Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Grupa: S1201
4. Acizii arilacetici:
- diclofenacul
- alclofenacul
- nabumetona
- lonazolacul
5. Acizii arilpropionici:
- ibuprofenul
- flurbiprofenul
- ketoprofenul
- fenoprofenul
- naproxenul
- acidul tiaprofenic
6. Fenamaii:
- acidul flufenamic
- acidul mefenamic
- acidul meclofenamic
- acidul niflumic
7. Oxicamii:
- piroxicamul
- tenoxicamul
8. Derivaii paraaminofenolului:
- fenacetina
- paracetamolul
B. Selective:
- nimesulida
- meloxicamul
- celecoxibul (n curs de evaluare clinic)
II. Antiinflamatorii steroidiene:
- Glucocorticoizi:
- hidrocortisonul
- prednisolonul
- metilprednisolonul
- triamcinolona
- parametazona
- dexametazona
- prednisolonul
- betametazona
selective (care inhib numai COX-2) sunt lipsite de astfel de reacii adverse. n
ultimii ani s-a mai constatat c antiinflamatoriile nesteroidiene ptrund n stratul
fosfolipidic a membranelor celulelor imunocompetente inhibnd, prentmpinnd
activarea celular n fazele timpurii ale inflamaiei. Antiinflamatoriile nesteroidiene
mresc cancentraia n T-limfocite a ionilor de calciu care contribuie la proliferarea
lor i la sinteza interleikinei-2. nc un mecanism posibil al aciunii antiinflamatorii
a compuilor nesteroidieni inhibarea activitii neutrofilelelor cauzat de aciunea
asupra proteinei-G.
Principalele efecte farmacodinamice ale antiinflamatoriilor nesteroidiene:
1. efectul antiinflamator;
2. efectul analgezic;
3. efectul antipiretic;
4. diminuarea agregrii plachetelor (efectul antiagregant);
5. efectul desensibilizant moderat.
Efectul antiinflamator: Aciunea antiinflamatorie se datoreaz celor dou
mecanisme descrise anterior:
a. Inhibarea sintezei prostaglandinelor;
b. Blocarea a ctivrii neutrofilelor datorit interaciunii cu proteina G (la
concentraii mari a preparatelor).
Prostaglandinele, ndeosebi prostaglandina E 2 , se formeaz n cantiti crescute n
esuturile supuse agresiunii. Ele contribuie la generarea inflamaiei provocnd
vasodilataie, creterea permeabilitii capilarelor, apariia edemului, eritemului i a
durerii. Inhibnd sinteza prostaglandinelor, antiinflamatoriile nesteroidiene
mpiedic fenomenele congestiv exudative ale inflamaiei. Diminuarea activrii
neutrofilelor de ctre stimulii inflamatori determin reducerea formrii de
endoperoxizi intermediari, respectiv de radicali liberi agresivi, care contribuie la
generarea inflamaiei. n comparaie cu glucocorticoizii, care au efect
antiinflamator intens, efectul compuilor nesteroidieni este de intensitate moderat.
Efectul analgezic. Prostaglandinele, ndeosebi PGE 2 i prostaciclinele (PGI 2 )
intervin activ n procesul de generare a durerii. Aceste substane tisulare active
stimuleaz terminaiunile senzitive i favorizeaz efectul algogen al bradikininei,
serotoninei, histaminei. Cefaleea, posibil deasemenea se datoreaz unui exces local
de prostaglandine n SNC. Durerea cauzat de inflamaie sau intervenia
chirurgical are ca baz formarea crescut de prostaglandine, n special PGE 2 n
esutul afectat.
Efectul analgezic se datoreaz inhibrii sintezei prostaglandinelor n focarul de
inflamaie cu diminuarea aciunii algogene a bradikininei, totodat diminuarea
exudrii contribuie la o presiune mecanic sczut asupra terminaiunilor nervoase
sensitive. n efectul analgezic al preparatelor pe lng componenta periferic este
important i aciunea la nivelul SNC. Aciunea analgezic predomin asupra
aciunii antiinflamatorii la preparatele care au PH neutru i care mai uor
penetreaz bariera hematoencefalic influentnd centrii durerii din hipotalamus.