IRA II

Clinica: se imparte in trei faze in functie de caracteristicile pacientului

1. Faza de debut/ preanurica
2. Faza de stare/ anurica
3. Faza poliurica
1. Faza preanurica
Este dominata de simptomele si semnele bolii de baza (care da IRA)
Are durata variabila, in functie de cauza determinant: 1-7-10 zile
Scade diureza (la majoritatea pacientilor) treptat/brusc in functie de cauza
Scade urea urinara in toate cazurile!!!
Cresc produsii de retentive azotata.
2. Faza anurica
Persista semnele/simptomele bolii de baza
Apar semne de INTOXICATIE UREMICA
Bioumoral:
o Retentie azotata
o Acidoza
o HK-emie
o hNa-emie
o hCa-emie
o anemie discrete (de dilutie)
Apare pierdere ponderala de 0,5 kg/zi, dar e mascata de retentia hidrosalina. Scaderea
ponderala devine decelabila dupa reluarea diurezei.
Digestiv simptome ce apar in intoxicatiile uremice:
o anorexie
o greata, varsaturi
o meteorism
o ileus dinamic
o halena uremica
o limba uscata, prajita, cu cruste maronii
o sughit (prin iritatie)
o parotidita uremica : apare frecvent
o hemoragii digestive in panza exteriorizate sau subclinice
Neurologic:
o astenie
o crampe muscular
o stare confuzionala => coma in functie de valoarea ureei serice:
o varstnicii reactioneaza mai brutal la cresterile ureei >100 mg/dl => coma
uremica
o tinerii tolereaza mai bine cresterile ureei >100 mg/dl, la ei apare doar starea
confuzionala (abia la valori mai mari intra in coma)
CV:
o tulburari de ritm/conducere diverse (diselectrolitemii diverse)
o HK-emie (>6,5-7 mEq/l):
o Cresterea amplitudinii undei T (ascutita si inalta)
o Largirea cx. ORS
o Aplatizarea undei P
o BAV complet
o La valori mari poate aparea orice tulburare de ritm (pana la FiV)

La anurici: semne de incarcare hidrosalina cand nu e deshidratat ci hiperhidratat prin

boala/iatrogen (pev sau manitol trat conservator IRA) => HTA necontrolabila
therapeutic, raluri de staza -> EPA, ICC
o Cresterea produsilor de retentie azotata mult => pericardita uremica
Respirator:
o Semne de incarcare
o Respiratie acidotica
o Plaman uremic in uremia prelungita: staza prelungita, raluri de incarcare
(subrepitante) disseminate, fine
Tegumente:
o Manifestari hemoragipare (alterarea coagularii, trombocitopatie toxica caracteristice
intoxicarii uremice)
o Prurit, leziuni de grataj
HTA in faza anurica este o complicatie de temut, alaturi de HK, dar NU e obligatorie.
Urmatoarele categorii de pacienti NU fac HTA (dau HTA iatrogen daca-s hiperhidratati):
o Pacienti deshidratati, care nu au fost hipertensivi preinstalarea IRA
o NTA
o Nefropatie tubule-interstitiala acuta
HTA severa apare in IRA cu urmatoarele cauze:
o Glomerulopatii acute rapid progressive
o IR ateroembolica
o Vasculite
o Nefroangioscleroza maligna (HTA cu IRA secundara)
Durata fazei de stare e de aprox 10 zile (ziua 7- sapt 2), urmata in majoritatea cazurilor de
faza poliurica, cu reluarea diurezei mai rapid in IRA prerenala la tratament precoce, mai
greu in IRA intrinseca sau deloc in necroza bilateral (IRA ischemica prelungita
3. Faza poliurica
Apare cresterea brutala a diurezei (ca instalarea scaderii ei): volumul urinar se dubleaza de
la o zi la alta, poate ajunge la >5L in IRA obstructive dupa deblocare (chiar 8-10l/zi)
Faza poliurica are multe riscuri: se pierd cantitati mari de electroliti si lichide =>
deshidratare fara compensarea lichidiana => cresc produsii de retentie azotata si apare
hipervascozitatea (cu toate riscurile ei). Faza poliurica are mai multe riscuri decat cea de
stare => necesita o monitorizare ZILNICA, atenta a urmatorilor parametric bioumorali:
o Hemograma
o Produsi retentie azotata (uree, creatinina, acid uric)
o Ionograma
o EAB
In faza poliurica diureza creste, dar urina e de calitate proasta, tubii nu reusesc sa
concentreze urina. Reluarea capacitatii de concentrare necesita refacerea echipamentelor
enzimatice tubulare => necesita timp. Filtrarea se reia mai repede decat capacitatea de a
concentra urina. Trebuie 3-12L pentru o vindecare completa dupa o IRA, timp in care
concentratia urinara continua sa fie scazuta.
Riscurile fazei poliurice:
o Major de diselectrolitemii
o De manifestari hemoragipare
o Infectios (scade capacitatea de aparare) datorita zilelor de post, anorexie (se
evidentiaza si scaderea ponderala din faza anurica) si prin toxicitatea uremica pe
toate tesuturile => infectiile se manifesta in special in faza poliurica, mai ales cu
germeni rezistenti (infectii nosocomiale):
o sd diareice infectioase,
o pneumopatii,
o inf urinare mai ales la sondare (in general sunt sondati pentru monitorizarea
diurezei)
o

Tratament
Profilactic si curativ
IRA are evolutie dificila, multiple riscuri, posibile sechele.
In primul rand trebuie facut tratament profilactic, iar daca nu are succes trebuie tratament
curativ instituit rapid, conservator sau hemodializa (HD)
Etiopatogenia IRA este multifactoriala => tratamentul trebuie sa actioneze pe mai multe
cai, in functie de cauza IRA.
Factori renali pe care actioneaza pentru a preveni IRA:
o hipoperfuzia renala
o nefrotoxicitatea medicamentoasa
In acest sens amanam administrarea de subst de constrast/ chirurgia/chimioterapia la
pacientul deshidratat/cu episoade cardiace acute ceea ce ar presupune scaderea DC si a
contractilitatii. Amanarea trebuie facuta pentru a restabili volumul circulant
E important sa fie recunoscuta imediat si tratate cauzele de IRA prerenala pentru a preveni
IRA renala (NTA)
Rabdomioliza:
- restabilirea volumului circulant
- alcalinizare urinii pentru a preveni nisiparea tubilor
Neoplazii:
- chimioterapie doar dupa si concomitent cu hidratare parenterala corespunzatoare
- alcalinizare urinara
- Alopurinol
Toate pentru a preveni nisiparea cu acid uric
Hipercalcemie (neoplasme, mielom multiplu):
- Pev pentru a restabili volumul circulant
- Furosemid pentru a preveni depunerile de saruri de Ca
- Prednison
Altele:
- Daca avem un medicament nefrotoxic ce nu poate fi oprit trebuie dat numai posthidratare, in doze adaptate la G (pe kgc) si la functia renala preexistenta. !! Fara
administrare de doua nefrotoxice concomitent
- Evitam administrarea AINS la pacientii deshidratatati, cu hNa, V circulant redus,
cirotici, sd nefrotice, decompensati vascular, cardiac sau din alte cauze.
- Daca se instaleaza faza preanurica IRA prerenala, pentru a preveni aparitia NTA:
1. Manitol diuretic osmotic, care restabileste fluxul sanguin renal, prevenind
precipitarea IR de diverse substante : spala tubii, creste diureza. Se poate
folosi profilactic, inaintea substantei de constrast, la cei cu risc.
!!!Manitolul NU se da in faza ANURICA pentru ca oricum avem incarcare osmotica
mare prin ureea crescuta.
Adm in pev, iv bolusuri, 12,5-25 g
Se asociaza cu pev saline pentru ca el nu suplineste incarcarea hidrica si nu
restabileste V circulant
2. Furosemid diuretic de ansa, fortam diureza inainte de anurie in IRA
ischemica (si tranforma o IRA oligurica intr-o IRA non-oligurica)
NU se da in IRA nefrotoxica
Previne obstructia intratubulara cu cilindri daca produce diureza (daca e dat
destul de precoce)
Se asociaza cu pev hidrosaline, daca nu le dai asociat agravezi IRA (nu o
corectezi)

3. Dopamina rol profilactic NTA

Administrare: pev 1-2 g/kgc/min (doza renala)
Creste fluxul sanguin renal si RFG prin vasodilatatie pe microcirculatia renala
Se da cu precadere in IRA postoperatorie, asociat cu Furosemid/Manitol, dupa
incarcare corespunzatoare cu lichide
Tratamentul in faza de stare (anurica):conservator/ HD de urgenta
Tratamentul conservator
Monitorizarea foarte atenta a parametrilor:
o Hemograma
o Produsi retentie azotata (uree, creatinina, acid uric)
o Ionograma
o EAB
o diureza
o G pacientului
o Pierderi altele decat cele urinare
o Balanta hidrica zilnica
Urmarim ca pacientul sa fie hidratat, sa aiba un V circulant in limite N prin PVC (asa e
corect) sau clinic (monitorizarea PA, auscultatie pulmonara, edeme, balanta hidrica).
Pacientii cu IRA ar trebui mentinuti permanent hidratati la limita superioara a N
(aproape de hiperhidratare, spre EPA), dar asta se face doar in clinici in care ai
hemodializa la indemana (asa fortezi continuu diureza). Daca nu faci asta prelungesti
faza de stare a IRA:
o Pev cu SF (solutii saline) 0,9%
o Pev cu Ringer lactat
!!! Cantitate de pev =
- diureza +
- pierderi insensibile (500ml) +
- pierderi de alta natura +
- 500 ml pentru fiecare grad de T>38 C
Atentie la Na-emie la cei cu hidratare parenterala -> IRA are risc de hipoNa => tulburari
neurologice, iar diureticul devine greu de administrat
Orice scadere a Na-emiei < 125 mEq/l trebuie corectata cu solutii saline hipertone (5,8%),
adaugate hidratarii parenterale.
Doza de solutie salina Htona = (125 natremia urinara)*G*0,6
!! Nu trebuie corectata ortochinetic pentru ca o corectare prea rapida a Na duce la
demielinizare cu tulburari neurologice severe, convulsii. (NU bolus)
Cantitatea necesara se adm in 24 ore, lent, urmarind pacientul clinic si monitorizand
ionograma (chiar de mai multe ori pe zi)
HK-emia: frecventa, are riscuri majore => urmarim EKG
o La >6,5 mEq/l trebuie tratata in urgenta cu chelatori de K Kayexalate (o
rasina): oral, 30 g + 100 ml Sorbitol (pentru ca rasina respectiva da
constipatie severa)
o La > 7 mEq/l obligatoriu tratament iv/HD
o Pana la HD dai:
- Ca gluconic 1 fi bolus, ceea ce scade rapid K (dar pe durata scurta),
antagonizeaza efectele HK la nivelul tesutului de conducere

Glu hipertona + Ins: scade in 30 minute K; are efect de ore (pana la

pornirea diurezei sau daca nu porneste diureza pana la montarea
cateterului de HD). Solutia stimuleaza pompa ATP Na/K membranara si
introduce K in celula
- -adrenergice: puffuri. !! CI la cardiaci. Scad K in 30 de minute, oferind
protectie impotriva HK periculoase
- NaHCO3 iv: actioneaza mai lent, dar contracareaza si acidoza
metabolica a pacientului cu IRA
!!! Daca nu pornim diureze in 3-4 h de la administrarea tratamentului, trebuie inceputa HD
de urgenta
-

Acidoza: pev cu bicarbonat care aduce si aport de Na (era necesar la cei cu hNa), dar
are risc de EPA la hipertensivi si hiperhidratati
Hiperuricemia: hidratare si alcalinizarea urinii, cu rezerva controlului incarcarii la
pacientul anuric
hCa: mai ales daca tre sa compensam o acidoza severa pentru ca dupa bicarbonat in
pev apar manifestari de tetanie prin scaderea Ca-emiei => bicarbonat doze mari + Ca
Hiperfosfatemia: la cei cu sindrom de liza tumorala si rabdmioliza => chelatori de
fosfati
HD: indicatii:
1. Supraincarcarea hidrosalina cu fenomene de IC si EPA refractare (indicatie
expresa)
2. Acidoza metabolica severa, cu rezerva alcalina < 10 mEq/l
3. Azotemie severa uree > 100 mg/dl, dar e si in functie de varsta si patologie.
Acum se prefera HD in cat mai multe situatii; exista multiple studii care sfatuiesc
inceperea ei la > 100 mg/dl in toate cazurile, in afara celor cu risc la terapia prin
HD (risc vital la unii)
4. K > 7 mEq/l (te abtii daca in 2-3 ore apare diureza)
5. Encefalopatia uremica, m. a. la varstnici
6. Pericardita uremica
7. IRA hipercatabolica = cresterea
- Ureei cu > 70 mg/dl/zi
- K cu > 0,5 mEq/zi