensiunea arterial,


rele din esuturi prolifereaz pentru a j
o mai bun irigare a esuturilor cu .-.
n celule crete cantitatea enzimelor cu l n
utilizarea oxigenului (fermeni herniei,
dehdrogenaze etc.).
Dar semnele predominante ale rului de
nnte" i uor decelabile snt fenome"le psihice. Activitile mentale i neetisc ritmul. Testele de memorie snt deficinx?. Judecata de asemenea. Apare euforia,
joreea, rsul sau plnsul nemotivat, iritabilii!ea. n interesantele sale Lecii asupra altiidinilor mari", Barcroft scrie : ,,... am vzut
producndu-se multe dintre semnele intoxiiiei alcoolice. Am vzut oameni vomitnd,
rtndu-se, i-am vzut devenind nepstori,
limbui, ...posaci, ...violeni, ...arogani etc."
iveum se vede, individul reproduce atitudii -;i unui om beat. Starea de euforie iniial e
rmat la cteva ore de o oboseal excesiv,
i[alee, greuri, vrsturi, instalarea unor idei
Ixe, ajungndu-se n final la o stare de proI raie sau chiar la pierderea cunotinei.
Desigur, organismul se lupt s nlture
'Uite aceste neajunsuri. El ncearc s se
nlapteze i face acest lucru ct poate. Am vii
t, ntre msurile de adaptare este hipervenilaia. Un alt mecanism de adaptare este
i'cterea numrului de eritrocite (pn la
l milioane). Crescnd eritrocitele, crete si
Diiinutul de hemoglobina, aa c dac n e uturi ajung eritrocite ncrcate cu mai puin
')> dect n mod normal, faptul c ele snt mai
uimeroase dect n mod obinuit, face ca
i portul de O2 s fie ntr-un fel asigurat.
133

Se socotete c limita ascensional la cn <


se poate adapta un om neantrenat este ntr<
5 000 i 7 0007 500 m. Prin antrenament
cum este cazul alpinitilor, limita aceasl,
poate atinge 8 500 m. Dincolo de aceast ali
tudine e nevoie de masca de oxigen. In 19,r> i
ascensiunea pe Everest (8 848 m) s-a fcut ni
ajutorul mtii de oxigen.
Exist numeroase populaii care i-au ada<p
tat viaa la altitudini nalte. Aa, n Tibet, n
jurul munilor Himalaia, n munii Anzi. Recensminte arat c azi, peste 15 milioane d<oameni triesc la altitudini de peste 3 000 m,
iar multe grupuri umane, ntre 3 000 l
5 000 m. Oamenii s-au adaptat acestor altitudini n oare presiunea parial a oxigenului v
mult sczut. Cum remarc Barcroft, ei au o
capacitate vital mai mare dect cei ce triesc
la altitudini medii. Un btina din Ceorro de
Paso, nalt de 1,58 m, avea un torace corespunztor unui om de la es nalt de 1,80 m.
Un caz special n cadrul ascensiunilor nalte
este cel al aviatorilor. Luarea rapid a nlimii poate duce la pierderea cunotinei,
explicabil printr-un aport insuficient de oxigen la creier. O ascensionare lent produce la
nceput o stare euforic, de bine. Lund i
mai mult nlime, apar simptomele rulUi
de munte" din care nu lipsesc cefaleea, slbiciuni musculare, torpoarea, dar mai ales instalarea unor idei fixe efect comun tuturor
aviatorilor n aceast situaie i care l fac
pe aviator s-i piard autocontrolul. Aceste
tulburri psihice snt sursa unor acte nejudecate, uneori demeniale.
Urcarea foarte rapid doar n cteva minute la o altitudine de 10 000 m sau peste
134

este cazul aviatorilor de lupt) expune


/latorul la o decomprimare exploziv". Se
ce prea repede de la o presiune atmosfeU'fi mare la una prea mic. Studiul pe aniule a artat c aceast decomprimare antreneaz o brusc distensie a plmnilor, toracele
K fixeaz n poziie inspiratorie, se produc
"moragii n plmni, n organele cavitate. |
axele din tubul digestiv se expansioneaz,
-presiunea din ureche se modific cu brutalii-ite, au loc rupturi de organe si moartea ,sur-i
'ie rapid.
Un accident posibil, dar remediatul, este
roembolia (eliberarea de bule de azot n
ige). Aviatorul prezint dureri intense n ia
sau mai multe articulaii, mncrimi, sandii
cutanate de cald sau frig. Efectele aees-- a
pot fi nlturate dac aviatorul coboar nperie. i, evident, dac aeroembolusul nu a
afectat un organ vital, creierul mai ales. Oricum, aeroembolia aviatorilor este mai puin
periculoas dect aceea ce se poate produce la
scafandrii, aa cum vom vedea mai departe.
Pentru a preveni efectele unei ascensionri
rapide i cum astzi avioanele tind s ia nlimi ct mai mari, aviatorul folosete masca
de oxigen, n aceast masc el respir fie oxigen pur, fie un amestec de oxigen 21% ,i heliu 79%. Echipat astfel, el poate urca pn la
1314 000 m. De la aceast altitudine n sus
ol nu mai poate ptrunde dect dac aparatul
este prevzut cu o cabin nchis etan n
care f e menine o presiune corespunztoare,
n avioanele de pasageri care zboar la mari
nlimi presiunea din interior este reglat cu
ajutorul compresoarelor. Totui, pentru oamenii care sufer de afeciuni pulmonare sau
135

circulatorii, fie chiar afeciuni compensai,


zborul la mari nlimi nu este indicat, fiind<
oricnd acele afeciuni se pot decompensa.
b) Hipoxia anemic se produce prin defe<
tarea mecanismului de transportare a oxigt
nulul de la plmni la esuturi. Aceast de
fectare" se poate ivi n urmtoarele cazuri
Hemoragii pierznd snge, se mpui
neaz numrul cruilor" care transpori
O-2 de la plmni n esuturi i deci celulelr
vor primi mai puin CX>.
Anemii de diverse cauze, ntr-o anemie,
coninutul de hemoglobina al eritrocitelor este
diminuat. Aadar, mai puin Hb va da tot
mai puin HbCX n consecin, i esuturile
vor primi mai puin O2.
Intoxicaia cu oxid de carbon (CO). Oxi
dul de carbon este unul dintre cele mai toxice
gaze. El este cunoscut ca atare din timpurile
vechi. Grecii i romanii l foloseau la executa
rea criminalilor. Este gazul cel mai asasin".
Accidental, n fiecare zi el omoar mai muli
oameni dect toate celelalte gaze la un loc.
Sursele de CO snt foarte diverse si foarte
rspndite. l gsim oriunde se arde crbune,
cnd arderea aceasta se petrece n prezena
unei cantiti insuficiente de Oo. n industrie :
n toate produsele de combustie, n fumul
furnalelor nalte, n gazul de iluminat, n
mine (din combustia lent a crbunelui sau n
gazele de explozie ale abatajelor), n gazelede ardere ale tuturor motoarelor cu explozie
(automobile), n cuptoarele de ars var etc.De asemenea, n gospodrie : maini de clcat
cu mangal, sobele nclzite cu lemne, crbune
sau gaze etc. Fumul unui incendiu e foarte
bogat n CO.
136

ptul c este un gaz incolor, inodor, insi-i c


nu poate fi detectat dect pe cale chi-sau abia
dup ce s-au instalat efectele loxice, face
ca CO s fie un gaz deosebit iriculos. El
ucide fr s previn. > Kicitatea lui de temut
se explic prin ma-lui afinitate pentru
hemoglobina, sau a moglobinei pentru el.
Afinitatea Hb fa de '() este de 300 de ori
mai mare dect pentru >;. Mecanismul este
urmtorul : CO se com-In cu Hb din
eritrocite sub form de car-oxihemoglobin
(produs ireversibil, stabil, ir nu labil ca
HbO2) i cu mioglobina din muchi sub
form de carboximioglobin. CO 'locheaz
astfel o parte din enzimele celulare ire conin
fier, leziunile aprnd n toate or-anele
creier, miocard, ficat, rinichi etc.
Intoxicaia se datoreaz nu att aciunii toice directe, ct anoxiei celulare. Prob c
nimalele lipsite de Hb nu snt sensibile la
1
'O, chiar dac acesta e n concentraie foarte
mare.
n faa unei intoxicaii cu CO trebuie acionat rapid. Se scoate imediat bolnavul din meii
iul toxic ; se instituie imediat respiraia arl.ificial care se face timp de cteva ore (ct
timp inima bate, mai snt sperane de reanimare a centrilor respiratori) ; se interneaz
bolnavul ntr-o unitate spitaliceasc unde i se
r la s inhaleze oxigen (fie O-> pur, fie un amestec de O2 95o/0+CO2 5o/0) f Se ine sub supraveghere timp ndelungat, deoarece pot
aprea complicaii tardive.
Intoxicaia cu clorai, nitrii etc. O serie
de substane pot produce o hipoxie de tip anemic, prin scoaterea din circuitul fiziologic a
FIb cu care ele se combin, transformnd o
137

parte din Hb n methemoglobin (MeHli)


Aceasta nu este o hemoglobina patologic. I, i
individul sntos ea se produce n mod coni
nuu, dar prin intervenia unor mecanism
enzimatice existente n eritrocit este men
inut la o valoare care reprezint num;n
1,52% din cantitatea total de Hb. Cml
ns aceast limit este depit, se instaieaz. <
n snge methemoglobinemia, care marcheaz.i
un transport deficitar de O 2 la esuturi, den
hipoxia. Cel intoxicat se plnge de oboseal,
cefalee, somnolen, ameeli, dificultate n
respiraie etc. Dar semnul clinic sigur care
scoate n eviden prezena methemoglobinemiei este cianoza (vom vorbi despre ea mai n
amnunt la patologia pulmonar), adic o coloraie violacee a pielii i mucoaselor.
ntre toxicele care produc astfel de intoxicaii citm : anilin, fenacetina, fericianura dt
potasiu, nitrobenzenul, toluidina etc.
Oxidul de azot (NO2), un gaz care se gsete
n fumul explozivilor puternici, se combin cu
apa i d acid azotic i acid azotos. In organism, aceti acizi dau nitrii i nitrai, care, pe
lng efectul lor methemoglobinizant, au i
un efect direct asupra membranei alveoo-capilare, provocnd congestie si edem.
Substane care conin sulf pot transforma
Hb n sulf hemoglobina.
Plumbul de asemenea poate tulbura procesul prin care se sintetizeaz porfirina, un
compus ce intr n alctuirea hemului, hem
care face parte din molecula de Hb.
n toate cazurile de mai sus hipoxia se produce printr-un aport insuficient de O 2 la esuturi.
138

o) Hipoxia stagnant. Dup cum spune


hlur numele, -acest tip de hipoxie apare ori i
d te ori sngele i ncetinete fluxul n caJiHiirele esuturilor, ,,stagnnd" mai mult timp
Nt'olo. ncrctura sngelui cu O 2 este nor-I
fRnl, dup cum tot normal este i presiunea i
parial a O 2 . Dar, ntrziind mai mult timp [ |
h capilare, sngele va ceda mai mult O 2 de-lt
n mod curent. Apare deci o hipoxie prin
ixres de O 2. Acest lucru se poate petrece n-trun teritoriu limitat (hipoxie stagnant lornl), ca n boala Raynaud i boala Biirger,
MUI n ntreg teritoriul circulator (hipoxie
hUvgnant generalizat), ca n insuficiena
riirdiac sau n colapsul periferic.
(Boala Ra2/natwi=vasoconstrieie arterial care
li-cteaz simetric extremitile membrelor; mai
iNtr nasul sau urechile ; survine n crize paroxistice
la frig sau emoii ; bolnavul are senzaia de ,,deKt'te moarte"; local se observ cianoz; boala
pare de obicei la femei tinere.
Boala Biirger = numit si endarterita obliterant
MI u trombangeita obliterant ; intereseaz arterele
,l venele extremitilor ; se produce o proliferare
i pereilor vasculari care astup lumenul vaselor ;
la tulburri trofice.)

La un individ sntos putem provoca temporar o hipoxie stagnant dac l punem s


vre minile ntr-o ap foarte rece. Minile se
nvineesc datorit sngelui care stagneaz n
vasele lor.
O hipoxie stagnant pot face aviatorii cnd
efectueaz viraje brute (cunoscuta hipoxie
cerebral a aviatorilor). Deplasat cu brutalitate spre membrele inferioare, sngele fuge
din creier, l golete. Cu alte cuvinte se produce o anemie cerebral. Peste ochii aviatoru139

lui oade rapid un vl cenuiu", urmat ini'


diat de un vl negru". Aoest vl" e datori
mririi presiunii umorii intraoculare cai''
comprimlnri vasele retiniene, ntunec vecii
rea pn la pierderea cunotinei. De acecv
pentru a evita un prea brutal dezechilibr.
hemodinamic, cu fuga sngelui din cap spn
periferie, n lansrile cosmonauilor, undi
fora de propulsare este foarte puternic, po
ziia acestora nu este vertical, nici n ezui.
ci ghemuit.
d) Hipoxia histotoxic. n acest tip de hipoxie, deficitare snt mecanismele respiratorii
ale esuturilor. Oxigenul ajunge n cantiti
suficiente i la presiune optim la celule, dar
acestea nu-1 pot folosi din cauz c laboratorul" lor intim, de efectuare a proceselor
oxidative, e alterat. Aa se ntmpl, de pild,
n cazul otrvirii cu cianuri. Acestea blocheaz o important enzim celular, citocromoxidaza. O serie de medicamente ca morfina, barbituricele, anestezicele etc. prin
aciunea lor deprimant asupra sistemelor
enzimatice dehidrogenaziee, sisteme existente
n celul acioneaz prin producerea unei
hipoxii histotoxice.
Hipoxiile, indiferent de tipul lor, pot fi
acute (fulminante), cnd survin brusc, sau
cronice, cnd se instaleaz lent.
Cele mai periculoase snt hipoxiile acute.
Parte din cauzele lor le-am analizat mai sus.
La declanarea unei hipoxii acute cel dinti
esut care sufer i cel mai grav este esutul nervos. El este esutul nobil" al organismului nostru, dar n acelai timp i cel mai
fragil (poate fiindc e .nobil). Lipsit de oxigen,
140

l pentru scurt timp, suferina lui apare


1
i't i leziunile lui rmn ireversibile. Din
esutul nervos cele mai sensibile la
le oxigen snt celulele scoarei cereExperiene pe animal cu cap izolat au
c, suprimnd circulaia n carotide (arcare irig capul), dup 1020 secunde
ilul i pierde cunotina si nu mai poate
i r.idus la via. Cobornd pe axul nervos celiro-spinal, sensibilitatea la hipoxie scade.
C) ntrerupere brusc a cilor respiratorii
n":-!oare (strangulare, spnzurare) ngduie o
1 de supravieuire de circa 8 minute.
timp ar corespunde cu consumarea n:
. cantiti de O2 existent n organism.
i n u c l litru de snge fixeaz (pe Hb)
(K) mlO2. Deci, la cei 5 litri de snge, ct coniu' organismul, avem l 000 mlO 2. La acesta
mai adaug 560600 mlO2 din aerul
iitilmonar (la o capacitate pulmonar de
(i()0 ml concentraia O 2 este de 14I6o/o).
\sadar, un total de l 600 m!O 2 . Cum n retuus organismul nostru consum ntr-un miiut 200 mlO2, rezult c, utiliznd tot oxigeiul de care dispune, supravieuirea nu poate
lopi 8 minute (l 600/200 = 8). n realitate
ns moartea survine mult mai repede, dup
i minute. Setea brusc de oxigen determin o
eacie violent n toate compartimentele or:anismului (aparat circulator, muchi etc.)
cure, n ncercarea disperat de a nltura
obstacolul, i intensific metabolism ele. ConMcina este c se va consuma mai mult de
L'OO mlO2 pe minut, O2 din ntreg organismul
cpuizndu-se nu n 8 ci n 5 minute.
Cea mai redus sensibilitate la hipoxie o
manifest esutul muscular. Ne-o arat prac141

'<
~

tica garoului. Un garou, prin oare n ca/


hemoragie suprimm circulaia ntr-un rn<
bru, poate fi lsat pe loc timp de 2 ore, f
ca prin asta s se aduc prejudicii ireversil
muchilor din respectivul teritoriu.

2. ASFIXIA

Cnd o hipoxie e nsoit de hipereapnie i


cretere exagerat a CC^ n sngfele circulau i i
se produce asfixia. Aadar, prea puin O 2 ;,.'
prea mult CO-j.-Cauzele asfixiei in de aerul
respirat (viciat de gaze nocive), de afeciuni
care lezeaz aparatul respirator i de afeciuni ale aparatului cardiovascular.
3. CIANOZA

Denumirea vine din grecete, cyanos" nsemnnd albastru". Ea marcheaz coloraia


albstrui-violacee pe oare o iau pielea i mucoasele, cu deosebire la extremiti (mini, picioare, buze, nas etc.). Coloraia e nuanat,
mai tears sau mai accentuat.
n mod normal, sngele arterial care ajunge
n capilare ncrcat cu O 2 (sub form de
HbO-j) nu cedeaz esuturilor dect 2040/o
din O-j transportat. Aadar, din totalul de
15 g HbOj aflat n 100 ml snge arterial (la
captul arterial al capilarului), numai 34 g
redevin Hb (hemoglobina redus) la captul venos al capilarului. Aceasta este cantitatea normal. Cnd ns se depete aceast
cantitate de Hb redus cu peste 5%, apare
daneza. Se vede de aici c cianoza traduce o
142

X le la nivelul capilarelor. Ea este deter itA de creterea absolut a hemoglobinei


i HO (Hb) n sngele capilar. La acest factor
iipraadaug alii, ca : gradul de dilatare a
11 urcior (cu ct acestea vor fi mai dilatate
11H mai evident e cianoza), culoarea
plas-, grosimea pielii i pigmentarea ei (o
piele i i nepigmentat pune n eviden
mai ie o cianoza).
' >in mecanismul descris vedem c ntlnim
ioza n hipoxiile anoxic i stagnant, dar
n cele de tip 'anemic si histotoxic. Ea
re ca semn important n unele boli de
na, n unele boli de snge si n diverse
(iuni pulmonare.
4. RESPIRAIA HIPERBAR

Dintotdeauna, omul a ncercat s afle i


ni ultima vreme s si pun n valoare nu
numai ceea ce se afl pe pmnt, ci i n adnrul apelor. De la cei mai vechi si rudimentari
Hcufundtori (pescuitorii de perle) si pn la
modemele laboratoare submarine tentativele
n-au ncetat, n plonjri libere, scafandrii,
prevzui bineneles cu aparatura de protecie necesar, au ajuns azi pn la adncimi de
peste jumtate de kilometru (limita uman,
prevzut a fi 600 m, pare a nu mai fi o limit). Asta n pofida apei, mediu ostil omului. Cci mediul propice omului este cel aerian. Apa este irespirabil pentru om. Ea nu
conine la temperatura de 20 dect
0,536% oxigen. Mai mult, ea este un mediu
Infinit mai dens ca aerul (l litru de ap cnlrete l kg ; l litru de aer cntrete
143

0,0013 kg). In plus, dificultatea ce rezidii


nsi alctuirea corpului omenesc, care
este un mediu omogen, ci un mediu semii
ros. El conine solide (scheletul osos), licln
(sngele, lichidele interstiiale) i gaze (ac
din plmni, din tubul digestiv, ureche, sii
suri etc.). Solidele i lichidele nu se pot co
prima, dar gazele da (se supun legii Bo\ i
Mariotte). Dac la suprafaa pmntului r
pul nostru suport presiunea aerului, soeot la
nivelul mrii egal cu l atmosfer (adic l
cm 2 din suprafaa noastr corporal ap;
greutatea unui kg mai precis 1,020 kg),
ap, la fiecare 10 m adncime, aceast aps;i
(presiune) crete cu nc l atmosfer (un c;l
cui simplu ne arat c la 100 m adncime cor
pul nostru va suporta o presiune de l X 10=1 o
atmosfere ; la care se va aduga l atmosfera
terestr ; deci 11 atmosfere).
S recunoatem, povara de pe umerii seu
fundatorului e mare. n ciuda acestui lucru,
omul n-a ezitat s plonjeze ct mai n adncul
apelor. Desigur, protejndu-se. Dac nu s-ar
proteja, apa 1-ar strivi. Neputincioas n privina oaselor i lichidelor din organism (am
vzut, necomprimabile), -apa, prin presiunea
ei, ar turti pur i simplu cavitile care conin gaze. n primul rnd cuca toracic. Ceea
ce ar nsemna moartea.
Ptrunznd n adncul apelor, omul s-a asigurat mai nti mpotriva presiunii apei (prin
costume i echipamente adecvate). Dar, izolat n acea ,,carapace" protectoare, el trebuia
s-i asigure i un minimum de confort fiziologic, aa fel ca funciile lui vitale s nu fie
afectate, ntre altele, pe prim plan respiraia.
144

';

ercetri au artat c dac h organism


2 este
o presiune parial de 2 kg pe cm2, b devine
oxigen hiperbar, el se comport p toxic. Apar
tulburri respiratorii, circu-rii, nervoase.
Facilitnd formarea de radi-I liberi, el d
natere la acizi grai nesatu-i tioli care
deregleaz sistemele enzima-intracelulare.
Aa, de pild, n celulele ui nervos central
scade potasiu!, fe-nen care ar sta la baza
convulsiilor (efectul *uul Bert). De aceea
plonjarea n care alimentarea scafandrului se
face cu oxigen pur e limitat. Nici
scufundarea n care se face alimentarea cu
aer nu trebuie s depeasc 100 m, cci la
acea adncime presiunea
parial a O2 atinge o
valoare de 2,3 kg/cm2 (0,21X11 = 2,3).
C(}> reprezint de asemenea un risc prin
acumularea lui. Creterea presiunii pariale
d natere la dou fenomene contradictorii.
Pe de o parte, orescnd CO2, afinitatea Hb
pentru O2 scade (efectul Bohr). Iar pe de alt
parte, sngele conine cu att mai puin CQ2
cu ct presiunea parial a O2 este mai ridicat (efectul Haldane). Se ajunge astfel la modificri respiratorii si la o acidoz periculoas.
De aici concluzia c excesul de CO2 este un
risc n plonjri. Organismul tolereaz o concentraie de 2o/o, dar la 9o/0 CO2, survin tulburri grave. Aa c din amestecul de gaze cu
care este alimentat scafandrul trebuie s lipseasc CO2.
n mediul acvatic, gazele inerte (ntre ele
azotul) care, prin definiie, n-au o aciune direct asupra organismului, se dovedesc totui
toxice. Lor li se datoreaz beia adncurilor",
i in efect narcotic, tradus clinic prin tulburri
7 Plranul, pomp de oxigen cd. 338

] 45

de comportament (dificultatea concentrm


pierderea memoriei etc.). Cercetri recente ."
artat c aceast beie ine de greutatea nm
lecular a gazelor. De aceea azi, n amestecul
de gaze cu care snt alimentai scafandru
azotul (mas molecular = 14) a fost nlocui
cu heliu (mas molecular = 4).
Toxicitatea gazelor e numai unul din a:
pectele ce in de patologia scafandrilor. Riscul ,
cel mai mare l reprezint momentul revenirii
la suprafa. Este accidentul decompresiunii,
Un rol decisiv l are aici azotul. Respirnd un
amestec de gaze sub presiune, azotul, ca toate
celelalte gaze, ajunge n snge, de unde este
eliberat la nivelul esuturilor proporional cu
gradientul su, adic pn atinge un stadiu de
echilibru, saturaia. Cnd se revine la suprafa, fenomenul e invers. Gazele cumulate n
esuturile suprasaturate tind s se elibereze
si s revin n snge, ca s poat fi eliminate.
Pericolul rezid n viteza cu care gazele nvlesc din esuturi n snge. ntr-o revenire rapid la suprafa, gazele inund uvoiul sanguin formnd bule gazoase. Acestea pot bloca
lumenul vaselor (embolii gazoase) suprimnd
complet irigaia sanguin n teritoriul respectiv. Gravitatea acestor 'accidente depinde de
zona n care s-au localizat bulele. La plmni :
o presiune toracic, respiraie accelerat, cianoz (semn al blocajului alveolo-oapilar) etc.
n piele : nepturi, arsuri, prurit etc. Dureri
n articulaii i oase (mai ales articulaia
umrului). Tulburri nervoase, ca paralizii
(mai frecvente la membrele inferioare), pareze
etc. Cnd embolia atinge bulbul, survine
moartea.
146

^% fi tur

U fi t uri de embolia gazoas se mai pot pro embolii grsoase (noiune relativ recent
odus). Dintr-un esut bogat n grsimi
t este mduva osoas sau esutul nervos
iiobilizeaz picturi de grsime care, arun n torentul sanguin, se imobilizeaz la
moment dat n lumenul unui vas blocnd
ulaia. Mecanismul e acelai ca la embolia
'>as. La plmni, embolia grsoas poate
irima schimburile alveolare determinnd
i xia.
:'oate aceste accidente grave solicit mai in
v.n tratament de multe ori ineficace cit mai
degrab msuri de prevenire prin-o
recompresiune inteligent condus. Dealt-tv\,
se i spune c singurul tratament al emboliilor scufundtorilor este recompresiunea".
In acest sens s-au ntocmit unele tabele de
rcoompresiune terapeutic". Aa, de pild,
i Ic la o presiune de 4 atmosfere pentru
flt)/o O2 se indic trecerea la 2,2 atmosfere,
iipoi la 1,3 atmosfere, toate aceste treceri n
decurs de 7 pn la 33 ore. Fizicianul elveian
JCeller, unul din pionierii studiului tiinific al
plonjrilor submarine, scufundndu-se el perHOnal, a izbutit s scurteze la 3 ore timpul -de
pecompresiune care pn la el dura 24 ore.
Soluii infailibile ns n-a putut s ofere nici
el, cci nu se cunoate nc suficient cum reacioneaz fiecare esut la variaiile de preNlune a gazelor, dup cum nu se tie nici ct
volum de snge solicit fiecare esut n funcie
do timp, de efort, de temperatur etc. CerceIrtrile rmn deschise i, desigur, vor apare noi
.oluii pentru a uura respiraia uman si
ncnlo, n adncul apelor. Cu att mai mult azi,
147

cnd scafandrul, acest pompier al mrii"


cum e numit tinde s devin un miner
mrii".

E. INTERVENII OE URGENA N
REDRESAREA RESPIRAIEI
Ne apropiem cu expunerea noastr de capi
toiul patologiei pulmonare. Mai nainte nv.
de a aborda problemele de patologie, ne ,voir>
opri asupra a dou chestiuni care in de tem
peutic. Este vorba de oxigenoterapie i de
respiraia artificial. De regul, n orice cart<
de medicin, terapeutica este plasat la sfr
itul descrierii oricrei maladii, cum este i
firesc. O boal trebuie mai nti cunoscut i
apoi tratat. Cum ns att oxigenoterapia, c i
mai ales respiraia artificial snt metode d<
urgent intervenie, aplicabile aproape ii.
toate cazurile n care se ivete o suprimare jn
tempestiv a respiraiei, am socotit s le plasm aici, la ncheierea capitolului anatomiei
si fiziologiei normale a aparatului respirator.
1. OXIGENOTERAPIA

Administrarea de oxigen n scop terapeutic


a intrat de mult n practica medical, oxigenul artndu-se salvator n situaii n care
orice alt terapie ar fi euat. Numai c el trebuie dat dup anumite -reguli bine cunoscute.
Oxigenul pur, adic n concentraie de
100%, se administreaz n acele situaii n
148

el s i poat fi utilizat de esuturi. De i,


nu va avea nici un sens i nici un s
dm oxigen ntr-o hipoxie cronic t p anemic,
cci aici hemoglobina este sa-'a cu oxigen n
proporie normal, i portul dintre
presiunea atmosferic mmHg) i
presiunea parial a O 2 mmHg) este egal cu
6 (760/159 =* 6). Ad-linistrnd deci
bolnavului oxigen pur, el va i hala de 6 ori
mai mult oxigen dect ar fa--(> respirnd aer
atmosferic. Coninutul oxi-i'iiului plasmatic
va crete si el de 6 ori inform legii de
solubilizare a gazelor .idlr de la 0,3 m!
O2 existent n 100 ml plasm, la 1,8
mlC^. De regul, se administreaz
calculndu-se ca 100 ml snge s priMii'usc 24 mlOa. Chiar dac nu toat
u-cast cantitate se va fixa pe hemoglobina,
p e socotit suficient pentru o bun aprovizionare cu O 2 a esuturilor, n unele cazuri
Ins, cum este intoxicaia cu oxid de carbon
(CO), O2, prin presiunea sa mrit, izbutete
irt disloce toxicul si s se fixeze n locul lui
pe hemoglobina.
Terapia cu oxigen pur (100%) are unele jn(onveniente i de aceea nu se instituie dect
n accidente grave, acute, dar nici atunci timp
prea ndelungat. Fiindc s-a observat c, pe
ling faptul c poate deprima centrii respiratori, oxigenul pur produce o inflamaie alveolar, care apare dup cteva ore.
Mecanismul prin care oxigenul pur produce o
inflamaie alveolar nu se cunoate. Dar
efectul exist (efectul Lorrain-Smith care
uiiun c oxigenul prezint o toxicitate
pulmonar)". Oricum, nu se administreaz
O2 sub presi149

une. nc din veacul trecut, Paul Bert, n


cartea sa Presiunea barometric" (1878),
arat c O2 are o toxicitate neurologic i c;i
administrarea lui la o presiune mrit (peti
3 atmosfere) produce o intoxicaie <a sistemu
lui nervos care se traduce prin convulsii (efec
tul Paul Bert).
Azi, n mod obinuit se administreaz oxi
gen n amestec cu COi. Amestecul conine
50800/0 O2 si 5lQo/o CO2 (CO2 folosit c.,
excitant al centrilor respiratori). Administra
rea se face cu ajutorul unor sonde flexibile de
cauciuc introduse pe gur, pe nas, sau i pe
nas i pe gur ; ori aplicnd pe faa bolnavulu i
o masc ; sau sub un cort; sau . i mai bine
ntr-o cabin nchis etan, unde procentul
de O^ poate fi controlat i meninut constant.
Oxigenoterapia este un procedeu terapeuii
medical i ca atare trebuie avizat numai de
medic. Fiindc nu toate bolile pot beneficia
de ea. Ba, dimpotriv, snt unele boli n care
oxigenoterapia, mai ales inhalarea de oxigen
pur, poate fi duntoare.
2. RESPIRAIA ARTIFICIAL

Oprirea respiraiei duce la moarte. Dac se


intervine ns n timp util, ct centrii respira
tori mai funcioneaz nc, omul poate fi sal
vat. Modalitile de intervenie prin meto
dele respiraiei artificiale ar trebui cunos
cute pe scar ct mai larg, de fiecare dintre
noi, cci este la ndemna oricrui om s le
aplice. Ele snt cu att mai necesare azi, m
ct pericolele diverse la care este expus snfi
tatea au crescut direct proporional cu pro
150

'.ele tehnice. Mai mult electrificare, mai


Ie pericole de electrocutare. Mai mult
ustrie generatoare de oxid de carbon, mai
opiat de noi pericolul intoxicrii cu acest
ucigtor. Utilizarea tot mai extins a meiiei cu somnifere, tranchilizante, narcotice
substane ce deprim centrii respirai deschide porile altor pericole. Pn i
.port, dac e s ne gndim la rspndirea
care au luat-o sporturile nautice, perico1
au crescut.
; i L toate aceste situaii electrocutare, inicaii cu gaze, nec etc. respiraia spon-A e
suprimat. Salvatoare poate fi ns res-aia
artificial. Dar efectuat la timp", inem la
timp", cci s-a dovedit (Ross) c i\ au trecut
mai mult de 1015- minute re oprirea
respiraiei spontane i nceputul l >iraiei
artificiale, intervenia e inutil, identatul nu
mai poate fi salvat. Kxist metode ce se
aplic fr aparatur l metode care apeleaz
la aparate.
Intre procedeele fr aparatur (i acestea
t! i l. de un interes general) menionm :
- Metoda Schafer. Pacientul este ntins cu
'a la pmnt i operatorul l ncalec. Palie operatorului, aplicate pe coastele
inferi-'< ale accidentatului, exercit timp
de 2 seule o apsare ferm (nu brutal).
Apoi i ruge palmele ateptnd alte 2
secunde. Rit-il se socotete numrnd rar
unu-doi". Ararea aceasta de apsarerelaxare n ritm
unu-doi" face ca volumul curent de aer
1
') s fie egal sau aproape egal cu al unui
sntos. Se pare c nu att fora de api' conteaz, ct asigurarea aerrii centrilor
voi ce in sub dependena lor muchii res151

piratori. Metoda Schafer are avantajul si


plitii i al faptului c poate fi executat
un singur operator.
Metoda Sylvester. Pacientul este cui pe
spate, cu braele ntinse deasupra capul Apoi
ritmic, tot la dou secunde, braele snt
ndoite si apsate pe partea inferio; (cea
mai uor compresibil) a toracelui. R toda
aceasta comport riscul, prin poziia j
cientului, de a face ca limba ,,s cad", as"
pnd astfel cile respiratorii. Aa c ea
poate fi aplicat unui necat. La acesta, t;
buie mai nti evacuat ap. El trebuie ridii de
picioare i inut cu capul n jos. Sau i
flecteaz membrele inferioare pe abdomen
(poziia n genunchi) i apoi trunchiul pe ab
domen. Dup ce i se evacueaz apa, se aplidi
metoda Schafer.
Metoda Neilsen. Pacientul este culcat po
burt. Operatorul ngenuncheaz la capul su.
ntr-un prim timp i ridic coatele pacientu
lui, destinzndu-i toracele (inspiraia), n <il
doilea timp, i apas toracele (expiraia).
Avantajul metodei e c evit cderea limbii.
Metoda n balansoar" (a lui Eve). Acci
dentatul este ntins pe o scnduir (o scar, uii
par etc.) care se suspend la o mic nlime
pe o capr (se poate improviza dintr-un
scaun). Apoi este balansat ritmic. Metoda se
bazeaz pe deplasarea In chip de piston a
muchiului diafragm : inspiraie cnd e cu
capul n sus, expiraie cnd e cu capul n jos.
Metoda de irisuflare gur la gur. E o
metod foarte veche, datnd din vremuri bi
blice, i se aplic i azi cu mult succes. Ope
ratorul i lipete gura de gura pacientului i,
dup ce a efectuat o inspiraie profund, ex152

gura acestuia. Micrile se succed rit-il'. In


tot acest timp el obstrueaz cu o mn ftflle
pacientului, pentru ca aerul s ia calea
lUmnilor, iar cu cealalt mn maseaz re-ia
inimii. Dintre toate metodele de reani-este
poate cea mai fiziologic, cci prin. : cedat de
operator se insufl i CO2, tiut necesar
centrilor respiratori, spiraia artificial cu
aparatur se prac-.1 in unitile spitaliceti
dotate cu aseme-<<n aparate.
Thunberg din Lund a fost cel dinii care a
i uisfcruit un barospirator. Pacientul era pla-il
utr-o camer de metal an care, cu ajutorul H
i ii piston mare, presiunea aerului cretea i i
etea ritmic. Pe acest model s-a trecut la
parat mai mare, n care intra nu numai
ntul, ci i medicul i sora. Aparatul s-a iit
eficace, dar medicul i sora acuzau iii
neplcute n urechi, datorit iritrii
lupanului influenat de jocul presiunilor.
Inspiratorul lui Drinker este un aparat n "
> n camera de metal e introdus corpul prutului, capul rmnnd n afar. Prin sci'rea presiunii din aparat, toracele se dilat
i aspiraia). Expiraia rmne n sarcina elas-l
citaii pulmonare.
C) variant a respiratorului lui Drinker este
Aspiratorul n jachet" al lui Sahlin. In
ca-"i<ra metalic e introdus numai toracele,
nu "ilregul corp.
Pulsatorul lui Bragg-Paul const dintr-un
'undaj elastic, gol pe dinuntru (ca o camer
i roata unui automobil), care, plasat strns
i < torace, e umflat i dezumflat n ritmul
iH'i respiraii normale cu ajutorul unei
!>mpe electrice.
153

Respiratorul lui Engstrom (sau plmm'i


de oel") e utilizat n poliomielita bulb;n,.
boal n care exist paralizia centrilor resj
ratori.
Butelii sub presiune, avnd drept coninui
un amestec de oxigen i CO2, prevzute cu iin
ventil ce se deschide i se nchide ritmic, sini
conectate la o masc aplicat pe faa pacic-n
tului.
Alte soiuri de aparate (ca pulmotorul), can
introduc n plmni aerul sub presiune, <M
apoi s-l absoarb, s-au dovedit nefiziologici
Cci scopul respiraiei artificiale const m,u
ales n stimularea centrilor respiratori.
Lsnd aparatele pe seama medicilor din
spitale, s revenim la respiraia artificiali
fr aparate i s vedem conduita ce trebuii
luat n situaia n care sntem pui s dm
acest preios prim ajutor. In primul rnd silas pacientul pe loc i se face rapid o suma IM
inspecie a gurii, nlturndu-se eventualele
proteze. Dac e vorba de un necat, se ridic-.i
cu picioarele n sus spre a degaja cile respi
ratorii de ap. Apoi se aaz pacientul ntr-<>
poziie n oare s avem sigurana c,limba nu
cade". Se trece apoi la efectuarea respirain
artificiale dup una din metodele enunai c
mai sus. Evident, o vom alege pe cea pe carr
o cunoatem mai bine sau am mai practicat-o.
Trimitem pe cineva s cheme Salvarea, infor
mnd-o despre ce este vorba, cci exist m
ini-salvare echipate anume pentru astfel de
situaii, n tot acest timp nu ntrerupem nici
un moment respiraia artificial si vom continua astfel timp de dou ore. n nici un ca/
nu trebuie s se renune mai curnd de douA
154

8um din pcate se ntmpl deseori. Cci


dou ore bolnavul i poate reveni, caz aparte
n cadrul respiraiei artifici-ste reanimarea
unui nou-nscut. Destul cvent, acesta se
nate ntr-o stare de as-IDe regul, ea se
datoreaz incapacitii lor de a se expansiona
complet n mo-Jt'iitu\ naterii. Rmn astfel n
plmni zone alveole turtite, inapte s
primeasc aerul, l'todele de reanimare
aplicate adultului snt (u-ficiente la un nounscut. Metodele empi-de stimulare cutanat
(plmuirie, ciupi-iri, stropire cu ap cald
sau rece etc.) nu Iu nici ele rezultate mai
bune. Cel mai bun kzultat se obine dndu-se
nou nscutului s ispire un amestec de oxigen
i C02. Aceasta, Ind nou .nscutul d ct de ct
semne c res-Ir. Dac ns nu respir
deloc, se insufl nestecul de gaze direct n
plmni printr-o bnd traheal. Dar desigur,
condiia primor-lal este ca naterea s fi avut
loc ntr-o ma-M'nitate care este prevzut
totdeauna cu phipamentul necesar
interveniei. Nscut la wniciliu, viaa
copilului n-ar mai putea fi Ivat, intervenia
cernd urgen.

1
1

PIMNUL BOLNAV

In cadrul patologiei gtenerale, bolile aparatului respirator .ocup o arie foarte ntins.
Dimensiunile acestei cri neputnd-o cuprinde n totalitate, vom alege acele boli, de
im interes i de o frecven mai general, ocolind cu bun tiin cazurile particulare sau
de excepie. i, evident, neintrnd n fondul
unor probleme mai delicate, de strict specialitate.
Aadar, vom reda n continuare acele noiuni medicale socotite utile unui public larg,
t n credina c fie i o sumar avizare n materie de boli pulmonare poate fi de folos oricui, n sensul c, surprinznd vreun semn de
boal pulmonar la el sau n familia lui ori la
jwieteni etc., cel n cauz va apela imediat la
un consult medical de specialitate. Cunoscndu-se prea bine, nc de la anticul medic Hipocrate, c e mai uor de prevenit o boal
HUU mai uor de tratat n fae", la debut, de<-1t atunci cnd ea s-a i instalat.
Dar mai nti s lmurim cteva concepte
medicale pe care le vom tot ntlni n Cadrul
xpunerii noastre :
simptom = (sau simptom clinic ; sau
semn subiectiv ; sau semn
subiectiv i funcional)
157

semn

sindrom

boal

758

este o dat subiectiva,


furnizat de bolnav.' Do
pild, durerea. Simptomul
poate fi verificat uneori de
medic. Dar el mai poate fi i
simulat de bolnav ; <= (sau
semnul clinic) este un
fenomen obiectiv, o exteriorizare a suferinei,
evident medicului (i nu
numai lui) ; semnul clinic nu
se poate simula ; exist
semne clinice locale i generale (ca dealtfel i
simptomele) ;
== totalitatea simptomelor i
semnelor
caracteristice
unor grupe mari de afeciuni
care au n general aceeai
entitate patologic (adic se
manifest clinic la fel), dar
au cauze diferite ; ntr-un
sindrom distingem mai
multe boli ; = o entitate
patologic avnd semne i
simptome distincte, cu o
cauzalitate aparte ; sfera
noiunii de boal" este
mai redus dect sfera
noiunii de sindrom" ;
boala face parte dintr-un
sindrom ; iar un sindrom
este edificat de mai multe
boli.

A. SIMPTOMELE PULMONARE
Acestea snt : 1) durerea, 2) tulburri n
ritmul, frecvena i intensitatea respiraiei, 3)
tuea, 4) expectoraia.
1. DUREREA TORACIC

Are cauze multiple : a) boli pulmonare


(pneumonii, congestii, tumori etc.) ; b) bronfjice (bronita acut, cronic etc.) ; c) pleurale
(pleurite, pleurezii etc.); d) costale (fracturi,
osteite etc.) ; e) musculare (traumatisme) ;
f) nervoase (nevralgii intercostale) ; g) glanda
mamar (mastite, cancer etc.) ; h) afeciuni
ule coloanei vertebrale (spondilite, spondiloze
etc.) ; i) boli ale organelor din mediastin (esofag, cord etc.) ; j) afeciuni ale organelor abdominale (dureri care iradiaz n torace, dar
care i au originea n suferine .ale ficatului,
stomacului, splinei etc.).
Dup cum se vede, durerea toracic are
multe puncte de plecare, uneori chiar n afara
toracelui. Cnd pleac din teritoriul toracopulmonar i ea e receptat de bolnav
mecanismul ei este urmtorul : excitan tul care poate fi mecanic, toxic, chi mic etc. sensibilizeaz receptorii din zona
respectiv ; apoi excitaia pleac pe cile
sen-/itive simpatice (cu excepia nervilor
inter-costali care nu in de sistemul nervos
vegetativ), trece prin ganglionul spinal, apoi
ptrunde n mduv ; de aici urc n bulb (la
Mibstana reticulat), apoi n talamus i
.ijunge n final la scoara cerebral. Durerea
159

devine astfel un proces cortical. Bolnavul, re


cepionnd durerea, devine contient" c o
are. Din scoar, pe drumul de ntoarcere sprr
organul lezat, pornesc impulsuri eferente motorii pe calea nervului vag (cale parasimpatic) sau pe cale simpatic. Aceste ci prsesc mduva distribuindu-se o parte aparatului respirator (prin ganglionii paravertebrali), iar o parte se distribuie (prin nervul
spinal) la tegumentele, vasele etc. din teritoriul muchilor striai toracici. Se nchide
astfel un circuit reflex ce ine de organul
lezat.
De subliniat c o serie de afeciuni pulmonare apar fr ca bolnavul s acuze durere.
Sau alte afeciuni, dei grave, se instaleaz
cu durere toracic vag, nesemnificativ. De
aici observaia c o durere toracic nu pune
n lumin neaprat o boal a aparatului respirator. Pentru a avea o valoare semiologic
ea trebuie coroborat i cu alte semne i
simptome clinice.
2. TULBURRI N RITMUL, FRECVENTA
l INTENSITATEA RESPIRAIEI

Ori de cte ori ritmul, frecvena sau intensitatea respiraiei se modific i, desigur,
situaia o discutm n afara oricrei schimbri a crei cauz e evident fiziologic, cum
ar fi efortul fizic trebuie s ne gndim c
ceva s-a dereglat n mecanismul respiraiei, c
nu mai avem de-a face cu o respiraie normal, ci cu una patologic.
a) Dispneea. Noiunea tradus ca atare nseamn sete de aer", .dificultate de-a res160

ira". Meaklns o definete contiina nece-i


Lii unui efort respirator crescut". Ea nu
ubuie confundat cu hiperpneea (cu toate c
i>rin hiperpnee ncepe). S reinem c setea
k- aer" poate fi resimit att de aparatul respirator, ct i de cel cardiovascular.
Dispneea ncepe prin hiperpnee. Cnd
aceasta atinge o limit, socotit punctul
ilispneic", apare dispneea. Exist o relaie nIre punctul dlspneic si capacitatea vital.
Dup cum exist o relaie ntre momentul n
care apare dispneea si raportul dintre aerul
rezidual funcional (VER) si capacitatea
pulmonar total. Normal, acest raport este
2/5. Cu ct va crete numrtorul (deci VER),
cu att tendina la dispnee va fi mai accentuat.
Dispneea se poate instala i la omul sntos, dar n aceste cazuri ea este tranzitorie.
Aa se ntmpl n efort fizic, n emoii etc.
n cazuri patologice dispneea apare n : 1) boli
pulmonare ; 2) boli cardiace ; 3) boli ale sngelui (anemii); 4) boli n care metabolismul
general crete anormal (hipertiroidism) ; 5)
boli n care crete acidoza sanguin (cumularea ionilor de H+ din skige nu mai poate fi
compensat).
n cadrul dispneii distingem :
tahipneea cnd micrile respiratorii
ajung la o frecven de 5060 respiraii pe
minut (fa de 1620 n mod normal);
bradipneea cnd scade numrul res
piraiilor pe minut, dar crete amplitudinea
lor.
Dispneea poate apare n crize, i atunci
vorbim de o dispnee acut, paroxistic, sau se
.161

poate instala lent i s persiste timp ndelungat, dispnee cronic.


Dispneea de efort adic aprnd la minime micri, cum ar fi urcatul scrii traduce o tulburare cert pulmonar. Circulaia
sanguin pulmonar fiind ncetinit, cci plmnii snt bolnavi, randamentul schimburilor
gazoase pulmonare scade. Spre a se compensa
schimburile gazoase, apare dispneea.
Dispneea de decubit, adic dispneea care
apare cnd bolnavul st culcat, este de cele
mai multe ori expresia unei suferine cardiace. Ea traduce o proast circulaie .sanguin
pulmonar, cu staz n plmni. Chiar la omul
sntos, cnd st n pat, ventilaia pulmonar,
ct i circulaia sngelui prin plmni este
mult ngreunat. Cu att mai mult la omul
bolnav. Poziia orizontal anuleaz fora gravitaiei asupra sngelui si astfel afluxul venos
la inima dreapt este mai mare ; n plus, diafragmul este mai ridicat, iar partea toracelui
care vine n contact cu patul este mai puin
mobil. Spre a face fa situaiei apare
dispneea.
O serie de nuane ale dispneii pot sugera
un diagnostic. Aa, o dispnee rar, inspiratorie, ne face s ne gndim la existena unui
obstacol pe cile respiratorii. Sau o dispnee
care apare brusc, noaptea n somn, trezind
" bolnavul i fcndu-1 s alerge la fereastr oa
s-o deschid n cutarea aerului (dispnee nocturn paroxistic) traduce aproape sigur o
suferin cardiac.
Ca si durerea toracic, dispneea trebuie interpretat ntr-un ansamblu de alte semne i
162

itome, interpretare care aparine medi-i.


Respiraia Cheyne-Stokes const n faze
lolipnee alternnd cu faze de apnee. aplicaia
ei : CO^ se acumuleaz n snge, i ce
determin excitarea centrilor respira-; acest
lucru mrete ventilaia pulmo-i
(hiperpnee), care accentueaz eliminarea "Oj ;
faza apneic permite din nou acumU' * a de
CO2 ; i tot aa mai departe, i cest tip de
respiraie apare n insufieien' mii stingi, n
intoxicaii cerebrale, meninge, tumori,
ateroscleroz, anemii etc.
c) Respiraia Kussmaul const n respiraii
profunde ; inspiraia abrupt rmne o vreme
Ntaionar, urmat de o expiraie la fel de
itbrupt ; ntre ciclurile respiratorii se inter
caleaz pauze mari.
Se mai numete i marea respiraie acidollc", cci o ntlnim n toate strile n care
acizii din snge cresc : infecii grave, ,come,
ngonii etc. Se explic prin creterea ionilor
de H+ n snge, n timp ce CO 2 scade n sngele arterial i n aerul alveolar.
d) Respiraia Biot este o respiraie de as
pect normal, dar care se succede la intervale
foarte lungi.
O ntlnim n meningite, afeciuni vasculare
cerebrale, tumori cerebrale, agonii etc.
e) Respiraia Bouchut este o respiraie de
t i p invers celei normale ; o expiraie brusc,
urmat fr pauz de o inspiraie forat ;
dup care survine pauza respiratorie.
O gsim n bronhopneumonia copiilor, fiind
iusoit de cianoz i de ,,btaia aripilor na.uhii".
163

3. TUEA

Am mai vorbit despre ea, socotind-o un aci


reflex de aprare. Prin tuse se ncearc ex
pulzarea unui corp strin ptruns accidental
pe cile respiratarii. Aceasta ar fi tuea fi
ziologic".
Ins, pe ling aceast form de tuse, mni
exist tuea patologic. Ea poate fi determinat de o afeciune care i are originea n
aparatul respirator, dar i de afeciuni de origine extrapulmonar. Cum poate fi i o tuse
de origine psihic (la emoii, fric etc.) sau o
tuse instalat printr-un automatism, prin imitare, tusea-tic nervos. Sau mai poate fi provocat la simpla voin a noastr, simulat.
n privina tusei oare i are sursa ntr-o
afeciune a aparatului .respirator, deosebim .
a) tuse de origine bronic (corpi strini pe
cile respiratorii, bronite etc.); b) tuse de
origine pulmonar (congestii, tumori, pneumonii etc.) ; c) tuse de origine pleural (pleurite, pleurezii).
Mai important pentru facilitarea unui diagnosic este clasificarea ce ine seama de caracterele tusei. Astfel :
a) Tuea surd, rguit, voalat exprim
fie o afeciune a laringeui, fie o stare de
epuizare a bolnavului,
b) Tuea bitonal, care se datoreaz tonu
sului diferit al celor dou corzi vocale, tra
duce o parez sau paralizie a nervului recu
rent (ramur din nervul vag).
c) Tuea uscat, scurt, repetat poate avea
drept cauz o afeciune pulmonar (cum este
n tuberculoza incipient tuea Mimi Pincon") sau poate fi o tuse isteric, nervoas.
164

( I) Tuea ltrtoare, zgomotoas, ampl,


nor se ntlnete mai des la copii (n larinl striduloas, adenopatii traheobronice),
i- i la aduli (n afeciuni ale mediastinui, tumori, anewisme).
c) Tuea clnttoare, chintoas e specific
ei convulsive (cum se spune n popor,
usea mgreasc").
f) Tuea emetizant este tuea urmat de o
rstur a coninutului stomacal. O ntilniii
tuberculoza pulmonar.
k') Tuea umed e definit tuea urmat de
pectoraie. Bolnavul simte cum n piept i
iirie" ceva, urmeaz tuea, apoi expectorai prin care se elimin secreiile bronice. &
t lnim n numeroase afeciuni pulmonare.
O alt clasificare foarte important, caro
re drept criteriu momentul n care apare
l usea, deosebete :
1) Tuea matinal survine dimineaa ; se
spune c bolnavul i face toaleta broniilor"
(Lasegue) ; ea traduce fie p bronit cronic,
fie un abces pulmonar, fie o bronsectazie.
2) Tuea vesperal apare seara i este de
obicei expresia unei tuberculoze pulmonare ;
se nsoete de o cretere a temperaturii; se
prelungete i n noapte, nelsnd bolnavul s
Ke odihneasc.
3) Tuea nocturn, survenind n plin
noapte, trezete bolnavul din somn. De re
gul, originea ei este o afeciune cardiac.
Dar poate apare i n cadrul unor afeciuni
nle aparatului respirator (catar al cilor res
piratorii superioare, acces de astm bronic,
omfizem pulmonar etc.).
4) Tuea la eforturi pune n lumin b iritaIiilitate sau o congestie a cilor respiratorii
165

superioare (astm bronic, bronit cronic etc.).


5) Tuea de deplasare", aprnd n funcie
de poziia pe care o ia bolnavul, evideniaz
prezena unei caviti pulmonare care se go
lete (abces pulmonar, dilataii bronice, tu
berculoz etc.).
6) Tuea continu traduce de cele mai
multe ori o laringit tuberculoas, dar poate
fi dat i de o afectare patologic ntins u
plmnilor.
n genere, tuea este un simptom important, de cert valoare n orientarea diagnosticului. Numai c ea trebuie corelat cu alte
simptome si semne clinice. Uneori, cum este
cazul n tuea convulsiv, ea constituie simptomul de cpetenie, suficient s fixeze diagnosticul. ,
Desigur, n cabinetul medical, la consult,
medicul nu poate surprinde tot acest polimorfism al tusei, aa cum 1-am descris mai
sus. E de datoria bolnavului s-i descrie ct
mai fidel tuea care l supr, menionnd
momentele apariiei ct i caracteristicile
tusei.
4. EXPECTORATA

n cile respiratorii exist n mod fiziologic


o secreie de mucus, produs al glandelor ce
se afl rspndite de-a lungul ntregului arbore bronic. Dar acest mucus este n cantitate mic, circa 5060 ml. El este vehiculat
prin micarea cililor vibratili din pereii
traheii si bronhiilor, fiind mpins spre laringe, de unde, ajungnd n faringe, este n166

llt. Cnd ns aceast cantitate crete, ea


mie eliminat pe gur, trebuie
expecto-'i'i.
1
>riginea expectoraiei este mai totdeauna
aparatul respirator (bronii sau pulrnon).
rem de rar este extrapulmonar. Prin
>ectoraie, se i spune, bolnavul i
scuip ;;nosticul".
iputa (cci ea este expectorat) poate reia
dintr-o secreie mrit a glandelor tra->bronsice, din produse patologice ce snt
deversate din parenchimul pulmonar n arImrole bronic (puroi, seroziti) sau provenind din procese patologice ale organelor
vi-cine care, tot aa, se dreneaz pe cile
respiratorii.
Orice om oarecum avizat poate aprecia
ftputa din punct de vedere maoroscopic, evaluridu-i aspectul, cantitatea, culoarea i mimsul.

a) Aspectul sputei
sputa mucoas; ader de pereii vasului n care este recoltat ; o ntlnim n
traheobronitele acute sau cronice ;
sputa perlat; este o varietate a sputei
mucoase ; n masa de mucus plutesc mici
grune strlucitoare ; apare la sfrsitul crizei
de astm bronic ;
sputa spumoas; e o sputa aerat :
urat un edem pulmonar acut;
sputa seroas; are aspectul limpede,
oa apa de izvor" ; dezvluie existena unei
bronite seroase sau a unui chist hidatic ;
sputa purulent; n masa de mucus
predomin puroiul ; e prezent n supuraiile
167

pulmonare sau n supuraiile organelor vo


cine care se deschid n cile respiratorii (prin
erodarea pereilor) ;
sputa sanghinolent; mucusul este
amestecat cu snge ; cantitatea de snge poate
fi variabil, de la mici striuri pn la snge
curat.
Tipurile de sput descrise mai sus se pol
combina ntre ele, n funcie de afeciunii<
pulmonare, i s rezulte spute sero-mu
coase, muoo-purulente, sero-muco-sangui
nolente etc.

b) Cantitatea sputei
Depinde de intensitatea proceselor inflamatorii i de fora de explozie.
o cantitate moderat (50100 ml) apare
de regul n bronita acut, bronita cronic,
astm bronic, tuberculoza incipient etc. ;
o cantitate abundent (100300 ml)
n bronsectazii, caverne pulmonare etc. ;
o cantitate masiv (peste 300 ml)
n abcesul pulmonar, chist hidatic etc.

c) Culoarea sputei
Important, cci poate dezvlui chiar
cauza bolii.
alb-aurie n traheobronite acute i
cronice ;
alb-lptoas n inflamaii cu di
verse pulberi;
galben-verzuie n supuraiile bronho-pulmonaire ;
168

galben-cafenie n abcesul pulmonar,


Irculoz etc. ; roz i spumoas n
edemul pulmoroz i gelatinoas (ca o peltea de
coa-") n cancerul pulmonar ;
rliginie culoare caracteristic penpneumonia franc lobar ; brun n
gangrena pulmonar ; neagr n
antracoz. Uneori culoarea sputei poate fi
de m-i:Tiut", neinnd de boal, ci de
profesie, pild, expectoraia brutarilor este
alb ':>nt respiraiei ntr-o atmosfer
bogat ulbere de fin), a muncitorilor din
fabri-de crmid e roiatic, i neagr la
mi-i i fochiti. Sau pur i simplu se poate
Milurn incidental, n urma ingerrii vreunui
ini-dioament, a unor bomboane colorate, a
Uliului rou etc.

d) Mirosul sputei
M put normal are un miros fad. n unele
'i'M'iuni pulmonare acest miros se schimb.
, de exemplu, n supuraiile pulmonare
"i un miros de paie umede sau de p- t
ud. n abcesele pulmonare sau n bron-vizii
mirosul devine fetid. O sput cu miputernic fetid, pestilenial, dezvluie
pulmonar sau un cancer pulmo
l nsusi mirosul respiraiei (balena) poate
ii ta diagnosticul. Se cunoate c n diabet
rt> o balen cu miros de aceton sau de
IHTC putrede". Tot aa, o balen aparte
t'lminul, pomp de oxigen cd. 338

169

apare n unele boli pulmonare. In ultim >


vreme s-au confecionat o serie de apru 11
computere" de analiza aerului respir,
care intesc nu numai la decelarea particul'
lor invizibile de praf sau gaze socotii*
mult mai nocive dect cele mari, vizibile -ci
i la evidenierea mirosului exalat de aerul
eliminat din plmni. Snt autoriti medic;ilr
care estimeaz c unele boli ascunse (i nu
numai boli pulmonare) s-ar putea diagnostic;*
prin simpla analiz a halenei bolnavului,
n cazul expectoraiei, dou cazuri speciale
rein atenia prin dramatismul lor : vo mica
si hemoptizia.
Vomica e definit ca eliminarea brusc p<>
gur a unei mari cantiti de sput. De cele
mai multe ori ea este purulent, expresie a
evacurii unei colecii pulmonare sau extrapulmonare (mai rar ; colecia din organele de
vecintate ale plmnilor se deschide n cile
respiratorii). Dar ea poate avea si aspect serocitrin, ca apa de stnc", cnd vomica se datoreaz evacurii unui chist hidatic (pulmonar sau extrapulmonar).
Vomica este precedat de o foarte puternic durere toracic (senzaia c se rupe ceva
n piept), nsoit de dispnee i de o accentuat stare anxioas.
Dup cantitatea eliminat, vomica poate fi
abundent (12 litri), mijlocie (308500 ml)
sau mic, frustra, camuflat sau fracionat
(vomica numular", cnd se elimin circa 50
100 ml).
Nu trebuie confundat vomica adevrat"
cu ,,pseudovomica'!. Aceasta din urm este de
fapt o expectoraie abundent care se elimin
cu o oarecare brutalitate mai ales dimineaa
170

n unele bronectazii mari, n unele abcese


iilnionoire etc.).
' ' vomic masiv poate obstrua bronhiile i
iiolele producnd moartea prin asfixie.
moptizia e definit ca eliminarea pe gur
<elui provenit din aparatul respirator.
nismul ei : un vas de snge (sau mai
) vas existent n arborele respirator,
. 11 alveole, sau n afara aparatului respi- - se deschide brusc n cile respirasngele eliminndu-se pe gur. ,
i m ntrebare pe care trebuie s ne-o
m n prezena unei hemoptizii este dac
i de-a face ntr-adevr cu o hemoptizie,
1
dac sngele provine din aparatul resnralor i a strbtut arborele bronsic, sau
ic nu cumva el provine din alt parte, de la
I e organe. Cci sursa lui mai poate fi n
;ni-n (stomatoragie), n sngerarea gingiilor
i;lngivoragie), n faringe (hemoragie farin:iiin). n nas (epistaxis posterior), n aparatul
li^estiv (hematemez = semn al unei boli de
iofag, stomac, duoden etc.) sau dac nu e
hlar de origine isteric (hemosialmeza sau
iiltuita hemoragic ; are punct de plecare n
Mir sau faringe ; survine mai ales la femeile
if-vrotice).
Ne dm seama c este o hemoptizie dup)
rltova caracteristici, tipice ei. Astfel :
- e precedat de o senzaie de gdiliturj
In gt sau de cldur n laringe ;
- e nsoit de tuse ;
- survine uneori n sacade, n pauza respii i i iei, odat cu tuea :
sngele este rou-aprins, spumos, aerat,
KH-U coagulabil ;
171

se nsoete uneori de durere toracic !,.)


dispnee ;
las n gur un gust srat, cu iz metalic
trecutul sanitar al bolnavului arat CM
este un vechi suferind de plmni.
Cauzele hemoptiziei trebuie cutate att i
boli ale aparatului respirator cit i n suie
rine ale organelor vecine cu plmnii.
Deosebim deci :
1) Hemoptizii de cauz respiratorie, cari
snt i cele mai numeroase i pe care le ntJ
nim n :
boli ale laringelui (tuberculoz, can
cer etc.) ;
boli ale traheii i broniilor (traheo
bronite acute sau cronice, dilataii, can
cer etc.) ;
toate bolile pulmonare (mai ales cance
rul si tuberculoza ; 90% din hemoptizii in
de tuberculoz) ;
diverse traumatisme toracice (plgi perforante ale plmnului).
2) Hemoptizii de cauze extrapulmonare :

n boli cardiovasculare (stenoza mitral


cu hipertensixine n circulaia pulmonar ;
hipertensiune arterial ; miocardite ; anevrismul aortic fisurant, boal n care, dac anevrismul se deschide n cile respiratorii, se
produce o hemoptizie cataclismic" cu moar
tea aproape instantanee a bolnavului) ;
n boli ale mediastinului (boli ganglionare, tumori etc.) ;
n unele boli generale (afeciuni ale sngelui hemofilie, leucemii etc. ; boli de
ficat, splin, rinichi ; boli infecioase ; intoxi
caii etc.) ;
172

hemoptizia catamenial" sau hemopMa vicariant" apare la unele femei n


impui menstruaie! odat cu menstrele sau
l ilar nlocuindu-le ; cauza este o dereglare
Milocrin.
Dintru nceput hemoptizia poate fi masiv
l fulgertoare, producnd moartea prin asfi-'!
<. De regul, chiar dac iniial e abundent,
iircpe s scad treptat, pn cnd sputa de-.
ine hemoptoic (smgele se nchide la cunare), apoi devine negricioas (semn care
marcheaz coada hemoptiziei") i se stinge
m cteva ore sau cteva zile. Poate ns s
i o , i par. De aceea conduita n faa unei hemoptizii cere s nu deplasm n nici un fel
bolnavul. Cele mai inofensive micri ale
bolnavului pot strni un nou val de snge.
('onduita impune s recoltm sputa ntr-un
vas de sticl curat i s solicitm de urgen
un consult medical.
Examinarea macroscopic a sputei are mare
Importan pentru fixarea unui diagnostic,
dar nu una absolut. La aceasta trebuie neaprat adugat examinarea microscopic. Abia
l:\ microscop se vor putea 'decela n amnunt
componenii sputei si eventualii microbi, precixndu-se soirsa bolii. Uneori ns, aa cum
vom vedea, nici aceast examinare nu va fi
suficient. Ea va trebui completat cu nsmnri de sputa pe diverse medii de cultur.
Simptomele de mai sus tuse, durere toracic, expeetoraie, modificri n ritmul respiraiei dac prin ele nsele, luate separat,
un confer certitudinea c ne aflm n
pre-/ona unei afeciuni a aparatului
respirator, uneori, chiar nmnuncheate, ne
lipsesc de
173

aceast certitudine. Subiectivitatea" lor ic


oblig la evaluri prudente. Abia alturam i
lor la semnele obiective i interpretarea loi
ntr-un larg ansamblu, subiectivul" corelai
cu obiectivul", ne pot duce la un corect diag
nostic. Desigur, acest lucru l face medicul. El
este cel care, prin diverse examinri, va pune
n lumin datele obiective" ale bolii, adic.i
semnele".
Dac examenul obiectiv al bolnavului eti'
de resort strict medical, presupunnd o temei
nic pregtire de specialitate, nu mai puin
lipsit de interes este cunoaterea pe care fiecare dintre noi trebuie s-o aib asupra etapelor ce se parcurg de-a lungul acestui examen
obiectiv. Cci unele semne clinice" se impun
ateniei oricui, dac aceast cunoatere, fie i
sumar, exist.
n cele ce urmeaz ne vom opri asupra examenului obiectiv al bolnavului. Vom porni, n
mod logic (aa cum procedeaz si medicul), cu
momentul cel mai elementar anamnez ,
ca s vedem apoi ce ne poate furniza inspecia, palparea, percuia, auscultaia, sfrsind cu
mai complicatele explorri paraclinice.

B. EXAMINAREA BOLNAVULUI DE PLMNI


1. ANAMNEZ
,

-**'

Anamnez (n grecete, anamnesis = rea*'


mintire) este totalitatea informaiilor utile il
stabilirea unui diagnostic, pe care medicul le
poate obine de la bolnav sau de la nsoitorii
174

I4ila. n esen, un dialog. Care, la prima


< TC, pare lesnicios. Dar nu e chiar aa. Cci
u depinde numai de priceperea medicului
i l dirija, ci i de colaborarea bolnavului,

nu totdeauna poate sau e dispus


s cola/e. Inteligena bolnavului, starea lui culil sau psihic, vrsta (copiii mici, care nu
i la informaii, medicul fiind nevoit s apela prini; sau btrnii, mai puin dispui
lialogheze), sexul (femei care i ascund

ta) etc. etc.. dau informaiilor o


tent oanm subiectiv. Medicul va trebui s aleagia
multele date culese pe cele care au n adevaloare pentru diagnostic.
1
'iteva exemple : a) informaia unui tnr itor
nefumtor c tuea lui dureaz i e i jit
uneori de o expectoraie uor sangui-Vnt si c n
familia cu care locuiete ci-;'A a fost bolnav de
tuberculoz aitrage uia asupra unei posibile
tuberculoze si la b) o slbire progresiv de dat
relativ rent, nsoit de. o tuse soitoare,
persistent la un vechi fumtor, om mai n vrsta,
ridic suspiciunea c ne aflm n faa unui
cancer pulmonar ; c) o stare febril, instalat
brusc, i-u junghi i frison, cu tuse i
expectoraie ruginie", d aproape
certitudinea c ne nflm n faa unei pneumonii.
Exemplele se pot nmuli. Important de
re-\iuut e faptul c printr-o anamnez
corect !-.( poate porni pe un drum bun n
stabilirea unui diagnostic. Datoria bolnavului
este de-a fi corect i sincer-n relatrile sale
(am vzut <,", simptomele se'pot simula). O
anamnez l.ds sau falsificat, chiar dac nu
se poate opune unui diagnostic corect, l poate
ntrzia.
175

2. INSPECIA

Dup efectuarea anamnezei, medicul v;i


trece la culegerea propriu-zis de date obiective. Va ncepe prin inspecia general, a ntregului corp, apoi va trece la inspecia toracelui.

a) Inspecia general
In prezena unui bolnav care acuz o suferin a aparatului respirator ne va interesa
n mod special : a) atitudinea bolnavului ; b)
habitusul ; c) nasul ; d) ochii ; e) extremitile. Desigur, se vor avea n vedere i alte aspecte care scot n eviden o suferin a altor
organe, cci deseori o afeciune pulmonar
poate coexista cu alte boli.
Atitudinea bolnavului: poziia ortopneic (ortopnee=respiraie n poziie eznd),
n care bolnavul ne declar c respir mai
bine dect atunci cnd e culcat (poziie clinostatic), face s ne gndim la : 1) posibilitatea
unei afeciuni respiratorii care scade mult
ventilaia pulmonar (obstrucie broni'c,
astm bronk, pneumopatie acut grav, edem
pulmonar etc.) ; 2) o tulburare n dinamica
respiratorie, de origine periferic (paralizia
diafragmului, paralizia altor muchi respiratori etc.) ; 3) o afeciune cardiac (insuficiena
inimii stingi, insuficien cardiac global
etc.) ; poziia clinostatic (n grecete, kline =
pat), adic poziia bolnavului cnd st culcat,
are i ea importan. Aa, n caz de pleurit
uscat unilateral, el st culcat pe partea s176

iloas, cea bolnav fiind foarte dureroas.


raz de pleurezie bolnavul st culcat pe par,i n care s-a acumulat lichid, permind astI plrnnului rmas sntos s respire mai
)LT.

Ilabitusul (n latin, habitus = constituie)


u aspectul general, d informaii de ordin
neral, cum este starea de nutriie. Uneori
i i ar poate orienta spre natura bolii. De
u'mplu, un vechi tuitor care are o expectoiie purulent abundent, dar o stare genei l bun ne va duce cu gndul mai degrab
' un abces pulmonar sau o bronsectazie det la o tuberculoz, boal n care habitusul e
i uit alterat.
Faciesul (n latin, facies-= fa) sau aspecil particular al feei. El se modific n unele
>li, devenind uneori chiar tipic.
faciesul vultos : pomeii obrajilor snt
ilorai ntr-un rou aprins, cu ochii strlutori ; asemenea facies l ntlnim n pneu'>nia franc lobar (nsoit uneori de herpes
buzelor) ; tot n aceast boal roeaa poate
mai intens pe obrazul corespunztor pliinului afectat (semnul Jaccoud) ;
faciesul palid : paloarea pielii la care se
laug o anumit spiritualizare" a trstulor, fapt care a fcut s fie numit i facies
neian" (bolnavul seamn cu portretele
iK'tate de celebrul pictor veneian Tiian) ; l
tutlnim deseori n tuberculoz sau n pleuiv/ii. O variant a faciesului palid este aceea
In care culoarea palid vine n contrast cu
obrajii supi, avnd pomeii proemineni i
l'u-jii (numii n popor trandafirii cimitirului"), ou ochii nfundai n orbite i umbrii
i ir i-carcne mari ; asemenea facies este destul
177

de caracteristic bolnavilor cu tubercule/;i


avansat, grav, ca un preludiu la un sfrit
apropiat ;
faciesul anxios, de om speriat, cu gur;i
deschis, gtul ntins, poziia corpului ortostatic, traduce o bronhopneumonie sau un astm
bronic n acces sau o boal cardiac (insufi
ciena inimii stingi) ;
faciesul cianotic.n care snt nvineite
mai ales buzele, pomeii obrajilor si vrful na
sului, denot o stare asfixic, consecina fie a
vinei afeciuni pleuropulmonare, fie a unei su
ferine combinate inim-plmni, fie a altor
boli ce nu in de plmni (am vzut cnd am
descris cianoza") ;
faciesul edemaiat (edem = acumulare
de lichid seros n esuturi) n care pielea feei
este destins, alb, moale, pufoas, ndreapt
atenia spre o suferin renal care coexist
de multe ori cu o suferin respiratorie (hidrotoraxul = acumulare de lichid n cavitatea
pleural) ;
faciesul cianotic i edemaiat arat c
exist o compresiune pe vena cav superioar
(dat de o posibil turnare mediastinal).
Desigur, i n alte boli nepulmonare poate
apare un facies caracteristic. Noi, ns, respectnd cadrul expunerii, am ales acele faciesuri care snt legate de aparatul respi rator.
Nasul. Btaia aripilor nasului", asemntoare unui flfit de aripi, este semn de
dispnee accentuat ; apare constant n bronhopneumonie, mai ales la copii.
Ochii. O inegalitate a pupilelor (semn descris de Sergent) poate s apar ntr-un proces
tuberculos cnd se localizeaz la vrful pl178

sau n tumorile vrfului. Aceast'


;; vi i ae se explic prin faptul c afeciuplasW la vrful plmnului prinde filenervoase ce trec prin vecintate, filete
transmit influxul pupilodilatator. S-a
rvat c o afeciune recent dilat pupilaj
una mai veche o micoreaz.
.i'tremitile. Degetele de la mini (i unei de la picioare) apar cu pielea i esutumoi ngroate, cu deosebire la falanga
ii'l (vrful degetelor), degetele lund na
de beior de toboar". Unghiile se l-|
i se bombeaz (unghii hipocratice"
.itnd form de sticle de ceasornic". Ur
d de semn lntlnim n supuraii pulmo-l
i- vechi i trenante, bronita cronic, bron-j
Uixii, dar i n alte boli nepulmonare (boli
inim congenitale sau dobndite, polipoza
stinal etc.).
i'i'nninndu-i inspecia general,
medicul l rece la

b) Inspecia toracelui
Inspecia pielii

o piele palid = semn de anemie (frecj


lift n tuberculoz si cancer) ;
o piele cu pr prea abundent ar arta
'i|>fi unii autori, o predispoziie la tubercu|
i\ ;
,
pielea cu varice fine, superficiale
(va-- deformri ale venelor), dezvluie
une
> afeciune pleuropulmonar ; astfel,
o revaricoas depistat n regiunea spatelui
179

(spre ceaf) poate fi dat de o tuberculoz u


vrfurilor pulmonare ;
o piele pe care gsim o erupie cu pitiriczis verzicolor (micoz oe se dezvolt mai
ales pe torace i este favorizat de transpi
raii) se ntlnete uneori n tuberculoz ;
cicatrici localizate pot sta mrturie unor
vechi supurai! pleurale, ganglionare sau
osoase ;
o piele edemaiat, cu edemul localizat
numai la un hemitorace sau circumscris nu
mai la o poriune a lui, poate fi un semn al
unei supurai! care intereseaz pleura sau
coasta (sau ambele) de dedesubt;
o erupie de vezicule grupate de-a lun
gul unui nerv intercostal (spaiul dintre dou
coaste vecine) semnific herpes zooster (sau
zona = boal dat de virusul varicelei).
Inspecia muchilor

Poate orienta nu numai asupra strii generale a organismului (masa muscular este
sczut n tuberculoz, cancere etc.), ci i
asupra unei eventuale afeciuni pleuropulmonare. Astfel, o contractar de o singur parte
a muchilor spinali (ai capului, gtului i toracelui) poate fi ntlnit ntr-o pleurezie plasat de partea contractrii.
Inspecia oaselor

Diverse fracturi osoase (costale n special)


pot leza pleura sau pleura i plamnul, determi-nind revrsri de snge intrapleurale sau,
i mai grav, rupturi ale plmnului. Dup
180

ritm vechi fracturi costale, consolidate


nefi-/lologic, pot exercita o aciune iritativ
asuprii pleurei.
Inspecia ganglionilor
Cercetnd grupul de ganglioni din regiune,
l u- cel situat n axil (subsuoara) sau grupul
de deasupra claviculei (ganglionii supraclavirulari) i putem gsi mrii de volum, lucru
co va face s ne gndim fie la o afeciune ce
ine direct de ei (leucemie, tuberculoz ganglionar ete.), fie la afeciuni . ale organelor
din regiune, n primul rnd ale aparatului respirator.
Aspectul toracelui
Are o mare importan, ntruct orice deformri ale cutiei toracice antreneaz modificri ale aparatului respirator cu repercusiuni
; isupra funciei lui.
Un torace normal are aspectul unui trunchi
de con regulat, cu baza mic orientat n jos,
spre abdomen, iar cu baza mare n sus.
Cauze de natur divers pot schimba
aceast form. Studiind deformrile toracelui,
P"ofesorul I. Gcia a propus urmtoarea clasificare :
A) Deformri toracice bilaterale : 1) sime
trice i 2) asimetrice ;
B) Deformri toracice unilaterale.
Clasificarea are la baz un criteriu patologic, adic genul de deformare ne poate j
furniza date asupra afeciunii aparatului res-j
pirator.

7'
A-l) Deformri toracice bilaterale simetrice
a) Toracele n butoi'' sau n clopot?
Forma toracelui este aproape rotund
din cauza mririi tuturor diametrelor,
mai ales al celui antero-posterior care se
apropie de dimensiunea celui transvers.
l ntlnim n scleroemfizemul pulmonar,
de -aceea a mai fost numit i ,,torace emfizematos".
b) Torace astenic sau paralitic
Are un aspect exact opus toracelui n
butoi" ; e un torace alungit i strimt, cu
toate diametrele micorate ; umerii snt
nguti, czui ; omoplaii seamn cu
nite aripi, dnd un aspect descarnat,
scheletic. Asemenea torace poate fi constituional, exprimnd o stare distrofic
general i ilustrnd o rezisten mai
slab la mbolnviri. Dar mai poate fi i
un torace cptat", determinat mai cu
seam de tuberculoz sau de cancerul
pulmonar n faza terminal.
c) Toracele rahitic
Cu diametrul antero-posterior mult mic orat si cu cel transversal mrit, arat
turtit din fa n spate ; osul stern proemin n caren" ; coastele prezint la
punctele de articulaie nite ngrosri,
mtnii costale".
E un torace tipic rahitismului. In patolo
gia aparatului respirator nu prezint im- v,
portant.
/!;.
182

d) Toracele conoid
Arat ca un trunchi de con cu baza
mare n jos. l ntlnim n boli ale
abdomenului. Nici el nu e legat n
mod direct de patologia aparatului
respirator.

A 2 Deformri bilaterale toracice


asimetrice
Se datoreaz unor deformri ale
coloanei t'tebrale cauzate de diverse
boli osoase :
i londilit, spondiloz, morbul lui Pott
etc.
MU de traumatisme care survin de regul
n ipilrie.
cifoza (popular numit cocoae), n
care itc accentuat mult curbura dorsal
convex Coloanei ;
- scolioza, n care coloana este deviat
din v ui ei vertical fie spre dreapta,
fie spre nga ;
cifoscolioza o combinaie ntre
cifoz
i scolioz.
Cei cu astfel de deformri snt mai
sensi-' I l i la infeciile respiratdrii, cci
ventilaia ,mlmonar se face la ei cu
dificultate.

B) Deformri toracice unilaterale


con-Htau n boltiri i retractil.
Bltirea (sau bombarea)
unilateral se
observ n genere la baza unui
hemitorace.
Toate fi cauzat de acumularea de lichid
(n
pleurezii), de un chist hidatic sau de o
tu
moare de dimensiuni mari care
,,ncearc s
Ins". O acumulare mare de aer n
cavitatea
pleural (pneumotorax) poate bomba
hemitoracele de acea parte. Sau lichid colectat
n
183

cavitatea pericardic (pericardit) poate da o


boltire n fa a hemltoracelui stng.
Retraciile unilaterale se observ toi
aa, mai ales la baza toracelui, unde coastele
snt mai mobile. Uneori ns le observm i
n spaiile intercostale sau n fosele supraclavieulare. Snt detenninate de procese cicatriceale vechi.
O form mai rar de deformare toracic
este toracele infundibuliform" sau toracele
cizmarilor", n care sternul apare nfundat. E
o deformare profesional ntlnit la cizmari,
mineri etc. Nu are semnificaie n patologia
respiraiei.
Aspectul dinamic al toracelui

Observarea acestui aspect se face lsnd


bolnavul s respire linitit, aa cum respir
el de obicei, i apoi rugndu-1 s execute cteva inspiraii forate. Vom decela astfel
eventualele modificri survenind n 1) tipul
su respirator i n 2) amplitudinea micrilor respiratorii,
1) Modificri ale tipului respirator
S menionm mai nti c n somn toi oamenii, indiferent de vrst sau sex, au acelai
tip respirator : abdominal. ,
n stare de veghe, brbaii au un tip respirator costal inferior", n unele boli ns
(afeciuni pleuropulmonare acute bilaterale,
boli diafiragmatice, nevralgii ale nervului frenic, boli abdominale etc.) acest tip de respiraie se poate schimba n tip costal superior".
184

\M femei, invers. Tipul lor respirator, n


i K| normal costal superior", devine n
unele

II costal inferior".
!) Modificri n amplitudinea
respiratorii

micrilor

Vntru a surprinde eventualele modificri


amplitudine, privim cu atenie dou zone :
depresiunile de deasupra claviculelor (fo-V
supraclaviculare), locul imde proemin
l'urile plmnilor, i b) bazele toracelui.
'rivind fosele supraclaviculare, ne va fi
i dificil de apreciat modificrile (mriri sau
u Ieri) bilaterale. Cnd acestea apar, constic semn de emfizem pulmonar. Modificrile
i laterale snt mai uor observabile (cnd n0 parte se mrete depresiunea, n cealalt
micoreaz, ca un reflex de compensare). O
formare unilateral se observ n colecii
l urale masive, n tumori voluminoase etc.
1
'rivind bazele toracelui observm, n
unele
l i , c n inspiraie se produce o depresiune
muia sau mai multor spaii intercostale, ca
rum acestea ar fi supte de o for interir intratoracic. Semnul se numete tiraj si
datoreaz creterii presiunii intrapleurale
i re in mod normal e negativ). Un tiraj baI poate pune n eviden o pachipleurit
plcura ngroat), o obstrucie bronic prin
i >rpi strini, o tumoare sau un astm bronsic.
II tiraj n fosele supraclaviculare ne va face
i ne gndkn la o obstrucie a cilor respira
ril superioare (laringe, trahee sau
ambele
' urnii mari) produs de corpi strini, tuiare etc.
185

3. PALPAREA TORACIC

Este o metod de examinare care se b;i


zeaz pe simul tactil. Tehnica e foarte sim
pl : uor, medicul i plimb mna de-a lungui i de-a latul toracelui. El va urmri sfi
vad starea morfologic a pielii, .a scheletului,
muchilor, nervilor, ganglionilor, s apreciexc
gradul de amplitudine al micrilor toracice
n cursul respiraiei >i mai ales s vad
n ce msur i cu ce intensitate se transmit
vibraiile vocale la peretele toracic.
Palparea pielii, de pild, furnizeaz datu
despre temperatur. Creterea temperaturii
poate fi generalizat (stare febril) sau localizat ntr-o anumit zon (abces local, supuraie etc.). O piele infiltrat cu lichid (edem
generalizat sau localizat) las urme la apsare, urme pe care nu le ntlnim la o piele
'sntoas.
Tot prin palpare se verific integritatea
oaselor sau se pune n eviden creterea de
volum a ganglionilor ori se descoper un
punct sensibil, dureros.
Cum spuneam, ns, principala informaie
pe care o putem culege prin palparea toracelui privete transmiterea vibraiilor vocii la
peretele toracic. Se tie c vocea, care are
punct de plecare coardele vocale, nu se transmite numai n afar, ci i nuntru ; cltorind de-a lungul cilor respiratorii, ajunge n
plmni, unde, ca ntr-o cutie de rezonan,
se amplific, fcnd s vibreze pereii toracelui. Aceast vibraie constituie-freamtul pectoral. Despre el, poate fr a ti cum s-1 numeasc, a luat cunotin fiecare bolnav cruia medicul consultant i-a cerut s rosteasc
186

'" !/cei si trei" (cuvnt ce conine consoane


al vibrante). La omul sntos freamtul i ral
are o anumit intensitate. Cnd ns >aratul
respirator intervine un proces palie, freamtul
pectoral i modific inten-' i - a , fie
diminund-o, fie mrind-o. t ensitatea
freamtului pectoral scade n : obstrucia
bronhiilor (corp strin, ture) ; b) procese
masive de condensare 'iionare cnd e scos
din funcie un mare te-i u pulmonar (tumori
masive) ; c) procese logice care altereaz
elasticitatea plm-i- ; d) procese pleurale
(lichid n cavitatea raia sau aer, puroi etc.). i
tensitatea freamtului pectoral crete n :
>ndensri ale parenchimului pulmonar,
care las deschis calea bronhiilor (tu-: i
pulmonare cu bronhii libere) ; b) cnd n nni
exist caverne care comunic liber cui ihiile
(tuberculoza cavitar). Kfir a fi un examen
decisiv, palparea tora-j i'lrft ntregete datele
culese la inspecie : Impune investigarea
n continuare.
4. PERCUIA TORACELUI

Metoda const n ciocnirea se nelege


delicatee a peretelui toracic. Prin Io
vin- se isc nite zgomote care, n funcie d
'iiliUitea lor, pun n lumin starea organele:
i I i i i interiorul cutiei toracice. Este exact
mo-ilnlitatea prin care apreciem c un butoi e
gol ni plin.
Metoda e veche. A fost imaginat de
viene-iill Auenbrugger n secolul al XVIIIlea si rtpoi extins de francezul Corvisart.
HI

187

Ea trebuie aplicat numai de medic, cci


percuia are i unele contraindicaii. Aa nu
se va face percuie la bolnavii care au avui
recent hem6ptizie (pericol de reactualizare),
la cei cu insuficien cardiac grav (pericol
de agravare), la cei n colaps, la cei care acuza
dureri mari toracice, la bolnavii agitai i n
stare de mare debilitate fizic, la cei care au
avut recent o sngerare digestiv (hematemez, melen).
Dup cum se vede, percuia este o manevr
medical. Abia practicat timp ndelungat ea
devine n mna medicului un instrument de
lucru. Prin percuie medicul urmrete s
afle n ce stare se gsete sonoritatea
pulmonar. In funcie de diverse boli ale aparatului respirator, ea poate fi crescut sau
sczut.
) Accentuarea sonoritii pulmonare
apare :
cnd crete coninutul aerian al plmnilor ;
cnd scade elasticitatea plmnilor (n
plmni se reine mai mult aer).
Condiiile acestea se realizeaz n unele boli
ca : ernfizemul pulmonar (crete i aerul rezidual pulmonar i scade i elasticitatea
pulmonar) ; pneumotorax (aer n cavitatea
"pleural) ; boli cu caviti pulmonare, cum
snt cavernele tuberculoase sau chisturile hidatice sau abcesele pulmonare, cu condiia ca
acestea s fie golite de coninut.
O intensificare a sonoritii pulmonare o
numim hipersonoritate. O cretere i mai
mare constituie timpanismul. O varietate de
timpanism, zgomotul de oal spart", s-a
188

n cazul unor caverne foarte mari care


comunic cu exteriorul prin intermediul unei
hronhii de drenaj cu lumenul foarte ngust.
li) Scderea sonoritii pulmonare apare :
cnd ntre plmn si peretele toracic se
Interpune un mediu cu densitate mai mare
ilrct plmnul (ap, puroi, snge etc.) ;
cnd scade coninutul n aer al plmnulul, n alveole aprnd n loc de aer snge, prorr-.p tumorale etc.
Condiiile acestea apar n : pleurezii exullutive ; hidrotorax ; tumori ; pneumonii ; infit'vt pulmonar etc.
Re realizeaz astfel blocuri de condensare
pulmonar. Percutnd toracele, vom auzi un
'/jjomot de butoi plin", zgomot de mQtitate,
/.tfomot sec, fr rezonan. El poate fi divers
nuanat i atunci vorbim de submatitate, malitiite relativ, matitate absolut.
Percuia toracic nu permite dect explorarea unei zone cu o grosime de 67 cm msurat de la nivelul peretelui toracic. Orice condeiisare situat mai profund nu mai poate fi
evideniat prin percuie.
5. AUSCULTAJIA

Este cea mai valoroas dintre metodele de


x pi arare fizic a aparatului respirator. Metod veche, aplicat nc n timpul lui Hipocrute, a fost pus la punct de renumitul clinirlan francez Laenec n secolul trecut.
Metoda const n a asculta" plmnii.
Aci-st lucru se face direct, cnd medicul lipete urechea sa de toracele bolnavului, sau
189

indirect, cnd medicul se folosete de instrumentul numit stetoscop.


In mod normal, ascultnd un plmn sntos se percepe un zgomot dulce, comparabil
cu respiraia linitit a unui om care doarme,
i care a fost numit murmur vezicular. Bl ia
natere datorit aerului care circul n brnhiolele supralobulare (cndva se credea c originea lui e n alveole, dar teoria s-a infirmat).
Murmurul vezioular are o faz inspiratorie
(mai zgomotoas i mai lung) si o faz expiratorie (mai puin zgomotoas i mai scurt
doar 1/3 din durata celei dinti).
Se apreciaz la murmurul vezicular intensitatea, caracterul (timbrul), ritmul i raportul inspir/expir.
Exist anumite variaii fiziologice ale murmurului vezicular. El este mai accentuat la
plmnul drept (fiindc bronhia dreapt are
calibrul mai mare dect cea sting) ; la copii
respiraia pueril" (fiindc peretele
toracic este mai subire i micarea aerului n
conductele respiratorii mai accentuat); la cel
ce execut respiraii forate. El este mai di
minuat la btrni, astenici, obezi etc.
n numeroase boli pulmonare murmurul
vezicular se modific, dnd respiraiei un
anume caracter. Vorbim atunci de :
respiraie intens, cnd crete viteza de
circulaie a aerului prin arborele bronic sau
cnd exist o anumit zoji de condensare
pulmonar care faciliteaz transmiterea mur
murului ;
respiraie diminuat, cnd exist un pro
ces patologic care mpiedic buna circulaie a
aerului ;
190

- respiraie abolit, silentium respira-r",


cnd murmurul vezicular nu se mai aude
fcloc, suprimat de unele procese patologice
r.ire obstrueaz complet cile respiratorii.
In privina tonalitii, murmurul vezicular
din dulce" poate deveni aspru" (aa-numita
,,respiraie suflant"), datorit ngustrii caii
hrului bronhiilor mici.
Raportul inspir/expir se modific i el n
diverse afeciuni pulmonare. Aa, expiraia
prelungit apare fie cnd se produce o ngustare a clifarului .bronic (bronit cronic,
i istm bronic), fie cnd plmnul i pierde din
elasticitate (emfizem pulmonar).
Prin metoda auscultaiei se mai pot percepe
n-iele zgomote respiratorii anormale, care n
11 iod obinuit nu trebuie s existe, cum snt
titlurile, ralurile i frecturile.
Tot prin auscultaie se culeg date asupra
' ucii i tusei care se modific n numeroase
boli.
Auscultaia vocii.
Medicul, cu urechea pe toracele bolnavului,
ii cere acestuia s pronune cu glas tare cuvintele sonore (treizeci i trei) ; ascultnd un
plmn sntos, se percepe un zgomot confuz,
neclar, mai accentuat n regiunea superioar
a toracelui ; n anumite boli zgomotul acesta
c modificat; vorbim astfel despre o voce h'onhofonic (voce exagerat) ; voce cavernoas
s.m pectorilocvia (ntlnit n cavernele
pulmonare) ; voce amforic ; vocea de capr
1
au egofonia (n revrsatele lichidiene mari).
Auscultaia tusei.
Este un examen obligatoriu ; prin ausculta191

ia tusei se pot diagnostica corect ralurile i


se pot aprecia mai bine unele zgomote.
n rezumat, prin metoda auscultaiei se pot
culege date valoroase pentru diagnostic. Uneori chiar decisive. Ea este o metod de strict
specialitate, instrument util numai medicului.
Prin ea se ntregesc informaiile culese la inspecie, palpare si percuie, si tot prin ea medicul se orienteaz n etapele ulterioare ale
investigaiei, cnd, pentru a ajunge la certitudinea unui diagnostic, va trebui s fac apel
i la unele examinri paraclinice.
6. EXPLORRI PARACLINICE

Prin explorri paraclinioe nelegem toate


acele metode de cercetare a bolnavului care,
uznd de o aparatur special, adncesc investigaia, scond la lumin toate acele detalii
utile diagnosticului pe care medicul nu le
poate recepta prin simpla examinare clinic.
n cele ce urmeaz vom trece n revist,
succint, toate metodele de explorare paraclinic mai importante utilizate n afeciunile
aparatului respirator. Preciznd ns c ele nu
se aplic cu orice pre n totalitatea lor la cercetarea fiecrei boli pulmonare, ci n mod selectiv. Alegerea lor este un apanaj al medicului, singurul n msur s le pretind, cci
tot el e singurul care le poate interpreta.

a) Explorarea radiologic
Astzi, n cercetarea unei afeciuni pulmonare un asemenea examen nu mai poate fi
omis. Dar el trebuie s urmeze examinrii
192

olliilrc, iar nu s o precead. El nu este deci


li 11 examen principal, ci complementar.
Si- cunoate mai vechea mentalitate a unor
bolnavi sau chiar a unor oameni sntoi nutrind falsa idee c razele vindec" sau c
,,ra/ele fac bine" i n consecin cernd ,,s
fit- pui la raze". Din pcate, i azi mai persist pe alocuri asemenea false, ba chiar nocive idei. In ciuda evidenei, clar verificat,
t'fi dese expuneri ,,la raze" sau prelungite
expuneri comport un grad ridicat de periculozitate. Aa c nu orice tuse sau orice
Junghi cer neaprat un examen radiologie. Ca
s nu mai spunem de omul sntos.
n genere, clinicianul va solicita un examen
radiologie pulmonar : cnd exist suspiciunea unei afeciuni pulmonare, iar semnele clinice n-au fost destul de clare pentru a fixa
u a diagnostic ;
cnd anumite semne generale de mbol
nvire (febr, slbire etc.) exclud suferinele
altor organe sau aparate si ndreapt atenia
spre aparatul respirator.
cnd se tie c bolnavul are o afeciune
pulmonar (sau a avut) si trebuie localizat
cu precizie leziunea.
Se va ine seama de toate aceste condiii,
evitndu-se orice abuz ntr-un sens sau altul.
Adic nici s fie supus un bolnav prea insistent razelor, dar nici s se ocoleasc aceast
preioas examinare.
Examenul radiologie poate scoate la iveal
minime leziuni care altfel scap examenului
clinic, n acest sens, de o mare importan n
descoperirea unor afeciuni pulmonare mute,
ascunse, latente s-a dovedit examinarea mi9 Plmnul, pomp de oxigen cd. 338

] 93

croradiofotografic (MRF). La noi n ar, n


ultimii ani, sistematice campanii MRF au dus
la o cunoatere extensiv dar i intensiv a
patologiei pulmonare, fcnd mai eficace intervenia terapeutic.
Examinarea radiologic se diversific
astfel :
1) Radioscopia : const n examinarea bol
navului direct, la ecran.
Are avantajul c este o examinare simpl,
rapid, economicoas ea timp i bani, dnd posibilitatea ca toracele i aparatul respirator s
fie surprinse n dinamica lor, studiat n diverse poziii.
Are ns i dezavantajul c supune att pe
pacient ct i pe medic (cu tot orul de protecie al acestuia) la un flux prea intens de
radiaii, c nu ofer o precizie maxim, puind s-i scape anumite procese patologice (de
exemplu, granulia tuberculoas) i c la urma
uimei e un instantaneu oare, ca orice instantaneu, nu mai poate fi folosit ulterior pentru eventuale comparaii.
2) Radiografia : const n imprimarea pe un
film fotografic a imaginii toraco-pulmonare.
Rrin ea se realizeaz un instantaneu obiectiv, de durat, care poate fi studiat la masa
de lucru a medicului. E un document medical
care poate fi comparat cu precedente sau ulterioare radiografii.
Imaginea standard cere un clieu de fa si
altul de profil. Bolnavul e pus s efectueze o inspiraie profund, dup care va sta n apnee complet, moment n care e radiofotografiat.

Filmul radiografie reprezint o nsumare


de imagini care reproduc toate realitile
existente la acelai nivel, aa c uneori se n194
l

"

Itmpl ca leziuni suprapuse sau asociate, pla-I


'Hik.% la alte niveluri, s scape radiografiei. DeF
n ivea nu totdeauna radiografia e suveran, n
completarea ei trebuind uneori s se apeleze
tfi la alte examinri radiologice mai speciale,
mai de finee.
,'i) Tomografia pulmonar este o alt metod
radiologic n care se nregistreaz pe film
imagini din" plmni, surprinse n planul de
aciune vertical la diferite adncimi (2, 4,
ii, 8 cm .a.m.d.) n parenchimul pulmonar.
Tomografia nltur efectul nsumrii de
planuri din radiografia standard. Imaginea tomografic e mult mai precis dect simpla
radiografie. Prin ea se pun n eviden cu j
precizie sediul leziunii, mrimea ei, deseori i |
natura.
4) Bronhograia : n arborele bronic se in- j
Iroduce o substan de contrast (adic opac
la razele X) ji se face radiografia plmnilor.
De regul, ca substan de contrast se folo sete lipiodolul. Se introduce lipiodol cldu
(2030 ml) pe cale nazal priritr-o sond flexibil
care e dirijat n bronhia lobului ales pentru investigaie. Radiografia se face la 34 minute dup
Injectarea lipiodolului.

Prin bronhografie se pot pune n eviden


cu precizie unele leziuni bronice. E o examinare de elecie, de obicei practicat n vederea
unei intervenii chirurgicale. Nu se face bronhografie bolnavilor cu tuberculoz pulmonar,
cci lipiodolul e congestiv.
5) Angiopneumografia const n injectarea
unei substane de contrast (compus iodat)
195

care, fcnd opac sistemul arterial pulmonar,


permite fotografierea acestuia.
Substana se injecteaz fie intravenos, fie prin-trun catetei- care e introdus n ventriculul drept
(locul de unde pleac arterele pulmonare). Apoi se
fac radiografii seriate (angiografie) sau se nregistreaz cinematografic (eineangiografie).
i

Metoda pune n eviden afeciuni vasculare i parenehimatoase pulmonare.

b) Bronhoscopia
Interiorul bronhiilor poate fi inspectat n
mod direct, vizual, cu ajutorul unui aparat,
bronhoscopul.
Bronhoscopul este un tub metalic prevzut la
un capt cu o surs de lumin si cu un sistem
optic. Cu el se poate inspecta arborele bronsic
pn la nivelul bronhiilor segmentare (bronhii de
gradul III).

Bronhoscopia se practic att n scop diagnostic (bronhoaspiraia secreiilor bronsice


pentru analizarea lor ; bronhobiopsia, recoltnd cu o pens special fragmente de esut
din zonele suspecte), ct i n scop terapeutic
(extragerea unor corpi strini sau introducerea de medicamente direct la locul leziunii).
Fiind o metod oarecum traumatizant pentru
bolnav si cernd o bun specializare medical,
bronhoscopia se practic numai n unitile spitaliceti profilate n acest sens (ORL, pneumologie
etc.).
196

lediastinoscopia i pleuroscopia
i bronhoscopia, snt metode care permii
tarea direct a mediastinului i pleurei]
icizeaz peretele toracic i se ptrunde
liastin sau cavitatea pleurala cu instru- '
de tipul bronhoscopului.
metode folosite n scopul precizrii
iagnostic, dar i n scop terapeutic. Aa,
, simfizele pleurale (lipirea celor dou
viscenal si parietal, cu suprimarea
ui dintre ele) pot fi secionate, elibe>e astfel plmnul i realizndu-se un
otorax terapeutic (colapsoterapia Ja-

(aminarea lichidului pleura!


cantitatea de lichid existent n cavi-"
leural depete limita fiziologic
(n :ii), se impune puncionarea
toracelui nteza) i extragerea unei
mostre de li-;ntru a fi examinat
macroscopic i mi-)ic : citologic, chimic
si bacteriologic, nele trei examinri snt
de resortul la-ului. Examinarea
macroscopic se face ?i ea poate uneori
preciza diagnosticul. mplu, un lichid
gros, purulent, e semn l infectrii
cavitii pleurale. Sau un lemoragic,
semn prezumtiv al unei plee natur canceroas (aproape jumtate
ureziile hemoragice traduc o afeciune
sic).
197

e) Examinarea sputei
Are o mare importan n diagnosticarea
afeciunilor pulmonare. Dar, pentru a avea
ntr-adevr valoare n diagnostic, sputa trebuie recoltat n anumite condiii. Astfel :
recoltarea se face dimineaa, cnd elimi
narea este mai abundent din cauza reteniei
nocturne ;
ea trebuie recoltat n cutii Petri sterile
(cutiile Petri snt mici recipiente de sticl
transparent ; le are orice laborator) ;
uneori, pentru a mpiedica infestarea
sputei cu germeni din gur, se recolteaz de
medic direct din arborele bronic (prin bronhoaspiratie cu bronhoscopul).
Ajuns la laborator, sputa e examinat citologic, chimic i bacteriologic. Examinarea
citologic i chimic se poate face imediat,
dar examinarea bacteriologic cere timp, deoarece sputa trebuie nsmnat pe diverse
medii de culturi microbiene.
Mediile de cultur microbiene snt substraturi
nutritive care conin vitamine, surse de carbon,
surse de azot, sruri minerale etc. ; ele servesc
la cultivarea microbilor care, nsmnai pe un
mediu propice, se dezvolt n colonii; observnd
caracterul coloniilor, se poate aviza care anume
microbi se gsesc acolo; uneori, pentru identificarea germenilor, e necesar ca, prelevndu-i din colonii, s fie colorai i examinai la microscop ;
sau s fie inoculai animalelor de laborator, observndu-se efectele asupra acestora.
Sputa se nsmneaz pe medii de cultur aerobe (germenii se dezvolt n prezena aerului) sau
anaerobe (n lipsa aerului) ori pe unele medii speciale (Lowenstein, Dubos, Sabouraud etc.).
198

f) Explorarea funciei respiratorii


In dinic intereseaz n primul rnd 1)
ven-lllnin pulmonar, 2) amestecul gazos
alveolar i .'!) gradul de difuziune al
membranei alveo-lo-onpilare.
Kxist mai multe metode pentru aprecierea
ventilaiei pulmonare. Cea mai exact msurtoare se face prin metode spirometrice. In
mod obinuit se folosesc aparate cu circuit nt'hLs (tip Benedict).
Prin metodele spirometrice putem determina o serie de indici statici (volumele care
compun capacitatea vital) i indici dinamici
(volumul expirator maxim pe secund-VEMS
l ventilaia maxim direct).
Iteamintim :
Capacitatea vital = suma ce rezult
ttdunnd volumul de aer curent (500 cm 3) ou
volumul inspirator de rezerv (2 000 cm 3) i
mi volumul expirator de rezerv (l 400 cm 3);
VEMS = cantitatea maxim de aer care
>;ite expirat n prima secund a unei expi
raii forate.
n clinic snt n mod curent utilizate capacitatea vital i VEMS.
Exist un raport VEMS/capacitate vital,
raport exprimat n procente, numit i indicele
TiSfeneau. La omul sntos el depete 75%.
Cnd exist o disfuncie respiratorie
<instructiv cum se ntmpl n astm,
emfi-/,1-m pulmonar etc. indicele Tiffeneau
scade (diminua VEMS ; capacitatea vital se
men-UIK- normal).
Capacitatea vital scade ori de cte ori
xlst o insuficien ventilatorie restrictiv
199

(n pneumonii, bronhopneumonii, fibroz


pulmonar).
In insuficiena respiratorie mixt (restrictiv-obstructiv) cum e cazul unor pneumopatii cronice asociate cu fibroz pulmonar
scade i VEMS-ul i capacitatea vital. Vom
avea deci un indice Tiffeneau sczut.
Testele spirometrice se pot completa cu
teste farmacodinamice. Apelnd la unele substane chimice cu aciune bine cunoscut
bronhodilaitatoare sau bronhoconstrictoare
se urmrete efectul acestora. Astfel, dac
dup inhalarea de aerosoli cu adrenalin
care este bronhodilatatoare indicele Tiffeneau se mbuntete, nseamn c la respectivul bolnav avem de-a face cu un spasm
bronic.
Funcia respiratorie pulmonar se mai
poate aprecia msurnd presiunea parial a
O2 i CO2 n sngele arterial. Normal, n sngele arterial presiunea parial O 2 este de
95 mmHg (cu o saturaie n 0 2 de 9397%),
iar a GO2 este de 40 mmHg.
Capacitatea de difuzare a gazelor la nivelul
membranei alveolo-capilare se poate msura
folosind drept indicator oxidul de carbon
(CO) n concentraie de 3%. n mod normal,
valorile snt 1825 ml CO (mmHg/min) la
brbat i 823 ml CO (mmHg/min) la femeie.
Aceste valori scad n fibrozele pulmonare, n
cancere, n unele pneumoconioze etc.

g) Reacii cutanate
In diagnosticul tuberculozei pulmonare se
folosesc reaciile cutanate la tuberculin.
Aceasta este un extras din culturi de Bacili
200

' K 'h. Practic, se injecteaz intradermic o dii iit- de tuiberculln i se observ dac s-a
roi l iis sau nu vreo modificare la locul injecIleacia se socotete negativ cnd nu
;'i nici o modificare i pozitiv de di grade cnd la locul injeciei apare o
, 'Ula (dimensiunea papulei indic i gradul
!< infestare al organismului cu tuberculoz).
Kxist multe metode n aplicarea reaciilor cuanute; pach-testul" n pediatrie; cuti-feacia
iu scratsh-testul" ; mai curent este intraderuoreacia Mantoux" ; prin ea ne informm dac
li i organism exist anticorpi antituberculosi sau
nu ; adic dac organismul i-a fabricat o arm
(nnticorpii) mpotriva tuberculozei sau nc nu.

h) Examene biopsice
Snt examene extrem de preioase pentru
stabilirea unui diagnostic. Presupunnd ns
manopere chirurgicale i laboratoare speciale
pentru analiza preparatului biopsie, ele nu se
practic dect n uniti mari spitaliceti bine
i lot ae. Enumerm :
biopsia bronsic: se face cu ajutorul
l ironhosoopului ; se aspir secreiile sau se
firelev un fragment de esut cu o pens spe- [
dal ;
biopsia pleural : se intervine fie chirur-l
tfical, fie puncionnd cu un ac special (Vim-f
Silverman sau Abrams) ;
biopsia pulmonar: se abordeaz pl-1
rnnul chirurgical (toracotornie exploratoare) ;
uneori se face i o puncie biopsic, dar ea
iire indicaii limitate ;
201

biopsia ganglionar: exist afeciuni


pulmonare care se nsoesc de o mrire exagerat a ganglionilor (adenopatie) de vecintate ; o biopsie a unui astfel de ganglion poate
preciza diagnosticul (carcinomul pulmonar, de
exemplu, produce o adenopatie a ganglionilor
prescaleni).

i) Alte examene
n cele de mai sus am trecut n revist examinrile de specialitate" pe care afeciunile
aparatului respirator le pretind. Menionnd
nc o dat c nu orice boal respiratorie solicit aceste examinri n totalitatea lor. Ar fi
absurd, de exemplu, dac la o bronit banal
s-ar cere biopsia. Nici un medic care se res-'
pect n-ar trimite bolnavul la o astfel de investigare.
Dup ce va fi epuiziat examinarea clinic"
a bolnavului, medicul consultant, n msura
n care n-a ajuns la certitudinea unui diagnostic sau n msura n oare suspecteaz
unele complicaii, va cere colegilor si medicul radiolog, medicul de laborator, chirurg
etc. s efectueze unele din examinrile
paraclinice" i anume pe acelea pe care le
socotete strict necesare, n acest sens, discernmntul medicului consultant e suveran.
Uneori ns va trebui s se fac apel i la
unele examinri care nu in cu strictee de
aria respiratorie. tim toi c aparatul respirator nu lucreaz de sine stttor, ci, in- y
tegrat unui ansamblu armonios organis^,
mul, acioneaz n concordan cu alte apa-'
rate i organe. Aa c se poate ntmpla cfc>
202

B suferin respiratorie s nu-i afle sursa pritnnrfi n zona aparatului respirator, ci ea doar
n(\ reprezinte un ecou, o suferin secundar,
nviniire a afectrii altui aparat sau organ. 0
liftul A cardiovascular sau o boal a sngelui,
ri-fial, a ficatului ori neurologic etc. se
pni|U repercuta n domeniul respirator, orend
pirena c sursa bolii i deci i posibilitAle de redresare rezid aici. "De aceea
medicul, prin acele judeci de triere care
constituie ceea ce se cheam diagnostic difpivnial", va trebui uneori s apeleze la examinri paraclinice ce nu se refer neaprat la
paratul respirator. Se nelege, aria acestor
xnminri este foarte larg, dar un bun clini ci
nu va ti ce anume s pretind. Un diagnostic
trebuie stabilit cu minimum de investi-yiiUi
i cu maximum de eficien i rapiditate, in
scopul aplicrii tot aa, eficient i rapid a
celui mai util tratament.

C. SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR


Am definit sindromul ca o nsumare de
Mtoiptome i semne clinice care dau o not |
wrte unui grup mare de afeciuni, ns de
'tize diferite. i am definit boala (atfeciulU'ii) -a o entitate patologic intrnd n comIJU'iHTca sindromului, aipar'innd de acesta |
w!n semnele clinice i prin simptome, dar
iivlnid ipropria-i individualitate prin cauzele
<vm li stau la baz,
n cele ce urineaz vom analiza sindroafn-l<' aiparatului respirator, iar n cadrul fiei'ftnil sindrom, bolile respective.

203

1. SINDROMUL TRAHEAL

Din descrierea traheii am vzut c mucoasa care tapiseaz lumenul alcesteia e bogat vascularizat i inervat, zonele tusigene
fiind deosebit de sensibile la orice factor
agresiv. De aceea iritarea acestei mucoase
va determina imediat tuse. La nceput o tuse
puternic, uscat, cu timbru aspru, ltttor
(tuse iritativ"). Ea va fi nsoit totodat
de dispnee, iniial moderat, apoi din ce n
ce -mai accentuat.
Cnd lumenul traheii se stenozeaz apare
zgomotul de cornaj. Vocea devine rguit,
dificultatea de-a respira crete.
Cum imediat n spatele traheii se afl esofagul, n unele inflamaii mai severe ale traheii poate s apar i disfagia (dificultatea
de-a nghii).
Dac nu se intervine cu tratamentul, tuea perpetuat ncepe is fie nsoit de o
expectoraie mucoas. Uneori n sput apar
mici firioare de snge, semn al vaselor care
s-au rupt. n cazul unor tumori ale traheii
pot surveni hemoptizii puternice care de
multe ori induc n eroare, n sensul c hemoptizia e atribuit plmnilor, cnd n realitate sediul ei este traheea (un examen bronhosicopic va preciza sursa hemoptiziei).
In cadrul sindromului traheal distingem
ca boli trahetele. Definite ca inflamaii ale
traheii", traheitele pot fi cauzate de diveri
microbi (gama lor este foarte larg) sau de
factori alergici (praf, fum, gaze toxice) ori
de excesive eforturi respiratorii (strigte,
204

';

at (-te.) sau de inhalarea unui corp strin


Uimite ce survin mai ales la tcopii) sau
ii tumoare (dezvoltat fie n trahee, fie
isfl acolo dintr-un organ vetein ; de obirimicerul esofagului).
i V; l leita mai poate apare si drept contiipi- ;i unei afeciuni a laringelui sau
farin-il (organe situate deasupra
traheii) sau
linuare a unei bronite. Deseori ntlriim
1 1 bi naii ale acestor afeciuni (laringo-tratil, traheo-bronit etc.).
rraheitele pot fi acute .cnd survin
brusc, n plin sntate aparent i cnd alaiuri de semnele de mai sus apare febra, jena
ncuia etc. i cronice, cnd tuea treneaz,
ill'^pneea e din ce n ce mai suprtoare etc.
l 'f fondul unei traheite cronice se pot proilitK'O periodic acutizri.
De regul, traheita aout dispare n cteva
/IU1, uneori chiar fr un tratament pretenios. Dar alte ori se poate croniciza. Sau se
>oate complica, afectnd plmnul din
ikproape n aproape.
n toate cazurile e bine de consultat medicul. Cci de multe ori se ntimpl ca de
In afeciuni n aparen minore <s se
declan->t'/e mari drame, n faa unei traheite
care troneaz sau a unei traheite cronice cu
sau frtr puseuri acute, medicul, dac va
sus-|x>cta complicaii mai grave (tumori), i
va largi investigaia (examen radiologie al
traheii dup opacifierea cu Tipiodol ;
examen l wiritat al esofagului ; tomograf ii
frontale ale i fitului ; un examen endoscopic
traheal etc.).
205

2. SINDRDAMELE BRONICE
Se grupeaz sub aceast denumire toatf
afeciunile n care gsim modificri de calibru ale bronhiilor.
In cadrul acestor sindroame distingem urmtoarele boli : 1) 'bronita acut ; 2) bronita cronic ; 3) astmul bronite.
n toate aceste boli modificrile lumenului bronic snt mai mult sau mai puin evidente, dar constante. Ele se datoreaz :
a) alterrii mucoasei bronice printr-un edem
inflamator; b) tulburrilor de secreie a
glandelor situate n grosimea pereilor ; c)
unui spasm al musculaturii intrinseci a
bronhiilor (mai ales al bronhiilor mici, lipsite de schelet icartilaginos i unde muchii
Reissenssen snt foarte dezvoltai). La aceasta
mai trebuie adugat scoaterea din funcie a
cililor vibratili, lipsind astfel bronhiile de
un bun sistem de aprare.
1) Bronita acut este o inflamaie care
intereseaz mucoasa bronic si stratul situat imediat sub ea, strat numit corion.
Boala poate pomi datorit exacerbrii
brute a virulenei microbilor locali (care n
mod normal snt inofensivi), Acest lucru se
petrece la intervenia unor faictori favorizani ca frigul, inhalarea de aer rece, ingerare de ap rece, respiraia ntr-o atmosfer
viciat etc. Uneori bronita acut apare ca
boal nsoitoare a unei infecii generale a organismului (grip, rujeol, tuse convulsrr
etc.).
Debutul bolii e anunat de unele simptome
i semne generale nespecifice ca astenie, cefa'lee, dureri musculare, febr moderata.
206

DipA care apar i seninele care traduc o sufwlrvtft a aparatului respirator. Mai nti o
(uc uscat, iritativ, care dureaz 23 zile
(f/.u de cruditate). Apoi, pe msur ce semIti-lc suferinei generale se accentueaz, tulim devine productiv (faza de cociune),
Mllx- e nsoit de o expectoraie, la nceput
Itiiiroas, apoi mucopurulent. Faza de coclune dureaz 56 zile, dup care fenometlHv fincep s se sting.
111 plin 'boal, punnd urechea pe un astfel de torace, medicul va auzi diverse zgoniuU> (raluri) schimbtoare. Uneori e neceaur un examen al sputei, spre a decela despre ce microb e vorba. De rutin, se face i
MI examen radiologie (radioseopia), mai ales
Hnd ibronsi'ta se prelungete, pentru ,a elimina suspiciunea altor procese patologice.
n general, bronitele acute afecteaz bronhiile mari. Dar uneori procesul inflamator
(xuite cobor pn la bronhiile cu calibru mite
(mai ales la copii) producnd bronita capilurfi sau broniolita.
lOxist unele bronite acute determinate'
<j' cauze toxice, ca inhalarea de vaipori de
tunoniae, -vapori nitroi, acid clorhidric etc.
S-au mai desicris bronite acute de cauze
ondogene. Astfel, in cursul unei nefropatii,
rtind rinilohiul ii ipiende capacitatea de-^a elimina ureea sau clorurile n exces, acestea,
n-' <Tcnd s ias din organism prin
respiraia pulmonar, produc bronita acut.
2) Bronita cronic. Aici, inflamaia nu se
limiteaz la mucoasa fororihiiilor, ci ptrunde
mai n adnc, unieori la tunica elastic. Cu
IliUipul, procesul inflamator intereseaz i
jmrenchimul pulmonar.
207

Ca i la bronita acut, cauzele principali


snt tot infecioase ; microbi banali autogeni,
obinuii saprofii ai cilor respiratorii, profitnd de anumite condiii favorizante, devin
patogeni. Sau microbii patogeni pot sosi de
afar, prin contagiune. Atingerea aparatului
respirator poate fi de la nlceput sever, dar
se mai poate instala i lent, insidios, n urma
unor repetate bronite acute, chiar dac nu
grave. Oricum, pentru a vorbi de existena
unei bronite cronice puseurile acute trebuie
s acopere o durat de cel puin 23 ani.
Simptomul cel mai evident i mai precoce
este tuea. La nceput este mai intens dimineaa, apoi survine fr a mai respecta
vreun orar. Expectoraia progresiv mucoas, mucopurulent, purulent sau chiar
fetid - este iari un simptom constant.
Cu timpul se instaleaz dispneea, mai nti
ca dispnee de efort, apoi i n repaus.
Nengrijit, bronita cronic va produce
alteraii ale parenchimului pulmonar, care
fac s se instaleze insuficiena respiratorie.
Din aceast cauz va ncepe s sufere i
inima, n final producndu-^se o decompensare cardiorespiratorie grav (cordul pulmonar cronic).
Examlnnd un astfel de tuitor cronic",
medicul va decela chiar la auseultaie o serie de modificri pulmonare (raluri uscate
sau raluri umede ; nrurinurul vezicular diminuat etc.). Dar examinarea trebuie lrgit cu
o investigaie radiologic, examene de laborator pentru sput, o bronhografie cu lipiodol (spre a vedea dac nu e vorba de o bronectazie). Cercetarea VEMS-ului i a capacitii vitale (CV) va evidenia tulburri ale
208

Inic-i. La nceput scade VEMS


(di's-ventilatorie e de tip
obstructiv), dar Hiiipul scade si CV
(disfunoia devine de i mixtobstructiv i restrictiv). llron.sita
cronic-este una dintre cele mai v vrute
boli. n afar de factorii cauzali iltiUi
(factorii infeciosi), boala mai poate u iprodus
de factori alergici (praf, polen, |*rl etc.),
colorani, solveni, smogul indus-tfUtl i
cum astzi tie toat lumea tutunul. O
bogat statistic medical a stabilit
nocivitatea fumului de igar. In etiologia
'cancerului pulmonar el deine prior ita-'., De
asemenea, n cazul bronitei cronice. > foarte
multe ori cancerul pulmonar apare r fondul
unei bronite cronice. Dar chiar ' fr a fi
agravat de un cancer, bronita ionic
reprezint prin ea nsi o maladie niv.
Cci, odat instalat, evoluia ei poate 11 cel
mult ncetinit, dar nu jugulat. De 'cea cel
mai indicat tratament" este preve-iirea ei prin
msuri de igien. Aa, cnd se li'pisteaz vreo
nox profesional (la mineri, u^ravi,
muncitorii la ciment, brutari etc.) ii'iima
msur este de a suprima pe ct posi-'il noxa,
iar bolnavul va fi scos imediat din K vi mediu
si transferat n alt sector de acti-itate.
Interzicerea fumatului, msur care iude s
se generalizeze n toate instituiile,
cinstituie, un punct important ctigat n
lupta mpotriva acestei boli.
,'J) Astmul bronic (boala astmatic) este o ,
l)oal al crei fond este o dereglare nervoas
manifestat la nivelul bronhiilor prin accese
;mi crize de disipnee paroxistic expiratorie. ^
<.Vizele ipot surveni brusc, n plin sntate
ii'parent, dar uneori snt precedate de semne
209

care, grupate, constituie aura astmatic"


(strnuturi repetate, tuse, senzaia ide mncrime a nasului, lcrimare etc.).
Mai frecvent, criza apare brusc, n miezul
nopii, ntre orele l i 3, cnd 'bolnavul este
trezit din somn de o imperioas sete de
aer". Ca s i-o satisfac, el sare din pat,
alearg la fereastr, o deschide i, nclecnd
un scaun sau sprijininidu-se de pervazul ferestrei, apas puternic pe mini (gest reflex,
prin care face apel la muchii respiratori
accesorii). Cam acesta e scenariul fiecrei
crize de astm, tipic bolii.
Criza poate dura cfteva minute, dar i
23 ore. ncetarea crizei ncepe prin diminuarea dispneeii, apariia tusei i 'bolnavul
expectoreaz o sput mucoas cu aspect perlat. Apoi bolnavul adoarme linitit, aeuznd
a doua zi o uoar obosealCare este cauza crizei ? O serie de factori
numii factori alergici". Acetia snt extrem
de numeroi i de o mare variabilitate. Dintre cei mai cunoscui, vom enumera : a) produsele animaliere .(prul de pisic, prul de
cal, de vac, iepure, capr, oaie, porc, oarece ; penele de gin, de gsc, ra, papagal) ; b) produsele vegetale (polenul gramineelor cel mai important alergen ; polenul diverselor flori i pomi tranidafiri, garoafe, crini, mimoze, salc'm, tei, plop, castan, soc etc. ; n genere, plantele care eman
un miros puternic) ; c) unele ciuperci care
cresc pe anumite obiecte din cas (aspergillus niger); d) insectele (de pild, un acarian care paraziteaz viermele de fin si
care produce astmul morarilor") ; e) praful
(cel din propria locuin sau dintr-o anume
210

M--

u 11 tute ; n praf se afl muli alergeni, iar


ilimvul poate reaciona la unul sau mai
u l i i ulergeni) ; g) unele medicamente (as' i , piramidonul, licopodiul etc.) ; h) unele
me industriale (de exemplu guma aral>
producnd astmul tipografilor") ; i)
ti
microbi care ptrund n cile respiraHirti ; j) alimentele (practic, toate alimentele
1*1 rt aciona ca factori alergici, dar mai cu
iiin carnea de pete, crustaceele, vnatul,
11 Ale etc. ; frecvena cea mai mare o dau
11 muntele de origine animal).
l.a aceti factori mai trebuie adugai alii
un- tinde condiiile climaterice : vnt, cea,
imlditate, variaii brute de temperatur de
i o zi la alta, ionizarea atmosferic etc.
Factorii enumerai mai sus snt factori exoiifii. Dar mai exist i factori endogeni. Aa,
n observat c unii hormoni pot declana
"iml. Hormonii ovarieni, de pild. S-au
rvat crize de astm surveriind n perioada
lenstrual sau n sarcin ori la meno- i/..
Dup cuin s-a mai observat fenome-i iil
invers, dispariia crizelor de astm la meii
pauz sau sarcin. La fel la brbat, hor-
imnul testicular n exces poate produce
nlim, boala disprnd la andropauz. De aseiicnea, hormonul tiroidian poate fi o cauz |
i ns Imului (astm n hiper Bau hipotiroidism).
Au mai fost incriminai o serie de factori nrvosi, psihogeni (frica, emoiile) sau re-flcci (o baie prea rece sau prea fierbinte, o|
ilk- hepatic sau renal ete.).
Din extinsa niruire de mai sus a f actori-j
i"i- alergici, vznd multitudinea lor, s-ar pa-1
" . i o toi sntem expui lor, c toi am pu-
i' - . t face boala astmatic. Da i nu. Fiindc j
211

n afara acestor factori, ca s se produc


boala mai trebuie s existe i un teren susceptibil s le ofere gzduire i s reacioneze
n prezena lor, un teren alergic. De regul,
acest teren recunoate o ereditate alergic,
un dezechilibru neurovegetativ i neuropsihic, unele tulburri hormonale, doip cum i
existena unor spine iritative respiratorii (repetate infecii ale nasului, sinusurilor, bronhiilor, plmnilor). Abia din nsumarea aceasta teren alergic+alergen (alergeni)
se poate ivi boala astmatic.
Procesul patologic are loc la nivelul bronhiilor. Aici ntlnim spasm, edem si hipersecreie. n momentul crizei spasmul se instaleaz cu brutalitate ngustnd lumenul
bron-.hiilor. ncetarea accesului traduce
suprimarea spasmului. Dar uneori starea de
ru astmatic" dureaz zile sau siptmni.
Persistena acestei stri sau repetarea
insistent a crizelor duce cu timpul la alterri
mai profunde ale aparatului respirator cu
repercusiuni asupra ntregului organism.
In faa unui bolnav cu boal astmatic medicul va trebui s fac un 'minuios examen
al ntregului organism spre a depista n primul rnd eventualele spine iritative. Se va
cerceta cu atenie aparatul respirator. Funcia respiratorie furnizeaz date importante
pentru diagnostic (n criz, raportul VEMS/
CV scade la valori foarte mici). Examinarea
hematologic arat o cretere a eozinofilelor.
Mai nainte ns de-a trece la examinarea
obiectiv a bolnavului, medicul va trebui s
stea de vorb cu acesta efectund o adevrat anchet asupra condiiilor ele via i
212

i ft. Kl va analiza antecedentele eredi(j)i'fsonale i colaterale), dup care va


am A nuntite investigaii asupra momeni HM <:are apare criza (dac acas, la loU1 munc, la schimbarea unei localiti,
moment al zilei, n ce sezon etc.). Toat
LI laborioas anchet are drept scopdei att a terenului alergic ct i a aler(sau alergenilor).
punerea n eviden a terenului alero treab oarecum uoar, de rutin
' , nu acelai lucru se poate spune
descoperirea alergenului. El trebuie
11 multiple locuri, n mediul extern i
M . l i u l intern, o cutare complicat, r.1 < l o multe ori inoperant. Cnd totui
i in medicului se fixeaz asupra unui pol nlergen (sau complex de alergeni), acesta
11- fi testat. Testarea se face introducnd
' ' n n cantiti foarte mici din alergenul
11 (intradermoreacii sau cutireacii
utaneoreacii). Analiza aceasta se bai io faptul c alergenul provoac n
"i liberare, local de histamin, care se
I
i ico prin apariia unei papule
(mic riI1
ur la suprafaa pielii, bine
circumscris)
M i jurat de un burelet rou. Apariia
i ulei poate fi imediat sau tardiv. Modircn cutanat se nsoete uneori de tulifl respiratorii de tip astmatic. Aceast
ll/ft a intrat n practica medical curent.
'Vatamentul astmului bronic este destul
ll,finl. El depinde nu numai de descopei nlcrgenului si de nlturarea lui, ci i
mtxrruTitul n care se intervine (n criz
In perioada dintre crize), de stadiul bolii]
iln la nceput sau boala nvechit), de

starea general a organismului. Foarte im


portant este prevenirea astmului care
poate face ducnd o via echilibrat fizk
psihic, cu evitarea exceselor, cu respectar.
unei igiene alimentare (mese regulate, evi
tarea alcoolului etc.j i, evident, cu respectarea igienei respiratorii (aer curat, nepoluat,
evitarea fumatului etc.).

3. SINDROAMELE PULMONARE
Se grupeaz aici acele afeciuni care intereseaz n mod direct parerudhimul pulmonar
i n care ntlnim modificri n structurii
alveolar. Alveolele snt : a) fie pline cu un
exudat (lichid ,care conine Seucocite i fibrin) ; (b) fie pline cu snge ; c) fie invadate
de un proces canceros ; d) fie mutilate n arhitectonica lor de o cretere exagerat ;i
esutului conjunctiv (cazul sclerozelor pulmonare).
n toate aceste situaii se produce o scoatere din funcie a unei anumite pri din plmni, care nceteaz s mai conin aer. Acest
lucru l ntlniim n urmtoarele 'boli :
1. Pneumonii i bronhopneumonii (aerul e
nlocuit cu exudat inflamator).
2. Congestii pulmonare (acumulare de
snge n plmni).
3. Infarct .pulmonar (aerul din alveole e
nlocuit cu snge).
4. Scleroze pulmonare (aerul e nlocuit cu
fibroz).
5. Tumori (pulmonare (aerul e nlocuit cti
esut neoplazic).
214

* AtHrctazia pulmonar (aerul alveolar


orbit i pereii alveolari s-au turtit).
K l o serie de caracteristici comune, ueste afeciuni au fost etichetate de ni
sub denumirea de sindroame de i.snre
pulmonar", n adevr, zona iar
afectat se densific", aa c la i -a
toracelui se va percepe n acea zon
:<>rare n transmiterea vibraiilor vo-i
percuie matitate, iar la auscultaie se
.tata murmurul vezicular abolit, fiind t
de o serie de zgomote supraadugate. i;ur,
aceasta n linii mari, cci altfel dintre
afeciunile de mai sus i are 11nlaritile ei (care i confer o anume i v
UI militate i implicit un tratament
I|N)I l1.

In (xintinuare, vom vedea cum se prezint


8r>tr afeciuni.

n) Pneumoniile
iii11 boli grave i nc destul de frecvente.
1
pure la orice vrst, forme mai grave
uliilndu-se la copii, fotrni i bolnavii taMortalitatea este destul de ridicat.
fl nu ncercat diverse clasificri ale pneu"ii i Hor, fiecare clasificare avmd la baz
un criteriu clinic, radiologie, histolo< ! < . Valoare practic ns o are dasfi
HI filologic, adic aceea care are la
n rare produce o pneumonie sau
al ini cK n funcie de cauz se poate
indl
'i IM l l/a i tratamentul.
i Mn foarte diversul tablou al
pneumonii
215

vom deosebi mai nti dou mari entiti


A) Pneumoniile neinfecioase i B) Pneumo
niile infeeioaise.
Pneumoniile neinfecioase
Cum reiese chiar din denumirea lor, caii
zele care determin aceste pneumonii sni
nemicrobiene i deci necontagioase. Enumerm dteva :
1) Pneumonia de origine toxic
Se ntfilneste la muncitorii din silozurile d<%
cereale (boala lucrtorilor din silozuri"), da
torit inhalrii de bioxid de azot, gaz pe carr
l degaj grnele. Apare brusc, la intrarea
'muncitorului n siloz, n primele ore sau ziV
de la umplerea silozului.
2) Pneumonia medicamentoas
Survine n urma unor lungi i repetate tra
tamante cu unele medicamente (Nefrix,
Citosulfan etc.).
3) Pneumonia de origine alergic
Apare n urma expunerii prelungite la
unele dejecii de psri, furaje mucegite,
fin, brnzeturi, mal etc. De unde caracterul lor profesional, fcnd pe medici s vorbeasc de plmnul agricultorilor", plmnul cresctorilor de psri", plmnul gospodinelor" etc.
Boala debuteaz brusc, la 56 ore de la
expunere, cu febr, dispnee, tuse. Vindecarea este tot aa, rapid (2448 ore). Dac
ns bolnavul continu s stea n mediul poluant, boala se cronicizeaz. Cu timpul se
216

fibrozarea plmnului, radiologie


o imagine n fagure". ;ur, nu trebuie
s se neleag c toi rvaz cu
fin, mal etc. pot face o 11pneumonie. E necesar, pentru de-a
bolii, s existe i aici un teren pre-nt,
alergic.
Pneumoniile infecioase
lut ('(le mai numeroase pneumonii i cele
periculoase. Ele pot fi cauzate de viru, proto/.oare, bacterii. De o foarte mare
utiullre se bucur" pneumoniile bactein, I,c vom vedea pe cele mai grave.
) Pneumonia pneumococic (sau pneumofi'nnc lobar sau pneumonia fibrinoas).
'iip un loc aparte n cadrul pneumonibarteriene, datorit att frecvenei ct i
lilmilui clinic. Ea este produs de pneu'><. microb care are o mare afinitate pen(r % ;utul pulmonar. Dezvoltndu-se rapid
i'lAmn, pneurnococul scoate din funcie o
Uimo a acestuia de regul un lob sau
i'k'tnont.
i luiilti se desfoar n trei faze :
) f M/n de debut : n plin sntate apai.l apare un frison puternic (dureaz 15
"iiliiuite), febr (3940), junghi intens
IM l de obicei submamelonar) cu un caracIruiisfixiant (senzaia c un cuit st nmliic n torace) ; a doua zi apare tuea ;
M r|)ut tuea e seac ; apoi, dup l3 zile,
nsoit de o expectoraie n care
colorat crmiziu (sputa ruginie"
ristic bolii).
Pllmlnul, pomp de oxigen cd. 338

'

21 7

b) perioada de stare" : febra se menine,


cu foarte mici variaii ntre valorile mati
nale si vesperale (febra n platou") ; jun
ghiul persist, dar intensitatea lui a sczut
sensibil ; apare o dispnee polipneic ; faci
esul bolnavului este congestionat; pometele
obrazului situat de partea plmnului afecta!
este mai rou dect cellalt (semnul Jaccoud) ; tuea continu ; sputa eliminat este
ruginie, dar spre sfritul perioadei de
stare" culoarea ei devine glbuie.
c) perioada de rezoluie : boala poate
sfri brusc (n criz") sau n mod treptat,
lent (,,n lizis") ; sfritul n criz" pornete
printr-o neateptat agravare a strii gene
rale ; febra crete la 40 sau chiar peste ;
bolnavul e scldat n transpiraii abundente
i poate delira ; dup care febra, tot att de
brusc cum a urcat, scade ; temperatura re
vine repede la normal ; semn important :
pulsul se normalizeaz ; cnd perioada de
rezoluie se ncheie n lizis", toate semnele
bolii se sting treptat, lent.
n faa unui asemenea bolnav un clinician
va pune cu uurin diagnosticul prin simpla examinare clinic. Uneori ns, mai ales
atunci cnd boala nu respect evoluia tipic,
e nevoie de unele examinri suplimentare.
Examinarea radiologic va evidenia zona
din plmn afectat. Examenul sngelui va
arta o cretere a leucocitelor cu modificri
ale formulei leucocitare. Examinarea bacteriologic a sputei va descoperi pneumococi
n cantiti foarte mari.
nainte de apariia antibioticelor, mai mult
de jumtate din numrul bolnavilor de
pneumonie pneumococic mureau n criz".
218

i u (xMiidlina medicamentul salutar '


ImliTi-a acestei boli numrul cazuirA/.ut sensibil, dup cum au sczut
illmiile. Mai exist totui unele forme
t Ici- nc foarte periculoase, cu o de-
rnpid a strii generale, cu fenoH'urologice, tendin la colaps etc.
l Ic pneumonii bacteriene
rlc de ali microbi pot produce pneuAstfel, streptococul beta-hemolitic
;<mtul cauzal al pneumoniei streptocoinfilococul provoac pneumonia stafi-<i ;
6 ntlnim mai frecvent la sugari i i l (ca o
complicaie a pojarului, tusei . i.'iive, a
unor infecii ale pielii etc.) sau Miilrnii
debilitai.
l'ni'umonia cu Klebsiella poate
evolua ...... r l rapid, moartea survenind n
primele
cu H. injluenzae o ntlnim n de grip,
mai ales la copiii de mic i la oamenii
debilitai. Toate aceste forme de pneumonie
cer o in-'ii'Vt-nie medical imediat.
Tratamentul P diversific n funcie de
agentul patogen ) numai medicul l poate
aplica. Tratamen-<ul nru la baz
antibioticele, dar alegerea milIMoticului se
cere a fi foarte riguroas, iluprt o prealabil
antibiogram. Prin anti-hlo^riim se
stabilete cu precizie care anume 'iuMl)iotic e
cel mai eficace n combaterea *
"('{'tivului germene. Administrarea unui
mlll)iotic fr discernmnt, pe ne ve", cum
l i n pcate se mai ntmpl deseori (la sfatul
H ml prieten sau rude fr vreo pregtire
ni'ilical ; sau la simpla impresie a bolnavu219

(n pneumonii, bronhopneumonii, fibroz


pulmonar).
n insuficiena respiratorie mixt (restrictiv-obstructiv) cum e cazul unor pneumopatii cronice asociate cu fibroz pulmonar
scade i VEMS-ul i capacitatea vital. Vom
avea deci un indice Tiffeneau sczut.
Testele spirometrice se pot completa cu
teste farmacodinamice. Apelnd la unele substane chimice cu aciune bine cunoscut
bronhodiiatatoare sau bronhoconstrictoare
se urmrete efectul acestora. Astfel, dac
dup inhalarea de aerosoli cu adrenalin
care este bronhodilatatoiare indicele Tiffeneau se mbuntete, nseamn c la respectivul bolnav avem de-a face cu un spasm
bronic.
Funcia respiratorie pulmonar se mai
poate aprecia msurnd presiunea parial a
Q-2 i COj n sngele arterial. Normal, n sngele arterial presiunea parial O 2 este de
95 mmHg (cu o saturaie n 02 de 9397%),
iar a CO2 este de 40 mmHg.
Capacitatea de difuzare a gazelor la nivelul
membranei alveolo-capilare se poate msura
folosind drept indicator oxidul de carbon
(CO) n concentraie de 3%. n mod normal,
valorile snt 1825 ml CO (mmHg/min) la
brbat i 823 ml CO (mmHg/min) la femeie.
Aceste valori scad n fibrozele pulmonare, n
cancere, n unele pneumoconioze etc.

g) Reacii cutanate
n diagnosticul tuberculozei pulmonare se
folosesc reaciile cutanate la tuberculin.
Aceasta este un extras din culturi de Bacili
200

K'och. Practic, se injecteaz intradermic o diluie de tuberculin i se observ dac s-a


produs sau nu vreo modificare la locul injeciei. Reacia se socotete negativ cnd nu
xst nici o modificare i pozitiv de diverse grade cnd la locul injeciei apare o
papul (dimensiunea papulei indic si gradul
<le infestare al organismului cu tuberculoz).
Exist multe metode n. aplicarea reaciilor cutanate ; pach-testul" n pediatrie; cuti-reacia
sau scratsh-testul" ; mai curent este intradermoreacia Mantoux" ; prin ea ne informm dac
In organism exist anticorpi antituberculoi sau
nu; adic dac organismul i-a fabricat o arm
(anticorpii) mpotriva tuberculozei sau nc nu.

h) Examene biopsice
Snt examene extrem de preioase pentru
stabilirea unui diagnostic. Presupunnd ns
manopere chirurgicale i laboratoare speciale
pentru analiza preparatului biopsie, ele nu se
practic dect n uniti mari spitaliceti bine
dotate. Enumerm :
biopsia bronic: se face cu afutorul
bronhoscopului ; se aspir secreiile sau se
prelev un fragment de esut cu o pens spe
cial ;
biopsia pleural : se intervine fie chirur
gical, fie puncionnd cu un ac special (VimSilverman sau Abrams) ;
biopsia pulmonar: se abordeaz plmnul chirurgical (toracotomie exploratoare) ;
uneori se face i o puncie biopsic, dar ea
;ire indicaii limitate ;
201

biopsia ganglionar: exist afeciuni


pulmonare care se nsoesc de o mrire exagerat a ganglionilor (adenopatie) de vecintate ; o biopsie a unui astfel de ganglion poate
preciza diagnosticul (carcinomul pulmonar, de
exemplu, produce o adenopatie a ganglionilor
prescaleni).

i) Alte examene
n cele de mai sus am trecut n revist examinrile de specialitate" pe care afeciuniile
aparatului respirator le pretind. Menionnd
nc o dat c nu orice boal respiratorie solicit aceste examinri n totalitatea lor. Ar fi
absurd, de exemplu, dac la o bronit banal
s-ar cere biopsia. Nici un medic care se respect n-ar trimite bolnavul la o astfel de investigare.
Dup ce va fi epuiziat examinarea clinic"
a bolnavului, medicul consultant, n msura
n care n-a ajuns la certitudinea unui diagnostic sau n msura n oare suspecteaz
unele complicaii, va cere colegilor si medicul radiolog, medicul de laborator, chirurg
etc. s efectueze unele din examinrile
paraclinice" i anume pe acelea pe care le
socotete strict necesare, n acest sens-, discernmntul medicului consultant e suveran.
Uneori ns va trebui s se fac apel i la
unele examinri care nu in cu strictee de
aria respiratorie. tim toi c aparatul respirator nu lucreaz de sine stttor, ci, integrat unui ansamblu armonios organismul, acioneaz n concordan cu alte aparate i organe. Aa c se poate ntmpla ca
202

in respiratorie s nu-i afle


^Hnmfci sursa pri-mrA n zona aparatului
respirator, ci ea doar llk reprezinte un
ecou, o suferin secundar, urmare a
afectrii altui aparat sau organ. 0 boal
cardiovascular sau o boal a sngelui, renal,
a ficatului ori neurologic etc. se poilte
repercuta n domeniul respirator, crend
p.'Vrena c sursa bolii i deci i posibilitile de redresare - rezid aici. De aceea
medicul, prin acele judeci de triere care
constituie ceea ce se cheam diagnostic diferenial", va trebui uneori s apeleze la examinri paraclinrce ce nu se refer neaprat la
aparatul respirator. Se nelege, aria acestor
examinri este foarte larg, dar un bun clinician va ti ce anume s pretind. Un diagnostic trebuie stabilit cu minimum de investigaii i cu maximum de eficien i rapiditate,
tn scopul aplicrii tot aa, eficient i rapid
a celui mai util tratament.
C. SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR
Am definit sindromul ca o nsumare de
simptome i semne clinice care dau o not
aparte unui grup mare de afeciuni, ns de
cauze diferite. i am definit boala (afeciunea) ca o entitate patologic intrnd n 'compunerea sindromului, aparinnd de acesta
prin semnele clinice i prin simptome, dar
avnd propria-i individualitate prin cauzele
care i stau la baz.
n cele ce urmeaz vom analiza sindroamele aparatului respirator, iar n cadrul fiecrui sindrom, bolile respective.
203

1. SINDROMUL TRAHEAL

Din descrierea traheii am vzut c mucoasa care tapiseaz lumenul acesteia e bogat vascularizat i inervat, zonele tusigene
fiind deosebit de sensibile la orice factor
agresiv. De aceea iritarea acestei mucoase
va determina imediat tuse. La nceput o iuse
puternic, uscat, cu timbru aspru, ltrtor
(tuse iritativ"). Ea va fi nsoit totodat
de dispnee, iniial moderat, apoi din ce n
ce mai accentuat.
Cnd lumenul traheii se stenozeaz apare
zgomotul de cornaj. Vocea devine rguit,
dificultatea de-a respira creste.
Cum imediat n spatele traheii se afl esofagul, n unele inflamaii mai severe ale traheii poate s apar si disfagia (dificultatea
de-a nghii).
Dac nu se intervine cu tratamentul, tuea perpetuat ncepe s tfie nsoit de o
expectoraie mucoas. Uneori n sput apar
mici firioare de snge, semn al vaselor care
s-atu rupt. n cazul unor tumori ale traheii
pot surveni hemoptizii puternice care de
multe ori induc n eroare, n sensul c hemoptizia e atribuit plmnilor, cnd n realitate sediul ei este traheea (un examen bronhos'copic va preciza sursa hemoptiziei).
n cadrul sindromului traheal distingem
ca boli traheitele. Definite ;ca inflamaii ale
traheii", traheitele pot fi cauzate de diveri
microbi (gama lor este foarte larg) sau de
factori alergici (praf, fum, gaze toxice) ori
de excesive eforturi respiratorii (strigte,
204

Uit cte.) sau de inhalarea unui corp strin


rltlunlc ce survin mai ales la toapii)
sau o tumoare (dezvoltat fie n
trahee, fie
msA acolo dintr-un organ ve'cin ; de obii, cancerul esofagului).
'Praheita mai poate apare si drept continuiire a unei afeciuni a laringelui sau faringtflui (organe situate deasupra traheii) sau
continuare a unei bronite. Deseori ntlnim
combinaii ale acestor afeciuni (laringo-trahfit, traheo-bronsit etc.).
Traheitele pot fi acute cnd survin
brusc, n plin sntate aparent i cnd alaiuri de semnele de mai sus apare febra, jena
loc-al etc. i cronice, cnd tuea treneaz,
dispneea e din ce n ce mai suprtoare etc.
Pe fondul unei traheile cronice se pot produce periodic acutizri.
De regul, traheita acut dispare n cteva
/ile, uneori chiar fr un tratament pretenios. Dar alte ori se poate croniciza. Sau se
poate complica, afectnd plmnul din
Aproape n aproape.
n toate cazurile, e bine de consultat medicul. Cci de multe ori se ntfmpl ca de
la afeciuni n aparen minore s se declaneze mari drame, n faa unei traheite care
treneaz sau a unei traheite cronice cu sau
fr puseuri acute, medicul, dac va suspecta complicaii imai grave (tumori), i va
lrgi investigaia (examen radiologie al traheii dup opacifierea cu lipiodol ; examen
baritat al esofagului; tomografii frontale ale
gtului; un examen endoscopic traheal etc.).
205

2. SINDRDAMELE BRONICE
Se grupeaz sub aceast denumire toate
afeciunile n care gsim modificri de calibru ale bronhiilor.
In cadrul acestor sindroame distingem urmtoarele boli : 1) bronita acut ; 2) bronita cronic ; 3) astmul bronite.
In toate aceste boli modificrile lumenului bronsic snt mai mult sau mai puin evidente, dar constante. Ele se datoreaz :
a) alterrii mucoasei bronice printr-un edem
inflamator ; b) tulburrilor de secreie a
glandelor situate In grosimea (pereilor ; c)
unui spasm al musculaturii intrinseci a
bronhiilor (mai ,ales al bronhiilor mici, lipsite de schelet icartilaginos i unde muchii
Reissenssen snt foarte dezvoltai). La aceasta
mai trebuie adugat scoaterea din funcie a
cililor vibratili, 'lipsind astfel bronhiile de
un bun sistem de aprare.
1) Bronita acut este o inflamaie care
intereseaz mucoasa broasic si stratul situat imediat sub ea, strat numit corion.
Boala poate pomi datorit exacerbrii
brute a virulenei microbilor locali (care n
mod normal snt inofensivi); Acest lucru se
petrece la intervenia unor factori favorizani ca frigul, inhalarea de aer rece, ingerare de ap race, respiraia ntr-o atmosfer
viciat etc. Uneori bronita acut apare oa
boal nsoitoare a unei infecii generale a organismului (grip, rujeol, tuse convulsir
etc.).
Debutul bolii e anunat de unele simptome
i semne generale nespecifice ca astenie, cefa'lee, dureri musculare, febr moderat.
206

^flBpPBW^

Dw>fl

oare apar i semnele care tradtuc o su-a


aparatului respirator. Mai nti o f IMN
uscat, iritativ, care dureaz 23 zile
(frt/.a de cruditate). Apoi, pe msur ce
sem-hi'lf
suferinei
generale
se
accentueaz, tu-ca devine productiv
(faza de cooiune), adic e nsoit de o
expectoraie, la nceput nutroas, apoi
mucopurulent. Faza de coc-lune
dureaz 5-6 zile, dup care fenomenele
ncep s se sting.
In plin boal, punnd urechea pe un
astfel de torace, medicul va auzi diverse
zgomote (raluri) schimbtoare. Uneori e
nece-itr un examen al sputei, sipre a
decela des-prt ce microb e vorba. De
rutin, se face si iwi examen radiologie
(radioscapia), mai ales Hnd ibronita se
prelungete,
pentru
,a
eli-mlna
susipiciunea altor procese ipatologice.
n general, bronitele acute afecteaz
bronhiile mari. Dar uneori procesul
inflamator poate cobor pn la bronhiile
cu calibru mite (mai ales la copii)
producnd
bronita
capilar
sau
bronsiolita.
Exist
unele
bronite
acute
determinate le cauze toxice, ca
inhalarea de vapori de .imoniac, vapori
nitroi, acid clorhidrie etc.
S-au mai descris bronite acute de
cauze endogene. Astfel, n cursul unei
nefropatii, end rinilchiul li pierde
capacitatea de^a elimina ureea sau
cfloruri'le n exces, acestea, ncercnd s
ias din organism prin respiraia
pulmonar, produc bronita acut.
2) Bronita crorac. Aici, iinflamaria nu
se limiteaz la mucoasa bronhiilor, ci
ptrunde mai n adnc, uneori la tunica
etLastfc. Cu timpul, procesul inflamator
intereseaz i parenehimul pulmonar.
207

Ca i la bronita acut, cauzele principale


srit tot infecioase ; microbi banali autogeni,
obinuii saprofii ai cilor respiratorii, profitnd de anumite condiii favorizante, devin
patogeni. Sau microbii patogeni pot sosi de
afar, prin contagiune. Atingerea aparatului
respirator poate fi de la nlceput sever, dar
se imai poate ins'tala i lent, insidios, n urma
unor repetate bronite acute, chiar dac nu
grave. Oricum, pentru a vorbi de existena
unei bronite cronice puseurile acute trebuie
s acopere o durat de cel puin 23 ani.
Simptomul cel mai evident i mai .precoce
este tuea. La nceput este mai intens dimineaa, apoi survine fr a mai respecta
vreun orar. Expectoraia progresiv mucoas, muicopuirulent, purulent sau chiar
fetid este iari un simptom constant.
Cu timpul se instaleaz dispneea, mai nti
ca dispnee de efort, apoi si n repaus.
Nengrijit, bronita cronic va produce
alteraii ale parenchimiului pulmonar, care
fac s se instaleze insuficiena respiratorie.
Din aceast cauz va ncepe s sufere i
inima, n final producndu^se o decompensare cardiorespiratorie grav (cordul pulmonar cronic).
Examinnd un astfel de tusitor cronic",
medicul va decela chiar la auscultaie o serie de modificri pulmonare (raluri uscate
sau raluri umede ; murmurul vezicular diminuat etc.). Dar examinarea trebuie lrgit cu
o investigaie radiologiic, examene de laborator pentru siput, o bronhografie cu lipiodol (spre a vedea dac nu e vorba de o bronsectazie). Cercetarea VEMS-ului i a capacitii vitale (CV) va evidenia tulburri ale
208

filiaiei. La nceput scade VEMS (dis-^


Dia ventilatorie e de tiip obstructiv), dar !\i
timpul scade i CV '(disfunoia devine de tip
inixt-obstructiv i restrictiv).
Bronita cronic-este una dintre cele mai
frecvente boli. In afar de factorii cauzali
minii (factorii infecioi), boala mai poate
11 produs de factori alergici (praf, polen,
peri etc.), colorani, solveni, smogul industrial i cum astzi tie toat lumea
tutunul. O bogat statistic medical a stabilit nocivitatea fumului de igar, n etiologia cancerului pulmonar el deine prioritatea. De asemenea, n cazul bronitei cronice.
De foarte multe ori cancerul pulmonar apare
pe fondul unei bronite cronice. Dar chiar
tyi fr a fi agravat de un cancer, bronita
cronic reprezint prin ea nsi o maladie
grav. Cci, odat instalat, evoluia ei poate
fi cel mult ncetinit, dar nu jugulat. De
iiceea cel mai indicat tratament" este prevenirea ei prin msuri de igien. Aa, cnd se
depisteaz vreo nox profesional (la mineri,
xugravi, muncitorii la ciment, brutari etc.)
prima msur este de a suprima pe ct posibil noxa, iar bolnavul va fi scos imediat din
acel mediu si transferat n alt sector de activitate. Interzicerea fumatului, msur care
tinde s se generalizeze n toate instituiile,
constituie, un punct important ttigat n
lupta mpotriva acestei boli.
3) Astmul bronic (boala astmatic) este o
boal al crei fond este o dereglare nervoas
manifestat la nivelul bronhiilor prin accese
sau crize de dispnee paroxistic expiratorie.
Crizele pot surveni brusc, n plin sntate
iparenta, dar uneori snt precedate de semne
'

209

care, grupate, constituie aura astmatic"


(strnuturi repetate, tuse, senzaia de inncrime a nasului, lcrimare ete.).
Mai frecvent, criza apare brusc, n miezul
nopii, ntre orele l i 3, cind bolnavul este
trezit din somn de o imperioas sete de
aer". Ca s i-o satisfac, el sare din pat,
alearg la fereastr, o deschide i, nclecnd
un seaun sau sprijiriinidu-se de pervazul ferestrei, apas puternic pe mini (gest reflex,
prin care face apel la muchii respiratori
accesorii). Cam acesta e scenariul fiecrei
crize de astm, tipic 'bolii.
Criza poate dura cteva minute, dar i
23 ore. ncetarea crizei ncepe prin diminuarea dispneeii, apariia tusei i bolnavul
expectoreaz o sput mucoas cu aspect perlat. Apoi bolnavul adoarme linitit, acuznd
a doua zi o uoar oboseal.
Care este cauza crizei ? O serie de factori
numii factori alergici". Acetia snt extrem
de numeroi i de o mare variabilitate. Dintre
cei mai cunoscui, vom enumera : a) produsele animaliere (prul de pisic, prul de
cal, de vac, iepure, capr, oaie, spore, oarece ; penele de gin, de gsc, ra, papagal) ; b) produsele vegetale (polenul graminee'lor cel mai important alergen ; polenul diverselor flori i pomi trandafiri, garoafe, crini, mimoze, saldm, tei, plop, ca-.
tan, soc etc. ; Sn genere, plantele care eman
un miros puternic); c) unele ciuperci care
cresc pe anumite obiecte din cas (aspergillus niger) ; d) insectele (de pild, un aca- '
rian care paraziteaz viermele de fin i 1'/
care produce astmul morarilor") ; e) praful^
(cel din propria locuin sau dintr-o anume 4
210
*

'':

; n praf se afl muli alergeni, iar


bolnavul poate reaciona la unul sau mai
muli aiergeni) ; g) unele medicamente (aspliina, piramidonui, licopodiul ete.) ; h) unele
Hulmtane industriale (de exemplu guma arabic, producnd astmul tipografilor") ; i)
unii microbi care ptrund n cile respiratorii ; j) alimentele (practic, toate alimentele
pot aciona ca factori alergici, dar mai cu
aram carnea de pete, crustaceele, vnatul,
oule etc. ; frecvena cea mai mare o dau
Alimentele de origine animal).
La aceti factori mai trebuie adugai alii
care in de condiiile climaterice : vnt, cea,
umiditate, variaii brute de temperatur de
la o zi la alta, ionizarea atmosferic ete.
Factorii enumerai mai sus snt factori
exo-\ic.ni. Dar mai exist i factori endogeni.
Aa, K-a observat c unii hormoni pot
declana astmul. Hormonii ovarieni, de
pild. S-au observat crize de astm surveriind
n perioada premenstrual sau n sarcin ori
la menopauz. Dup cum s-a mai observat
fenomenul invers, dispariia crizelor de astm
la menopauz sau sarcin. La fel la brbat,
hormonul testicular n exces poate
produce
astm, boala disprnd la
andropauz. De asemenea, hormonul
tiroidian poate fi o cauz a astmului (astm
n hiper sau Mpotiroidiism).
Au mai fost incriminai o serie de factori
nervoi, psihogeni (frica, emoiile) sau ref'leei (o baie prea rece sau prea fierbinte, o
colic hepatic sau renal etc.).
Din extinsa niruire de mai sus a f actorilor alergici, vznd multitudinea lor, s-ar prea c toi sntem expui lor, c toi am putea face 'boala astmatic. Da i nu. Fiindc
211

n. afara acestor factori, ca s se produc


boala mai trebuie s existe ,si un teren susceptibil s le ofere gzduire i s reacioneze
n prezena lor, un teren alergic. De regul,
acest teren recunoate o ereditate alergic,
un dezechilibru neurovegetativ i neuropsihic, unele tulburri hormonale, doip cum i
existena unor spine iritative respiratorii (repetate infecii ale nasului, sinusurilor, bronhiilor, plmnilor). Abia din nsumarea aceasta teren alergic+alergen (alergeni)
se -poate ivi boala astmatic.
Procesul patologic are loc la nivelul bronhiilor. Aici ntlnkn spasm, edem i hipersecreie. n momentul crizei spasmul se instaleaz cu brutalitate ngustnd lumenul
bron-.hiilor. ncetarea accesului traduce
suprimarea spasmului. Dar uneori ,,starea de
ru astmatic" durea/ zile sau sptmni.
Persistena acestei stri sau repetarea
insistent a crizelor duce cu timpul la alterri
mai profunde ale aparatului respirator cu
repercusiuni asupra ntregului organism.
n faa unui bolnav cu boal astmatic medicul va trebui s fac un minuios examen
al ntregului organism spre a depista n primul rnd eventualele spine iritative. Se va
cerceta cu atenie aparatul respirator. Funcia respiratorie furnizeaz date importante
pentru diagnostic (n criz, raportul VEMS/
CV scade la valori foarte mici). Examinarea
hematologic arat o cretere a eozinofilelor.
Mai nainte ns de-a trece la examinarea
obiectiv a bolnavului, medicul va trebui s
stea de vorb cu acesta efeotund o adevrat anchet asupra condiiilor de via i
212

-'nc. El va analiza antecedentele eredi(personale i colaterale), dup care va


amnunite investigaii asupra momen-'i n
care apare criza (dat acas, la lo-de
munc, la schimbarea unei localiti,
moment al zilei, n ce sezon etc.). Toat ist
laborioas anchet are dreipt scop de-area
att a terenului alergic ct si a aler-iilui (sau
alergenilor). ";ic ipunerea n eviden a
terenului aler-este o treab oarecum uoar,
de rutin lical, nu acelai lucru se poate
spune pre descoperirea alergenului. El
trebuie Lat n multiple locuri, n mediul
extern i mediul intern, o cutare
complicat, r-> de multe ori inoperant.
Cnd totui nia medicului se fixeaz asupra
unui po-il alergen (sau complex de alergeni),
acesta i te fi testat. Testarea se face
introducnd demn cantiti foarte mici din
alergenul pectat (intradermoreacii sau
cutireacii i epicutaneoreacii). Analiza
aceasta se ba-\7. pe faptul c alergenul
provoac n rm eliberare, local de
histamin, care se lrnduce prin apariia
unei papule (mic ri-rlk'tur la suprafaa
pielii, bine circumscris) nconjurat de un
burelet rou. Apariia pnpulei poate fi
imediat sau tardiv. Modificarea cutanat
se nsoete uneori de tulburri respiratorii
de tip astmatic. Aceast unaliz a intrat n
practica medical curent. Tratamentul
astmului bronic este destul ac dificil. El
depinde nu numai de descoperirea
alergenului i de nlturarea lui, ci si do
momentul n care se intervine (n criz
MIIU n perioada dintre crize), de stadiul bolii
(boala la nceput sau boala nvechit), de
213

starea general a organismului. Foarte im


portant este prevenirea astmului care sr
poate face ducnd o via echilibrat fizic i
psihic, cu evitarea exceselor, cu respectare, i
unei igiene alimentare (inese regulate, evi
tarea alcoolului etc.) i, evident, cu respec
tarea igienei respiratorii (aer curat, nepoluat,
evitarea fumatului etc.).
3. SINDROAMELE PULMONARE

Se grupeaz aici acele afeciuni care intereseaz n 'mod direct parenichimul pulmonar
i n care ntlnim modificri n structura
alveolar. Alveolele snt : a) fie pline cu un
exudat (lichid care conine leucocite i fibrin) ; b) fie pline cu snge ; c) fie invadate
de un proces canceros ; d) fie mutilate n arhitectonica lor de o cretere exagerat a
esutului conjunctiv (cazul sclerozelor pulmonare).
n toate aceste situaii se produce o scoatere din funcie a unei anumite pri din plmni, care nceteaz s mai conin aer. Acest
lucru l ntlnim n urmtoarele fooli :
1. Pneumonii si bronhopneumonii (aerul e
nlocuit cu exudat inflamator).
2. Congestii pulmonare (acumulare de
snge n plmni).
3. Infarct .pulmonar (aerul din alveole e
nlocuit cu snge).
4. Scleroze pulmonare (aerul e nlocuit cu
fibroz).
5. Tumori pulmonare (aerul e nlocuit cu
esut neoplazic).
214

" AMectazia pulmonar (aerul alveolar


r i vorbit i pereii alveolari s-au turtit).
vliwl o serie de caracteristici comune,
i- jiceste afeciuni au fost etichetate de
K 'Icni sub denumirea de sinidroame de
Inwiare pulmonar". In adevr, zona
uonar afectat se densific", aa c la
i M rea toracelui se va percepe n acea zon
xgerare n transmiterea vibraiilor
vo-, la percuie matitate, iar la
auscultaie
se
onstata
murmurul
veziteular abolit, fiind >int de o serie de
zgomote supraadugate.
idtiigur, aceasta n linii mari, cci altfel
urc dintre afeciunile de mai sus i are
l Icularitile ei (care i i confer o anume
Ividualitate i implicit un tratament
.
1n continuare, vom vedea cum se prezint
('file afeciuni.

l) Pneumoniile
Klint boli grave i nc destul de frecvente.
|*ot apare la orice vrst, forme mai grave
Intllnindu-se la copii, btrni i bolnavii tarai Mortalitatea este destul de ridicat.
8-au ncercat diverse clasificri .ale pneumoniilor, fiecare clasificare avnd la baz
i*t<- un criteriu clinic, radiologie, histolol|!r ctc. Valoare practic ns o are dasfi(nrua etiologk, adic aceea care are la baz
muza care produce o pneumonie sau alta,
pentru c n funcie de cauz se poate indivUlualiza i tratamentul.
l )ln foarte diversul tablou al pneumoniilor
215

vom deosebi mai nti dou mari entiti ;


A) Pneumoniile nei'nleotioase i B) Pneumoniile iiifecioase.
Pneumoniile neinfecioase
Cum reiese chiar din denumirea lor, cauzele care determin aceste pneumonii snt
nemierobiene i deci necontagioase. Enumerm cteva :
1) Pneumonia de origine toxic
Se ntlnete la muncitorii din silozurile do
cereale (boala lucrtorilor din silozuri"), da
torit inhalrii de bioxid de azot, gaz pe care
l degaj grnele. Apare brusc, la intrarea
muncitorului n isiloz, n primele ore sau zile
de la umplerea Lsilozului.
2) Pneumonia medicamentoas
Survine n urma unor lungi si repetate tratamente cu unele medicamente (Nefrix,
Citosulf an etc.).
3) Pneumonia de origine alergic
Apare n urma expunerii prelungite la
unele dejecii de psri, furaje mucegite,
fin, brnzeturi, mal etc. De unde caracterul lor profesional, fcnd pe medici s vorbeasc de plmnul agricultorilor", plmnul cresctorilor de psri", plmnul gospodinelor" etc.
Boala debuteaz brusc, la 56 ore de la
expunere, cu febr, dispnee, tuse. Vindecarea este tot aa, rapid (2448 ore). Dac
ns bolnavul continu s stea n mediul poluant, boala se cronicizeaz. Cu timpul se
216

!! ?

iluci; fibrozarea plmnului, radiologie


i'tuil o imagine n fagure". it'MlKur, nu
trebuie s se neleag c toi t lucreaz
cu fin, mal etc. pot face o ful de
pneumonie. E necesar, pentru de-1911
rea bolii, s existe i aici un teren prepo/.nnt, alergic.
Pneumoniile infecioase

Unt cele mai numeroase pneumonii si cele


l periculoase. Ele pot fi cauzate de virui, protozoare, bacterii. De o foarte mare
ptndire se bucur" pneumoniile bacteuc. Le vom vedea pe cele mai grave.
l) Pneumonia pneumococic (sau pneumo> r ( i i franc lobar sau pneumonia jibrinoas).
Ocup un loc aparte n cadrul pneumoniilor bacteriene, datorit att frecvenei ct i
H tabloului clinic. Ea este produs de pneuinucoc, microb care are o mare afinitate pentru esutul pulmonar. Dezvoltndu-se rapid
In plmn, pneumococul scoate din funcie o
poriune a acestuia de regul un lob sau
Uli segment.
loala se desfoar n trei faze : a) faza de
debut: n plin sntate apa-mit apare un
frison puternic (dureaz 15 110 minute),
febr (3940), junghi intens (plusat de
obicei submamelonar) cu un carac-U-r
transfixiant (senzaia c un cuit st nfipt
adnc n torace); a doua zi apare tuea ; !rt
nceput tuea e seac ; apoi, dup l3 zile,
lunea e nsoit de o expectoraie n care
put e colorat crmiziu (sputa ruginie"
unnu'teristic bolii).
..Plmnul, pomp de oxigen cd. 338

21
7

b) perioada de stare" : febra se menine,


cu foarte mici variaii ntre valorile mai
nale si vesperale (febra n platou"); jun
ghiul persist, dar intensitatea lui a sczut
sensibil; apare o dispnee polipneic ; faci
esul bolnavului este congestionat ; pometel*obrazului situat de partea plmnului afectai
este mai rou dect cellalt (semnul Jac-coud) ; tuea continu ; sputa eliminat este
ruginie, dar spre sfritul perioadei de
stare" culoarea ei devine glbuie.
c) perioada de rezoluie : boala poate
sfrsi brusc (n criz") sau n mod treptat,
lent (,,n lizis") ; sfritul n criz" pornete
prhitr-o neateptat agravare a strii gene
rale ; febra creste la 40 sau chiar peste ;
bolnavul e scldat n transpiraii abundente
i poate delira ; dup care febra, tot att de
brusc cum a urcat, scade ; temperatura re
vine repede la normal; semn important :
pulsul se normalizeaz ; cnd perioada de
rezoluie se ncheie n lizis", toate semnele
bolii se sting treptat, lent.
n faa unui asemenea bolnav un clinician
va pune cu uurin diagnosticul prin simpla examinare clinic. Uneori ns, mai ales
atunci cnd boala nu respect evoluia tipic,
e nevoie de unele examinri suplimentare.
Examinarea radio! ogic va evidenia zona
din plmn afectat. Examenul sngelui va
arta o cretere a leucocitelor cu modificri
ale formulei leucocitare. Examinarea bacteriologic a sputei va descoperi pneumocOci
n cantiti foarte mari.
nainte de apariia antibioticelor, mai mult
de jumtate din numrul bolnavilor de
pneumonie pneumococic mureau n criz".
218

|x>nlcilina

medicamentul salutar
'i'ii acestei boli
numrul cazucA/ut sensibil, dup cum
au sczut lillrniilc. Mai
exist totui unele forme 'Hlrr nc
foarte periculoase, cu o de-i- rapid a
strii generale, cu feno-uMirologice,
tendin la colaps etc.
k Ie pneumonii bacteriene
i'U- de ali microbi pot produce pneuAstfel, streptococul beta-hemolitic i
lentul cauzal al pneumoniei streptocolinfllococul provoac pneumonia stafi-<l;
6 ntlnim mai frecvent la sugari i ni (ca o
complicaie a pojarului, tusei. hive, a
unor infecii ale pielii etc.) sau 'nilrimi
debilitai.
/'iicitmonia cu Klebsiella poate evolua
muri rapid, moartea survenind n primele
l (! ore.
l'twumonia cu H. influenzae o ntlnim n
iiUlraiiile de grip, mai ales la copiii de
r1 mic i la oamenii debilitai. Toate
aceste forme de pneumonie cer o in-> rvcnie
medical imediat. Tratamentul ip
diversific n funcie de agentul patogen l
numai medicul l poate aplica. Tratamentul
ure la baz antibioticele, dar alegerea
Bntlbioticului se cere a fi foarte riguroas,
r lupa o prealabil antibiogram. Prin antili|c>k'ram se stabilete cu precizie care anume
wiilibiotic e cel mai eficace n combaterea
respectivului germene. Administrarea unui
intibiotic fr discernmnt, pe ne ve", cum
Un pcate se mai ntmpl deseori (la sfatul
'mui prieten sau rude fr vreo pregtire
iiodical ; sau la simpla impresie a bolnavu**

219

lui c un anume antibiotic i-ar prii), nu fac<


dect s complice lucrurile, uneori cu consecine extrem de grave.
3) Pneumonia tuberculoas
n cadrul pneumoniilor, un loc aparte !
ocup pneumonia tuberculoas. Ea este cau
zat de bacilul Koch (mycobacterium tuber
culosis). Acest bacii are trei variante
hominis, bovis i avium. La om infecia cea
frecvent o d varianta hominis".
Boala (cunoscut de marele public sub denumirea de tuberculoz pulmonar") ari
dou aspecte si anume : a) primo-infecia
tuberculoas i b) tuberculoza secundar
a) Primo-infecia tuberculoas marcheaz
de fapt primul contact cu bacilul Koch i infectarea organismului, n spe a plmnilor.
Acest lucru se petrece n copilrie sau n
adolescen. Desigur, muli, dac nu cumva
toi, intrm n contact cu bacilul Koch n
copilrie sau adolescen (bacilul Koch are
o mare rspndire n natur). Dar nu toi
facem primo-infecia t.b.c. Pentru aceasta
snt necesare anumite condiii care in atl
de organismul respectiv, ct i de mediul de
via. Asupra acestui lucru vom mai reveni
Semnele clinice ale primo-infeciei t.b.c.
snt de obicei discrete. Lipsa poftei de mncare, scderea n greutate, indispoziie, stare
subfebril, uneori tuse, expectoraie moderat etc. La prima vedere, aceste modificri
ale strii de sntate (cunoscute i sub denumirea de simptome de impregnaie tuberculoas") nu spun mare lucru. Nici examenul obiectiv al aparatului respirator nu
dezvluie totdeauna suferina. Fcnd ns o
x
220

'Ipi'inori.'acie cu tuberculin vom vedea


i-ii'iln este pozitiv semn al infectrii
u'l l u l Koch. Un examen radiologie va
i prrci/a sediul leziunii i, mai totni, afectarea ganglionilor hilari pulmo(wlrnopatie traheobronic).
"ori ns primo-infecia t.b.c. se poate
ft*sta zgomotos, ceea ce traduce o imuiiv masiv i brutal cu bacili Koch.
i l n ! c> acut, cu febr (3839), junghi
rut, stare general mult alterat, tuse
iri'put seac, apoi productiv), dispnee,
11 hemoptizie. Auscultaia va pune n
nA unele modificri patologice pulmoprecizate mai apoi prin examinri raUlce : opacifieri segmentare sau lobare
i l) dup ulcerarea procesului ca'I.
Imo-infecia t.b.c. poate evolua spre o
nrc de la sine a procesului infecios
M ! cel mai frecvent). Acest lucru se peprin fibrozarea leziunii si calcifierea ei.
n'i ns se poate produce o diseminare
HI robilor pe cale sanguin (alternativ
! < > grav, cci duce la apariia de focare
f#i prin alte organe). Sau se mai poate
npla ca de la focarul pulmonar iniial
produc diseminri (pe cale bronhoi) la alte zone pulmonare. Sau, cum am
'l mai sus, focarul infiltrativ s ulcereze
i>oi s se videze lsnd n loc o cavitate
m pulmonar).
ingerea de la sine a primo-infeciei se
face de multe ori fr ca boala, cu
11-Io ei minime i necaracteristice, s fi
atenia nici mcar a bolnavului i cu
uiuj puin a celor din jur. Uneori acest
221

lucru semnific definitiva dispariie a bolii.


Dar alteori i din pcate de cele mai
multe ori stingerea e doar aparent,
boala mocnind" ani de zile, ca s izbucneasc apoi n forma unei tuberculoze secundare. De aceea orice primo-infecie surprins
trebuie tratat cu toat energia. Jugularea
bolii n aceast faz d bolnavului cea mai
mare ans de vindecare radical.
b) Tuberculoza secundar apare fie datorit unei reinfecii endogene (peste 603/6 din
cazuri), prin reactivarea unui vechi, focar
pulmonar sau ganglionar care aparent s-a
autovindecat n perioada primo-infeciei, fie
datorit unei reinfecii exogene (la un individ deja tuberculinopozitiv, cu focar primar
inactiv).
Boala debuteaz insidios, cu unele semne
i simptome nesemnificative fie de ordin
general, fie ca rspuns din partea aparatului
respirator, fie ca reacie a altor organe.
Aa, ntre semnele de ordin general, frecvente snt slbirea, astenia, febra, transpiraiile. Precum se vede, snt semne care apar
n multiple alte boli netuberculoase. n
genere ns, n tuberculoz ele apar n mod
manifest abia mai trziu, cnd deja bacilul
Koch a afectat plmnul. Evolund latent,
pe mutete", leziunile n-au fost sesizate de
bolnav, acesta continundu-si de ce'le mai
multe ori activitatea.
Pierderea ponderal, slbirea, este un
semn clinic variabil. Mult vreme de la m-bolnvire tuberculosul i poate conserva
greutatea, uneori meninndu-i chiar statura
atletic. Cnd apare pierderea ponderal, ea
traduce o viciere a metabolismului general
222

(plmnul intervine n metanul


grsimilor; prin expectoraie se
proteine etc.).
' mia poate apare ca prim simptom, dar,
(t o ntlnim n numeroase alte boli, i
reprezint prin ea nsi un indicator
mgnosticului.
Ta este un semn la fel de capricios ca
i'lalte. Cnd ea nu este prea mare, bol-I o
ignor de cele mai multe ori. O ob-ll<>
atent arat ns c la un tuberculos i ic
efort fizic, o plimbare, chiar o mic n;
(scrierea unei scrisori sau primirea veti
proaste) ridic temperatura aceslemperatur msurat rectal) mult mai dect
n cazul unui om sntos. La i Ic
tuberculoase se constat deseori c iruaia
se nsoete de o cretere a teni-uirii (pre
sau intramenstrual). Trtumpiraiile. Vechii
clinicieni spuneau : dl/icul transpir
pentru c febriciteaz, t (inspir pentru c
doarme, transpir pentru n trebuie s moar
curnd" (Peter). Azi nu mii ntlnim acele
transpiraii profuze din ii'tMit, dar
transpiraia din timpul somnului fiiuino
unul din semnele constante. Se ob-t'rvfl pe
frunte, la mini, picioare, la sub-i icnir,
n' spaiul popliteu. Ea apare chiar n repaus
i la temperaturi exterioare care ui o
justific. Cauza ei : o lezare toxic a
"litrilor vegetativi ai termoreglrii. In
tuberculoz, poate mai mult ca n !
boal, se produce o total mobilizare a
jfului organism ca s fac fa infeciei, aci
un adevrat polimorfism de simp- i
semne care, nu de puine ori, pot ;>
tuberculoza pulmonar si ncurca
223

diagnosticul. Astfel apar simptome i semne


nervoase, gastrointestinale (greuri, balonri,
vrsturi, scaune diareice etc.), tulburri
funcionale cardiace (puls labil, tahicardie,
labilitatea tensiunii arteriale) etc.
Pe primul plan ns, n tuberculoza pulmonar stau, cum e i firesc, simptomele care
traduc suferina aparatului respirator : tuse,
expectoraie, dispnee etc.
Tuea, n urm cu 5060 de ani, vechii
clinicieni afirmau c un bolnav care nu
tuete nu este un ftizie". Azi se tie c n
parenchimul pulmonar exist zone neexcitabile i c deci, evolund n aceste zone
mute, boala poate avansa fr ca bolnavul s
tueasc. Cnd apare tuea, ea se prezint
ca o tuse chinuitoare, perseverent, rebel
la medicaie.
Expectoraia e variabil de la un bolnav
la altul. Creterea ei cantitativ e un semn
de agravare a bolii.
Rgueala survine cnd procesul tuberculos
intereseaz i laringele.
Dispneea i cianoza snt semne oare apar
cnd boala e avansat.
Durerile toracice suit simptome inconstante, de o mare variabilitate.
Toate aceste semne i simptome nu spun
nimic prin ele nile sau spun prea puin.
Abia nsumate, ele capt importan pentru
orientarea diagnosticului. Examinarea clinic
trebuie neaprat completat cu o serie de
examinri paraclinice.
Examinarea radiologic (scopie si grafie)
este absolut obligatorie. Examinarea aceasta
nu are ns o valoare absolut, cci exist o
224

li c! Imagini care apar nu numai n tui>ulii7.fl, ci i n alte afeciuni pulmonare


(MUIA, aspectul miliar poate apare n
100 de afeciuni). Urmrirea dinaprin radiografii i tomografii repeHmp este extrem de util,
ilinscopia e necesar uneori pentru
irou eventualelor leziuni la nivelul
i lor.
i Ic important este analiza bacterio.( sputei examinare absolut obligal'rin ea se poate descoperi bacilul
deci se poate cpta certitudinea c
<le-a face cu tuberculoza. Qnd bacilul
descoperit direct la microscop, devin
11 necesare nsmnrile sputei pe
f medii de cultur.
i-rie de alte examinri trebuie ntre1n completarea celor menionate mai
,fj, cercetarea fundului de ochi e de
utilitate n diagnosticarea unei tuberhematogene. Sau examinarea urinei,
n de util n precizarea unei tubercunale.
i multitudinea organelor pe care le
afecta practic, toate organele dar
<l special aparatul respirator, tubercu.imne nc una din bolile de temut.
', deoarece n ultimul timp, prin iniirca nivelului social-economie, prin
i x ia specific cu vaccinul BCG, prin
' . i n-a precoce (MRF obligatoriu n
I i i intrarea ntr-un serviciu, la cs'!<.), prin profilaxia cu antibiotice se-, prin noua terapie antituberculoas,
>fiilozn nu mai este boala care n tre225

cutul nu prea ndeprtat fcea adevrate


ravagii. In ntreaga lume mortalitatea prin
tuberculoz a sczut mult, dar morbiditatea
e nc ridicat. Prin vaccinarea BCG aplicat cu rigurozitate nc de la natere se
sper ca generaiile ce ne urineaz s nu
mai cunoasc aceast terifiant boal. Deocamdat ns...
Fiind o boal extrem de contagioas, ntre
primele investigaii pe care le va face medicul vor fi si acelea care privesc contextul
epidemiologie. Contactele cu bolnavii de tuberculoz (principala oale de transmitere a
bolii este calea aerogen), dar i cu animalele
bolnave de tuberculoz vor fi analizate n
mod amnunit. Extrema contagiozitate ;i
bolii reiese din urmtorul exemplu : fixnci
nite lame sterile pe halatele personalului
medico-sanitar dintr-un sanatoriu t.b.c. s-au
colectat pe aceste lame bacili Koch la numai
3 ore de la intrarea n serviciu. E limpede
ce mediu infecios poate genera n jurul su
un bolnav de tuberculoz activ.
Pentru eradicarea acestei grave afeciuni
se cere, pe lng interveniile medicale de
specialitate (vaccinare BCG, examinri
MRF etc.), o contient colaborare a tuturor
factorilor responsabili ai societii. Locuin
igienic, alimentaie substanial i raional,
igiena locului de munc, igiena individual,
o propagand sanitar pentru cunoaterea
bolii mcar n liniile ei generale snt cteva
din armele de lupt mpotriva tuberculozei,
arme ce nu pot fi manevrate numai din cabinetul medicului i nu numai de el, ci i
de alii.
226

l Pneumoniile virotice
pneumonii, o frecven destul del
uni ales n ultimul timp, o au pneu-i
virotice (virale). Ele se datoreaz
irusuri (adenovirusuri ; mixoviru-i
rusul rujeolei ; virusul varicelei etc.)
Mor microorganisme (rickettsii ;
para-.11 etc.).
c, debutul bolii este mai puin drali'ct n pneumoniile bacteriene : astereri musculare, febr moderat, cefai-L-Hst simptomatologie e precedat
i ele un catar al cilor respiratorii suv. Dup l3 zile apare o tuse uscat,
oare, obosind bolnavul. Apoi apare
>raia (sput mucoas sau mucopurumai mult sau mai puin abundent.
' unirii fixarea diagnosticului este util
mii-iml radiologie, prin el precizndu-se
utimlele complicaii sau excluzndu-se
pneumonii.
Iu mod obinuit, boala cedeaz dup 23
lAinini la tratamentul simplu, simptoi t l r (aspirin, piramidon, vitamina C).
M--orl, chiar n lipsa vreunui tratament.
furi exist si forme mai grave. Oricum,
iiMlfcl de bolnav trebuie ngrijit cel puin
iu minimele mijloace medicale cunoscute,
n' i'.'i re att de utilul repaus la pat.

b) Infarctul pulmonar
n nccast afeciune aerul alveolar este
nlocuit cu snge. Mecanismul e urmtorul :
i i i l unei artere pulmonare mici sau ll
este obstruat de ctre un embolus
227

(bul de aer, pictur de grsime, fragmeni


de esut) sau de ctre un trombus (chiag do
snge); imediat n spatele acestuia se adun
sngele, exact cum s-ar acumula apa stopata
de un baraj ; nemaiputnd s-i continue
cursul, sngele bltete" n zona n care ii
fost oprit; el ncepe s se organizeze, s se
nchege", producnd astfel necroza, adic
mortificarea esutului pulmonar.
Debutul bolii e brusc, cu apariia unui
junghi feroce, prnd c spintec toracele.
Junghiul se accentueaz la tuse i la micrile respiratorii. Bolnavul prezint o mare
anxietate, cu senzaia morii imediate. La
cteva ore dup apariia junghiului se ivete
i tuea, o tuse penibil, urmat de o expectoraie hemoptoic. Eliminarea sputei sanguinolente dureaz cteva zile. Uneori ns
sputa hemoptoic poate lipsi.
Medicul va decela la percuie o matitate
sau submatitate n zona n care s-a produs
infarctul (dac zona aceea este plasat superficial), iar la auscultaie modificri ale
zgomotelor respiratorii. Examinarea clinic
se cere a fi fcut cu mare grij, cci ea
poate agrava starea bolnavului. Uneori, pentru precizarea diagnosticului, este necesar
examenul radiologie, n zona infarctului se
va vedea o opacifiere de form triunghiular
sau rotund.
Se poate ntmpla ca, la prima vedere, infarctul pulmonar s fie confundat clinic,
dar i radiologie cu o pneumonie. Mai ales
cnd debutul infarctului se face mai silenios.
Ins o examinare complet a bolnavului, cu
o cercetare amnunit a anamnezei, va evidenia unele condiii embolizante sau trom228

utili re se pot afla la originea infarctului


nmur: un infarct miocardic relativ reii cardiopatie cu fibrilaie atrial, semne
t nlocardit bacterian, tromboflebita
i ir din micul bazin (dup nateri sau
simii chirurgicale), tromboflebita vaseii'mbrelor inferioare.
iitmmentul infarctului pulmonar este
de domeniul medicului. El ncepe
(lin momentul transportrii bolnavului
i'ltul i chiar cu transportul, care trebuie
fi i Huit cu mare grij.

o) Scleroza pulmonar
Proliferarea limitat sau difuz a
Mitului conjunctiv din parenchimul
pulmo-.tr M UI la baza sclerozei pulmonare.
Alveole nil mai conin aer, ci snt
umplute de r'(<*a de fibre conjunctive
(proces de 11 iroy.fi).
l)ts obicei, sclerozarea se produce drept
rffarc a unui proces inflamator sau necroHtit (dup vindecarea unei pneumonii, unei
nlnwuloze, unui abces pulmonar etc.), mai
n icam cnd acesta e de durat. Atunci
se limiteaz la o anume zon (scle-pulmonar
localizat). Alteori procesul fli'ws se
dezvolt difuz, interesnd plmnii tu
totalitate (scleroz pulmonar difuz).
Scleroza pulmonar difuz o ntlnim n
i'iiPnnoconioze. Acestea snt boli care survin
u urma inhalrii prelungite de pulberi orjfitnlce sau minerale. Ele au o pronunat
Unt profesional, n sensul c se produc la
229

locul de munc i datorit specificului muncii respective.


ntre pneumoconiozele mai curente enumerm :
antracoza, provocat de inhalarea pra
fului de crbune ; o ntlnim destul de frec
vent la minerii din minele de crbune ;
sideroza, produs de inhalarea particu
lelor fine de fier ; o aflm la minerii din
minele metalifere, la cei ce polizeaz fie
rul etc. ;
asbestoza, o ntlnim la muncitorii care
prelucreaz asbestul;
berilioza, se datorete inhalrii com
puilor insolubili de beriliu ;
silicoza, produs n urma inhalrii bio
xidului de siliciu ; este una dintre cele mai
frecvente pneumoconioze ; o ntlnim la mun
citorii din carierele de cuar, granit, gresie,
la cei din industria metalurgic (lefuirea
metalelor cu unele pietre naturale, sablaj),
la cei din minele metalifere, n fabricile de
sticl, ceramic etc. ; destul de des, silicoza
se complic cu tuberculoza (silico-tuberculoza).
Toate aceste pneumoconioze se instaleaz
n timp, au deci o evoluie cronic, ducnd n
final la grave tulburri funcionale respiratorii i la afectarea inimii drepte (cord
pulmonar cronic).
Clinic, scleroza pulmonar indiferent
de cauza care a provocat-o se manifest
prin dispnee (la nceput la efort, apoi i n
repaus), semne de bronit cronic, cianoz
(care se accentueaz progresiv), semne de dis230

respiratorie. Semnele clinice depir


l l l l do ntindere a procesului sclerosf
i variaii n funcie de agentul cauzal.
ii dtvlanat, procesul scleros nu mai
l oprit. El i urmeaz cursul su lent,
11)11, ducnd la compromiterea total
l ir l respiratorii, deci a vieii.
tratament salutar al sclerozei pulmoii exist. Doar unul ajuttor, uneori,
>lf simptomatic i uneori antiinfecUnele ameliorri se mai pot obine
t looterapia i oxigenoterapia. Dar snt
rftri pasagere. Oum nu exist un trai eficient mpotriva sclerozei pulmoalutar rmne profilaxia ei. Baza
a const n evitarea atmosferei poun examen medical riguros la angaII muncitorilor n ntreprinderile tiute
nu noxe poluante, examinri repetate,
IK-nsarizarea (luarea n eviden i urm< > In timp) celor depistai cu semne prev (ic mbolnvire, transferul lor n alte
uri de munc lipsite de noxe. Cea mai
lent msur profilactic rmne ns
hMl''|)Artarea noxei sclerogene. Acest lucru
poate face prin modernizarea metodelor
M lucru, astfel ca un muncitor, chiar dac
Hitmlpuleaz materiale poluante sau poluate,
aft rcwpire totui ntr-o atmosfer curat,
(nii'A.

d) Tumorile pulmonare
111 aceste boli structura alveolar este comi ' l i ' t deteriorat, locul alveolei fiind luat de
\i-mitiil nou format, esutul neoplazic.
231

Tumorile pulmonare recunosc i ele aceeai


clasic mprire : tumori benigne si tumori
maligne.
Tumorile benigne snt mult mai rare
circa 6y0 n raport cu cele maligne. Ele
nu altereaz starea general i nlturarea
lor pe cale chirurgical lichideaz boala.
Tumorile maligne (sub denumirea generic
de cancer bronho-pulmonar"), pe lng marea lor frecven, snt i deosebit de grave.
In funcie de structura tumorii deosebim
un cancer pulmonar primitiv si un cancer
pulmonar secundar. Cancerul pulmonar
primitiv (primar) este de obicei unic, are
punct de plecare parenchimul pulmonar sau
bronhiile, raproducnd n arhitectonica lui
cvasistructura esutului bronhopulmonar:
evoluia lui este mai lent. Cancerul pulmonar secundar este de regul multiplu ; punctul
lui de plecare este situat n afara aparatului
respirator, n alte aparate sau organe ; n
consecin, cantonndu-se n plmni, intrusul
(metastaza) reproduce histologc organul sau
esutul din care pleac ; frecvent, dau
metastaze pulmonare cancerul de mamel
(n primul rnd), cancerul glandei tiroide
(50y0 din cazuri), cancerul stomacului,
cancerul glandelor genitale, cancerul de ficat,
cancerul renal.
ntre cele dou forme de cancer primar
i secundar cea mai mare frecven o are
cancerul secundar (metastatic).
Primele semne de boal care l fac pe
bolnav s se adreseze medicului snt, de regul, nesemnificative. De pild, o tuse cu
caracter iritativ ; sau apariia unor spute
uor hemoptoice ; sau instalarea unei dispnei
232

ilin'11 progresive ; sau o durere torati'wverent ; sau o nevralgie brahial


lurritz, instalat de partea plmnului
i,
>rl bolnavul prezint manifestri la
i,A do plmni sindromul paraneo; ;isa, ngroarea ultimei falange a
lor ; dureri articulare ; dureri n meminforioare (polinevrite) etc.
multe ori se ntmpl ca boala s fie
|itrlt ntmpltor, la un examen meiweecare, cnd medicul constat, de
o mrire a ganglionilor supraclavicumi la o examinare radiologic, cnd n
i ti ;>pare o imagine opac.
mic ca pierderea n greutate, paloare,
> Iiipocratice, stare subfebril etc. snt
r Inrdive, cnd boala e n plin evoluie
. <! , clin pcate, interveniile terapeutice
u l pot face mare lucru.
uninat clinic, la percuie i auscultaie,
l M de bolnav i dezvluie boala numai
I umoarea este plasat periferic sau
este
voluminoas. Altfel, ea poate rmne
i IA. Examinarea care d certitudine
aticului este examinarea radiologic.

bule completat cu bronhoscopia i


cu
H'tiul sputei, n sput putnd fi decelate
neoplazice.
Ircm de important n cancerul pulmot-a de fapt n toate cancerele este
ipcrirea lui n faza incipient a bolii.
I1 mai rapid va fi fcut aceast desco' i - , cu att mai mari vor fi ansele de
i vieuire, prin aplicarea tratamentelor
, ae (tratamentul chirurgical, citostatioe,
'linltoterapie, rontgenterapie etc.). De aceea
+

233

orice tuse rebel instalat mai ales la u


vechi fumtor sau la o persoan n vrst;
sau orice hemoptizie, orice pleurezie aprni
n condiii ce nu o justific prin etiologii
mai curente, trebuie cercetate cu toat atenia, prin examinri extinse i repetate.
O serie de msuri preventive pot diminua
pericolul. Aa, eliminarea radical din mediul ambiant a pulberilor i fumurilor cancerigene (gaze industriale, fumul de igar etc), precum i examinri medicale
repetate ale persoanelor care lucreaz n
mediu poluat i cine prezint afeciuni
pulmonare (bronite cronice, scleroze etc.) ce
ofer un teren propice apariiei cancerului.
Extrem de grav n prognosticul lui, cancerul pulmonar poate fi tratat totui cu succes
dac diagnosticul este pus, repetm, cu rapiditate, n faza incipient a bolii.

e) Atelectazia pulmonar
Denumirea de atelectazie" vine din grecete : ateles" = incomplet; ektasis" = expansiune.
Ori de cte ori lumenul unei bronhii e
diminuat sau obstruat, teritoriul pulmonar
care depinde de acea bronhie nu mai primete aer suficient. El este astfel hipoventilat sau neventilat. Drept consecin, alveolele
se turtesc, ieind din funciune. Se realizeaz
atelectazia pulmonar.
Exarninnd la necropsie un asemenea plmn, vedem c el este flasc, nu crepit i
pus ntr-un vas cu ap cade la fund (cci
nu mai are aer).
234

la/ia poate apare prin diverse


me-/Vm compresiune, cnd o serie
de (wtologice extrapulmonaire
(dezvol-iHitia toracic, mediastin,
pleure, ) exercit presiune pe unele
zone ' i n- scondu-le din funcie sau
prin ic. bronic, produs fie de
unele inflamatorii sau tumorale
dezvoltate ii bronhiei, fie de unii
corpi strini ptruns accidental n
bronhie, i si cazuri cnd atelectazia
este tran-i-um se ntmpl la unii
bolnavi silii n pat i relativ n
aceeai poziie i mai ndelungat
(cei cu fracturi, de Odat cu
mobilizarea bolnavului, i/ia dispare.
i teritoriul hipoventilat este redus,
fizice pot lipsi. Dar dac e scos din
un teritoriu pulmonar mai extins
' i lu-ia unei bronhii lobare, de exemplu),
M n-Io suferinei snt evidente. Aa, muri ni vezicular e abolit n zona respectiv ;
'iniia bolnavului e uiertoare, uier
it i de bolnav i de cei din jur ; etc.
,!i examinarea clinic, care nu totdeauna
11 c olucida cazul, trebuie adugat nen'ttt examinarea radiologic (grafie i toi-nifie), bronhoscopia, bronhografia. Prin
Ic examinri se stabilete sediul obstrucP>| eventual natura procesului obstructiv,
i - i i l t n d astfel i tratamentul.
4 8INDROAMELE PLEURALE

iul) aceast denumire snt grupate


toate >(lunile pleurei. Acestea snt
foarte di235

verse n aspectele lor etiologice, clinice .i


radiologice.
S le enumerm :
a) Pleurita uscat i corticopleurita.
b) Pleurezia.
c) Sindroame pleurale neinflamatori i
(hidrotoraxul, hemotoraxul, chilotoraxul)
d) Sindromul de revrsat aerial pleura l
(pneumotoraxul).
e) Sindromul de simfiz pleural.
Vom arunca o succint privire asupra fiecruia.

a) Pieurita uscat i corticopleurita


Cauza cea mai frecvent este bacilul Koch.
Mai rar snt incriminate alte bacterii.
De regul, suferina pleural este secundar suferinei pulmonare. La nivelul pleurei
se produce o inflamaie, pe suprafaa pleural se cumuleaz o serie de materiale produse ale inflamaiei, ngreunnd astfel alunecarea celor dou foie pleurale visceral
i parietal una pe alta.
Suferina se traduce prin : durere toracic
(sub form de junghi unic ; el poate uneori
iradia ; se accentueaz n inspiraia profund,
la tuse i la micrile toracice) ; febr
(3839) sau stare subfebril ; tuse (seac,
cu caracter iritativ, chintoas) ; alterarea
strii generale (astenie, inapeten, pierdere
ponderal etc.).
Procesul patologic poate fi generalizat
(extins la ntreaga cavitate pleural) sau
localizat (circumscris la vrful plmnilor,
interlobar, n zona diafragmatic, mediastin).
236

iflfll frecvent localizare este la vrful


inului (unilateral sau bilateral), constiI plriirita vrfului" sau corticopleurita
iul pulmonar", natura ei fiind aproape
nunii tuberculoas, n pleurita vrfului,
iiiiii'lc menionate mai sus se mai adaug
m-mne importante : inegalitatea pupil ii i li l riaz, adic o mrire a pupilei de
-M plamnului bolnav, la nceputul
bolii;
I1 i/A, ndic o micorare a pupilei de
parilAmnului bolnav, cnd boala s-a nve
i o inflamaie a ganglionilor supraclahii'l de partea bolnav (adenita suprau ni l ur).
1
ii^noticul se bazeaz pe examinarea
i'A, la auscultaia plmnului percepn-ifrectura
pleural,
zgomot
absolut
rteristic. Celelalte examinri ajut mai i i .
Intre ele, examinarea radiologic e i n
special pentru punerea n eviden rhelelor.
Dar acest lucru se petrece tar-! . , cnd
deja procesul activ s-a stins.

b) Pleurezia exudativ
aceast maladie procesul inflamator al
i cei este nsoit de acumulare de lichid
u lat) n cavitatea pleural. Lichidul se

i ' afla liber n cavitatea pleural


sau
c fi cantonat (nchistat) n anumite zone
rlobar, mediastinal, diafragmatic,
axilur ctc.).
Moala debuteaz insidios, cu alterarea strii
ui'iicrale : astenie, adinamie, transpiraii,
i-Ai Icre ponderal, stare febril sau subfe'lilfi otc. Dup care apar semnele care traTU

237|

duc o suferin a aparatului respirator.


Astfel :
-- durerea toracic (junghiul pleura!) este
o durere vie, jenant, care se atenueaz pe
msur ce crete lichidul n cavitatea pleural ; ea se datoreaz iritrii nervilor intercostali. La nceput, ct timp persist durerea
toracic, bolnavul nu poate dormi pe partea
bolnav. Cnd ns lichidul s-a colectat, bolnavul st culcat numai pe partea bolnav,
permind astfel plmnului sntos s respire liber. (Aceast atitudine n pat a bolnavului orienteaz diagnosticul.) ;
T dispneea se accentueaz pe msur ce
crete lichidul ;
tuea este uscat, iritativ, deci fr
expectoraie.
Inspectnd toracele unui asemenea bolnav,
vom constata, n cazul n care lichidul depete cantitatea de l 500 ml, o bombare a
hemitoracelui afectat (asimetrie toracic).
La palpare se va constata o diminuare sau
o suprimare a freamtului pectoral (tot n
funcie de cantitatea lichidului). La percuie
se va'decela matitate n zona n care s-a
cumulat lichidul. La auseultaie se va auzi
frectura pleural la nceputul bolii
pentru ca mai apoi, pe msur ce lichidul
creste, murmurul vezicular s diminue pn
la abolire.
Radioscopia pulmonar va evidenia o
opacifiere bazal, omogen, oare fluctueaz
dac micm bolnavul sub ecran ; aceast
opacifiere nu este altceva dect imaginea
lichidului.
Totdeauna ns, n orice pleurezie, certitudinea diagnosticului o d puncia pleural
238

' TU l orie. Este un act medical simplu. Se


loaz toracele n zona maximei
acu-.1 lichidului, se extrag 10 20
ce i itineaz n mod complex
lichidul.
. 1.1 examinare privete :

nspcrclul macroscopic al
lichidului ; li
ni poate fi seros, serocitrin, serohemo-i
, hemoragie, opalescent sau lptos, pun i e l e . ; fi e c a r e d i n a c e s t e a s p e c t e
i icc o anume form de pleurezie, de o

i n lift etiologic; un lichid


serocitrin n
ot n pleureziile de natur tuberculoas
n*oplazic sau 'alergic ; un lichid purudi'/vluie n majoritatea cazurilor o!
irnie pulmonar care s-a complicat ulte-|
cu o pleurezie purulent. ) foarte
important ns, att pentru diag-' li: ct
i pentru tratament, este precizanilitii lichidului ; adic avem de-a
cu un exudat sau cu un transudat ?
i rxudatul este rezultatul unei inflamaii,
n unui proces infecios, iar transudatul
tio origine neinflamatorie, adesea de
,-rt mecanic. Precizarea se face uor,
ir la patul bolnavului, prin reacia
i i i ' l a Rivalta : se pun cteva picturi din li ni
extras ntr-o soluie de acid acetic 0,2"/o ;
lichidul rmne limpede avem de-a face cu
lumsudat; dac el se tulbur, nsea ; mn c
MC nfl proteine, deci lichidul este un . exudat.

l '.ludiul citologic al lichidului este abso"Migatoriu; evident, acest lucru l face


i.ilorul ; se vor cuta n lichid hematii,
ni iiclle, celule endoteliale (rar ntlnite n

transudate), celule neoplazice (cutate dup


tehnica Papanicolau) ;
d) studiul bacteriologic e de asemenea in
dispensabil ; se vor cuta germenii, fie examinnd lichidul pe preparate proaspete, colo
rate imediat, fie nsmnmd pe medii do
cultur ;
e) studiul chimic va ncheia examinarea li
chidului.
Uneori ns, pentru precizarea diagnosticului, studiul lichidului se cere completat cu
o biopsie pleural. Ace speciale de tip
Abrams , permit i evacuarea lichidului i
prelevarea unui fragment din pleur pentru
biopsie.
Sindromul de revrsat pleural al marii
caviti poate mbrca mai multe forme clinice, aprnd n diverse afeciuni pulmonare,
de diferite cauze. Aa, exist a) pleurezia
serofibrinoas a frigore" (de natur tuberculoas) ; b) pleurezia serofibrinoas care nsoete unele pneumopatii microbiene ;
c) pleurezia care poate apare n unele infecii
virotice ; d) pleurezia din cursul infarctului
pulmonar ; e) pleurezia ce nsoete anumite'
boli ale sngelui (leucemie, reticulosarcom etc.) ; f) pleurezia n reumatismul articular acut; g) pleurezia din cancer.
Cea mai frecvent este pleurezia serofibrinoas tuberculoas. Ea poate s apar n
orice faz a evoluiei tuberculozei pulmonare.
Cnd ea survine la o persoan tnr i cncl
nu se justific prin alt etiologie, este
aproape sigur de natur t.b.c. In acest caz,
investigaiile trebuie s fie extinse, tratamentul energic (prin asocierea a cel puin
trei medicamente antituberculoase), iar bol240

dllur vindecai, trebuie urmrii meIii continuare cel puin 3 5 ani, spre a
eventualele complicaii ce s-ar putea
1

i Hicumopatiile microbiene se pot ntlni


dud pleurezia poate apare fie n
pneumoniei (pleurezia parapneumol'lc dup ce accesul acut al pneumotrecut (pleurezia metapneutmonic).
ursul unor viroze pulmonare, acestea
i'omplica cu o pleurezie. Evoluia aces"iirj-fe mn n mn cu evoluia virozei.
ifarctul pulmonar ntlnim ntotdeauna
i ci pare pleural, de la simpla pleurit
umeri de fibrin pn la o pleurezie
irinoas sau serohemoragic.
< i urle severe de reumatism poliarticular
i l NC' nsoesc frecvent de o pleurezie,
dar
i 'itiv lichidul nu este prea abundent.
IM cancerul bronhopulmonar pleurezia se
' "ie destul de des. Uneori pleurezia este
l oare, aprnd ca prim semn. Pleurezia
rofibrinoas sau hemoragic, trenant,
l rcfcndu-se nencetat, dup fiecare
i re. Uneori ea complic un cancer
i iar sau un cancer de sn sau un cancer
'l Tiiitr-o anumit afeciune ovarian
mul Demos-Meige pe ling fibrom
1,1 (lichid n cavitatea abdominal), njl lichid transudat n cavitatea pleui )aca se opereaz tumoarea ovarian,
.i ascita i lichidul din cavitatea
Ifl.
Iar pleureziilor n care lichidul se
a/.a liber n marea cavitate pleural,
revrsate care se cantoneaz n anuiy 1 1 icuri prin formarea de aderene
pomp de oxigen cd. 333

241

i care se nchisteaz acolo. In aceast situair


vorbim de pleurezii nchistate. Se produce
acest lucru ca urmare a rspunsului pe care
esutul conjunctiv existent n parenchimu l
pulmonar l d la agresiunea microbian.
Diagnosticul unor astfel de pleurezii nchistate se pune cu ajutorul examenului radiologie, nchistarea se poate produce n orice
zon pulmonar : bazal, apioal, diafragmatic, mediastinal etc. Pleureziile nchistate
interlobar se pot deschide spontan ntr-n
bronhie, provocnd vomica. n acest caz, ]n
rontgen apare o imagine fals de cavernfi
Uneori pleurezia, iniial serof ibrinoasa,
poate deveni purulent (empiem), n rnaro;i
majoritate a cazurilor lichidul infectndu-so
secundar de la unele procese pulmonari
(pneumonie, abces pulmonar etc.). Empiemelo '
se manifest clinic prin alterarea strii generale i fenomene toxico-septice. Tratamentul
medical (cu antibiotice) d rezultate bune, cu
condiia de-a fi aplicat precoce i energii
att pe cale general, ct i local (se fac spl;"i
turi pleurale cu antibiotice la care reacie
neaz microbii respectivi). Cnd un empiem
treneaz sau nu rspunde prompt la medic; i
ia medicamentoas este necesar interveni i
chirurgical pentru evacuarea lichidului pu
rulent.

c) Sindromul din revrsatele lichidiene


pleurale neinflamatorii
1) Hidrotoraxul (sau hidrotoracele). n
acest caz, lichidul cumulat n cavitatea pleu
raia nu mai este un exudat, ci un transudat
242

hldrotorax n afeciuni care nu in


i u l respirator, ci de organele vecine.
iu.suficena cardiac, n ciroza hepain lH)li renale, n insuficiena tiroi\ flc. Instalarea hidrotoraxului se face
nu se nsoete de febr, iar semnele
snt foarte reduse, de multe ori .
Diagnosticul e pus la examina-llnlc a
bolnavului. Examenul radiologie i'mrt
existena lichidului. Funcia pleu-.irutfi
natura lui.
llomotoraxul (hemotoracele). In cavitailmirul se adun snge. Hemotoraxul
pare n urma unui traumatism toracic
n unele boli de snge sau n cursul unei
> l l anticoagulante care n-a fost judicios
U*A i controlat. Diagnosticul se pune
Unnnd toracele.
f'liilotoraxul (chilotoracele). n cavitatea
tilA se cumuleaz limf. Limfa este un
i u biologic cu structur coloidal oare ia
fi- la nivelul spaiilor limfatice din ganil limfatici. Ea circul printr-un sistem
nl i iute nchise, ntre ele canalul toracic,
iiiiH'hi colector limfatic care urc prin
MHlInul posterior (deci trece n vecinl >l Aminului) i se vars n vena subclaHn^A. Prinitr-o ruptur traumatic sau
i - o obstrucie a canalului toracic, limfa
p A t runde n cavitatea pleural produ-
'hlJotoraxul. Diagnosticul se pune tot
pleural i analiznd lichidul.
243

d) Sindromul de revrsat aerian


pleural (pneumotoraxui)
Acest sindrom se caracterizeaz prin prr
zena aerului n cavitatea pleural (unde tim
c n mod normal nu se gsete aer). Aer n l
poate ptrunde fie venind dinspre plmn
-prin efracia unei bronhii sau prin rupturi
unor alveole, fie venind din afar printr-uu
traumatism al cutiei toracice, care deschid r
cavitatea pleural.
Pneumotoraxui poate fi spontan (primitiv,
idiopatic, esenial) sau secundar (tubercul<>:i
sau ne tuberculos). Pneumotoraxui spontan
poate apare n plin sntate, cu predilecie
la tinerii de sex masculin care nu au anterc
dente pulmonare.
Debutul este brusc, dramatic, cu un junghi
toracic extrem de puternic, ca un pumnal,
localizat axilar, submamelonar sau n umi
Bolnavul devine anxios, faa i e palida
pielea acoperit de transpiraii abundeni
respiraia e scurt i superficial, tuea irit;i
tiv, discret, uneori cianoz, pulsul este mi
i accelerat, n rezumat, o stare de soc.
Compresiunea organelor intratoracice esi<
mare i se mrete continuu, pe msur <
aerul se cumuleaz, determinnd deplasri al*
inimii i ale organelor mediastinale.
O msurare manometric a presiunii aen i
lui adunat n cavitatea pleural poate marca
a) o presiune medie negativ, cnd fistula eti
impermeabil (pneumotorax nchis) ; b) n
presiune medie egal cu zero, cnd fistula eti
permeabil (pneumotorax deschis) ; c) o prc
siune medie pozitiv, cnd fistula e cu supap.'i
(pneumotorax cu supap).
244

l Fm m cea mai grav este pneumotoraxul


l
upiip (pneumotoraxul sufocant"), n
v
cu/, pe primul plan se afl fenomenele
Mifk-ien respiratorie. In momentul ini.ici i ierul intr n cavitatea pleural, dar
i.il poate iei n momentul expiraiei.
l, presiunea intrapleural crete mereu,
c pozitiv, depind presiunea atmosfei'cea ce face imposibil respiraia, n
Irt situaie trebuie intervenit rapid
rgical.
i l e forme de pneumotorax snt limitate, -1
chiar de semne subiective. Aici, exa-iimrca
radiologic are mare important, In ca
descoperindu-se pneumotoraxul. lin bolnav cu
pneumotorax trebuie urmrit i nlciiie. n
formele comune, semnele cli-< > i > dispar
treptat i dup 23 sptmni 'i'iil din
cavitatea pleural se resoarbe comici, cu
restituito ad integrum. Dar, cum am unt, snt
si forme grave, constituind urii c
medicale i impunnd o intervenie

Mklfl. Pneumotoraxul bilateral, care


survine
nhlcei la pulmonarii cronici, este deosebit
yrav, putnd duce rapid la un sfrit letal.
l 'licori un pneumotorax simplu se poate
Miplica, rezutnd un hidro- nemo- sau pioi'iimotorax. Diagnosticul acestor forme se
ca/ pe tabloul clinic, pe examinarea
Ilologic i pe puncia pleural.
In uncie forme de tuberculoz cavitar,
i mnotoraxul poate fi produs de medic n
M terapeutic. Prin introducerea aerului n
Halca pleural se urmrete turtirea ca'iiej, colabarea pereilor ei, astfel ca, prin
iltwfllniirea cavitii, s se ajute procesul
245

reparator, cicatricea!.' Acest pneumotorax


terapeutic este avizat de medic i strict controlat de el.

e) Sindromul de sechele pleurale


Ingroarea, alipirea, sudarea celor dou
foie pleurale visceral i parietal realizeaz ceea ce n clinic se numete simiza
pleural (pachipleurita adeziv). Simfiza
poate fi parial sau total. Simfiza pleural
parial se poate localiza la baza plmniler,
la vrf, n scizurile pulmonare ete. Ea este
urmarea unei pleunezii (serofihrinoase sau
purulente), a unui traumatism toracic, a unui
hemotorax sau chiar consecina unui pneumotorax terapeutic.
Exist unele sechele care nu-i traduc clinic prezena i snt descoperite ntmpltor,
la o examinare radiologic. Chestionnd belnavul prin anamnez aflm n antecedentele lui o veche i uneori ignorat suferin pulmonar. Dar snt i alte sechele care,
prin ntinderea lor, dau fenomene de insuficien respiratorie grave. Adeseori simfiza
pleural face imposibil instituirea unui
pneumotorax terapeutic, pleura fiind o adevrat carapace calcifiat, tracionnd asupra
organelor vecine (cord, diafragm etc.) i producnd devieri ale acestora.
Diagnosticul se bazeaz pe datele anamnestice, pe examenul clinic i radiologie.
Orice simfiza este dificil de tratat, dar mai
cu seam o simfiza pleural total care pune
problema decorticrii plmnului pe cale
chirurgical, n scopul de-a uura respiraia.
246

l IINOUOMUL DIAFRA6MATIC

mi iun analizat dinamica respiraiei am


ni re importan are muchiul diafragm
i'iiirlonalitatea respiraiei, n consecin,
proces patologic interesnd direct sau
l muchiul diafragm va tulbura cinei'stuia, determinnd implicit dereglri
il.orii.
rl, la baza sindromului diafragmatic ileziuni inflamatorii ale muchiului i-x.is, fie
inflamaii de vecintate inii pleurele
diafragmatice sau perito-ilxliafragmatic (tim
c diafragmul de-i/. cavitatea toracic de
cavitatea jln|uminal).
Iul iv cele mai frecvente i importante afeciuni citm : pleurezia diafragmatic (serofilirliHKts sau purulent) ; abcesul subfrenic
r primar ; n genere e secundar unui ulcer
perforat, unei colecistite acute, unei a|ji'i H
licite acute, unei pancreatite acute etc.) ;
Hnn\li/ia cliafragmului (nervul frenic, care
jiitM'voaz diafragmul, poate fi lezat printr-un
ll'iMiinatism toracic, prin nevrit, printr-o
llimonre medular la originea nervului freIiii 1 ) ; sindrom diafragmatic instituit reflex
(prin creterea presiunii intraabdominale n
cursul unei ascite sau n cursul sarcinii) ;
lllulrom diafragmatic de natur psihic, la
nevrotici.
Semnele clinice cele mai importante i
unii constante snt durerea, dispneea, tuea
i suyhiul.
Examinarea clinic i examinarea dinamicii respiratorii constituie baza diagnosticu247

lui. Examenul radiologie, prin care trebuie s


se investigheze i organele vecine (stomac, ]
colecist etc.), este indispensabil.
6. SINDROAMELE OE SUPURASE
BRONHO-PULMONAR

Cauza lor : colecii purulente ce se dezvolt


n parenchimul pulmonar.
ntre ele, deosebim supuraii primitive
(primare), care iau natere ntr-un plmn
pn atunci sntos, i supuraii secundare,
ce se dezvolt fie ntr-o cavitate preexistent
n plmni, fie pe un proces patologic deja
instalat, fie c apar ca o complicaie a unui
proces care iniial nu a fost inflamator.
Printre bolile supurative pulmonare mai
curente i mai importante, citm : broniectazia, abcesul pulmonar, bronitele cronice purulente, gangrena pulmonar.

a) Broniectazia
Modificarea patologic de la nivelul plmnilor const n dilataii ale bronhiilor mijlocii, dilataii care odat ce se produc nu mai
revin i care rezult din distrugerea fibrelor
musculare i elastice existente n peretele
bronic. La baza acestor distrugeri stau mecanisme complexe, n aceste dilataii bronice se cumuleaz, de regul, puroi.
Semnele clinice majore snt tuea i expectoraia. Tuea survine mai ales dimineaa,
la trezirea din somn sau la schimbarea poziiei corpului. Expectoraia e abundent, mu248

nu purulent, i survine tot aa,


iii (peste noapte, din cauza
poziieil i l r n corpului, sputa se
colecteaz n ), Se si spune c
bolnavul i face l i n mhiilor".
Coiectnd sputa ntr-un ispnrent, se
va vedea cum aceasta se In .'J straturi
: la fundul vasului un 'imjos,
deasupra acestuia un strat r la
suprafa un strat spumos.
.1 -macle de mai sus se mai asociaz
n (In general moderat), uneori hemop(rjtin 50% din cazuri) i dispneea (nn Mldiu mai tardiv al bolii).
umanul clinic obiectiv furnizeaz puine
, i m i i ales n perioada de acalmie. Date
w obin prin examinarea radiologic,
iliosropie, bronhografie, examinarea de
mior a sputei.
m/Ho broniectaziei nu snt nc pe deInmurite. Exist broniectazii congenigl broniectazii dobndite (a ;par dup
' rculoz, dup unele pneumonii, obstrucii lironice etc.).

b) Abcesul pulmonar
lnlr-o cavitate nou format n plmn
i n urma unei inflamaii netuberculoase se
iiiiiiileaz microbi, care au ajuns acolo pe
iIr sanguin, limfatic sau bronic. Aa se
'iipineax un abces pulmonar.
Semnele de boal difer n funcie de
sta- ; i u l l)olii. n faza n care ncepe s se
con-i i l u i e abcesul, cmd supuraia e nc
nchis,
iiiuole sugereaz o pneumonie acut (febr,
junghi, tuse etc.). n faza a doua, semnul
249

important care si definete boala este vomic.


Colecia microbian a erodat peretele unei
bronhii i, n urma unui acces de tuse, prin
fereastra deschis n bronhie, colecia se
evacueaz la exterior. Vomic survine brusc,
la aproximativ 56 zile de la instalarea bolii.
Prin vomic se evacueaz abcesul fie n totalitatea lui, fie parial. Ea poate fi o vomic
unic sau o vomic fracionat. n vomic
fracionat evacuarea are loc n mai multe
zile sau chiar sptmni, de fiecare dat eliminndu-se cantiti mici. O vomic unic,
total, se nsoete n momentul declanrii
ei de o mare durere toracic. Abundena expecloraiei produce dispnee, o mare anxietate. Uneori survin asfixia i decesul.
Din momentul golirii abcesului semnele
clinice se schimb, ele traducnd existena
unei caverne (sindromul cavitar).
Pentru a stabili diagnosticul de abces
pulmonar se face examinarea radiologic
(foarte important), bronhoscopia (prin ea se
confirm supuraia, sediul ei, natura secreiilor care pot fi testate prin antibiogram n
vederea instituirii tratamentului), examinarea sputei.
Important de reinut c orice pneumopatie
acut care treneaz mai mult de 2 sptmni sau care nu rspunde la terapia instituit poate masca un abces pulmonar.

c) Bronitele cronice purulente


Am descris bronitele cronice n cadrul
sindromului bronsic i iat c revenim asupra lor, de data aceasta adugind la noiunea
250

" i pe aceea de puru-iid


const boal, cum se vede,
lumililor pulmonare. Ne ndrepii-itii faptul c dintre multe afecuirc practic aproape toate
>mplica n evoluia lor ducnd la
i In t la instalarea unei supuraii
bronita cronic ine capul de
ct de fragil devine un plmn *
Instalat o bronit cronic, redu-in inixl
progresiv (de fapt, regresiv) n 11 tulea.
El devine astfel mai lesne d oricrei
agresiuni exterioare, n i MI r l t id
agresiunii microbiene. Germeni i-l
(pui'iimococ, streptococ, stafilocoe), la
in |>ot uduga cei anaerobi (B. perfrin-,
/, funduliformis etc.) sau parazii
'HI Mxtolitica) sau ciuperci (Aspergillus,
'tllliim crustaceum etc.) gsesc pe unii
ifnl (loja carenai de boal un mediu
'lri< do dezvoltare. Suficient ca un factor
i l/unt s le deschid calea (frig, oboseal,
nilfl intercurent etc.) i ei se vor dezil Consecina va fi transformarea unei
i i l e cronice ntr-o supuraie pulmonar,
lt/i cronic purulent. regul, punctul
de pornire este autoln, microbi autohtoni, saprofii, aflai
" < l obinuit n organism (n aparatul resi i r sau n alt pante), panici" pn
.l, i exacerbeaz la un moment dat
lenta. Plmnii, deja debilitai, le ofer
ml. ntlnind o slab reactivitate tisusupuraia devine difuz, atingnd un
n-nt pulmonar, un lob sau plmnii n
jjime.
251

Debutul bolii se produce de obicei Wusc,


ca ntr-o pneumopatie acut (frison, Junghi,
febr etc.). Apoi, ntr-un interval de/3 pn la
12 zile, apar semnele care marcfreaz perioada de stare" a bolii : tuse (la nceput fr
expectoraie, apoi nsoit de o expectoratie
din ce n ce mai abundent)/durere toracic,
dispnee progresiv, febr (de tip supurativ),
o evident alterare a strii generale (transpiraii, astenie, inapeten), hemoptizie (cu
snge curat sau cu snge amestecat cu puroi).
Cel mai frecvent simptom al bolii este
tuea, primul care apare i ultimul care dispare. Expectoraia de asemenea, semn uneori
absent la debut, dar constant n perioada de
stare. Ea poate deveni foarte abundent (ntre 100 i 6 000 ml zilnic), cu aspect seromuco^purulent. Colectat ntr-<un vas de sticl transparent, ea se stratific n 3 sau 4
straturi (un strat de puroi la fund ; apoi un
strat seros ; apoi unul mucos ; iar la suprafa
un strat serospumos).
n faa unui asemenea bolnav, medicul va
trebui s-i completeze examinarea clinic
cu unele examinri ajuttoare. Examinarea
radiologic nu e totdeauna concludent, dect
dac supuraia se limiteaz la un segment
pulmonar sau lob (caz mai rar). Mai util este
bronhografia si foarte util examinarea bacteriologic a sputei. Prin ea se va identifica
flora microbian agresiv, ceea ce va permite
efectuarea unei antibiograme n vederea instituirii tratamentului cu antibiotice.
Se nelege, grav prin ea nsi, o bronit
cronic care la un moment dat devine broit cronic purulent nu face dect s complice i mai mult starea precar a bolnavului.
252

ii gfiiuratnrl de puroi pot fi combtui


itihlotlcc (<lc.fi nu totdeauna n mod
), dur compromiterea
funciei
respira-i Kxl'iliMia unei supurai!
pulmonare i mai mult.

d) lUnqrtna pulmonar
i ir do microbi extrem de viruleni,
' i auaerobi (microbi ce se dezvolt
ii iiKxliu lipsit de aer), se pot
cantona
il pulmonar determinnd o pneumopai i t A grav, gangrena pulmonar.
'tfl o gangrena primitiv
neprecedat
ni pneumopatie, i o gangrena secunurmare sau agravare a unei pneumo' Mitul bolii seamn cu cel din abcesul
mar. Numai c aici el este mult mai
"tas, mai brutal. Starea general este
nceput foarte alterat. In continuare,
semnele de suferin pulmonar (tuse,
r c. etc.) se instaleaz, dar seninele genesemne toxice, grave se menin n
i Im plan, deosebit de alarmante. Febra mare
11 mari oscilaii), frisoane repetate i dese,
K puls mic, slab i grbit, limba prjit,
n (inspiraii abundente, stare de adina/mie, de
l M'owilraie etc. n perioada de stare a bolii,
prin expectoraie se elimin o sput ca o
masa murdar, amestec de puroi, snge, fragini'iite de esut pulmonar necrozat, i care
arc drept caracteristic un puternic miros
feraloid. nsi respiraia bolnavului (halena)
are un ptrunztor miros de fecale, aproape
imposibil de suportat de cei din jur.
253

Acest semn olinic este suficient de uluite


ori pentru a fixa diagnosticul, n completare,
examenul radiologie va preciza sediul gangre
nei, iar examinarea bacteriologica a sputei
va pune n eviden o faun microbian bcgata, dominat de microbii anaerobi.
Foarte grav prin natura ei i prin consecinele imediate, gangrena pulmonar solicit intervenia medical de urgen.
7. SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLAR

Se nelege prin distensia alveolar" o


mrire dincolo de dimensiunile normale a
spaiului care, lund ca limit broniola terminal, se ntinde pn la alveol inclusiv.
Aceast distensie poate fi de scurt durat,
pasager (ca n astmul bronic), dar psate fi
i definitiv, fixat odat pentru totdeauna,
ireversibil. Aa se petrec lucrurile n emfizemul pulmonar.
Despre astmul bronic am vorbit n cadrul
sindroamelor bronsice. Aici vom analiza emfizemul pulmonar.
Dilatarea ireversibil a cilor aeriene terminale (adic bronhiola respiratorie, duetul
alveolar i alveola) se produce datorit pierderii elasticitii pulmonare, urmat de distrugerea septurilor interalveolare. Drept rezultat apar tulburri ventilatorii foarte importante.
Emfizemul pulmonar poate fi generalizai
sau localizat. Exist o form de emfizem
minor (senil sau atrofie), dar exist si o fsrm
malign de emfizem, cu o evoluie rapid,
n circa 2 ani bolnavul ajungnd la o insufi254

14 rmtplrutorie foarte grav. S-a mai obi o form acut de emfizem, aprnd
ii'turi fizice prelungite Mai frecvent
i i-mfizemul cronic, emfizemul senil.
Ii- : vrsta naintat (peste 50 de ani),
iul, expuneri la diverse pulberi (mi. litrii, zugravii, brutarii etc.), diferite
i nonare n antecedente (tuberculoza,
cronice etc.), dup cum se incrimi(i anumit fragilitate a esutului
u', un anume teren constituional
l instalrii bolii. Trebuie s spunem
in etiopatogenia emfizemului pulmo.l nc multe date obscure ce uri fi lmurite.
ui clinic este polimorf. De obicei
manifestare este dispneea de efort
n/.a este obstructiv). Ea apare la
mari, dar cu timpul i la eforturi
i U u vremea, apare i cianoza. Tuea,
u n ntrzie s apar, atest c la exnfiMJ asociat si o bronit cronic. Este o
i'inductiv, asotit de expectoraie muiii mucopUTulent.
i'tnd toracele unui emfizematos, ne
, forma lui curioas, cilindric, conoid
,,l.ils atletic '. Diametrele toracice apar
ii'Uto, n special cel antero-posterior. SterB proiectat nainte, coastele orizontali', npaiile intercostale lrgite, n formele
avansate de emfizem vom constata tiraj
niHturnal i supraclavicular, ca i tiraj
i'costal (musculatura intercostal e absorparc de o for intratoracic n momeninspirului).
.ilparea ne arat o slab transmisie a vi \ilior vocale, percuia va evidenia o
255

hipersonoritate, iar la auscultaie murau n


vezieular va apare mult diminuat, unr
chiar abolit.
La examenul radiologie se va constat;)
hipertransparen pulmonar, excursia res|
ratorie apare redus, muchiul diafragm oi
zontalizat. Radiografia se face n inspir pr
fund i n expir profund, spre a se aprci
gradul n care este afectat elasticiti
pulmonar. Foarte utile snt radiografiile r
petatte si compararea lor.
Explorarea funcional respiratorie
ajut s stabilim gradul de afectare a p l . i
mnului. Vom constata o scdere a capacit.i
ii vitale (CV), aerul rezidual (determin;n
prin metoda cu heliu) crete mult, VEMS-uscade apreciabil (cam cu 50%), proba Tiff<
neau (capacitatea pulmonar la efort) esi<
sczut.
Electrocardiograma trebuie neaprat f;i
cut, eunosendu-se strnsa relaie plmn
cord, i ea trebuie repetat spre a surprinde
eventuala suferin a cordului i a interveni
cu medicaia de rigoare.
Trebuie de asemenea cercetat hemodinamica pulmonar. Angiopneumografia, studierea presiunii medii capilare, a presiunii
n artera pulmonar, dozarea CO 2 i O2 n
sngele arterial snt cteva din examinrile
complementare care ne pot pune n lumin
starea funcional a plmnilor.
Emfizemul pulmonar pune dificile probleme de traitament. Desigur, cel mai eficace
tratament ca n orice boal ar fi prevenirea lui. Cnd ns boala s-a instalat, pe
lng medicaia medicamentoas (fluidificante ale sputei, stimulente respiratorii, oxi256

ilti i'lc.), un rol deosebit l are gim- i


'piraivrie. n fond, tot un medi-l'.rin
gimnastica respiratorie se ii
mreasc eficiena musculaturii iitUv,
diafragmul avnd un rol de i mecanica
respiraiei. Se face ast-ilicrea
respiratorie" a bolnavului, i - l cum s
respire n condiiile pe Impune boala.

SINDROMUL MEDIASTINAL

h i,inui cuprins ntre stern i cortebral, ntre feele interne ale plaur,
fiind limitat n jos de muchiul dia-U
tyl continundu-se n sus cu organele i li
este o regiune extrem de impor-,
t'A'Ci aici se afl o serie de organe viat :
inima, traheea, bronhiile mari, va-mnri
(aorta, arterele pulmonare, venele fbc.),
canalul toracic, nervii vagi, nervii i'-l i
cardiaci, lanul nervos simpatic, i ml,
ganglioni limfatici. MU multitudinea
organelor enumerate *us se vede
limpede ce polimorfism de if i
simptome poate apare cnd unul mai
multe organe din aceast regiune 11
s sufere. i cum mai totdeauna nu rrt
un organ, ci mai multe, cci suferina
I organ antreneaz i organe vecine, se
l' W intricarea de semne clinice posibile
II K l romul mediastinal : circulatorii, resiirii, digestive, nervoase etc.
un nu este posibil s le menionm pe
r, s le notm pe cele mai curente. Du-t\ este de tip nevralgic (apare cnd este
257

afectat lanul cervical sau nervul frenic)


dispneea permanent sau paroxistic
(apare cnd se produce o compresiune i
trahee sau bronhiile mari); disfagia (cn.i
exist o compresiune pe esofag) ; disfom
(e afectat nervul recurent) ; cnd exist < >
compresiune pe vena cav superioar, apa n
cianoza feei i un edem n pelerin", adiV
un edem care e situat n treimea superioar
a toracelui ; cnd se produce o compresiuni
pe vena cav inferioar, semnele revelate r M
snt aacita, mrirea ficatului (hepatomegali.i
i edeme la membrele inferioare; afectare,
nervului vag determin vrsturi, diarn
ibradicardie sau tahicardie; cnd se exercil.*
o compresiune pe artera pulmonar, apari
teianoza ; o compresiune pe venele pulmonarpoate produce hemoptizii, congestie pulmo
nar, hidrotorax.
Se observ c sindromul niediastinal apari
ori de cte ori se exercit vreo compresiuni
pe unul din organele ce intr n alctuire,
mediastinului. Pe unul sau mai multe. Di
regul, la originea acestei compresiuni se afLi
diverse tumori. Ele pot apare dezvoltndu-se
pe seama organelor mediastinale, dar pot.
iajunge n mediastin venind din organe vecine
(stomac, ficat etc.).
Marea majoritate a tumorilor mediastinale
snt benigne (de cauze inflamatorii sau neiniflamtorii). nlturarea lor pe cale chirurgical restabilete starea de sntate.
Tumorile maligne mediastinale snt de o
mare gravitate, mpotriva lor, o singur
soluie ; depistarea ct mai precoce i instituirea ct mai rapid a tratamentului anti
canceros (chirurgical, medicamentos etc.).
258

(NIUNCIENTA RESPIRATORIE

n iicrli' de boli pe care le-am trecut


i'ilA (rina aici, am menionat de foarte
uri, <-u unul din semnele clinice ma
I ' - 'iiiterinei respiratorii,
insuficiena
ic". Termenul se cere explicat.
ifl, insuficiena respiratorie defi;ipacitatea plmnilor de-a asigura
i oxigen i de-a elimina bioxidul de
1
Vmsecina imediat este c n sn.111 Tial scade saturaia n O2 a hemoglo(hlpoxemie) i creste n schimb presiixii'ial a CO2 (hipercapnie). Consecina
i|) : o proast aprovizionare cu oxigen a
"r esuturilor, care ncep s sufere.
1'itA o insuficien respiratorie acut i
i'onic.
insuficiena respiratorie acut (cuvntul
" marcheaz bruscheea cu care se insta) dominante snt semnele clinice care
n' cuta lips a oxigenului, adic disp(ub form de hiperpnee, mai rar brae ; respiraie de tip Kussmaul ; sau resi Cheyne-Stockes) si cianoza. Desigur,
xlxl i alte semne clinice (gama e larg,
nul de la simple ameeli i absene, pn
l,i|)s i com), dar pe prim plan i n mod
i . u i t se situeaz dispneea i cianoza.
u/ele care pot duce la o insuficien resariu acut snt multiple : respiraia n
itmosfer viciat, obstrucii ale
cilor
nitorii superioare (corpi strini solizi sau
l apa, n nec etc.), procese patologice
Minare sau pleurale survenite brusc (pneii^raxul sufocant, edem pulmonar acut,
de astm bronic etc.), paralizia centrilor
259

respiratori, paralizia muchilor respiratori, |


intoxicaii (mai ales cu oxid de carbon), conir
(de diverse etiologii) ete.
Brutalitatea cu care se instaleaz insufici
ena respiratorie acut pretinde o intervenie
medical de maxim urgen, cu toat enei
gia. n faa unui asemenea caz, prima mane
vr terapeutic va fi ndeprtarea agentului
cauzal. Acest lucru nu este totdeauna uor
Privind cauzele care pot sta la baza unei in
suficiene respiratorii acute vedem c printn
ele figureaz multe maladii. Descoperiren
acestora intr n sarcina medicului, n funcii
de boala de baz, acesta va aplica msurile'
terapeutice speciale medicamentoase sau,
la nevoie, chirurgicale. Oricum, nu va pre
crie niciodat morfin, opiacee sau barbitu
rice, cci exist riscul de a deprima centrii
respiratori, cu consecina unei mori subite
nsi aplicarea oxigenoterapiei trebuie fcut,i
cu mult discernmnt.
Dac snt cazuri de insuficien respiratorie
acut n care numai medicul e n msur s;i
intervin, snt si destule cazuri n care fiecare
dintre noi poate da o mn de ajutor, salvml
<o via n pericol. E vorba de acele situaii
accidentale nec, electrocutare, asfixiere1
etc. n care respiraia este brusc, acut"
suprimat i n care readucerea ei la norma)
trebuie fcut prompt. Am vorbit despre
metodele simple care ne stau la dispoziie
atunci cnd am tratat despre respiraia artificial". Vom reaminti aici doar c .primul
gest pe care trebuie s-1 facem n postura
noastr de salvator este dezobstruarea cilor
respiratorii superioare ale accidentatului.
Dup care vom trece la aplicarea respiraiei
260

i laie n mod susinut i timp de mini2 ore.


i ft exist cazuri de insuficien respiraiM'iit care se pot recupera integral, cu
ntlo ad integrum, nu acelai lucru se
1
pune despre insuficiena respiratorie
<. Aceasta, odat instalat, nu mai poate
t lulftturat, ducnd inexorabil la exitus. l,
baza insuficienei respiratorii cronice
i i i o efie de cauze.
11 Tulburri n ventilaia pulmonar (disl i i ventilatorii) dau forma cea mai cui, Caracteristica lor este c debitul respi maxim pe secund scade, plrnnii priHiiitl din ce n ce mai puin aer. Dup
mecanismul care st la baza acestor
ulburri s-au deosebit :
tt) insuficien respiratorie de tip obstrucM; raportul VEMS/CV este foarte sczut;
olumul rezidual este crescut; ntlnim acest
i | > obstructiv ori de cte ori apar tulburri
n permeabilitatea bronsic i n elasticitatea
iiilmonar (emfizem pulmonar, astm bronic,
ironite cronice etc.) ;
b) insuficien respiratorie cronic e tip
nifitrictiv ; aici volumele de debit i aer reziduul au valori normale, dar volumele ce compun capacitatea vital (CV) snt mult reduse ;
inttlnim acest tip restrictiv n deformri ale
dii'iwelui (cifoz, scolioz etc.), fibroze pulinoiiare, simfize pleurale, pleurezii ntinse,
IHiruinotorax etc. ;
< ) insuficien respiratorie cronic de tip
"i i 'f; aici exist o combinaie ntre tipul
'ili'.t.ructiv i tipul restrictiv.
I I ) Tulburri n distribuirea aerului ins261

pirat. In acest caz, o parte din alveole snt


scoase din circulaie, nemaiprhnind aer. Se
produce acest lucru n tumorile bronho-pulmonare, n astmul bronic, emfizemul pulmanar.
III) Tulburri n difuziunea aerului prin
membrana alveolo-capilar. Oxigenul care
trece din alveol n capilar este din ce n ce
mai redus, n vreme ce CO2 continu s se
elimine n cantiti normale. Se creeaz astfel o nevoie de oxigen care crete mereu.
In evoluia sa, insuficiena respiratorie crenic este la nceput compensat. Aproape c
bolnavul nici nu^i d seama de existena ei.
rganismul i face fa ,n repaus, dar cu dificulti din ce n ce rnai evidente la eforturi.
La nceput la eforturi mari, apoi i la eforturi
minime (urcatul unei scri, de pild).
La un moment dat ns se produce decompensarea. Hipoxemia i arata colii prin
dispnee i cianoz accentundu-se pe msur ce presiunea parial a CO 2 n sngele
arterial crete (depind limita de 45 punHg,
se realizeaz starea de hipercapnie). Hipercapnia antreneaz alcaloza sngelui. Aceasta,
la nceput tranzitorie, cci organismul prin
sistemele sale tampon ncearc s-o reduc,
tinde s se permanentizeze. In tendina lui
de ,a restabili normalul, organismul trece n
extrema cealalt, a acidozei progresive, care
agraveaz i rnai mult starea ntregului organism. Lipsa de oxigen silete celulele s funcioneze n istare de anaerobioz. Urmarea este
c metabolismul celular nu mai poate funciona pn la capt i se oprete la stadii intermediare. In snge se cumuleaz acid laotic,
produs intermediar nociv. Creterea lactaci-

262

i i t t ' l prentueaz i mai mult acidoza, nil)loul metabolic al organismului e dat


u|>. ncrcat cu acizi nocivi pe care
t r trebui s-i elimine sngele i raoiitfulabilitatea, apare hiperglobulia
ivorixeaz embolii n mica circulaie.
l.tli-uz astfel o stare precar care, pori l l i i l cu un deficit de oxigen la nive"itnnilor, ajunge n final la o cronic
de oxigen i din ce n ce mai grav
lt;"i a fiecrei celule.
mai afectate esuturi i n primul
i cel mai grav snt acelea care au,
11 normal, cele mai accentuate metafooAdic esutul nervos, esutul cardiac
i 11 renal.
mai sensibil celul a organismului
i i cea mai specializat , celula
,isA, se resimte prima. Lipsit de oxiiix-a 8 minute, ea nu-si mai poate reveni
are. Progresiva afectare a sistemului
; n cadrul unei insuficiene respira; Tonice se traduce printr-o gam larg
'inie clinice mergnd de la simple tulbu> i i de atenie, de memorie, false percepii,
muolen, cefalee, pn la pierderea cunosni-l, colaps, com.
i i nivelul cordului, lipsa de oxigen determ ultima instan cardiopatia ischemic.
' nivel renal, tulburrile apar sub form
i^urie (cantitate redus ele urin) i n
.uiurie (suprimarea total a urinei),
i au numai aceste organe sufer, ntreitfimism e cuprins n aceast dram
" unu lipsei de oxigen" care, din neferiIft, e va dovedi pn la urm c este de
'M l l tragedie.
263

I). TRATAMENTUL BOLILOR


APARATULUI RESPIRATOR
Descriind diversele boli ale aparatului respirator am insistat asupra acelor simptome
i semne clinice lesne decelabile ateniei oricrui om ct de ct avizat, dar am vorbit prea
puin despre tratamentul bolilor. Am fcut
acest lucru n mod deliberat, socotind c tratamentul acest ultim act, decisiv i cel mai
important al interveniei medicale ine n
exclusivitate de competena medicului i c
orice imixtiune a unui om nepregtit bolnav sau aflat 4n anturajul bolnavului nu
poate fi de folos nimnui, ci dimpotriv, s
duneze. Cu att mai mult cu ct azi, cnd arsenalul terapeutic s-a mbogit extrem, uneori derutant chiar, apelul la un medicament
sau altul, ori combinarea medicamentelor ntre ele, pretinde un judicios discernmnt,
dificil ide efectuat uneori chiar i de medic.
Iari se mai tie c azi, ntre multiplele
boli existente, s-a mai ivit una oper
exclusiv a omului boala iatrogen. Adic
boala medicamentelor", rezultnd din administrarea netiinific sau abuziv a tot soiul
de tablete, casete, comprimate etc. Multe statistici scot n eviden erori de terapeutic
cu urmri din cele mai grave, uneori fatale,
drept rezultat al administrrii de ctre bolnavul nsui a unei medicaii aiurea, aflat
de el din diverse notie sumare spicuite prin
reviste i ziare, sau din recomandri colaterale, de la rude, prieteni, vecini etc.
264

V-i. i (%fi, riscnd s-i dezamgim pe cei ce


i pi s le recomandm nu tiu ce reete
ilc, nu vom face aa ceva. n legtur
Nimentul bolilor aparatului respirator
iblinia totui cteva aspecte de ordin
l, cunoscute de muli, poate chiar de
ir nu totdeauna aplicate, i ncepe
repetnd aseriunea devenit i n;
banal c cel mai eficace tratament ci
boli este prevenirea ei. Dac acest
ste valabil n ntreaga patologie uman,
eu att mai preios n materie de boli
i lorii, unde, prin cteva msuri elemen i - igien, pot fi evitai o serie de facicivi. n primul rnd evitarea oricrei
i'ore poluante. Aerul curat", aerul pur
de departe cel mai bun medicament"
iilor, dup cum i cel mai eficient traI, A ntreine n jur o atmosfer curat
ndemna oricui. Msuri minime de
personal, cum ar fi de pild splatul
ui dar i al gurii (gura fiind una din
i i l e naturale cele mai infectate" ale
inului), nlturarea prafului din locuii-risirea, ntreinerea curat a lenjeriei
p l de pat, o alimentaie raional, un
whilibrat de munc i odihn etc.
ut nsigura organismului protecia necel pentru c vorbim de aer curat", nu Momis fumatul. Despre fumat s-au scris unul
timp rafturi de cri, toi cercet-Inliilind
fr dubii nocivitatea lui. l de igar
st la baza multor boli puiu, inclusiv al
temutului cancer. Fumul UjjHr t'ste
duntor att fumtorului cit piui- < ll n
jurul lui. Desigur, e lesne s spui
i minimii, pompa de oxigen cd. 338

265

nu fumai" sau nu mai fumai". Pentru


unul care nu a deprins nc acest viciu
-cci fumatul este un viciu va fi uor s; vi
aplice sfatul. Dar pentru unul n care viciul
i are un anumit stagiu va fi mai greu. Cum
se tie c fumatul ncepe de regul n ado
lescen, educaia antifumat trebuie s nceap de la vrsta tnr. i nu cu sfaturi i
pedepse cum se mai aplic prin unele
colective colare ci printr-o susinut pro
pagand vizual, cu pliante, filme, diapozi
tive etc. Tnrul trebuie s vad pe viu"
efectele nefaste ale fumatului. Ct despre un
vechi fumtor, nrit n ale fumatului, singurul medicament antiigar rmne doar un
act de mare voin. Care s se aplice timp
ndelungat, cci se spune c spre a face K.t
dispar un viciu trebuie s treac dublul tim
pului ct a fost practicat.
Msurile preventive generale n materie <li
boli respiratorii se cer uneori completate CMI
msuri speciale. Aa, de exemplu, n tuberculoza pulmonar cea mai grav infec ie respiratorie se impun anumite msuri
specifice care s-i ajute i bolnavului, dar
care s-i ocroteasc i pe cei din jurul su,
cei nc sntoi dar aflai n focar". Gamn
acestor msuri este foarte ntins, de la dezinfectarea repetat a locuinei, pn la rigu
rosul control medical al contacilor, cu din
pensarizarea lor, cu aplicarea profilaxiei
medicamentoase protectoare.
Din pcate, de multe ori, n ciuda msurilor de igien luate, bolile continu s aparfl,
Dac ar fi altfel i ce bine ar fi s fie !
-medicul ar nceta s inai fie i un
terapeut,
266

">iti(lu-se la rolul de paznic al strii de


'*. Dar bolile nu contenesc, i mai cu
lolile respiratorii. Lucrul e explicabil,
rogen prin care snt ele vehiculate
. l dificil de controlat i de stpnit.
re maladie aduce fa n fa dou '
: bolnavul cu suferina sa sil
cu armele sale antisuferin. Dini
l" celor doi, bolnav i medic, va re-|
i final restabilirea sntii. Ca s
ns acest lucru, condiia e simpl i
rea. Iar ca aceast colaborare s poat
uit, cei doi, bolnav i medic, trebuie
-specte ndatoririle. Cci nu numaij l
e dator s refac sntatea bolna-i i
bolnavul e dator s vrea" s i-c
rntara datorie a oricrui bolnav este
ndat ce a surprins primele semne de
ivire, s se prezinte la consult. Acestj
ie valabil n toat patologia uman
i ales n materie de boli respiratoriii
itatea prezentrii la consult constin
ia de bolt a unui tratament eficace!
irmtoarea ndatorire a bolnavului!
a furniza medicului, cu toat sinceabsolut toate datele n legtur cu
f.ir de ndat ce medicul, pentru eludiagnosticului, l va trimite s efecmele examinri paraclinice, el trele efectueze. Cnd conduita terapei fost fixat, bolnavul trebuie s-o resir ad literam. Prezentarea la control, n
Miul (vrut de medic, este iari o obligaie
liolnavului. i poate ar mai fi o ndatorire
linlniwului, una foarte important, aceea
267

de-a se adresa unuia i aceluiai medic i ,>


nu pendula de la un medic la altul.
Dar cui s se adreseze bolnavul care simi
c are ceva la plnini" ? n sistemul sanit;>
al rii noastre, azi, medicul de circumscrip
ie medic cu pregtire de medicin gen<
raia" este cel prin mna cruia trec toi
bolnavii, indiferent de natura bolilor. Preg;i
tirea exhaustiv a acestuia l ajut nu num.
la trierea cazurilor i la ndrumarea spre ei
viciile medicale de specialitate, ci i la ini i
tuirea competent a diverselor tratament <
Or, n privina bolilor respiratorii, snt extrn
de multe boli care pot fi tratate cu deosebi
succes n mod ambulatoriu, la nivelul circuri i
scripiei. Cnd medicul generalist va da n'
peste un caz care depete mijloacele sal
de investigaie sau terapeutice, el nu va ezii
s ndrume bolnavul ctre colegul su spi
cialist".
Medicul specialist n materie de boli al
aparatului respirator este astzi pneumologu
Cindva, n trecutul nu prea ndeprtat, bolii
pulmonare ineau de domeniul ftiziologie'r
De fapt, f tiziologia cum reiese si din den 11
mire se ocup cu studiul tuberculozei. Cui
tuberculoza inea capul de afi ntre bolii
pulmonare, este explicabil ca ea s fi impn o
specializare medical aparte. Celelalte bol
pulmonare erau tratate fie ide ftiziolog, fie <l,
medicul specialist n boli interne. Ast/i
cnd raza de aciune nefast a tuberculo/rl
pulmonare s-a redus foarte mult, crescnd i 11
schimb domeniul bolilor respiratorii netuber
culoase, locul ftiziologului de ieri tinde s Iii268

i Ic pneumolog. Firete, aceasta nu excluii/iologia ca specialitate, ea continund


iute, ci doar subliniaz mutaia care s-a
MS , mutaie dictat de succesele repuri i i lupta antituberculoas din ultimii ani
trraga lume.
i Uuri de pneumolog, chemat s acioneze
mijloace terapeutice mai ales medica< i;usc, o serie de alte specialiti i de ali
nlisti vin s ntreasc armata celor an-i
n combaterea bolilor respiratorii. Aa i
Iiirurgia pulmonar sau, cu o sfer de i
u- mai larg, chirurgia toracic. Multe
pulmonare, unele foarte grave, cum este
nil, se pot vindeca azi cu ajutorul bistui (n cazul cancerului condiia succesuuc de precocitatea interveniei). Broho-,
rudiologul, medicul de laborator, infec-
Inl etc. snt acei specialiti care pot /,n
date capitale n elucidarea unui diag-' ifi
deci n instituirea unei terapii adecltgnd datele obinute de colegii si i
'!ndu-le cu propriile constartri, pneumoi fiice sinteza, stabilind apoi tratamentul.
.emilul medicamentos n domeniul boliI'unitului respirator s-a nmulit n ulti' l in p extrem de mult. Descoperirea antiilor i, pe parcurs, diversificarea lor, a
Jfl scad spectaculos mortalitatea afec''M <l(! etiologie bacterian. Medicamente
( l u n i ' specific ca n cazul tuberculo' 11 imioterapice, tuberculostatice i
irullride, au schimbat radical aspectul
l, cotind-o practic din rndul bolilor cro269

Alturi de intervenia terapeutic medicamentoas, o mai veche metod de tratament, cura sanatorial, i menine i azi interesul. Cndva unic metod n tratamentul
ftiziei, a rmas azi o preioas ajuttoare. Nu
numai n terapia tuberculozei pulmonare,
ci i n alte afeciuni, n ciuda aparentei sale
inofensiviti, cura sanatorial de munte"
trebuie fcut numai la indicaia medicului.
Fiindc exist, de pild, anumite forme de
tuberculoz formele active, recente
crora nu le priete cura montan de marc
altitudine. Dup cum alte forme se preteazi
la clima de cruare", la deal sau chiar es.
Cura sanatorial, pe lng rolul ei terapeutic,
mai exercit, pentru contacii bolnavului, un
rol indirect profilactic. Cci izolnd bolnavul
atta timp cit el este contagios (bacilul Koch
poate fi rspndit ct timp se gsete n
sput ; se spune despre bolnav c este BK
pozitiv), n familia sa rmas acas se pot
aplica o serie de msuri de salubrizare ;i
focarului infecios att n privina locuinei,
ct i a contacilor.
n ciuda mbogirii materialului medica
mentos, o serie de afeciuni pulmonare continu s fie lipsite de o medicaie specific,
eficient. Aa snt infeciile virotice, din ce
n ce mai numeroase n ultimul timp, i n
combaterea crora sntem -nevoii s ne limi
tm la un tratament nu cauzal, ci simptoma
tic.
Un alt grup destul de numeros de boli pul
monare n care intervenia terapeutic con
tinu s rmn deficitar este grupul aceloi
270

if rupe, determinnd scleroze, fibroze, disiilveolare etc. duc n final la insufirespiratorie cronic, mpotriva acesum spuneam, nu se poate face mare
Doar ncercri de-a redresa ct de ct
.itin, prelungind astfel ct mai mult
Prin medicamente mai puin, dar mai
iln gimnastic respiratorie.
mastica respiratorie s-a dovedit util
i tulburrile de tip obstructiv, ct i
de tip restrictiv. Prin ea se urmrete
obin o ameliorare a mobilitii diaului, o scdere a frecvenei ventilatorii,
orii ventilaiei maxime i a minut-voluvcntilator n efort. Gimnastica respira- fcut, se nelege, sub control medi un cadru specializat n aceasta chiar
ui mai poate duce la o restitutio ad in<n, amendeaz n mod evident suferina.
n mari aciuni sanitare de mas cum
/l UF sistematic a ntregii populaii
obligatorii i riguroase examinri la
i u ntr-o colectivitate (cree, coli,
o, serviciu etc.), prin controale periodice
notice, prin metoda dispensarizrii (a
vilor de tuberculoz, cancer etc. ; dar i
ir sntoi : copii, gravide, luze, adoi l , sportivi, militari etc.) s-a reuit ca
n l ui patologiei respiratorii s fie mult
mo cunoscut i, drept urinare, mult mai
'.tfipnit. Rmn totui destul de multe
i l, cci incidena bolilor aparatului res- > r se menine nc la o cot ridicat.
ituimn destul de multe de fcut" i ne refesn nu numai la ulterioarele descoperiri tiin271

ifiee n materie de examinri sau terapie, ' i


mai ales la anumite schimbri de mentali
ae. S ne gndioi numai la indiferena c-n
care, chiar un tnr instruit, chiar un stu
dent n medicin i fumeaz linitit igaiM
exact n clipa n care parcurge un articol
medical n care se dovedete limpede, negru
pe alb, c fumul de igar genereaz cancerul
pulmonar. i-atunci ?

RESPIRAIE l ECOLOGIE

iv 1869, biologul german


Haeckel (unul
i'ei mai btiosi susintori ai
transnuilui) a creat noiunea de ecologie
(din , oikos" = cas ; logos" =
tiin),
ca tiin care se ocup cu
studiul
niilor dintre organismele vii i
me
de via.
ionul e vechi, dar abia n ultimele
a fost reactualizat cu o mare vigoare.
>logia, apelnd la numeroase date stiini tehnice, a ajuns s aib un bogat i
iial coninut. Ba nc, din cadrul ei
m; desprins numeroase specializri,
lu-se azi de ecofiziologie, eeomorfoloirologie uman, ecologia
microorganislur
otc.
''Irete, studiul omului sntos sau
bol1
nu poate fi desprins de studiul
facto>i' care i condiioneaz mediul lui
de
(rt Acetia factori naturali i
factori
l M 11 - se constituie ntr-un ansamblu

cu

'lirecte
sau
indirec
te,
imediat
e sau
tarnodera
te sau
grave,
eviden
te sau
mai

v
i
d
e
n
t
e
a
s
u
p
r
a
v
i
e

i
i
u
m
a
n
e
.

"rii
natural
i,
precum
clima,
factorii
l ici,
geologi
ci,
hidrolo
gici
etc., au
fost
i
\ai
nc de
mult ca
exercit
nd o
influ273

en cert asupra strii de sntate a omului.


Anotimpurile, de pild, pot favoriza sau frna
anumite procese morbide prin temperatur,
umiditate, presiune atmosferic, radiaii ionizante, radiaii neionizante (luminoase, calorice, electrice) etc. Se cunoate influena pe
care o exercit frigul i umiditatea asupra
bolilor reumatismale, bolilor respiratorii, bolilor cardiovasculare.
i nc ali muli parametrii naturali, mai
puin studiai pn n prezent, ca activitatea
solar, geoniagnetismul, microundele.
La fel factorii geografici (latitudinea, ali
tudinea, relieful, magnetismul terestru etc.)
imprim omului o serie de particulariti de
comportament, de via, mai mult sau mai
puin evidente, dar certe. Aa, de exemplu,
omenii care triesc la mari altitudini (Mexic,
Peru, Nepal) prezint o remarcabil plastici
ae respiratorie i circulatorie. Boala hiper
tensiv sau boala ischemic cardiac se ntl
nete la ei extrem de rar. n schimb, ei au o
rezisten mai slab la infecii. Faptul se ex
plic prin aceea c la marile altitudini ger
menii patogeni snt n cantiti mai reduse i
deci organismul uman i-a luat mai puine
msuri de aprare. Cobori ns la es, undi
germenii patogeni abund, ei fac maladii in
fecioase grave. Literatura medical citeazft
exemple de munteni uneori chiar populaii
de munteni care, cobori la es din munii
lor (cu ocazia stagiului militar, de pild), an
fcut maladii infeoioase foarte grave (respi
ratorii, n general, i tuberculoz pulmonar,
n special), cu evoluie rapid i adesea mor
tale.
274

rit sociali, se observ, exercit din ce al


insistent n ultima vreme influene
lecisive asupra sntii umane. Habinan contemporan ridic multiple
pro-;anitare. Actuala tendin de
urbani-nomen impetuos, de o mare
dinamic i re ireversibil), observabil
azi pe ntreg 111, pune o serie de
probleme ca locu-limentaia,
transporturile, munca, solineuropsihice (suprasolicitrile) etc.
unduHse din ce n ce mai mult n
ntr-un spaiu artificial creat, dimenilup o arhitectur dezvoltat pe veri-ii s fac loc ct mai multora, oamenii
ii, lsnd n urm spaiul larg al naturii
i-au restrns teritoriul de micare,
nlu-1 la propria locuin i la spaiul
; circumscris de utilitate public (fabirou, strad, parc). Aceast mutaie
iar supune pe oameni la o nou adapite, care de cele rnai multe ori nu se
face n ritmul n care se poate nla un
n cartier sau un ora. Drept consecin,
tu uman se produc dezechilibre grave,
brute, vizibile, altele lente, urinrile
p nefiind toate previzibile. Ceea ce se
riA cu certitudine este faptul c agloili- umane faciliteaz mbolnvirile, n
l 1prin boli transmisibile. Or, una din
ic care acestea circul cu cea mai mare
> l, A este calea aerogen. i mierea n
amnunt a tuturor aspec-"ologiei
umane va i dicta cu siguran ii
inteligente pentru armonizarea omuxlcrn cu mediul su natural i social.
l sens, n multe pri ale lumii au ap11. i r partide ecologiste care i nteme275

iaz ntreaga lor politic pe programe emina


mente ecologice. E un semnal de alarm care
spune mult.
Legat de aceste aspecte ale vieii omului
modern, o problem a nceput s preocupe
din ce n ce mai insistent pe muli oameni
de tiin din ntreaga lume. Este problema
rezervei de oxigen din natur.
Se pun ntrebrile : rezerva de oxigen din
natur este ea oare suficient pentru viaa
pmntului nostru, implicit pentru noi, oamenii ? Este ea finit sau infinit ? i dacfi
este finit, ct timp mai putem conta pe ea '!
i finit fiind, cum putem face s-o consumm ct mai raional ? Sau cum putem s-o
rennoim (dac putem) ?
S recunoatem, snt ntrebri nelinititoare. Cci fr oxigen nu e de conceput c
am mai putea tri.
Se tie, n momentul de fa coninutul
n oxigen al atmosferei se cifreaz la 20%,
(mai precis 20,95%). Sursa lui o constituie
plantele, terestre sau acvatice, care ni-1 furnizeaz prin procesul lor de fotosintez. Din
totalul oxigenului oferit nou oameni i
animale prin procesul de fotosintez, 70/o
provine din apa mrilor si oceanelor. Diatomeele din planctonul oceanelor constituie un
vast laborator fabricant de oxigen.
Ciclul naturii se cunoate : plantele, prin
procesul de fotosintez, elibernd n atmosfer oxigen, iau n schimb bioxidul de carbon
pe care l folosesc pentru edificarea diverilor
compui organici ; animalele, la rndul lor,
uzeaz de un procedeu contrariu : iau din atmosfer oxigenul, elibernd n schimb bioxidul de carbon ; din, aceast strns .conjugare
276

iu activitatea plantelor si activitatea aniIclor rezult o proporionalitate n procennl gazelor din atmosfer, oxigenului revei<lu-i 20,95%. Pn n prezent acest proilaj s-a dovedit c rmne constant, tocmai
lorit echilibrului stabilit ntre cele dou
Hlene, vegetal si animal. Ce va fi ns
aci nainte ? Lund aminte c din lumea
l mala face parte i omul, singura fiin
lonal". i notnd c, n vremea ce iraioilule animale au folosit i folosesc mediul
r exterior n mod neraional", dup nevoi
nxliate, omul a intervenit si intervine cu
H i mea sa s disciplineze mediul exterior i
1
supun. Ce va mai fi s ias din aceast
i intervenie a lui... ? Nu tim nc. tim
eea ce pe alocuri, n diverse pri ale
mirtului, a izbutit s fac raionala" lui
itorvenie.
SA ne aruncm o privire asupra vechilor
i muri civilizaii umane. Le vorn afla mari i
ifloritoare doar n crile contemporanilor,
."ici astzi, nici urm de ele. Valea Tigrului
l Knfratului, leagn al civilizaiei sumeri i mai apoi imens grnar al -imperiului
(>nian, n care Pliniu ne povestete
reau dou recolte de gru anual, iar oile
au pe pmntul acoperit de lanuri
' l e. Azi ? Din acel mnos pmnt (Irakul
i) abia 20% mai poate fi cultivat. Sau
rianta vegetaie a Pereiei, sub Darius,
"le regilor", n urm cu 2400 de ani. Azi ?
rt aproape pretutindeni (Iranul de azi).
Icdmul vii Nilului. Cu 2000 de ani .e.n.,
i r-un sistem ingenios de irigaii, se putea
vii apte luni pe ani. Cerealele erau baza,
,
rom ca stpnirii romane Egiptul fiind
277

socotit grnarul imperiului". A intervenit


mai apoi omul, cu raiunea" sa, nlocuind
cultura cerealier cu cultura bumbacului.
Rezultatul ? Apa i-a schimbat compoziia,
salinitatea ei s-a mrit, solul s-a resimit i
el, fiind din ce n ce mai impropriu agriculturii. Azi ? Soluia cu barajul vechi de la
Assuan (construit n 1902) n-a rezolvat situaia, nici noul mare baraj de la Assuan se
pare c n-a reinediat-o. Exemplele se pot
nmuli, numind alte si alte locuri de pe
pinnt (Grecia antic, mpdurit, cu pmnturi fertile, iar azi cu un sol aproape sterp ;
India ; China ; Mali; Mexic, unde vechile
orae de pe nlimi au trebuit s fie prsite, cci pnza de ap freatic s-a epuizat
i oamenii au trebuit sni caute apa mai la
vale), locuri cndva ale unei viei tumultuoase, iar azi pustiuri dezolante.
Deteriorarea pmntului prin raionalele"
intervenii ale oamenilor nu este numai opera
celor din trecut. Din pcate, nici azi, sub ochii
notri, asemenea intervenii nu contenesc.
Aa, de pild, s-a semnalat c statul lowa,
socotit grnarul Statelor Unite, i diminueaz
fertilitatea anual cu 1%. Tot in S.U.A., aproximativ 2000 de baraje construite pentru irigaii i socotite la vremea lor de o excepional utilitate au trebuit s fie abandonate,
din cauza reaciei apei care i^a sporit salinitatea, fcnd improprie cultura plantelor.
La raionala" utilizare a solului, omul a
mai adugat i raionala" exploatare a subsolului, n principal n cutarea de combustibili fosili, petrolul i crbunele mai ales.
Prin consumarea acestora n uzine, locuine, automobile etc. noi nu facem altceva
dect s grbim combinarea carbonului exs278

iii 1n aceti combustibili cu oxigenul din


Icr. Ne reducem astfel rezerva de oxil'eoretic, dac aceapt combinare ar
limita oxigenului furnizat nou de
, viaa noastr ar nceta. Dar practic ?
-etic, noi nu contenim s atentm n dimoduri la aceast rezerv. Prin raiointervenii asupra .solului, asupra subii, asupra apei. n ultima instan asuilantelor, fr de care n-am mai exista.
spuneam, diatomeele din planctonul
ielor reprezint marele nostru creditor
aterie de oxigen. Dar cum rspundem
mierosului capital natural ce ni se ofer
;i ni se pretinde n schimb vreo dobnd ?
rsnd n apa murilor, fluviilor ap
in ultima instan ajunge n apa rarii oceanelor o serie de substane chicare distrug diatomeele. Pesticide, ierli1, detergeni, radioizotopi etc. sub[a cu efect toxic mortal asupra florei
llce se npustesc zilnic uneori n pui-, n apa planetei noastre, ap att de
iar.
litru a ilustra pericolul unor astfel de
tune, s privim destinul uneia dintre
i'unoscut de toat lumea. Este vorba de 1 T.
(dicloro-difenil-tricloretan). La desco-i'cn ei,
n 1948, chimistul Paul Muller a uit.
premiul Nobel. Substana a strait
i/.liismul general. Se descoperise un puterii
isecticid, capabil s strpeasc o serie
insecte, vectori a numeroase i pericu-'
boli (pduchele, vector al tifosului ex-HiiiMiiatic ; intarul anofel, vector al imala-fltl
!<. etc.). Ou ajutorul D.B.T.-ului se spera
rmlkarea de pe glob a unor maladii grave,
279

extindere de mas. Drept care a i

W m fosl mprtiat pe ntreg pmntul n


cantiti de cteva milioane de tone.
Dup o vreme ns i nu dup prea mult
s-a observai nu numai o rezisten din ce
n ce mai crescut a insectelor la D.D.T.,
dar, fapt i mai ngrijortor, substana a fost
regsit aproape la fel de activ ca n stadiul
iniial n apele marine. S-a stabilit apoi c
D.D.T.-ul rmne n procent de 50% activ
chiar dup 10 15 ani de la prima lui
vaporizare. El nu se dizolv n ap.
Pulverizat n atmosfer, el e vehiculat de
vnturi, care l duc pn n cele mai
ndeprtate coluri ale lumii. Aa, s-a
descoperit prezena lui pn i n Antarctica,
acolo unde nu exist colectiviti umane.
Constatarea cea mai grav e faptul c
D.D.T.-ul ucide petii i psrile. S-au gsit
bancuri ntregi de peti ucii de D.D.T. Sau
mari colonii de psri care, hrnindu-se cu
asemenea peti, au pierit. Ca o curiozitate,
ntre fiinele marine, stridia are cea mai mare
aptitudine de-a concentra D.D.T.-ul aflat n
suspensie n apa de mare. Cu greutatea ei de
circa 20 grame, stridia filtreaz zilnic 48 litri
de ap. Ne dm seama a cantitate de D.D.T.
poate s nghit, dac are ghinionul s dea
peste o ap infestat ! Foarte sensibil la aciunea D.D.T.-ului este planctonul vegetal,
fitoplanctonul. O concentraie foarte slab
de D.D.T. o parte la un milion i inhib
activitatea cu 77/o.
Primit cu unanime aplauze la apariia sa,
n urm cu 30 /de ani, D.D.T.-ul este privit azi
ca un pericol. Dimensiunile acestui pericol
nici nu snt nc azi evaluate n ntregime.
S^au gsit urme de D.D.T. n laptele vacilor
cu

280

in diverse pri ale lumii, depind de 2


cantitatea de D.D.T. adimisibil. De asea, n laptele femeilor. Experiene pe
ci au demonstrat marea putere canceria D.D.T.-ului. Cu deosebire cancer pul-r
i hepatic. Asupra omului efectul ar fi
Iere a memoriei, a reflexelor i un defiasimilarea vitaminei A. Asta numai ce
c; deocamdat.
i- socotim c azi aproximativ 150 specii
secte au devenit imune la D.D.T. i dac
n vedere i marele pericol pe care
la substan l prezint pentru fitoplancnarele nostru rezervor de oxigen, nelede ce unele ri ca Suedita, Olanda,
marca au interzis complet utilizarea r.ului.
n ales D.D.T.-ul ca unul dintre nume-
alte multe i multe exemple. Cci lu-i
voastr modern e literalmente invadat
iurte multe substane a cror nocivitate intrezrit. Puternica industrializare are loc
azi n, ntreaga lume a fcut s i, odat cu
noi tehnologii, noi produse, rolifereaz .ca
ciupercile dup ploaie inul ri, orae,
locuine. Ba nc fericind" a, Ce oran, de
exemplu, i-ar mai putea i pui locuina sa
fr un frigider ? Sau ce care se respect"
s-ar mai putea lipsi n toaleta ei zilnic de
vreun spray deo-n l sau parfumant ? Prea
puini tiu ns Ut frigiderul ct i buteliile
de aerosoli i p spray cu deodorani,
creme de ras, <" de dup ras, parfumuri,
insecticide, de-ui etc. eman n atmosfer
nite subs-, freonii, care nu snt chiar
inofensive. ..mul, mii de tone de freoni
(produi fluoro281

clorurai ai alcanilor inferiori, n special metan i etan) snt mprtiai n atmosfer.


Cumulndu-se n troposfer unde ei snt
foarte stabili freonii absorb o parte din
razele infraroii, contribuind astfel, mpre
una cu deeurile de bioxid de carbon, la crearea efectului de ser". Ajuni n stratosfera, freonii snt disociai de razele ultraviolete solare, elibernd astfel atomii de clor care
intr n reacie cu ozonul, formnd monoxidu]
de clor (CIO). Iat deci freonii atentnd nu
numai la aerul troposferic, dar si la cel stratosferic.
Alturi de clor, alte substane pericliteaz
ozonul, ntre ele fiind oxidul de azot, clorura
de metil (produs prin arderea vegetalelor),
metil'cloroformul (un detergent larg utilizat),
bromul.
Un alt gen de poluare atmosferic de dat
foarte recent, dar foarte periculoas este cea
atomic. Se tie, combustibilul utilizat n actualii
reactori trebuie periodic regenerat. Izotopi cu via
lung, cum este stron-iu 90 sau cesiu 137, trebuie
s fie stocai n locuri extrem de bine izolate, aa
fel ca ei s i nu contamineze mprejurimile.
Stocajul fi acesta trebuie asigurat pe cel
puin 1000 de l| ani. Or, astzi, cele mai sigure
rezervoare nu pot fi garantate dect n jur de 20
de ani. nsi funcionarea reactoarelor produce diveri poluani, ca tritiu (3H) sau kripton 85. n
evitarea acestui soi de poluare, cercetrile snt nc
n faza de tatonare. Problema emanrii poluanilor
radioactivi, ca i problema depozitrii deeurilor
radioactive rmn nc probleme deschise. i ond
ne gndim c mai exist >creiere (pe lume s-i
imagineze nu nu282

un rzboi atomic, dar nc s-i nchii- i supravieuitori postbelici !


Yoblema polurii pmntului i cnd
'iiem pmnt nelegem toate straturile
urale ale planetei a i nceput s devin
i din problemele lumii moderne. i nc
i dintre cele mai serioase. Cadrul vieii
'ane tinde s fie perturbat chiar de unele
vlti umane insuficient de bine judecate
numai pentru ziua de azi, ci i n perspeci /ilelor de mine. ntr-o lume n care
rlcile i uzinele se nmulesc zi de zi, n
c- numrul de automobile tinde s ating
nArul populaiei pmntului, mprtiind
trzi i osele tone de gaze toxice, n care
de or cerul este brzdat de mii de
<mne care deverseaz n atmosfer nori de
M'iiri, rezultat al arderii hidrocarburilor,
l relebru efect de ser", formulat mai
i i t. teoretic de americanul P. C. Chamberii n 1899, ncepe s nu mai fie privit ca
moft imaginat de un savant, ci ca o aproi i A realitate. In ce const acest efect de
" '! n faptul c, producndu-se o cretere
1
l ii la a CO2 din atmosfer evident, prin
H.area industriilor i deci prin consucombustibililor fosili, ca petrolul, cr, gazele naturale ntregul bilan
v al pmntului ar fi perturbat, enerinic degajat de pmnt nu snar mai
evacua n afara atmosferei, cum e
l, ci ar rmne prizonier" aici, m-<!
A de a fi eliminat de iprelata" de i i le
carbon care, aidoma unui acoperi tlrl
cum au serele, ar face din pmnt
'ritril>il ser". Consecina ar fi o
adev-nint.trof la nivel planetar. Cci
izolat
283

astfel, (pmntul i-ar mri mult temperatul ,


medie, ar surveni grave perturbri climate
rice, cu urmri funeste asupra faunei i fio
rei. S-a estimat c numai o minim creteri',
cu 4%, a nevoilor energetice ale omului
-ceea ce ar antrena un consum sporit de combustibili fosili ar dubla proporia de bioxid de carbon din atmosfer. Ceea ce unii
socotesc c se va ntmpla pe la jumtatea
secolului viitor.
Ce-i de fcut ? ntre oamenii de tiin
pesimiti, care prevd c activitile umane
vor ajunge s sufoce orice via pe pmnt, i
cei optimiti, care susin c marea main
termic planetar e att de bine reglat de
natur incit este imposibil s fie defectat de
vreo influen uman, e bine de ales calea
de mijloc. Nici nspimntai de posibilul acoperi de ser" ce s-ar ivi deasupra capetelor
noastre, dar nici ignornd poluarea. Cci ea
a nceput s existe.
Lsnd pe savani s fac presupuneri
apropo de planeta noastr care, oricum,
nu ne pot lSia indifereni - s ne ntrebm
cum am putea face s ocrotim ct mai bine
rezerva de oxigen atmosferic i s n-o dislocm prin aciuni nocive vieii. Cci oxigenul e combustibilul vieii. Tratamentul"
polurii, ca orice tratament inteligent, ncepe
cu profilaxia" ei. Msurile snt multiple si
diverse, rsfirate pe o arie larg, de la habitatul imediat, innd de locuina noastr i de
locul nostru de munc, ipn la habitatul colectiv, innd de o regiune, o ar, o zon
geografic, continent sau continente. Amplasarea unor obiective industriale n funcie de
necesiti economico-sociale, dar si n funcie
284

f MI lori ecologici, perfecionri n modul de


l >lnalnre a solului i subsolului, tratamentul
llcnt. apei, planetare, pornind de la cel mai
'Tel izvor pn la vastele ntinderi marine,
., constituie unele din msurile care pe
i n lume au i nceput s fie luate. Ele
c firave i se cer completate cu nc
.i multe alte aciuni. Important e ns
Hui c nceputul s-a fcut, problema poluI nemaifiind o treab de cabinet de savant,
ijungnd s fie tratat cu toat serioziIHI de guverne i de mari organisme inter[lonale. UNESCO, de pild, o are pe agenda
i'ap de afi.
"'Undea, dac e ca pmntul s devin o
TA" i ce frumos ar fi ! nu-i neaprat
role ca acopermntul serei s fie tbluit cu
i.Kicl de carbon, l putem lsa aa nvechit
n e, acoperi confecionat din oxigen. Cum
mai soarele binefctor l perforeaz zilde sus n jos, grija noastr ar fi s nu-1
form noi de jos n ,sus. Plantndu-ne aici,
, n sera" noastr terestr plantele, fr
i'are nici oxigenul nostru i nici noi n-am
ii putea f i. Avea dreptate Paul Valery : Le
/ de vivre a passe dans Ies jleurs".

Redactor : GHEORGHE DEBEVENCU


Tehnoredactor : ECATERINA ALBICI
Hun de tipar 25 martie 1983
Coli de tipar 12
'Pliniriil executat la I. P. Oltenia" Craiova
str. Minai Viteazul nr. 4
Comanda nr. 338/1982