ASFIXIA PERINATALA

DEFINIIE
Asfixia se definete cu ajutorul a patru parametri:
1. pH-ul din sngele din cordon < 7
2. Apgar 3 la 1 min. care se menine sub 3 la 5 i 10 minute
3. Semne de encefalopatie hipoxic-ischemic (tulburri de tonus i reflexe)
4. Modificri multiorganice (cord, rinichi, ficat, intestine)
(dup Academia American de Pediatrie i Colegiul American de Obstetric i
Ginecologie)
INCIDEN
Este invers proporional cu vrsta de gestaie.Asfixia perinatal apare la 6
din nou nscuii la termen , avnd o inciden mai mare la prematuri.
Perioadele de apariie a agresiunii hipoxic-ischemice la nou nscui sunt cu
aproximaie urmtoarele: antepartum 20%, intrapartum 70%, postpartum 10%
(prin boala membranelor hialine, sindromul de aspiraie de meconiu,
malformatii pulmonare, etc.)
ETIOLOGIE
1.Boli materne :
Diabet matern gestaional sau anterior sarcinii
Hipertensiune arterial matern i toxemie gravidic
Boli cardiace ale mamei
Boli pulmonare ale mamei
Infecii materne
Anemia
Epilepsia
Droguri administrate mamei ( barbiturice , morfin , tranchilizante ,
sulfat de magneziu , rezerpina , alcool )
2.Factori utero-placentari :
Placenta praevia
Compresiuni pe cordonul ombilical
Infarcte, fibrozri placentare
Malformaii uterine
Abruptio placetae
Prociden de cordon
3.Factori fetali :

Anomalii congenitale i genetice

Prematuritate

ntrziere n creterea intrauterin

Postmaturitate

Sarcina multipl

Anemie hemolitic prin izoimunizare Rh

Infecii fetale

Hidramnios
4.Factori legai de natere :
Prezentaii anormale : transvers, facial, pelvin
Natere laborioas
Travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine
Aplicaii de forceps
Operaie cezarian
Sedare matern in timpul travaliului

 Procidena de cordon , de membru superior sau inferior

Lichid amniotic meconial
MECANISME PATOGENICE
Principalele mecanisme prin care aceti factori genereaz asfixia
perinatal sunt :
a. Afectarea oxigenrii materne
b. Scderea fluxului sanguin placentar sau/i de la nivelul placentei la ft
c. Afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel tisular fetal
d. Creterea necesarului de oxigen la ft
CAUZE

MECANISME PATOGENICE

BOLI MATERNE

1. Diabet matern Perturbarea transportului transplacentar al O2, cu deficiene circulat

utero-placentare.
Inciden crescut a prematuritii, risc crescut pentru BMH.
Nou nscut macrosom cu risc pentru traumatism obstetrical, malform
congenitale.
2. HTA gravidic
i toxemia
gravidic

Deficiene circulatorii utero-placentare prin degenerarea fibrinoid a

vilozitilor coriale n toxemia gravidic.

3. Boli cardiace
ale mamei

Scderea cantitii de O2 furnizat ftului (hipoxie hipoxic)

4. Boli pulmonare Scderea cantitii de O2 furnizat ftului

ale mamei
5. Anemia

Scderea cantitii de O2 furnizat ftului (hipoxia anemic)

6. Droguri
administrate
mamei

Depresie respiratorie la nou-nscut

7. Epilepsia

Pertubarea fluxului sangvin utero-placentar

FACTORI UTEROPLACENTARI

Modificri ale fluxului sangvin utero-placentar i scderea oxigenulu

FACTORI FETALI

Perturbri ale transportului oxigenului la ft i nou-nscut.

Creterea necesarului de oxigen la ft.

FACTORI LEGAI
DE NATERE

Scderea oxigenrii nou-nscutului

FIZIOPATOLOGIE (1)
Dereglarea fluxului sangvin cerebral este principalul mecanism patogenic
atribuit hipoxiei ischemice intrapartum, care apare cel mai probabil ca o
consecin a ntreruperii fluxului sangvin placentar i a schimbului de gaze
La agresiunea hipoxic, cele mai vulnerabile sisteme
intracelulare sunt:
- membrana celular de a crei integritate depind
homeostazia ionic i osmotica celulei
- sinteza proteinelor enzimatice i structurale
- metabolismul aerob, implicnd fosforilarea oxidativ i

producerea de ATP (adenozintrifosfat)

- aparatul genetic al celulei
Exist 4 sisteme biochimice majore n medierea lezrii i morii celulare:
1.radicalii liberi de oxigen
2. tulburarea homeostaziei calciului intracelular
3. depleia n ATP
4. defecte n permeabilitatea membranei
1. Radicalii liberi de oxigen
Cele mai relevante efecte ale radicalilor liberi sunt:
- peroxidarea lipidic
- oxidarea proteic
- lezarea acidului dezoxiribonucleic (ADN)
2. Tulburarea homeostaziei calciului intracelular
Alterarea homeostaziei calciului poate declana o cascad de evenimente
care culmineaz cu lezarea celulei
n circumstane fiziologice, atunci cnd un semnal deschide canalele de
Ca2+ de la nivel membranar se produce o eliberare masiv de calciu n citosoli,
concentraia acestuia crete dramatic, fiind astfel activate procesele celulare
calciu-dependente
n condiiile ischemiei activitatea pompelor membranare se reduce ca
urmare a scderii sintezei de ATP.
Concentratia calciului citosolic crete
activare enzimatic
efect nociv asupra celulei
producerea de aminoacizi excitatori(glutamat)
formarea de radicali liberi
3. Depleia n ATP
Scderea sintezei i depleia consecutiv a ATP sunt consecinele lezrii
ischemice. Depleia n ATP joac rol important n pierderea integritii
membranei celulare, eveniment caracteristic morii celulare.
4. Defecte n permeabilitatea membranei
Pierderea timpurie a permeabilitii selective a membranei este o trstur a
leziunii hipoxice i a fenomenelor de reperfuzie produs de speciile reactive de
oxigen. Primul punct de atac al hipoxiei este metabolismul aerob reprezentat de
fosforilarea oxidativ mitocondrial.

Ischemie
fosforilrioxidative
ATP
Na-KATPde
pendent
Pmem

erbmraenaebiiltaea
csteilm
uualraereaglicolizeianerobe stimulareaCPK

acidlactic fosfaianorganic

pH balonizareaceluei

Dac ischemia persist apar leziuni ireversibile.

Dou fenomene caracterizeaz n mod special

ireversibilitatea:
- incapacitatea restabilirii funciei mitocondriale i depleia
ATP consecutiv acesteia
- producerea unor modificri membranare profunde ireversibile

masiv de

Reperfuzia
creterea produciei radicali liberi
leziunea de reperfuzie( intensificare a alterrilor celulare)- rol importantcreterea concentraiei calciului intracelular
Inflamaia:
Reaciile inflamatorii pot fi cauzate de producerea i eliberarea citokinelor, i
a radicalilor liberi, a trombinei i histaminei care pot activa endoteliul n timpul
reperfuziei.
Citokinele
- interleukine(IL)
- interferon (IFN)
- factori de necroz tumoral (TFN)
- chemokine
- factori de cretere
Citokinele proinflamatorii TNF,IFN,IL-1,IL-18,IL-6
Citokinele antiinflamatorii IL-4,IL-10
Apoptoza:
- modalitate de sinucidere celular condiionat genetic
- proces activ
- intereseaz celule individuale
Caracteristica biochimic a apoptozei este activarea caspazelor in citoplasm
prin 2 ci distincte: un mecanism dependent de participarea mitocondriilor i
prin calea de semnalizare a receptorilor tanatogeni (calea Fas).
Apoptoza necesit prezena ATP(cofactor in activarea caspazelor)
A.DIAGNOSTICUL ANTEPARTUM
. Cardiotocografia
Activitatea cardiac fetal este evaluat prin 4 aspecte :
frecvena cardiac fetal de baz (120-160 bpm)
variabilitatea frecvenei cardiace fetale de baz
activitatea cardiac reflex
frecvena cardiac fetal periodic
a.Frecvena cardiac fetal de baz
(120-160 bti/minut)
o
Tahicardia- creterea frecvenei cardiace bazale peste 160bpm sau
creterea constant cu 30 bpm deasupra liniei de baz anterioare.
o
Bradicardia- scderea frecvenei cardiace bazale sub 120 bpm sau
scderea constant cu 20 bpm sub linia de baz anterioar.
o
Modelul sinusoidal este de prognostic nefavorabil. Reprezint
absena variabilitii de scurt durat.
b. Variabilitatea fecvenei cardiace de baz
- de scurt durat (btaie cu btaie)
- de lung durat ( bazal)
c. Activitatea cardiac reflex - accelerrile i decelerrile tranzitorii ale
frecvenei cardiace de baz, independente de contractia uterin.

 d. Frecvena cardiac fetal periodic (modele periodice)

Se refer la frecvena cardiac din timpul stimulrii fetale :
- accelerri
- decelerri - precoce
- tardive - insuficien utero-placentar
- asfixie grav
- variabile-compresia cordonului ombilical
Testul non-stress nregistrarea BCF-urilor 30-40 de minute cu gravida n
repaus i decubit lateral. 2 sau mai multe accelerri ale cordului fetal cu o
durat de aproximativ 15 secunde i aproximativ 15 bpm sunt normale.
Testul stress la contracii se refer la adiministrarea de oxitocin sau
stimularea extern a tegumentelor periombilicale care produc modificri
ale frecvenei cardiace fetale.
Test pozitiv - 3 contracii n 10 minute i un semnal continuu al cordului fetal,
ceea ce indic rezolvarea naterii prin extracie cezarian.
Profilul biofizic fetal - depistarea hipoxiei cronice fetale care determin
comportament patologic fetal
Scorul profilului biofizic
Variabila biofizic

Normal (scor 2)

Anormal (scor 0)

Micri repiratorii Cel puin un episod

fetale
respirator de aproximativ
60 de secunde n 30 de
minute de observaie

Absent sau fr episoade

60 de secunde n 30 de minute.

Micri fetale

Cel puin 3 episoade de

micri fetale discrete

2 sau mai puine episoade de micri n

30 de minute

Tonusul fetal

Cel puin un episod de

flexie /extensie a
membrelor sau pumn
inchis/deschis

Extensie slab cu revenire la flexie pari

sau micarea membrelor n extensie tota
absena micrilor fetale.

Reactivitate
ritmului cordului
fetal (testul
non-stres)

Cel puin 2 accelerri

15 bpm i cu durat de
cel puin 15 secunde n
timp de 30 de minute

Mai puin de 2 accelerri sau accelerri

n 30 de minute

Volumul lichidului Minimum o punga de lichid Fr pungi sau o pung <1cm

amniotic
amniotic ce msoar cel
puin 1cm adncime
2. Ultrasonografia fetal

estimarea vrstei de gestaie:

estimarea greutii fetale

msurarea volumului lichidului amniotic

malformaii sau anomalii structurale

3. Studiile Doppler

studiul fluxului sangvin prin artera ombilical i a

fluxului cerebral fetal.
B.INVESTIGAREA DIRECT A FTULUI

 amniocentez

cordonocentez
Se determin :
o hemoglobina i hematocritul din sngele din cordon
o pH-ul i gazele sangvine din cordon
o evaluarea funciei globulelor albe fetale
o determinarea Ig M-ului fetal
o determinarea cariotipului
o determinri biochimice din lichidul amniotic:
raportul lecitin/ sfingmomielin
fosfatidilinozitolul
fosfatdiglicerolul
Electrocardiograma fetal
Pulsoximetria fetal
C. DIAGNOSTICUL POSTPARTUM
1. Aprecierea nou-nscutului dup scorul Apgar
2. Modificarea echilibrului acido-bazic din sngele din cordon
pH-ul sczut sub 7 demonstreaz acidoza metabolic cu exces de baze
peste -11, bicarbonai sub 18mmoli/l
PaO2 sczut (hipoxie de diferite grade)
PaCO2 poate fi crescut (hipercarbie)
3. Monitorizarea transcutanat a gazelor sangvine
4. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei care trebuie meninut ntre 9298%
5. Monitorizarea tensiunii arteriale -postasfixic frecvent se ntlnete
hipotensiune
6. Determinarea glicemiei: n asfixia neonatal, n general apare
hipoglicemie
7. Determinarea calcemiei: n general hipocalcemie
8. Ionograma sangvin poate arta hiperkaliemie, hiponatremie,
hipercloremie
9. Dozarea ureei, creatininei si azotului neproteic -valorile pot fi crescute
(azot neproteic peste 15mg%, creatinin peste 1,50mg%) demonstrnd
suferina renal n cadrul asfixiei
10. Determinri hematologice: hemoglobina si hematocritul pot fi
modificate
11. Determinarea transaminazelor evideniaz suferina hepatic
postasfixic.
12. Alte investigaii:
Radiografia cardiopulmonar
Electrocardiograma poate prezenta modificri de
repolarizare datorate fenomenelor ischemice cardiace.
Electroencefalograma seriat
Poteniale electrice evocate (auditive, vizuale sau
somatosenzoriale)
Ecografia transfontanelar, computertomografia i RMN-ul
Actualiti de tratament
Antagoniti ai radicalilor liberi

Alopurinol 160mg/kg
Indometacin 0,1mg/kg n primele 4 ore dup insulta asfixic
21 amino-steroizi
Vitamina E 30ui/zi n primele 7zile
Vitamina C 100mg/kg.
Blocani ai canalelor de calciu
Flunarizine
Nimodipine
Nicardipine

Antagonitii aminoacizilor excitatori ( glutamatul )

MK-801- antagonist NMDA non-competitiv
Neurotrofinele(NTs) - factorul neurotrofic derivat
cerebral (BDNF)
- neurotrofina(NT)
- factorul neurotrofic derivat din celule gliale(GDNF)
Monosialogangliozide sau glicosfingolipidele
Factorii de cretere
Fenobarbitalul neuroprotector prin supresia global a metabolismului
cerebral
- scade excitotoxicitatea cerebral,reducnd aciunea
glutamatului
Hipotermia
ntrzie procesul distrugerii celulare
crete durata ferestrei terapeutice
previne apoptoza i necroza celular
previne instalarea edemului citotoxic
inhib producerea i/sau aciunea radicalilor liberi
inhib caspazele
nu a redus rata evenimentelor convulsive
temperatura optim 34 C.
Eritropoietina- Efect neuroprotector :
generarea factorilor neuronali antiapoptotici i a
mecanismelor antiapoptotice
activarea enzimelor antioxidante
inhibarea peroxidrii lipidelor
scderea producerii de oxid nitric
stimularea angiogenezei
modularea neurogenezei
reducerea toxicitii glutamatului
reducerea inflamaiei
n element important al conduitei terapeutice la nou-nscutul cu asfixie la
natere l constituie identificarea celor care prezint risc crescut de
leziune cerebral permanent . Datorit intervalului scurt al ferestrei
terapeutice , nou-nscuii cu risc trebuie identificai imediat dup
natere, pentru administrarea tratamentului adecvat la internarea n
unitatea de terapie intensiv neonatal.

SUFERINA NEUROLOGIC POSTASFIXIC

DEFINIIE
Encefalopatia neonatal - un sindrom definit clinic prin perturbarea n grade
variate a funciei neurologice a nou-nscutului care poate influena evoluia
neurologic ulterioar si care poate fi legat cauzal, ntr-o msur mai mic sau
mai mare de hipoxie/ischemie.
INCIDEN
Se estimeaz o frecven de 2-4 cazuri la 1000 nou-nscui vii n rile avansate
, incidena fiind mult mai mare n celelalte ri (pn la 6-Volpe). Incidena
este mai mare la nou-nscutul prematur care prezint un risc major de leziune
hipoxic-ischemic
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul agresiunii neuronale n EHI este heterogen i include participarea
mai multor factori:
1.Factori circulatori dereglarea fluxului sangvin cerebral
2.Factori metabolici celulari :
intensificarea metabolismului anaerob
scderea ATP-ului
hipoglicemia
hiperlactacidemia
3.Factori biochimici :
creterea aminoacizilor excitatori
depolarizri membranare
scderea metabolismului energetic neuronal
eliberarea de citokine
acumularea metaboliilor toxici (glutamatul)
acumularea n exces a fierului
supraproducia de radicali liberi
activarea sintezei oxidului nitric
perturbarea turn-overului celular al calciului la nivel neuronal
ANATOMIE PATOLOGIC
Volpe stabilete cinci tipuri majore neuropatologice ale agresiunii hipoxicischemice cerebrale, fiind determinate n principal de natura agresiunii i de
vrsta gestaional a nou-nscutului:
Necroz neuronal selectiv
Status marmoratus
Leziunea cerebral parasagital
Necroza cerebral ischemic focal i multifocal
Leucomalacia periventricular
NECROZA NEURONAL SELECTIV
Leziunea cuprinde parenchimul cerebral, cortexul, substana alb subcortical,
celulele Purkinje de la nivel cerebelos, mduva spinrii. Aria cea mai frecvent
afectat este zona de distribuie a arterei cerebrale medii i nucleii olivari .
Clinic : - stupor sau com
- perturbarea reflexelor oculomotor,de supt i deglutiie
- convulsii n 10-30% din cazuri
Efecte pe termen lung :
-deficiene cognitive, tetraparez spastic, ataxie, paralizie bulbar i
pseudobulbar, hiperexcitabilitate.
STATUS MARMORATUS
cea mai rar leziune determinat de agresiunea hipoxic-ischemic

-mai frecvent la nou-nscutul la termen dect la prematur

-agresiunea primar se produce la nivelul ganglionilor bazali, n special nucleul
caudat i putamen, globus pallidus i talamus, nucleii ventrali, mediali i laterali
Efecte pe termen lung:
-deficiene cognitive i tulburri motorii aprute tardiv(1-4 ani)
-coreoatetoz i distonie (la 7-14 ani)
-paraparez spastic
-dezvoltare intelectual normal (la cei cu debut tardiv al tulburrilor motorii)
LEZIUNEA CEREBRAL PARASAGITAL
de obicei bilateral i simetric, localizat la nivelul cortexului cerebral i
substanei albe subcorticale, n special la nivelul parieto-occipital
- aceste zone corespund zonelor de grani a teritoriilor vascularizate de
arterele cerebrale i de aceea leziunea este n esen cauzat de hipotensiunea
sistemic
- clinic-hipotonie mai accentuat la nivelul membrelor superioare dect
inferioare.
Efecte pe termen lung:
- tetraparez spastic i afectarea predominant a extremitilor superioare;
deficiene cognitive, de vorbire i ale funciei vizuale i spaiale
NECROZA CEREBRAL ISCHEMIC FOCAL I MULTIFOCAL
Necroza focal-rezultatul ocluziei focale vasculare
Caracteristica acestei leziuni - distrucia tuturor elementelor celulare din
teritoriul de distribuie a vasului sau vaselor afectate
-leziunile ischemice severe
disoluia parenchimului cerebral
formarea
chistului porencefalic (dac este singular) sau encefalomalacia multichistic
(dac este multiplu) sau hidranencefalie n formele masive i extensive
-clinic : convulsii(80%), hemiparez
Efecte pe termen lung:
-hemipareza i parapareza spastic
-convulsii
-deficiene cognitive
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
apare la prematur
-se caracterizeaz prin necroza substanei albe la nivelul unghiului extern al
ventriculilor laterali
LPV se localizeaz n dou situsuri care corespund zonelor de grani a
penetrrii arterei cerebrale i care interfer cu conexiunile talamo-corticale:
la nivelul coarnelor anterioare a ventriculilor laterali(foramen Monro)
la nivelul trigoanelor cerebrale, la nivelul jonciunii parieto-occipitale
-clinic hipotonie cu predilecie la membrele inferioare
Efecte pe termen lung:
-diplegia spastic(mai ales la membrele inferioare)
-deficiene intelectuale-perturbri vizuale
CLASIFICAREA CLINIC A EHI
(Sarnat&Sarnat 1976)
Gradul I

agitaie

tonus normal

supt slab

reflex Moro diminuat


midriaz

absena convulsiilor
Gradul II

letargie sau obnubilare

hipotonie moderat

supt slab sau absent

Moro slab

mioz

convulsii focale sau multifocale

Gradul III
stupor ce rspunde doar la stimuli puternici
flaciditate
decerebrare intermitent
supt absent
Moro absent
reflex pupilar la lumin diminuat
Semne clinice de encefalopatie hipoxic-ischemic dup Sarnat&Sarnat i
Volpe

Starea de contien

Stadiul 1

Stadiul 2

hiperexcitabilitate

Letargie/obnubilare

Activitatea neuromuscular
Tonus muscular

Normal

Hipotonie moderat

Postura

Flexie distal moderat Flexie distal accentuat

Reflexul de ntindere

Exagerat

Exagerat

Mioclonii segmentare Prezente

Prezente

Reflexe neonatale
Reflexul de supt

Slab

Slab sau absent

Moro

Puternic

Incomplet

Oculo-vestibular

Normal

Exacerbat

Puternic

Stadiul 1

Stadiul 2

Pupile

Midriaz

Mioz

Frecven cardiac

Tahicardie

Bradicardie

Sist. secretorbronic

Secreii reduse

Secreii abundente

Activitatea sistemului Activitate sistemic

autonom
generalizat

Activitate parasimpatic
generalizat

S
p

Motilitate
gastrointestinal

Crescut sau diaree

Reflexul tonic al cefei Slab

Normal sau sczut

Convulsii

Absente

Frecvente focale sau multifocale

Durata

<24h

2-4 zile

EEG

Aspect normal (stadiul de

veghe)

EEG iniial-microvoltaj; unde delta I

i theta continue; tardiv convulsii s
focale
g

La aceast clasificare ali autori (Volpe) au adugat i monitorizarea EEG i

durata tulburrilor clinice neurologice:
forma uoar (gradul I)- EEG este normal i durata simptomelor este sub
24 ore.
forma medie (gradul II)- EEG arat microvoltaj delta i theta, cu durata
simptomelor ntre 2 i 14 zile.
forma sever (gradul III)- apare supresie electric cerebral, cu durata n
sptmni a simptomelor.
Evoluia encefalopatiei hipoxic-ischemice severe la nou-nscuii la termen
(dup Alan Hill i Joseph J. Volpe, 1993)
Manifestri Vrsta postnatal (n ore)
clinice
0-12
12-24

24-72

Starea de
contien

Stupoare/com

Agitaie, vioiciune
aparent

Stupoare-com, deces

Respiraie

Respiraie
periodic

Apnee

Posibil stop respirator

Alte funcii
controlate
de
trunchiul
cerebral

Reflex fotomotor
intact i micri
extraoculare

Fixare vizual deficitar Anomalii pupilare, oculomotor

Convulsii

Prezente 50%

Convulsii severe,
tremurturi

Postur tonic

Tonusul
muscular

Hipotonie sever

Pattern-uri specifice
de weakness

Flaciditate

Presiunea
intracrania
n

Normal

Cretere progresiv

Valoare maxim

Manifestri EEG
n formele severe de EHI iniial-diminuarea amplitudinii i frecvenei undelor
La 24-48 de ore-suprimare marcat a amplitudinii undelor pe fondul cruia apar
paroxisme de vrfuri i unde ascuite ample (suppression-burst)
n urmtoarele zile -traseu izoelectric
n evoluie -traseu de tip hipsaritmie
Dac traseul EEG iniial persist-prognostic nefavorabil

Aspecte imagistice ale EHI

Tomografia computerizat(CT)
-arii focale, multifocale sau difuze de descretere a densitii n substana
cenuie sau substana alb a emisferelor cerebrale
-prezena la CT a obliterrii ventriculilor laterali n asociere cu hipodensiti
confirm diagnosticul radiografic de edem cerebral cu sau fr esut infarctizat
asociat.
-la prematuri -hipodensitile apar n regiunile periventriculare
Tomografia computerizat(CT) (2)
Ariile de hiperdensitate - caracteristice hemoragiei
La nou-nscuii la termen -arii de hiperdensitate apar n cortexul cerebral i
materia alb subcortical n zonele posterioare ale emisferelor cerebrale
La prematuri ariile hiperdense reflect infarctul hemoragic mai ales la nivelul
structurilor periventriculare
Dac leziunea cerebral a fost catastrofal apare hidranencefalia cu esut
cerebral redus sau absent.
Ecografia transfontanelar
tehnica de elecie pentru diagnosticarea hemoragiei intraventriculare i a
leucomalaciei periventriculare la prematur
-ariile de hiperecogenitate reprezint hemoragie, infarct ischemic sau
hemoragie combinat cu infarct (necroz hemoragic)
-ultrasonografia poate determina velocitatea fluxului sangvin cerebral prin
Doppler pulsat
Rezonana magnetic nuclear
n faza acut i subacut - creterea semnalelor n cortexul cerebral, ganglionii
bazali i substana alb care corespund ariilor de necroz tisular cu sau fr
component hemoragic
Leziunile cronice terminale - hiperintensiti cu sau fr formaiuni chistice ale
substanei albe subcorticale sau periventriculare
Leziunea cortexului cerebral, ganglionilor bazali, talamusului sau ale
brainstem-ului -atrofie, degenerare chistic
Tomografia monofotonic i tomografia cu emisie de pozitroni - limitat la
serviciile de medicin nuclear din centrele de cercetare
Spectroscopia prin rezonan magnetic - abordeaz suferina cerebral la nivel
molecular
Prognosticul EHI
Durata convulsiilor neonatale i incidena paraliziei cerebrale i epilepsiei
Sursa:NCPP-National Collaborative Perinatal Project
Durata
convulsiilor

Incidena PC

Incidena epilepsiei

1 zi

7%

11%

2 zile

15%

22%

3 zile

25%

25%

> 3 zile

46%

40%

Complicaiile asfixiei
Hemoragia intra-periventricular
-cea mai frecvent-apare aproape exclusiv la prematuri
Factorii de risc cu rol n debutul acut al hemoragiei sunt:
-resuscitare prea energic
-sindrom de detres respiratorie
-acidoz
-hipoxemie
-administrarea de bicarbonat
-pneumotoraxul
-convulsiile
-administrarea precoce de surfactant
Clasificarea hemoragiei intraventriculare
Clasificarea actual , dup studii ecografice i tomografice, este urmatoarea:
gradul I hemoragie subependimar
gradul II hemoragie intraventricular fr dilataie
gradul III hemoragie intraventricular cu dilataie
gradul IV hemoragie intraventricular cu dilataie i n parenchim
Manifestri clinice ale H.I.V.
-variabile , de la silenioase la catastrofale
-50-70% din cazuri sunt silenioase
Sindromul ireversibil (catastrofal) :
-instalare brutal
-alterarea strii generale
-detres respiratorie sever
-hipotonie, letargie
-oc, convulsii, com
-bombarea fontanelei
-instabilitate termic
-apnee
-icter sau paloare excesiv
Tratamentul H.I.V
Profilactic:
- Evitarea travaliului i naterii premature
-Betametazon cu 48 ore nainte de naterea prematur
-Tocoliz cu sulfat de magneziu
Tratament n funcie de factorii patogenici:
n funcie de factorii intravasculari
-Fenobarbital
-Indometacin
-Vitamina K1
- Plasm proaspt congelat
n funcie de factorii vasculari:
Etamsilat-influeneaz adezivitatea plachetar, inhib sngerarea
capilar;doza 12 mg/kg(doza total 300-400mg)

Vitamina E - antioxidant, inhib eliberarea radicalilor liberi, protejeaz

celulele endoteliale de agresiunea hipoxic
n funcie de factorii extravasculari:
Prolactina- are rol n reglarea apei tisulare
Hemoragia subarahnoidian
Frecvent la prematurul cu G < 1500g
Clinic : trei sindroame majore:
Gr. I: semne clinice minime sau absente
Gr.II: numit sindrom convulsiv tranzitor
Gr.III: hemoragie masiv
Prognostic :
Gr. I- prognostic excelent
Cei cu convulsii- 90% dezvoltare ulterioar normal
Hemoragia intracerebeloas
mai frecvent la prematur(<32 SG,<1500g)
Manifestri clinice
La prematuri :
-apnee, bradicardie i scderea hematocritului
La nou-nscutul la termen :
-stupor sau com
-anomalii ale nervilor cranieni
-apnee
-bradicardie
-opistotonus
Prognostic
-hemoragie intracerebeloas masiv-deces 12-36 ore
-form moderat sau uoar-handicapuri neurologice
Convulsiile neonatale
Definiie-descrcarea electric excesiv i sincron datorat depolarizrii
neuronilor din sistemul nervos central.
Clinic - patru categorii de convulsii(Volpe,1989) :
Fruste
Tonice (focale, generalizate)
Clonice (focale, multifocale)
Mioclonice (focale, multifocale, generalizate)
Convulsiile fruste (echivalene convulsive)
-origine cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG
Simptome (izolate sau asociate):
Micri oculare anormale: privire fix, clipit, deviaie orizontal a
globilor oculari.
Micri oro-buco-faringiene: micri de suciune, masticaie,
protruzia limbii, hipersalivaie.
Micri anormale ale membrelor: micri de pedalare, nnot,
tremurturi, postur tonic a unui membru, vslire.
Apneea - de obicei fr bradicardie, dar dac apneea este mai mare
de 20 secunde apare bradicardia.
Hiperpnee
Tahicardie

Ali factori

de prognostic:
Scor Apgar sub 6 la 5min
Nevoia de ventilaie cu presiune pozitiv peste 5min
Convulsii precoce
Status convulsiv
Hipotonie la 5min dup natere
Convulsii tonice sau mioclonice
Convulsii care in 3 sau mai multe zile

COMPLICAIILE MULTIORGANICE ALE ASFIXIEI PERINATALE

Complicaiile cardiovasculare ale asfixiei
Se descriu dou entiti clinice ale suferinei cardiace postasfixice perinatale :
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie neonatal posthipoxic
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Fiziopatologie
Muchii papilari sunt sensibili la ischemie i hipoxie.Miocardul subendocardic
necesit o cantitate suplimentar de O2 fa de miocardul subepicardic.
Miocardul ventriculului stng este perfuzat n diastol, iar cel al ventriculului
drept este perfuzat continuu.
n asfixia acut se produce creterea brusc a presiunii n circulaia
pulmonar
cretere a travaliului i a consumului de O2 al VD.
Excesul de catecolamine din timpul asfixiei
creterea presiunii
intraventriculare drepte, care depete presiunea din aort i perturb fluxul
de snge coronarian, reducnd perfuzia, determinnd ischemie i necroz.
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Manifestri clinice
Nou-nscuii cu asfixie sever prezint disfuncie miocardic cu manifestri
clinice variabile:
Cianoz
Tahipnee
Dificulti respiratorii de intensitate variabil
Raluri pulmonare
Suflu sistolic de regurgitare mitral i/sau tricuspidian
Dedublarea zgomotului II
Ritm de galop
Insuficien cardiac congestiv
oc cardiogen
Edem pulmonar
Hipotensiune arterial
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Investigaii paraclinice

Creatinfosfokinaza( fraciunea MB) la natere, la 24, 48 i 72 de ore.Se

constat o cretere a valorilor enzimei n primele 24 de ore i posibilitatea
normalizrii la 3 zile.
Troponina T valori crescute;normalizare dup aproximativ 3 sptmni
Radiografia cardiotoracic- cardiomegalie cu ICT>0,60; accentuarea
vascularizaiei pulmonare cu staz interstiial i venoas
pulmonar(edem pulmonar acut).
Modificri EKG:
grad I: aplatizarea undei T sau inversarea n 1 sau 2
derivaii(excepie aVR), ST i unda Q normal.
grad II: unda T aplatizat sau inversat n minimum 3
derivaii(excepie aVR), ST normal, unda Q normal.

grad III: unde T aplatizate sau inversate n peste 3

derivaii(excepie aVR), subdenivelare sau supradenivelare ST cu
peste 2 mm n precordiale i cu peste 1 mm n derivaiile standard.
Unda Q cu durat peste 0,02 secunde sau o amplitudine mai mare de
25%, prezena undei R ntr-o derivaie anterioar sau 3 derivaii
precordiale.
grad IV: aspect clasic de infarct miocardic: supradenivelare segment
ST i unda Q profund, bloc complet de ram drept
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Ecocardiografia:poate evidenia absena altei cardiopatii congenitale,
cardiomiopatie asociat cu disfuncie miocardic(Walter i Siassi, citai de
Vaillant):
contractilitate diminuat a peretelui posterior al VS
semne de HTAP
creterea presiunii telediastolice ventriculare
dilatarea VD i AD
regurgitare tricuspidian
unt dreapta-stnga la nivel atrial prin foramen ovale
fracia de scurtare a VD sub 28%
indicele atrial stng >1,3
indicele de interval de timp sistolic redus(anormal peste 1.3)
Scintigrafia miocardic cu Thalium 201: hipofixaie n zonele miocardice
afectate ischemic.

Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie neonatal posthipoxic

Evolueaz relativ rapid(impune urmrire zilnic ecocardiografic) cu o
cronologie stereotip:

hipertrofia se accentueaz n fiecare zi, ulterior se reduce lent

normalizarea valorilor ntre 2 i 5-6 luni

maximul de hipertrofie ntre 4-14 zile de via

Primul afectat este peretele liber al VD, apoi septul interventricular
Ulterior afecteaz peretele posterior al VS
Extensia modificrilor miocardice atest afectarea miocardic difuz
Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie neonatal posthipoxic
Diagnostic pozitiv : pe baza anamnezei de suferin hipoxic perinatal
i a semnelor clinice :
-semne de insuficien cardiac : polipnee,edeme,hepatomegalie n primele 2-4
zile
-semne biologice i enzimatice de ischemie miocardic (CPK-MB,LDH)

-EKG : subdenivelare ST,hipertrofie atrial dreapt,hipertrofie ventricular

dreapt
-radiografie cardiotoracic : cardiomegalie cu creterea ICT;ulterior,pe msura
apariiei hipertrofiei miocardice,ICT are tendin de normalizare
-ecocardiografie : iniial relev anomalii ale funciei sistolice i/sau diastolice a
VS, fr ngroarea pereilor; VS poate fi dilatat i hipochinetic. Hipertrofia
apare ntre 2 i 7 zile , iniial la nivelul SIV i a peretelui liber al VD,ulterior i la
peretele posterior al VS
Complicaiile asfixiei la nivel pulmonar
Boala membranelor hialine
Manifestri clinice:
Debuteaz ntre 1-10 ore de la natere cu sindrom de detres respiratorie de
diferite grade
Simptomele clasice sunt:
Tahipnee- frecvena respiraiilor peste 60/min
Tiraj inter i subcostal
Cianoza
Geamt expirator i btile aripilor nazale
Alte semne pot fi : hipotermia,hipotensiunea,hipotonia,edemele
La ascultaia pulmonar n primele ore dup natere-murmur vezicular
diminuat;n evoluie-raluri crepitante
Diagnosticul paraclinic
1.Monitorizare noninvaziv
SaHbO2-normal 92-98%
Gaze sangvine transcutanat:
-PaO2 arterial(normal 55-80mmHg)
-PaCO2arterial(normal40-50mmHg)
Monitorizarea TA
2.Monitorizarea echilibrului acido-bazic i gazelor sangvine prin metoda
ASTRUP : modificrile de laborator sunt caracterizate iniial de :
Hipoxemie
Hipercarbie
Acidoz iniial respiratorie,apoi metabolic sau mixt
3.Examen radiologic: plmnii pot avea o imagine caracteristic dar nu
patognomonic,care include granulaii fine,reticulare,la nivelul parenchimului i
bronhograma aeric care apare mai frecvent n lobul inferior stng datorit
suprapunerii umbrei cardiace.n 10% din cazuri examenul radiologic poate fi
normal,modificrile tipice apar la 6-12 ore.Au fost descrise 4 stadii de afectare
i gravitate :

Imagine normal

Voalare difuz

Desen reticulo-granular,aspect de geam mat

Bronhogram aeric
n 90% din cazuri exist imagini caracteristice de geam mat,cu prezena
bronhogramei aerice.
Hemoragia pulmonar
Nou-nscutul poate prezenta lichid hemoragic n trahee, detres
respiratorie cu alterarea brusc a strii generale; n hemoragia masiv pot

apare semne clinice de colaps vascular. n 2/3 de cazuri sngerarea este

alveolar, n rest sngerarea este interstiial.
Examenul radiologic pulmonar evideniaz opaciti n ambele cmpuri
pulmonare.
Hematocritul din lichidul de edem este semnificativ sczut fa de
hematocritul sngelui periferic. Sunt prezente semne severe de
hipoxemie(PaO2 sczut) i de hipercarbie(PaCO2 crescut).
Sindromul de aspiraie de meconiu
Manifestri clinice
Simptomatologia apare de obicei la un nou-nscut postmatur cu lichid amniotic
ce conine meconiu i care necesit reanimare neonatal. Apare detresa
respiratorie cu tahipnee, geamt expirator, retracii intercostale,cianoz,torace
n butoi,raluri,la nou-nscutul sever afectat .
Examen radiologic: Radiografia pulmonar poate evidenia hiperinflaie
pulmonar cu infiltrate diseminate;datorit efectului de trap aerian a
meconiului apare pneumotoraxul n 20-50% din cazuri.
Edemul pulmonar
- cretere a coninutului de ap la nivelul parenchimului pulmonar.
Manifestri clinice
Simptomatologia clinic este consecina edemului interstiial pulmonar care
comprim cile respiratorii .
Hiperinflaia alveolar i proteinele plasmatice vor inactiva surfactantul
pulmonar reducnd compliana pulmonar.
Nou-nscutul va prezenta cianoz,bti ale aripilor nazale,geamt
expirator,polipnee i retracii costale.La ascultaie pot fi prezente raluri bronice
i raluri crepitante
Examenul radiologic: relev creterea volumului pulmonar i prezena unor
densiti lineare hilifuge cu localizare perivascular.Dac hiperinflaia alveolar
este difuz,imaginea radiologic sugereaz voalare difuz neomogen a
cmpurilor pulmonare.
Complicaiile asfixiei la nivel renal
Insuficiena renal acut
Insuficiena renal acut este caracterizat prin ntreruperea brusc a
funciei renale
Dei criteriile pentru IRA neonatal variaz dup diveri autori,exist un
consens n definirea ei :

Creatinin seric > 1,5 mg%

Scderea persistent a diurezei(<1ml/kg/or)

Creterea ureei sangvine la valori>20mg%

Insuficiena renal de cauz prerenal
Este forma cea mai frecvent la nou-nscut(85% din totalul IRA).Este
caracterizat printr-o perfuzie renal inadecvat,care,dac este prompt
tratat,este urmat de creterea funciei renale i a debitului urinar.

Insuficiena renal de cauz prerenal netratat poate deveni

insuficien renal de cauz renal,adesea ireversibil.
Insuficiena renal de cauz renal

Necroza tubular acut este cea mai comun cauz a insuficieei renale
intrinseci la nou-nscut.

Fiziopatologia necrozei tubulare acute este complex i se pare c

implic lezarea celulelor tubulare renale,alterarea adeziunii moleculare i
modificarea hemodinamicii renale.
Manifestri clinice
Oligoanuria (primar,constnd n lipsa instalrii primei miciuni n
intervalul 0-48 ore de la natere).
Edemele asociate sau nu cu hiponatremie
insuficien cardiac congestiv
Hipertensiune arterial
Aritmii cardiace
Dificulti de alimentaie
Vrsturi
Somnolen
Elemente de diagnostic diferenial al IRA

Criterii

Prerenal

Diurez

sau N sau

Examen N
urin
(<10Densitat 20mmol/l)
e
(<3%)
urinar
Na
urinar

Renal

Cil.granuloi,cel.epiteliale
Izoton sau cnd este proteinurie
Nu este sczut
(>3%),iniial poate fi

Poate fi
N sau uor

FE Na
Azotemi
e
Creatini
n ser

Complicaii gastrointestinale ale asfixiei

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Definiie
EUN reprezint expresia final a unei leziuni intestinale severe ca urmare a unor
succesiuni de insulte vasculare, toxice i neidentificate, n special asupra unui intestin
imatur
Se caracterizeaz prin necroz focal(localizat)sau difuz a intestinului subire i/sau
gros, care poate avea evoluie progresiv fatal prin perforaie.

Fiziopatologie
Insulta iniial pare s fie ischemia vascular mezenteric, urmat de pierderea integritii
mucoasei, care conduc la ileus i staz.
n asfixie estesacrificat fluxul sangvin mezenteric( alturi de fluxul sangvin renal,
cutanat) n scopul irigrii prefereniale a organelor vitale(creier,cord,rinichi)
Ca urmare a tulburrilor hemodinamice i a diminurii nete a perfuziei enterale, se produc
leziuni diseminate de necroz ischemic i hemoragii intestinale,interesnd
stomacul,ileonul terminal i colonul
Manifestri clinice
Distensie abdominal-este frecvent i reprezint semnul cel mai precoce observat
n 70% din cazuri
Semne nespecifice:instabilitate termic,apnee,bradicardie
Ileus
Creterea cantitii rezidului gastric sau drenaj biliar
Semne de oc n cazul n care s-a produs perforaia sau peritonita
Bell a stadializat clinic i radiologic EUN :
Stadiul I : suspiciune de EUN
Stadiul I A:
Clinic-semne nespecifice cum sunt apneea,bradicardia,instabilitatea termic
Intestinal - creterea rezidului gastric,uoar distensie abdominal
Radiografic-aspecte normale sau de uoar distensie nespecific
Stadiul I B
Diagnosticul este acelai ca n stadiul I A , la care se adaug prezena
sngelui n scaun
Stadiul II : boala definit
Stadiul II A - forma medie
-Clinic prezint semne sistemice uoare ca n stadiul I A
-Intestinal-semnele din stadiul I la care se adaug absena zgomotelor intestinale i
sensibilitatea abdominal
-Radiografic prezint ileus i/sau pneumomatoz intestinal
Stadiul II B - forma moderat
-Prezint toate semnele stadiului I la care se adaug acidoz metabolic i
trombocitopenie medie
-Sensibilitate abdominal net , uneori eritem sau alt coloraie a peretelui abdominal
i/sau mas palpabil n cadranul drept inferior.
-Radiografic-ascit i gaz n sistemul port intrahepatic
Stadiul III : forma sever,cu mare probabilitate de a progresa ctre intervenie chirurgical
Stadiul III A :
-EUN form sever cu intestin intact
-Clinic sunt prezente toate semnele anterioare la care se adaug
hipotensiune,bradicardie,insuficien respiratorie,acidoz metabolic sever,coagulopatie
i/sau neutropenie.
-Examinarea abdominal arat distensie marcat cu semne de peritonit generalizat
-Radiografic - ascit evident
Stadiul III B :
-forme foarte severe cu perforaie intestinal evideniat radiografic
Diagnostic pozitiv
Clinic - triada : intoleran digestiv,distensie abdominal,schimbarea brusc a aspectului
materiilor fecale i/sau snge n materiile fecale

Paraclinic:
Hemograma leucocitoz marcat sau leucopenie
- scderea Hb i hematocritului
- trombocitopenie
Electroliii serici Na normal sau sczut
Acidoz metabolic
Imagistic
Radiografia abdominal :
Anse dilatate i ngroarea peretelui intestinului subire
Ansa santinel
Semn patognomonic - pneumomatoza intestinal aspect de ine de cale ferat
n peretele intestinal
Semnul mingii de fotbal este caracteristic prezenei intraperitoneale a aerului
Gazele portale - apar ca linii de densitate sczut la nivelul umbrei hepatice;
reprezint aerul prezent n sistemul venos portal
Ascita
Ecografia abdominal:
Metod optim pentru diferenierea lichidului de aer, astfel nct ascita poate fi
depistat i cuantificat
Semnul ampaniei - prezena bulelor n sistemul venos
Evaluarea ecografic a vascularizaiei splanhnice poate ajuta diagnosticul diferenial
al EUN cu alte afeciuni
Ecografia Doppler a arterelor splanhnice - cretere marcat a velocitii fluxului
arterial n trunchiul celiac i artera mezenteric superioar(>1) n stadiile incipiente
ale EUN
Alte investigaii :
Tranzitul gastrointestinal cu substan de contrast
Clisma cu substan de contrast
Complicaiile asfixiei la nivel hepatic
Asfixia poate produce :
necroz hepatic
tulburarea proceselor enzimatice
deficit al factorilor de coagulare vitaminoK-dependeni :II, VII, IX, X
Monitorizare seriat: TGP, TGO(cele mai afectate), TP, TPT, fibrinogen, amoniemie,
bilirubinemie total i direct, fosfataz alcalin, albumin, proteinemie.
Tulburri hematologice postasfixice
Poliglobulia
Definitie:stare patologic caracterizat prin creterea hematocritului peste 65% i a
hemoglobinei peste 22g%
Simptomatologie clinic

Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice

n funcie de teritoriul afectat de hipoxie i trombozele secundare

hipervscozitii sangvine se pot evidenia urmtoarele semne clinice: cianoz prin
nesaturarea complet a hemoglobinei, detres respiratorie, insuficien cardiac
congestiv, semne de suferin din partea SNC(convulsii, letargie sau iritabilitate),
tromboza venei renale, hipoglicemie, icter prin cantitate crescut de bilirubin
secundar hemolizei(pericol de icter nuclear)
Coagularea intravascular diseminat
Definiie: sindromul de CID se definete drept o deviaie patologic dobndit a
mecanismului hemostazei, caracterizat prin declanarea intravascular a procesului de

coagulare, cu depunerea fibrinei pe endoteliul vascular ce prezint potenialitatea obturrii

microcirculaiei.
Fiziopatologie
Dinamica fenomenelor patologice din sindromul de CID, nlnuirea i succesiunea lor este
deosebit de complex. Se deosebesc trei secvene majore:
Hipercoagulabilitate real
Hipocoagulabilitate prin consum mascnd o hipercoagulabilitate potenial
Hipocoagulabilitate prin fibrinoliz reacional
Simptomatologie clinic
- polimorf, de la forme inaparente la forme cu manifestri trombohemoragice grave
Simptomatologia este condiionat de:

depozitele de fibrin din microcirculaie

consumul de trombocite i de factori de coagulare

-asocierea paradoxal a sindromului hemoragic cu procesul trombotic
-hemoragii digestive( melen, hematemez), hematurie, hemoragie ombilical, sngerri
la locul puncionrii venelor, hemoragie pulmonar, hepatic( hematom subcapsular) ,
suprarenalian i renal, peteii, echimoze, paloare.
Examen paraclinic
Cu toate deviaiile existente la tabloul biologic al coagulopatiei de consum se pot enuna
urmtoarele criterii definitorii :
Scderea concentraiei fibrinogenului sub1-1,5 g%0
Trombocitopenie sub 80 000-100 000/ml
Scderea concentraiei factorului V sub 50%
Concentraia de PDF peste 10 microgr/ml n prima sptmn de via i peste 14
microgr/ml mai trziu
Tulburri metabolice postasfixice
Hipocalcemia
-caracterizat de valori ale calciului seric sub 7mg/100ml
Manifestri clinice
hiperexcitabilitate, tremurturi, mioclonii i hiperreactivitate la stimuli externi
convulsii
stridor laringian - rar
simptomatologie nespecific : refuzul alimentaiei,distensie abdominal,letargie
manifestri respiratorii: cianoz,apnee,accese de tahipnee cu respiraie superficial
semnele cardiace: cardiomegalie,tahicardie,insuficien cardiac sau moarte subit
Hipocalcemia
Modificrile EKG
Prezena a dou din urmtoarele semne EKG stabilete diagnosticul
Alungirea intervalului Q-T (0,19 sec la nou-nscutul la termen i 0,20 sec la
prematur),prin prelungirea segmentului izoelectric S-T;unda T si menine durata
normal.Deoarece intervalul Q-T depinde de ritmul cardiac se folosete curent
raportul Q-T/R-R(intervalul Q-Tc este intervalul corectat care,n hipocalcemie,este
mai mare de 0,42;valoarea normal este sub 0,40).
Apexul undei T cade la jumtatea distanei ntre dou apexuri succesive ale undei
R.
Unda T ascuit,ampl i simetric
Hipomagneziemia
Se consider hipomagneziemie scderea concentraiei magneziului n ser sub 1,6
mg %.

Hipomagneziemia i hipocalcemia coexist frecvent.Semnele clinice i paraclinice

se suprapun peste cele ale hipocalcemiei.Uneori pot apare edeme.
EKG-ul relev unda T inversat,S-T deprimat cu interval Q-T normal.
Hiponatremia
Scderea sodiului plasmatic sub 130 mEq/l
Asfixia determin hiponatremie prin secreie inadecvat de ADH
Clinic - cretere rapid n greutate
Paraclinic - hiponatremie persistent, hipocloremie,alcaloz metabolic,scderea
hematocritului,osmolaritate seric sczut,osmolaritate urinar crescut,natriurie
crescut.

Hiperpotasemia
-valori ale potasiului seric mai mari de 7 mEq/l
Clinic nou-nscutul poate prezenta vrsturi,distensie
abdominal,apatie,tahicardie,dispnee
Hipoglicemia
Se consider hipoglicemie urmtoarele valori ale glucozei serice:
Nou-nscut la termen
< 30mg% n primele 72 ore
<40 mg% dup 72 ore
Nou-nscut prematur
<20mg% n prima sptmn de via
<40 mg% dup prima sptmn
Simptome clinice
-tremurturi,cianoz,convulsii,apatie,respiraie neregulat,apnee,ipt strident,micri
oculare anormale,refuzul alimentaiei. La unii nou-nscui cu hipoglicemie,la examenul
radiologic se poate evidenia cardiomegalie.