20 2 1 - 2

C A P I TO LU L
Insuficien!a
mitral cronic
Adriana Ilieiu, Eduard Apetrei
20.2.1
CUPRINS
Abrevieri i acronime
1. Introducere, etiologie i epidemiologie

2. Anatomopatologie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
4.1 Simptome
4.2 Examen fizic
5. Teste de diagnostic
5.1 Electrocardiograma
5.2 Examenul radiologic
5.3 Ecocardiografia
5.4 Teste de efort
5.5 Rezonan"a magnetic nuclear
5.6 Cateterismul cardiac
6. Evolu"ie natural
6.1 Insuficien"a mitral asimptomatic
6.2 Insuficien"a mitral simptomatic
7. Tratament
7.1 Tratament medical
7.2 Terapia de resincronizare
7.3 Tratament chirurgical
7.4 Tratament interven"ional
8. Rezumat
9. Abstract
10. Privire spre viitor
Bibliografie
AEOR
AS
BNP
BPOC
BRS
ECG
FE
G
Gm
Gmax
IM
PISA
RMC
ETE
ETT
Vmax
VS
orificiul regurgitant efectiv

atriu stng
peptid natriuretic de tip B
boala pulmonar obstructiv cronic
bloc major de ramur stng
electrocardiogram
frac"ia de ejec"ie a ventriculului stng
gradient
gradient mediu
gradient maxim
insuficien" mitral
aria izovelocit"ii proximale (proximal isovelocity
surface area)
rezonan" magnetic cardiac
ecocardiografie transesofagiana
ecocardiografie transtoracic
vitez maxim
ventricul stng
Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic
1. INTRODUCERE, ETIOLOGIE I
EPIDEMIOLOGIE
Insuficien"a sau regurgitarea mitral este definit de trecerea
unei cantit"i de snge n timpul sistolei din VS retrograd n
atriul stng. IM este consecin"a afectrii componentelor
aparatului mitral, foi"ele, inelul, cordajele tendinoase, muchii
papilari sau miocardul ventricular. n func"ie de modul de
apari"ie, IM poate s fie acut (vezi Capitolul 20.2.2) sau
cronic.
IM cronic este clasificat n dou entit"i distincte,
insuficien"a mitral primar i insuficien"a mitral secundar
sau func"ional. IM primar este boala propriuzis a valvei
mitrale, n care sunt afectate una sau mai multe componente
ale aparatului valvular. n IM secundar, valva mitral (foi"ele
valvulare i cordajele) este normal, IM fiind consecin"a
afectrii ventriculare, de cauz ischemic sau nonischemic.
Aceast clasificare este necesar deoarece, spre deosebire de
IM primar, n IM secundar evaluarea severit"ii, a
prognosticului i a tratamentului sunt mai pu"in definite.

Insuficien"a mitral este determinat de numeroase boli
a cror frecven" variaz n func"ie de zona geografic (Tabelul
I). n Europa i SUA, IM secundar sau func"ional este cea mai
frecvent, urmat de IM degenerativ, din endocardita
infec"ioas, din bolile de "esut conjunctiv, reumatismal i
congenital (1). Prolapsul de valv mitral (PVM) are o
prevalen" ntre 1,7% n SUA i 2% n "rile vesteuropene.
Este consecin"a degenerescen"ei mixomatoase la tineri i
deficien"ei fibroelastice la vrstnici. IM din prolapsul de valv
mitral este cea mai frecvent cauz de IM primar n "rile
dezvoltate, dei doar 9% din cazurile de prolaps mitral se
asociaz cu IM semnificativ (2,3,4,5). IM de etiologie
reumatismal este n continu scdere n "rile industrializate
n ultimii 25 de ani, dar rmne prima cauz de regurgitare
mitral n "rile n curs de dezvoltare.
IM secundar n asociere cu boala cardiac ischemic este
prezent la o treime din bolnavi. Inciden"a valvulopatiei crete
cu vrsta, de la <1% nainte de vrsta de 55 de ani, la peste
9% dup vrsta de 75 de ani (2). ntro metaanaliz, IM a fost
Tabelul I. Cauze de insuficien! mitral.

Frecvente
Secundar (funcional)
Boal coronarian
Hipertensiune arterial
Alcool
Boala Chagas
Virusul imunodeficienei umane
Primar
Boal reuma(smal
Prolaps (boal mixomatoas)
Endocardit
Puin frecvente
Miopa(e idiopa(c dilata(v
Micare sistolic anterioar (cardiomiopa(e hipertrofic, ataxie Friedrich, amiloidoz)
Primar
Iradiere
Medicamente
Boli sistemice: lupus eritematos sistemic, sindrom an(fosfolipidic, spondilit anchilozant, poliartrit
reumatoid
Traum: leziune prin decelerare, instrumentar
Fibroz endomiocardic
Rare
Anevrism subvalvular de (p african
Hemocromatoz
Boala Fabry
Sclerodermie
Pseudoxantoma elas(cum
Primar
Leziuni congenitale: valv mitral n paraut, cle* de valv, fenestraie de foi mitral
(Date din: 7; Jutzy KR, AlZaibag M: Acute mitral and aor"c valve regurgita"on. In AlZaibag M, Duran CMG (eds): Valvular
Heart Disease. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 345362;8 Haajee CI: Chronic mitral regurgita"on. In Dalen JE, Alpert JS
(eds): Valvular Heart Disease. 2nd ed. Boston, Li$le, Brown, 1987, p 112.)

prezent n anul 2000 la 2,5 milioane de persoane din SUA,
cauza cea mai frecvent fiind IM secundar de cauz
ischemic i nonischemic (6).
n registrul european de valvulopatii Euro Heart Survey
care a analizat 4910 de bolnavi spitaliza"i sau n ambulator,
IM a fost a doua cauz de valvulopatii dup stenoza aortic,
fiind prezent ntro propor"ie de 32% (9). ntro cohort de
773 bolnavi cu infarct miocardic, inciden"a regurgitrii mitrale
ischemice la 30 de zile postinfarct a fost de 50%. 12% din
bolnavi au avut IM ischemic moderatsever care au fost
detectat ecocardiografic, deoarece diagnosticul clinic a fost
neconcludent (10).
2. ANATOMOPATOLOGIE
Insuficien!a mitral primar
IM degenerativ, cea mai frecvent cauz de IM primar,
se caracterizeaz printrun spectru larg de leziuni (Fig. 1).
Afectarea localizat a foi"ei posterioare cu prolaps prin
degenerescen"a sau displazia fibroelastic este mai frecvent
dup 60 de ani, iar boala Barlow sau degenerescen"a
mixomatoas afecteaz multiple segmente ale ambelor foi"e
care prolabeaz i afecteaz persoanele mai tinere (11,12).
n boala Barlow foi"ele mitrale au "esut n exces, sunt
ngroate i laxe (floppy), prin depunerea n exces de
proteoglicani n stratul spongios. Cordajele tendinoase sunt
alungite difuz, iar inelul mitral este sever dilatat. Foi"a
posterioar este mai frecvent afectat, dar pot prolaba
ambele foi"e. Cordajele se pot rupe, determinnd eversiunea
sistolic (flail) n atriul stng (AS) a unei pr"i a foi"ei mitrale
cu IM sever. Modificrile mixomatoase pot afecta pe lng
valva mitral i valva tricuspid sau valva aortic. Unii bolnavi
cu prolaps mitral idiopatic asociaz habitus astenic,
rectitudinea coloanei vertebrale i pectus excavatus. n afar
de forma idiopatic, valva mitral cu aspect lax (floppy) este
ntlnit n boli de "esut conjunctiv, cum ar fi sindromul
Marfan, sindromul EhlerDanlos sau n boli cardiace

congenitale.
Displazia fibroelastic este o form de prolaps mitral
localizat, care afecteaz cel mai frecvent scalopul P2 al foi"ei
posterioare. Cordajele tendinoase sunt sub"iri datorit unei
deficien"e a "esutului de colagen i au tendin"a de a se rupe.
Segmentul valvular afectat poate avea aspect normal sau
poate dezvolta modificri mixomatoase, spre deosebire de
segmentele adiacente care sunt de aspect normal sau sunt
mai sub"iri i translucide. Inelul mitral are dimensiuni normale.
Displazia fibroelastic a fost descris de A. Carpentier (12) i
apare la persoanele cu vrst peste 60 de ani fr istoric de
suflu sistolic.
n boala reumatismal, foi"ele mitrale i aparatul
subvalvular se fibrozeaz i se calcific progresiv, iar foi"ele
devin rigide, cu apari"ia stenozei sau regurgitrii mitrale.
Regurgitarea mitral reumatismal izolat este rar i de
regul se asociaz cu stenoza mitral i cu leziuni ale valvei
aortice.
Patologia inelului mitral se poate asocia cu IM. n fibrila"ia
atrial idiopatic (lone) inelul mitral se dilat, dar dilatarea
este mai mic dect a inelului tricuspidian. IM asociat este
uoar. Calcificarea inelului mitral apare la vrstnici, iar
imobilitatea inelului, care nu se mai contract n timpul
sistolei, determin IM. Calcificrile pot interesa i bazele
foi"elor mitrale la locul de inser"ie pe inel. Calcificarea inelului
mitral este mai frecvent la femei, la bolnavi cu diabet zaharat
sau care au al"i factori risc pentru ateroscleroz i la bolnavi cu
insuficien" renal cronic. IM consecutiv calcificarii inelului
mitral este rareori sever.
Endocardita infec"ioas determin IM prin perforarea
foi"elor mitrale sau prin vegeta"ii mari ce interfer cu
nchiderea valvular i IM poate fi acut.
Regurgitarea mitral poate aprea n cardiomiopatiile
restrictive prin afectarea inelului mitral i a aparatului
subvalvular. Defectul septal atrial de tip ostium primum se
asociaz cu fisura foi"ei anterioare (cleft mitral) i
regurgitare mitral.
Fig. 1. Formele bolii mitrale degenerative, de la degenerescen%a fibroelastic (DFE) la boala Barlow. (Dup 13, Adams DH, Rosen
hek R, Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice revolution. Eur Heart J (2010) 31 (16): 1958196)
Fig. 2. Modificrile valvei mitrale n dilatarea ventricular, ce

determin creterea for%elor de trac%iune asupra foi%elor
mitrale n sistol prin deplasarea apical i lateral a
muchilor papilari i cu apari%ia insuficien%ei mitrale, fa% de
un ventricul normal. (Dup 17, Foster E, Rajni KR, Secondary
mitral regurgitation, Chapter 19, pag. 295309 in Valvular
Heart Disease, A Companion to Braunwalds Heart Disease,
4th Edition, 2014)
Insuficien!a mitral secundar
IM secundar este consecin"a remodelrii i disfunc"iei
sistolice ventriculare din cardiopatia ischemic i non
ischemic, n care valva mitral are morfologie normal. IM
din cardiopatia ischemic poate s apar acut sau cronic.
Forma acut a regurgitrii mitrale se datoreaz rupturii
par"iale a muchilor papilari prin necroz i este considerat
o complica"ie mecanic a infarctului miocardic, necesitnd un
tratament de urgen" (vezi Cap. 20.2.2).
IM cronic ischemic este definit ca IM care apare dup
2 sptmni de la debutul infarctului miocardic, n absen"a
modificrilor structurale ale valvei mitrale. Mecanismele care
determin IM secundar sunt: 1) remodelarea ventricular cu
trac"ionarea foi"elor mitrale n sistol prin deplasarea apical
i posterioar a muchilor papilari; 2) dilatarea inelului mitral;
i 3) scderea for"elor care ac"ioneaz asupra nchiderii valvei
prin scderea func"iei contractile ventriculare.
Remodelarea VS n IM ischemic poate fi localizat sau
poate cuprinde ntregul ventricul. Infarcul miocardic inferior
se asociaz cel mai frecvent cu IM, pilierul inferior fiind irigat
de o singur arter coronar fa" de pilierul anterior ce
primete de obicei vasculariza"ie dubl. n infarctul miocardic
inferior, prin deplasarea apical i posterolateral a
muchiului papilar posteromedial secundar achineziei
inferioare localizate, foi"a posterioar este trac"ionat
posterior. Linia de coapta"ie mitral este deplasat posterior,
iar forma coapta"iei este asimetric, foi"a anterioar
extinznduse peste cea posterioar (cu aspect de pseudo
prolaps) (14). Jetul mitral regurgitant este excentric,
direc"ionat spre peretele posterior al AS. n cardiomiopatia
dilatativ ischemic asociat cu infarct miocardic anterior
ntins sau cu multiple infarcte i n cardiomiopatia dilatativ
nonischemic, VS este global dilatat i sferic. Deplasarea
apical i posterioar a ambilor muchi papilari trac"ioneaz
simetric cele dou foi"e mitrale, cu reducerea ariei de
coapta"ie, deplasarea punctului de coapta"ie ctre ventricul,

iar aria sistolic ntre foi"ele mitrale i inelul mitral (aria de
tenting) crete (Fig. 2). (15,16).
Dilatarea uniform a inelului mitral cu aplatizarea i
pierderea formei de a contribuie suplimentar la apari"ia IM i
determin creterea tensiunii exercitate asupra foi"elor (18).
Date experimentale arat c pnza valvular este de dou ori
mai mare dect orificiul mitral. Pentru a determina IM, inelul
mitral trebuie s se dilate de peste 1,75 ori (19). n
cardiomiopatiile dilatative ischemice i nonischemice
asociate cu bloc major de ramur stng, activarea electric i
mecanic ventricular asincron determin o contrac"ie
necoordonat a muchilor papilari care favorizeaz
regurgitarea mitral. Dup terapia de resincronizare, scderea
duratei de activare ntre cei doi muchi papilari sa corelat cu
reducerea severit"ii IM (20).
Scderea for"elor care ac"ioneaz asupra nchiderii valvei
n IM prin disfunc"ie contractil ventricular contribuie la IM,
mai ales cnd se asociaz i dilatarea VS (21). Tratamentele
care amelioreaz func"ia contractil ventricular i care
corecteaz ischemia miocardic pot s determine, prin
creterea for"elor care nchid valva mitral n timpul sistolei,
reducerea gradului de IM.
n cardiomiopatia hipertrofic obstructiv regurgitarea
mitral se produce prin deplasarea foi"elor mitrale i a
cordajelor ctre septul interventricular n timpul sistolei,
deplasare produs att prin fenomenul de suc"iune ct i
datorit anomaliilor valvei mitrale i ale aparatului subvalvular.
3. Fiziopatologie
n IM o parte din volumul sangvin din VS este ejectat
retrograd n atriul stng n timpul sistolei prin valva mitral
incompetent. n timpul diastolei volumul de snge care
ptrunde din AS n VS este crescut, deoarece reprezint suma
dintre volumul sanguin care vine din venele pulmonare i
volumul regurgitant.
IM primar este valvulopatia care determin o
suprasarcin de volum pur , cu dilata"ie atrial i
ventricular, spre deosebire de insuficien"a aortic, n care co
exist suprasarcina i de volum i de presiune, sau de stenoza
aortic n care este o suprasarcin de presiune pur .
Evolu"ia IM primare cronice este lent, cu o lung perioad n
care boala este compensat, iar decompensarea apare tardiv.
n IM sever, volumul regurgitant reprezint jumtate din
volumul total ejectat de VS. Iar 50% din volumul regurgitant
ptrunde n AS n perioada de contrac"ie izovolumic, nainte
de deschiderea valvei aortice.
Volumul crescut din VS crete presarcina ventricular,
determinnd ntinderea sarcomerelor ctre lungimea lor
maxim, legea FrankStarling fiind utilizat maximal (22). AS
care are o presiune sczut favorizeaz golirea VS i reduce
astfel volumul telesistolic ce ajunge n aort. Frac"ia de ejec"ie,
care este un indice de ejec"ie dependent de postsarcin, va
crete n IM sever compensat dac contractilitatea
miocardic este normal. n IM sever cronic, valoarea
normal a FE este de aproximativ 70% (22,23,24).
Suprasarcina de volum determin dilatarea ventricular i
creterea complian"ei ventriculare (umplerea se face cu un
volum crescut la presiune sczut). Func"ia diastolic
ventricular este hipernormal (25,26). Remodelarea

ventriculului stng este caracteristic suprasarcinii de volum,
cu dilatare excentric ventricular i grosime normal a
pere"ilor ventriculari, prin dispunerea n serie a sarcomerelor.
Acest tip de remodelare favorizeaz umplerea rapid, dar este
mai pu"in adecvat pentru ejec"ie/func"ia sistolic ventricular.
Faptul c ejec"ia debuteaz precoce i lipsete perioada
izovolumic de cretere a presiunii determin
reducerea/inadecvarea masei musculare care ar putea fi n
rela"ie cu scderea func"iei ventriculare (27,28,29).
AS se dilat progresiv datorit complian"ei atriale crescute,
iar presiunea atrial rmne mult timp n limite normale.
Bolnavii cu IM i dilatare marcat a AS dezvolt mai frecvent
fibrila"ie atrial i scderea debitului cardiac. La unii bolnavi
complian"a atrial este moderat crescut, iar presiunea din
atriul stng se transmite retrograd ctre patul capilar pulmonar.
Volumul regurgitant este variabil i depinde att de
mrimea orificiului regurgitant, ct i de gradientul de presiune
ventriculoatrial (30). Orificiul regurgitant este mai mare cnd
cresc presarcina i postsarcina i cnd scade contractilitatea
miocardic. Creterea presarcinii, dilatarea progresiv a VS,
dilatarea consecutiv a inelului mitral agraveaz severitatea IM,
care la rndul su accentueaz remodelarea ventricular (22).
Volumul btaie total este crescut pn n fazele de
decompensare, dar volumul efectiv anterograd scade odat cu
progresia IM ctre formele simptomatice. Simptomele la efort
se datoreaz scderii debitului cardiac la efort, care este
determinantul principal al capacit"ii func"ionale, nu volumul
regurgitant.
n IM primar decompensat, ventriculul stng este mult
dilatat, iar dilatarea se asociaz cu creterea rigidit"ii
camerale i a presiunii diastolice ventriculare. Consecutiv
cresc presiunile de umplere ventriculare, crete presiunea n
AS i la nivelul capilarului pulmonar. Hipertensiunea arterial
pulmonar i insuficien"a ventricular dreapt, dei sunt mai
pu"in frecvente dect n stenoza mitral, sunt consecin"e ale
regurgitrii mitrale severe, avansate. Postsarcina i volumul
telesistolic cresc secundar dilatrii ventriculare. n fazele
tardive ale regurgitrii mitrale, disfunc"ia miocitar i fibroza
intersti"ial contribuie la scderea contractilit"ii ventriculare,
iar frac"ia de ejec"ie i debitul cardiac ncep s scad. FE sub
60% indic scderea contractilit"ii ventriculare (23,24). n
aceast faz a IM cronice apare activarea neurohormonal,
cu creterea activit"ii simpatice i a peptidelor natriuretice,
mai ales la bolnavii simptomatici.
Apari"ia disfunc"iei sistolice ventriculare este un element
important n evolu"ia bolii. n raport cu alte afectiuni
cardiovasculare (de exemplu stenoza aortic sau boala
cardiac ischemic), la acelai nivel al FE contractilitatea
miocardic este mai sever afectat n IM. n forma cronic
sever, o valoare a FE de 50% semnific disfunc"ie sistolic
uoar, ntre 4050% reflect disfunc"ie sistolic moderat
sever, iar scderea FE <35% semnific disfunc"ie sistolic
foarte sever, cu risc operator crescut.
Ischemia miocardic este rar n IM. Fluxul coronarian
miocardic rmne normal, iar energia contractil este
direc"ionat ctre scurtarea fibrelor, nu ctre dezvoltarea
tensiunii parietale, determinnd un consum miocardic de
oxigen moderat (31).
Parametrii care reflect evolu"ia IM compensate ctre
forma decompensat, reprezentnd n acelai timp indica"ii
pentru interven"ia chirurgical, sunt dimensiunea

telediastolic a VS (diametrul de 70 mm i/sau volumul de 200
ml), dimensiunea telesistolic a VS (diametrul de 45 mm,
volum de 55 ml/m2) i nivelul FE (FE<60%) (30,32,33,34).
n forma secundar (func!ional) valva mitral este
indemn, iar regurgitarea mitral este doar o component a
bolii, consecin" a remodelrii i scderii func"iei contractile
ventriculare. Consecin"ele hemodinamice ale coexisten"ei IM
vor fi mai rapide i mai severe dect n IM primar. Prezen"a
oricrui grad de severitate va deteriora suplimentar func"ia
ventricular deja compromis i presiunile de umplere
crescute.
Forma secundar este considerat sever la un prag de
severitate mai mic al gradului de regurgitare evaluat
ecocardiografic dect IM primar. Orificiul regurgitant efectiv
este frecvent subestimat.
IM secundar ischemic este dinamic, iar severitatea
acesteia variaz la efort, indiferent de gradul IM din repaus
(35). Agravarea ischemiei, rspunsul hipertensiv, sau
reducerea rezervei contractile pot crete severitatea IM
secundare n timpul efortului (35). Factorii care se asociaz cu
modificarea severit"ii la efort sunt scorul de cinetic
parietal, aria inelului mitral n sistol, gradul de deplasare a
coapta"iei n VS i aria de tenting a foi"elor mitrale.
4. TABLOU CLINIC
4.1 Simptome
Simptomele IM depind de severitatea i de rapiditatea cu
care progreseaz boala, de prezen"a aritmiilor (n special
fibrila"ia atrial), de apari"ia hipertensiunii arteriale
pulmonare i de existen"a comorbidit"ilor.
n formele uoare de IM primar bolnavii pot fi
asimptomatici toat via"a, iar bolnavii cu IM primar
moderat sau sever pot rmne asimptomatici mul"i ani.
Simptomele de insuficien" cardiac apar de obicei ntre 40 i
60 de ani n formele severe, odat cu scderea func"iei
ventriculare. Cele mai frecvente simptome sunt dispneea la
efort i astenia fizic, manifestri de insuficien" cardiac, prin
creterea presiunii n capilarul pulmonar i scderii debitului
cardiac. Anamneza bolnavilor este important pentru
depistarea simptomelor, deoarece IM sever simptomatic
reprezint indica"ie chirurgical. n unele situa"ii apari"ia
disfunc"iei ventriculare stngi ireversibile poate s apar n
absen"a simptomelor.
Dispneea n repaus, uneori nso"it de edem pulmonar acut,
se poate datora apari"iei fibrila"iei sau flutterului atrial cu
rspuns ventricular rapid. n fazele tardive ale bolii, cnd
disfunc"ia sistolic miocardic este adesea ireversibil, se
instaleaz dispneea paroxistic nocturn i ortopneea.
Hipertensiunea arterial pulmonar i insuficien"a cardiac
dreapt sunt manifestri tardive ale IM cronice avansate. n IM
degenerativ sau mixomatoas, asociat cu prolapsul de valv
mitral, bolnavii pot avea dureri toracice anterioare fr caracter
anginos i palpita"ii, datorit extrasistolelor atriale i ventriculare
sau fibrila"iei atriale. Angina pectoral este rar n forma primar
i se datoreaz coexisten"ei cardiopatiei ischemice.
n IM secundar dispneea i astenia fizic sunt frecvent

consecin"a disfunc"iei sistolice ventriculare asociate
cardiomiopatiei dilatative ischemice sau nonischemice dect
IM per se.
4.2 Examen fizic

n formele uoare examenul clinic poate fi normal cu
excep"ia suflului sistolic audibil.
n formele severe ocul apexian este deplasat lateral spre
stnga, este de scurt durat i hiperdinamic. Suflul sistolic de
intensitate mare se nso"ete de freamt sistolic i de
zgomotul trei de umplere, semn de regurgitare mitral sever,
sau de galop protodiastolic, semn de insuficien" ventricular
stng. Semnele de insuficien" cardiac dreapt sunt
absente, dar n formele avansate de regurgitare mitral se
poate palpa parasternal stng ventriculul drept dilatat.
Pulsul periferic are ascensiune i decelerare rapide, cu
amplitudine normal sau sczut i presiunea pulsului
normal, spre deosebire de regurgitarea aortic.
Zgomotul 1 este de obicei diminuat i nglobat n suflu.
Zgomotul 1 de intensitate normal sau crescut asociat
suflului holosistolic sugereaz boala mitral reumatismal.
Zgomotul 2, componenta pulmonar, este intens n focarul
pulmonar n hipertensiunea arterial pulmonar asociat. n
formele moderate i severe se auscult constant la apex
zgomotul 3, zgomot protodiastolic de umplere. Uneori, n
formele severe, zgomotul 3 este urmat de un scurt suflu
protodiastolic, datorit cantit"ii mari de snge ce vine din AS
n VS. n formele avansate n care se asociaz insuficien"a
ventricular dreapt, n focarul tricuspidian poate fi auscultat
un suflu de regurgitare tricuspidian secundar, care crete
n intensitate n timpul inspirului, i pot fi prezente semnele de
congestie sistemic (jugulare turgide, hepatomegalie
dureroas, edeme gambiere, revrsate pleurale).
n sistol, la apex, se percepe un suflu holosistolic, de
tonalitate nalt i care nu se modific n func"ie de respira"ie
sau de lungimea ciclurilor cardiace (spre deosebire de stenoza
aortic). Intensitatea suflului se coreleaz slab cu severitatea
n special n formele de regurgitare mitral secundar,
deoarece intensitatea suflului diminu prin scderea debitului
cardiac. Cu toate acestea, un suflu sistolic intens, nso"it de
freamt i de zgomotul trei de umplere, are specificitate mare
pentru IM sever.
Iradierea suflului este ctre axil sau, cnd are intensitate
mare, se poate ausculta i n spate. n prolapsul sau flailul
foi"ei mitrale posterioare, datorit jetul regurgitant care este
direc"ionat ctre peretele posterior aortic, iradierea suflului
se face anterior ctre focarul aortic. Suflul sistolic se
diferen"iaz de suflul de stenoz aortic deoarece nu iradiaz
pe vasele gtului. Suflul de regurgitare mitral crete n
intensitate la manevre care cresc postsarcina, ca de exmplu
manevra Valsalva, exerci"iul izometric i pozi"ia de
squatting (ghemuit), sau cresc presarcina (ridicarea
membrelor inferioare). n unele forme de IM, chiar severe
apreciate ecocardiografic, suflul sistolic nu se aude aa de
bine, nu este intens, fenomen ce a creat dispute ntre
ecocardiografiti i clinicieni. Intensitatea suflului nu depinde
numai de volumul de snge ce trece din VS n AS ci, mai ales,
i de transferul de presiune. n anumite cazuri, fanta (orificiul

regurgitant) are o form geometric ce face ca transferul de
presiune s nu se fac brusc ci treptat. Mai lum n calcul i
direc"ia jetului regurgitant: dac jetul nu este central, calit"ile
audibile ale IM sunt modificate.
La ausculta"ie, prolapsul de valv mitral se caracterizeaz
prin prezen"a clicului mezosistolic i a suflului mezo
telesistolic, ce pot fi prezente izolat sau asociate. Clicul apare
la distan" de zgomotul 1 i dup debutul ascensiunii pulsului
carotidian, i astfel se difere"iaz de clicul de ejec"ie aortic. Se
auscult parasternal stng la baza sternului i uneori pot exista
mai multe componente ale clicului. Clicul este consecin"a
tensionrii cordajelor tendinoase i a prolabrii foi"elor
mitrale mixomatoase n timpul sistolei n AS. Suflul mezotele
sistolic din prolapsul mitral crete n intensitate ctre sfritul
sistolei i se coreleaz cu gradul de regurgitare mitral.
Ausculta"ia cardiac este dinamic. Cliclul i suflul de
regurgitare mitral se deplaseaz mai precoce n timpul
sistolei, fr ca intensitatea suflului s se modifice, la
manevrele care diminu dimensiunea ventriculului stng
(hipovolemia, pozi"ia ortostatic, manevra Valsalva). n
ortostatism diminuarea cavit"ii VS accentueaz suflul sistolic
din 2 afec"iuni: prolapsul de valv mitral i cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv. Manevrele care cresc postsarcina sau
ntoarcerea venoas determin deplasarea clicului i suflului
ctre zgomotul 2. n formele severe, avansate, de prolaps de
valv mitral, suflul de regurgitare mitral devine holosistolic,
iar clicul nu se mai aude.
Suflul de regurgitare mitral trebuie diferen"iat de suflurile
sistolice care apar n
stenoza aortic, insuficien"a
tricuspidian, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv sau
defectul septal ventricular. Aici modificarea zgomotelor i
ecocardiografia au un rol important.
5. TESTE DE DIAGNOSTIC
5.1 Electrocardiograma poate fi n limite normale. n
forma sever, la o treime din bolnavi este prezent hipertrofia

ventricular stng i dilatarea atriului stng. Traseul ECG
poate releva tulburri de ritm atriale, mai ales fibrila"ie sau
flutter, sau ventriculare. n IM secundar, pe traseul ECG pot
apare BRS major sau semne electrice caracteristice ischemiei
miocardice.
5.2 Examenul radiologic eviden"iaz cardiomegalie prin

dilatarea ventriculului stng i a atriului stng. Prezen"a stazei
venoase pulmonare i a edemului intersti"ial semnific
asocierea insuficien"ei ventriculare stngi. n IM uoar,
aspectul radiologic al cordului este de dimensiuni normale.
5.3 Ecocardiografia este cel mai important examen
paraclinic n diagnosticul IM. Cu ajutorul ecografiei cardiace

se evalueaz etiologia, mecanismul i severitatea IM.
Ecografia ofer date despre valva mitral, despre celelalte
valve, despre dimensiunea, geometria i func"ia ventricular
stng, prezen"a hipertensiunii arteriale pulmonare, a
regurgitrii tricuspidiene i a func"iei ventriculare drepte.
Informa"iile ecografice despre anatomiei valvei mitrale sunt

importante pentru decizia de reparare valvular, iar
monitorizarea ecografic intraoperatorie evalueaz rezultatul
interven"iei.
Evaluarea severit"ii regurgitrii mitrale se face prin
integrarea tuturor parametrilor Doppler, calitativi,
semicantitativi i cantitativi, deoarece un singur parametru nu
este suficient pentru a cuantifica gradul valvulopatiei. Fluxul
Doppler color suprapus pe imaginea 2D are sensibilitate i
specificitate de aproape 100% n detectarea IM. La subiec"ii
sntoi un mic jet de IM este considerat normal sau fiziologic
i este eviden"iat la 7080% din cazuri (34). Originea i direc"ia
jetului color pot ajuta n clarificarea mecanismului regurgitare
mitral. Deoarece mrimea fluxului Doppler color n AS este
deteminat de numeroi factori n afar de severitatea IM, nu
se recomand utilizarea sa ca parametru n evaluarea
severit"ii. Msurarea venei contracta, care reprezint cea mai
ngust por"iune a fluxului regurgitant, localizat chiar
deasupra orificiului regurgitant, are mai mare acurate"e,
deoarece este mai pu"in dependent de gradientul de
presiune atrioventricular i de debit. Determinarea venei
contracta se face n inciden"ele parasternal longitudinal sau
apical 4 camere, iar o valoare a venei contracta >7 mm indic
o regurgitare mitral sever (Tabelul II).
Parametrii Doppler continuu (CW) folosi"i n estimarea
severit"ii sunt intensitatea semnalului Doppler, care este mai
mare n regurgitarea mitral semnificativ, i forma curbei
spectrale. Curba spectral are aspect triunghiular caracteristic
n regurgitarea mitral acut sau n regurgitarea mitral
cronic sever, datorit scderii rapide a vitezelor ctre
sfritul sistolei prin creterea presiunii atriale stngi. Viteza
protodiastolic a fluxului transvalvular diastolic peste >1,5
m/sec reflect volumul mare de snge care traverseaz rapid
orificiul mitral n protodiastol. Inversarea fluxului sistolic in
venele pulmonare este un parametru util n aprecierea

severit"ii IM, dar este influen"at n afar de severitate de
numeroi al"i factori. Prezen"a convergen"ei proximale a
fluxului regurgitant, PISA (proximal isovelocity surface area),
reprezint debitul btaie retrograd. PISA este cel mai utilizat
parametru pentru evaluarea cantitativ a regurgitrii mitrale,
fiind la baza calculului orificiului regurgitant efectiv (AEOR), a
volumului regurgitant i a frac"iei regurgitante. Metoda PISA
i msurarea venei contracta au cea mai mare acurate"e n
evaluarea severit"ii IM cnd orificiul regurgitant este
constant, de exemplu n IM holosistolic. Dac orificiul
regurgitant este dinamic, de exemplu n prolapsul de valv
mitral cu regurgitare telesistolic, sau n IM ischemic n care
regurgitarea este maxim la debutul i la sfritul sistolei,
severitatea este supraestimat. De asemenea cnd orificiul
regurgitant nu este circular, ci este eliptic, din IM ischemic,
sau sunt mai multe jeturi regurgitante, evaluarea 2D
subestimeaz gradul regurgitrii. Ecografia tridimensional
are avantajul de a msura prin planimetrie direct vena
contracta, indiferent de forma orificiului regurgitant i de
numrul de jeturi (36). IM primar este considerat sever
cnd vena contracta este >7 mm, PISA este larg, AERO este
>40 mm2, iar volumul regurgitant este 60 ml sau >50% din
volumul total ejectat de VS (respectiv frac"ia regurgitant). n
IM secundar studiile au demonstrat faptul c mortalitatea
bolnavilor este crescut la prag mai mic de severitate a
regurgitrii mitrale (37,38). Din aceste considerente, Sarano
i colab. au propus ca regurgitarea mitral secundar s fie
considerat sever cnd AEOR 20 mm2 volumul regurgitant
30 ml, prag de severitate care a fost introdus n ghidurile
european i american de valvulopatii (1,14,39).
Morfologia valvei mitrale este important pentru
diagnosticul etiologic, a mecanismului regurgitrii i n
Tabelul II. Criterii ecocardiografice pentru definirea insuficien!ei mitrale severe.

Calitative
Morfologie valvular
Semnalul CW al jetului regurgitant
Flail valvular/ muchi papilar rupt/ defect larg de coaptare

Jet central foarte mare, sau jet excentric adernd, spiralat i atingnd
peretele posterior al atriului stng
Dens/ triunghiular
Altele
Zon larg de convergen a fluxurilor
Jet regurgitant Doppler color
Semicantitative
Limea venei contracta (mm)
7 (> 8 pentru determinarea biplan)
Fluxul venos n amonte
Inversare sistolic a fluxului venos pulmonar
Influx
Und E dominant 1,5 m/s
Altele
IVT mitral/ IVT aortic > 1,4
Cantitative
Primar
Secundar
AEOR (mm )
40
20
Volum regurgitant (ml/btaie)
60
30
+ dilatare caviti cardiace/ vase
VS, AS
CW Doppler continuu; IVT integrala timpviteze; AEOR aria efectiv a orificiului regurgitant; VS ventriculul stng; AS atriul
stng. (39 Vahanian A, Alfieri O, Felicita Andreotti F et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012) Eur Heart J (2012) 33, 24512496)
Fig. 3. A. Ecocardiografie transtoracic sec%iune longitudinal parasternal. Prolapsul foi%ei posterioare, scalopul P2 (sgeat). B.
Ecocardiografie transesofagian (ETE). Prolapsul foi%ei posterioare, scalopul P2 (sgeat). C. ETE. Insuficien%a mitral la examenul
Doppler color. Prezen%a zonei de convergen% (sgeat roie), a venei contracta (linia neagr) i a jetului regurgitant excentric
direc%ionat opus foi%ei care prolabeaz, aici ctre peretele posterior aortic (AO). D. Ecografie ETE tridimensional. Valva mitral
privit din atriul stng cu prolaps al scalopului P2 (sgeat). AS atriul stng; VS ventriculul stng; VD ventriculul drept.
Tabelul III. Caracteristicile tipurilor asimetric i simetric de regurgitare mitral ischemic.
Asimetric
Simetric
Tracionare foie
Foi"a posterioar tracionat spre peretele
Ambele tracionate spre apex
posterior
Direcie jet de RM
Excentric, posterior
De obicei central
Aria de tenting
Crescut
Maxim
Inel
Modificri minore
Dilatat i aplatizat
Remodelare VS
Regional
Global
Localizare infarct
Inferior
Anterior/ multiplu
Extensia bolii coronariene
ACD/ CX
Multivascular
RM regurgitare mitral; ACD artera corona dreapt; CX artera circumflex. (Dup 40, Marwick T, Lancelotti P, Pierard LA.
Ischaemic mitral regurgitation: mechanisms and diagnosis, Heart 2009;95:17111718)
Fig. 4. Insuficien% mitral secundar. A. Ecocardiografie transtoracic (ETT) inciden% ax lung parasternal longitudinal. Distan%a
de coapta%ie i aria de tenting ale valvei mitrale sunt crescute. B. ETT inciden% apical patru camere. Insuficien% mitral cu
prezen%a zonei de convergen%.
evaluarea posibilit"ii de reparare valvular. n forma

degenerativ, aspectul de prolaps este definit ecografic de
coaptarea foi"elor deasupra planului inelului mitral cu peste 2
mm n parasternal ax longitudinal (Fig. 3). Valva mixomatoas
este caracterizat de o grosime a "esutului valvular de >5 mm.
Ecografia poate decela prezen"a flailului mitral, definit prin
eversia sistolic a unei por"iuni din foi"ele mitrale datorit
rupturii de cordaje (degenerativ sau din endocardita
infec"ioas), cu IM consecutiv care este sever. n
regurgitarea mitral secundar se pot evalua gradul i tipul de
trac"ionare a foi"elor mitrale, simetric sau asimetric,
caracteristic cardiopatiei ischemice (Tabelul III), (Fig. 4).
Ecocardiografia transtoracic (ETT) se completeaz cu
ecocardiografia transesofagian (ETE), care are acurate"e mai
mare n aprecierea anomaliilor morfologice ale aparatului mitral
i a mecanismului regurgitrii mitrale. ETE este recomandat
de asemenea la bolnavii cu IM i cu fereastr ecografic
inadecvat. ETE este esen"ial pentru evaluarea posibilit"ii de
reparare valvular. Prin ETE se poate determina cu mai mare
precizie localizarea prolapsului mitral. n IM secundar, ETE
msoar mai precis lungimea foi"elor mitrale, a distan"ei de
coapta"ie i a ariei de tenting, acestea fiind elemente
importante pentru indica"ia de reparare valvular sau
interven"ional. Caracteristicile ecocardiografice nefavorabile
pentru repararea valvei mitrale n IM secundar, func"ional,
eviden"iate prin ETT i ETE, sunt enumerate n Tabelul IV.
Ecografia tridimensional transtoracic sau transesofagian
este complementar tehnicilor ecografice clasice n evaluarea
morfologiei valvei mitrale, n cuantificarea severit"ii IM i
evaluarea volumelor ventriculare i ale atriului stng.
Ecografia cardiac este metoda noninvaziv de elec"ie
prin care se evalueaz consecin"ele IM asupra ventriculului
stng i atriului stng. Dilatarea ventricular i func"ia sistolic
evaluate prin FE sunt parametrii care reflect impactul
hemodimanic al regurgitrii mitrale i reprezint indica"iile de
interven"ie chirurgical n regurgitarea mitral sever.
Ecografic se determin presiunea arterial pulmonar, func"ia
ventriculului drept i diagnosticul valvulopatiilor coexistente.
Tabelul IV. Caracteris$ci ecocardiografice nefavorabile

pentru repararea valvular mitral n insuficien!a mitral
func!ional ischemic i nonischemic.
Deformarea valvular mitral
Distana de coaptare 1 cm
Aria de ten(ng > 2,5 3 cm
Jeturi complexe
Unghi posterolateral > 45 grade
Remodelarea ventricular stng local
Distana dintre muchii papilari > 20 mm
Distana papilar posterior fibrosa > 40 mm
Anomalie de cine(c a peretelui lateral
Remodelarea ventricular stng global
Diametru telediastolic >65 mm; diametru telesistolic
>51 mm
(volum telesistolic >140 ml)
Indice sistolic de sfericitate > 0,7
(Adaptat dup 41, Lancelo( P, Marwick T, Pierard LA.
How to manage ischemic mitral regurgita"on. Heart
2008;94:1497502)
Clasificarea func!ional a regurgitrii mitrale. A.
Carpentier propune o clasificare func"ional a regurgitrii
mitrale, bazat pe modificrile aparatului valvular
determinate de diverse boli, util din punct de vedere
chirurgical n alegerea tehnicii potrivite. Aceast clasificare se
bazeaz pe micrile de deschidere i de nchidere ale foi"elor
mitrale i cuprinde trei tipuri (Fig. 5). Tipul I este caracterizat
prin dilatarea inelului mitral, cu micarea normal a foi"elor.
n tipul II, micarea foi"elor este ampl (prin prolaps mitral,
ruptur a cordajelor tendinoase sau a muchilor papilari). n
tipul III, micarea foi"elor este redus, prin leziuni ale foi"elor
propriuzise (ngrori sau calcificri ale foi"elor sau cordajelor,
10
Fig. 5. Clasificarea func%ional a insuficien%ei mitrale. (Modificat dup 42, Carpentier A, Adams DH, Filsoufi F. Carpentiers Recons
tructive Valve Surgery. Saunders (Elsevier), 2010).
fuziuni ale comisurilor) cu limitarea deschiderii i nchiderii

valvei tipul IIIa sau prin restric"ionarea nchiderii micrii
foi"elor indemne, datorit dilatrii globale sau segmentare a
VS tipul IIIb.
Deoarece IM este o boal progresiv, bolnavii necesit
urmrire periodic. Repetarea ecografiei cardiace la bolnavii
cu regurgitare mitral se face n func"ie de severitatea bolii.
Ecografia cardiac se repet la 35 ani n formele uoare i la
12 ani n formele moderate. n formele severe, ecografia se
repet anual sau de dou ori pe an. Apari"ia simptomelor sau
debutul fibrila"iei atriale sunt indica"ii de reevaluare
ecocardiografic.
Ecocardiografia transesofagin este util n blocul operator
inainte de opera"ie i mai ales imediat dup opera"ie, la
pornirea cordului, pentru evaluarea rezultatelor i eventual
corectarea lor. Ecocardiografistul trebuie s fie bine antrenat
pentru asemenea evaluri cu consecin"e importante.
5.4 Teste de efort

Unii bolnavi cu IM sever considera"i asimptomatici pot s nu
i recunoasc simptomele, s i nege simptomele, sau s i
reduc activitatea fizic pentru a rmne asimptomatici.
Testul de efort este util pentru a induce simptomele i pentru
aprecierea toleran"ei la efort. Testul de efort cardiopulmonar
poate aduce informa"ii suplimentare legate de limitarea
consumului de oxigen la efort care este de cauz cardiac sau
noncardiac (43).
Testul de efort ecocardiografic este indicat la bolnavii la
care exist discrepan" ntre severitatea simptomelor i gradul
IM n repaus, sau la care dilatarea cavit"ilor stngi pare
excesiv n rela"ie cu severitatea valvulopatiei. Apari"ia
hipertensiunii arteriale pulmonare sau agravarea insuficien"ei
sunt argumente c simptomele se datoreaz IM, ce necesit
corec"ie chirurgical (43,44,45). n IM ischemic, o cretere a
AEOR 13 mm2 se asociaz cu creterea morbidit"ii i
mortalit"ii (35).
5.5 Rezonan"a magnetic cardiac (RMC) este tehnica
noninvaziv prin care se determin cu precizie volumele

ventriculului stng i ventriculului drept i frac"ia de ejec"ie.
Prin RMC se poate calcula de asemenea volumul regurgitant.
Tehnica este mai pu"in util n evaluarea anatomiei valvei
mitrale. RMC este indicat cnd datele ecocardiografice nu
sunt concludente, din cauza ferestrei ecografice inadecvate.
5.6 Cateterismul cardiac i ventriculografia

Cateterismul cardiac i ventriculografia cu substan" de
contrast sunt investiga"ii care nu se mai efectueaz de rutin
n IM. Cateterismul cardiac este indicat dac testele non
invazive nu sunt concludente n evaluarea severit"ii sau a
func"iei ventriculare, sau cnd exist neconcordan"e ntre
datele clinice i testele noninvazive. Pe lng evaluarea
semicantitativ a IM, cateterismul cardiac poate depista
creterea presiunilor de umplere ventriculare care confirm
etiologia cardiac a dispneei.
6. EVOLU,IE NATURAL
6.1 Insuficien"a mitral primar
Evolu"ia natural a IM este variabil i este determinat de
severitatea valvulopatiei i de consecin"ele asupra func"iei
ventriculare.
Bolnavii cu IM uoar pot avea evolu"ie favorabil timp
ndelungat. Bolnavii care au regurgitare mitral sever i sunt
asimptomatici dezvolt ntro propor"ie de 33% evenimente
cardiace (insuficien" cardiac, fibrila"ie atrial sau deces de
cauz cardiac) dup 5 ani, iar rata mortalit"ii este de 22%
(46). Evolu"ia nefavorabil se datoreaz pe de o parte
severit"ii IM, iar pe de alt parte modificrilor cardiace de
remodelare i disfunc"ie sistolic ventricular, dilatare atrial

i hipertensiune arterial pulmonar. Prezen"a fibrila"iei
atriale reflect dilatarea atrial stng i este un factor
predictiv de evolu"ie nefavorabil. Bolnavii vrstnici cu IM
sever au evolu"ie mai nefavorabil dect bolnavii tineri
(33,47,48,49,50).
Spre deosebire de bolnavii asimptomatici, prognosticul
bolnavilor cu IM sever i simptome este mai nefavorabil.
Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor cu IM sever simptomatic
la care nu sa intervenit chirurgical din diverse motive a fost de
70%. IM prin flail mitral sa asociat n mod special cu un
prognostic nefavorabil, atingnd o mortalitate de pn la 6,3%
pe an (51). Din aceste considerente, apari"ia simptomelor n
IM reprezint o indica"ie ferm de interven"ie chirurgical.
6.2 Insuficien"a mitral secundar

Evolu"ia n IM secundar este mai grav dect n forma
primar, deoarece valvulopatia este consecin"a disfunc"iei
ventriculare i contribuie suplimentar la progresia insuficien"ei
cardiace. n insuficien"a cardiac ischemic, regurgitarea
mitral apare la jumtate dintre bolnavi i se asociaz cu
dublarea mortalit"ii, chiar i dup revascularizarea
miocardic (52,53,54,55,56). Prognosticul bolnavilor cu
cardiopatie ischemic este mai grav la orice grad de IM,
deoarece aceasta are impact asupra supravie"uirii. IM este
considerat sever n cardiopatia ischemic la o arie a
orificiului regurgitant de >0,2 cm2 i este un factor predictiv
de evolu"ie nefavorabil (57). IM func"ional este un factor
independent de prognostic i n insuficien"a cardiac non
ischemic, care este adi"ional disfunc"iei sistolice severe i a
disfunc"iei diastolice avansate, de tip restrictiv (58).
Datorit impactului simptomelor asupra prognosticului IM
severe i deoarece disfunc"ia sistolic ventricular ireversibil
poate s apar n absen"a simptomelor, bolnavii vor fi
monitoriza"i clinic, ecocardiografic i prin markeri
neurohormonali.
Determinarea peptidelor natriuretice poate decela evolu"ia
regurgitrii mitrale din faza compensat ctre faza
decompensat, asociat cu activare neurohormonal.
Creterea peptidelor natriuretice poate fi un factor adi"ional
n decizia de interven"ie chirurgical la bolnavii cu IM (59). ntr
un studiu prospectiv, valoarea BNP 105 pg/ml a identificat
bolnavii asimptomatici i cu risc crescut de a dezvolta
disfunc"ie sistolic, insuficien" cardiac sau deces pe termen
mediu (60). Valoarea sczut a BNP are o valoare predictiv
negativ mare, iar urmrirea pe termen lung prin determinarea
BNP a bolnavilor asimptomatici cu IM devine astfel util (61).
Tehnicile ecografice mai recente care detecteaz la efort
modificarea FE, a volumelor ventriculare i a deformrii globale
prin metoda speckle tracking pot fi considerate predictori
pentru disfunc"ia ventricular stng postoperator (62).
7. TRATAMENT
7.1 Tratament medicamentos
Tratamentul vasodilatator este indicat n regurgitarea
mitral asociat cu HTA, deoarece scderea TA scade
11
postsarcina i scade volumul regurgitant. Spre deosebire de

forma acut, vasodilatatoarele nu au efecte favorabile n IM
cronic asimptomatic n absen"a HTA. Bolnavii la care apare
disfunc"ia sistolic sau devin simptomatici au indica"ie de
interven"ie chirurgical. La bolnavii care sunt considera"i
neeligibili pentru chirurgie, la care interven"ia chirurgical este
temporizat, sau la care persist disfunc"ia sistolic i/sau
simptomele de insuficien" cardiac postoperator, este indicat
tratamentul insuficien"ei cardiace. Tratamentul const n
administrarea de betablocante, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei sau blocante de receptori de
angiotensin, i antagoniti de aldosteron (63). Tratamentul
cu betablocante la bolnavii cu regurgitare mitral poate s
ntrzie apari"ia disfunc"iei ventriculare stngi i se asociaz
cu evolu"ie postoperatorie mai bun (64). Bolnavii cu
regurgitare mitral i fibrila"ie atrial necesit tratament
anticoagulant cronic.
Tratamentul medicamentos n IM secundar urmrete
scderea severit"ii valvulopatiei prin reducerea remodelrii
ventriculare (reverse remodeling), scderea volumelor
ventriculare, creterea frac"iei de ejec"ie i a for"elor care
determin nchiderea valvular. Tratamentul pe termen lung
include medicamentele indicate n insuficien"a cardiac,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocantele
de receptori de angiotensin, betablocantele, antagonitii de
aldosteron i diureticele. Tratamentul vasodilatator nu sa
dovedit eficient n IM n absen"a simptomelor de insuficien"
cardiac sau a disfunc"iei ventriculare stngi.
7.2 Terapia de resincronizare

Terapia de resincronizare poate reduce severitatea IM
secundare prin mai multe mecanisme. Resincronizarea
ventricular, prin stimulare bicameral, sa asociat cu
remodelare invers, pozitiv, cu reducerea volumelor
ventriculare i cu scderea for"elor de trac"iune asupra valvei
mitrale. Coordonarea contrac"iei muchilor papilari sa
ameliorat, iar creterea func"iei contractile ventriculare a
crescut for"ele de nchidere a valvei mitrale.
Bolnavii cu forme severe de IM secundar au beneficiat
cel mai mult de terapia de resincronizare i au avut cea mai
important remodelare pozitiv (65). n registrul italian de
terapie de resincronizare, dintre bolnavii cu IM secundar
semnificativ nainte de resincronizare 67% sau ameliorat
dup 12 luni. (66). n cardiomiopatia dilatativ nonischemic,
remodelarea pozitiv ventricular i reducerea persistent a
IM au fost de doutrei ori mai frecvente dect n etiologia
ischemic, n care sunt prezente zone cicatriciale miocardice,
situate mai ales la nivelul peretelui inferior i prin evolu"ia bolii
ischemice (67,68,69).

Tratamentul regurgitrii mitrale primare este reprezentat
de chirurgia valvei mitrale prin reparare sau prin nlocuire
valvular. Interven"ia chirurgical are indica"ii majore cnd IM
sever devine simptomatic sau cnd se asociaz cu scderea
func"iei sistolice ventriculare stngi. Algoritmul de tratament
12
chirurgical n regurgitarea mitral organic sever este ilustrat

n Fig. 6.
Insuficien!a mitral simptomatic
Bolnavii cu IM sever sau moderatsever care au
simptome de insuficien" cardiac (clasele IIIV NYHA) au
recomandare ferm de interven"ie chirurgical. Plastia valvei
mitrale este de recomandat la to"i bolnavii cu IM primar.
Repararea valvei mitrale este indicat chiar la bolnavii cu
func"ie contractil ventricular mult sczut (FE <30%),
deoarece bolnavii se amelioreaz simptomatic, dei impactul
asupra ratei de supravie"uire nu este cunoscut. n absen"a
tratamentului chirurgical, prognosticul bolnavilor este
nefavorabil sub tratament medicamentos. Terapia
medicamentoas este recomandat doar la bolnavii
simptomatici cu regurgitare mitral sever i FE sczut <30%,
care au comorbidit"i sau la care nu sunt posibile nici
repararea valvei i nici nlocuirea valvular.
Insuficien!a mitral asimptomatic
Momentul interven"iei chirurgicale la bolnavii cu IM
primar sever asimptomatic este controversat. O conduit
terapeutic este interven"ia chirurgical precoce de reparare
a valvei mitrale, fa" de atitudinea mai conservatoare de
urmrire a bolnavului pn cnd apar semne de disfunc"ie
sistolic (FE <60% sau diametru telesistolic >45 mm). Tendin"a

actual este de a interveni chirurgical precoce, nainte de
debutul disfunc"iei ventriculare, pentru prevenirea
consecin"elor postoperatorii pe termen lung. Dei nu exist
studii randomizate, prognosticul bolnavilor opera"i nainte de
apari"ia disfunc"iei sistolice ventriculare a fost comparabil cu
cel al persoanelor sntoase de aceeai vrst (70,71).
Interven"ia chirurgical precoce este recomandat n IM
sever cu dilatarea ventriculului i atriului stng, dac
morfologia valvei mitrale este adecvat reparrii valvulare, i,
extrem de important, cnd exist expertiz chirurgical
(72,73). n centrele cu expertiz chirurgical n repararea
valvular, rata de succes operator este de peste 90%, iar
mortalitatea este sub 1% (74).
Repararea valvei mitrale n IM organic sever este
posibil mai ales n formele degenerative. n prolapsul mitral
localizat la nivelul foi"ei posterioare se nregistreaz cele mai
bune rezultate, cu risc redus de recuren" a IM. Repararea
valvular n prolapsul foi"ei anterioare sau n prolapsul
extensiv este mai dificil, iar durabilitatea interven"iei este
mai mic. La 60% din bolnavi, recuren"a IM este absent dup
1520 ani (75,76,77). Repararea valvei mitrale poate fi fcut
i n IM de alte etiologii, cum ar fi endocardita infec"ioas cu
perfora"ia valvular sau regurgitarea mitral din cleftul mitral.
Fig. 6. Algoritmul de tratament in insuficien%a mitral primar sever. (Dup 39 Vahanian A, Alfieri O, Felicita Andreotti F et al.
Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) Eur Heart J (2012) 33, 24512496)

n IM reumatismal, de cele mai multe ori morfologia valvei
mitrale nu este adecvat reparrii, din cauza fibrozei i
retrac"iei foi"elor, fuziunii comisurilor i fuziunii cu retrac"ie a
cordajelor tendinoase.
n absen"a centrelor chirurgicale cu expertiz n repararea
valvular mitral, se recomand ca bolnavul s fie
supravegheat atent pn la apari"ia semnelor de disfunc"ie a
ventriculului stng, scderea FE 60% sau diametrul
telesistolic ventricular 45 mm. Bolnavii cu IM prin flail mitral,
cu risc operator sczut i la care repararea valvular este
durabil, pot beneficia de interven"ie chirurgical dac
diametrul telesistolic ventricular este 40 mm (33).
n evolu"ia IM severe asimptomatice, decizia de
interven"ie chirurgical poate fi influen"at i de apari"ia altor
factori. Prezen"a fibrila"iei atriale la bolnavii cu IM
degenerativ este un factor predictiv de scdere a
supravie"uirii i de apari"ie a insuficien"ei cardiace (78,79).
Dilatarea sever a atriului stng i prezen"a fibrila"iei atriale
dup trei luni preoperator au fost factori predictivi pentru
apari"ia fibrila"iei atriale dup interven"ia chirurgical (80). La
bolnavii cu IM care au fibrila"ie atrial este indicat ca n timpul
interven"iei chirurgicale s se fac tratamentul aritmiei prin
izolarea venelor pulmonare sau prin procedura maze.
Prezen"a hipertensiunii arteriale pulmonare n repaus (PAP
sistolic >50 mmHg) sau la testul de efort (PAP sistolic >60
mmHg) reprezint indica"ie de interven"ie chirurgical
(81,82,83).
Al"i factori care pot influen"a momentul interven"iei
chirurgicale sunt dilata"ia sever a atriului stng (volum
indexat 60 ml/mp) sau creterea peptidelor natriuretice
(84,85).
O indica"ie de interven"ie chirurgical n regurgitarea
mitral moderat o reprezint interven"iile chirurgicale pentru
alte indica"ii (revascularizare coronarian, endocardit
infec"ioas) (1).
Repararea n rela!ie cu nlocuirea valvular mitral
Repararea valvular este tratamentul chirurgical optim la
bolnavii cu regurgitare mitral, fiind superioar nlocuirii
valvulare mitrale. Riscul operator exprimat prin mortalitatea
la 30 de zile este redus la jumtate fa" de nlocuirea valvular
(STS online risk calculator) (86). n protezarea valvular,
mortalitatea operatorie este mai mic, fiind <1,6% fa" de
5,7% (39%). (87). Repararea valvular asociat cu bypass
aortocoronarian concomitent are mortalitate de 7,6% fa" de
11,6% la bolnavii cu nlocuire valvular i revascularizare (88).
Un alt avantaj al reparrii mitrale este men"inerea integrit"ii
aparatului valvular mitral cu men"inerea pe termen lung a
func"iei sistolice ventriculare (89). Complica"iile nlocuirii
valvulare, evenimentele embolice sau hemoragice la protezele
mecanice i deteriorarea protezelor biologice n timp nu apar
la repararea valvular.
n situa"ia n care se efectueaz nlocuirea valvular, este
recomandat pstrarea aparatului mitral cu pstrarea
continuit"ii ntre inel, cordaje i muchi papilari pentru
prevenirea deteriorrii func"iei ventriculare pe termen lung.
Rezultatele interven!iei chirurgicale
Factorii asocia"i cu creterea mortalit"ii operatorii sunt
severitatea simptomelor de insuficien" cardiac i severitatea
13
disfunc"iei cardiace (dilatarea ventricular i scderea FE).

Supravie"uirea bolnavilor postoperator i creterea calit"ii
vie"ii este mai bun n IM primar dect n forma secundar.
Bolnavii care au disfunc"ie sistolic incipient (FE >50%),
manifestri de insuficien" cardiac de clasa II NYHA i
presiuni de umplere normale au un prognostic bun.
Experien"a echipei chirurgicale, mai ales n interven"iile de
reparare a valvei mitrale, este extrem de important pentru
evolu"ia i prognosticul bolnavilor.
Revascularizarea miocardic
IM ischemic din infarctul miocardic acut este un factor
predictiv independent de deces, alturi de disfunc"ia sistolic
ventricular. n studiul SHOCK prezen"a regurgitrii mitrale a
crescut de ase ori riscul de mortalitate (90, 91).
Revascularizarea miocardic precoce n infarctul miocardic
acut, n special n infarctul miocardic inferior, reduce
semnificativ apari"ia regurgitrii mitrale (90,91,92,93). (vezi i
Cap. 20.2.2). n boala ischemic cronic, revascularizarea
miocardic este mai pu"in eficient, astfel nct 77% din
bolnavii cu IM care au fost revasculariza"i au avut persisten"a
valvulopatiei postrevascularizare (94).
Tratamentul chirurgical al insuficien!ei mitrale
Tratamentul chirurgical optim de reparare valvular n IM
secundar este controversat, deoarece rezultatele
postoperatorii sunt neclare. Repararea mitral simultan cu
revascularizarea coronarian prelungete durata interven"iei
chirurgicale i durata de spitalizare la bolnavii cu risc operator
crescut. Din aceste considerente, tratamentul chirurgical n
IM secundar are mai pu"ine indica"ii n ghiduri dect n forma
primar. Tehnicile cel mai frecvent utilizate sunt anuloplastia
mitral i repararea valvular. Alte tehnici chirurgicale mai
pu"in utilizate sunt reconstruc"ia ventricular pentru
reducerea volumelor ventriculare sau rezec"ia zonelor
miocardice akinetice.
Anuloplastia mitral cu inel subdimensionat se utilizeaz
cnd inelul mitral este dilatat. Recuren"a IM apare la o treime
din bolnavi (95). Reapari"ia regurgitrii mitrale este
deteminat de faptul c prin anuloplastie mitral se reduce
dimensiunea inelului, dar persist trac"ionarea foi"elor
mitrale, care este consecin"a remodelrii ventriculare.
Anuloplastia mitral asociat cu tratamentul de
revascularizare chirurgical, care prin ameliorarea perfuziei
favorizeaz remodelarea pozitiv i scade for"ele de trac"iune
asupra valvei, reduce severitatea IM (96,97,98,99,100).
ntrun substudiu al trialului STICH (Surgical Treatment for
Ischemic Heart Failure), revascularizarea chirurgical asociat
cu reparare valvular sa asociat cu o reducere mai mare a
riscului de mortalitate dect revascularizarea chirurgical
izolat (101,102). Acest substudiu al trialului STICH a avut ns
ca limit lipsa de randomizare a bolnavilor care au beneficiat
de reparare valvular asociat cu revascularizare chirurgical
(103).
Tratamentul chirurgical al IM secundare este indicat n
ghidul european de valvulopatii la bolnavii cu indica"ie de
revascularizare chirurgical i au fie IM secundar sever cu FE
>30% (indica"ie de clas I, nivel de dovezi C), fie au IM
moderat, dar sunt simptomatici, cu FE <30% i cu miocard
14
viabil, dac valva mitral poate fi reparat (indica"ie de clas

IIa, nivel de dovezi C). Dintre bolnavii fr indica"ie de
revascularizare chirurgical, ar putea beneficia de tratament
chirurgical de reparare valvular bolnavii cu IM sever,
refractar la terapia medicamentoas, FE >30 % i
comorbidit"i pu"ine (indica"ie de clas IIb, nivel de dovezi C).
7.4 Tratament interven"ional

Prognosticul bolnavilor cu IM i insuficien" cardiac, n special
cei cu forme de IM secundar, este grav n absen"a
interven"iei chirurgicale. Din 814 bolnavi cu IM moderat
sever i insuficien" cardiac, din care 90% aveau IM
secundar i nu aveau indica"ie de revascularizare miocardic,
doar 36% au fost opera"i (104). Dezvoltarea tehnicilor
interven"ionale percutanate de reparare valvular,
asemntoare tehnicilor chirurgicale, ofer o ans bolnavilor
cu IM sever considera"i inoperabili datorit riscului
chirurgical crescut.
Repararea percutanat a valvei mitrale utiliznd
dispozitivul Mitraclip, care unete por"iunile mijlocii ale
foi"elor mitrale cu crearea unui orificiu mitral dublu prin
tehnica marginelamargine (percutaneous edgetoedge
mitral valve repair), asemntoare tehnicii chirurgicale
descris de Alfieri, reduce severitatea IM i are un risc
procedural redus. Tehnica are o rat crescut de succes intra
procedural i determin ameliorarea simptomelor i a func"iei
ventriculare pe termen scurt. Anatomia valvular trebuie s
fie favorabil, fr trac"iunea sever a foi"elor mitrale (105,
106). Profilul bolnavului care beneficiaz de valvuloplastie
percutanat este bolnavul cu IM secundar sever intens
simptomatic n pofida tratamentului medical optim i a
terapiei de resincronizare, care este inoperabil sau care are
risc chirurgical crescut. Rezultate studiilor actuale trebuie
confirmate n viitor de studii randomizate cu un numr mai
mare de bolnavi, studii care s confirme ameliorarea
simptomatic durabil sau creterea supravie"uirii pe termen
lung. Dei dispozitivul Mitraclip a fost aprobat n Europa,
aceast tehnic nu este recomandat n ghidurile actuale
european i american de valvulopatii (1,39).
Anuloplastia percutanat indirect prin sinusul coronarian
a fost utilizat la un numr mic de bolnavi (107), iar
dispozitivul ini"ial nu se mai folosete n prezent.
Alte tehnici percutanate n dezvoltare sunt anuloplastia
direct anterograd (transseptal) sau retrograd
(transventricular) i nlocuirea valvular mitral. nlocuirea
percutanat a valvei mitrale este o tehnic de viitor, fiind mult
mai complex dect nlocuirea percutanat a valvei aortice.
8. REZUMAT
IM este a doua valvulopatie ca frecven" dup stenoza aortic.
IM are numeroase cauze i se clasific n dou forme, primar
i secundar, care sunt entit"i diferite din punct de vedere al
patologiei, mecanismului, prognosticului i abordrii
terapeutice. IM primar se datoreaz patologiei propriuzise
a aparatului mitral (foi"ele, cordaje tendinoase, muchi
papilari). n forma secundar, numit i IM func"ional, valva
mitral este morfologic normal, boala fiind la nivelul

ventriculului stng, care prin dilatare i disfunc"ie sistolic
trac"ioneaz foi"ele care se nchid incomplet. n "rile
dezvoltate, afectarea degenerativ, mixomatoas sau
fibroelastic a valvei mitrale este cea mai frecvent cauz a
IM primare. Boala cardiac ischemic este cea mai frecvent
cauz de IM secundar. Forma sever are o evolu"ie
progresiv ctre scderea ireversibil a func"iei contractile
ventriculare, asimptomatic sau cu manifestri de insuficien"
cardiac. Ecocardiografia este investiga"ia esen"ial pentru
evaluarea IM i a consecin"elor sale asupra func"iei cardiace.
Cu ajutorul diverselor tehnici ecocardiografice se estimeaz
severitatea i mecanismul regurgitrii, morfologia valvular,
indispensabile pentru alegerea tipului de interven"ie, i se
monitorizeaz intraoperator rezultatul chirurgiei. Interven"ia
chirurgical este singura modalitate terapeutic care crete
supravie"uirea n IM, iar repararea valvular este preferabil
nlocuirii valvulare. Bolnavii opera"i pentru IM primar sever
nainte ca func"ia contractil ventricular s scad au un
prognostic bun. Repararea valvular este indicat bolnavilor
cu disfunc"ie contractil moderatsever pentru ameliorarea
simptomelor. IM secundar are un prognostic mai pu"in
favorabil dect forma primar. Tratamentul chirurgical n IM
secundar este recomandat cu precdere bolnavilor care au
indica"ie de revascularizare miocardic prin bypass aorto
coronarian. Dezvoltarea tehnicilor percutanate de reparare
valvular mitral pentru bolnavii cu regurgitare mitral
considera"i inoperabili este n curs de evaluare.
9. ABSTRACT
Mitral regurgitation (MR) is the second most common valve
disease, following aortic stenosis. MR has numerous causes
and can be classified into two forms: primary and secondary,
which are distinct entities regarding pathology, mechanism,
prognosis and therapeutic approach. Primary MR is due to an
abnormality in the mitral apparatus itself (leaflets, chordae
tendineae, papillary muscles). In the secondary form, also
known as functional MR, the mitral valve is morphologically
normal, the pathology lies within the left ventricle, tethering
the leaflets by dilation and systolic dysfunction, thereby
leading to their incomplete closure. In developed countries,
degenerative, myxomatous or fibroelastic, is the most
common cause of primary mitral regurgitation. Ischemic heart
disease is the most common cause of secondary mitral
regurgitation. Severe mitral regurgitation has a progressive
evolution towards an irreversible decrease in ventricular
contractile function, in the absence of symptoms or
presenting as heart failure. Echocardiography is essential in
assessing MR and its consequences on cardiac function. With
the aid of various echocardiographic techniques, MR
mechanism and severity can be estimated, along with valvular
morphology, mandatory in choosing the type of intervention,
and the results of surgery can be monitored intraoperatively.
Surgery is the only therapeutic option to increase survival in
MR, and valvular repair is preferred to valve replacement.
Patients operated for severe primary MR before contractile
disfunction have a good prognosis. Valve repair is indicated in

patients with moderatesevere contractile dysfunction for
relief of symptoms. Secondary MR has a poorer prognosis
than primary form. Surgery is recommended in secondary MR
patients with an indication for myocardial revascularization
by means of coronary artery bypass grafting. The
development of percutaneous techniques for MR patients
deemed inoperable is still undergoing evaluation.
10. PRIVIRE SPRE VIITOR

Creterea speran"ei de via" a popula"iei i prevalen"a mare a
bolii cardiace ischemice i a insuficien"ei cardiace la vrstnici
vor determina o prevalen" ridicat a IM degenerative i
secundare. Dezvoltarea i implementarea n practica curent
a tehnicilor imagistice noi, de la deformarea miocardic i
BIBLIOGRAFIE
1. Nishimura, RA et al. 2014 AHA/ACC Valvular Heart Disease Guideline Circulation.
2014;129:000000
2. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, et al. Burden of valvular heart diseases: a popula
tion based study. Lancet 2006;368:100511.
3. Sutton M St J, Weyman AE. Mitral valve prolapse prevalence and complications. Cir
culation 2002;106:13057.
4. Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, et al. Identification of highrisk and lowrisk
subgroups of patients with mitralvalve prolapse. New Engl J Med 1989;320:10316.
5. John S, Bashi VV, Jairaj PS, et al. Closed mitral valvotomy: early results and longterm
followup of 3724 consecutive patients. Circulation 1983;68:8916
6. de Marchena E, Badiye A, Robalino G, et al. Respective prevalence of the different car
pentier classes of mitral regurgitation: a stepping stone for future therapeutic
research and development. J Card Surg 2011;26:38592.
7. Jutzy KR, AlZaibag M: Acute mitral and aortic valve regurgitation. In AlZaibag M,
Duran CMG (eds): Valvular Heart Disease. New York, Marcel Dekker, 1994, pp 345
362;
8. Haffajee CI: Chronic mitral regurgitation. In Dalen JE, Alpert JS (eds): Valvular Heart
Disease. 2nd ed. Boston, Little, Brown, 1987, p 112.
9. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective study of patients with valvular heart
disease in Europe: the Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Europ Heart J
2003;24:123143.
10. Bursi F, EnriquezSarano M, Nkomo VT, et al. Heart failure and death after myocar
dial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation. Circula
tion 2005;111:295301.
11. Barlow JB, Pocock WA. Billowing, floppy, prolapsed or flail mitral valves? Am J Car
diol 1985;55:501502.
12. Carpentier A, LacourGayet F, Camilleri J. Fibroelastic dysplasia of the mitral valve: an
anatomical and clinical entity. Circulation 1982;3:307.
13. Adams DH, Rosenhek R, Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best prac
tice revolution. Eur Heart J (2010) 31 (16): 1958196)
14. Grigioni F, EnriquezSarano M, Zehr KJ, et al. Ischemic mitral regurgitation: longterm
outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circu
lation 2001;103:175964.
15. Watanabe N, Ogasawara Y, Yamaura Y, et al. Quantitation of mitral valve tenting in
ischemic mitral regurgitation by transthoracic realtime threedimensional echocar
diography. J Am Coll Cardiol 2005;45:7639.
16. Kaul S, Spotnitz WD, Glasheen WP, et al. Mechanism of ischemic mitral regurgitation.
An experimental evaluation. Circulation 1991;84:216780.
17. Foster E, Rajni KR, Secondary mitral regurgitation, Chapter 19, pag. 295309 in Val
vular Heart Disease, A Companion to Braunwalds Heart Disease, 4th Edition, 2014)
18. Salgo IS, Gorman JH III, Gorman RC, et al. Effect of annular shape on leaflet curvature
in reducing mitral leaflet stress. Circulation 2002;106:7117.
15
ecografia tridimensional pn la tomografia computerizat

i rezonan"a magnetic cardiac, vor crete acurate"ea n
evaluarea severit"ii i mecanismului IM, ct i detectarea
precoce a disfunc"iei sistolice ventriculare subclinice. Prin
dezvoltarea centrelor chirurgicale de excelen" n repararea
valvei mitrale i prin dezvoltarea tehnicilor de chirurgie mini
invaziv, se va consolida tendin"a actual de interven"ie
chirurgical precoce n regurgitarea mitral sever cu
rezultate durabile pe termen lung. Alternativa terapiei
interven"ionale percutanate de reparare valvular sau, n
perspectiv, de implantare de valv mitral, va oferi n viitor
o ans bolnavilor cu regurgitare mitral considera"i neeligibili
pentru chirurgie. Studiile genetice n IM degenerativ vor
putea identifica genele responsabile pentru apari"ia
degenerescen"ei valvulare, ct i cile biologice implicate n
patogeneza bolii, deschiznd perspective pentru noi
tratamente medicamentoase.
19. Otsuji Y, Kumanohoso T, Yoshifuku S, et al. Isolated annular dilation does not usually
cause important functional mitral regurgitation: comparison between patients with
lone atrial fibrillation and those with idiopathic or ischemic cardiomyopathy. J Am
Coll Cardiol 2002;39:16516.
20. Kanzaki H, Bazaz R, Schwartzman D, et al. A mechanism for immediate reduction in
mitral regurgitation after cardiac resynchronization therapy: insights from mechani
cal activation strain mapping 1. J Am Coll Cardiol 2004;44:161925.
21. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, et al. Integrated mechanism for functional
mitral regurgitation: leaflet restriction versus coapting force: in vitro studies. Circu
lation 1997;96:182634.
22. Gaasch WH, Meyer TE: Left ventricular response to mitral regurgitation: Implications
for management. Circulation 118:2298, 2008.
23. EnriquezSarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic prediction of survi
val after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation
1994;90:8307.
24. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of left ventricular per
formance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:121831.
25. Zile MR, Tomita M, Nakano K, et al. Effects of left ventricular volume overload pro
duced by mitral regurgitation on diastolic function. Am J Physiol 1991;261:H147180.
26. Corin WJ, Murakami T, Monrad ES, et al. Left ventricular passive diastolic properties
inchronic mitral regurgitation. Circulation 1991;83:797807
27. Carabello BA. The relationship of left ventricular geometry and hypertrophy to left
ventricular function in valvular heart disease. J Heart Valve Dis 1995;4 (Suppl
2):S1328;discussion S138S139.
28. Carabello BA. Mitral regurgitation. Part I: Basic pathophysiological principles. Mod
Concepts Cardiovasc Dis 1988;57:538.
29. Corin WJ, Monrad ES, Murakami T, et al. The relationship of afterload to ejection per
formancein chronic mitral regurgitation. Circulation 1987;76:5967.
30. Nishimura RA, Schaff HV: M Gaasch WH, Meyer TE: Left ventricular response to mitral
regurgitation: Implications for management. Circulation 118:2298, 2008. Mitral
regurgitation: timing of surgery. In Otto CM, Bonow RO (eds): Valvular Heart Disease:
A Companion to Braunwalds Heart Disease. Philadelphia, Saunders/ Elsevier, 2009,
pp 274290.
31. Carabello BA, Nakano K, Ishihara K, et al. Coronary blood flow in dogs with contrac
tile dysfunction due to experimental volume overload. Circulation 1991;83:106375.
32. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the
human left ventricle. J Clin Invest 1975;53:33241
33. Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, Barbieri A, Rusinaru D, Szymanski C, Ferlito M,
Tafanelli L, Bursi F, Trojette F, Branzi A, Habib G, Modena MG, EnriquezSarano M;
MIDA Investigators. Survival implication of left ventricular endsystolic diameter in
mitral regurgitation due to flail leaflets: a longterm followup multicenter study. J
Am Coll Cardiol 2009;54:19611968.
34. Otto CM: Timing of intervention for chronic valve regurgitation: the role of echocar
diography. In Otto CM (ed): The Clinical Practice of Echocardiography. Philadelphia,
Saunders/Elsevier, 2007, pp 430458.
16
35. Lancellotti P, Lebrun F, Pierard LA. Determinants of exercise induced changes in

mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dys
function. J Am Coll Cardiol 2003;42:19218.
36. Thavendiranathan P, Liu S, Datta S, et al. Quantification of chronic functional mitral
regurgitation by automated 3dimensional peak and integrated proximal isovelocity
surface area and stroke volume techniques using realtime 3dimensional volume
color Doppler echocardiography: in vitro and clinical validation. Circ Cardiovasc
Imaging 2013;6:12533.
37. Grigioni F, EnriquezSarano M, Zehr KJ, et al. Ischemic mitral regurgitation: longterm
outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circu
lation 2001;103:175964.
38. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, et al. European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tri
cuspid regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr 2010;11:30732.
39. Vahanian A, Alfieri O, Felicita Andreotti F et al.. Guidelines on the management of
valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J (2012) 33, 24512496
40. Marwick T, Lancelotti P, Pierard LA. Ischaemic mitral regurgitation: mechanisms and
diagnosis, Heart 2009;95:17111718
41. Lancelotti P, Marwick T, Pierard LA. How to manage ischemic mitral regurgitation.
Heart 2008;94:1497502
42. Carpentier A, Adams DH, Filsoufi F. Carpentiers Reconstructive Valve Surgery. Saun
ders (Elsevier), 2010.
43. Magne J, Lancellotti P, Pierard LA. Exerciseinduced changes in degenerative mitral
regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2010;56:3009.
44. Picano E, Pibarot P, Lancellotti Pet al. The emerging role of exercise testing and stress
echocardiography in valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2009;54:22512260.
45. Lancellotti P, Cosyns B, Zacharakis D, Attena E, Van Camp G, Gach O, Radermecker
M, Pierard LA. Importance of left ventricular longitudinal functionand functional
reserve in patients with degenerative mitral regurgitation: assessment by two
dimensional speckle tracking. J Am Soc Echocardiogr 2008;21:13311336.
46. EnriquezSarano M, Akins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet 2009;
373:13821394.
47. EnriquezSarano M, Avierinos JF, MessikaZeitoun D,et al. Quantitative determinants
of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med
2005;352:875883.
48. Barbieri A, Bursi F, Grigioni F. et al. Mitral Regurgitation International Database
(MIDA) Investigators. Prognostic and therapeutic implications of pulmonary hyper
tension complicating degenerative mitral regurgitation due to flail leaflet: a multi
center longterm international study. Eur Heart J 2011;32:751759.
49. Le Tourneau T, MessikaZeitoun D, Russo A. et al. Impact of left atrial volume on cli
nical outcome in organic mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2010;56:570578.
50. Grigioni F, Tribouilloy C, Avierinos JF et al. Outcomes in mitral regurgitation to flail
leaflets: a multicenter European study. JACC: Cardiovascular Imaging
2008;1:133141.
51. Ling LH, EnriquezSarano M, Seward JB, et al: Clinical outcome of mitral regurgitation
due to flail leaflet. N Engl J Med 1996;335:1417
52. Grigioni F, EnriquezSarano M, Zehr KJ, etal. Ischemic mitral regurgitation: longterm
outcome and prognostic
implications with quantitative Doppler asses
sment. Circulation. 2001;103:175964.
53. Ellis SG, WhitlowPL, Raymond RE, et al. Impact of mitral regurgitation on longterm
survival after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2002;89:31518.
54. Pellizzon GG, GrinesCL, Cox DA, et al. Importance of mitral regurgitation in patients
undergoing percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the
Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complica
tions (CADILLAC) trial. J Am Coll Cardiol 2004;43:136874.
55. Feinberg MS, Schwammenthal E, ShlizermanL, et al. Prognostic significance of mild
mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial infar
ction. Am J Cardiol 2000;86:9037.
56 BarraS, Providencia R, Paiva L, et al. Mitral regurgitation during a myocardial infar
ction new predictors and prognostic significance at two years of followup. Acute
Card Care 2012;14:2733.
57. Levine RA, Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a
solution: from paradoxes to unifying concepts. Circulation 2005;112:74558.
58. Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al. Independent prognostic value of functional mitral
regurgitation in patients with heart failure: a quantitative analysis of
1256
patients with ischaemic and nonischaemic dilated cardiomyopathy. Heart
2011;97:167580.
59. Magne J, Mahjoub H, Pierard LA, et al. Prognostic importance of brain natriuretic
peptide and left ventricular longitudinal function in asymptomatic degenerative
mitral regurgitation. Heart. 2012;98:58491.
60. Pizarro R, Bazzino OO, Oberti PF, Falconi. et al. Prospective validation of the prognos
tic usefulness of brain natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic
severe mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2009;54:10991106.
61. Klaar U, Gabriel H, BerglerKlein J. et al. Prognostic value of serial Btype natriuretic
peptide measurement in asymptomatic organic mitral regurgitation.
Eur J Heart Fail 2011;13:163169.
62. Lancellotti P, Cosyns B, Zacharakis D, Importance of left ventricular longitudinal func
tion and functional reserve in patients with degenerative mitral regurgitation: asses
sment by twodimensional speckle tracking. J Am Soc Echocardiogr
2008;2113311336.
63. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: Eur Heart J 2012; doi:10.1093/eur
heartj/ehs104.
64. Ahmed MI, Aban I, Lloyd SG, et al. A randomized controlled phase IIb trial of beta(1)
receptor blockade for chronic degenerative mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol
2012;60:8338.
65. Verhaert D, Popovic ZB, De S, et al. Impact of mitral regurgitation on reverse remo
deling and outcome in patients undergoing cardiac resynchronization therapy. Circ
Cardiovasc Imaging 2012;5:216
66. Boriani G, Gasparini M, Landolina M, et al. Impact of mitral regurgitation on the out
come of patients treated with CRTD: data from the InSync ICD Italian Registry.
Pacing Clin Electrophysiol 2012;35:14654.
67. Petryka J, Misko J, Przybylski A, et al. Magnetic resonance imaging assessment of
intraventricular dyssynchrony and delayed enhancement as predictors of response
to cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure of ischaemic and
nonischaemic etiologies. Eur J Radiol 2012;81:263947.
68. Xu YZ, Cha YM, Feng D, et al. Impact of myocardial scarring on outcomes of cardiac
resynchronization therapy: extent or location? J Nucl Med 2012;53:4754.
69. Sutton MG, Plappert T, Hilpisch KE, et al. Sustained reverse left ventricular structu
ral remodeling with cardiac resynchronization at one year is a function of etiology:
quantitative Doppler echocardiographic evidence from the Multicenter InSync Ran
domized Clinical Evaluation (MIRACLE). Circulation 2006;113:26672.
70. EnriquezSarano M, Orszulak TA, Schaff HV, et al. Mitral regurgitation: a new clinical
perspective. Mayo Clin Proc 1997;72:103443.
71. EnriquezSarano M, Schaff HV, Frye RL. Early surgery for mitral regurgitation: the
advantages of youth. Circulation 1997;96:41213.
72. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel H, Krej M, Kalbeck D, Schemper M, Maurer G,
Baumgartner H. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regur
gitation. Circulation 2006;113:22382244.
73. Kang DH, Kim JH, Rim JH, Kim MJ, Yun SC, Song JM, Song H, Choi KJ, Song JK, Lee JW.
Comparison of early surgery versus conventional treatment in asymptomatic severe
mitral regurgitation. Circulation 2009;119:797804.
74. Gammie JS, Sheng S, Griffith BP, et al. Trends in mitral valve surgery in the United Sta
tes: results from the Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Database. Ann Tho
rac Surg 2009;87:14319.
75. Braunberger E., Deloche A., Berrebi A., et al; Very longterm results (more than 20
years) of valve repair with carpentiers techniques in nonrheumatic mitral valve
insufficiency. Circulation. 2001;104:I811.
76. David T.E., Ivanov J., Armstrong S., et al; A comparison of outcomes of mitral valve
repair for degenerative disease with posterior, anterior, and bileaflet prolapse. J Tho
rac Cardiovasc Surg. 2005;130:12421249.
77. Badhwar V., Peterson E.D., Jacobs J.P., et al; Longitudinal outcome of isolated mitral
repair in older patients: results from 14,604 procedures performed from 1991 to
2007. Ann Thorac Surg. 2012;94:18701877.
78. Eguchi K, Ohtaki E, Matsumura T, et al. Preoperative atrial fibrillation as the key
determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation.
Eur Heart J 2005;26:186672.
79. Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR, et al. Influence of atrial fibrillation on outcome
following mitral valve repair. Circulation 2001;104(12 Suppl 1):I5963.
80. Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, et al. Outcome of mitral valve repair in patients with
preoperative atrial fibrillation: should the maze procedure be combined with mitral
valvuloplasty? J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:40815.
81. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelinesfor the management of atrial fibrilla
tion: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society
of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;31:23692429.
82. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P.et al. The emerging role of exercise testing and stress
echocardiography in valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2009;54:22512260.
83. Magne J, Lancellotti P, Pierard LA, Exerciseinduced changes in degenerative mitral
regurgitation. J Am Coll Cardiol 2010;56:300309
84. Le Tourneau T, MessikaZeitoun D, Russo A, Detaint D, Topilsky Y, Mahoney DW, Suri
R, EnriquezSarano M. Impact of left atrial volume on clinicaloutcome in organic
mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2010;56:570578.
85. Pizarro R, Bazzino OO, Oberti PF, et al. Prospective validation of the prognostic use
fulness of brain natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic severe
mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2009;54:1099106.
86. STS online risk calculator. Available at:http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/#/
87. OBrien SM, Shahian DM, Filardo G, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 car
diac surgery risk models: Part 2 isolated valve surgery. Ann Thorac Surg 88:S23,
2009.
88. Shahian DM, OBrien SM, Filardo G, et al: The Society of Thoracic Surgeons 2008 car
diac surgery risk models: Part 3 valve plus coronary artery bypass grafting surgery.
Ann Thorac Surg 88:S43, 2009.
89. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, et al. Mitral valve replacement with and without
chordal preservation in patients with chronic mitral regurgitation. Mechanisms for
differences in postoperative ejection performance. Circulation. 1992;86:171826.
90. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock: SHOCK Investigators: Should We Emer
gently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med
1999;341:62534.
91. Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, et al. Echocardiographic predictors of survival and
response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation
2003;107:27984.
92. Leor J, Feinberg MS, Vered Z, et al. Effect of thrombolytic therapy on the evolution
of significant mitral regurgitation in patients with a first inferior myocardial infar
ction. J Am Coll Cardiol 1993;21:16616.

93. Tenenbaum A, Leor J, Motro M, et al. Improved posterobasal segment function after
thrombolysis is associated with decreased incidence of significant mitral regurgita
tion in a first inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1995;25:155863.
94. Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, et al. Does coronary artery bypass grafting alone cor
rect moderate ischemic mitral regurgitation? Circulation 2001;104:I68I75.
95. Hung J, Papakostas L, Tahta SA, et al. Mechanism of recurrent ischemic mitral regur
gitation after annuloplasty: continued LV remodeling as a moving target. Circulation
2004;110:II85II90.
96. Kongsaerepong V, Shiota M, Gillinov AM, et al. Echocardiographic predictors of suc
cessful versus unsuccessful mitral valve repair in ischemic mitral regurgitation. Am J
Cardiol 2006;98:5048.
97. Digiammarco G, Liberi R, Giancane M, et al. Recurrence of functional mitral regurgi
tation in patients with dilated cardiomyopathy undergoing mitral valve repair: how
to predict it. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2007;6:3404.
98. Magne J, Pibarot P, Dagenais F, et al. Preoperative posterior leaflet angle accurately
predicts outcome after restrictive mitral valve annuloplasty for ischemic mitral regur
gitation. Circulation 2007;115:78291.
99. Roshanali F, Mandegar MH, Yousefnia MA, et al. A prospective study of predicting
factors in ischemic mitral regurgitation recurrence after ring annuloplasty. Ann Tho
rac Surg 2007;84:7459.
100. Agricola E, Oppizzi M, Pisani M, et al. Ischemic mitral regurgitation: mechanisms and
echocardiographic classification. Eur J Echocardiogr 2008;9:20721.
17
101. Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE, et al. Coronary bypass surgery with or without
surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med 2009;360:170517.
102. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, et al. Coronaryartery bypass surgery in patients with
left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:160716.
103. Deja MA, Grayburn PA, Sun B, et al. Influence of mitral regurgitation repair on sur
vival in the surgical treatment for ischemic heart failure trial. Circulation
2012;125:263948.
104. Goel SS, Bajaj N, Aggarwal B, et al. Prevalence and outcomes of unoperated patients
with severe symptomatic mitral regurgitation and heart failure: comprehensive ana
lysis to determine the potential role of MitraClip for this unmet need. J Am Coll Car
diol 2014;63:1856.
105. Feldman T, Foster E, Glower DD. Et al. EVEREST II Investigators. Percutaneous repair
or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med 2011;364:13951406.
106. Franzen O, Baldus S, Rudolph V. et al. Acute outcomes of MitraClip therapy for
mitral regurgitation in highsurgicalrisk patients: emphasis on adverse valve mor
phology and severe left ventricular dysfunction. Eur Heart J 2010;31:13731381.
107. Schofer J, Siminiak T, Haude M.et al. Percutaneous mitral annuloplasty for functio
nal mitral regurgitation: results of the CARILLON Mitral Annuloplasty Device Euro
pean Union Study. Circulation 2009;120:326333.
C A P I TO LU L
Insuficien!a
mitral acut
Eduard Apetrei, Adriana Ilieiu
20.2
CUPRINS
Abrevieri i acronime
1. Introducere
2. Etiologie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaii
6. Tratament
7. Rezumat
8. Abstract
9. Privire spre viitor
Bibliografie
AS atriul stng
IMa insuficien# mitral acut
SEC Societatea European de Cardiologie
VS ventriculul stng
1. INTRODUCERE
cordaje valvulare sau, mai rar, ruptura valvular, iar cauzele

secundare sunt produse de ruptura de muchi papilari.
Insuficien#a mitral acut (IMa) este o form grav de

valvulopatie ce pune adeseori via#a bolnavului n pericol dac
nu este recunoscut la timp. Produce modificri
hemodinamice importante ce necesit un tratament medical
i chirurgical de urgen#. IMa apare cnd valvele mitrale sau
structurile de suport se rup brusc.
Ruptura de cordaje valvulare apare n urmtoarele

mprejurri:
! degenerare mixomatoas (prolaps valvular)
! endocardit infec#ioas
! traumatism
! reumatism articular acut
! ruptur spotnan
! blocarea unei proteze valvulare n pozi#ie deschis
! dezlipire de protez
! Ruptura de muchi papilari este produs de:
! infarct miocardic acut cu supradenivelare ST (mai
frecvent cu localizare posterioar)
! traumatism toracic cu deplasarea muchiului papilar
2. ETIOLOGIE
Cauzele IMa pot fi mpr#ite, ca i la forma cronic, n cauze
primare i cauze secundare. De departe, cele mai frecvente
cauze ce produc forma acut sunt cauzele primare.
IMa poate aprea la un bolnav fr afectare valvular
anterioar sau cu afectare valvular cunoscut. Cele mai
dramatice forme sunt cele fr afectare valvular anterioar.
Cauzele de IMa primar sunt reprezentate de ruptura de
ntrun studiu multicentric privind IMa, care a inclus 279

cazuri, etiologia a fost reprezentat de: ischemie (ruptur de
muchi papilar) n 45% din cazuri, endocardit infec#ioas n
28% din cazuri i degenerare mixomatoas n 26% din cazuri
Capitolul 20.2 Insuficien!a mitral acut
(1). La bolnavii cu infarct miocardic, ruptura de muchi papilari

se produce ntre ziua 27 de la infarct (2,3).
3. FIZIOPATOLOGIE
n func!ie de etiologie, modificrile hemodinamice sunt
dramatice, iar uneori fulminante. n forma cronic, ventriculul
stng (VS) are timp s se adapteze la un volum sangvin mrit,
pe cnd n forma acut volumul sangvin vine brusc i n
cantitate mare napoi din atriul stng. Dilatarea, ca fenomen
de adaptare, nu se mai produce, ventriculul stng nu are timp
s se dilate (cu excep!ia IMa survenit pe o insuficien! mitral
cronic) i atunci va crete rapid presiunea diastolic n VS. n
aceast situa!ie crete brusc i presiunea n atriul stng. Atriul
stng (AS), ca i VS, cum am mai men!ionat, nu are timp s se
dilate i n acest fel presiunea (i o parte din volumul ce vine
din VS) se va ndrepta direct spre venele pulmonare. Din punct
de vedere hemodinamic vom avea deci o cretere de presiune
telediastolic brusc n VS, cretere de presiune n AS i n
venele pulmonare. n acelai timp, VS se golete mai uor n AS
i nu va mai putea trimite n circula!ia sistemic un volum
sangvin suficient, astfel nct vom asista la scderea
important a debitului sistolic. Creterea frecven!ei cardiace
nu reueste s compenseze scderea debitului cardiac, iar
rspunsul neurohormonal la scderea debitului produce
creterea rezisten!ei vasculare sistemice care va agrava i mai
mult insuficien!a mitral.
n acest fel se instaleaz rapid ocul cardiogen. Aceast
form de insuficien! cardiac acut survenit pe valve native
este denumit i insuficien! cardiac de novo, avnd o
prevalen! de aproximativ 20% din totalul formelor de
insuficien! acut (4,5).
Consecin!ele clinice dramatice sunt uor de n!eles.
Interven!ia rapid medical i mai ales chirurgical de
nlocuire valvular sau plastie valvular, acolo unde este cazul,
este esen!ial.
4. TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este al unui bolnav grav care este adus la camera
de gard cel mai adesea n edem pulmonar acut i oc cardiogen
cu debut de cteva ore sau de cteva minute. Dac IMa apare
la un bolnav cu insuficien! mitral cronic sau cu un proces de
endocardit infec!ioas, tabloul clinic nu este aa de dramatic,
aceti bolnavi se afl de obicei n spital, iar agravarea se poate
instala ceva mai lent. La camera de gard, diagnosticul de IMa
nu este ntotdeauna uor de fcut n cazul unui bolnav cu edem
pulmonar i hipotensiune arterial. Ne gndim mai ales la un
proces pulmonar (uneori pacien!ii au i febr) sau la un edem
pulmonar indus de alte cauze (hipertensiune arterial, ischemie
miocardic, ruptur de sept interventricular). Dac avem n
minte i posibilitatea unei IMa, diagnosticul devine mai uor.
Examenul clinic. Bolnavul este agitat, ortopneic, polipneic,
cu extremit!ile reci, transpirat. Frecven!a cardiac este
crescut, cu un puls slab (debit sistolic sczut). Dac sa
instalat i hipertensiunea pulmonar, venele jugulare sunt
turgescente. La aceti bolnavi predomin simptomele i

semnele de congestie pulmonar.
ocul apexian este hiperdinamic i localizat normal, fr
deplasare.
Ausculta!ia plmnului relev raluri subcrepitante pe
ambele arii pulmonare pn la vrfuri.
Ausculta!ia inimii se face cu dificultate. Ce ar trebui s
urmrim? Zgomotele i suflul sistolic. Zgomotele inimii sunt
asurzite, dar ceea ce frapeaz este prezen!a zgomotului 3,
care este totui greu de auzit n prezen!a tahicardiei.
Suflul sistolic de insuficien! mitral este de intensitate
mic, se auscult mai bine pe marginea stng a sternului i
poate iradia spre baza inimii. De multe ori suflul sistolic nu se
aude i atunci vorbim de insuficien! mitral mut. Se poate
explica lipsa suflului prin faptul c ntre VS i AS practic nu mai
exist un gradient presional dect la nceputul sistolei, la
aceasta se adaug i ncrcarea pulmonar ce ngreuneaz
ausculta!ia i eventual obezitatea unor subiec!i. n unele
studii, insuficien!a mitral mut este men!ionat n pn la
50% din cazurile observate (2,6,7). Chiar i n forma de
insuficien! mitral cronica ischemic, suflul sistolic lipsete
n formele severe. Pe o serie de 773 bolnavi cu infarct
miocardic acut i examen ecocardiografic, 89 dintre acetia
aveau insuficien! mitral moderat i sever, iar 28 (31%) nu
aveau suflu sistolic (8).
5. INVESTIGA&II
Investiga!iile principale la un caz cu IMa sunt
electrocardiograma, examenul radiologic, ecocardiografia i
n unele cazuri coronarografia.
Printre probele biologice importante se numr BNP, NT
proBNP (dispneea poate avea i alte cauze dect cauza
cardiac), troponina, creatinina, ureea sangvin, electroli!ii,
glicemia, hemograma, Ddimeri (pentru a excude un
tromboembolism pulmonar).
Electrocardiograma
Electrocardiograma nu are modificri sugestive pentru IMa.
Dac ne gndim la IMa, n cazul unui bolnav cu tabloul clinic
men!ionat, electrocardiograma ne ajut la diagnostic
eviden!iind infarctul miocardic acut. Chiar i n aceste condi!ii,
diagnosticul poate fi un edem pulmonar indus de infarct. Fig.
1 prezint electrocardiograma unui bolnav cu infarct micardic
acut cu supradenivelare de segment ST, cu localizare antero
lateral i ruptur de pilier anterior (9).
n orice caz, examenul electrocardiografic este efectuat de
rutin la to!i bolnavii i poate eviden!ia un traseu normal cu
excep!ia tahicardiei (sau a unor tulburri de ritm) la
majoritatea bolnavilor.
Examenul radiologic
Spre deosebire de electrocardiogram, examenul radiologic
aduce cteva elemente utile pentru diagnostic: semnele de edem
pulmonar i silueta cardiac de dimensiuni normale (Fig. 2).
Mai rar edemul pulmonar poate fi asimetric.
A
B
Fig. 1. Electrocardiograma (ECG) la un bolnav cu infarct

miocardic i insuficien! mitral acut. A. ECG 12 deriva!ii,
ritm sinusal tahicardic 137 bti/minut, und Q i
supradenivelare de segment ST n deriva!iile avL,V6,V7,V8 . B.
Deriva!iile precordiale extreme stngi.
Reprodus dup: Apetrei E, Rugin M, Iliescu V et al.
Anterolateral Papillary Muscle Rupture: Diagnosis and
Successful Treatment (A Case Report). Echocardiography A
Jnl CV Ultrasound & Allied Techniques, 2002;19: 143144 (9)
Ecocardiografia
Ecocardiografia i examenul Doppler este investiga!ia
esen!ial att pentru diagnosticul de IMa ct i pentru
diagnosticul formei etiologice. Ecocardiografia transtoracic
i ecocardiografia transesofagian furnizeaz date privind
valva mitral, mecanismul i severitatea regurgitrii mitrale i
dimensiunea cavit!ilor cardiace. La bolnavii cu IMa ce apare
pe valve native, ventriculul stng este de dimensiuni normale
cu func!ie sistolic normal, hiperdinamic, atriul stng este de
dimensiuni normale, iar deschiderea valvelor aortice este
Fig. 2. Examen radiologic, inciden! posteroanterioar, la un

bolnav cu insuficien! mitral acut. Aspect de edem
pulmonar, sub form de future. Silueta cardiac nu este
mrit.
redus din cauza debitului sistolic mult sczut. Dac IMa apare
pe valve deja afectate, VS poate fi mrit.
Privind etiologia, ecocardiografia poate eviden!ia valva
mitral balant, cordaje rupte, vegeta!ii. Dac leziunea
valvular este de tip degenerativ mixomatos, mai afectat
este valva mitral posterioar (10). n ruptura de cap de
muchi papilar, se observ ataarea por!iunii respective de
una din valve i deplasarea n sistol n atriul stng, iar n
diastol n ventriculul stng, a valvei cu tot cu forma!iunea
respectiv (Fig. 3). n ruptura par!ial de muchi papilar, valva
mitral se deplaseaz n AS iar nchiderea este incomplet.
La bolnavii cu imagine transtoracic dificil i n special la
bolnavii cu proteze valvulare dezlipirea protezei sau blocarea
elementelor mobile se apreciaz mai bine prin ecocardiografie
transesofagian (9,11).
Evaluarea severit!ii regurgitrii se face prin examenul
Doppler (12).
n forma acut a insuficien!ei mitrale nu au mare
importan! msurtorile cantitative, ca n forma cronic
(grosimea venei contracta, volumul i frac!ia de regurgitare,
aria efectiv de regurgitare), ci mai ales modificrile
anatomice i desigur prezen!a unei regurgitri mitrale severe.
La bolnavii n edem pulmonar acut, ecografia
bidimensional poate evidenia (prin plasarea transductorului
pe torace) septurile interlobulare ngroate ca nite linii groase
verticale ca urmare a edemului intersti!ial, numite liniile B ce
apar foarte rapid ca semn al congestiei pulmonare. (13,14)
Coronarografia. Este uneori necesar, dac timpul ne
permite, pentru evaluarea arterelor coronare. Referitor la
coronarografie, ghidul american din anul 2014 privind
valvulopatiile (11) recomand: Interven!ia chirurgical fr
coronarografie este de acceptat la bolnavii ce necesit
Fig. 3. Ecocardiografie transesofagian sec!iune longitudinal la un bolnav cu insuficien! mitral acut i ruptur de muchi
papilar anterior (APM). A. De valva mitral anterioar (AMV) este ataat o forma!iune ce reprezint capul muchiului papilar
rupt. n sistol, valva mitral cu forma!iunea respectiv se deplaseaz n atriul stng (LA). B. Examen Doppler color, flux masiv
retrograd din ventriculul stng (LV) n AS. RV ventricul drept. Reprodus dup: Apetrei E, Rugin M, Iliescu V et al. Anterolateral
Papillary Muscle Rupture: Diagnosis and Successful Treatment (A Case Report.) Echocardiography A Jnl CV Ultrasound & Allied
Techniques, 2002;19: 143144 (9).
interven!ie de urgen! pentru insuficien! valvular acut.
n formele de insuficien! mitral, s spunem, cu evolu!ie
subacut cum se ntmpl n endocardita infec!ioas cu
ruptur de cordaje sau ruptur par!ial de muchi papilar,
trebuie s fim de acord cu recomandrile ghidurilor (11,15)
pentru efectuarea coronarografiei la bolnavii cu angin,
antecedente ischemice coronariene, multipli factori de risc,
brba!i cu vrsta peste 40 ani, femei la menopauz.
Coronarografia are avantajul descoperirii unor stenoze
coronariene ce pot fi operate n aceeai edin! operatorie.
Mortalitatea este mai mic dac se face i revascularizare
coronarian, respectiv de 9% fa! de 34% la cei la care nu sa
fcut revascularizare (16).
Angiografia VS nu se recomand, datele despre VS
ob!inute prin ecocardiografie fiind suficiente.
6. TRATAMENT
Examinarea bolnavului, explorrile i tratamentul se fac
concomitent.
n recomandrile Asocia!iei de Insuficien! Cardiac a SEC
i ale Societ!ii Europene de Medicin de Urgen! publicate
n anul 2015 (13) privind tratamentul prespital i tratamentul
imediat dup internare se precizeaz: Insuficien!a cardiac
acut este un sindrom n care medicii de urgen!, cardiologii,
specialitii n terapie intensiv, asisten!ii medicali i alte
persoane implicate n asisten!a medical trebuie s
colaboreze pentru a da un ajutor rapid bolnavilor. Se aplic
i aici conceptul timppn latratament (timetotreatment)

asemntor cu cel folosit n sindromul coronarian acut. Pentru
prima dat se acord o importan! deosebit tratamentului
prespital.

%inta tratamentului medical este stabilizarea bolnavului i
pregtirea acestuia pentru opera!ie.
n faza prespital tratamentul trebuie nceput ct mai
repede posibil.
Monitorizarea imediat i n timpul transportului se refer
la: frecven!a respira!iei, frecven!a cardiac, tensiunea
arterial, oximetria (pulsoximetru) i electrocardiograma.
Se asigur administrarea de rutin a oxigenului dac
oximetria este <90%, altminteri oxigenul se administreaz n
func!ie de aprecierea clinic. Ventila!ia neinvaziv se
recomand la bolnavii cu dificultate respiratorie.
Se pot folosi diuretice (furosemid) sau vasodilatatoare
periferice n func!ie de valoarea tensiunii arteriale.
Se asigur transferul rapid al bolnavului la cel mai apropiat
spital cu sec!ie de terapie intensiv i eventual cu sec!ie de
chirurgie cardiovascular.
n spital se continu (sau se ncepe imediat dac nu sa
fcut nainte) monitorizarea parametrilor hemodinamici.
Dac tensiunea arterial sistolic este >110 mmHg se vor
administra vasodilatatoare periferice. Nitroprusiatul de sodiu
intravenos este cel mai indicat, i poate reduce gradul
regurgitrii mitrale. Prin vasodilata!ia circula!iei sistemice
ventriculul stng se golete mai uor n aort, i astfel scade
volumul retrograd, crete performan!a ventricular i scade

consumul de oxigen. n lipsa nitroprusiatului, administrarea
de nitra!i iv sau sublingual este de preferat.
Dac tensiunea arterial este mic se va administra
furosemid iv, 2040 mg ca doz ini!ial, care se poate repeta
n func!ie de evolu!ie. (13)
De evitat administrarea de rutin a morfinei, iar
simpatomimeticele sunt recomandate n ocul cardiogen.
La bonavii n oc se vor administra lichide iv (200 ml/2030
minute) i dobutamin pentru creterea debitului cardiac.
Balonul de contrapulsa!ie este o indica!ie pentru a ncerca
eventuala stabilizare a bolnavului, de asemenea se pot folosi
i sistemele de suport circulator mecanic al ventriculului stng.
Ecocardiografia are rolul cel mai important n diagnostic.

Majoritatea bolnavilor au indica!ie de interven!ie
chirurgical, cu toate c mortalitatea rmne nc ridicat.
Mortalitatea este mult mai mare dac se aplic numai
tratament medical. Tratamentul medical cu efect
vasodilatator prin administrarea de nitroprusiat de sodiu
si/sau plasarea unui balon de contrapulsa!ie intraaortic sunt
msuri ce pot fi utile n ateptarea interven!iei chirurgicale.
nlocuirea valvular este metoda cel mai des folosit, iar
plastia valvular este posibil ntrun procent ridicat la bolnavii
cu endocardit, prolaps de valv mitral, ruptur mitral
traumatic.
8. ABSTRACT
Chirurgia de urgen! pentru insuficien!a mitral acut este

tratamentul care poate salva vie!i. Mortalitatea rmne ns
crescut. n studiul care a inclus 279 bolnavi cu IMa,
men!ionat mai sus (1), mortalitatea la 30 zile a fost de 23%. n
alte studii, mortalitatea a fost cuprins ntre 2030% (7,17,18).
Mortalitatea a fost influen!at de starea de oc, vrst,
infarctul miocardic, endocardita infec!ioas, disfunc!ia VS.
Repararea valvular a fost posibil ntrun procent de 27% din
cazuri. Mortalitatea dup opera!ia pentru IMa i ruptur de
muchi papilari este artat ntrun studiu care a analizat 55
bolnavi cu IMa opera!i de urgen! (16). Dintre acetia, 25
aveau ruptur complet de muchi papilar, 12 aveau ruptur
par!ial i 18 aveau disfunc!ie de muchi papilar (deplasare
fr ruptur). Mortalitatea general a fost de 24%, mai mic
la cei la care sa fcut i revascularizare coronarian (9%) fa!
de cei la care nu sa fcut revascularizare coronarian (34%).
Plastia valvular sa putut efectua la 4 bolnavi.
La bolnavii cu endocardit, att ghidul american din 2014
privind valvulopatiile (11) ct i ghidul european privind
endocardita infec!ioas (18) recomand interven!ia
chirurgical de urgen! n insuficien!a mitral acut.
Repararea valvular este posibil ntrun procent mult mai
mare la bolnavii cu endocardit, ntre 4080%, iar mortalitatea
este de 015% (20,21). Metaanaliza publicat de Feringa i
col. (22) ce a inclus un numr de 894 cazuri colectate din 24
publica!ii arat c 470 cazuri (39%) au fost operate prin plastie
valvular, cu o mortalitate de 2,3% fa! de mortalitatea de
14,4% la cei cu nlocuire valvular.
7. REZUMAT
Insuficien!a mitral acut este o urgen! medical cu indica!ie
de tratament chirurgical de urgen!.
Dintre mecanismele IMa pe valve native, dou sunt
importante: ruptura de muchi papilari la bolnavii cu infarct
miocardic acut, i ruptura de cordaje sau de valv mitral n
caz de degenerarea mixomatoas, endocardit infec!ioas,
traumatism sau ruptur spontan.
Diagnosticul clinic de IMa este adeseori dificil.
Acute mitral regurgitation is a medical emergency with

indication for surgery.
There are two basic mechanisms of native valve acute
mitral regurgitation: papillary muscle rupture due to acute
myocardial infarction and ruptured of mitral chordae tendinae
(flail leaflet) due to myxomatous disease (mitral valve
prolapse), infective endocarditis, trauma, or spontaneous
rupture.
Clinical diagnosis is often very difficult. Echocardiography
is a very important investigation for the diagnostic.
Most patients require urgent mitral valve surgery, despite
a high operative mortality. The outcome is even worse with
medical therapy. While awaiting surgical intervention
vasodilator therapy with nitroprusside and/or placement of
an intraaortic balloon pump may be helpful.
Valve replacement is the method most commonly used
and the valvuloplasty is possible in a high percentage of
patients with endocarditis, mitral valve prolapse and
traumatic mitral rupture.
9. PRIVIRE SPRE VIITOR

n viitor, cauzele ce produc insuficien! mitral acut i vor
schimba propor!ia. Cauza degenerativ, astzi ntrun procent
mic, va deveni dominant. Prevenirea i tratarea n primele
ore a tuturor cazurilor de infarct miocardic acut va reduce
mult cazurile cu ruptur de muchi papilari. Prolapsul de valv
mitral ar putea diminua mult prin descoperirea i
posibilitatea de a influen!a modificrile moleculare ale
!esutului de colagen. Personalizarea prevenirii bolilor
cardiovasculare i a tratamentului va schimba mult, n viitorul
nu foarte apropiat, structura i n!elegerea dereglrilor
biologice.
Tratamentul va fi influen!at prin progresul tehnicilor de
suport hemodinamic al ventriculului stng i descoperirea
tehnicilor de reparare/nlocuire valvular prin macro i micro
robotic. n formele neoperabile, implantarea unei inimi
artificiale ar putea fi o form de tratament.
BIBLIOGRAFIE
1. Lorusso R, Gelsomino S, De Cicco G, et al. Mitral valve surgery in emergency for severe
acute regurgitation: analysis of postoperative results from a multicentre study. Eur J
Cardiothorac Surg 2008; 33:573.
2. Tcheng JE, Jackman JD Jr, Nelson CL, et al. Outcome of patients sustaining acute
ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern Med 1992;
117:18.
3. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complications of acute myocardial
infarction. Mayo Clin Proc 1990; 65:709.
4. Gheorghiade M., Faiez Zannad, George Sopko, et al. , Acute Heart Failure Syndromes:
Current State and Framework for Future Research, Circulation. 2005;112:39583968;
5. McMurray J.V., et al, ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J (2012)
33, 17871847
6. Goldman AP, Glover MU, Mick W, et al. Role of echocardiography/Doppler in
cardiogenic shock: silent mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 1991; 52:296.
7. Tcheng JE, Jackman JD Jr, Nelson CL, et al. Outcome of patients sustaining acute
ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern Med 1992;
117:18.
8. Bursi F, EnriquezSarano M, Nkomo VT, et al. Heart failure and death after myocardial
infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation. Circulation
2005; 111:295.
9. Apetrei E, Rugin M, Iliescu V et al. Anterolateral Papillary Muscle Rupture: Diagnosis
and Successful Treatment (A Case Report). Echocardiography A Jnl CV Ultrasound &
Allied Techniques, 2002;19: 143144
10. Kaymaz C, Ozdemir N, Ozkan M. Differentiating clinical and echocardiographic
characteristics of chordal rupture detected in patients with rheumatic mitral valve
disease and floppy mitral valve: impact of the infective endocarditis on chordal
rupture. Eur J Echocardiogr 2005; 6:117.
11. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the
management of patients with valvular heart disease: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.
12. Thavendiranathan P, Phelan D, Collier P. Et al. Quantitative Assessment of Mitral
Regurgitation How Best to Do It. J AmColl Cardiol Img. 2012;5:116175
13 Mebazaa A, Birhan Yilmaz M, Phillip Levy P. Recommendations on prehospital and
early hospital management of acute heart failure: a aconsensus paper from the Heart
Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of
Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine short
version Euro Heart J.2015; 36: 19581966
14. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, et al. International evidencebased
recommendations for pointofcare lung ultrasound. Intensive Care Med
2012;38:577591
15. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al . Guidelines on the management of valvular
heart disease (version 2012). Euro Heart J 2012;33: 24512496
16. Chevalier P, Burri H, Fahrat F, et al. Perioperative outcome and longterm survival of
surgery for acute postinfarction mitral regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 2004;
26:330.
17. Lavie CJ, Gersh BJ. Mechanical and electrical complications of acute myocardial
infarction. Mayo Clin Proc 1990; 65:709.
18. Russo A, Suri RM, Grigioni F. et al.Clinical outcome after surgical correction of mitral
regurgitation due to papillary muscle rupture. Circulation 2008;118:15281534.
19. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and
treatment of infective endocarditis (new version 2009): Eur Heart J 2009; 30:2369.
20. Mihaljevic T, Paul S, Leacche M, et al. Tailored surgical therapy for acute native mitral
valve endocarditis. J Heart Valve Dis 2004; 13:210.
21. Iung B, RousseauPaziaud J, Cormier B, et al. Contemporary results of mitral valve
repair for infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2004; 43:386.
22. Feringa HH, Shaw LJ, Poldermans D, et al. Mitral valve repair and replacement in
endocarditis: a systematic review of literature. Ann Thorac Surg 2007; 83:564.

20 2 1 - 2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

20 2 1 - 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

C A P I TO LU L

1. Introducere, etiologie i epidemiologie

orificiul regurgitant efectiv

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

prognosticului i a tratamentului sunt mai pu"in definite.

Tabelul I. Cauze de insuficien! mitral.

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

Marfan, sindromul EhlerDanlos sau n boli cardiace

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

Fig. 2. Modificrile valvei mitrale n dilatarea ventricular, ce

coapta"ie, deplasarea punctului de coapta"ie ctre ventricul,

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

pentru interven"ia chirurgical, sunt dimensiunea

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

n IM secundar dispneea i astenia fizic sunt frecvent

4.2 Examen fizic

i de transferul de presiune. n anumite cazuri, fanta (orificiul

forma sever, la o treime din bolnavi este prezent hipertrofia

5.2 Examenul radiologic eviden"iaz cardiomegalie prin

paraclinic n diagnosticul IM. Cu ajutorul ecografiei cardiace

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

venele pulmonare este un parametru util n aprecierea

Tabelul II. Criterii ecocardiografice pentru definirea insuficien!ei mitrale severe.

Semnalul CW al jetului regurgitant

Flail valvular/ muchi papilar rupt/ defect larg de coaptare

Zon larg de convergen a fluxurilor

Jet regurgitant Doppler color

7 (> 8 pentru determinarea biplan)

Fluxul venos n amonte

Inversare sistolic a fluxului venos pulmonar

Und E dominant 1,5 m/s

IVT mitral/ IVT aortic > 1,4

Volum regurgitant (ml/btaie)

+ dilatare caviti cardiace/ vase

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

Extensia bolii coronariene

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

evaluarea posibilit"ii de reparare valvular. n forma

Tabelul IV. Caracteris$ci ecocardiografice nefavorabile

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

fuziuni ale comisurilor) cu limitarea deschiderii i nchiderii

5.4 Teste de efort

5.5 Rezonan"a magnetic cardiac (RMC) este tehnica

noninvaziv prin care se determin cu precizie volumele

5.6 Cateterismul cardiac i ventriculografia

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

6.2 Insuficien"a mitral secundar

postsarcina i scade volumul regurgitant. Spre deosebire de

7.2 Terapia de resincronizare

7.3 Tratament chirurgical

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

chirurgical n regurgitarea mitral organic sever este ilustrat

sistolic (FE <60% sau diametru telesistolic >45 mm). Tendin"a

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

disfunc"iei cardiace (dilatarea ventricular i scderea FE).

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

viabil, dac valva mitral poate fi reparat (indica"ie de clas

7.4 Tratament interven"ional

mitral este morfologic normal, boala fiind la nivelul

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic

10. PRIVIRE SPRE VIITOR

ecografia tridimensional pn la tomografia computerizat

Capitolul 20.2.1 Insuficien"a mitral cronic