Laura Poanta Scenarii Clinice 2012 Forma Finala

Laura Poant
Csongor Grsz
Scenarii clinice
Cardiologie
Coperta: Laura Poant
Copyright autorii, 2012
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

POANT, LAURA
Scenarii clinice. Cardiologie / Laura Poant, Csongor Grsz. - ClujNapoca : Casa Crii de tiin, 2012
Bibliogr.
ISBN 978-606-17-0156-8
I. Csongor Grsz
616.12-008.3-073.97(075.8)
Laura Poant
Csongor Grsz
Scenarii clinice
Cardiologie
Casa Crii de tiin

Cluj-Napoca, 2012
Autorii:
ef lucrri dr. Laura POANT UMF Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca
Asist. univ. dr. Csongor GRSZ UMF Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca
ELECTROCARDIOGRAMA repere istorice

600 .e.n. Thales din Milet descoper c, prin frecare, chihlimbarul ( / electron, n greac) atrage lucruri, aadar se electrizeaz.
1600 termenul electro/electric este utilizat de ctre William
Gilbert, medic al reginei Elisabeta I, pentru a desemna obiectele care au electricitate static.
1644, Ren Descartes deseneaz liniile de cmp din jurul unui
magnet.
1646 Sir Thomas Browne, medic, introduce termenul de electricitate.
1660 Otto Von Guericke construiete primul generator electric.
1780-1790 anatomistul Luigi Galvani descrie aa numita electricitate animal (bioelectricitatea esuturilor neuromusculare), analiznd micrile involuntare ale broatelor sub
efectul curentului electric i reflexele obinute prin stimularea cordului sau a nervilor disecai. Galvanometrul, instrument de msurare i nregistrare a electricitii, i poart numele. Electrocardiograful este, n fond, un galvanometru sensibil.
1778 medicul Charles Kite ctig un premiu pentru o metod
de utilizare a electricitii n diagnosticul i resuscitarea
stopului cardiac.
1792 Alessandro Volta ncearc s contrazic teoriile lui Galvani legate de electricitatea animal, sugernd c electricitatea are origini exclusiv anorganice, respectiv din metale. Azi tim c amndoi au avut dreptate.
1872 medicul Gabriel Lippmann inventeaz electrometrul capilar, considerat precursorul electrocardiografului. Experimentele i cercetrile continu i sunt definite o serie de
noiuni legate de activitatea cardiac, stopul cardiac, tulburrile de ritm etc.

1887 fiziologul Augustus D. Waller folosete un elecrometru
capilar i nregistreaz/descrie primele electrocardiografii
1893 olandezul Willem Einthoven introduce termenul electrocardiogram. mbuntete electrometrul capilar i identific cinci unde diferite pe care le numete P, Q, R, S i T
(nu ABCDE), dup sistemul de denumire al coordonatelor
carteziene bidimensionale. Primele nregistrri sunt foarte
asemntoare cu ceea ce numim azi o electrocardiogram.
1899 Jean-Louis Prevost descoper c un voltaj mare aplicat
inimii unui animal poate opri fibrilaia ventricular.
1901 Willem Einthoven inventeaz un nou dispozitiv de nregistrare, cu electrozi de argint.
1902 fizicianul olandez Hendrik Lorentz, mpreun cu asistentul su, Pieter Zeeman descoper ulterior-numitul efect
Zeeman, care st la baza tomografiei prin rezonan
magnetic nuclear.
1905 e transmis prima telecardiogram, pe o distan de 1,5
km, nregistrarea aparinnd unui tnr sntos cu unde R
nalte atribuite sportului.
1906 Willem Einthoven public prima prezentare coerent a
unei electrocardiograme normale versus electrocardiograma patologic (Einthoven W. Le telecardiogramme.
Arch Int de Physiol 1906;4:132-164 (translated into English. Am Heart J 1957;53:602-615)).
1924 Willem Einthoven primete Premiul Nobel pentru inventarea electrocadiografului
1928 apare primul electrocardiograf portabil.
1931 este construit primul pacemaker cardiac artificial.
1932 este propus utilizarea electrocardiogramei post-efort i
se introduce termenul de insuficien coronarian.
1949 Norman Jeff Holter inventeaz primul dispozitiv de nregistrare ECG capabil s transmit semnalul de la purttor.
n timp, a dobndit dimensiuni tot mai reduse. Ca suport
de nregistrare, azi se folosesc sistemele digitale aparatul Holter modern de nregistrare ECG ambulatorie (Holter
NJ, Generelli JA. Remote recording of physiologic data by
radio. Rocky Mountain Med J. 1949; 747-751).
1958 este implantat primul cardiostimulator, unei paciente tinere cu sincop cardiac i bloc atrioventricular complet.
1963 medicul Robert Bruce elaboreaz dispozitivul de evaluat
funcia cardiac n apte trepte de cte trei minute (protocolul Bruce pentru testul de efort).
n zilele noastre diagnosticul precoce al sindromului coronarian acut se poate face transmind nregistrarea pacientului n
sistem wireless medicului cardiolog pe propriul su PDA, fapt care amelioreaz considerabil rata de supravieuire.
Dar, evident, esenial este ca medicul respectiv s neleag
ceea ce vede, fie c este vorba despre un sistem ultramodern de
tip PDA, despre o electrocardiogram ntr-un serviciu de ambulatoriu, ntr-o camer de gard, n cabinetul medicului de familie
sau n al celui de boli profesionale citirea corect a unei electrocardiograme poate s fac diferena dintre via i moarte.
Electrocardiograma lui Einthoven cu cele 5 unde

sursa: http://ro.wikipedia.org/wiki
LISTA DE ABREVIERI
AD atriu drept
AS atriu stng
AV atrioventricular
BAV bloc atrioventricular
BNS boal de nod sinusal
BPOC bronhopneumopatie cronic obstructiv
BRD bloc de ramur dreapt
BRS bloc de ramur stng
CEA cardiostimulare artificial permanent
CI cardiopatie ischemic
DSA defect de sept atrial
DSV defect de sept ventricular
ECG - electrocardiograma
FiA fibrilaie atrial
FlA flutter atrial
FiV fibrilaie ventricular
HAS hipertrofie atrial stng
HAD hipertrofie atrial dreapt
HBAS hemibloc antero-superior
HBPI hemibloc postero-inferior
HTA hipertensiune arterial
HVS hipertrofie ventricular stng
HVD hipertrofie ventricular dreapt
IMA infarct miocardic acut
IVS insuficien ventricular stng
TEP trombembolism pulmonar
TPVS tahicardie paroxistic supraventricular
TV tahicardie ventricular
TVP tromboz venoas profund
VS ventricul drept
VD ventricul stng
Partea I
ELECTROCARDIOGRAMA
SCENARII CLINICE
ELEMENTE DE LUAT N CALCUL LA CITIREA UNEI

ELECTROCARDIOGRAME
1.
2.
3.
4.
Este ECG corect nregistrat?

Care este frecvena cardiac?
Ritmul este sinusal?
Calculai axul frontal al complexului QRS, n derivaiile
aVF i DI.
5. Unda P este normal? De verificat n V1 i DII
6. Intervalul PR are durat normal? Exist coresponden
ntre unda P i complexele QRS?
7. Complexul QRS este n limite normale?
Unda Q patologic?
Exist criterii de voltaj pentru HVS?
Unda R n V1 este nalt? Elemente de HVD?
Complexul QRS este lrgit?
Segmentul ST este normal (izoelectric), supra sau
subdenivelat?
8. Interval QT? Eventual QTc.

9. Unda T?
10. Unde U anormale?
10
Plasarea electrozilor
pentru nregistrarea unei ECG
Derivaiile precordiale V1V6
Triunghiul lui Einthoven, corespunztor derivaiilor membrelor: bipolare (I, II, III) i unipolare (aVR right, aVF - foot, aVL - left).
11
Unda P reprezint activarea atrial. Frecvena

normal a undelor P este ntre 60 i 100/minut. Unda P
normal are nlimea < 2,5 mm n D II i durata < 0,11
s n DII.
Intervalul PR este timpul necesar propagrii
impulsului electric la ventriculi. Durata normal a intervalului PR este ntre 0,12 i 0,20 s.
Complexul QRS reprezint activarea ventricular. Durata complexului QRS coincide cu durata activrii ventriculare i n mod normal este sub 0,12 s.
Segmentul ST i unda T reprezint repolarizarea ventricular. Segmentul ST trebuie s fie izoelectric, iar unda T trebuie s fie asimetric i concordant cu complexul QRS alturat.
Unda U reprezint probabil postdepolarizarea
ventricular.
12
Pacient de 65 de ani se prezint pentru dispnee

inspiratorie la eforturi moderate. Din anamnez reiese
ca pacientul a suferit un infarct miocardic n urm cu 6
luni. Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular:
TA 100/50 mmHg; palpator: dublu impuls sistolic
apexian; auscultatoric: zgomote cardiace ritmice, galop
ventricular, suflu sistolic fin, aspirativ, iradiat n axil.
Ecocardiografic se descrie prezena unui anevrism de
ventricul stng.
1. Descriei aspectul ECG
2. Care credei c ar fi artera coronar rspunztoare de infarct?
3. Care sunt complicaiile posibile ale anevrismului?
13
1. ECG: ritm sinusal, alura ventricular 60/min, ax

0, unda QS n V1-V3. ST supradenivelat cu T negativ n
V1-V5. Aspectul sugereaz prezena unui anevrism VS.
2. Artera descendent anterioar.
3. Complicaiile sunt: accidente trombembolice,
aritmii (ex. tahicardie ventricular), ruptura anevrismului (are loc n primele 2-3 sptmni postinfarct), fenomene de insuficien cardiac.
Anevrismul ventricular apare la circa 1520% dintre pacienii postinfarct miocardic, n special dup cel
de perete anterior. Const ntr-o zon a peretelui ventricular protruziv, diskinetic / akinetic i cu peretele
subiat. Diagnosticul pozitiv numai pe baza datelor clinice este, practic, imposibil. Pot s apar: galopul ventricular, suflul sistolic de regurgitare mitral sau dublul
oc sistolic apexian, dar acesta din urm nu e frecvent.
Clasic, se considera c supradenivelarea persistent a segmentului ST ar putea fi sugestiv pentru
prezena unui anevrism ventricular, aa numita imagine ngheat. Astzi se tie c aceast imagine poate
s apar n dreptul oricrei cicatrici extinse postinfarct
miocardic, indiferent de prezena sau absena unui
anevrism. Examenul ecocardiografic identific imaginea anevrismal n majoritatea cazurilor.
Pe termen lung, prognosticul anevrismului ventricular este prost, mortalitatea fiind de 6 ori mai mare
comparativ cu subiecii postinfarct cu aceeai fracie de
ejecie, dar fr anevrism ventricular.
14
Pacient de 65 de ani, fr antecedente patologice

cardiovasculare, este supus unei intervenii chirurgicale. n cursul interveniei, se nregistreaz urmtorul
ECG (vezi figura). Dup intervenia chirurgical, se reevalueaz pacienta din punct de vedere cardiologic,
examenul obiectiv cardio-vascular neaducnd ns date patologice suplimentare. Examenul ECG repetat este fr tulburri de ritm.
1. Care este diagnosticul ECG?
2. Care ar fi atitudinea voastr n acest caz?
3. Cum se clasific extrasistolele ventriculare?
15
1. Ritm sinusal, ax intermediar, extrasistole ventriculare bigeminate, monotope. Aspectul extrasistolei

este de BRD, indicnd originea n ventriculul stng.
2. Nu este necesar nici o atitudine terapeutic.
3. Clasificarea extrasistolelor ventriculare, dup
complexitate, se face pe baza criteriilor Lown n 5 clase (prin nregistrare Holter pe 24 h):
0 fr extrasistole
1 mai puin de 30 EV pe or
2 mai mult de 30 EV pe or
3 EV polimorfe (unii autori includ aici i bigeminismul, 3b)
4a dublete, triplete
4b tahicardie ventricular nesusinut
5 fenomenul R/T
Extrasistolele sunt depolarizri premature i ectopice care induc o activitate mecanic ventricular asincron. Ele pot fi sporadice, repetitive sau grupate cu o
anumit regularitate. Ca o regul general, extrasistolele survenite dintr-un acelai focar ectopic ventricular
sau dintr-un acelai circuit de reintrare au acelai interval de cuplaj i aceeai morfologie (monotope i
monomorfe).
Pentru afirmarea caracterului monomorf sau polimorf, este necesar examinarea extrasistolelor n aceeai derivaie ECG. Bigeminismul este asociat frecvent
supradozajului digitalic, dar apare i n alte situaii clinice (de exemplu: hipopotasemia), iar tratamentul trebuie s fie strict individualizat.
16
Pacient fumtor (25 de igri pe zi) se prezint

pentru dispnee predominant expiratorie, tuse mai accentuat matinal, cu expectoraie muco-purulent,
simptomatologie prezent de aproximativ 3 ani, cu
acutizri intermitente. Examen obiectiv: subfebril
(37.8), cianoz de tip central, murmur vezicular diminuat cu expir prelungit, raluri ronflante, sibilante i
subcrepitante.
2. Ce alte modificri mai putei gsi la nivelul toracelui, la examenul obiectiv?
3. Ce alte investigaii ai cere la acest pacient?
17
1. Ritm sinusal, alura ventricular 100/min,

ax+120, complex de tranziie n V5, BRD incomplet.
Hipertrofie ventricular dreapt.
2. Torace emfizematos, cu hipersonoritate pulmonar la percuie, tiraj intercostal localizat.
3. Radiografie pulmonar, probe funcionale respiratorii, eventual examenul bacteriologic al sputei.
Atunci cnd avem pe electrocardiogram criteriile
de HVD i HAD, diagnosticul de cord pulmonar poate fi
pus cu mare certitudine (specificitate de aproape
100%). Dar sensibilitatea este mic, numai o treime
dintre cei cu HVD i/sau HAD demonstrate morfologic
au i semne electrocardiografice.
Aspectul ECG n cordul pulmonar mai poate fi influenat i de ali factori, n afara emfizemului pulmonar
menionat, i anume: presiunea pulmonar, rotaia orar a inimii, nivelul gazelor sanguine, eventual ischemia
asociat, coexistena cu alte boli i n special cu hipertensiunea arterial i implicit hipertrofia ventricular
stng.
Criterii folosite pentru diagnosticul de HVD: deviaia axului electric al inimii spre dreapta, peste 110 grade, raport R/S supraunitar n V1 i subunitar n V6. Criterii pentru HAD: (aspectul de P pulmonar) unda P
mai mare de 2,5 mm n derivaiile inferioare.
18
Examinarea ECG aparine unui student care s-a

prezentat la medicul de familie pentru dureri precordiale atipice i ameeli. Examinnd electrocardiograma,
acesta i-a ridicat mai multe probleme de diagnostic
diferenial: infarct miocardic anterior vechi? pericardit? hemibloc posteroinferior? Examenul obiectiv a clarificat problema, evideniind o anomalie care a explicat
aspectul ECG.
1. Care credei c a fost diagnosticul final?
2. Cum putei obine o electrocardiogram normal?
3. Cu ce se mai poate asocia dextrocardia?
19
1. Dextrocardie. Semnele ECG ce ridic suspiciunea unei dextrocardii sunt: P i QRS negativ n DI i
lipsa progresiei undei R n derivaiile precordiale.
2. Prin inversarea electrozilor.
3. Cu situs inversus.
Dextrocardia semnific poziionarea inimii n partea
dreapt a cutiei toracice i poate avea mai multe semnificaii, de la simpla poziie a unui cord normal nspre
dreapta pn la orientarea ntregii structuri anatomice
a cordului n oglind fa de cordul normal. Este o
boal rar (1: 10 000 de nateri) ce apare cu frecven
egal la brbai i la femei. Frecvent se asociaz cu
situs inversus (dispoziia invers a organelor
intraabdominale). Dextrocardia este cel mai adesea
asimptomatic, dar o nregistrare ECG la aceti pacieni
poate duce la formularea unor diagnostice eronate.
Ca regul general, n dextrocardie imaginea ECG
pare n oglind fa de cea normal. Astfel, n derivaiile precordiale de la V1 la V6 se vor nregistra complexe de tip epicardial drept. n ceea ce privete derivaiile
membrelor, principala modificare const n inversarea
dintre derivaiile aVR i aVL.
ASPECT
RADIOLOGIC
20
Aceast electrocardiogram i-a fost efectuat ntr-un

serviciu de oftalmologie unui pacient de 70 de ani, care
acuza o tulburare n percepia culorilor galben / verde.
La o anamnez mai atent, relata intermitent palpitaii,
cefalee, fatigabilitate, anorexie, dureri abdominale nesistematizate. Pacientul era cunoscut cu fibrilaie
atrial cronic pentru care urma un tratament zilnic cu
digoxin, diuretice i betablocante.
1. Care este diagnosticul ECG? (doar derivaiile
precordiale)
2. Care ar putea fi cauza simptomelor descrise?
3. Ce ar putea favoriza apariia supradozajului
digitalic la acest pacient?
21
1. ECG: fibrilaie atrial, AV medie 80/minut, ax

electric -30, ST subdenivelat n derivaiile DI, DII, aVL,
V5, V6.
2. Intoxicaia / supradozajul digitalic.
3. Tratamentul diuretic ce poate induce hipopotasemia.
Tratamentul digitalic poate determina modificri
ECG chiar la doze terapeutice. Acestea sunt: prelungirea segmentului PR (n cazul prezenei ritmului
sinusal), ST subdenivelat i alterri ale morfologiei undei T (efect digitalic). Digitala poate determina diferite
tulburri de ritm i de conducere, mai specifice, dar
nepatognomonice fiind:
fibrilaia atrial cu ritm ventricular rar, regulat
(disociaie AV).
ritm joncional accelerat (frecvena 70-130/min).
tahicardie atrial cu bloc (frecvena 150200/min).
tahicardie ventricular bidirecional.
Trebuie fcut diferena ntre efect digitalic, exces,
intoxicaie i supradozaj digitalic.
Efectul digitalic se refer la apariia modificrilor
mai sus amintite, n special ale segmentului ST.
Excesul digitalic se definete ca apariia blocului
atrioventricular (BAV II).
Intoxicaia digitalic reprezint apariia tulburrilor de ritm, iar in cazul asocierii hiperpotasemiei vorbim
de supradozaj.
22
Electrocardiograma din imagine aparine unui pacient de 25 de ani, care se tia cu o boal cardiac din
copilrie, fr a o putea preciza. Acuz n ultimele luni
o reducere moderat a capacitii de efort i dispnee.
Examenul obiectiv cardiac relev zgomot II dedublat
att n inspir, ct i n expir, suflu mezosistolic de grad
III n focarul pulmonar, neinfluenat de respiraie. Examenul radiologic arat ventriculul drept i atriul drept
mrite, trunchiul arterei pulmonare proeminent i desen vascular pulmonar accentuat.
2. Care credei ca este diagnosticul clinic?
3. De ce nu este zgomotul II influenat de respiraie?
4. De ce alte examinri este nevoie pentru a confirma diagnosticul vostru?
23
1. Ritm sinusal, alura ventricular 60/min, hipertrofie ventricular dreapt.

2. Defect septal atrial (DSA).
3. Deoarece ntoarcerea venoas crescut din inspir tinde s fie egalizat ntre cele dou atrii, datorit
comunicrii interatriale.
4. Ecocardiografie, cateterism cardiac.
Defectul de sept atrial este o boal cardiac congenital caracterizat prin prezena unei comunicri
interatriale. Ca urmare, sngele trece din atriul stng n
cel drept, sau invers n cazul n care apare hipertensiunea pulmonar. Dup natere, foramen ovale se nchide ca urmare a creterii presiunii din circulaia pulmonar, dar la circa 30% dintre indivizi aceasta rmne deschis (aa numitul foramen ovale patent).
Exist diferite tipuri de DSA, n funcie de structura
anatomic responsabil, i anume: tip ostium
secundum (n poriunea mijlocie a septului), tip ostium
primum, tip sinus venos i tip sinus coronar. De multe
ori, aceti pacieni rmn asimptomatici n tineree, iar
apariia simptomelor la vrsta adult se coreleaz cu
mrimea untului. Suflul sistolic pulmonar este atribuit
n special fluxului sanguin crescut la nivelul valvei pulmonare. Anomalii ECG ntlnite la aceti pacieni: PQ
prelungit, BAV grad I, tahiaritmii atriale (n special fibrilaie atrial), hipertrofii ale cavitilor drepte.
24
Aceast nregistrare a fost efectuat ntr-un serviciu de ortopedie, unui pacient de 65 de ani cruia, n
urm cu 2 zile, i s-a efectuat o intervenie ortopedic la
nivelul membrului inferior drept. Pacientul acuz dureri
la nivelul hemitoracelui drept bazal, accentuate la tuse.
Examenul obiectiv cardio-pulmonar este n limite normale. Examenul radiologic nu prezint modificri patologice semnificative.
2. Care este suspiciunea clinic?
3. Ce factor de risc pentru embolia pulmonar are
acest pacient?
4. Ce sindrom s-ar putea constitui la nivelul plmnului?
Detaliu:
25
1. Ritm sinusal, 110/min, ax intermediar, aspect

rsR n V1-V2 (BRD incomplet), aspect SIQIIITIII, T negativ n V1-V3.
2. Embolie pulmonar.
3. Vrsta, intervenia chirurgical recent.
4. Sindrom de condensare, dac apare infarctul
pulmonar.
Embolia pulmonar (TEP) este o boal relativ frecvent i care constituie o cauz important de deces n
toate grupele de vrst. Simptomele care ar trebui s
ridice suspiciune de embolie pulmonar sunt durerea
toracic, durerea peretelui toracic, durerile de spate,
durerile n umr sau cele abdominale care au debutat
relativ recent i nu au o alt cauz, sincopa, dispneea,
wheezing-ul recent instalat la un pacient fr antecedente de astm bronic, tulburrile de ritm. Triada clasic este constituit din hemoptizie, dispnee i durere
toracic, dar adesea lipsete, aprnd la mai puin de
20% dintre pacieni. n context clinic, prezena anomaliilor ECG este sugestiv pentru diagnosticul de embolie
pulmonar, dar absena lor nu exclude diagnosticul.
Traseul ECG poate fi normal la pn la o treime
dintre pacienii cu TEP. La circa 10% dintre pacieni se
ntlnete aspectul SIQIIITIII, aspect ce poate ridica probleme de diagnostic diferenial cu infarctul miocardic
acut inferior. Aceste modificri se pot asocia cu deviaia axului la dreapta, BRD minor, P pulmonar. Adesea
apar tahicardia sinusal sau fibrilaia atrial paroxistic. Anomaliile segmentului ST i ale undei T apar mai
ales la pacienii care au asociat i boala coronarian.
26
Pacient de 77 de ani, cunoscut cu o boal coronarian multi-vascular, pentru care s-a practicat by-pass
aorto-coronarian, s-a prezentat n serviciul de gard
pentru dureri retrosternale constrictive la urcarea unui
etaj, debutate de cteva zile. ECG la internare arat
ischemie subendocardic antero-lateral. Enzimele
miocardice sunt n limite normale. Medicul de gard
decide internarea. La 30 de minute de la internare,
prezint stop cardiac. Aceasta este nregistrarea ECG.
2. Care este tratamentul ?
3. Ce alte tipuri de activitate electric se pot nregistra n cazului stopului cardiac?
27
1. Unde fibrilatorii neregulate de amplitudine i intervale de timp diferite, circa 300/min. Fibrilaie ventricular.
2. Defibrilarea electric.
3. Tahicardia ventricular, asistola i disociaia
electromecanic.
Fibrilaia ventricular determin contracii necoordonate ale miocardului ventricular, fiind expresia
unei depolarizri ventriculare anarhice. Funcia de
pomp a inimii este abolit, pulsul este absent. Lipsa
fluxului cerebral determin pierderea rapid a
contienei, apare stop cardio-respirator care presupune absena pulsului i a respiraiei.
La o persoan aflat n stop cardiac este obligatorie nceperea ct mai rapid a manevrelor de resuscitare. Defibrilarea electric produce un pasaj al curentului electric prin miocardul ventricular, stimulnd fiecare celul miocardic s se depolarizeze simultan.
Ulterior, nodul sino-atrial sau un alt centru subsidiar preiau funcia de generare a impulsurilor electrice. Miocardul
ventricular se depolarizeaz simultan, determinnd
contracii simultane i eficiente.
Electrocardiograma din fibrilaia ventricular arat
un traseu ondulat, de diferite dimensiuni, cu dispariia
complexelor normale. Exist dou forme distincte de
FV: cu unde mari i cu frecvena de obicei sub
600/min, i cu unde mici i frecven mai mare. Aceast din urm form rspunde mai greu la manevrele de
resuscitare (ocul electric).
n infarctul miocardic acut, fibrilaia ventricular se
clasific n primar (aprut n absena complicaiilor
infarctului miocardic) i secundar ocului sau insuficienei cardiace postinfarct. Aceast clasificare poate fi
extrapolat parial i la alte condiii clinice.
28
nregistrarea ECG din imagine a fost efectuat

ntr-un serviciu de nefrologie unui pacient aflat n dializ cronic pentru o suferin renal veche. Pacientul
se plnge de astenie, fatigabilitate i parestezii la nivelul minilor.
2. Crei modificri de laborator credei c i se datoreaz acest aspect ECG?
3. Enumerai trei cauze de hiperpotasemie.
29
1. Ritm sinusal, 95/min, ax 90, P aplatizat, QRS

lrgit, T negativ n V1,V2, DIII, T nalt, simetric n V3-V6.
2. Hiperpotasemiei.
3. Insuficiena renal cronic cu oligurie, medicamentoas (exemplu antialdosteronicele n exces), boala Addison.
Modificrile ECG sunt secundare hiperpotasemiei,
care se definete ca o cretere a K+ plasmatic peste
5,5 mEq/L. Aceste modificri variaz n funcie de nivelul K+. Complexul QRS ncepe s se lrgeasc dac
K+ depete 6 mEq/L, putnd s se uneasc cu unda
T, prin dispariia segmentului ST. Tipic, unda T crete
n nlime. Peste 7 mEq/L, unda P ncepe s se aplatizeze i s se lrgeasc, oprirea sinusal putndu-se
instala la un nivel al K+ de 8-9 mEq/L. La un nivel de
10-12 mEq/l exist risc de asistolie sau de fibrilaie
ventricular, urmate de stop cardiac.
Cauzele mai frecvente ale hiperpotasemiei sunt:
acidozele metabolice, aport excesiv, insuficiena renal
acut sau cronic, hemoliza, rabdomioliza, unele reacii adverse medicamentoase.
30
Pacient de 45 de ani se prezint la medic pentru

astenie, parestezii, ptoz palpebral intermitent, poliurie cu nicturie, polidipsie. La examenul obiectiv: TA
200/110 mmHg, hipotonie muscular, fr deficit muscular, ROT diminuate.
2. Care este diagnosticul clinic?
3. Ce analize ai solicita la aceast pacient pentru confirmarea diagnosticului?
31
1. Ritm sinusal, 60/min, ax intermediar, ST negativ n V5-V6, T aplatizat n toate derivaiile, QT prelungit, unda U prezent.
2. Hiperaldosteronism primar.
3. Ionograma seric i urinar.
Modificrile ECG sunt mai probabil secundare
hipopotasemiei (dar i hipomagnezemia poate avea
manifestri electrice asemntoare), care, dat fiind
prezena hipertensiunii arteriale i a tabloului clinic descris, ridic suspiciunea unui hiperaldosteronism primar.
Hipopotasemia se definete prin scderea concentraiei plasmatice a K+ sub 3,5 mEq/l. Manifestrile clinice ale hipopotasemiei uoare / moderate sunt: astenie, mialgii i oboseal muscular predominant la nivelul membrelor inferioare. Hipopotasemia sever determin afectare muscular progresiv, hipoventilaie,
rabdomioliz i ileus paralitic. Semnele precoce ECG
ale hipopotasemiei sunt: aplatizarea sau inversarea
undei T, unda U proeminent, ST subdenivelat, interval
QU prelungit. Hipopotasemia sever (sub 2,5 mEq/l)
se manifest prin interval PR prelungit, voltaj redus,
lrgire a complexului QRS i aritmii.
Cauzele mai frecvente ale hipopotasemiei: aport
insuficient, pierderi (diaree, vrsturi abundente),
hipomagneziemia, anumite medicamente.
32
n cursul unei examinri de rutin, se nregistreaz

aceast electrocardiogram unui brbat de 55 de ani,
fr antecedente personale patologice semnificative.
La examenul obiectiv, TA 165/85 mmHg, fr alte modificri patologice cardiopulmonare.
1. Descriei ECG-ul!
2. Ce alte ntrebri i-ai mai adresa pacientului?
3. Ce atitudine terapeutic ai adopta n acest
caz?
33
1. Ritm sinusal, alura ventricular 70/min, PR 0,22 s

(BAV grad I), ax electric -45 (hemibloc anterior stng),
hipertrofie ventricular stng (R aVL > 16mm, RI + SIII
> 25 mm).
2. Dac are antecedente familiale de hipertensiune arterial.
3. Urmrirea pacientului, schimbarea stilului de
via, dac este cazul.
Hipertensiunea arterial este o suferin cardiovascular frecvent, i constituie o problem foarte important de sntate public. Este definit ca i creterea persistent a tensiunii arteriale sistolice i/sau diastolice peste 140/90 mmHg. Factorii implicai n
etiopatogenia hipertensiunii arteriale eseniale sunt sexul, vrsta, factorii ereditari, rasa, fumatul i consumul
de sare.
Electrocardiograma face parte din explorarea de
rutin a unui pacient hipertensiv, dei este mai puin
sensibil n detectarea hipertrofiei ventriculare stngi
comparativ cu ecografia. Ea poate fi strict normal sau
poate detecta prezena hipertrofiei ventriculare stngi
(HVS). Apar de asemenea modificri secundare ale
segmentului ST sau ischemie asociat, precum i diferite tulburri de ritm. Prezena HVS la un pacient hipertensiv se coreleaz cu riscul crescut de complicaii
cardiovasculare i moarte subit.
Cele mai cunoscute criterii de voltaj folosite n diagnosticul HVS sunt cele ale lui Sokolow, i anume:
SV1 + RV5 sau V6 >35 mm. Acest criteriu nu ia n
considerare modificrile circulaiei miocardice aprute
ca urmare a HVS.
34
Electrocardiograma din imagine aparine unui pacient cunoscut hipertensiv de aproximativ 5 ani.
1. Cum interpretai ECG -ul?
2. Care sunt criteriile ECG de HVS?
3. Enumerai alte trei organe asupra crora are
repercusiuni HTA.
35
1. Ritm sinusal, 75/min, ax QRS, ax -45, hipertrofie ventricular stng (S V1> 25 mm, R I + S III > 25
mm, R avl > 11mm).
2. Criterii specifice: R aVL > 11 mm, sau >16
mm n caz de deviaie axial stng, R DI + S DIII > 25
mm, S n V3 + R n aVL > 28 (brbai) sau >20 (femei),
R n DII sau DIII > 25 mm, R V4-6 > 25 mm, SV1 + RV5
sau V6 > 35 mm (indicele Sokolow), S n V1-3 > 25
mm, R n DI > 15 mm. Alte indicii ar fi prezena HBAS.
3. Rinichi, ochi (retin), creier.
Hipertensiunea arterial determin modificri structurale i funcionale vasculare la nivelul arterelor de
orice calibru. Ansamblul acestor modificri poart numele de remodelare vascular. Afectarea cardiac n
hipertensiunea arterial este cunoscut sub numele de
cardiomiopatie hipertensiv (n sens larg), iar n sens
restrns se refer la hipertrofia ventricular stng i
consecinele ei. Dezvoltarea HVS este dependent de
factori mecanici, genetici neuroumorali.
HVS se poate prezenta sub trei aspecte mai importante:
HVS concentric, cel mai frecvent tip de HVS,
care const n ngroarea uniform a pereilor liberi ai
VS i septului, cu meninerea mult vreme a funciei
sistolice n limite normale.
HVS asimetric, septal, cu ngroarea izolat
a septului interventricular peste 12 mm.
HVS excentric, dilatativ, apare tardiv n evoluia bolii i se caracterizeaz prin creterea diametrelor VS i scderea progresiv a funciei sistolice.
36
nregistrarea aparine unei persoane de 71 de ani

i a fost efectuat n cursul unei examinri de rutin la
medicul de familie. Pacienta nu are acuze semnificative cardio-pulmonare, n afara unor palpitaii cu frecven neregulat n cursul eforturilor moderate.
Examen cardiac: TA 156/89 mmHg; auscultatoric:
zgomote cardiace neregulate, suflu sistolic apexian.
2. Descriei irigaia miocardic i corespondena
electric.
3. Care ar putea fi semnificaia suflului sistolic?
4. Ce situaie clinic cunoatei n care un infarct
miocardic poate evolua fr durere?
37
1. Fibrilaie atrial, circa 75/min, ax intermediar, Q

in DII, DIII, aVF, V4-V6. Infarct miocardic infero-lateral
vechi.
2. Derivaiile V1V4 corespund arterei descendent anterioar; DII, DIII i aVF corespund coronarei
drepte sau arterei circumflexe; D1, aVL i V5 V9 corespund arterei circumflexe.
3. Disfuncie de pilieri cu insuficien mitral secundar (mecanism ischemic).
4. Prezena diabetului zaharat, prin neuropatie autonom, poate duce la creterea pragului dureros.
Tulburrile de ritm i de conducere sunt o manifestare comun a ischemiei miocardice. n special ischemia acut produce o instabilitate electric semnificativ, n relaie att cu ischemia n sine, ct i cu disfuncia ventricular. Ischemia modific proprietile electrice ale esutului de conducere i ale miocardului de lucru, iar n cazul cicatricelor de infarct poate induce dispersia refractaritii (miocard vulnerabil). Dei orice tip
de aritmii pot aprea n cardiopatia ischemic, unele
sunt relativ caracteristice, i anume:
Aritmii supraventriculare: fibrilaie atrial, extrasistole atriale, boala de nod sinusal.
Aritmii ventriculare: extrasistole ventriculare,
tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular.
Tulburri de conducere: BRS, BAV de diferite
grade.
Fibrilaia atrial poate s apar n cadrul insuficienei cardiace secundar cardiopatiei ischemice, dar i
izolat, chiar i n absena factorilor de risc coronarieni.
38
Pacient de 55 de ani, mare fumtor, cunoscut cu

bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO), se
prezint pentru durere retrosternal, de intensitate mare, iradiat la baza gtului i n membrul superior
stng, debutat de aproximativ 4 ore i care nu a cedat
la administrarea de antialgice minore (algocalmin).
3. Ce factori de risc pentru boala de la punctul 2
detectai la acest pacient?
39
1. Diagnostic ECG: ritm sinusal, 60/min, bloc de

ramur dreapt, ST supradenivelat n derivaiile DII,
DIII, aVF, ST subdenivelat n derivaiile DI, aVL, V1-V4,
T negativ n DI, aVL, T bifazic V1-V4.
2. Infarct miocardic acut inferior.
3. Vrsta i fumatul.
Infarctul miocardic survine la circa jumtate dintre
cazuri fr fenomene prodromale. Simptomul cardinal
de debut este n majoritatea cazurilor durerea. Aceasta
are cteva caracteristici definitorii: este localizat retrosternal, iradiaz n oricare dintre sediile uzuale ale
durerii coronariene, are caracter de strivire, de constricie, are intensitate foarte mare, dar poate lipsi n 5
10% dintre cazuri. Electrocardiograma are de asemenea o serie de modificri ce ofer informaii valoroase
cu privire la topografie, extindere, avnd i valoare
prognostic. Modificrile electrice corespund celor trei
tipuri principale de anomalii funcionale: ischemia, leziunea i necroza.
n faza supraacut (primele 4 ore), avem unde
T pozitive, ample, ascuite, subdenivelare de segment
ST care progreseaz spre supradenivelare cu persistena undelor T pozitive i progresie spre marea und
a lui Pardee care nglobeaz unda T.
n faza acut, avem supradenivelarea caracteristic a segmentului ST, convex n sus, cu unde T
negative i simetrice i apariia undei Q de necroz.
n stadiul subacut, segmentul ST a revenit la linia izoelectric.
n infarctul miocardic cronic (de la 23 luni n
sus), persist de obicei numai unda Q patologic.
40
Aceast pacient de 75 de ani s-a prezentat la

medicul de familie pentru dureri retrosternale moderate, care au cedat incomplet dup ce i-a autoadministrat dou tablete de nitroglicerin, asociate cu dispnee
uoar. La o prim examinare a electrocardiogramei,
medicul conclude: hipertrofie ventricular dreapt, dar,
la o examinare mai atent, decide trimiterea pacientei
ntr-un serviciu de urgen.
n momentul examinrii, prezint zgomote cardiace
ritmice, galop ventricular, suflu sistolic apical stng iradiat n axil, TA 110/54 mmHg, pulmonar murmur ventricular diminuat, cu raluri crepitante bazal n dreapta.
1. Ce credei c i s-a prut suspect medicului de
familie pe acest ECG?
2. Cum se difereniaz infarctul posterior de hipertrofia dreapta?
3. Explicai asocierea infarctului miocardic inferior
cu cel posterior.
41
1. Ritm sinusal, 95/minut, ax intermediar, unda Q

patologic, ST supradenivelat 0.5 mm i T negativ n
DII, DIII, aVF (infarct miocardic acut inferior). Raportul
R/S >1 n V1 n acest caz poate indica un infarct miocardic posterior asociat.
2. n hipertrofia ventricular dreapt avem R nalt
cu modificri de repolarizare (T negativ) i deviaie axial dreapt. n infarctul posterior, unda R este nsoit
de obicei de o und T nalt, pozitiv i de deviaie
axial stng (prin asocierea frecvent a infarctului miocardic inferior).
3. Apar prin ocluzia coronarei drepte (dominana
dreapt).
Infarctul posterior produce modificri indirecte pe
electrocardiogram, n derivaiile V1 i V2, i directe n
derivaiile V7 i V8. n derivaiile posterioare (V7, V8)
apar modificrile clasice de infarct (unda Q patologic,
ST supradenivelat, T negativ), dar cu un voltaj redus
datorit interpoziiei plmnului. n precordialele drepte
(V1, V2) apar, n schimb, modificri n oglind (reversul celor din posterior): Qs devine Rs, ST
supradenivelat devine ST subdenivelat, T inversat devine T pozitiv, nalt.
42
Pacient de 62 de ani, fumtor, cunoscut cu hipertensiune arterial (HTA), aflat sub tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie (IECA), se prezint la serviciul de urgen pentru dureri retrosternale, iradiate n
umrul stng, cu debut de aproximativ dou ore. La
examenul obiectiv: pacient agitat, palid, obezitate gradul II, tegumente umede cu extremiti reci. TA =
100/70 mmHg; la auscultaia cordului: zgomote cardiace ritmice, zgomotul I diminuat, zgomotul III prezent,
suflu sistolic apexian.
1. Care este diagnosticul ECG cel mai probabil?
2. Care este semnificaia suflului?
3. Care sunt criteriile clinice pe care se pune diagnosticul de infarct miocardic?
4. Care sunt factorii de risc modificabili la acest
pacient?
43
1. ECG: ritm sinusal, alura ventricular 70/min, ax

intermediar, R amputat din V1 n V3, unda Q n V3-V5,
ST supradenivelat n derivaiile DI, aVL, V2-V5, ST
subdenivelat n DII, DIII, aVF. Semnificaia este de infarct miocardic acut n teritoriul anterior, lateral i lateral nalt. Modificrile de segment ST n teritoriul inferior
sunt modificri n oglind.
2. Suflul sistolic apexian este datorat regurgitrii
mitrale; n cazul n care este nou aprut ar putea avea
semnificaia unei rupturi de muchi papilar. Muchiul
papilar posterior este irigat de artera coronar dreapt,
iar cel anterior, de artera inter-ventricular anterioar.
3. Diagnosticul de infarct miocardic se pune pe
prezena simptomelor clinice, modificrilor ECG i a
creterii nivelelor serice ale izoenzimelor cardiace
(TGO, CK MB, LDH, troponina).
4. Fumatul, obezitatea, HTA, dislipidemia (dac
exist).
Infarctul miocardic reprezint cea mai important
cauz de deces n rile industrializate. Factorii de risc
ai aterosclerozei sunt reprezentai de un anumit stil de
via (fumat, sedentarism, alimentaia bogat n grsimi), hipertensiunea arterial, creterea colesterolului
seric total i a LDLcolesterolului, obezitatea, diabetul
zaharat i factorii trombogeni, la care se adaug o serie de factori individuali, nemodificabili (vrsta, sexul,
antecedentele familiale).
44
Pacient de 39 de ani este adus n serviciul de urgen dup ce a fost expus frigului peste 48 de ore
s-a rtcit de colegii lui cu care plecase ntr-o drumeie
n muni. La prezentarea la medic, temperatura corporal era de 30C, extremitile reci, cu degerturi la nivelul picioarelor, starea general alterat.
1.
2.
3.
4.
Care este modificarea ECG evident n imagine?

Cu ce situaie clinic ai face diagnostic diferenial?
Ce modificri ECG se pot ntlni n hipotermie?
Care este primul gest terapeutic la acest pacient?
45
1. Ritm sinusal, 80/min, ax intermediar, unda J

mai evident n derivaiile V1, V2 i V3 (sgeata), QTc
510ms.
2. Cu sindromul coronarian acut.
3. Unda Osborn (sgeata), alungirea segmentului
PR, tulburri de ritm.
4. nclzirea progresiv, care de obicei rezolv i
problemele cardiace.
Semnul caracteristic hipotermiei este unda Osborn
(J). Aceasta nu este i patognomonic, putnd fi ntlnit i ca o variant normal sau n boli congenitale,
hipercalcemie ori, ocazional, n strile septice i n infarctul miocardic.
Alte modificri ECG ce pot precede unda J sunt:
unda T inversat, prelungirea segmentului PR sau QT,
lrgirea complexului QRS. Tulburrile de ritm care pot
fi ntlnite n hipotermie sunt: bradicardia sinusal, fibrilaia / flutter-ul atrial, ritmul nodal, blocurile atrioventriculare, extrasistolele ventriculare, fibrilaia ventricular i stopul cardiac prin asistol.
Tratamentul hipotermiei const n nclzirea progresiv a organismului, fapt care, de cele mai multe
ori, duce i la remiterea anomaliilor electrice.
46
Pacient de 45 de ani, fr antecedente cardiace

semnificative, este internat pentru junghi toracic asociat cu ascensiuni febrile pn la 39 grade Celsius, precedate de frisoane, stare general alterat, dispnee.
Examenul obiectiv relev un pacient febril, cu herpes
labial, tahipneic, iar examenul obiectiv al toracelui evideniaz o frecven crescut a micrilor respiratorii i
suflu tubar patologic bazal drept. Electrocardiograma
nregistrat la acest pacient este ilustrat n imagine.
1. Care credei c este diagnosticul clinic?
3. Ce atitudine terapeutic ai adopta n aceast
situaie?
47
1. Pneumonie acut lobar.

2. Ritm sinusal 85/min, ax intermediar, complex
QRS de aspect normal, fr modificri de repolarizare,
extrasistol atrial vizibil n derivaiile V1-V3 (al doilea
complex, vezi sgeata).
3. Nici un tratament specific nu este necesar, cu
excepia celui pentru boala de baz.
Extrasistolele atriale sunt activri electrice premature cu origine la nivelul atriilor, n afara structurilor
normale ale sistemului excitoconductor. Din punct de
vedere electric, se caracterizeaz printr-o und P care
survine precoce i care are morfologie diferit fa de
cea a undelor P sinusale. Extrasistolele atriale pot fi
monotope sau politope i sunt urmate de pauze
postextrasistolice decalante, spre deosebire de pauzele compensatorii caracteristice extrasistolelor ventriculare. De asemenea, extrasistolele atriale pot aprea
sporadic, caz n care poart numele de ExA izolate,
sau sistematizat, de mai multe tipuri: bigeminate,
trigeminate, cuplate sau n salve (peste trei ExA succesive). Extrasistolele atriale izolate sunt adesea
asimptomatice, pot surveni n abuzul de cafea, alcool,
n stri febrile etc. i nu necesit niciun tratament deosebit.
48
nregistrarea ECG din imagine a fost efectuat

unui pacient la o zi dup efectuarea unui dublu by-pass
aorto-coronarian.
1. Care este interpretarea ECG?
2. n ce condiii poate aprea acest ritm? Dai trei
exemple.
3. Cum credei c este intervalul PR n acest caz?
49
1. Ritm nodal inferior, 63/min, unde P retrograde

(negative n DII, DIII, aVF i pozitive n aVR, ce apar
dup complexul QRS), ax QRS -45, pierdere de potenial al undei R n derivaiile precordiale (posibil infarct miocardic vechi anterolateral), T negativ V2-V6, DI, aVL.
2. Boala de nod sinusal, infarct miocardic inferior,
supradozaj digitalic.
3. Dac undele P preced complexul QRS, PR este sub 0,12 s.
Ritmul joncional pasiv, numit i ritm idionodal sau
ritm joncional de scpare, se caracterizeaz printr-o
succesiune de bti joncionale cu frecven de 45
60/min, cu durat variabil. Apare atunci cnd stimulul
sinoatrial nu parvine la nivelul jonciunii (sindromul sinusului bolnav, paralizie atrial). Activitatea joncional
poate fi disociat de cea atrial n BAV complet, dar
alteori stimulii joncionali sunt transmii retrograd, realiznd o activitate atrial cu unde P de tip retrograd.
Condiii asociate cu ritmurile joncionale pasive:
Boala de nod sinusal
Infarct miocardic inferior
Miocardite
Efecte secundare medicamentoase: digoxin
(apare blocul atrionodal), beta-blocante sau blocante
de calciu, chinidina.
Hipervagotonie (sportivi, somn).
Tratamentul ritmului joncional pasiv nu este specific. Se urmrete restabilirea funciei nodului sinusal
sau creterea alurii sinusale. Dac un ritm joncional
depete frecvena de 60 de bti pe minut, vorbim
de tahicardie joncional neparoxistic. Apare de asemenea frecvent asociat cu intoxicaia digitalic, miocarditele, infarctul miocardic acut.
50
Aceast nregistrare aparine unei paciente de 88

de ani care a prezentat o sincop n ultimele 24 de ore.
1. Descriei aspectul ECG din imagine.
2. Definii sincopa.
3. Care este mecanismul prin care a aprut, la
acest caz?
4. Ce atitudine terapeutic ai adopta n acest
caz?
51
1. Ritm sinusal, 100/min, nu se poate face o

relaionarizare temporal ntre ritmul atrial i cel ventricular (disociaie atrio-ventricular), complexe QRS largi
de aceeai form i survenind la distane egale, la o
frecven joas, cu aspect de BRS. Bloc atrioventricular complet, ritm idioventricular pasiv.
2. Sincopa definete pierderile brute i tranzitorii
ale contiinei, ca urmare a reducerii temporare a debitului cerebral.
3. Scderea debitului cardiac i a perfuziei cerebrale secundare bradicardiei extreme.
4. Cardiostimularea permanent.
Sincopa cardiac electric sau disritmic este datorat scderii perfuziei cerebrale ca urmare a unor
tulburri de ritm cu frecvene foarte joase sau foarte
nalte. La persoanele sntoase, fluxul sanguin cerebral este meninut n limite normale la frecvene cardiace cuprinse ntre 40 i 180 bti pe minut, dar aceast toleran scade la pacienii cu boli vasculare cerebrale, coronariene, valvulopatii, la vrstnici etc. Blocul
atrioventricular de gradul III este considerat ca fiind
cea mai frecvent cauz de sincop cardiac (sindromul Adam Stockes). Sediul leziunii sistemului excitoconductor este de obicei infra-hisian, iar ritmurile ventriculare de scpare au frecvene sub 40 de bti pe
minut.
Cardiostimularea electric artificial const n preluarea activitii electrice a inimii de ctre un stimulator
cardiac, numit i pacemaker.
52
Aceast nregistrare a fost efectuat n cursul unui

test de rutin i aparine unui sportiv de performan
de 22 de ani. Tnrul nu prezint simptome cardiovasculare. Examenul obiectiv general i cel cardiac nu relev modificri patologice semnificative.
2. Care este etiologia leziunii i care va fi conduita
terapeutic?
3. Ce alte modificri ECG pot aprea la sportivi
(dai dou exemple)?
53
1. Unda P nu se evideniaz, alur ventricular

55/min, ax intermediar, QRS ngust, fr modificri ale
segmentului ST sau ale undei T. Semnificaia este de
ritm nodal.
2. Cauza ritmului nodal este probabil vagotonia
accentuat, frecvent ntlnit la sportivii profesioniti.
De obicei, dac este asimptomatic, nu necesit tratament.
3. Bradicardia sinusal, blocuri atrioventriculare
de gard I sau II.
Modificrile ECG la sportivii de performan pot
aprea secundar vagotoniei sau creterii masei ventriculare. Ele constau n: bradicardie sinusal, aritmii
sinusale, ritm joncional, bloc atrioventricular grad I (revine la normal dup efort) sau grad II (tip Mobitz I).
Creterea masei ventriculare se asociaz cu creterea voltajului complexelor QRS (dar fr s depeasc 0,12 s), unde U proeminente, tulburri de conducere intra-ventriculare, repolarizare precoce i QT
prelungit.
Trebuie menionat faptul c prezena unei bradicardii apropiate de 40/minut impune continuarea investigaiilor n direcia unei boli de nod sinusal, care constituie o cauz important de deces (prin moarte
subit) la sportivii de performan.
54
Pacient de 75 de ani se prezint pentru episoade

repetate presincopale i un episod de pierdere a contiinei de durat scurt. La examenul obiectiv: pacient
palid, transpirat, TA=150/70 mmHg, puls regulat, bradicardic, zgomote cardiace bradicardice, 40/min, zgomot 3 prezent (galop ventricular), suflu sistolic apical
cu caracter de regurgitare.
2. Care este cauza pierderii strii de contiin?
3. Ce semnificaie ar putea avea prezena suflului
cardiac la acest pacient?
55
1. Fibrilaie atrial, bloc atrioventricular grad III,

frecvena 40/min, aspect de BRS major.
2. Interpretare clinic: sincopa AdamStokes este
consecina unei anoxii cerebrale determinat n majoritatea cazurilor de asistola ventricular prelungit. Alte
cauze pot fi bradicardia extrem sau tahicardia ventricular susinut.
3. n BAV exist adesea un suflu funcional, de
regurgitare, variabil, determinat de lipsa de coaptare
sistolic complet a valvelor AV, prin asincronismul de
contracie AV. Dat fiind c pacientul este n Fia, este
mai degrab expresia unei insuficiene mitrale de alt
natur (degenerativ, prin disfuncie de pilieri).
Diagnosticul electric al BAV de grad III se bazeaz
pe existena disociaiei atrioventriculare complete ntre ritmul atrial, cel mai adesea sinusal, i o activitate
ventricular lent, de substituie, sub 50 de bti pe
minut. Recunoaterea disociaiei AV se face pe baza
absenei oricrei legturi constante n timp ntre undele
P (atunci cnd ele exist) i complexele QRS. Aspectul
de bloc de ramur, cu complexe lrgite, semnific fie
un bloc nalt situat cu ritm de scpare hisian, dar cu
bloc de ramur pre-existent, fie un bloc infrahisian cu
pacemaker distal.
56
Pacient de 45 de ani se prezint pentru palpitaii

cu ritm rapid i regulat, debutate brusc, care cedeaz
spontan, dureaz n jur de 10 minute, i care apar cu o
frecven de circa dou crize pe sptmn.
1. Care este interpretarea ECG a acestui caz?
2. Care este mecanismul de producere a aritmiei?
3. Cum ai trata o astfel de criz?
57
1. Tahicardie paroxistic supraventricular, cu

alura de 175/min, undele P nu sunt vizibile.
2. Reintrarea.
3. Iniial, manevre vagale, dac sunt ineficiente,
antiaritmice.
Mecanismul de producere al acestei tahicardii este
reintrarea. Exista dou ci distincte din punct de vedere anatomic i funcional, localizate la nivelul nodului
atrioventricular i esutului atrial din jurul acestui nod.
Una va forma calea anterograd (care n 90% dintre
cazuri conduce lent), iar cealalt calea retrograd (cu
conducere rapid). Impulsul electric este condus
anterograd, apoi se extinde n dou direcii: prin calea
retrograd se va ntoarce n atriu, iar din jonciune se
va transmite la ventriculi. RP este timpul de parcurgere
al cii retrograde, iar PR este timpul de parcurgere al
cii anterograde. 40% dintre aceste crize rspund la
manevrele vagale (compresia sinusului carotidian, alternativ, compresia globilor oculari, manevra Valsalva).
n caz de eec, se administreaz antiaritmice. Tratamentul curativ este ablaia cii lente.
58
nregistrarea aparine unei paciente de 51 de ani,

cunoscut cu mixedem i aflat n tratament cu medicaie substitutiv, dar pe care l-a ntrerupt n ultimele
luni. Obiectiv, la prezentare, pacienta are un facies caracteristic, este bradipsihic, bradilalic, are tegumentele ngroate i aspre.
2. Ce modificri ECG se pot ntlni n hipotiroidism? Enumerai dou.
3. Descriei faciesul acestei paciente.
Unda P necondus
59
1. Ritm sinusal, ax electric + 45, bloc atrioventricular grad II, tip Mobitz I.
2. Bradicardie
sinusal,
complexe
QRS
microvoltate, tulburri de conducere (blocuri atrioventriculare, blocuri de ramur), QT alungit, modificri nespecifice ale segmentului ST, inversarea undei T, aritmii ventriculare.
3. Facies buhit, cu fantele palpebrale nchise,
pleoape tumefiate, nas borcnat, aspect de mpstare,
treimea extern a sprncenelor lips.
Hipotiroidismul este caracterizat prin tulburri funcionale, metabolice, tisulare i trofice secundare scderii sintezei hormonilor tiroidieni sau insuficientei lor receptri periferice. Boala a fost descris pentru prima
dat n 1878. Femeile sunt de 10 ori mai afectate dect
brbaii.
Clinic, apare edemul endocrin, ferm, fr godeu,
dezvoltat preferenial n regiunile periorbitar, faa dorsal a minii, a piciorului i subclavicular. El este secundar acumulrii de mucopolizaharide hidrofile n esutul subcutanat. Forma mixedematoas a hipotiroidismului poate fi uor recunoscut dup tabloul clinic.
Confirmarea diagnosticului se face prin determinarea
hormonilor tiroidieni. Modificrile ECG dispar o dat cu
tratarea corect a bolii.
60
Un pacient de 35 de ani se prezint pentru episoade repetate i suprtoare de palpitaii cu ritm rapid i
regulat, de durat scurt. Examenul obiectiv cardiac a
fost n limite normale. Aspectul ECG este cel din imaginea de mai jos.
2. Care este mecanismul acestei condiii patologice?
3. Cum ai trata tulburarea de ritm la acest pacient?
61
1. Ritm sinusal, 75/min, ax electric -10, PQ scurtat (<0.12 sec). Unda delta vizibil n derivaiile laterale. Sindrom de preexcitaie de tip WPW.
2. Sindroamele de preexcitaie semnific activarea prematur a unei pri din miocardul ventricular
prin ci accesorii care scurtcircuiteaz calea normal
nodohisian.
3. Primul pas, ca n orice tip de TPSV, este efectuarea masajului carotidian. n cursul tahicardiei, nu este indicat folosirea digoxinului i a verapamilului, deoarece ele cresc conducerea prin calea accesorie i o
blocheaz pe cea prin nodul atrioventricular. n cazul
apariiei fibrilaiei atriale, exist riscul apariiei fibrilaiei
ventriculare. Antiaritmicele care se pot folosi n sindromul WPW sunt amiodarona i beta-blocantele. Tratamentul definitiv al sindromului WPW este ablaia cii
accesorii.
n cazul sindromului WPW electrocardiograma este
modificat n mod caracteristic. Intervalul PR (PQ) apare scurtat, sub 0,12 ms, cu un timp egal cu unda delta,
iar complexul QRS apare lrgit. Aspectul de
preexcitaie poate fi permanent sau intermitent, n cazul aanumitului WPW ascuns. n practic, se folosete o clasificare a sindromului WPW n funcie de
aspectul complexului QRS n derivaiile drepte:
Tipul A caracterizat prin und R predominant,
cu aspect de BRD.
Tipul B caracterizat prin aspect RS sau S, cu
aspect de BRS i care poate fi confundat cu infarctul
miocardic anteroseptal.
62
Un tnr de 20 de ani se plnge de palpitaii care

apar sub form de crize, cu o frecven de una-dou
pe lun. Simptomele apar brusc, palpitaiile au frecven crescut i btile sunt regulate, iar pacientul se
simte n acel moment slbit, are dispnee moderat i
senzaie de lein. Atacurile se opresc brusc dup cteva minute, iar la examenul obiectiv nu exist anomalii.
n afara crizelor, aspectul electrocardiografic este cel
din figur.
1. Descriei aspectul electrocardiografic.
2. Care este substratul acestor crize?
3. Cum se explic simptomele tnrului n cursul
crizelor?
4. Care este tratamentul de elecie al acestei suferine?
63
1. Ritm sinusal, ax intermediar, interval PR scurt

(0.12 msec), complexe QRS suple, und delta absent.
2. Este vorba despre un sindrom LGL, iar crizele
sunt tahicardii paroxistice supraventriculare.
3. Scderea debitului sanguin cerebral.
4. Ablaia cii aberante.
Preexcitaia este definit prin activarea prematur
a unei poriuni din miocardul ventricular prin intermediul unor ci accesorii care scurtcircuiteaz calea normal. Pacienii cu sindroame de preexcitaie au adesea
tulburri de ritm paroxistice prin reintrare. Cile accesorii sunt de mai multe tipuri: fasciculul atrio
ventricular Kent, fibrele James care leag atriul de zona distal a nodului atrioventricular sau de fasciculul
His, cile nodoventriculare, fibre Mahaim hisio
ventriculare i conexiuni multiple.
Sindromul LGL (LownGanongLevine) face parte
din grupul sindroamelor de preexcitaie, fiind mai puin
cunoscut dect sindromul WPW. Criteriile de diagnostic pentru sindromul LGL sunt: interval PR scurt, complex QRS suplu i istoric de tahicardii supraventriculare
(TPSV, fibrilaie atrial sau flutter atrial).
Pacientul descrie sugestiv episoade de tahicardie
paroxistic supraventricular, iar n timpul acestor atacuri cu alur ventricular crescut (caracteristic tulburrilor de ritm din sindroamele de preexcitaie) apare
hipoxia cerebral prin scderea circulaiei cerebrale.
Atitudinea terapeutic preferat este ablaia chirurgical a cii accesorii.
64
O pacient de 75 de ani se plnge de ameeli, dispnee moderat i episoade de pierdere a cunotinei,

pentru care se prezint n cabinetul medicului de familie. Electrocardiograma nregistrat arat ca n figur.
1. Descriei aspectul electrocardiografic.
2. Este acest aspect semnificativ pentru simptomatologia pacientei?
3. Care ar putea fi cauza simptomelor descrise?
4. Care ar fi o modalitate diagnostic?
65
1. Interval PR alungit (280 ms), ritm sinusal.

2. Nu.
3. Bradicardia important, prin alte tulburri de
conducere asociate.
4. nregistrare Holter/24h.
BAV gradul I nu cauzeaz tulburri hemodinamice
majore, deci prin el nsui nu are o semnificaie deosebit. Dac un pacient cu BAV gradul I descrie simptome sugestive pentru bradicardii extreme, ar putea fi
vorba de coexistena altor tulburri de conducere intermitente: BAV gradul II sau III (complet), sau episoade sincopale (sindrom Adam Stockes) asociate cu bradicardii sinusale importante. nregistrarea Holter-ECG
pe 24 de ore poate trana diagnosticul. BAV gardul I
izolat nu are indicaie de cardiostimulare permanent.
Aspectul electric evideniaz intervalele PR alungite peste 0,20 s la adult, indiferent de frecvena cardiac. Intervalele PR foarte lungi (peste 0,60 s) pot determina aanumitul fenomen al undelor P srite.
Examenul clinic n BAV grad I este srac, se poate nregistra o scdere a intensitii zgomotului I i, eventual, un galop de sumaie.
66
Pacient de 35 de ani se prezint la oftalmolog pentru ochi rou, fotofobie, hiper-lcrimare, febr, redoare
articular i dureri matinale la nivelul coloanei
lombosacrate, scdere moderat n greutate n ultimele sptmni. La examenul obiectiv se constat aspectul de ochi rou pe care medicul l interpreteaz ca fiind
o uveit anterioar, precum i prezena unui suflu diastolic n focarul aortic, fin, aspirativ, iradiat spre vrful
inimii. Medicul oftalmolog ndrum pacientul ntr-un
serviciu de reumatologie, unde examenul obiectiv relev reducerea mobilitii coloanei vertebrale.
2. Care credei c este diagnosticul clinic?
3. Cum se testeaz mobilitatea coloanei vertebrale?
4. Ce semnificaie are suflul diastolic? Se ncadreaz n patologia pacientului?
67
1. Ritm sinusal, AV 80/min, ax electric -40

(hemibloc anterior stng, HBAS), PR prelungit (>0.20
sec = BAV grad I.), hipertrofie ventricular stng.
2. Spondilit anchilozant.
3. Testul Schober: pacientul n ortostatism, se
identific spina iliac postero-superioar i se marcheaz dou linii mediane: una la 5 cm sub nivelul spinei, cealalt la 10 cm deasupra. Pacientul este solicitat
s se aplece n fa. n mod normal, distana dintre cele dou linii (care se afl la 15 cm una de cealalt)
crete cu minimum 20 cm.
4. Insuficien aortic.
n spondilita anchilozant sau ankilopoetic, procesul inflamator poate cuprinde i peretele aortic (aortit), cu dilatarea inelului aortic i apariia insuficienei
aortice. Fibroza sistemului de conducere produce grade variate de bloc atrioventricular. Afectarea cardiovascular se ntlnete la 3,510% dintre pacieni. Alte
semne extra-articulare posibile: ileita terminal, complicaii neurologice: sindrom de coad de cal, afectare
renal: amiloidoza, nefropatia cu IgA, afectare pulmonar: boala restrictiv pulmonar (prin afectarea articulaiilor costo-vertebrale i costo-sternale cauznd limitarea expansiunii pulmonare), fibroza pulmonar cu localizare predominant apical.
68
Aceast nregistrare aparine unei paciente de 40

de ani, fr antecedente patologice deosebite, care
acuz dispnee intens, brusc instalat. La examenul
obiectiv: starea de contien profund alterat, tegumente umede, palide, ritm respirator de 40/min,
auscultatoric fr raluri supra-adugate, TA 55/35
mmHg, vene jugulare turgescente, puls paradox
tahicardic (110/min), ocul apexian nu s-a putut localiza, zgomotele cardiace sunt estompate, aproape inaudibile.
69
1. Ritm sinusal, tahicardic, 100/min, ax 45,

microvoltaj, unda P i complexul QRS i modific alternativ axul (cel mai bine vizibil n derivaiile V4,V5).
Semnificaie de alternan electric.
2. Pericardit acut cu tamponad cardiac.
Termenul de alternan electric definete variaia
n ax, amplitudine i/sau durat a oricrei componente
ECG (P, QRS, T, U, PR, ST). Se poate clasifica n:
Alternana electric veritabil, afectnd fie depolarizarea (P, QRS), fie repolarizarea (ST, T, U). Printre
cauze se numr: ischemia miocardic, tratamentul
antiaritmic, diselectrolitemiile, cardiomiopatiile (dilatative, hipertrofice), embolia pulmonar, sindromul WPW,
sindromul QT lung, hemoragia subarahnoidian. Alternana undei T este important pentru c este un
predictor al tahiaritmiilor ventriculare.
Alternana electric datorat variaiei poziiei inimii fa de poziia electrozilor. Se ntlnete n coleciile pericardice mari i n cardiomiopatia hipertrofic.
ntr-o colecie pericardic mare i n special cnd
este nsoit de tahicardie (frecvent apare secundar
pericarditei), inima nu se ntoarce la poziia ei iniial n
sacul pericardic pentru urmtoarea depolarizare. Astfel, cu fiecare depolarizare, inima se afl ntr-o poziie
uor diferit de precedenta. Nu toate coleciile pericardice produc alternan electric. Prezena concomitent a bolii pericardice i a alternanei electrice este nalt
sugestiv pentru tamponada cardiac.
70
Pacient de 25 de ani se prezint la medic pentru

dureri retrosternale i dispnee la eforturi moderate,
palpitaii. Examenul obiectiv al cordului relev jugulare
turgescente, dublu impuls apical, auscultatoric zgomot
II dedublat, suflu sistolic de grad IV, localizat
parasternal stng, iradiat subclavicular drept, dar nu i
latero-cervical, i un suflu holosistolic n zona de auscultaie a VS, iradiat axilar. Pulmonar se auscult raluri
crepitante bazal bilateral.
1.
2.
3.
4.
Care este diagnosticul ECG?

Ce alte examinri ai cere la acest caz?
De ce apare durerea anginoas la acest pacient?
Ce alte simptome pot aprea la acest tnr?
71
1. Ritm sinusal, 58/min, ax QRS intermediar, hipertrofie biatrial, hipertrofie ventricular stng cu
modificri secundare de repolarizare.
2. Ecografie cardiac, radiografie pulmonar, cateterism cardiac, electrofiziologie.
3. Miocardul hipertrofiat necesit cantiti mai mari
de oxigen, care ns nu pot fi satisfcute, din cauza
presiunii crescute intraparietale ce comprim circulaia
intramiocardic (n special subendocardic).
4. Sincopa, presincopa, ameeli, dispnee de efort,
dispnee paroxistic nocturn, angina pectoral de
efort, palpitaii (prin tulburri de ritm).
Cardiomiopatia hipertrofic este o afeciune miocardic de cauz necunoscut, caracterizat prin hipertrofie ventricular marcat i care de multe ori este
asimetric, cu predominan septal. Clinic, exist o
mare varietate de simptome, unii bolnavi rmnnd
asimptomatici toat viaa. Manifestri clinice posibile:
fenomene de insuficien cardiac, angin pectoral,
sincope (dup ncetarea unui efort intens), palpitaii.
HVS se nsoete de modificri impresionante ale
fazei terminale, cu subdenivelri semnificative ale
segmentului ST i unde T gigante. Sunt posibile aspectul de BRS sau BRD, dar mai rar. n 2050% dintre cazuri exist unde Q patologice, mai ales n derivaiile inferioare, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu infarctul miocardic sechelar. n 30% dintre cazuri exist
unde P cu aspect mitral, iar la circa 5% dintre pacieni
se ntlnesc ci de conducere accesorii.
72
Pacient cunoscut bronitic se interneaz pentru

dispnee la eforturi moderate i tuse productiv, muco
purulent, debutat de o sptmn. Electrocardiograma de la internare este ilustrat n figura alturat.
2. Enumerai trei cauze n care apare aceast
condiie patologic.
3. Ce atitudine terapeutic ai adopta?
73
1. Ritm sinusal, alura 48/min, ax QRS +180, PR

120 ms, QRS 110 ms, QT 460, QTc 367, hipertrofie
ventricular dreapt. Bradicardie sinusal.
2. Boala de nod sinusal, hipertensiunea intracranian, tratamentul medicamentos bradicardizant.
3. Se recomand ntreruperea tratamentului
bradicardizant, iar dac frecvena rmne sczut, reevaluarea diagnosticului.
Bradicardia sinusal este caracterizat prin scderea frecvenei cardiace sub 60 de bti pe minut, foarte
rar ajungnd sub 45 de bti pe minut. Mecanismele
de apariie ale bradicardiei sinusale constau n scderea ritmului de depolarizare a nodului sinusal, avnd ca
substrat scderea tonusului simpatic, creterea tonusului vagal, sau alte mecanisme incomplet elucidate (n
cadrul bolii de nod sinusal).
Condiii clinice mai frecvent asociate cu bradicardia
sinusal sunt: habitual (la sportivii de performan), n
somn, n sarcin, reflex (n cadrul manevrelor vagale),
n convalescen dup unele boli febrile, n mixedem,
icter obstructiv, hipertensiune intracranian, hipotermie, infarct miocardic inferior, sau dup administrarea
unor medicamente bradicardizante: digoxin, betablocante,
blocante de calciu (verapamil), propafenon.
Bradicardia sinusal este de obicei asimptomatic,
dar pot s apar ameelile, lipotimiile, sincopa (mai rar,
sugereaz de obicei oprirea sinusal).
Bradicardia sinusal pe un cord normal nu necesit tratament. Dac este simptomatic se poate administra atropin. Dac este secundar administrrii unor
droguri, se modific doza (n cazul n care frecvena
cardiac scade sub 50/minut).
74
Acest pacient de 65 de ani este diagnosticat de un

an cu cardiomiopatie dilatativ. Se plnge de astenie,
fatigabilitate, dispnee la eforturi mici, iar la examenul
obiectiv se constat prezena edemelor gambiere, a
ralurilor crepitante bazal bilateral, la auscultaia toracelui, i a unui suflu sistolic de regurgitare n focarul mitral, la auscultaia cordului.
2. Ce diagnostic diferenial se impune?
3. Enumerai trei etiologii ale cardiomiopatiei dilatative.
75
1. Este vorba de o tahicardie cu complexe largi.

Ritmul este regulat, AV n jur de 200/min. Complexele
QRS sunt monomorfe, largi, cu axul rotat extrem
dreapta, -130. QRS nu poate fi ncadrat n aspectul
tipic de bloc de ramur. Nu se observ undele P. Tahicardie ventricular.
2. O tahicardie regulat, cu complexe QRS largi, ridic problema diferenierii de o tahicardie supraventricular
cu bloc de ramur (fie preexistent, fie prin conducere
aberant) sau cu conducerea printr-o cale accesorie.
3. Etanolic, viral, ischemic.
Indiciul unei tahicardii ventriculare este prezena
disociaiei atrio-ventriculare. Aceasta este singurul
semn cu valoare diagnostic pentru TV, dar este rar
vizibil. Se recunoate ECG prin prezena:
1. undelor P care survin fr o relaie temporal
cu complexele ventriculare.
2. capturii atriale, n care o depolarizare ventricular este transmis retrograd, ventriculo-atrial, i depolarizeaz atriile.
3. capturii ventriculare. Un impuls sinusal transmis
prin nodul atrioventricular, ce reuete s surprind
ventriculii n afara perioadei refractare i s-i depolarizeze. Complexul QRS rezultat are aspectul ritmului de
baz.
4. complexelor de fuziune, care apar ca urmare a
depolarizrii concomitente prin captur ventricular i
prin circuitul de reintrare din tahicardia ventricular.
Aspectul ECG al QRS va fi intermediar, ntre ritmul de
baz i cel din TV.
76
Acestei paciente i s-a implantat n urma cu 3 ani un

stimulator cardiac tip VVI, pentru o boal de nod
sinusal. Aceast nregistrare s-a fcut n cursul unui
control de rutin.
1. Descriei electrocardiograma.
2. Ce trebuie sftuit pacientul?
3. Ce anomalii ale funcionrii unui pacemaker putem detecta pe ECG?
Detaliu
77
1. Apare o alternan ntre ritmul propriu i ritmul

de pacemaker. n derivaia V1, primele trei complexe
QRS sunt precedate de unda P, cu interval PR constant. Morfologia primelor trei complexe QRS este diferit de urmtoarele, fiind de aspect rsR. Unda P este
pozitiv n DI, DII, DIII, deci are origine n atriul stng.
Dup al treilea complex QRS, survine precoce o und
P netransmis (extrasistol supraventricular blocat).
Urmtoarele complexe QRS sunt de aspect diferit i
sunt precedate de un spike (ritm de pacemaker). Ele
sunt urmate de unde P care emit n continuare n ritmul
lor propriu, dar nu reuesc s depolarizeze ventriculul,
survenind precoce n perioada refractar. Stimulatorul
este de tip VVI, adic descarc i detecteaz ventriculul, iar ritmul cardiac intrinsec inhib stimulatorul.
2. Unele aparate pot interfera electromagnetic cu
stimulatorul, putnd produce inhibarea sau descrcarea inadecvat a stimulatorului. Se recomand evitarea: detectoarelor anti-furt i de metal, examinrilor de
RMN, radioterapiei, TENS, diatermiei, anumitor aparate stomatologice, anumitor sporturi. Telefonul mobil se
ine la bru i la urechea de partea opus bateriei.
3. Sub-detecie sau undersensing. Este deficitul
stimulatorului de a detecta ritmul intrinsec al pacientului. Se genereaz un spike ce se suprapune ritmului
propriu al pacientului. Acesta poate fi urmat sau nu de
complex QRS. Dac se suprapune prii descendente
a undei T, poate declana aritmii grave. Se recunoate
pe ECG prin: ritm regulat sau neregulat, spike suprapus complexului QRS sau undei T a ritmului de baz.
Cauzele sunt legate de electrod, baterie sau miocard
(infarct, diselectrolitemii).
78
Pacient de 75 de ani se interneaz prin urgen

pentru cefalee intens asociat cu fotofobie, redoare a
cefei i vrsturi n jet. Pacientul este cunoscut hipertensiv de mai muli ani, dar n ultimul timp nu i-a mai
administrat nici un tratament hipotensor. De asemenea, a recunoscut un consum excesiv de alcool n ultimele luni.
2. Care este diagnosticul clinic i n ce sindrom se
ncadreaz?
3. Cum explicai vrsturile?
4. Ce alte cauze patologice i fiziologice pot modifica unda T?
79
1. Ritm sinusal, 62 /min, ST supradenivelat n V1V2, T negativ n V1-V5.

2. Hemoragie sub-arahnoidian, sindrom de iritaie meningeal.
3. Vrsturile n jet, neprecedate de grea, apar
ca urmare a hipertensiunii intracraniene.
4. Pe o electrocardiogram normal, unda T este
ntotdeauna pozitiv n DI, DII, V3-V6 i negativ n
aVR. O und T negativ se poate ntlni n: infarct i
ischemie miocardic, pericardit subacut sau cronic,
miocardit sau contuzie miocardic, boli cerebrovasculare, cardiomiopatie hipertrofic, efect digitalic,
hipertrofie ventricular, blocuri de ramur.
Bolile cerebrovasculare pot cauza disfuncii electrofiziologice i mecanice la nivelul cordului. Cauza
principal este un dezechilibru al funciei sistemului
vegetativ, respectiv creterea nivelului de catecolamine
circulante imediat dup accidentul vascular. Se mai
discut i apariia unui spasm coronarian.
Anomaliile ECG ntlnite n bolile neurologice sunt:
segmentul ST supra sau subdenivelat, unda T negativ, segmentul QT prelungit, apariia unor unde Q patologice. Aritmii posibile: torsada vrfurilor, fibrilaie
atrial sau ventricular, tahicardii supra-ventriculare,
tulburri de conducere: bradicardii sinusale, bloc
sinoatrial, bloc atrioventricular, pauze sinusale. La peste 75% dintre pacienii cu hemoragie subarahnoidian
se ntlnesc anomalii ale undei T, segmentului ST
i/sau alungirea intervalului QT. Anomalii similare apar
la peste 90% dintre pacienii cu accident cerebral ischemic sau hemoragie intracranian, dar procentul se
reduce semnificativ dac se exclud pacienii care
aveau cardiopatie ischemic naintea evenimentului.
80
nregistrarea ECG din imagine aparine unui pacient de 56 de ani, fumtor, care s-a prezentat la medicul de familie pentru un control de rutin. Nu a relatat
nici un eveniment semnificativ de la ultima consultaie,
din urm cu ase luni.
2. Care sunt caracterele unei unde Q patologice?
3. Cum s-ar putea explica absena durerii la un
pacient cu infarct miocardic vechi?
81
1. Ritm sinusal, alura 80/min, undele Q i T negative n DII, DIII i aVF (necroz i ischemie inferioare), R
amplu n V1, care indic asocierea necrozei peretelui
posterior. Extrasistol ventricular cu pauz compensatorie (intervalul RR pre i post extrasistol este dublu
fa de intervalul dintre dou unde R consecutive ale
ritmului de baz)
2. Durata > 0.04 sec., amplitudine > din unda R
alturat, cu excepia aVL unde trebuie s fie >1/2.
3. Prin prezena, eventual, a diabetului zaharat,
asociat cu neuropatie vegetativ.
Complexul QRS al unei extrasistole ventriculare
este lrgit peste 0,12 s i deformat. Ele au, n mare, o
morfologie asemntoare cu cea a blocului de ramur
al ramurii opuse (extrasistola ventricular dreapt cu
cea a BRS i invers).
De obicei, stimulul extrasistolic ventricular nu se
propag retrograd prin jonciunea atrioventricular i nu
influeneaz contracia atrial. Pauza postextrasistolic
este, astfel, compensatorie complet. Putem schematiza astfel: NE+EN=2NN, unde NE este pauza
preextrasistolic, EN este pauza postextrasistolic,
iar NN este pauza normal.
n ceea ce privete sechelele unui infarct miocardic, acestea pot fi depistate la pacieni care nu pot relata momentul n care a avut loc evenimentul acut. Prezena undei Q identific cicatricea de infarct, fapt verificat necroptic cu o sensibilitate de 90% i o specificitate
de 60%, cifre care variaz n funcie de localizare. La
un an de la un infarct miocardic acut, circa o cincime
dintre pacieni nu mai au unda Q vizibil. Persistena
undei Q se poate asocia i cu alte anomalii electrice:
persistena indefinit a undei T negative sau persistena indefinit a supradenivelrii de segment ST.
82
Calculai axul electric al inimii n electrocardiograma din imagine.
83
Axul electric al inimii se poate calcula uor

dac ne uitm la derivaiile DI i aVF.
Dac n amndou derivaiile complexele sunt
pozitive, axul este normal.
Dac n amndou derivaiile complexele sunt
negative, avem aa numitul no mans land. Cauze:
emfizem pulmonar, hiperkalemie, tahicardie ventricular, poziionarea greit a electrozilor.
Derivaia DI negativ cu deviaia aVF pozitiv
nseamn deviaie axial dreapt. Cauze: aspect normal la copii sau la adulii nali i slabi, hipertrofie ventricular dreapt, BPOC chiar i fr hipertensiune
pulmonar, infarct miocardic antero-lateral, hemibloc
postero-inferior, embolie pulmonar, sindrom WPW,
defect de sept atrial sau ventricular.
Derivaia DI pozitiv cu aVF negativ poate duce
la dou interpretri: dac DII este pozitiv, avem de-a
face cu un ax normal. Dac DII este negativ, avem
deviaie axial stng. Cauze: hemibloc anteroposterior, emfizem pulmonar, hiperkaliemie, sindrom
WPW tipul B, defect de sept atrial ostium primum.
Not: hipertrofia ventricular stng nu este o
cauz de deviaie a axului electric al inimii.
n cazul nostru, axul electric este pozitiv, 45 grade.
84
Acest traseu este nregistrat la un pacient cu

boal Parkinson. Care este interpretarea voastr?
85
Este vorba despre artefacte.
Artefactele pot duce la interpretarea eronat a

electrocardiogramei, n special cnd apar pe ecranele
monitoarelor din seciile de terapie intensiv. Factorii
care pot induce artefacte sunt interferenele electrice,
percuia toracelui, sughiul, convulsiile sau alte micri
involuntare ale pacientului. Pentru a distinge un artefact de o aritmie, trebuie urmrite cu mare atenie
complexul QRS i unda T. Acestea sunt ntrerupte de
aspecte variate, bizare, dar ritmul de baz rmne regulat.
86
1. Ce anomalie detectai pe aceast electrocardiogram?

2. Cu ce boli se poate ea asocia?
87
1. Aspect de repolarizare precoce.

2. Ulcerul duodenal, astmul bronic.
Repolarizarea precoce sau faza terminal cu aspect vagoton este o variant a electrocardiogramei
normale frecvent ntlnit n practic i, n general,
uor de recunoscut. Apare la subiecii normali, n special la sportivi, dar i la cei cu hipervagotonie. Se caracterizeaz prin supradenivelarea segmentului ST cu
pn la 2 mm, mai ales n derivaiile precordiale stngi,
i se asociaz cu unde T ample care depesc 25%
din unda R nsoitoare. Undele T rmn ns asimetrice. Aceti indivizi sunt asimptomatici, iar dup prestarea unui efort fizic aspectul ECG poate reveni la normal.
88
nregistrarea din imagine aparine unui pacient care s-a prezentat n serviciul de urgen cu dispnee.
1. Ce anomalie sesizai pe aceast nregistrare?
2. Care ar putea fi boala de baz a acestui pacient?
89
1. Aspect de P pulmonar, hipertrofie atrial dreapt.

2. Cord pulmonar, defect septal atrial.
n hipertrofia atrial dreapt, amplitudinea i durata
vectorului de activare atrial dreapt sunt crescute.
Creterea acestei durate nu duce, ns, la creterea
duratei undei P, deoarece activarea AS urmeaz dup
activarea AD. n schimb, creterea amplitudinii vectorului de activare atrial dreapt conduce la o cretere a
amplitudinii undei P peste 2,5 mm. Aceste modificri
se vd cel mai bine n derivaiile inferioare: DII, DIII i
aVF, unde se pune de obicei diagnosticul de HAD. Cauzele hipertrofiei atriale drepte sunt multiple, n acest
caz lipsa nregistrrilor n derivaiile precordiale ngreunnd diagnosticul.
90
Un pacient are urmtorul aspect electrocardiografic

surprins n ambulan. Derivaiile nregistrate sunt DII i
V1.
1. Ce aspect patologic sesizai n aceste nregistrri?
2. Cu ce patologie s-ar putea corela aceste modificri?
91
1. Aspectul de und P mitral, asociat cu hipertrofia atrial stng.

2. Stenoz mitral, insuficien mitral.
De fapt termenul de hipertrofie atrial, dreapt sau
stng, este impropriu folosit, fiind vorba mai degrab
de o cretere n volum a acestor caviti. Hipertrofia
atrial stng crete durata activrii atriului stng, ceea
ce duce la apariia unui P bifid, cu aspect de cocoa,
cu a doua deflexiune mai mare dect prima i cu durata crescut peste 0,11 s, n toate derivaiile, dar mai
uor de apreciat n derivaiile DI, DII, aVL, V5, V6, V1 i
V2. n V1, de multe ori a doua deflexiune a undei P
apare negativ, criteriu principal de diagnostic al HAS.
n hipertrofiile biatriale, avem de obicei n derivaiile DI,
aVL, V5 i V6 o und P cu aspect HAS, iar n derivaiile inferioare o und P cu aspect de HAD.
92
Descriei electrocardiograma din imagine. Ce

situaie patologic ar putea ea reprezenta?
93
Aspect de rSR n V1. Ritm sinusal, PR lung, ax

electric -10, frecvena cardiac 78/min. Aspectul sugereaz un bloc major de ramur dreapt asociat cu BAV
gradul I.
Blocul major de ramur dreapt (BRD) este caracterizat printr-o tulburare de conducere a impulsului
electric la nivelul ramurii drepte a fasciculului lui His.
Acest fapt determin o modificare specific a electrocardiogramei, i anume lrgirea complexului QRS peste 120 msec, aspectul de rSr, sau rSR, sau qR n derivaiile precordiale drepte (V1), precum i opoziia de
faz terminal la acest nivel. BRD poate fi ereditar, se
poate asocia cu alte entiti clinice de tipul distrofiei
musculare Duchenne, bolii Ebstein, sindromului
Brugada etc. Poate s apar, de asemenea, dup intervenii chirurgicale pe cord. Dac se asociaz cu alte
anomalii de conducere, cum ar fi BAV gradul I, apare
aa-numitul bloc bifascicular, cu risc mai mare de apariie a BAV complet n evoluie.
94
Descriei electrocardiograma din imagine. Ce

situaie patologic ar putea ea reprezenta?
95
Ritm sinusal, frecvena cardiac 60 b pe minut, ax

intermediar, aspect de QS n V1 i complexe QRS lrgite peste 0.11 msec, sugestive pentru blocul de ramur stng.
Blocul major de ramur stng (BRS) este caracterizat printr-o tulburare de conducere a impulsului electric la nivelul ramurii stngi a fasciculului lui His. Acest
fapt determin o modificare specific a electrocardiogramei, i anume lrgirea complexului QRS peste 120
msec, aspectul de QS sau rS n V1, aspectul de RR n
V6 i opoziia de faz terminal n aceste derivaii. Dac apare aspectul de tip QS n derivaiile drepte, se
impune diagnosticul diferenial cu infarctul miocardic
anteroseptal. Apare frecvent la pacienii cu boal coronarian, cardiomiopatie dilatativ sau hipertrofic, valvulopatii aortice severe, hipertensiune arterial.
Un pacient cu BRS nou diagnosticat trebuie evaluat complet din punct de vedere cardiologic, indiferent
de vrst. Tinerii cu BRS i fr o boal cardiac asociat au un prognostic bun. La pacienii cu insuficien
cardiac sever, n schimb, prezena BRS reduce i
mai mult funcia cardiac i se impune terapia de resincronizare.
96
Acest traseu aparine unui pacient care se

plnge de durere retrosternal de intensitate mare,
aprut la un efort moderat (urcarea a dou etaje) i
iradiat n umrul drept. Este nsoit de dispnee moderat i anxietate. Descriei traseul.
97
Ritm sinusal, AV 109/min, ax electric normal, pozitiv, subdenivelarea segmentului ST n derivaiile laterale.
n cardiopatia ischemic/boala coronarian cronic
ntlnim dou tipuri de modificri electrocardiografice:
modificri morfologice i tulburri de ritm. Acestea din
urm nu sunt, evident, specifice cardiopatiei ischemice.
Modificrile morfologice intereseaz att depolarizarea, ct i repolarizarea i sunt reprezentate de ischemie,
leziune (pentru repolarizare) i necroz (pentru depolarizare).
Ischemia electrocardiografic este diferit de cea fiziopatologic i se poate clasifica n subepicardic i
subendocardic. Drept regul general pentru afirmarea
ischemiei, ca de altfel i a leziunii i a necrozei, ea trebuie
nregistrat n cel puin dou derivaii adiacente. Cu ct
numrul derivaiilor n care se nregistreaz unde T negative este mai mare, cu att ischemia este mai sever.
Ischemia subepicardic este exprimat prin unde T
opuse complexului ventricular principal (negative, simetrice i ascuite). Ischemia subendocardic este exprimat prin unde T al cror sens nu se schimb, dar devin
ample, simetrice i ascuite.
Leziunea subendocardic are ca i corespondent electric subdenivelarea segmentului ST, iar cea subepicardic,
supradenivelarea lui. n sfrit, necroza se exprim prin
apariia undei Q patologice.
n criza de angin pectoral vom ntlni modificri ischemice i lezionale dinamice, de aceea este foarte important nregistrarea n criz, dar i postcritic a mai
multor electrocardiograme. ntr-o nregistrare precum cea
de fa se face diagnosticul diferenial ntre angina pectoral i infarctul miocardic acut fr supradenivelare de
segment ST.
98
Partea a II-a
APARAT CARDIOVASCULAR
SCENARII CLINICE
99
100
O femeie n vrst de 65 de ani se prezint la Urgen din cauza unui edem al limbii asociat cu tulburri
de deglutiie i modificarea tonalitii vocii, toate debutate n urm cu trei ore. Ea relateaz c a mai avut astfel de episoade n trecut, dar de intensitate mai mic, i
care au remis spontan. Are un istoric de hipertensiune
arterial tratat cu enalapril, diabet zaharat de tip 2 i
astm bronic. Neag alergii medicamentoase sau modificri recente ale medicaiei personale. Neag expunerea recent la cosmetice sau alte produse chimice
noi, precum i orice istoric recent de febr, frisoane,
traumatisme ale limbii sau tratamente stomatologice.
Examenul obiectiv la prezentare evideniaz un edem
marcat al limbii i al planeului bucal, dar nu i al feei
sau al buzelor. Vocea este nfundat, dar respir fr
dificulti. n rest, fr modificri patologice evidente
(fr stridor, fr modificri la examenul ORL).
1. Care este diagnosticul mai probabil?
2. Care este mecanismul etiopatogenetic al afeciunii?
3. Are importan rasa n apariia bolii?
4. Care sunt particularitile terapeutice ale afeciunii?
101
1. Angioedem indus de inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA).

2. IECA inhib metabolismul bradikininei i astfel
apar nivele crescute de bradikinin tisular, responsabil de producerea angioedemului.
3. Angioedemul apare mai frecvent la rasa neagr, la care nivelele endogene ale bradikininei sunt
joase, ceea ce crete sensibilitatea la efectul IECA.
4. Tratamentul standard include medicaia antihistaminic i corticoterapia, dar efectul acestora nu este
ntotdeauna benefic.
Angioedemul este o suferin cu potenial letal care

poate s apar ca reacie advers la terapia cu IECA. Se caracterizeaz prin edem exprimat al feei, buzelor i
orofaringelui. Cel mai frecvent afecteaz capul i gtul, dar
pot fi implicate i viscerele. n unele cazuri apare doar edem
al limbii. Incidena angioedemului este de 0,10,2%. Aproximativ 60% dintre cazuri apar n prima sptmn de tratament, dar s-au descris cazuri n care edemul a survenit
dup mai muli ani de tratament. Incidena este de circa 3 ori
mai mare la rasa neagr, din motivele expuse mai sus. Incidena angioedemului indus de IECA este mai mare la cei cu
polimorfism al genei ECA i cu defecte enzimatice, ceea ce
susine mecanismul expus drept cel mai probabil n apariia
acestei afeciuni. Rspunsul slab la tratamentul standard se
datoreaz implicrii mai ales a bradikininei n producerea
edemului, fa de edemul alergic clasic, n care pe prim plan
se afl histamina. n cazurile severe, se indic intubaia
endotraheal.
102
Un brbat n vrst de 70 de ani, vechi cardiac,

sufer de mai muli ani de hipertensiune arterial esenial, boal coronarian cronic, fibrilaie atrial permanent i diabet zaharat tip 2 diagnosticat n urm cu
cinci ani i tratat n prezent cu insulin. Se prezint
ntr-un serviciu de gard cu deficit motor pe hemicorpul
drept, aprut brusc, n urm cu ase ore, i afazie mixt, iar examenul obiectiv relev la nivelul piciorului
drept un reflex patologic, reprezentat n imagine.
1. Care este diagnosticul din urgen?
2. Ce factori de risc predictivi pentru boala n cau-
z sesizai la pacient?
3. Descriei modificrile prezente n imagine.
4. Cum ar putea s se prezinte pacientul peste
cteva luni, din punctul de vedere al deficitului motor?
103
1. Accident vascular cerebral posibil embolic (datorit prezenei fibrilaiei atriale).

2. Vrsta naintat, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial (ultimii doi sunt factori de risc major pentru ateroscleroz).
3. Extensia halucelui (reflex Babinski pozitiv).
4. Sindrom piramidal hiperton cu fixarea n flexie a
membrului superior drept i n extensie a membrului
inferior drept.
Fibrilaia atrial este cea mai frecvent aritmie cardiac

cronic, prevalena ei crescnd cu vrsta. Un element foarte
important n tratamentul pacienilor care rmn n fibrilaie
atrial este decizia asupra tratamentului anticoagulant pentru a reduce riscul de trombembolie cerebral. Fibrilaia
crete de 5 ori riscul de accident vascular cerebral n cazul
afeciunilor non-reumatismale i de 17 ori n cazul valvulopatiilor.
Decizia administrrii anticoagulantului trebuie s se bazeze pe riscul individual de trombembolism i pe compliana
pacientului. Prezena asociat a altor boli de tipul hipertensiunii arteriale sau diabetului zaharat crete suplimentar riscul
de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic la
aceti pacieni.
104
Pacientul, n vrst de 50 de ani, este un mare fumtor i a cltorit recent cu avionul pe o distan lung, la clasa a doua. S-a prezentat la medic pentru durere la nivelul membrului inferior drept, accentuat n
ortostatism i la palparea masei musculare a gambei,
i tumefacie exprimat, accentuat de asemenea n
ortostatism. Simptomele descrise sunt nsoite de ascensiuni febrile pn la 38 grade Celsius. Obiectiv se
constat aspectul prezent n figura alturat i accentuarea durerii membrului inferior afectat la anumite
manevre specifice.
1. Care credei c este diagnosticul?
2. Numii dou manevre de provocare a durerii.
3. Ce complicaie major a acestei boli cunoatei?
4. Ce ali factori predispozani pentru boala de la
punctul 1 cunoatei?
105
1. Tromboz venoas (tromboflebit) profund a

membrului inferior drept.
2. Semnul Homans (dorsiflexia piciorului) i percuia tibiei.
3. Embolia pulmonar.
4. Imobilizarea prelungit, sarcina, neoplaziile,
consumul de contraceptive orale.
Tromboza venoas profund (TVP) este o afeciune datorat producerii unui tromb care obstrueaz total sau parial
vena respectiv. Cauza TVP este sintetizat de triada lui
Virchow: staza venoas, leziunea peretelui venos i hipercoagulabilitatea sngelui.
Pacientul tipic cu tromboflebit profund se prezint la
medic cu durere i edem la nivelul membrului inferior afectat
i febr moderat. La factorii de risc clasici, amintii mai sus,
se adaug i poziia eznd i imobilizarea prelungit n poziii incomode n cltorii prelungite cu avionul, n special la
fumtori, n cazul consumului excesiv de alcool i al aportului insuficient de lichide. n timpul celui de-al doilea rzboi
mondial, a fost descris pentru prima dat asocierea dintre
poziia eznd n condiii incomode i moartea prin embolie
pulmonar, la civilii care se ascundeau de bombardamente.
Boala are potenial letal (prin embolia pulmonar) i invalidant (prin sindromul posttrombotic).
106
Pacientul din imagine are 15 ani i a suferit de numeroase angine acute streptococice n toat copilria
sa, din momentul n care a nceput s mearg la grdini. La trei sptmni de la ultimul episod de angin
acut dovedit streptococic, au aprut dureri articulare
cu caracter saltant, articulaiile afectate fiind calde i
roii. Asociat a remarcat apariia pe piele a leziunilor
din imaginea alturat.
1. Ce credei c sunt leziunile din imagine?
2. Care credei c este diagnosticul?
3. Ce alt modificare poate aprea la examenul
obiectiv general?
4. Ce alt complicaie tardiv a bolii de la punctul
2 cunoatei?
107
1.
2.
3.
4.
Eritem marginat la nivelul trunchiului.

Reumatism articular acut.
Nodulii subcutanai Meynet.
Glomerulonefrita acut.
Eritemul marginat const n prezena unor inele roiibrune la nivelul trunchiului i membrelor, puin elevate i
nepruriginoase. Faa este, n general, cruat. Apar n circa
5% dintre cazurile de reumatism articular acut, dar sunt un
criteriu major Jones de diagnostic pozitiv atunci cnd apar.
Sunt o manifestare precoce n cadrul reumatismului articular
acut i se asociaz cu cardita reumatismal. Erupia are un
caracter evanescent.
108
Un brbat n vrst de 49 de ani, aflat n eviden

cu o valvulopatie, se prezint la medic pentru un deficit
motor brusc instalat pe hemicorpul stng. Probele de
parez efectuate n camera de gard sunt pozitive, iar
pacientul spune c n ultimele sptmni s-a simit slbit i a avut ascensiuni febrile de pn la 38,5 grade
Celsius. La examenul obiectiv, se constat paloare tegumentar, splenomegalie, un suflu cardiac sistolic la
focarul mitral, cu caracter de regurgitare, precum i
prezena unor leziuni cutanate palmo-plantare, precum
cele din imagine.
1.
2.
3.
4.
Care este diagnosticul din urgen?

Care este contextul clinic actual?
Ce a determinat acest accident?
Ce sunt leziunile din imagine?
109
1. Accident vascular cerebral.

2. Endocardit infecioas (endocardit bacterian
subacut).
3. Embolia sistemic (n acest caz cerebral) de
la nivelul vegetaiilor.
4. Pete Janeway.
Leziunile Janeway sunt macule roii nedureroase aprute la nivelul palmelor i plantelor pacienilor cu endocardit
infecioas. Ele se asociaz cu leziuni peteiale la nivelul
jumtii superioare a trunchiului, hemoragii n flam
subunghiale, noduli Osler. Una dintre complicaiile redutabile
ale endocarditei infecioase este embolia sistemic din vegetaiile valvulare, la nivel cerebral, mezenteric, renal, splenic,
al membrelor inferioare i chiar coronarian. Diagnosticul endocarditei infecioase se face, n multe situaii, doar cu ocazia apariiei unei complicaii, cnd istoricul amnunit i examenul obiectiv minuios pot conduce spre diagnosticul corect.
Diagnosticul de certitudine al unei endocardite infecioase se
pune pe seama manifestrilor clinice, hemoculturilor pozitive
i examenului ecocardiografic (inclusiv transesofagian) care
evideniaz vegetaiile valvulare.
110
Pacient vrstnic, cunoscut cardiac, cu insuficien

aortic, prezint, dup o lucrare stomatologic, alterarea progresiv a strii generale, cu subfebriliti, astenie, fatigabilitate. La examenul obiectiv, se constat
culoare caf au lait a pielii, splenomegalie i modificrile din figura de mai jos la nivelul minilor, bilateral.
1.
2.
3.
4.
Despre ce boal credei c este vorba?

Ce v ateptai s gsii la auscultaia cordului?
Ce investigaii sunt necesare diagnosticului?
Ce este anomalia din imagine?
111
1. Endocardit bacterian subacut.

2. Suflu diastolic de insuficien aortic, eventual
modificat, posibil i sufluri noi.
3. Hemoculturi, ecocardiografie clasic i transesofagian, probe generale de inflamaie (acestea din
urm fiind nespecifice, dar sugestive).
4. Hipocratism digital.
Endocardita bacterian subacut apare frecvent ca i

complicaie dup o manevr medico-chirurgical invaziv la
un pacient cunoscut sau necunoscut valvular, dac nu se
face profilaxia corect antibiotic. Boala evolueaz cu o serie ntreag de modificri vizibile la examenul fizic general:
peteii cutanate, noduli Osler, pete Janeway palmo-plantare,
hemoragii n achie subunghiale, hipocratism digital; poate
evolua, de asemenea, cu splenomegalie palpabil. Diagnosticul de certitudine se pune cu ajutorul criteriilor clinice (suflurile cardiace) i paraclinice (hemoculturi pozitive i aspect
caracteristic ecocardiografic).
112
Pacienta din imaginea alturat a suferit, n urm

cu mai multe luni, de o tromboflebit profund a membrului inferior stng, ca urmare a unei intervenii chirurgicale n micul bazin. Dup intervenie, a persistat un
edem al membrului inferior stng, accentuat dup ortostatism, i ulterior s-a dezvoltat aspectul din figur.
Leziunea are o evoluie cronic, fr tendin la vindecare spontan, fapt ce a dus la prezentarea pacientului
la medic.
1. Care este diagnosticul?
2. Care este localizarea preferenial a acestei leziuni?
3. Cu ce alte leziuni cutanate se mai poate asocia?
4. Enumerai ali factori de risc pentru tromboflebita profund.
113
1. Ulcer venos.
2. Regiunea maleolar intern.
3. Dermatit pigmentar de staz, dermatit
purpuric, eczem de staz, pachete varicoase.
4. Repausul prelungit la pat, tratamentul cu anticoncepionale orale, traumatismele, sarcina, neoplasmele.
Ulcerul venos reprezint pierderea de substan

dermohipodermic, survenit la un bolnav cu insuficien
venoas cronic. Peste 60% dintre ulcerele venoase sunt
localizate pe faa intern, n treimea distal a gambelor, la
nivelul regiunii maleolare interne. Aproape n toate cazurile,
ulcerul se asociaz cu una sau mai multe leziuni tegumentare cauzate de insuficiena venoas cronic: dermatit de
staz, flebedem, flebite sau periflebite varicoase. Dintre pacienii diagnosticai cu tromboflebite profunde, 20% dezvolt
complicaii.
114
1.
2.
Ce v sugereaz aspectul din imagine?

Ce evideniaz aspectul microscopic?
115
1. Embolie cu cristale de colesterol.

2. Prezena cristalelor n vasele mici.
Embolia cu cristale de colesterol trebuie suspectat la

orice bolnav la care se asociaz agravarea insuficienei renale cu hipertensiune, ischemie distal sau disfuncie acut
multisistemic dup o procedur invaziv la nivelul vaselor.
Poate s apar i spontan. Manifestrile clinice sunt polimorfe, iar diagnosticul este dificil. Incidena acestui sindrom
crete cu vrsta.
116
Hadrian (76-138 en), mprat al Romei ntre anii 117

i 138, a murit departe de Roma dup ce ultimii ani din
via a suferit de o boal cronic care l-a afectat profund.
Simptomatologia lui din ultimii ani este descris n romanul Memoriile lui Hadrian scris de Marguerite Yourcenar.
Ce simptome, semne sau sindroame v sugereaz fiecare din descrierile de mai jos?
1. Deja anumite sectoare din via mi seamn
cu slile dezafectate ale unui palat prea mare, pe care
proprietarul srcit renun s-l mai ocupe n ntregime. Nu mai merg la vntoare [] Renunarea la clrie e un sacrificiu i mai dureros [...] Tot aa i cu notul: am renunat acum S alerg, chiar pe distana cea
mai scurt, mi-ar fi astzi imposibil ca i unei grele statui, unui Cezar de piatr [] A mnca mult este un viciu roman, dar eu am fost cu voluptate sobru Vorbitul
m obosete
2. Dar nimeni nu poate depi limitele firii; picioarele umflate nu m mai in n timpul lungilor ceremonii
romane: m sufoc; am i aizeci de ani [] Medicamentele nu mai au nici un efect, umflarea picioarelor
continu; somnolez eznd mai degrab dect culcat.
Unul dintre avantajele morii va fi de a m afla din nou
ntins pe un pat.
3. apa nsi este un deliciu de care bolnavul
care sunt trebuie acum s nu abuzeze [] Te scutesc
de detaliile care i se vor prea la fel de neplcute ca
mie nsumi, precum i de descrierea trupului unui om
naintat n vrst care va muri de hidropizie la inim:
buhit, umflat teribil, mai ales la picioare. 1
Secvene extrase din Marguerite Yourcenar, Memoriile lui Hadrian, Editura Humanitas, Bucureti, 2001, trad. Mihai Gramatopol
117
1. Dispnee progresiv de efort, semn de insuficien ventricular stng cronic

2. Ortopnee, semn de insuficien ventricular
stng acut
3. Edeme cardiace, insuficien cardiac congestiv cu anasarc.
Insuficiena cardiac este un sindrom n care cordul nu

mai poate pompa sngele cu fora obinuit, astfel nct
apare staza pulmonar (n cazul insuficienei cardiace
stngi) i global (n cazul insuficienei cardiace
biventriculare). Reducerea debitului cardiac duce la scderea debitului sanguin spre esuturi, cu variate consecine clinice (ex. astenie). Debutul poate fi acut (edem pulmonar
acut) sau lent, cu dispnee progresiv la eforturi din ce n ce
mai mici. Semnul clinic al stazei pulmonare este prezena
ralurilor crepitante bilateral. n cazul insuficienei inimii drepte apar: turgescena jugularelor, hepatomegalie, edeme
gambiere. n cazurile severe, edemul se generalizeaz i
apare anasarca, cu colecie pleural, ascit, colecie pericardic.
118
O pacient prezint la examenul obiectiv general

tegumente uscate cu descuamare furfuracee, alopecie
difuz cu fir de pr ngroat, prfuit, voce ngroat,
bradipsihie, bradilalie, debutate de cteva luni.
1. Ce tip de facies are pacienta?
2. Ce afeciune are pacienta?
Pacienta se prezint, de fapt, la medicul de familie
pentru dureri precordiale permanente, de repaus, debutate insidios n urm cu mai multe sptmni. Pe
electrocardiogram se nregistreaz supradenivelare
difuz a segmentului ST cu unde T pozitive. Enzimele
de necroz miocardic sunt n limite normale.
3. Ce afeciune sugereaz aspectul ECG?
4. Ce caractere credei c a avut durerea precordial?
119
1. Facies mixedematos.
2. Hipotiroidism.
3. Pericardit cronic (supradenivelare de segment ST concav n sus, concordant n toate derivaiile cu excepia aVR i V1).
4. Durere retrosternal, cu caracter de neptur,
cu tendina de localizare pe marginea stng a sternului, iradiere n sus spre gt, fosele supraclaviculare,
umeri. Este accentuat de tuse, hiperpnee, micrile
toracelui.
Pericardita este un sindrom cauzat de inflamaia pericardului, care const n dureri toracice, frectur pericardic,
acumularea de lichid pericardic i modificri specifice pe
ECG. Ea poate fi acut sau cronic, i poate fi:
infecioas viral, bacterian, TBC;
paraneoplazic;
uremic;
secundar unor boli autoimune RAA, LES, poliarterita
nodoas;
mixedematoas;
medicamentoas (iatrogen): hidralazina, procainamida,
citostatice.
Un procent destul de important de cazuri nu au o cauz
clar (pericardita idiopatic).
Durerea toracic din pericardite este de obicei primul
simptom i trebuie difereniat de sindroamele coronariene
acute. Din punctul de vedere al examenului obiectiv, cel mai
important semn este frectura pericardic, auscultat att n
sistol, ct i n diastol. Se aude cel mai bine n spaiile 3 i
4 parasternal stng, apare la circa 90% dintre cazuri i se
aude i n prezena lichidului pericardic!! Exist formele acut, subacut i cronic, iar n cazul unor colecii importante
se ajunge pn la tamponada cardiac.
120
O femeie de 34 de ani a observat n ultimele luni

c devine dispneic n timpul unui efort fizic pe care
nainte l desfura fr probleme (de exemplu, n timp
ce urc cele trei etaje pn la apartamentul n care locuiete) i obosete uor, motiv pentru care se prezint la medic. n copilrie, a avut numeroase episoade
de angin acut streptococic i, la vrsta de 12 ani,
un episod cu tumefiere articular migratorie, asimetric, articulaiile afectate fiind calde, roii i dureroase.
Suferina articular a remis prompt la administrarea de
aspirin. La dou sptmni de la acel episod, a avut
i o suferin neurologic ce avea n tabloul clinic micri involuntare ale membrelor.
1. Care este boala actual, mai probabil?
2. Cum se numete episodul de la 12 ani?
3. Suferina neurologic are legtur cu acest
context morbid?
4. Ce anomalii evideniai la nivelul radiografiei toracice?
121
1. Valvulopatie (mai probabil mitral).

2. Reumatism articular acut.
3. Coreea Sydenham (coreea minor) este o form
de manifestare a meningoencefalitei din cadrul reumatismului articular acut.
4. Cord de dimensiuni normale cu atriul stng mult
mrit.
Reumatismul articular acut (boala Bouillaud) este o boal

inflamatoare acut cu mecanism autoimun, declanat de
obicei la 24 sptmni de la o infecie faringian cu streptococ beta-hemolitic grup A. Boala se manifest cel mai frecvent prin apariia izolat sau n asociere a poliartritei cu cardit, leziuni cerebrale (coree) i leziuni cutanate (noduli subcutanai i eritem marginat). Importana ei se leag de determinarea cardiac ce poate duce la consecine tardive i grave
ale bolii prin valvulopatiile reumatismale cronice. Valva mitral
este cel mai frecvent lezat (stenoz i/sau insuficien mitral). Coreea apare la 2-6 luni de la infecia streptococic, la
15% dintre pacieni, i are evoluie autolimitat. Facies cu cianoz a buzelor, pomeilor, nasului i vrfului brbiei, aa numitul facies mitral sau la beaut mitrale.
Tratamentul prompt al anginelor streptococice cu penicilin previne apariia reumatismului articular acut.
122
Un brbat tnr, fr factori de risc cardiovascular

i fr antecedente patologice deosebite, este gsit de
ctre aparintori decedat la domiciliu. Din datele obinute de la familie, reiese c n ultimele luni a fost mai
astenic i a avut dou episoade de palpitaii de scurt
durat, autolimitate. Autopsia medico-legal a gsit un
cord cu aderene pericardice extinse, iar la nivelul ventriculului drept, care era dilatat, muchii papilari erau
mai evideni. Ventriculul stng era indemn; examenul
histopatologic a evideniat esut adipos intramiocardic
i fibroelastoz endomiocardic.
1.
2.
3.
boli?
4.
Despre ce suferin cardiac ar putea fi vorba?

Care sunt principalele manifestri clinice ale bolii?
Care este modalitatea de transmitere a acestei
Cum arat electrocardiograma la aceti pacieni?
Unda epsilon (sgeata), vizibil mai ales pe ECG

de nalt rezoluie
123
1. Cardiomiopatia / displazia aritmogen a ventriculului drept.

2. Episoade de tahicardie ventricular (TV) manifestate prin palpitaii, sincope repetate, moarte subit.
3. Autosomal recesiv.
4. n cursul ritmului sinusal apare frecvent unda T
negativ n V1V3, bloc de ramur dreapt (BRD) major sau incomplet.
Cardiomiopatia/displazia aritmogen a ventriculului

drept este o cardiomiopatie caracterizat prin modificarea
structurii ventriculului drept n sensul nlocuirii miocitelor cu
esut adipos, fibroadipos sau fibros. n 50-65% dintre cazuri
este implicat i ventriculul stng, ceea ce constituie un prognostic rezervat. Clinic, boala este caracterizat prin apariia
paselor de TV nesusinut (sub 30 de secunde) sau susinut, manifestri de disfuncie ventricular dreapt, moarte subit. Pe electrocardiogram apar modificri caracteristice de
tipul undelor T negative n derivaiile V1V3 (nespecifice), al
blocului de ramur dreapt sau al undei epsilon, expresie a
conducerii intraventriculare ntrziate.
Muli pacieni sunt asimptomatici pn n momentul
apariiei morii subite, diagnosticul fiind n acest caz postmortem. Moartea subit cardiac prin TV sau fibrilaie ventricular este estimat la aceti pacieni la 2% anual i survine adesea n cursul unui efort fizic intens. Unii autori recomand efectuarea unei biopsii endomiocardice la pacienii
cu BRD i antecedente familiale de moarte subit la vrste
tinere.
124
Tnr de 22 de ani, baschetbalist profesionist, este

adus pentru durere retrosternal atroce aprut n timpul unui antrenament susinut. La examenul clinic se
constat o talie de 195 cm i modificrile taliei i extremitilor (vizibile n imagine). n plus, la examenul
obiectiv cardiovascular se constat un suflu diastolic,
aspirativ, fin, n zona aortic. Are i o modificare a tensiunii arteriale. Electrocardiograma este normal. Rmne n observaie la clinic, timp n care durerea progreseaz n regiunea dorsal superioar, iar TA i pulsul radial nu mai pot fi determinate.
1. Descriei modificrile constituionale i de la nivelul minilor; care credei c este boala de baz a tnrului?
2. Cum se transmite boala?
3. Ce semnific suflul din zona aortic?
4. Care este complicaia care a determinat internarea?
125
1. Talie nalt, tip constituional longilin, membre

subiri, lungi, arahnodactilie. Sindrom Marfan.
2. Autosomal dominant.
3. Insuficien aortic, prin dilataia aortei ascendente.
4. Disecia acut de aort.
Anevrismele aortei sunt mai frecvente la brbai, indiferent de etiologie, cauzele cele mai frecvente fiind
ateroscleroza i necroza mediochistic. Aceasta din urm
reprezint etiologia cea mai frecvent a anevrismelor aortice
la tineri i realizeaz anevrisme fusiforme ale aortei ascendente. Mai frecvent intereseaz i sinusul Valsalva,
asociindu-se cu insuficien aortic. Poate fi idiopatic sau
se poate asocia cu sindromul Marfan sau sindromul EhlerDanlos. Disecia de aort este un clivaj longitudinal al peretelui aortic la nivelul mediei. Are un tablou clinic polimorf,
cea mai frecvent manifestare fiind durerea intens cu instalare brutal i intensitate maxim de la nceput. Este deosebit de important diagnosticul diferenial cu infarctul acut de
miocard, pentru a evita unele erori terapeutice ce pot fi fatale.
126
Pacienta din imagine se plnge de palpitaii cu ritm

neregulat, ameeli, dureri precordiale nesistematizate.
La examenul obiectiv al cordului se constat prezena
unui clic mezosistolic urmat de un suflu telesistolic fin,
aspirativ, n focarul de auscultaie al mitralei. Se constat, de asemenea, prezena unor anomalii articulare,
ilustrate n imagine.
1. Care este diagnosticul anomaliilor articulare?
2. Ce suferin cardiac credei c are pacienta?
3. La ce alt nivel mai pot aprea anomalii i despre ce boal ar putea fi vorba?
4. Care este modalitatea de transmitere a bolii de
la punctul 1?
127
1. Sindrom de hipermobilitate articular.

2. Prolaps de valv mitral.
3. La nivel cutanat; este vorba de sindromul
Ehlers-Danlos.
4. Autosomal dominant.
Prolapsul de valv mitral este o suferin caracterizat

prin ptrunderea valvei mitrale n AS n timpul sistolei, prin
pnz valvular prezent n exces sau prin slbirea aparatului de susinere a valvei. Etiologia poate fi primar, prin degenerare mixomatoas a valvelor, inelului i cordajelor, sau
secundar, n multe sindroame: DSA, cardiopatie ischemic,
sindrom Marfan, sindrom EhlersDanlos etc. Pe electrocardiograma acestor pacieni apar frecvent unde T negative n
derivaiile inferioare.
Sindromul Ehlers-Danlos este o boal ereditar cu
transmitere autosomal dominant care afecteaz legturile
dintre fibrele de colagen i se exprim clinic prin
hiperlaxitate cutanat (cutis laxa) i ligamentar. Se poate
asocia, de asemenea, cu anomalii la nivelul cordului i vaselor (prolaps de valv mitral, anevrisme vasculare etc.).
128
Bolnav n vrst de 35 de ani, mare fumtor (20

40 igri pe zi), prezint de aproximativ o sptmn
durere persistent la nivelul moletului stng, aprut
iniial dup un efort fizic susinut, n condiii de frig, dar
permanentizat n prezent, cu exacerbri nocturne i
cu minim ameliorare dac ine picioarele atrnate.
Soia, care este cadru medical, i-a administrat Fortral.
Anamneza evideniaz faptul c a avut acuze la nivelul
membrelor inferioare de mai bine de 10 ani.
1. Descriei ce anamnez ar putea avea acest pacient pe parcursul celor 10 ani de evoluie a bolii?
2. Ce modificri gsii la nivelul membrelor inferioare?
3. Ce diagnostice intr n discuie?
4. Bolnavul este sirian i a avut repetate episoade
de cordoane venoase inflamate i dureroase pe traiectul venelor superficiale ale membrelor. Ce semnific
aceste date i spre ce diagnostic v ndreapt?
129
1. Claudicaie intermitent, cu apariia durerilor n

molet n timpul mersului, ameliorarea lor n repaus,
apoi reducerea progresiv a numrului de metri la care
apare durerea (indice de claudicaie), pn la permanentizarea acesteia, iar n final apariia tulburrilor trofice.
2. Ulceraii pe vrful degetelor, aparent suprainfectate,
distrofii ale unghiilor.
3. Arteriopatia cronic obliterant aterosclerotic,
trombangeita obliterant.
4. Spre trombangeit obliterant (boala Buerger).
Trombangeita obliterant este o boal inflamatorie i

obstructiv segmentar, care afecteaz arterele i venele
mici i mijlocii ale extremitilor. Boala asociaz manifestri
de ischemie arterial cronic cu episoade recurente de
tromboflebit superficial. Predominana sexului masculin
este aproape exclusiv, iar debutul bolii este cel mai adesea
ntre 20 i 40 de ani, comparativ cu ateroscleroza obliterant, la care vrsta de debut este peste 50 de ani. Exist o
predispoziie genetic a bolii, sugerat de incidena mare la
populaiile asiatice i de prevalena crescut a antigenelor
HLA-B5 i HLA-A9. Peste 90% dintre bolnavi sunt sau au
fost fumtori. Claudicaia i manifestrile de ischemie periferic sunt localizate preponderent distal. Pot fi absente pulsurile la pedioase; la nivelul arterelor mari ele sunt prezente
ntotdeauna, spre deosebire de ateroscleroza obliterant.
130
Un tnr se prezint la medic pentru sngerri digestive repetate exteriorizate sub form de melen i
un istoric de fragilitate cutanat cu apariia echimozelor
la traumatisme minime. La examenul obiectiv, se constat macroglosie i hepato-splenomegalie. Explorarea
tubului digestiv evideniaz mucoase friabile, iar bioptic
s-a obinut un rezultat pozitiv la coloraia cu rou de
Congo.
1. Despre ce boal credei c este vorba?
2. Ce alte organe mai poate afecta aceast boal?
3. Enumerai cteva cauze ce pot asocia aceast
boal.
4. Ce complicaii credei c pot aprea la nivelul
cordului?
131
1. Amiloidoz.
2. Cordul (cardiomiopatie restrictiv sau dilatativ), rinichii, sistemul nervos.
3. Infeciile i inflamaiile cronice (tuberculoz, lupus eritematos sistemic, boal Crohn, rectocolit ulcerohemoragic), mielomul multiplu, vrsta naintat.
4. Tulburrile de ritm i de conducere (frecven
crescut, peste 60%, la cei cu afectare cardiac).
Amiloidoza este o boal ce const n depunerea n esuturi i organe a unui material fibrilar proteic insolubil. Didactic, se clasific n primar i secundar. Amiloidoza primar are o cauz necunoscut, dar cele mai multe cazuri
sunt familiale. Amiloidoza secundar poate fi asociat cu bolile inflamatorii, infeciile i neoplaziile, vrsta naintat (amiloidoza senil), hemodializa prelungit. Organele afectate
pot fi: limba, muchii netezi i striai, intestinele, cordul, sistemul nervos, ficatul, splina i rinichii. Substana patologic
infiltreaz aceste organe i le altereaz funcia. Imaginea
alturat este cea a unei ecocardiografii cu aspect de hipertrofie a ventriculului stng, dar cu un aspect particular, granular, asociat cu ECG cu complexe microvoltate.
132
ANEX
CTEVA REPERE TERMINOLOGICE
The trouble with doctors is not that they dont know enough,
but that they dont see enough
Problema cu doctorii nu e c nu tiu destul,
ci c nu vd destul.
Sir Dominic John Corrigan
Simptomul (din grecescul ) este o

abatere de la funcionarea normal a organismului, resimit de pacient. El este subiectiv, n principiu nemsurabil i constatat de pacientul n cauz.
Semnul clinic este, de asemenea, o constatare
patologic, dar obiectiv, evideniat de pacient sau/i
de medic. Examenul complet al unui pacient include
anamneza, cu o serie de etape bine stabilite i obligatorii, i examenul fizic general i pe aparate i sisteme,
pentru fiecare existnd tehnici i standarde diferite.
Simptomele i semnele clinice ale unui pacient
sunt identificate de ctre medic prin intermediul anamnezei i examenului obiectiv. Pentru mai buna nelegere i utilizare a Dicionarului nostru de eponime medicale, vom trece n revist etapele anamnezei i ale
unui examen fizic complet, fr a insista asupra detaliilor care depesc cadrul acestei lucrri.
133
Anamneza are o structur deja bine stabilit i

cuprinde:
1) datele generale (vrst, sex);
2) debutul simptomelor: ce eveniment/e au dus la
apariia lor, evenimente asemntoare din trecut,
debutul brusc sau insidios, durata n timp a simptomelor;
3) localizarea simptomelor (anatomic);
4) caracterul simptomelor (tipul de durere, caracterul
durerii sau caracterul oricrui alt tip de simptom
tuse, grea etc.);
5) iradierea simptomului;
6) factorii care agraveaz simptomul;
7) factorii care i reduc intensitatea;
8) tratamentul anterior, alte investigaii anterioare, alte
diagnostice anterioare, legate de simptomul/semnul de prezentare;
9) evoluia n timp;
10) felul n care afecteaz calitatea vieii
Antecedentele fiziologice (pentru femei):
menarha
ciclurile menstruale (regularitate, cantitate, frecven)
nateri, sarcini
menopauza
134
Antecedentele medicale ale pacientului:
opinia pacientului despre sntatea sa, n general

bolile copilriei
vaccinrile anterioare
bolile vrstei adulte (boli cronice, intervenii chirurgicale etc.)
traumatisme
spitalizri
alergii
tratamente n curs
mod de via: activitatea fizic, consumul de toxice, locul de munc
somnul
regimul alimentar
Antecedentele familiale (se refer la so/soie, copii,

prini, frai i surori)
se investigheaz bolile cronice cu transmitere

ereditar sau polifactorial
consumul de toxice
simptome asemntoare
Antecedentele psihosociale
domiciliul (condiii, cu cine locuiete etc.)

aspecte geografice
locul de munc
cine l-ar ngriji dac ar fi cazul?
135
Examenul obiectiv cuprinde i el mai multe

etape obligatorii, i anume:
Evaluarea general/semnele vitale
msurarea temperaturii (termometru cu mercur

sau digital, msurare axilar, rectal sau sublingual)
msurarea pulsului (la artera radial). Dac este
foarte greu perceptibil, se caut pulsul carotidian sau se auscult cordul
se msoar frecvena micrilor respiratorii (prin
inspecie sau prin auscultaie)
se msoar tensiunea arterial (zgomotele
Korotkoff)
semne vitale complementare: nlimea i greutatea, se calculeaz indicele de mas corporal.
Evaluarea global a pacientului:
aspectul general al bolnavului cronic

vrsta aparent
tipul corporal/constituional
defecte fizice evidente
postura i mersul
igiena personal
mirosurile specifice
136
Examenul obiectiv pe aparate i sisteme cuprinde:

examenul capului i gtului: postura capului i a
gtului, faciesul, prul, acuitatea vizual, pleoapele,
conjunctiva, corneea i irisul, rspunsul pupilar la stimuli, micarea globilor oculari, examenul fundului de
ochi (nu se face de rutin n cazul altor specialiti
dect oftalmologia), pavilionul urechii, conductul auditiv extern, auzul, nasul, fosele nazale, sinusurile, limba i dinii, glanda tiroid, ganglionii limfatici de la nivelul capului i gtului.
cordul: inspecia regiunii anatomice care corespunde cordului (inclusiv ocul apexian, presiunea venelor jugulare i pulsul venos); palparea ocului
apexian, ariei precordiale pentru identificarea unor
aspecte patologice (de exemplu frectura pericardic)
i a arterelor carotide (pulsul carotidian); percuia regiunii precordiale (mai puin folosit n zilele noastre),
auscultaia cordului i a arterelor carotide, cu identificarea zgomotelor cardiace, a eventualelor zgomote
supraadugate i/sau sufluri. Teste suplimentare n
examenul obiectiv al cordului: manevra Valsalva,
semnul godeului, teste izometrice.
toracele i plmnii: inspecia regiunii anatomice, cu notarea formei, micrilor respiratorii, simetriei,
semnului Litten pentru mobilitatea diafragmului, anomaliilor osoase; palparea traheei, a excursiilor costale
i a freamtului pectoral; percuia toracelui cu auscultarea sunetului normal sonoritate pulmonar; auscultaia plmnului, normal murmur vesicular, suflu
tubar fiziologic (la nivelul traheei), detectarea elementelor patologice. Teste suplimentare: tuse provocat,
egofonia, bronhofonia.
137
snul i axilele: inspecia regiunii, palparea snului, palparea axilei, examenul snului masculin nu
trebuie neglijat.
abdomenul: inspecia abdomenului, a simetriei,
a tegumentului; auscultaia abdomenului se face nainte de palpare i percuie. Se caut sufluri i zgomotele intestinale; percuia abdomenului n general, percuia ficatului i a splinei; palparea abdomenului (topografic, superficial i profund), palparea ficatului,
a splinei, a rinichilor, a aortei, a eventualelor mase
tumorale. Alte teste suplimentare: semnul valului n
ascit, testele de provocare a durerii n apendicit, n
peritonite. La nivelul abdomenului exist o serie de
manevre i puncte n cadrul examenului obiectiv ce
se vor regsi n dicionarul nostru de eponime.
aparatul genital masculin: examenul genital al
maturitii genitale, al penisului i testiculelor (inspecie, palpare), se examineaz ganglionii limfatici inghinali, herniile inghinale i femurale, tueul rectal i
examenul prostatei.
aparatul genital feminin: examenul genital al
maturitii genitale, al structurilor anatomice normale,
consultul genital (de obicei se practic n clinicile specializate).
examen musculo-scheletal: extremitatea superioar: cap, gt, torace, membre superioare; palparea
extremitii superioare se refer la mai multe structuri
anatomice: articulaia temporo-mandibular, coloana
cervical, torace, scapule, umr, cot, mn. Se realizeaz o serie de micri specifice, active i pasive, la
nivelul fiecrei articulaii n parte, pentru a identifica
eventualele elemente patologice. Membrele inferioare: articulaia coxo-femural, genunchii, gleznele (inspecie i palpare). Coloana vertebral: postur, pozi138
ie, curburi, mobilizare activ i pasiv. Teste suplimentare: sensibilitatea sacro-iliac (Patrick, Gaenslen),
Schober, McMurray.
examen neurologic: se practic pe mai multe
segmente: nervi cranieni, sistemul motor (se examineaz mersul, postura test Romberg, fora muscular, coordonarea, inspecia grupelor musculare n detaliu), reflexele: osteo-tendinoase (rotulian, ahilean,
tricipital, bicipital), cutanate (Babiski), sensibilitatea
tactil, termic, dureroas.
Examenul obiectiv integrat este un plan dup care
se poate efectua un examen obiectiv complet astfel
nct disconfortul pacientului s fie minim i s nu fie
srit nici o etap important.
Exemplu de succesiune
a unui examen obiectiv complet:
Evaluarea global a mersului, a semnelor vitale.
Examinarea capului: facies, ochi, urechi, nas, gur;
gtului; membrelor superioare (inspecie, palpare pulsuri,
reflexe osteo-tendinoase).
Examen obiectiv anterior, pentru: torace anterior
(sni, micrile respiratorii ale toracelui, palparea freamtului pectoral, percuia, auscultaia cordului, auscultaia
plmnului anterior, palparea ganglionilor axilari. Examenul obiectiv al abdomenului.
Examen obiectiv posterior: palparea tiroidei (se poate
face i din poziie anterioar), freamt pectoral, percuie,
auscultaie, palparea i percuia coloanei vertebrale.
Membrele inferioare: inspecie, palpare pulsuri, edeme (godeu?), reflexe osteo-tendinoase i cutanate.
139
Sunetele normale la percuie sunt:

Sonoritatea pulmonar, obinut la percuia plmnului
Timpanismul, obinut la percuia abdomenului
Matitatea obinut pe organele parenchimatoase
(ficat, splin) i pe muchi.
Sunete anormale (patologice):
Pulmonar: matitatea, apare n pneumonii, infarct
pulmonar, tumori periferice, colecii pleurale.
Hipersonoritatea apare n emfizemul pulmonar sau n
pneumotorax.
Abdominal: matitatea, n cazul tumorilor
intraabdominale, ascitei (matitate mobil), sarcinii,
globului vezical.
Cardiac: creterea ariei matitii cardiace apare
n colecii pericardice.
De obicei, la Facultile de medicin se predau
tehnicile examenului obiectiv, insistndu-se mai puin
asupra tehnicii de luare a anamnezei. Aceasta nu trebuie ns neglijat, nici tratat superficial. Peterson i
colab. au ncercat s stabileasc ponderea pe care o
au anamneza, examenul obiectiv i analizele de laborator, respectiv investigaiile paraclinice n stabilirea
unui diagnostic pozitiv final. Rezultatele sunt oarecum
surprinztoare: n 76 % dintre cazuri, anamneza singur a dus la formularea diagnosticului final i corect.
Examenul obiectiv a schimbat situaia la 12% dintre
cazuri (n sensul n care dup examenul obiectiv s-a
schimbat diagnosticul iniial), iar examinrile de laborator au virat diagnosticul spre alt direcie n doar
11% dintre cazuri.
140
Bineneles, nu se pune problema inutilitii ultimelor dou, ci ideea este c nu se poate renuna la
anamnez, pentru c ea este cea care ofer rspunsuri fundamentale la multe ntrebri. Examenul obiectiv i investigaiile paraclinice trebuie s completeze
suspiciunile clinice ridicate de anamnez, s confere
siguran medicului i pacientului i s ajute la diagnosticele difereniale. Poate fi periculoas i inutil
costisitoare atitudinea prin care anamneza este redus mult, tratat cu superficialitate, medicul prefernd
s trimit pacientul la ct mai multe investigaii, care
sigur vor evidenia ceva patologic n final. Este de
asemenea important de subliniat faptul c depinde
foarte mult de specialitatea n cadrul creia se fac
aceste studii, existnd cazuri cum este hematologia n
care etiologia unei anemii, de exemplu, presupune
examenul frotiului din sngele periferic sau din
puctatul medular, deci importana laboratorului crete
foarte mult.
Luarea anamnezei trebuie nvat i aplicat cu
rspundere. Un studiu recent a artat c un curs intensiv dedicat strict lurii anamnezei, la care au participat rezidenii unui spital universitar, a mbuntit
semnificativ modul de relaionare cu pacienii, felul i
calitatea informaiilor culese i stabilirea diagnosticului pozitiv. De aceea, anamneza nu trebuie vzut
doar ca o list seac de ntrebri obligatorii, iar acestea nu se adreseaz oricum, ci n modul cel mai profesionist i mai competent cu putin.
141
n final, cteva sfaturi cu tent aforistic din colecia

lui William Bart Osler (1849-1919):
He who studies medicine without books sails an uncharted
sea, but he who studies medicine without patients does
not go to sea at all.
Cine studiaz medicina fr cri navigheaz pe o mare
necartografiat, dar cine studiaz medicina fr pacieni
nu merge deloc pe mare.
It is much more important to know what sort of a patient
has a disease than what sort of a disease a patient has.
E mult mai important s tii ce fel de pacient are o anumit
boal, dect ce fel de boal are un pacient.
Observe, record, tabulate, communicate. Use your five
senses. Learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to
smell, and know that by practice alone you can become
expert.
Observ, reine, ordoneaz, comunic. Folosete-i cele
cinci simuri. nva s vezi, s auzi, s pipi, nva s miroi, cci numai prin practic poi deveni expert.
The good physician treats the disease; the great physician
treats the patient who has the disease.
Un doctor bun trateaz boala, iar un doctor mare trateaz
pacientul care are boala.
The young physician starts life with 20 drugs for each
disease, and the old physician ends life with one drug for
20 diseases.
Doctorul tnr i ncepe cariera prescriind 20 de medicamente pentru fiecare boal, iar doctorul vrstnic i ncheie
cariera prescriind un medicament pentru 20 de boli.
142
Indice
A
accident vascular cerebral (AVC) 80, 104, 110
amiloidoz 68, 132
anevrism al aortei 126
anevrism vascular 128
anevrism ventricular 13, 14
angin acut streptococic 107, 121, 122
angin pectoral de efort/angor de efort 72, 98
angioedem 102
aritmii supraventriculare 32, 38
aritmii ventriculare 12, 32, 38, 60
B
BAV (bloc atrioventricular) grad I 24, 34, 38, 46, 54, 66, 68, 94
BAV grad II 22, 38, 46, 54, 66
BAV grad III/complet 38, 46, 50, 56, 66, 94
bloc sinoatrial 80
BNS (boal de nod sinusal/ vezi sindromul sinusului bolnav) 38,
50, 54, 74, 77
boal cerebrovascular 80
boal coronarian 26, 27, 96, 98, 103
boal Ebstein 94
BPOC/BPCO (bronhopneumopatie cronic obstructiv) 39, 84
bradicardie sinusal 46, 52, 54, 60, 66, 74, 80
BRD (bloc de ramur dreapt) 16, 18, 26, 62, 72, 94, 124
BRS (bloc de ramur stng) 38, 52, 56, 62, 72, 82, 96
C
cardiomiopatie/displazie aritmogen 124
cardiomiopatie dilatativ 75, 96, 132
cardiomiopatie hipertensiv 36,
cardiomiopatie hipertrofic 80, 96
143
cardiopatie ischemic 80, 128

cardit reumatismal 108, 122
CEA permanent 52, 66
cord pulmonar 18, 90
D
defect de sept atrial (DSA) 24, 84,
defect de sept ventricular (DSV) 84,
dermatit pigmentat cu staz 114
deviaie axial dreapt 18, 26, 42, 84,
deviaie axial stng 36, 84,
dextrocardie 19, 20
disecie acut de aort 126
dislipidemie 44
disociaie AV 22, 28, 52, 56, 76
E
embolie cu cristale de colesterol 116
embolie pulmonar / trombembolism pulmonar (TEP) 14, 25,
26, 70, 84, 104, 106,
embolie sistemic 110
emfizem pulmonar 18, 84, 140
endocardit bacterian subacut 110, 112
eritem marginat 108, 122,
extrasistole supraventriculare 38, 78,
extrasistole atriale 38, 48
extrasistole ventriculare 15, 16, 38, 46, 48, 82,
F
fibrilaie atrial (FiA) 21, 22, 24, 26, 38, 56, 62, 64, 104
fibrilaie ventricular (FiV) 28, 30, 38, 46, 62, 124
flutter atrial (FlA) 46, 64,
H
hemibloc antero-superior (HBAS) 34, 36, 68, 84
hemibloc postero-inferior (HBPI) 19, 84
hemoragie subarahnoidian 70, 80
hiperaldosteronism primar 32,
hiperpotasemie/hiperkaliemie 22, 29, 30
144
hipertensiune arterial (HTA) 18, 34, 35, 36, 43, 44, 96, 101,
103, 104, 116
hipertensiune intercranian 74, 80
hipertensiune pulmonar 24, 84
hipertrofie atrial dreapt (HAD) 18, 34, 90, 92
hipertrofie atrial stng (HAS) 92
hipertrofie ventricular dreapt (HVD) 18, 24, 41, 42, 72, 74, 80,
84
hipertrofie ventricular stng (HVS) 18, 34, 36, 42, 72, 80, 84,
132
hipertrofie biatrial 72
hipervagotonie 51, 88
hipomagneziemie 32,
hipopotasemie/hipokalemie 16, 22, 32,
hipotermie 45, 46, 74,
hipotiroidism 59, 60, 120
hipoventilaie 32
I
infarct miocardic acut (IMA) 26, 28, 32, 40, 42, 43, 44, 46, 50,
72, 78, 80, 82, 98, 126
infarct miocardic anterior vechi 19, 50
infarct miocardic antero-lateral 44, 50, 62, 84, 96
infarct miocardic inferior 38, 41, 42, 50, 74
infarct miocardic posterior 41, 42
infarct miocardic vechi 13, 38, 40, 50, 72, 81, 82
infarct pulmonar 26, 140
insuficien cardiac 14, 28, 38, 72, 96, 118
insuficien aortic 68, 111, 112, 126
insuficien mitral 38, 56, 92, 122
insuficien venoas 114
insuficien ventricular stng (IVS) 118
ischemie arterial 130
ischemie distal 116, 130
ischemie miocardic 38, 80
ischemie subendocardic 27, 98
ischemie subepicardic 98
M
miocardite 50, 80
mixedem 59, 60, 74, 120
145
O
obezitate 43, 44
P
pericardit 70, 120
prolaps de valv mitral 128
Q
QT lung 10, 32, 46, 54, 60, 70, 80
R
repolarizare precoce 54, 88, 98,
reumatism articular acut 108, 122
ritm idionodal 50
ritm joncional accelerat 50
ritm joncional pasiv 50, 52
ritm nodal 50, 54
S
sincopa cardiac 55, 56, 66, 72, 74, 124
sindrom Adam Stockes 52, 56, 66
sindrom de hipermobilitate articular 128
sindrom Ehlers-Danlos 126, 128,
sindrom LownGanongLevine (LGL) 64
sindrom Mahaim 64
sindrom Marfan 126, 128
sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) 62, 64, 70, 84
sindromul sinusului bolnav/ vezi boala de nod sinusal (BNS) 38,
50, 54, 74, 77
spondilit anchilozant sau ankilopoetic 68
stenoz mitral 92, 122
stop cardiac 27, 28, 30, 46
T
tahicardie atrial cu bloc 22,
tahicardie joncional neparoxistic 50
tahicardie paroxistic supraventricular (TPVS) 58, 64, 76,
tahicardie sinusal 26
tahicardie ventricular (TV) 14, 16, 22, 38, 76, 84, 124
146
tamponad cardiac 70, 120

torsada vrfurilor 80
trombangeit obliterant 130
tromboz venoas profund (TVP) 106,
tulburri de conducere vezi BRS, BAV
tulburri de ritm i conducere 132
U
ulcer venos 114
147
148
Bibliografie (selectiv)
1.
Braunwald E. Heart Disease. WB Saunders 1996
2.
Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinic. Ed. Medical,

Bucureti, 1999.
3.
Gherasim L (sub redacia). Medicin Intern, vol II, Bolile Cardiovasculare i Metabolice, Ed. Medical, Bucureti, 1996.
4.
Hampton JR. 150 ECG Problems. Churchill Livingstone, London, 2003.
5.
Hampton JR. The ECG Made Easy. Churchill Livingstone,

London, 2001
6.
Zdrenghea D (sub redacia). Compendiu de electrocardiografie

clinic editia a II-a. Clusium, Cluj Napoca, 2007
7.
http://www.ecglibrary.com.
8.
http://www.emedicine.com
9.
http://medlib.med.utah.edu/kw/ecg/image_index/index.html
10. http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/
11. http://students.med.nyu.edu/erclub/ekgexpl0.html
12. http://sprojects.mmi.mcgill.ca/heart/molsonpcb/project/biggie.htm
13. http://www.technion.ac.il/~eilamp/index.html
14. http://www.lhsc.on.ca/uwodoc/pages/vt.htm
15. Poant, Laura, Termeni medicali cu nume propriu. Dicionar de
semne, simptome, sindroame, 2008;
16. Poant, Laura, Mic dicionar etimologic de termeni medicali,
2005;
17. Poant, Laura, Electrocardiografie cazuri clinice (n colab.),
2006;
18. Poant, Laura, Semiologie medical n 100 de imagini (n colab.), 2007;
149
150
CUPRINS
ELECTROCARDIOGRAMA repere istorice ......................................... 5
LISTA DE ABREVIERI ............................................................................ 8
Partea I
ELECTROCARDIOGRAMA. SCENARII CLINICE .....................9
Elemente de luat n calcul la citirea unei electrocardiograme .............10
Partea a II-a
APARAT CARDIOVASCULAR. SCENARII CLINICE ...............99
CTEVA REPERE TERMINOLOGICE ..................................133
Indice......................................................................................143
Bibliografie (selectiv) ..............................................................149
151
Casa Crii de tiin

Director: Mircea Trifu
Fondator: dr. T.A. Codreanu
Redactor ef: Irina Petra
Tiparul executat la Casa Crii de tiin

400129 Cluj-Napoca; B-dul Eroilor nr. 6-8
Tel./fax: 0264-431920
www.casacartii.ro; e-mail: editura@casacartii.ro
152

Laura Poanta Scenarii Clinice 2012 Forma Finala

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Laura Poanta Scenarii Clinice 2012 Forma Finala

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Laura Poant

Coperta: Laura Poant

Copyright autorii, 2012

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Casa Crii de tiin

ELECTROCARDIOGRAMA repere istorice

noiuni legate de activitatea cardiac, stopul cardiac, tulburrile de ritm etc.

Electrocardiograma lui Einthoven cu cele 5 unde

ELEMENTE DE LUAT N CALCUL LA CITIREA UNEI

Este ECG corect nregistrat?

8. Interval QT? Eventual QTc.

Unda P reprezint activarea atrial. Frecvena

Pacient de 65 de ani se prezint pentru dispnee

1. ECG: ritm sinusal, alura ventricular 60/min, ax

Pacient de 65 de ani, fr antecedente patologice

1. Ritm sinusal, ax intermediar, extrasistole ventriculare bigeminate, monotope. Aspectul extrasistolei

Pacient fumtor (25 de igri pe zi) se prezint

1. Ritm sinusal, alura ventricular 100/min,

Examinarea ECG aparine unui student care s-a

Aceast electrocardiogram i-a fost efectuat ntr-un

1. ECG: fibrilaie atrial, AV medie 80/minut, ax

1. Ritm sinusal, alura ventricular 60/min, hipertrofie ventricular dreapt.

1. Ritm sinusal, 110/min, ax intermediar, aspect

nregistrarea ECG din imagine a fost efectuat

1. Ritm sinusal, 95/min, ax 90, P aplatizat, QRS

Pacient de 45 de ani se prezint la medic pentru

n cursul unei examinri de rutin, se nregistreaz

1. Ritm sinusal, alura ventricular 70/min, PR 0,22 s

nregistrarea aparine unei persoane de 71 de ani

1. Fibrilaie atrial, circa 75/min, ax intermediar, Q

Pacient de 55 de ani, mare fumtor, cunoscut cu

1. Diagnostic ECG: ritm sinusal, 60/min, bloc de

Aceast pacient de 75 de ani s-a prezentat la

1. Ritm sinusal, 95/minut, ax intermediar, unda Q

1. ECG: ritm sinusal, alura ventricular 70/min, ax

Care este modificarea ECG evident n imagine?

1. Ritm sinusal, 80/min, ax intermediar, unda J

Pacient de 45 de ani, fr antecedente cardiace

1. Pneumonie acut lobar.

nregistrarea ECG din imagine a fost efectuat

1. Ritm nodal inferior, 63/min, unde P retrograde

Aceast nregistrare aparine unei paciente de 88

1. Ritm sinusal, 100/min, nu se poate face o

Aceast nregistrare a fost efectuat n cursul unui

1. Unda P nu se evideniaz, alur ventricular

Pacient de 75 de ani se prezint pentru episoade

1. Fibrilaie atrial, bloc atrioventricular grad III,

Pacient de 45 de ani se prezint pentru palpitaii

1. Tahicardie paroxistic supraventricular, cu

nregistrarea aparine unei paciente de 51 de ani,

Un tnr de 20 de ani se plnge de palpitaii care

1. Ritm sinusal, ax intermediar, interval PR scurt

O pacient de 75 de ani se plnge de ameeli, dispnee moderat i episoade de pierdere a cunotinei,

1. Interval PR alungit (280 ms), ritm sinusal.

1. Ritm sinusal, AV 80/min, ax electric -40

Aceast nregistrare aparine unei paciente de 40

1. Ritm sinusal, tahicardic, 100/min, ax 45,

Pacient de 25 de ani se prezint la medic pentru

Care este diagnosticul ECG?

Pacient cunoscut bronitic se interneaz pentru

1. Ritm sinusal, alura 48/min, ax QRS +180, PR

Acest pacient de 65 de ani este diagnosticat de un

1. Este vorba de o tahicardie cu complexe largi.

Acestei paciente i s-a implantat n urma cu 3 ani un