Monica Popa

CONCEPTE {I TENDIN}E
PRIVIND POLUAREA
MEDIULUI |NCONJUR~TOR

note de curs

QUO VADIS
Cluj-Napoca, 2001

Editura QUO VADIS

str. O.Goga nr. 14
3400 Cluj-Napoca
tel.: 093 287520
Consilier editorial: ing. C`lin D. C=mpean

Coperta: C`lina Diana C=mpean

Copyright 2001 by QUO VADIS

All rights reserved. No part of this publication may be reproduced or distributed in any
form or by any means, or stored in a data base or retrieval system, without the prior written
permission of the publisher.
Copyright 2001 Editura QUO VADIS
Toate drepturile rezervate. Nici o parte din aceast` lucrare nu poate fi reprodus` sub nici o
form`, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocat` \ntr-o baz` de date f`r`
acordul prealabil, \n scris, al editurii.

ISBN 973-99136-9-5

CUPRINS
1. MEDIUL |NCONJUR~TOR {I S~N~TATEA UMAN~ ...........
1.1. Introducere ................................................................................
1.2. Definirea [i caracterizarea conceptului de mediu \nconjur`tor
1.3. Clasificarea factorilor de mediu ...............................................
1.4. Definirea [i caracterizarea conceptului de poluare ...................
1.5. Protec]ia mediului [i obiectivele ei ..........................................
1.6. Principiile protec]iei [i promov`rii s`n`t`]ii ............................
1.7. Obiectivele normelor de igien` si modul lor de elaborare .......
1.8. Principii ale legisla]iei de mediu .............................................
2. RESURSELE DE AP~ {I NEVOILE UMANE ..........................
2.1. Ciclul apei \n natur` .................................................................
2.2. Clasificarea surselor de ap` ......................................................
2.2.1. Ape meteorice ................................................................
2.2.2. Ape de suprafa]` .............................................................
2.2.3. Ape subterane .................................................................
2.3. Apa \n organismul uman ..........................................................
2.4. Nevoile de ap` [i nivelul consumului .......................................
2.4.1. Nevoi individuale ...........................................................
2.4.2. Nevoi comunitare ...........................................................
3. CADRUL GENERAL AL POLU~RII APELOR {I M~SURI
DE PREVENIRE...............................................................................
3.1. Definirea [i originea polu`rii apelor .........................................
3.1.1. Poluarea de origine urban` .............................................
3.1.2. Poluarea de origine agricol` ...........................................
3.1.3. Poluarea de origine industrial` .......................................
3.1.4. Poluarea accidental` .......................................................
3.2. Riscul polu`rii apei pentru s`n`tatea uman` ............................
3.2.1. Riscul prin contact direct ................................................
3.2.2. Riscul prin ingestie .........................................................
3.2.3. Riscul indirect ................................................................
3.3. Prevenirea [i asigurarea calit`]ii apei potabile .........................
3.3.1 M`suri igienico-sanitare ..................................................
3.3.2. M`suri tehnologice ........................................................
3.3.3.M`suri legislative ............................................................
4. POLUAREA APEI CU SUBSTAN}E TOXICE
{I EFECTELE ASUPRA S~N~T~}II ........................................
4.1. Poluarea apei cu metale grele ...................................................

1
1
2
3
4
6
6
7
9
11
11
11
12
13
14
15
15
16
16
18
18
19
20
21
22
23
23
23
27
28
28
29
31
33
34
III

4.1.1. Plumb .............................................................................

4.1.2. Cadmiu ...........................................................................
4.1.3. Mercur ............................................................................
4.1.4. Arsen ..............................................................................
4.1.5. Cupru ..............................................................................
4.2. Poluarea apei cu nitra]i ............................................................
4.3. Poluarea apei cu compu[i organici supraadauga]i ....................
4.3.1. Toxinele cianobacteriilor ................................................
4.3.2. Hidrocarburi policiclice aromatice ................................
4.3.3. Pesticide .........................................................................
4.4. Poluarea apei cu compu[i poten]ial toxici pentru om ..............
4.4.1. Aluminiu .........................................................................
4.4.2. Subprodu[i de dezinfec]ie a apei ....................................
4.4.3. Bor ..................................................................................
4.4.4. Uraniu .............................................................................
4.4.5. Pesticide poten]ial toxice ................................................
5. POLUAREA APEI CU AGEN}I BIOLOGICI
{I EFECTELE ASUPRA S~N~T~}II .......................................
5.1. Considera]ii privind aprecierea calit`]ii bacteriologice a apei
5.2. Boli bacteriene cu transmitere hidric` ......................................
5.2.1. Holera .............................................................................
5.2.2. Febra tifoid` ...................................................................
5.2.3. Dizenteria bacterian` ......................................................
5.2.4. Leptospiroza ...................................................................
5.2.5. Tuberculoza ....................................................................
5.2.6. Bruceloza ........................................................................
5.2.7. Tularemia .......................................................................
5.3. Boli virale cu transmitere hidric` .............................................
5.3.1. Poliomielita ....................................................................
5.3.2. Hepatita viral` A ............................................................
5.3.3. Conjunctivit` adenoviral` ..............................................
5.3.4. Gastroenterite virale .......................................................
5.4. Boli parazitare cu transmitere hidric` ......................................
5.4.1. Boli transmise prin protozoare .......................................
5.4.2. Boli transmise prin helmin]i ...........................................
6. CADRUL GENERAL AL POLU~RII AERULUI ATMOSFERIC
6.1. Definirea polu`rii aerului .........................................................
6.2. Surse de poluare ......................................................................
6.3. Clasificarea poluan]ilor ...........................................................
IV

34
36
37
39
40
41
43
43
44
45
47
47
48
51
51
52
54
54
57
58
59
60
60
61
61
62
62
63
63
64
64
65
65
68
74
74
75
79

7. EFECTELE POLU~RII ATMOSFERICE ASUPRA S~N~T~}II

7.1. Efectele poluan]ilor cancerigeni ...............................................
7. 2. Efectele poluan]ilor iritan]i .....................................................
7.2.1. Efecte acute ....................................................................
7.2.2. Efecte cronice .................................................................
7.3. Efectele poluan]ilor toxici .......................................................
7.3.1. Metale grele ....................................................................
7.3.2. Dioxine ...........................................................................
7.4. Efectele poluan]ilor fibrozan]i .................................................
8.EFECTELE POLU~RII ATMOSFERICE ASUPRA
MEDIULUI |NCONJUR~TOR .......................................................
8.1. G`urile din stratul de ozon .......................................................
8.2. Efectul de ser` ..........................................................................
8.3. Ploile acide ...............................................................................
9. CONTROLUL POLU~RII ATMOSFERICE{I PROTEC}IA
CALIT~}II AERULUI ...................................................................
9.1. Controlul surselor de poluare [i bazele economiei ecologice ..
9.2. M`suri medicale .......................................................................
9.3. M`suri administrative ...............................................................
9.4. M`suri legislative .....................................................................
10. POLUAREA INTERIOAR~ {I EFECTELE ASUPRA
S~N~T~}II ....................................................................................
10.1. Definirea [i sursele de poluare interioara ...............................
10.2. Produ[i de combustie- expunere [i efecte asupra s`n`t`]ii ....
10.2.1. Fumatul pasiv ...............................................................
10.2.2. Dioxidul de azot ...........................................................
10.2.3. Monoxidul de carbon ...................................................
10.2.4. Fumul de lemne ............................................................
10.3. Agen]i biologici [i bioaerosoli ...............................................
10.3.1. Surse [i condi]ii de expunere ........................................
10.3.2. Efecte asupra s`n`t`]ii ..................................................
10.4. Compu[i organici volatili [i semivolatili ..............................
10.4.1. Surse [i condi]ii de expunere ........................................
10.4.2. Efecte asupra s`n`t`]ii ..................................................
10.4.3. Formaldehida ................................................................
10.4.4. Sindromul r`ului de cl`dire
(sick building syndrome) ..............................................
10.5. Radon ......................................................................................

84
84
89
90
92
95
96
99
102
104
104
106
107
109
109
112
113
113
115
115
119
119
122
124
126
127
127
130
137
137
139
140
142
144

10.5.1. Surse [i condi]ii de expunere ...................................

10.5.2. Efecte asupra s`n`t`]ii ...............................................
10.6. Azbest ....................................................................................
10.6.1. Surse [i condi]ii de expunere .....................................
10.6.2. Efecte asupra s`n`t`]ii ...............................................
10.7. Controlul polu`rii interioare .................................................
10.7.1. Controlul sursei ..........................................................
10.7.2. Ventila]ia ...................................................................
10.7.3. Metode de purificare a aerului ..................................
11. RADIA}IILE IONIZANTE {I EFECTELE ASUPRA
S~N~T~}II ...................................................................................
11.1. Scurt istoric al cercet`rii radioactive .....................................
11.2. No]iuni elementare de fizica radia]iilor ................................
11.2.1. Structura atomului ......................................................
11.2.2. Natura radia]iilor [i efectele asupra materiei .............
11.2.3. M`rimi [i unit`]i de m`sur` a radia]iilor ionizante ....
11.3. Expunerea omului la radia]ii ionizante .................................
11.3.1. Modalit`]i de expunere ..............................................
11.3.2. Radioactivitatea natural` ............................................
11.3.3. Radioactivitatea artificial` .........................................
11.4. Efectele biologice ale radia]iilor ionizante ............................
11.4.1. Efecte moleculare ......................................................
11.4.2. Efecte celulare ............................................................
11.4.3. Efecte tisulare ............................................................
11.5. Efectele radia]iilor ionizante asupra omului .........................
11.5.1. Efecte deterministe (non-stocastice) ..........................
11.5.2. Efecte aleatorii (stocastice) ........................................
11.5.3. Efectele expunerii prenatale .......................................
11.6. No]iuni de radioprotec]ie ......................................................
11.6.1. Sistemul de protec]ie \n expunerea profesional` .......
11.6.2. Sistemul de protec]ie \n expunerea medical` .............
11.6.3. Controlul expunerii publicului ...................................
11.7. Conduita terapeutic` \n cazul expunerii la supradoze
de radia]ii ionizante ..............................................................
11.7.1. M`suri terapeutice \n expunerea extern` ...................
11.7.2. M`suri terapeutice \n expunerea intern` ....................
BIBLIOGRTAFIE SELECTIV~ ..........................................................

VI

146
146
148
149
149
150
151
153
155
157
157
158
158
159
160
162
162
163
165
168
168
169
171
173
173
175
177
178
178
179
180
181
181
183
184

Capitolul 1
MEDIUL |NCONJUR~TOR {I S~N~TATEA UMAN~
1.1. Introducere
S`n`tatea este definit` de O.M.S. ca fiind starea unui deplin comfort
fizic, psihic [i social, nu doar absen]a bolii sau a infirmit`]ii.
Av=nd \n vedere c` nu exist` nici o activitate uman` de natur`
economic` sau social` care s` nu aib` implica]ii ecologice, s`n`tatea omului
poate fi raportat` la mediul \nconjur`tor; din acest punct de vedere s`n`tatea
reprezint` un echilibru complex socio-ecologic \ntre individ [i mediul
\nconjur`tor, care satisface nevoile fundamentale umane [i realizeaz`
adaptarea biologic`, mental` [i social` a individului la mediul din care face
parte.
Caracterizarea acestui echilibru socio-ecologic se realizeaz` prin
dou` componente: s`n`tatea comunitar` [i s`n`tatea mediului.
S`n`tatea comunitar` reflect` evolu]ia sau declinul societ`]ii [i al
condi]iilor de via]` ale unei popula]ii dintr-o arie geografic`, \ntr-o anumit`
perioad` istoric`, fiind determinat` de nivelul economic, educa]ional [i de
rela]iile socio-umane ale comunit`]ii respective. S`n`tatea comunitar` este
un barometru care reflect` r`spunsul comunit`]ii la trendul economicosocial ascendent sau descendent din perioada respectiv` [i care contureaz`
nivelul st`rii de s`n`tate [i de dezvoltare al comunit`]ii.
S`n`tatea comunitar` nu este o consecin]` pasiv` a unor
circumstan]e istorice, ci reprezint` o ac]iune dinamic` care influen]eaz`
istoria prin rolul pe care \l au indivizii [i organiza]iile \n promovarea
s`n`t`]ii.
S`n`tatea mediului reprezint` studiul rela]iei dintre om [i mediul
\nconjur`tor. Aceast` rela]ie are dublu sens: cuprinde at=t adaptarea omului
la mediu c=t [i modificarea mediului prin comportamentul uman, ambele
sensuri av=nd consecin]e asupra s`n`t`]ii.
Comunit`]ile umane tr`iesc \ntr-o rela]ie permanent`, organic` cu
mediul \nconjur`tor, pe care \ncearc` s` \l modifice \n avantajul lor. Astfel
creaz` deseori situa]ii \n care degradarea mediului determin` dezavantaje
1

majore pentru comunit`]i, popula]ii [i indivizi. Specia uman` prezint` cea

mai mare adaptabilitate dintre toate fiin]ele vii, av=nd capacitatea de a
transforma natura pentru a-[i rezolva problemele de supravie]uire create de
mediul \nconjur`tor. Din p`cate, \ncerc=nd s` rezolve o problem` de acest
fel, de multe ori societatea uman` creaz` altele.
1.2. Definirea [i caracterizarea conceptului de mediu \nconjur`tor
Mediul \nconjur`tor este o no]iune fundamental` care reprezint`
totalitatea condi]iilor energetice, fizice, chimice [i biologice care
\nconjoar` o fiin]` sau grupuri de fiin]e [i cu care acestea se g`sesc \n
rela]ii de schimb, influen]=ndu-le s`n`tatea.
Emil Racovi]` caracteriza la \nceputul secolului mediul \nconjur`tor,
printr-o defini]ie complet`, care nu [i-a pierdut actualitatea: Mediul
\nconjur`tor este totalitatea \nf`ptuirilor, fenomenelor [i energiilor lume[ti
care vin \n contact cu o fiin]`, de care depinde soarta acesteia [i a c`ror
ac]iune provoac` o reac]iune \n zisa fiin]`.
|n zilele noastre interven]ia omului asupra mediului este
omniprezent`, astfel \nc=t mediul \nconjur`tor circumscrie ansamblul
factorilor ecologici asupra c`rora activitatea uman` a operat modific`ri
profunde, de multe ori ireversibile. |n acest context, no]iunea de mediu
\nconjur`tor este sinonim` cu aceea de mediu antropizat, iar termenul de
natur` sugereaz` existen]a unei arii ecologice \n care activitatea uman` nu a
perturbat \nc`, circuitele energetice [i informa]ionale ale ecosistemelor
originare.
Legea privind protec]ia mediului din Rom=nia define[te mediul
\nconjur`tor ca fiind ansamblul factorilor naturali (aer, ap`, sol, subsol,
energie solar`), cu toate organismele existente [i cu procesele de
interac]iune dintre acestea.
Leg`tura complex` dintre statutul social al omului [i contextul s`u
ecologic este determinat` de factori politici, social-culturali [i economici,
impun=ndu-se astfel tendin]a de includere \n conceptul de mediu
\nconjur`tor pe l=ng` elementele naturale [i a elementelor create de om.
Mediul \nconjur`tor cap`t` astfel un caracter dinamic care caut` s` cunoasc`
[i s` evalueze toate laturile activit`]ii umane \n rela]ia om-natur`. Pe aceast`
baz` Conferin]a ONU asupra mediului (1972) stabile[te c` mediul
\nconjur`tor are trei componente de baz`:
mediul natural (sau habitatul natural, cel mai adesea \ns` acesta este
modificat [i amenajat)
2

mediul construit (habitatul construit)

mediul social
Ecosistemul uman (artificial) este unitatea particular` (satul, ora[ul,
metropola) \n care componenta vie dominant` este reprezentat` de popula]ia
uman`.
Socio-ecosistemul cuprinde ecosistemele naturale [i umane la care
se adaug` sistemul social, unitate rezultat` prin integrarea omului \n natur`.
A[ez`rile umane sunt ecosisteme create de popula]ii umane, alc`tuiri
antropice \n care majoritatea transform`rilor de materie, energii [i
informa]ie este realizat` de om (a[ezarea este un organism viu, nu o
structur`).
1.3. Clasificarea factorilor de mediu
Factorii de mediu reprezint` componentele mediului \nconjur`tor.
Factorii de mediu au o mare diversitate structural`, a modului de ac]iune [i a
efectelor asupra omului sau a interrela]iei dintre ei.
Clasificarea factorilor de mediu se face dup` mai multe criterii:
Dup` origine:
factori naturali: reprezint` componentele vitale ale mediului, f`r` de
care existen]a omului nu este posibil` (aer, apa, sol, subsol, fauna, flora)
factori artificiali (antropogeni, antropici): reprezint` factorii de mediu
crea]i prin activitatea uman` (patrimoniul construit, \mbr`c`minte,
mijloace de transport, etc.)
Dup` natur`:
factori fizici:
- condi]iile climatice (temperatura, umiditatea, presiunea, mi[carea aerului)
- radia]iile ionizante [i neionizante (ultraviolete, luminoase, infraro[ii)
- zgomotul
factori chimici: cuprind componentele de natur` chimic` prezente \n
mod natural \n mediul \nconjur`tor (de exemplu gazele din compozi]ia
normal` a aerului, sursele de ap`, elementele metalice/nemetalice din
compozi]ia solului, z`c`mintele subsolului)
factori biologici: vegeta]ia, fauna, microorganismele (bacterii, virusuri,
fungi, protozoare)

Dup` rolul lor asupra organismului:

factori sanogeni: au o influen]` pozitiv`, benefic` pentru s`n`tate.
factori patogeni: cauzeaz` boala la \ntreaga popula]ie expus` indiferent
de caracteristicile terenului individual.
factori condi]ionat patogeni: provoac` \mboln`viri numai la popula]iile
susceptibile.
Unii factori de mediu au o ac]iune sanogen` sau patogen`, \n func]ie
de concentra]ia (nivelul) lor \n mediul ambiant sau \n func]ie de alte
caracteristici care le condi]ioneaz` reactivitatea. Astfel radia]iile ultraviolete
care ajung la nivelul solului au \n primul r=nd o ac]iune sanogen` datorit`
nivelului sc`zut, o parte \nsemnat` fiind absorbit` \n straturile superioare
ale atmosferei; \n condi]iile \n care ar ajunge \n totalitate \n aerul ambiant, ar
exercita \n primul r=nd un efect nociv, produc=nd arsuri, leziuni maligne,
muta]ii genetice.
Ozonul se comport` ca un poluant secundar cu efect iritant la
altitudini joase, \n timp ce la altitudini \nalte rolul stratului de ozon este
benefic pentru s`n`tatea omului [i a \ntregului mediu ambiant.
Dup` persisten]a lor \n mediu:
factori regenerabili: apa, solul, vegeta]ia, fauna
factori neregenerabili: combustibilii fosili (c`rbune, ]i]ei, gaze),
z`c`mintele minerale.
factori permanen]i (care ac]ioneaz` continuu): aerul, energia solar`,
energia eolian`, talasoenergia.
1.4. Definirea [i caracterizarea conceptului de poluare
Una dintre rezolu]iile Conferin]ei asupra mediului de la Stockholm
(1972) apreciaz` c`:
Este dreptul fundamental al omului la libertate, la egalitate [i la
condi]ii de via]` satisf`c`toare, \ntr-un mediu \nconjur`tor a c`rui calitate
s`-i permit` s` tr`iasc` \n demnitate [i bun`stare.
Constituind una dintre marile probleme ale lumii contemporane,
poluarea mediului \nconjur`tor prezint` o multitudine de aspecte regionale,
na]ionale [i interna]ionale, dependente de nivelul dezvolt`rii economicosociale [i culturale.
4

Cuv=ntul poluare are origine latin` (polluo-ere a murd`ri, a

p=ng`ri, a profana) [i desemneaz` o ac]iune prin care omul \[i degradeaz`
propriul mediu de via]`. Aceast` ac]iune nu este caracteristic` omului \n
genere, ea este o lege natural` general`, conform c`reia orice organism viu
produce de[euri care neeliminate din mediul lui de via]`, \i fac imposibil`
\ns`[i existen]a. |n ceea ce prive[te comunit`]ile umane, preocuparea pentru
cur`]enie a fost \nso]it` de vigoarea moral` [i intelectual` a unui popor, \n
timp ce descompunerea social` a fost \ntotdeauna \nso]it` de indiferen]` fa]`
de fenomenele poluante.
Prin poluare se define[te orice introducere de c`tre om \n mediul
\nconjur`tor, direct sau indirect, a unor substan]e sau energii cu efecte
d`un`toare, de natur` s` pun` \n pericol s`n`tatea omului, s` prejudicieze
resursele biologice, ecosistemele [i proprietatea material`, s` diminueze
binefacerile mediului [i s` \mpiedice utilizarea legitim` a lui.
(Montreal, 1982)
|n prezent, no]iunea de poluare este tot mai frecvent \nlocuit` cu
termenul de impact asupra mediului. Indiferent de terminologia folosit`,
acest concept cuprinde:
- ac]iunile care produc ruperea echilibrului ecologic;
- ac]iunile d`un`toare pentru s`n`tatea omului, precum [i cele care produc
discomfort;
- ac]iunile care produc pagube economice prin modificarea calit`]ii
factorilor de mediu (naturali [i antropogeni).
|n general, autorit`]ile sanitare [i de mediu evalueaz` impactul
asupra mediului, \n dou` etape:
1. studiul preliminar de impact realizat pentru obiectivele ce
urmeaz` a fi date \n folosin]` [i care vor avea un impact deosebit asupra
mediului; \n faza de proiect se vor alege amplasamentele [i solu]iile tehnicoeconomice cu consecin]e minime asupra mediului [i asupra s`n`t`]ii
popula]iei din zon`.
2. studiul de evaluare global` a impactului stabile[te solu]iile de
protejare a mediului [i a popula]iei expuse prin evaluarea global` a
implica]iilor poten]iale ale activit`]ilor propuse.
Rezultatul acestor studii de impact sunt ob]inerea autoriza]iei de
mediu [i a autoriza]iei sanitare de func]ionare a obiectivului respectiv.
Termenul de poluant desemneaz` orice substan]` solid`, lichid`,
gazoas`, microorganisme, sunete, vibra]ii, radia]ii de orice fel, sau orice
combina]ie a acestora care modific` starea natural` a mediului.
5

Poluantul este un factor care aflat \n mediul \nconjur`tor \n cantit`]i

ce dep`[esc limita de toleran]` a uneia sau mai multor specii de vie]uitoare,
\mpiedic` dezvoltarea normal` [i \nmul]irea acestora printr-o ac]iune
advers`. Impactul asupra mediului este cu at=t mai mare cu c=t diferen]a
dintre concentra]ia poluantului \n mediu [i limita de toleran]` a speciilor
vizate este mai mare.
Nivelul atins de dezvoltarea economic` pe de o parte [i explozia
demografic` pe de alt` parte, au dus la \nmul]irea f`r` precedent a
fenomenelor de impact asupra mediului. Documentele NATO intitulate
Noile strategii ale Alian]ei arat` c` numai \n 1999 s-au \nregistrat la nivel
mondial aproximativ 700 de mari crize ecologice care de fiecare dat` au fost
urmate \n zonele afectate, de dezastre economice.
1.5. Protec]ia mediului [i obiectivele ei
Protec]ia mediului este o condi]ie fundamental` a dezvolt`rii
durabile a societ`]ii, un obiectiv de interes na]ional, cu efecte directe [i
indirecte pe termen lung, \n toate compartimentele sistemului socio-uman.
Pentru a se ajunge la o dezvoltare durabil`, protec]ia mediului trebuie s`
fac` parte integrant` din procesul de dezvoltare [i nu poate fi considerat
izolat. |n acela[i timp realit`]ile contemporane ne conving c` politica
ecologic` trebuie s` dob=ndeasc` aceea[i importan]` ca [i politica
economic`; prognoza ecologic` trebuie s` devin` la fel de important` \n
fundamentarea deciziilor ca [i prognoza economico-social`. |n acest scop se
impune parcurgerea unui drum sinuos de la violen]` - omul \mpotriva
naturii, la armonie - omul aliat al naturii.
Obiectivele prioritare ale protec]iei mediului \n ]ara noastr` sunt:
- men]inerea integrit`]ii mediului \nconjur`tor printr-un control eficient al
fluctua]iilor factorilor antropici \n limite de suportabilitate
- reconstruc]ia [i recuperarea sistemelor degradate, fie ca urmare a unor
erori \n strategia de dezvoltare, fie \n urma unor catastrofe naturale.
1.6. Principiile protec]iei [i promov`rii s`n`t`]ii
Protec]ia [i promovarea s`n`t`]ii reprezint` \nc` o prioritate \n
cadrul strategiei de dezvoltare durabil` a societ`]ii. S`n`tatea [i dezvoltarea
sunt str=ns legate; o dezvoltare insuficient` duce la s`r`cie, iar o dezvoltare
inadecvat` duce la un consum excesiv. Aceasta ar conduce la grave
6

probleme la nivelul socio-ecosistemelor, mai ales \n ]`rile \n curs de

dezvoltare, mai pu]in dezvoltate din punct de vedere economic [i mai
vulnerabile din punct de vedere al protec]iei mediului \nconjur`tor.
Principiile de protec]ie [i promovare a s`n`t`]ii sunt:
- satisfacerea cerin]elor \n materie de necesit`]i sanitare primare, \n
particular \n zonele rurale
- asigurarea s`n`t`]ii popula]iei urbane
- lupta \mpotriva bolilor transmisibile
- protejarea grupurilor vulnerabile (copii, b`tr=ni, bolnavi cronici)
- reducerea riscurilor pentru s`n`tate datorate polu`rii [i amenin]`rilor
ecologice.
Ca urmare, prevenirea [i combaterea polu`rii mediului \nconjur`tor
sunt condi]ii sine qua non pentru men]inerea st`rii de s`n`tate a popula]iei [i
sunt str=ns legate de asigurarea calit`]ii vie]ii. S`n`tatea depinde de
capacitatea de a administra \n mod satisf`c`tor, at=t la nivel popula]ional c=t
[i la nivelul individului, a interac]iunii dintre mediul spiritual, biologic,
economic [i social, deoarece nu exist` dezvoltare durabil` f`r` o popula]ie
s`n`toas`.
|n Rom=nia, autoritatea central` pentru s`n`tate respectiv Ministerul
S`n`t`]ii, protejeaz` calitatea mediului \nconjur`tor \n raport cu asigurarea
s`n`t`]ii popula]iei prin urm`toarele domenii de activitate:
- controlul calit`]ii apei potabile [i al produselor alimentare;
- elaborarea normelor de igien` a mediului [i controlul modului de
respectare a acestora;
- elaborarea periodic` de rapoarte privind influen]a mediului \nconjur`tor
asupra s`n`t`]ii umane;
- colaborarea cu autorit`]ile de mediu pentru stabilirea [i aplicarea m`surilor
privind ameliorarea calit`]ii mediului [i a vie]ii.
1.7. Obiectivele normelor de igien` si modul lor de elaborare
|n asigurarea condi]iilor igienice de via]`, a unui \nalt grad de
salubritate a localit`]ilor, \n prevenirea [i combaterea polu`rii mediului
\nconjur`tor, un rol deosebit revine respect`rii normelor de igien`.
Legea 3/1978 privind asigurarea s`n`t`]ii popula]iei arat` c` normele
de igien` stabilesc:
condi]iile de asigurare a calit`]ii apei, aerului, solului
condi]iile de igien` la locul de munc` [i \n unit`]ile de folosin]` public`
protec]ia sanitar` a alimentelor
7

condi]ile de protec]ie a surselor [i instala]iilor de alimentare cu ap`

potabil`
limitarea contamin`rii radioactive
salubrizarea locuin]elor, a unit`]ilor economice, a mijloacelor de
transport \n comun
\ndep`rtarea [i neutralizarea apelor uzate [i a reziduurilor solide.

Aceste norme sunt dispozi]ii legale, obligatorii, iar nerespectarea lor

este sanc]ionat` prin lege.
La baza elabor`rii normelor de igien` stau criterii care stabilesc
rela]ia existent` \ntre intensitatea, frecven]a [i durata expunerii la anumi]i
factori de mediu [i riscul pentru s`n`tate.
Din punct de vedere epidemiologic, riscul cuprinde factorii asocia]i
cu o probabilitate ridicat` de producere a unei boli. Sunt diferite feluri de
factori de risc. Unii cum sunt toxinele, agen]ii infec]io[i, medicamentele se
g`sesc \n mediul \nconjur`tor; al]ii sunt parte a mediului social, de exemplu
dezmembrarea familiei, obiceiurile zilnice de rutin` pot cre[te rata
\mboln`virilor fizice [i psihice. Al]i factori de risc sunt reprezenta]i de
comportamente umane (fumatul, sedentarismul), sau sunt mo[teni]i (a avea
un haplotip HLA B27 cre[te riscul unei spondilartropatii).
Se va lua \n considerare [i prezen]a mai multor factori de risc \n
acela[i factor de mediu, la fel ca [i prezen]a aceluia[i factor de risc \n mai
multe medii \n aer, \n ap`, pe sol, \n alimente, la locul de munc`) fapt care
duce la poten]area ac]iunii factorului respectiv. De exemplu, prezen]a \n aer
a fumului de tutun reprezint` o expunere concomitent` la produ[i toxici,
iritan]i [i cancerigeni; cadmiul se poate g`si concomitent \n aerul atmosferic
(gaze de e[apament auto), \n aerul interior (fumat), \n ap` (solubilizat prin
eroziunea rocilor), \n sol (prezent \n minereurile de zinc \n raport de 1/250),
\n alimente (de exemplu legume cultivate pe sol impurificat, pe[te din ape
poluate), la locul de munc` (sp`larea minereurilor, laminarea metalelor,
fabricarea bateriilor, a fungicidelor, developarea fotografiilor etc).
Expunerea la un factor de risc arat` c` persoana \nainte de
\mboln`vire a venit \n contact cu factorul de risc. Expunerea poate fi unic`
(de exemplu, o popula]ie expus` la radia]ii ionizante \n urma unui accident
nuclear), dar mai frecvent \n cazul bolilor cronice, expunerea este repetat`
pe parcursul unei perioade mai lungi de timp (fumatul, consumul apei de
f=nt=n` poluat` cu nitra]i, habitatul \ntr-o zon` cu fond ridicat al
radioactivit`]ii naturale, etc)

Pe baza caracteristicilor expunerii, se stabile[te rela]ia doz`-efect,

care va sta la baza elabor`rii criteriilor sanitare. Sunt diverse moduri de
caracterizare a dozei, mai ales \n cazul expunerii cronice: expunere \n trecut,
doza curent`, cea mai mare doz` primit`, doza cumulativ` total`, ani de
expunere, ani de la prima expunere, etc. De exemplu, doza cumulativ` a
expunerii la formaldehid` este un factor de risc pentru cancerul cerebral, \n
timp ce expunerea acut` este un predictor al efectului iritativ [i neurotoxic.
Trecerea de la criterii sanitare la norme sanitare, se realizeaz` prin
evaluarea rela]iei dintre posibilitate [i necesitate, analiz=ndu-se raportul
cost-beneficiu, adic` c=t va costa transpunerea \n practic` a criteriului
sanitar respectiv, care sunt consecin]ele economice [i care sunt beneficiile
pentru s`n`tate. Aceast` analiz` este responsabil` de existen]a unor
normelor sanitare diferite \ntre ]`ri, \n func]ie de posibilit`]ile lor economice
[i tehnice.
1.8. Principii ale legisla]iei de mediu
Diferen]ele \ntre normele sanitare dintre state se vor reg`si [i \n
domeniul legisla]iei mediului \nconjur`tor. Fiecare stat are propria legisla]ie
de mediu, \n func]ie de dezvoltarea economic`, interesul na]ional [i
particularit`]ile fenomemelor de impact asupra mediului din fiecare zon`
geografic`. Cu toate acestea \n toate statele, inclusiv \n ]ara noastr`,
legisla]ia de mediu se caracterizeaz` prin c=teva obiective comune:
- prevenirea polu`rii [i degrad`rii mediului
- protec]ia s`n`t`]ii umane
- men]inerea s`n`t`]ii mediului \nconjur`tor cu prezervarea echilibrului
ecologic natural [i a capacit`]ii de reproducere a ecosistemelor.
- dezvoltarea [i amenajarea echilibrat` a teritoriului
- valorificarea ra]ional` a resurselor neregenerabile [i posibila regenerare a
resurselor naturale.
Legisla]ia Consiliului Europei a fundamentat principiile de prevenire
a polu`rii transfrontaliere, principii implementate la nivel legislativ [i \n ]ara
noastr`:
1. Principiul bunei vecin`t`]i: un stat poate \ntreprinde ac]iuni pe
propriul teritoriu, care ar putea afecta mediul ambiant al unui stat vecin,
dac` dintr-un studiu comparativ rezult` avantaje clare [i considerabile [i
inconveniente minime [i previzibile, cu condi]ia ca asemenea ac]iuni s` nu
prezinte risc pentru starea de s`n`tate a popula]iei.
9

2. Principiul inform`rii [i consult`rii: cunoa[terea activit`]ii

proiectate \n statul care polueaz` [i transmiterea \n timp a datelor [i a
informa]iilor relevante c`tre statele ce risc` a fi poluate.
3. Principiul nediscrimin`rii: asimilarea pagubelor/prejudiciilor de
pe teritoriul altor state cu cele care care se produc \n ]ara unde au fost
localizate sursele poluante.
4. Principiul poluatorul pl`te[te: cel care polueaz` mediul pl`te[te
nu doar taxe [i amenzi, ci [i compensa]ii pentru prejudiciul adus.
Pe baza acestor principii se poate concluziona c` legisla]ia din
domeniul mediului constituie cadrul global pentru componentele
individulale care vizeaz` protejarea mediului \nconjur`tor [i a s`n`t`]ii
popula]iei.

10

Capitolul 2
RESURSELE DE AP~ {I NEVOILE UMANE
Ca resurs` natural` esen]ial` desf`[ur`rii tuturor proceselor biologice
din natur`, apa prezint` o importan]` deosebit` pentru existen]a vie]ii [i
desf`[urarea oric`rei activit`]i umane.
2.1. Ciclul apei \n natur`
Nivelul de evaporare a apei de la suprafa]a globului este estimat la
520.000 km3, cea mai mare parte fiind reprezentat` de evaporarea de la
suprafa]a m`rilor [i oceanelor (448.000 km3) [i restul, de la suprafa]a
platformei continentale (72.000 km3).
Formarea norilor \nseamn` implicit transformarea volumului total de
ap` evaporat` \n ap` pluviometric` care se repartizeaz` \n medie astfel:
411.000 km3/an deasupra oceanelor [i 109.000 km3/an deasupra
continentelor. Precipita]iile continentale ajung \n parte \n apele curg`toare fluvii [i r=uri- (22.000 km3/an), o alt` parte se infiltreaz` \n stratul de ap`
subteran` (15.000 km3/an) [i o alt` parte se evapor` \n atmosfer` (72.000
km3/an)(Fig.2.1).
Aceste date arat` c` rezervele de ap` nu lipsesc, dar \n ciuda acestei
constat`ri, cantitatea de ap` dulce direct utilizabil` pentru nevoile omului
este mult mai mic`, de aproximativ 37.000 km3/an. Repartizarea mondial` a
rezervelor de ap` dulce reliefeaz` cantitatea redus` de ap` dulce, direct
utilizabil` de c`tre om, fa]` de cantitatea apei s`rate (tabelul 2.1).
2.2. Clasificarea surselor de ap`
|n func]ie de originea lor pe glob, apele se clasific` \n trei mari
grupe: ape meteorice, ape de suprafa]`, ape subterane.

11

Fig. 2.1. Ciclul apei \n natur` (dup` Montiel)

2.2.1. Ape meteorice
Alimentate prin ploi, ninsori, grindin`, cea]`, ele sunt importante
pentru re\nnoirea straturilor profunde de ap`. Con]in gaze dizolvate \n
atmosfer`: azot, oxigen, bioxid de carbon, inclusiv gaze poluante ale aerului
atmosferic, provenind din activitatea industrial`: oxizi de azot, oxizi de sulf.
Aceste gaze poluante sunt solvite \n apa de ploaie, m`rindu-i aciditatea [i
st=nd la originea ploilor acide. Apa de ploaie mai poate con]ine elemente
naturale cum sunt argila, calcarul, clorura de sodiu, dar [i elemente
poluante, supraad`ugate (hidrocarburi, solven]i industriali).

12

Tabelul 2.1
Rezervele hidrice disponibile pe plan mondial
VOLUMUL
3

( x 10 km )
Ape s`rate
1 370 000,00
m`ri interioare
105,00
[i lacuri s`rate
1
370
105,00
Total
Ape dulci
Ape dulci
direct utilizabile
Ape de suprafa]`
1,25
- fluvii, r=uri
124,00
- lacuri
4 000,00
Ape subterane la <
66,00
800 m
_________________
Umiditatea solului
4 191,25
Ape dulci
neutilizabile in
29 500,00
mod direct
13,00
Ghe]ari, calote polare
Umiditate atmosferic`
4 600,00
Ape subterane la
800-4000 m
_____________________
profunzime
34 113,00
Total
TOTAL GENERAL
1 408 409,25

(%)

97,3

0,3

2,4
100

2.2.2. Ape de suprafa]`

Acestea cuprind ape dulci (apele de [iroire, r=urile, lacurile, ghe]arii)
[i ape s`rate (m`rile [i oceanele). Ambele categorii provin din apa
atmosferic` [i con]in elementele prezente \n aceasta, la care se adaug`
compu[ii supraad`uga]i \n apele de [iroire [i \n cele de inunda]ie. Principalii
componen]i sunt:
13

- gaze dizolvate \n atmosfer` sau provenind din activitatea industrial`

- ioni minerali cu dubl` origine: natural`, teluric` (de la nivelul structurilor
geologice traversate) sau poluant` (rezultatul activit`]ii industriale, agricole,
domestice).
- material argilos coloidal sau \n suspensie
- material organic de origine natural`, rezultat \n urma metabolismului
organismelor animale [i vegetale din ap`.
- substan]e poluante de origine domestic`.
Compozi]ia apelor de suprafa]` variaz` \n func]ie de anotimp [i \n
func]ie de elemente aleatorii cu caracter accidental sau voluntar rezultate din
activitatea specific uman`.
2.2.3. Ape subterane
Apa de ploaie, datorit` con]inutului crescut \n bioxid de carbon,
dizolv` elementele minerale din solul prin care se infiltreaz` c`tre un strat
acvifer subteran. |n acest fel cap`t` caracteristici fizice [i chimice stabile,
care vor defini calit`]ile stratului acvifer pe care \l alimenteaz`.
Mineralizarea natural` a apei depinde de natura solului traversat, de
solubilitatea mineralelor \n ap`, de timpul de contact \ntre structurile
geologice [i ap`, precum [i de timpul de refacere a compozi]iei naturale a
solului.
Apele subterane pot fi clasificate \n trei categorii:
Stratul freatic, pu]in profund, este cel mai vulnerabil la accidentele de
poluare, astfel \nc=t apele freatice nu \ndeplinesc \n general cerin]ele
de potabilitate. Pe l=ng` apele freatice adev`rate, alimentate de ape
meteorice [i ape de [iroire, exist` [i ape freatice aluviale alimentate
de r=uri [i fluvii.
Apele de profunzime aflate la ad=ncime mai mare \n grosimea solului,
vor fi mai bine protejate \mpotriva polu`rii [i mai pu]in influen]ate de
varia]iile calitative ale apelor de suprafa]`.
Apele de origine carstic` sunt aferente solurilor calcaroase, cretoase,
dizolv=nd carbonatul de calciu [i form=nd adev`rate re]ele de galerii
subterane. Au o calitate variabil` [i \n caz de surp`ri sau alunec`ri de
teren, se amestec` cu apele de [iroire, care sunt astfel absorbite de
r=urile subterane.

14

2.3. Apa \n organismul uman

Apa este un constituent esen]ial al materiei vii; f`r` ap`, organismul
uman supravie]uie[te numai c=teva zile. Apa reprezint` 60% din greutatea
organismului uman, fiind repartizat` extracelular [i intracelular; ea are rol \n
organizarea materiei vii, este solventul \n care se desf`[oar` reac]iile vitale
[i mediul de transport al diferitelor substan]e c`tre [i dinspre organism.
Tabelul 2.2
Procentajul apei \n organismul uman \n func]ie de diferite caracteristici ale
acestuia
CARACTERISTICA
CON}INUTUL DE AP~ (%)
V=rsta
- fetus
90 97
- copil
70 80
- adult
60 70
- v=rstnic
< 58
}esutul
- smal] dentar
0,2
- dentin`
10
- ]esut osos
22
- ]esut adipos
30
- cartilagii
55
- mu[chi
75
- creier, splin`, rinichi
82-86
Cantitatea de ap` din organism variaz` direct propo]ional cu
intensitatea proceselor vitale, fapt care explic` varia]iile procentuale ale
con]inutului de ap` legate de v=rst` (de exemplu, cantitatea mai mare de ap`
\n ]esuturile embrionare cu intens` activitate mitotic`), c=t [i la nivel tisular
\n func]ie de rolul diferitelor organe [i structuri (cantitate mai mare de ap` \n
]esuturile cu activitate biologic` intens` [i mai mic` \n ]esuturile cu rol
exclusiv mecanic, de sus]inere). (vezi tabelul)
2.4. Nevoile de ap` [i nivelul consumului
Nevoile de ap` sunt variate at=t la nivel individual, c=t [i la nivel
comunitar, determin=nd consumuri specifice. La nivel planetar global,
15

consumul de ap` nu acoper` de multe ori nevoile, ceea ce impune protejarea

resurselor de ap` dulce existente, c=t [i c`utarea unor resurse noi.
Nevoile de ap` (Fig. 2.2 ) se sintetizeaz` \n felul urm`tor:

Fig. 2.2. Necesarul de ap` [i consumul (dup` Montiel)

2.4.1. Nevoi individuale
Nevoile individuale de ap` trebuie s` acopere urm`toarele cerin]e:
nevoile fiziologice urm`resc men]inerea \n echilibru a balan]ei hidrice,
respectiv pentru adultul s`n`tos, un aport de ap` ingerat` de 2,5 litri/zi
(1,5 litri ap` ca atare, restul apa din compozi]ia alimentelor) care s`
egalizeze pierderile de 2,5 litri/zi (1,5 litri prin urin`; 0,5 litri prin
transpira]ie; 0,35 litri prin aerul expirat; 0,15 litri prin fecale).
nevoile pentru igiena personal` urm`resc men]inerea cur`]eniei
corporale prin toaleta zilnic` (baie, du[, sp`larea m=inilor, a fe]ei, etc).
nevoi casnice care cuprind apa pentru uzul alimentar (prepararea hranei,
sp`larea legumelor, a fructelor) [i pentru sp`larea \mbr`c`min]ii, a
veselei.
2.4.2. Nevoi comunitare
Nevoile comunitare de ap` se refer` la cantit`]ile de ap` necesare
unei comunit`]i, unei colectivit`]i pentru a-[i asigura existen]a [i comfortul:
16

 nevoile industriale sunt \n general foarte mari, reprezent=nd consumul

de ap` aferent desf`[ur`rii proceselor tehnologice industriale (dizolvare,
decantare, sp`lare, r`cire a materiilor prime, a produselor semifabricate
[i finite) [i \ntre]inerii \n condi]ii optime a utilajelor, aparaturii de lucru
[i a echipamentelor individuale (sp`lare, dezinfectare).
nevoile agricole [i zootehnice sunt de asemenea mari, reprezent=nd apa
necesar` pentru irigarea culturilor agricole [i pentru cre[terea animalelor
(sp`larea [i ad`parea animalelor, \ntre]inerea cur`]eniei \n ad`posturi,
prepararea hranei).
nevoile localit`]ilor cuprind apa necesar` pentru administrarea
localit`]ii, folosit` \n urm`toarele scopuri:
- asigurarea agentului termic pentru locuin]e (apa necesar` func]ion`rii
centralelor termice, cu excep]ia situa]iei \n care pentru m`rirea
randamentului termic este folosit` apa industrial` de r`cire);
- asigurarea salubrit`]ii publice (sp`larea [i stropirea str`zilor,
\ntre]inerea cur`]eniei \n pie]e agroalimentare, \n mijloacele de transport,
\n bazele sportive [i de agrement, precum [i \n toate cl`dirile publice
socio-culturale, sanitare [i administrative);
- crearea unui ambient pl`cut, ecologic, cu rol de purificare a aerului
atmosferic (irigarea vegeta]iei din parcuri, a spa]iilor verzi stradale,
func]ionarea f=nt=nilor arteziene [i a bazinelor decorative).
Poten]ialul hidric na]ional plaseaz` Rom=nia printre ]`rile europene
cu resurse de ap` limitate. Debitul mediu anual al apelor de pe teritoriul
rom=nesc este de 1750 mc/locuitor, \n timp ce media european` se situeaz`
la nivelul de 4800 mc/locuitor.
|n ultimii ani, consumul de ap` prin sistem centralizat a fost evaluat
la 2725 milioane mc/an, care echivaleaz` cu un consum mediu de 597
litri/locuitor/zi. Distribu]ia acestui consum a fost urm`toarea:
- pentru nevoile individuale ale popula]iei: 1200 milioane mc/an (44%)
- pentru nevoi industriale: 975 milioane mc/an (36%)
- pentru nevoile localit`]ilor urbane: 550 milioane mc/an (20%)
Consumul de ap` prin surse locale (f=nt=ni, izvoare), specific
zonelor rurale de la noi din ]ar`, nu a fost evaluat; caracterizarea lui este
dificil` datorit` faptului c` este influen]at de anotimp, arie geografic`,
stabilitatea locuitorilor, puterea economic` a fiec`rei familii [i a localit`]ii \n
ansamblu (lipsa total` sau dotarea par]ial` cu sisteme centralizate de
aprovizionare cu ap`).

17

Capitolul 3
CADRUL GENERAL AL POLU~RII APELOR
{I M~SURI DE PREVENIRE
Dac` utilizarea apei a existat \ntotdeauna, interesul pentru
degradarea calit`]ii ei este relativ recent; utilizarea apei antreneaz` implicit
modific`ri ale compozi]iei ei \n momentul \n care este reintrodus` \n
circuitul natural, spre deosebire de o materie prim` cum este petrolul care
odat` cu arderea dispare. De[i cantitatea global` de ap` este relativ
constant`, calitatea apei sufer` mari varia]ii, mai ales \n sensul diminu`rii
acesteia. De aici, necesitatea protej`rii surselor naturale de ap` \n anii ce vor
veni, deoarece ele sunt poluate de obicei prin activit`]i specific umane, fiind
necesar` conservarea unor calit`]i c=t mai apropiate de cele ale apei naturale
3.1. Definirea [i originea polu`rii apelor
Poluarea apei a fost definit` de Conven]ia Interna]ional` privind
Situa]ia Apelor din Europa (Geneva, 1961) ca fiind modificarea direct` sau
indirect` a compozi]iei sau st`rii apelor unei surse oarecare, ca urmare a
activit`]ii omului, asfel \nc=t apele devin inadecvate utiliz`rilor pe care le
au \n mod obi[nuit, ridic=nd risc pentru s`n`tatea omului [i pentru
integritatea ecosistemelor acvatice. Ecosistemul acvatic reprezint`
ansamblul format din mediul acvatic [i organismele care tr`iesc \n acesta,
inclusiv interrela]iile dintre ele [i mediul respectiv.
Este dificil de a \ncadra exact termenul de poluare, at=ta timp c=t el
este aplicabil unor situa]ii foarte diverse. Dac` supraad`ugare unor elemente
str`ine de compozi]ia natural` a apei reprezint` \n mod clar un fenomen de
poluare (de exemplu, poluarea apei cu hidrocarburi \n urma devers`rii unor
reziduuri petroliere), exist` situa]ii \n care conturarea polu`rii apei este mai
dificil`, mai subtil` [i se preteaz` la confuzii.
De exemplu, apa de mare nepoluat` permite supravie]uirea pe[tilor;
dac` ea este se amestec` cu ap` dulce este provocat` moartea pe[tilor prin
reducerea salinit`]ii: acesta este un fenomen de poluare. Alt exemplu \l
18

reprezint` poluarea termic` a sursei de ap`, reprezentat` de \nc`lzirea ei

artificial` prin deversarea apelor mai calde provenite din instala]iile de
r`cire a centralelor termoelectrice. |n apa \nc`lzit` artificial, algele se
dezvolt` excesiv (fenomenul de \nflorirea apei), cu repercursiuni asupra
compozi]iei chimice [i asupra faunei acvatice (dispari]ia unor specii de pe[ti
prin sc`derea con]inutului de oxigen dizolvat [i prin modificarea pH-ului
apei). |n ciuda dificult`]ii de definire a acestei realit`]i, no]iunea de ruptur`
a echilibrului natural este considerat` mai adecvat` pentru cele dou` situa]ii
prezentate mai sus.
Poluarea apei are trei origini majore: urban`, agricol`, [i industrial`.
3.1.1. Poluarea de origine urban`
Cuprinde efluen]ii urbani, detergen]ii si ploile acide (din cauza
interac]iunii zonei industriale cu cele reziden]iale, aflate frecvent \n
proximitate reciproc`).
Efluen]ii urbani sunt reprezenta]i de apele de [iroire, de apele reziduale
fecaloid-menajere [i de cele care provin din activitatea de produc]ie mic`,
semi-industrial`.
Apele de [iroire con]in o mare diversitate de suspensii de origine
vegetal`, de hidrocarburi, de poluan]i provenind din aerul atmosferic
(compu[i cu sulf, cu plumb, oxizi de azot, dioxid de carbon [i diver[i
poluan]i afla]i accidental la nivelul solului zonelor urbane).
Apele reziduale fecaloid-menajere sunt reprezentate de efluen]i
domestici: de la buc`t`rie, de la baie, de la toalet` (bogate \n s`punuri,
gr`simi [i alte materii organice).
Apele reziduale rezultate din activitatea semi-industrial`, de
produc]ie mic`, provin de la imprimerii (con]in coloran]i fenolici [i uleiuri
gresante), de la cur`]`torii chimice [i vopsitorii (con]in solven]i organici, de
exemplu tricloretilen`), de la laboratoare fotografice (con]in mercur, argint),
de la laboratoare de analize medicale [i de la mici unit`]i de produc]ie
alimentar` (brut`rii, carmangerii, etc).

Detergen]ii sunt produ[i tensioactivi care modific` tensiunea

superficial` a apei; con]in \n medie 20% agen]i tensioactivi, 35% fosfa]i,
20% sulfat de sodiu, 10% silicat de sodiu, 10% perborat de sodiu, la care se
adaug` \n cantit`]i mici stabilizatori ai spumei, antioxidan]i, coloran]i,
parfum. O important` poluare a apei prin detergen]i este reprezentat` de
componen]ii non-biodegradabili (circa 20%); ace[tia produc spum` care
19

formeaz` un strat impermeabil pentru oxigenul din ap`, favoriz=nd

diminuarea con]inutul bacterian propriu al apei. De asemenea, modificarea
tensiunii superficiale a apei r=urilor poate antrena perturbarea func]ion`rii
uzinelor de tratare a apei. Nu \n ultimul r=nd se semnaleaz` efectul toxic,
otr`vitor al detergen]ilor asupra omului.

Ploile acide au trei elemente de origine: termocentralele pe baz` de

c`rbune, sistemele de \nc`lzire ale cl`dirilor [i motoarele autovehiculelor
care folosesc hidrocarburi. Poluan]ii incrimina]i sunt sulful, oxidul de azot,
dioxidul de carbon [i particulele de praf care absorb pe suprafa]a lor diferi]i
poluan]i chimici. |mpreun` cu apa din aerul atmosferic, se formeaz` acid
sulfuric, acid azotic sau acid carbonic.
Consecin]ele ploilor acide se exercit` at=t asupra factorilor naturali [i
artificiali de mediu, c=t [i asupra omului:
afecteaz` diferite materiale de construc]ie (piatr`, beton, metale, cabluri
electrice);
contribuie la modific`rile climatice de pe planet` prin \nc`lzirea
atmosferei datorit` oxizilor de azot;
descompun celuloza, fiind periculoase pentru integritatea c`r]ilor;
acidific` solul [i atac` p`durile exfoliind frunzi[ul vegeta]iei;
prin v=nt, acest tip de poluare poate fi extins de la o regiune la alta;
inspirarea gazelor acide formate, determin` la om apari]ia leziunilor
pulmonare.
3.1.2. Poluarea de origine agricol`
Cuprinde poluarea apei datorat` cre[terii animalelor [i poluarea prin
\ngr`[`minte agricole [i pesticide.
Zootehnia este o surs` important` de poluare a apei cu azot, fosfor [i
potasiu. Aceste elemente minerale se g`sesc \n cantit`]i mari \n solul aferent
fermelor zootehnice [i de aici se infiltreaz` \n p=nza de ap` subteran` sau
polueaz` surse de suprafa]`.
Poluarea prin \ngr`[`minte agricole este \n progresie pe plan
mondial; \n Europa se folosesc \n medie 100-200 kg \ngr`[`minte/ hectar de
teren cultivat. |ngr`[`mintele organice sunt reprezentate de b`legar [i de
materialul vegetal uscat; \ngr`[`mintele minerale (anorganice) sunt nitratul
de amoniu, fosfatul de amoniu, s`rurile de mangan, s`rurile de fier [i bora]ii.
Consecin]a cea mai important` a folosirii pesticidelor \n agricultur`
este reprezentat` de cre[terea concentra]iei nitra]ilor, a nitri]ilor [i a
20

fosforului \n p=nza de ap` subteran`. |n cazul nitra]ilor se ridic` un risc

deosebit pentru s`n`tatea uman` prin:
- efectul methemoglobinizant (methemoglobinemia femeii gravide [i a noun`scutului),
- riscul cancerigen la nivel gastric datorit` transform`rii nitra]ilor \n
nitrozamine,
- riscul de apari]ie a hipertensiunii arteriale.
Poluarea prin pesticide
|n prezent 40% din recoltele agricole mondiale, respectiv 20% din
recolta ]`rilor industrializate, sunt distruse de c`tre parazi]i. Din acest motiv,
se folosesc pe scar` larg` produsele chimice antiparazitare. Estye vorba de
ierbicide de tip carbamat, triazine [i s`ruri de amoniu cuaternar, fungicide
pe baz` de cupru, sulf [i mercur [i insecticide cum sunt DDT [i cele
organoclorurate.
To]i ace[ti compu[i asimila]i \n mod normal de c`tre plante, intr` \n
func]ie de concentra]ie [i \n sol, de unde se infiltreaz` \n p=nza de ap`
subteran`. |n acela[i timp, manipularea neglijent` a produselor pesticide
poate fi cauza unor accidente de poluare a solului [i a apei. Cele mai
periculoase pesticide sunt lindanul, hexaclorciclohexanul, DDT, triazinele
(atrazina, simazina).
Pentru om pericolul pesticidelor const` \n lunga perioad` de
remanen]` \n organism (de ordinul anilor), concentr=ndu-se la nivelul
]esuturilor cu bogat con]inut lipidic (de exemplu, sistemul nervos).
3.1.3. Poluarea de origine industrial`
|n statele dezvoltate economic, poluarea industrial` reprezint` circa
jum`tate din totalul surselor de poluare a apelor; \n ultimii ani se constat` o
tendin]` de diminuare a prevalen]ei polu`rii industriale prin epurarea
de[eurilor industriale [i prin aplicarea unor tehnologii industriale
nepoluante/pu]in poluante (denumite tehnologii de mediu-environmental
technologies). Cealalt` jum`tate a surselor de poluarea apelor din statele
dezvoltate este reprezentat` de poluarea urban`, care devine tot mai
pregnant` prin expansiunea marilor centre urbane [i prin func]ionarea nu
\ntotdeauna la parametri optimi a sta]iilor de epurare.
Caracteristicile polu`rii industriale au o mare specificitate: exist` o
mare diversitate a poluan]ilor, de exemplu numai din fabricarea
21

\ngr`[`mintelor [i a pesticidelor rezult` peste 6000 de structuri moleculare

diferite. Consider=ndu-se [i interac]iunea dintre substan]ele prezente la un
moment dat \n mediul acvatic, apare posibilitatea form`rii unor poluan]i
secundari cu grad de toxicitate mai mare dec=t poluan]ii primari.
|n industrie, apa are trei roluri de baz`: rol de optimizare a materiilor
prime industriale, rol de r`cire [i rol de materie prim`. Apa poate fi poluat`
\n cursul acestor faze, \n orice sector industrial: industria chimic`
organic`/anorganic`, industria agro-alimentar`, industria celulozei [i h=rtiei,
industria metalurgic`, siderurgic`, petrochimic`, nuclear`, farmaceutic`, etc.
|n asemenea situa]ii, primii indicatori modifica]i sunt reprezenta]i de
consumul biochimic de oxigen [i de substan]ele oxidabile din ap`
(substan]ele organice), care vor prezenta o cre[tere brusc` [i semnificativ`.
3.1.4. Poluarea accidental`
Al`turi de celelalte surse de poluare a apei, \n ultimii ani se impune
[i poluarea accidental`, datorit` dezvolt`rii industriale, expansiunii urbane,
folosirii excesive a produselor chimice \n agricultur`, diversific`rii
transporturilor etc. Poluarea accidental` are influen]` direct` asupra
aliment`rii cu ap` potabil` a popula]iei, asupra folosirii apei \n scop
industrial, c=t [i asupra pescuitului [i folosirii apei \n scop de agrement.
La originea polu`rii accidentale st` \n cea mai mare parte, industria
(70%). Al`turi de aceasta, nu pot fi neglijate [i alte surse de poluare:
func]ionarea defectuoas` a sta]iilor de epurare (de exemplu, \n condi]iile
prezen]ei excesive a substan]elor antibiotice sunt inhibate procesele
biologice de epurare), sectorul agricol (prin manipularea neglijent` a mari
cantit`]i de ierbicide [i fungicide) [i transporturile (prin volumul mare de
substan]e toxice rezultate prin transportul rutier, naval [i feroviar).
Poluan]ii incrimina]i \n poluarea accidental` a apei sunt \n primul
r=nd hidrocarburile, din cauza folosirii lor masive ca surs` de energie, fapt
ce cauzeaz` erori la nivelul produc]iei, depozit`rii [i transportului lor.
Avantajul acestui tip de accident de poluare const` \n faptul c` este u[or
decelabil. |n viitor se preconizeaz` un control eficient prin punerea la punct
a unor procese biologice de degradare specific` pentru hidrocarburi.
Al]i compu[i chimici responsabili de poluarea accidental` a apei sunt
mai periculo[i \n compara]ie cu hidrocarburile, deoarece au o ac]iune
insidioas`, mai pu]in vizibil`, au o solubilitate mai mare \n ap` [i efecte
directe asupra s`n`t`]ii umane. Sunt reprezenta]i \n principal de pesticide,
fenoli, cianuri, s`ruri de metale grele.
22

De[i poluarea apei este o realitate major`, cu posibilit`]i de

producere [i efecte extrem de diverse, omul nu este dezarmat \n fa]a ei.
Controlul polu`rii apei trebuie \n permanen]` perfec]ionat \n concordan]` cu
l`rgirea paletei agen]ilor poluan]i [i a variet`]ii surselor de poluare; este
necesar` aplicarea practic` efectiv` a mijloacelor [i tehnologiilor
depoluante, \n ciuda eforului financiar pe care acestea indubitabil \l impun.
3.2. Riscul polu`rii apei pentru s`n`tatea uman`
Fiecare tip de folosin]` a apei poate fi asociat cu unul sau mai multe
tipuri de poluare. Pentru a eviden]ia [i caracteriza riscurile asupra s`n`t`]ii
induse de poluan]ii decelabili din ap`, vom diferen]ia mai multe tipuri de
risc: prin contact direct, prin ingestia apei, prin contact indirect.
3.2.1. Riscul prin contact direct
Acest risc este de natur` microbiologic` [i parazitar`, asociat cu
imersia corpului uman \n ap` (apa de baie, apa de mare, apa de piscin`).
La nivel european [i na]ional exist` reglement`ri [i norme care
urm`resc asigurarea calit`]ii bacteriologice a apei. Aceste norme sunt
completate de cerin]e de exploatare a apelor care s` asigure p`strarea
calit`]ii lor ini]iale, de exemplu \n cazul apei de piscin`, m`suri de sp`lare [i
dezinfec]ie a pere]ilor bazinului, instalarea unei b`i de picioare cu solu]ie
dezinfectant` \n concentra]ie ridicat` la intrarea \n bazin, instituirea zonelor
de protec]ie sanitar` \n mod similar cu protec]ia surselor de suprafa]` pentru
alimentarea cu ap` potabil`.
La nivel interna]ional exist` reglement`ri de calitate a apei folosite
\n circuitele instala]iilor de aer condi]ionat, \n scopul profilaxiei unor boli,
cum sunt legioneloza [i febra de umidificare, cauzate prin contactul direct al
c`ilor respiratorii cu aerosoli infectan]i (vezi: capitolul 10).
Pentru profilaxia bolilor parazitare de origine hidric` se aplic`
m`suri specifice (vezi capitolul 5).
3.2.2. Riscul prin ingestie
Cuprinde riscul pe termen scurt (ingestie unic`), riscul pe termen
mediu (ingestia apei timp de c=teva luni) [i riscul pe termen lung (ingestie
zilnic` a apei pe parcursul \ntregii vie]i, \n medie 70 ani).
23

Riscul pe termen scurt:

- riscul chimic este reprezentat de concentra]ia foarte ridicat` a

nitra]ilor [i/sau al nitri]ilor \n apa folosit` pentru reconstituirea laptelui praf
\n hrana sugarilor (prin poluarea a apei de f=nt=n`, sau prin stagnarea apei \n
]evile sistemului de aprovizionare central`). Alte riscuri chimice sunt
reprezentate de polu`rile accidentale cu hidrocarburi, detergen]i etc.
Riscul chimic este acompaniat uneori de modific`ri ale propriet`]ilor
organoleptice [i fizice ale apei: modific`ri de gust, miros, culoare, cre[terea
turbidit`]ii.
- riscul microbiologic, constituie un pericol important, at=t prin
patogenitatea agen]ilor etiologici ai diferitelor boli transmise pe cale hidric`
(bacterii, virusuri, parazi]i), c=t [i prin variatele c`i de transmitere, care
uneori pot realiza o amplificare intermediar` a bolii (de exemplu, apa
folosit` la prepararea alimentelor instant).
|n apa potabil` nu se admite prezen]a germenilor patogeni. Din punct
de vedere practic este imposibil s` se controleze absen]a fiec`rui germene
patogen \n parte, fiind folosi]i indicatorii bacteriologici ai contamin`rii apei
cu materii fecale. Ace[ti indicatori sunt germeni saprofi]i prezen]i \n
fecalele omului [i ale animalelor cu s=nge cald; chiar \n cazul persoanelor
bolnave, \n materiile fecale, raportul germeni indicatori/germeni patogeni
r`m=ne foarte ridicat. Germenii indicatori sunt coliformii termotoleran]i
(dintre care Escherichia coli este cel mai reprezentativ) [i streptococii fecali
(Streptococcus faecalis). Absen]a acestor germeni din apa netratat` permite
afirma]ia c` riscul microbiologic este foarte redus.
|n cazul apelor dezinfectate cu substan]e bactericide este necesar de
a utiliza alt` categorie de germeni indicatori, Clostridiile sulfit-reduc`toare.
De asemenea este necesar` stabilirea exact` a dozei optime de dezinfectant,
deoarece studii recente au ar`tat apari]ia unor epidemii hidrice prin Giardia
lamblia [i prin Cryptosporidium, \n ciuda absen]ei \n apa tratat` a
germenilor contamin`rii fecale.

Riscul pe termen mediu

Riscul microbiologic este identic cu precedentul, respectiv riscul

microbiologic pe termen scurt.

24

Pentru a ilustra riscul chimic, vom da trei exemple, privind excesul

unor elemente chimice \n ap` (nitri]ii, nitra]ii [i fluorul) [i un exemplu
privind deficitul de iod din apa de b`ut.
Men]ion`m \ns`, c` modificarea con]inutului mineral al apei din
exemplele urm`toare, de[i indic` risc pentru s`n`tate, are preponderent
origine natural` teluric`, poluarea survenind secundar \n cazul nitri]ilor,
nitra]ilor sau prin fluorizarea excesiv` a apei \n sta]ia de tratare.
- nitri]ii determin` apari]ia unei methemoglobinemii care afecteaz`
schimburile gazoase la nivelul barierei alveolo-capilare.
- nitra]ii ridic` acela[i risc, deoarece \n organism sunt redu[i la
nitri]i. Aceast` reducere are loc la nivel gastric, la un pH apropiat de
neutralitate (\n jur de 6,5), valoare proprie sugarului [i nu adultului. Sugarii
vor reprezenta grupul cu susceptibilitate maxim` la methemoglobinemie;
aceasta apare la concentra]ii mai mari de 0,8 mg/l ap` \n cazul nitri]ilor [i
mai mari de 50 mg/l ap` \n cazul nitra]ilor.
- fluorul reac]ioneaz` cu apatita din structura smal]ului dentar [i din
structura osului, form=nd fluoroapatita cu structur` mult mai dur`. Pe baza
acestei propriet`]i, o cantitate mic` de fluor cre[te rezisten]a smal]ului
dentar la ac]iuni cariogene, dar \n condi]iile unui aport crescut, din]ii se
fisureaz`, smal]ul devine marmorat, p`tat [i casant. |n cazul unei intoxica]ii
masive [i prelungite cu fluor apare [i osteopatia. Cantitatea de fluor tolerat`
de organism depinde de volumul apei ingerate, fiind cuprins` \ntre 0,7-1,5
mg/l ap`.
- iodul este un oligoelement esenial aflat n organism n cantitate de
25 mg; intr n compoziia hormonilor tiroidieni prin intermediul crora
accelereaz ritmul metabolic, promoveaz creterea i transform carotenii
n vitamina A.
Apa potabil contribuie uneori alturi de factorul alimentar la
reducerea aportului de iod, n situaia n care provine dintr-un sol srac n
acest metaloid. mpiedicarea biodisponibilitii iodate apare i n condiiile
n care apa furnizeaz cantiti mari de calciu i de fluor (fluorul face parte
din aceeai grup cu iodul putndu-l substitui). Aceast situaie dei nu
reprezint o poluare a apei n sensul definiiei prezentate anterior, ci o
modificare natural a compoziiei minerale a apei, creaz un risc important
pentru sntate.
n sarcin, o parte de iod trece la ft a crui tiroid are o capacitate
de captare a metaloidului mult mai mare dect tiroida matern, astfel nct
n carena de iod ftul sufer mai mult dect mama. Iodul se elimin n

25

cantitate mare prin lapte, mrind riscul mamei spre caren n acest
metaloid.
n carena de iod, glanda tiroid stimulat continuu de hipofiz i
mrete activitatea pentru a compensa deficitul, dar lucreaz n gol i se
hipertrofiaz, aprnd gua.
n condiiile unei carene relative, deficitul de iod este latent; dac
severitatea carenei este mare apare hipotiroidia patent: facies caracteristic,
astenic, infiltrat, mimic hipokinetic, hiporeactiv, hipoemotiv, vorbire
lent, scderea memoriei, a capacitii de munc fizic i intelectual,
dispnee, bradicardie, constipaie, flatulen, hiperkeratoz i infiltrare
tegumentar, bradikinezie, mialgii.Examenul fizic evideniaz prezena
guei.
Printre msurile profilactice se numr i fortificarea cu iod a apei
potabile, iodurarea avnd avantajul ameliorrii gradului de puritate a apei.
La noi n ar exist surse naturale de ape iodurate, fiind vorba de apele
minerale de la Olneti i Slnic- Moldova.

Riscul pe termen lung

Acesta este reprezentat de riscul aferent unui consum de ap` de 2

litri/zi, la un individ de 70 kg, \ntr-o perioad` medie de 70 ani. Este un risc
de natur` chimic` care comport` absorb]ia repetat` [i cumularea constant`
\n organism a substan]elor poten]ial cancerigene.
Riscul este atribuit compu[ilor anorganici de tipul metalelor grele
(plumb, cadmiu, mercur, arsen, crom, argint, cuprul, zinc), compu[ilor
organici de tipul moleculelor hidrofobe cu tendin]` de cumulare \n gr`simi
(diferite ierbicide, de exemplu atrazina) [i elementelor radioactive (stron]iu,
cesiu, cobalt, iod).
Pentru a se stabili concentra]iile maxime admise din apa potabil`
este obligatorie din punct de vedere toxicologic, parcurgerea mai multor
etape:
- stabilirea dozei de toxicitate pentru animale;
- stabilirea cantit`]ii de produs care poate fi ingerat` \n decurs de doi
ani f`r` pericol (\n mg/ kg corp /zi) pentru s`n`tate;
- se verific` dac` produsul respectiv nu are propriet`]i cancerigene,
mutagene sau teratogene;
- pentru extrapolarea rezultatelor ob]inute la om, se va lua \n
considerare un coeficient multiplicativ de securitate de 100 dac` toate
test`rile au fost negative, sau de 1000 dac` persist` cel mai mic dubiu.
26

|n ceea ce prive[te elementele suspectate de a avea poten]ial

cancerigen:
- fie c` inducerea cancerului nu este posibil` dec=t peste o anumit`
valoare prag, aceasta presupun=nd o anumit` cumulare \n organism, situa]ie
\n care valoarea prag poate fi determinat` [i prin multiplicare cu coeficientul
de securitate se stabile[te concentra]ia maxim` admis` din ap`.
- fie c` inducerea cancerului poate fi provocat` de o singur`
molecul`, \n condi]ii specifice, iar \n acest caz dubiile persist`, iar prezen]a
substan]ei nu este permis` \n apa potabil`.
3.2.3. Riscul indirect
Apa poate deveni o surs` de risc indirect, at=t din punct de vedere
microbiologic, c=t [i chimic.
Riscul indirect microbiologic se manifest` sub dou` forme: \n primul
r=nd multiplicarea germenilor patogeni care prin intermediul apei ajung \n
produsele alimentare (lapte, produse lactate, creme, paste) [i \n al doilea
r=nd, concentrarea germenilor din ap` \n produsele alimentare de
provenien]` acvatic` care se consum` crude (fructe de mare): stridii,
molu[te, scoici, etc.
Riscul indirect chimic poate fi exemplificat prin dou` cazuri celebre
de poluare accidental` a apei:
- boala Minamata:
|n anii 60, deversarea reziduurilor toxice de mercur \n Marea
Japoniei, provenind de la o uzin` chimic`, a dus ini]ial la cre[terea masiv` a
concentra]iei mercurului \n n`mol, apoi la cumularea lui \n organismul
pe[tilor care reprezentau sursa alimentar` de baz` pentru popula]ia de pe
coasta Golfului Minamata. Au ap`rut forme foarte grave ale intoxica]iei cu
mercur la popula]ia din zon`, cu modific`ri \n structura genelor [i blocarea
sintezei proteinelor prin afinitatea mercurului pentru grup`rile tiol ale
aminoacizilor.
- boala Itai-Itai:
C=]iva ani mai t=rziu, tot \n Japonia, ape reziduale industriale bogate
\n cadmiu au fost folosite la iriga]ia unei orez`rii; orezul a concentrat mari
cantit`]i de cadmiu, iar la popula]ia din zon` au ap`rut suferin]e renale
(nefropatie), neurologice [i osoase (decalcific`ri [i fracturi spontane
mim=nd osteomalacia).
Aceste exemple aduc \n prim plan, importan]a m`surilor de epurare
a apelor reziduale industriale [i asigurarea calit`]ii apei folosit` \n
27

agricultur`, la irigarea culturilor. |n acela[i timp se reliefeaz` rolul extragerii

pe baz` de solven]i, a compu[ilor solubili din apele reziduale industriale, \n
scopul prevenirii impurific`rii apelor fluviale [i subterane.
3.3. Prevenirea [i asigurarea calit`]ii apei potabile
3.3.1 M`suri igienico-sanitare
Aceste m`suri au ca scop furnizarea apei potabile la parametrii
calitativi [i cantitativi care s` asigure cererea de ap`, s` satisfac` tendin]a de
dezvoltare a localit`]ii [i s` nu ridice risc pentru starea de s`n`tate a
consumatorilor.
|n acest scop se apreciaz` un minim zilnic per locuitor de 50 de litri,
estimat exclusiv pentru acoperirea necesarului fiziologic, a igienei
individuale [i a prepar`rii hranei.
Apa furnizat` sistemelor centrale de aprovizionare a localit`]ilor este
corespunz`toare calitativ dac` analizele de laborator efectuate pe parcursul
unui an calendaristic sunt \n procentaj de 95% conforme cu standardul de
potabilitate.
O importan]` deosebit` o prezint` protec]ia sanitar` a surselor de ap`
folosite pentru aprovizionare cu ap` a localit`]ilor prin stabilirea
perimetrelor de protec]ie sanitar`:
- zona cu regim sever, supravegheat`, marcat` [i \mprejmuit`, \n interiorul
c`reia nu se permite accesul publicului, al animalelor [i nici amplasarea
oric`rei surse de poluare (rampe de gunoi, depozitarea de[eurilor toxice etc);
aceast` zon` cuprinde sursa de ap`, uzina de purificare a apei [i rezervoarele
de \nmagazinare a apei;
- zona de restric]ie cuprinde teritoriul aferent re]elei de distribu]ie a apei
(rezervoare [i conducte), fiind protejat de activitatea uman` major`:
industrie, agricultur` intensiv`, turism, agrement.
- perimetrul de protecie hidrogeologic, cel mai ndeprtat de punctul de
prelevare a apei i limitrof zonei de protecie sanitar cu regim de restricie,
are rolul de a asigura protecia fa de substanele nedegradabile sau greu
degradabile i rolul de a asigura regenerarea debitului prelevat prin lucrrile
de captare.
Stabilirea perimetrelor de protec]ie sanitar` se face \n mod
individualizat pentru fiecare surs`, n funcie de condiiile specifice fiecrei
captri, astfel nct ariile delimitate s asigure protecie conform gradului de
risc.
28

Pentru sursele subterane, la dimensionarea zonelor de protecie

sanitar cu regim sever i cu regim de restricii se utilizeaz criteriul
timpului de tranzit al unei particule de ap hidrodimanic active:
zona de regim sever urmrete prin dimensionarea ei, asigurarea unei
durate de parcurgere de minimum 20 de zile pentru orice pictur de ap
presupus contaminat, care s-ar infiltra la limita acestei zone i ar ajunge
la locul de captare a apei. Aceast distan va fi de minimum 50 de metri
n amonte i 20 de metri n aval de captare.
zona de regim de restricie va fi astfel dimensionat nct s asigure
protecia fa de contaminarea bacterian i impirificarea chimic,
considernd un timp de 50 de zile pentru parcurgerea distanei de la
punctul de infiltrare pn la limita zonei de protecie sanitar cu regim
sever.
Pentru sursele de suprafa, zona de protecie sanitar cu regim
sever i zona de restricie se instituie astfel nct s reduc la minimum
riscul de poluare a apei la locul de priz. Pentru captrile din ruri, zona de
regim sever se determin n funcie de caracteristicile locale ale albiei (
minimum 100 de metri n amonte de priz i cte 25 de metri n aval i pe
lateral, de o parte i de alta a prizei). Pentru lacuri, zona de regim sever va
avea dimensiunea minim de 25 de metri, radial pe malul unde este situat
priza.
3.3.2. M`suri tehnologice
Aceste m`suri se aplic` aprovizion`rilor centrale cu ap`, av=nd ca
scop purificarea apei brute [i aducerea ei \n limitele standardului de
potabilitate, precum [i asigurarea unor cerin]e calitative [i func]ionale ale
re]elei de distribu]ie, prin care s` se evite poluarea suplimentar` de orice
natur` a apei purificate.
Tehnologiile de tratare a apei vor fi proiectate ]in=nd cont de
condi]iile specifice fiec`rei surse.
Instala]iile de tratare a apei au \n mod obligatoriu patru etape:
1. stocarea apei brute
2. coagularea [i sedimentarea
3. filtrarea
4. dezinfec]ia propriu-zis`
Sedimentarea (decantarea) apei are ca scop \ndep`rtarea
suspensiilor \n func]ie de caracteristicile acestora (volum, greutate), \n
29

func]ie de propriet`]ile fizice ale apei (temperatur`, v=scozitate, vitez` de

curgere) [i \n func]ie de tipul bazinului \n care se desf`[oar` acest proces.
Coagularea apei este un proces fizico-chimic, care are ca scop
\ndep`rtarea suspensiilor coloidale [i a microorganismelor fixate pe acestea,
prin ad`ugarea \n ap` a coagulan]ilor (sulfa]i de aluminiu sau de fier). |n
func]ie de caracteristicile fizico-chimice ale apei [i ale substan]ei
coagulante, are loc un proces de neutralizare a sarcinilor electrice (coloizii
electronegativi- huma]ii [i silica]ii- ader` la hidroxidul de aluminiu sau de
fier format \n mediu apos) rezult=nd flocoane; acestea se vor depune,
realiz=nd o limpezire a apei [i o reducere a num`rului de microorganisme
din ap`.
Filtrarea apei re]ine suspensiile ne\ndep`rtate prin procedeele
anterioare, ob]in=nd [i o nou` reducere a num`rului de microorganisme. Se
poate aplica filtrarea biologic` a apei, printr-un filtru de nisip [i pietri[ pe
care se formeaz` o membran` filtrant` de alge, bacterii [i protozoare cu
efect de degradare chimic`, enzimatic` [i bacterivor`, sau se aplic` filtrarea
fizic` pe un filtru de nisip care re]ine flocoanele formate \n cursul coagul`rii.
Fiecare din aceste metode are avantaje [i dezavantaje: filtrarea biologic`
este prea lent`, neasigur=nd volumul de ap` necesar unei localit`]i; filtrarea
fizic` este aplicabil` numai apei \n prealabil coagulate, dar prezint`
avantajul c` este un procedeu rapid [i eficient.
Dup` filtrare, \n func]ie de con]inutul apei \n elemente chimice [i
s`ruri minerale, acesta poate fi supus` unor procedee fizice sau chimice de
mineralizare dac` are compozi]ia chimic` s`r`cit` (doar fluorizarea [i-a
dovedit eficien]a) sau de demineralizare \n cazul prezen]ei excesive a unor
elemente sau s`ruri (\n cazul fierului- deferizare, \n cazul bicarbona]ilor de
calciu [i de magneziu- dedurizare, \n cazul manganului- demanganizare,
etc). Eliminarea substan]elor radioactive naturale sau poluante din ap` se
face prin dezactivare, cea mai eficient` metod` fiind schimb`torul de ioni
care elimin` peste 99% din poten]ialul radioactiv al apei.
Dezinfec]ia apei se realizeaz` prin metode fizice (cu radia]ii
ultraviolete, cu ultrasunete, cu radia]ii ionizante ) sau prin metode chimice
(cel mai frecevent prin clorinare, alte metode fiind ozonizarea, folosirea
unor halogeni-iod [i brom, folosirea argintului, a permanganatului de
potasiu). Indiferent de metoda folosit`, se va asigura timpul de contact
necesar \ntre ap` [i dezinfectant (30 de minute \n cazul clorului); se va doza
substan]a dezinfectant` rezidual` ( \n cazul clorin`rii, clorul rezidual liber);
se va aprecia eficien]a procesului de dezinfec]ie prin efectuarea analizei
bacteriologice, ale c`rei rezultate se vor \ncadra \n standardele \n vigoare.
30

Re]eaua de distribu]ie a apei potabile (rezervoare [i conducte) va fi

impermeabil`, confec]ionat` din materiale rezistente la presiune, avizate
sanitar, care s` nu afecteze \n nici un fel calitatea apei; re]eaua va fi corect
amplasat`, exploatat` [i \ntre]inut` (cur`]are, sp`lare [i dezinfec]ie
periodic`).
3.3.3.M`suri legislative
Legisla]ia Uniunii Europene referitoare la prevenirea polu`rii apei
este fundamentat` pe criteriile de calitate ale apelor care au diferite utiliz`ri.
Reglement`rile privitoare la protejarea [i \mbun`t`]irea mediului
acvatic se clasific` \n:
M`suri care protejeaz` mediul acvatic de poluarea cu substan]e
deosebit de periculoase datorit` toxicit`]ii, persisten]ei [i bioacumul`rii lor.
|n acest sens au fost stabilite obiective de calitate [i concentra]ii
maxime admise pentru mercur, cadmiu, plumb, hexalorociclohexan,
tetraclorur` de carbon, DDT, pentaclorofenol, aldrin, dieldrin, endrin,
isodrin, hexaclorobutadien`, cloroform, dicloretan, tricloretilen`,
percloroetilen`, triclorbenzen.
M`suri de protec]ie a apei, conforme cu utilizarea acesteia.
Au fost stabilite directive referitoare la:
- calitatea apelor de suprafa]` utilizate ca ap` potabil` (metode de
recoltare, frecven]a recolt`rii, analiza de laborator ale acestei categorii de
ap`)
- calitatea apelor destinate consumului uman, altele dec=t apele de
suprafa]`
- calitatea apelor destinate sc`ldatului
- protec]ia calit`]ii apelor dulci cu destina]ie piscicol`
- calitatea apelor destinate cultiv`rii scoicilor
Aceste directive con]in prevederi referitoare la calitatea apei [i la
obliga]iile statelor membre de a asigura m`suri \n acest scop.
M`suri de protec]ie \mpotriva surselor de poluare.
Aceste m`suri se refer` la poluan]ii din agricultur` (nitra]i, pesticide,
insecticide), [i la evacu`rile de ape uzate menajere [i industriale, cuprinz=nd
solicit`ri de elaborare a programelor de reducere a polu`rii cu nitra]i [i
m`suri de colectare [i tratare a apelor uzate municipale [i industriale. Aceste
obliga]ii depind de mai mul]i factori: apele receptoare, riscul pentru
s`n`tatea popula]iei, provenien]a apelor uzate.
31

La nivel na]ional, legisla]ia de protec]ie a resurselor de ap` respect`

criteriile interna]ionale; din punct de vedere igienico-sanitar prezint`
importan]` prevederile referitoare la urm`toarele aspecte:
- interzicerea evacu`rii apelor uzate sau a altor poluan]i f`r`
respectarea condi]iilor impuse de autorit`]ile de s`n`tate [i de mediu
- interzicerea arunc`rii sau a depozit`rii pe maluri sau \n albii, a
reziduurilor de orice fel, a otr`vurilor, a narcoticelor, a de[eurilor
periculoase, a explozibililor.
- agen]ii industriali care capteaz` ap` de suprafa]` vor evacua apele
uzate dup` caz, \n amonte de captare sau li se interzice evacuarea apei uzate
\n cursul de ap`; beneficiarii resurselor de ap` care recircul` apa integral,
f`r` a evacua ape uzate, vor avea facilit`]i financiare (reducerea costului
apei brute).
- cei implica]i \n exploatarea sistemelor de alimentare cu ap`
potabil` sunt obliga]i s` respecte standardele de calitate a apei potabile, s`
ob]in` autoriza]ii de la autorit`]ile de mediu [i sanitare [i s` pun` la
dispozi]ia laboratoarelor acreditate de aceste autorit`]i, probe reprezentative
de ap` pentru analize. Frecven]a prelev`rii probelor [i zonele supravegheate
sunt stabilite de autorit`]ile de mediu [i sanitare.

32

Capitolul 4
POLUAREA APEI CU SUBSTAN}E TOXICE
{I EFECTELE ASUPRA S~N~T~}II
|n condi]iile vie]ii moderne [i a dezvolt`rii industriei contemporane,
poluarea chimic` a factorilor de mediu reprezint` o realitate cu risc major
pentru om [i pentru mediul \nconjur`tor. Substan]ele chimice de sintez` sunt
o component` integrant` a vie]ii omului; sunt cunoscute aproximativ 10
milioane de substan]e chimice, dintre care aproximativ 100.000 sunt
comercializate; din punct de vedere al toxicit`]ii numai 3500 de compu[i
chimici au fost cerceta]i integral, iar dintre ace[tia circa 600 sunt considera]i
cu risc pentru s`n`tatea uman`.
Poluarea chimic` a apei se realizeaz` relativ u[or, at=t \n mod direct,
dar [i indirect prin intermediul aerului, solului sau vegeta]iei, \n condi]iile \n
care capacitatea de autopurificare a apei este dep`[it`.
Substan]ele toxice din ap` p`trund \n lan]urile trofice ale
vie]uitoarelor acvatice, afect=nd \n m`sur` mai mare speciile superioare. De
exemplu, molu[tele \ncorporeaz` benzo(a)pirenul, dar nu \l metabolizeaz`;
la speciile acvatice superioare (de exemplu, balenele) care se hr`nesc cu
molu[te, s-au determinat concentra]ii ridicate de benzo(a)piren la nivel
cerebral.
Multe substan]e chimice, chiar \n concentra]ii foarte mici sunt toxice
pentru om; cel mai mare pericol \l prezint` substan]ele cu grad ridicat de
toxicitate, cu mare stabilitate (remanen]` \ndelungat` \n ap`, de ani, timp \n
care nu sufer` procesul de descompunere sau acesta este foarte lent) [i
pentru care nu sunt perfectate metode de epurare a apei. Asemenea agen]i
poluan]i sunt reprezenta]i de majoritatea pesticidelor, petrol [i deriva]i
petrolieri, dioxine, metale grele. Accidentele de poluare cauzate de ace[ti
compu[i au efecte grave, uneori letale asupra omului [i pentru multe
decenii, sau chiar secole, degradeaz` ireversibil mediul \nconjur`tor.

33

4.1. Poluarea apei cu metale grele

|n chimie, metalele grele sunt caracterizate de o densitatea lor mai
mare dec=t a celorlalte elemente metalice, respectiv peste 5 g/cmc la
temperatura de 20 grade Celsius.
|n trecut se f`cea referire la toxicitatea metalelor grele, exclusiv \n
asocia]ie cu expunerea profesional` la aceste metale. Poluarea factorilor de
mediu cu metale grele a eviden]iat [i efectul lor toxic asupra popula]iei
neexpuse profesional, cu diferen]e de simptomatologie [i amplitudine care
subliniaz` importan]a hot`r=toare a dozei \n rela]ie cu un anumit efect.
4.1.1. Plumb
Surse de expunere la plumb
Plumbul ingerat are mai multe surse, majoritatea folosind ca
vehicul apa potabil`; este cazul conductelor de aduc]iune confec]ionate
din plumb, (\n ultimul timp se \nlocuiesc cu conducte din material plastic,
dar [i acestea con]in o mic` propor]ie de plumb), ceainicele [i ibricele
metalice, emailul pe baz` de plumb a veselei (tehnic` cunoscut` \nc` din
antichitate de chinezi ca d=nd vaselor din por]elan, str`lucire [i fine]e
deosebit`). Aceste surse determin` un aport zilnic de 150 g plumb; \n
unele zone, aportul cre[te p=n` la 1-2 mg/zi.
De[i nu implic` apa de b`ut, vom aminti [i alte posibilit`]i de
ingerare a plumbului de c`tre popula]ia general`, datorit` largii r`sp=ndiri a
lor. Este cazul plumbului provenit de la sudura pe baz` de plumb a cutiilor
de conserve, iar \n cazul copiilor se ridic` problema inger`rii plumbului din
vopseaua juc`riilor de lemn, sau a plumbului din compozi]ia zugr`velilor [i
a vopselelor folosite la renovarea locuin]elor. Multe studii indic` solul
poluat cu plumb provenit din surse industriale sau din trafic auto, ca
principal` surs` de ingerare a plumbului de c`tre copii.
Ciclul metabolic al plumbului
Absorb]ia gastro-intestinal` a plumbului se face la nivelul canalelor
de calciu, deoarece ca [i calciul, este un cation divalent (Pb). La inceput
plumbul se \ncarc` \n hematii, apoi \n hepatocite, [i \n final \n celulele
epiteliale ale tubilor renali. Este gradual redistribuit \n p`r, din]i [i oase,
nivele la care este stocat \n propor]ie de 95%. Timpul de \njum`t`]ire al
34

plumbului este de 30 de zile \n s=nge, respectiv 25 de ani \n oase. Ajunge [i

la nivelul creierului; din acest punct de vedere riscul sugarului [i al copilului
mic este mai mare dec=t al adultului, prin cantitatea mai mare de plumb
\ncorporat` la nivel cerebral. Principala cale de eliminare a plumbului din
organism este reprezentat` de excre]ia renal`.
Toxicitatea plumbului
La indivizii expu[i neprofesional, toxicitatea subcronic` const` \n
capacitatea plumbului de a interfera sinteza mitocondriala a hemului la
diferite nivele, av=nd ca efect apari]ia unei anemii hipocrome microcitare.
La copii toxicitatea plumbului prezint` aspecte particulare; ea se
manifest` predominant asupra sistemului nervos central: \ncepe cu ame]eli,
iritabilitate psihic`, continu` cu vom`, convulsii [i delir. Rata mortalit`]ii
este de 25% cu tratament chelator [i de 65% f`r` tratament. La copiii mici,
expunerea la plumb produce o deteriorare mental` progresiv` dup` v=rsta de
18 luni: incoordonarea mi[c`rilor motorii [i tulbur`ri ale func]iei cognitive
(\nt=rzierea dezvolt`rii limbajului).
Majoritatea efectelor toxice ale plumbului, ca dealtfel [i ale altor
metale grele, se explic` prin afinitatea lui pentru grupurile tiol ale
aminoacizilor, acest lucru st=nd la baza terapiei chelatoare.

La nivel celular, plumbul afecteaz` fosforilarea oxidativ` [i sinteza

ATP-ului de la nivel mitocondrial. Rezult` cre[terea fragilit`]ii hematiilor, [i
intensificarea sintezei ATP-azei sodice [i potasice.
|n condi]ii de expunere cronic`, celulele tubulare renale se
necrozeaz` [i apare nefrita intersti]ial`. |n celulele renale se formeaz`
corpusculi intranucleari prin legarea plumbului de proteine, acesta fiind
considerat un mecanism de protec]ie.
Efectul cancerigen al plumbului este dovedit deocamdat` numai prin
studii experimentale, nefiind confirmat la om. La animale expunerea la
plumb a determinat apari]ia unor anomalii cromozomiale.
La nivel fetal, toxicitatea plumbului este dependent` de nivelul expunerii
materne. Toate metalele grele au capacitatea de a traversa bariera fetoplacentar` astfel \nc=t produsul de concep]ie este expus riscului de
intoxica]ie.
Tratamentul intoxica]iei cu plumb
Tratamentul de elec]ie este reprezentat de chelatorii plumbului.
Ace[tia nu leag` doar plumbul, ci [i al]i cationi divalen]i care \n acest mod
35

pot fi elimina]i urinar. Principalii compu[i chimici folosi]i \n terapia

chelatoare sunt: calciu/sodiu etilendiamin` tetraacetat (CaNa2EDTA) care la
nivel celular schimb` plumbul cu calciul, precum [i dimercaprolul,
penicilamina, etc. care leag` plumbul la grup`rile sulfhidril, complexele
formate fiind eliminate prin urin`. Dezavantajul major al terapiei chelatoare
este acela c` nu \ndeparteaz` eficient plumbul de la nivel cerebral.
4.1.2. Cadmiu
Surse de expunere la cadmiu
Cadmiul este prezent \n mediul \nconjur`tor \n concentra]ii foarte
reduse, fiind solubilizat \n cursul eroziunii rocilor (concentra]ii uzuale de
0,03 g/g sol; 0,07 g/ml ap` [i 1 ng/m3 aer).
Cadmiul dizolvat \n ap` formeaz` compu[i organici [i anorganici,
solubili [i insolubili. Din punct de vedere chimic, cadmiul este similar cu
zincul, fiind prezent \n minereurile de zinc in raport de 1/250. Cadmiul este
un subprodus \n uzinele care prelucreaz` electrolitic zincul, este folosit la
laminarea metalelor, la fabricarea bateriilor al`turi de nichel, la fabricarea
pigmen]ilor de culoare, a fungicidelor. Efluen]ii industriali apar]in=nd
acestor ramuri industriale con]in cadmiu [i pot realiza polu`ri accidentale
ale apelor de suprafa]`. Poluarea apei cu cadmiu se concretizeaz` prin
prezen]a lui \n produsele de pesc`rie (pe[te [i molu[te).
Apele reziduale menajere pot con]ine cantit`]i mici de cadmiu,
deoarece este folosit \n atelierele fotografice la developarea fotografiilor.
Ciclul metabolic al cadmiului
Dup` absorb]ie, cadmiul este legat de albumina plasmatic` [i apoi
este rapid eliminat pe cale urinar`. Se reg`se[te \n hematii numai dup` o
expunere foarte ridicat`; \n acest caz este rapid distribuit \n ficat, pancreas [i
prostat`.
|n condi]ii de expunere cronic` se acumuleaz` cu predilec]ie la nivel
renal, astfel \nc=t rinichii vor con]ine dup` c=]iva ani, cea mai mare
cantitate de cadmiu din organism, fapt favorizat [i de timpul lung de
\njum`t`]ire al cadmiului la om, aproximativ 20 de ani. Cadmiul este legat
\n rinichi [i \n ficat de metalotionein`, o protein` bogat` \n cistein`, cu mare
afinitate pentru cadmiu [i zinc. Sinteza metalotioninei este indus` tocmai de
prezen]a cadmiului.
36

Toxicitatea cadmiului
Rinichiul este organul asupra c`ruia se exercit` preponderent
toxicitatea cadmiului; este vorba despre leziuni ale cortexului renal [i
disfunc]ii ale tubilor proximali. Deficitul nutri]ional \n fier, zinc [i calciu,
intensific` absorb]ia cadmiului la nivelul tractului intestinal, poten]=ndu-i
efectul toxic.
Cea mai grav` intoxica]ie \n mas` cu cadmiu s-a produs \n 1940, \n
Japonia. Apele reziduale provenite de la o fabric` de prelucrare a
minereurilor, s-au acumulat \n solul aferent culturilor de orez. |n scurt timp
solul a \ncorporat o cantitate mare de cadmiu, care a fost stocat la nivel
vegetal (\n frunzele [i \n boabele de orez). Deoarece popula]ia din zon` tr`ia
\n condi]ii precare, av=nd o diet` s`rac` \n surse alimentare de calciu (lapte,
br=nzeturi), intoxica]ia acut` cu cadmiu a ap`rut rapid: dureri musculare
severe, sindrom de malabsorb]ie, anemie [i \n formele grave, insuficien]`
renal` (boala Itai-Itai).
Spre deosebire de expunerea la plumb sau la mercur, prezentate
anterior, produsul de concep]ie este par]ial protejat de toxicitatea cadmiului,
datorit` sintezei placentare de metalotionein`; \n condi]iile unei expuneri
ridicate la cadmiu (intoxica]ie acut`) aceast` protec]ie este \ns` anulat`.
Studiile experimentale au indicat efecte cancerigene ale cadmiului la
nivel renal. Studiile epidemiologice arat` o inciden]` mai mare a cancerului
de prostat` la v=rstnici \n condi]iile expunerii cronice la cadmiul din factorii
de mediu (aer, ap`), dar rezultatele actuale sunt insuficiente pentru a
demonstra o asocia]ie cauzal`.
Tratamentul intoxica]iei cu cadmiu
Spre deosebire de tratamentul intoxica]iilor cu metale grele descrise
anterior, \n cazul intoxica]iei cu cadmiu, terapia chelatoare nu este eficient`.
Singura m`sur` cu rezultate benefice pentru s`n`tate, o reprezint` mutarea
pacientului din zona poluat` cu cadmiu (\ndep`rtarea de sursa de expunere).
4.1.3. Mercur
Surse de expunere la mercur
Exist` trei forme de mercur: mercur elementar (toxic prin inhalarea
vaporilor), compu[i organici [i anorganici de mercur (pot realiza poluarea
37

surselor de ap`). Mercurul este folosit la fabricarea hidroxidului de sodiu,

intr` \n compozi]ia lacurilor [i a vopselelor, este folosit in industria
electronic`.
Intoxica]ia hidric` cu mercur este rar \nt=lnit`, deoarece \n apele
naturale, mercurul se g`se[te \n cantit`]i foarte mici (sub 1 g/dm3). Uneori
s`rurile anorganice de mercur, intr` \n componen]a unor efluen]i industriali
concentra]i, aceste surse fiind asociate cu toxicitatea. De[i au un efect toxic
sever, s`rurile anorganice nu sunt implicate direct \n intoxica]ia hidric` la
om; \n mediu apos ele sunt metilate \n prezen]a unor bacterii din
sedimentele acvatice, fiind transformate astfel \n compu[i organici (metil [i
etilmercur).
Mult timp, mercurul a fost un agent farmaceutic important din
compozi]ia laxativelor, a diureticelor, a cremelor cosmetice, sau ca agent
antibacterian (contra sifilisului).
Toxicitatea mercurului organic
Metil mercurul este cauza cea mai comun` a intoxica]iei hidrice,
fiind forma de mercur organic cea mai r`sp=ndit` \n mediul \nconjur`tor.
Este foarte bine absorbit la nivelul tractului gastro-intestinal (90%) [i
este depozitat \n creier. Datorit` marii afinit`]i pentru grup`rile tiol,
metilmercurul se leag` de cistein`, care substituie apoi metionina din
lan]urile de aminoacizi, intr=nd astfel \n structura proteinelor. |n acest fel
apar anomalii \n diviziunea celular` [i \n transmiterea neuronal`.
Simptomatologia este predominant neurologic`: tulbur`ri vizuale,
stare de sl`biciune, incoordonare motorie, pierderea gustului [i a auzului,
tremor, iar \n cazuri grave, paralizie [i deces. Expunerea prenatal` duce la
retard mental sever.
|n anul 1953, \n Golful Minamata de la Marea Japoniei, s-a produs
cea mai grav` [i mai extins` intoxica]ie \n mas` cu mercur organic:
O fabric` de preparare a aldehidei acetice a deversat in apa golfului,
ape reziduale cu con]inut ridicat de mercur. Acesta a determinat poluarea
faunei marine, care reprezenta principala surs` de hran` pentru locuitorii
zonei. Cei care au consumat pe[ti [i molu[te au prezentat simptomatologia
intoxica]iei acute cu mercur. Efectul pe termen scurt al acestui accident a
fost reprezentat de aproximativ o mie de cazuri de persoane intoxicate [i 90
de decese. Pe termen mediu, datorit` marii toxicit`]i fetale a mercurului,
accidentul de la Minamata s-a soldat cu cre[terea frecven]ei malforma]iilor
la nou-n`scu]i.
38

Tratamentul intoxica]iei cu mercur organic

Intoxica]ia cu metil mercur ridic` probleme grave, terapia chelatoare
uzual` nefiind eficient` (dimercaprolul cre[te concentra]ia metilmercurului
la nivel cerebral, iar penicilamina nu amelioreaz` simptomele). Un oarecare
succes s-a ob]inut cu r`[ini politiolice administrate oral, care leag`
metilmercurul [i faciliteaz` eliminarea lui prin fecale, prevenindu-i
reabsorb]ia de la nivelul tractului intestinal (\n mod normal exist` o masiv`
recirculare enterohepatic` a metilmercurului, care excretat prin bil` este
apoi reabsorbit din tractul intestinal).
4.1.4. Arsen
Surse de arsen
Arsenul se prezint` sub form` metalic` [i sub form` de compu[i tri[i pentavalen]i. Formele trivalente sunt trioxidul de arsen, triclorura de arsen
[i arsenitul de sodiu. Formele pentavalente sunt pentaoxidul de arsen, acidul
arsenic, arsenatul de plumb [i arsenatul de calciu.
|n mediul \nconjur`tor, arsenul provine din erodarea solului, din
emisiile de la topirea unor metale (aur, argint, cupru, zinc), din combustia
combustibililor fosili, sau prin utilizarea insecticidelor [i ierbicidelor cu
arsen \n agricultur`. Particulele aeropurtate ajung la mare distan]` [i pot
realiza poluarea surselor de ap`. Arsenul este re]inut de plante \ntr-un grad
dependent de structura solului; solurile argiloase, cu con]inut ridicat de
materie organic`, reduc rata de re]inere a arsenului.
Arsenul poate avea origine natural` teluric`, care determin` uneori
concentra]ii crescute \n ap`. Apa f=nt=nilor construite pe asemenea structuri
geologice va avea con]inut ridicat de arsen, cresc=nd riscul intoxica]iei
cronice (problem` de s`n`tate public` \n unele zone din Sco]ia).
Arsenul este toxic pentru multe plante [i pentru specii animale marine.
Foarte sensibile sunt fasolea, orezul, algele marine, unele protozoare
(Daphnia magna) [i pe[tele.
Din punct de vedere istoric, arsenul a fost folosit timp de secole \n
vindecarea bolilor, fiind considerat un tonic deoarece produce eritem facial
[i edem al fe]ei. Ehrlich a studiat compu[ii organici ai arsenului, pe care i-a
folosit \n primul tratament eficient al sifilisului. Ast`zi compu[ii arsenici
sunt \nc` folosi]i \n tratamentul tripanozomiazei.
39

Ciclul metabolic al compu[ilor arsenici

Arsenul este absorbit la nivelul tractului gastro-intestinal, la nivel
pulmonar, la nivelul pielii [i al mucoaselor. P`trunde intracelular printr-un
mecanism utilizat \n transportul fosfa]ilor. Ca [i mercurul, se leag` de
grupurile -tiol, intervenind \n modificarea structurii a numeroase enzime. De
exemplu, arsenitul trivalent are o afinitate foarte mare pentru grup`rile tiol,
interfer=nd cu piruvat dehidrogenaza. Experimental, arsenul a produs [i
alter`ri ale structurilor cromozomiale.
Arsenul se cumuleaz` \n rinichi, ficat, inim` [i pl`m=ni. De
asemenea, este depozitat \n oase, din]i, p`r, unghii, mostrele prelevate de la
nivelul fanerelor fiind foarte importante pentru diagnostic. Timpul de
\njum`t`]ire al arsenului este de circa zece ore, eliminarea lui f`c=ndu-se
prin rinichi. Aportul zilnic la om este \n medie de 300 g/zi, fiind mai mare
dac` \n diet` sunt incluse produse alimentare poluate (pe[te).
Toxicitatea compu[ilor arsenici
Din punct de vedere al toxicit`]ii, cele mai ofensive forme sunt
trioxidul de arsen (As2O3) [i arsenitul de sodiu (NaAsO2), pe ultimul loc
fiind arsenul metalic.
Intoxica]ia cronic` se manifest` prin acrodinie (dureri musculare,
\nso]ite de eritem descuamativ al extremit`]ilor, edem cutanat, parestezii,
hipersecre]ie sudoral`, senza]ie de sl`biciune), tahicardie, tulbur`ri gastrointestinale, leziuni hepatice, leziuni renale, uneori hipertensiune arterial`. Pe
unghii apar stria]iuni albe (liniile Mee) care servesc la diagnostic. |n
tratamentul intoxica]iei [i-a dovedit eficien]a terapia chelatoare cu
dimercaprol [i penicilamin`.
4.1.5. Cupru
Cuprul ajunge \n ap` fie prin poluare industrial`, fie \n urma trat`rii
apelor cu sulfat de cupru contra algelor. Con]inutul \n cupru al apei potabile
variaz` \n limite largi \n func]ie de pH, de duritatea apei, precum [i \n
func]ie de concentra]ia cuprului din aliajele conductelor de aduc]iune a apei.
|n mod obi[nuit, nivelul cuprului \n ap` este redus, dar poate cre[te
semnificativ \n cazul apei stagnante pe conducte, sau \n cazul proastei
\ntre]ineri a re]elei de aduc]iune (conducte necur`]ate, cu grad avansat de
coroziune). Deoarece cuprul este utilizat \n galvanoplastie, serve[te
40

fabricarea unor obiecte de vesel` [i intr` \n compozi]ia unor aditivi

alimentari, cantitatea ingerat` nu revine exclusiv aportului prin apa potabil`.
Aportul alimentar zilnic de cupru la adult este de aproximativ 1-2 mg/zi,
dar poate cre[te semnificativ \n situa]iile expuse mai sus.
Cuprul este un micronutrient esen]ial pentru buna func]ionare a
numeroase sisteme enzimatice. La mamifere absorb]ia are loc \n duoden,
fiind reglat` de un proces homeostatic complex. Nivelul absorb]iei poate fi
modificat prin prezen]a altor metale, a proteinelor alimentare, a fructozei, a
acidului ascorbic. Principala cale de excre]ie a cuprului este bila. La om
cuprul se concentreaz` \n ficat, creier, inim`, rinichi, glande suprarenale.
Ficatul nou-n`scutului con]ine de dou` ori mai mult cupru dec=t al adultului,
reprezent=nd 50-60% din \nc`rc`tura total` a organismului.
Diverse afec]iuni genetice pot influen]a utilizarea cuprului, fiind
binecunoscute \n acest sens, anomaliile genetice asociate sindromului
Menke, maladiei Wilson [i aceruloplasminemiei. |n prezent se ia \n
considerare interven]ia unui factor genetic \n ciroza copilului [i \n toxicoza
cupric` idiopatic`.
Prezen]a excesiv` a cuprului \n apa potabil` se traduce \n plan clinic
prin tulbur`ri gastro-intestinale acute, f`r` a se cunoa[te \ns` concentra]iile
exacte la care aceste tulbur`ri devin manifeste.
Cercet`rile efectuate p=n` \n prezent nu permit stabilirea cu precizie
a concentra]iei de cupru asociate cu efectele toxice ale acestui oligoelement.
Un con]inut de cupru p=n` la 2 mg/dm3 ap` nu modific` propriet`]ile
acesteia [i nu produce efecte asupra consumatorilor; la concentra]ii mai mari
de 5 mg/dm3, cuprul coloreaz` apa [i \i confer` un gust am`rui, dezagreabil,
fapt care limiteaz` consumul apei prevenind efectul toxic al excesului de
cupru.
4.2. Poluarea apei cu nitra]i
Nitra]ii [i nitri]ii se formeaz` \n mod natural \n mediul \nconjur`tor
prin ciclul azotului. Pe de alt` parte, nitra]ii intr` \n compozi]ia
\ngr`[`mintelor azotoase, iar nitritul de sodiu este un aditiv alimentar
(conservant al mezelurilor). Con]inutul \n nitra]i al apelor subterane [i de
suprafa]` este \n general sc`zut, dar poate cre[te semnificativ \n cazul
solului azotos aferent sursei (origine natural` a nitra]ilor \n ap`), sau \n cazul
polu`rii apei cu dejecte umane [i animale, sau cu fertilizante [i pesticide
azotoase. Pe de alt` parte, dezinfec]ia apei cu cloramin` poate duce la
formarea nitri]ilor \n re]eaua de distribu]ie.
41

Toxicitatea nitra]ilor pentru om se datoreaz` transform`rii lor \n

nitri]i. |n studii experimentale s-a ar`tat c` nitri]ii induc modific`ri la nivelul
glandelor suprarenale, al inimii [i la nivel pulmonar. Transformarea are loc
\n prezen]a obligatorie a florei reduc`toare, fie exogen (\n mediu acvatic) fie
endogen (\n interiorul organismului, sub influen]a florei provenite din
por]iuni ascendente sau descendente ale tubului digestiv: stafilococi,
streptococi, coliformi). Trebuie subliniat c` procesul conversiei nitra]ilor \n
nitri]i se face diferit de la o specie la alta, de aceea rezultatele modelelor
animale nu pot fi folosite pentru evaluarea riscului la om.
La om, principalul efect biologic al nitra]ilor este unul toxic [i
anume methemoglobinemia infantil`, cianoza infantil` sau intoxica]ia cu
ap` de pu]; ea se datoreaz` form`rii \n s=nge a methemoglobinei (prin
oxidarea hemoglobinei normale), compus incapabil s` asigure un transport
adecvat al oxigenului c`tre ]esuturi. |n mod normal, exist` un nivel bazal al
methemoglobinei care se situeaz` la mai pu]in de 2% din totalul
hemoglobinei, la adult [i la mai pu]in de 3% din totalul hemoglobinei, la
sugar.
Reducerea capacit`]ii de transport a oxigenului se manifest` \n plan
clinic la un nivel al methemoglobinei care s` reprezinte peste 10% din
totalul hemoglobinei. Principalele semne exprim` o intoxica]ie acut`: apare
acrocianoza (cianoza rece, nedureroas` [i persistent` a extremit`]ilor),
urmat` \n cazuri grave de cianoz` generalizat`, convulsii [i asfixie, al`turi
de tulbur`ri cardiace, respiratorii [i digestive. Hemoglobina sugarului se
transform` mai u[or \n methemoglobin` fa]` de hemoglobina copilului mare
[i a adultului, deoarece la sugar intervin factori facilitatori:
- s=ngele sugarului p`streaz` o form` de hemoglobin` fetal`, mai
labil` dec=t hemoglobina adultului, care poate fi mai u[or oxidat` \n
methemoglobin`.
- la sugar exist` o caren]` enzimatic` de methemoglobin-reductaz`,
responsabil` de reducrea methemoglobine \n hemoglobin` normal`.
- sucul gastric al sugarului este mai pu]in acid dec=t la adult, ceea ce
permite exacerbarea florei microbiene nitrat reduc`toare
- \n cazul alimenta]iei sugarului cu lapte praf reconstituit cu ap`
bogat` \n nitra]i, aportul de nitra]i pe unitate corporal` este semnificativ mai
mare dec=t la adult.
Al]i factori favorizan]i ai apari]iei bolii sunt gradul mai mare de
sensibilitate al distroficilor, al prematurilor, prezen]a tulbur`rilor digestive
dispeptice, a deficitelor enzimatice (glucozo-6-fosfat- dehidrogenaz`).
Gravitatea
intoxica]iei
acute
depinde
de
procentajul
methemoglobinei formate \n corpul copilului: forma u[oar` (10-20%
42

methemoglobin`), forma de gravitate medie (20-40% methemoglobin`) [i

forma grav` cu efect uneori letal (peste 50% methemoglobin`).
S-a conturat [i o intoxica]ie cronic`, prin expunerea copilului la
concentra]ii reduse de nitra]i \n apa de b`ut, timp \ndelungat (ani de zile). |n
acest caz nu apar manifest`ri clinice fruste, dar prezen]a constant` a unui
procentaj de p=n` la 10% methemoglobin` \n s=nge produce anemie,
afect=nd dezvoltarea staturo-ponderal` [i reduc=nd rezisten]a organismului
copilului la noxe (biologice, chimice, fizice).
Prezen]a nitra]ilor ridic` [i un poten]ial risc cancerigen prin
posibilitatea form`rii nitrozaminelor.
Deoarece apa con]ine frecvent at=t nitri]i c=t [i nitra]i, O.M.S.
recomand` ca suma raporturilor dintre concentratia determinat` (C) a
fiec`rui ion [i valoarea concentra]iei maxime admise (CMA) s` fie
subunitar`:
CNITRIT/ CMA NITRIT CNITRAT /CMA NITRAT 1
Alte metode profilactice ale methemoglobinemiei infantile constau
\n \ndep`rtarea nitra]ilor din apa de b`ut (prin schimb`tori de ioni, metod`
greu aplicabil`, fiind laborioas` din punct de vedere tehnic [i cu cost
financiar ridicat) [i m`suri profilactice la nivelul dispensarului medical
teritorial prin monitorizarea s`n`t`]ii noului-n`scut, educa]ia sanitar` a
mamei, cunoa[terea calit`]ii apei din zon`.
4.3. Poluarea apei cu compu[i organici supraadauga]i
Se face referire la compu[ii chimici organici supraad`uga]i apei, prin
diferite tipuri de poluare a sursei.
4.3.1. Toxinele cianobacteriilor
Cianobacteriile, denumite [i alge albastre, reprezint` un grup
important de bacterii cu larg` r`sp=ndire \n mediu acvatic. Cianobacteriile
de ap` dulce prolifereaz` \n masa lichid` (eflorescen]`) sau plutesc la
suprafa]a acesteia.
Anumite specii de cianobacterii produc toxine, care \n func]ie de
organul asupra c`ruia \[i exercit` efectul toxic se clasific` astfel:
43

hepatotoxine care din punct de vedere chimic sunt heptapeptide ciclice,

denumite microcistine [i produse de mai multe specii de cianobacterii Microcystis, Umezakia, Anabaena, Oscillatoria, Nodularia, Nostoc,
Cylindrospermopsis;
neurotoxine (anatoxine);
iritan]i cutana]i.
Dezvoltarea cianobacteriilor [i formarea eflorescen]ei depinde de
factori fizici, chimici [i biologici cum sunt: intensitatea luminii, temperatura
[i turbiditatea apei, pH-ul apei, prezen]a nutrien]ilor pe baz` de azot [i de
fosfor anorganic.
Expunerea omului la cianotoxine se realizeaz` \n principal prin apa
potabil` [i \n mod secundar prin alimente pe baz` de alge acvatice. De peste
o sut` de ani s-au descris intoxica]ii la om [i la animale prin algele albastre
prezente \n lacurile [i m`rile din diferite zone ale lumii. De multe ori,
cianotoxinele provoac` intoxica]ii prin persisten]a cianobacterilor \n apa din
re]eaua public` de distribu]ie, chiar dup` tratarea acesteia cu sulfat de cupru
\n scopul distrugerii lor.
Studii experimentale au permis asocierea dintre microcistina din apa
potabil` [i apari]ia efectului hepatotoxic la [oareci [i [obolani.
4.3.2. Hidrocarburi policiclice aromatice
Reprezint` o clas` de compu[i organici care con]in cel pu]in dou`
cicluri aromatice fuzionate, constituite din atomi de carbon [i de hidrogen.
Cea mai mare parte a hidrocarburilor policiclice aromatice prezente \n aerul
atmosferic rezult` \n urma diferitelor combustii [i a pirolizei. Datorit`
solubilit`]ii reduse [i marii afinit`]i pentru particulele \n suspensie, rareori
polueaz` semnificativ apa pe aceast` cale. |n cazul \n care suspensiile se
depun, polu=nd apele de suprafa]`, hidrocarburile policiclice aromatice se
vor acumula [i \n materialul piscicol. Principala cauz` de poluare a apei
potabile cu hidrocarburi policiclice aromatice o reprezint` man[onul de
gudron utilizat pentru protejarea conductelor de aduc]iune a apei, contra
coroziunii.
Alte surse de expunere pentru popula]ia general` sunt reprezentate
de alimentele pr`jite, fripte, afumate precum [i de aerul interior poluat prin
fum de ]igar` sau prin folosirea fl`c`rii cu ardere deschis` a aragazului
pentru \nc`lzirea locuin]ei.

44

Dovada carcinogenit`]ii la om a benzo(a)pirenului a fost adus` de

studiile efectuate la cei expu[i profesional prin inhalare sau prin contact
cutanat.
Fluorantrenul este hidrocarbura policiclic` aromatic` cel mai des
\nt=lnit` \n apa potabil` datorit` \nveli[ului de gudron al conductelelor de
aduc]iune din font` sau din fier. Un studiu experimental \n cadrul c`ruia
timp de 13 s`pt`m=ni s-a administrat la cobai, fluoranten pe cale oral`, a
ar`tat o cre[tere a concentra]iei serice a transaminazei glutamat piruvice, cu
apari]ia unor efecte hematologice [i a leziunilor renale [i hepatice.
|n cazul identific`rii \n apa potabil` a unor concentra]ii ridicate de
fluorantren este cel mai frecvent vorba de degradarea re]elei de distribu]ie a
apei. Se recomand` abandonarea utiliz`rii gudronului ob]inut din huil` [i a
materialelor analoge pentru izola]ia ]evilor de aduc]iune sau a rezervoarelor
de ap` potabil`.
4.3.3. Pesticide
Reprezint` o clas` de compu[i chimici care au generat mare
\ngrijorare datorit` efectului toxic [i cancerigen, de[i \n multe cazuri
dovezile studiilor sunt insuficiente. Pesticidele cuprind mai multe categorii
de produ[i care pot fi clasificate astfel:
- dup` folosin]`: ierbicide, insecticide, fungicide, rodendicide, agen]i
specifici pentru distrugerea melcilor (moluscicide) sau a nematodelor
plantelor (nematodicide)
- dup` structura chimic`:
organo-clorurate (sunt hidrocarburi clorinate folosite ca insecticide:
DDT, lindan, aldrin, dieldrin heptaclor); tot hidrocarburi clorinate sunt
[i compu[ii bifenil policlorina]i care \ns` nu au rol de insecticide;
organo-fosforice (de exemplu, insecticide ca paration, malation etc);
clorfenoxiacizi (de exemplu, acid 2,4 diclorofenoxiacetic care poate
con]ine dioxine ca impurit`]i);
carbama]i (insecticide care ac]ioneaz` \n organismul uman similar cu
cele organo-fosforice);
nitroderiva]i, etc.
Cea mai mare parte a pesticidelor este format` din produ[i pu]in
solubili \n ap`; ei modific` propriet`]ile fizice [i organoleptice ale apei,
limit=nd consumul acesteia. Pe de alt` parte pesticidele sunt degradate \n
ap` pe cale chimic` sau biologic`. Pesticidele organo-clorurate prezint`
45

marele pericol al acumul`rii \n organism la nivelul ]esutului adipos ; av=nd

un timp de remanen]` crescut sunt foarte periculoase, de[i toxicitatea lor
este mai redus` comparativ cu pesticidele organo-fosforice.
Prin studii experimentale [i clinice s-au pus \n eviden]` efecte
complexe [i variate ale pesticidelor: efecte toxice, cancerigene, mutagene,
teratogene.
DDT- dicloro difenil tricloretan nu exist` \n mod natural \n mediu; \n
ap` se fixeaz` pe particulele solide \n suspensie, care cu timpul vor
sedimenta. Este prezent \n 45% din apele de suprafa]` testate. |n mediul
acvatic este absorbit de molu[te [i se concentreaz` \n organismul pe[tilor
care se hr`nesc cu molu[tele contaminate. |n organismul pe[tilor DDT
atinge concentra]ii mai mari dec=t \n mediul \nconjur`tor, datorit`
liposolubilit`]ii lui. La om, DDT are efect neurotoxic: interfereaz`
transmiterea impulsului nervos, prin dereglarea transportului de ionilor de
sodiu [i de potasiu la nivelul membranei axonice; astfel va fi dereglat`
repolarizarea normal`, ap`r=nd tremur`turi [i convulsii. |n ]esutul adipos
uman concentra]ia DDT poate atinge p=n` la 10 ppm, cu un clearance de
aproximativ 1% din con]inut/zi.
Compu[ii bifenil policlorina]i au stabilitate foarte mare [i rezisten]` la
degradarea acid` sau bazic`; rezist` la temperaturi ridicate (p=n` la 800
grade Celsius). Pe baza acestor propriet`]i sunt folosi]i ca izolatori \n
centralele termoelectrice [i ca lichide hidraulice industriale. Mediul
\nconjur`tor este poluat prin scurgeri accidentale [i prin depozitarea
incorect` a reziduurilor. |n acest fel ajung \n apele de suprafa]` [i \n p=nza
subteran`. Din grupul compu[ilor bifenilpoliclorina]i se disting prin nivelul
ridicat de toxicitate, dioxinele.
Fabricarea acestor produ[i chimici a fost oprit` \n 1977, dar prezen]a
lor continu` s` fie o problem` \n mediu, datorit` persisten]ei \ndelungate. |n
SUA se apreciaz` c` 40 % din popula]ie are o concentra]ie adipoas` de
compu[i bifenil policlorina]i mai mare de 1 ppm. Mamifere din zona M`rii
Baltice (foci, delfini, balene) au suferit anomalii genetice datorit`
con]inutului ridicat de compu[i bifenil policlorina]i din ap`.
Asupra omului produc leziuni hepatice, gastro-intestinale, tulbur`ri
nervoase, afecteaz` func]ionalitatea sistemului imunitar [i a aparatului
reproduc`tor. Absorb]ia lor se face u[or la nivel intestinal datorit`
liposolubilit`]ii pe care o prezint`, iar eliminarea se face prin urin`, dar [i
prin lapte ceea ce ridic` risc pentru sugari.
Clordienele (Clordane) cuprind un amestec de aproximativ 50 de
compu[i chimici, cu o stabilitate de c=]iva ani \n factorii de mediu. Omul se
intoxic` prin intermediul alimentelor [i al apei de b`ut. Subprodu[ii
46

clordienelor au o remanen]` de ani de zile la nivelul ]esutului adipos; se

elimin` mai ales prin fecale [i \n m`sur` mult mai mic` prin urin`; au efect
convulsivant [i \n doze mari, letal.

Acidul 2,4-diclorofenoxiacetic este folosit pe scar` larg` ca ierbicid

contra plantelor dicotiledonate. Se degradeaz` rapid \n mediul \nconjur`tor,
astfel \nc=t concentra]ia lui \n ap` [i \n produsele alimentare este \n general
mai mic` de 0,5 g/litru (/kg). Studiile epidemiologice arat` c` expunerea
la ierbicide clorofenoxilice este \n rela]ie cu dou` forme de cancer la om:
sarcomul ]esuturilor moi [i limfomul non-Hodkin.

Carbofuranul este un pesticid folosit pe scar` larg` \n agricultur`.

Concentra]ia rezidual` a acestui pesticid la nivelul culturilor tratate este
foarte redus`, dar \n ciuda acestui fapt, propriet`]ile fizice [i chimice ale
carbofuranului au ar`tat c` se acumuleaz` at=t la nivelul apelor de suprafa]`
c=t [i \n p=nzele de profunzime. Folosirea acestor ape ca surse de ape
potabil`, reprezint` principala cale de expunere a omului. Carbofuranul
inhib` ireversibil activitatea acetilcolinesterazei, simptomele intoxica]iei
acute reflect=nd o masiv` desc`rcare colinergic`: transpira]ii profuze,
diaree, tremor, convulsii [i moarte.
4.4. Poluarea apei cu compu[i poten]ial toxici pentru om
4.4.1. Aluminiu
Este un element metalic larg r`sp=ndit \n structura scoar]ei terestre
( 8%). Alimentele, mai ales cele care con]in aditivi pe baz` de deriva]i de
aluminiu, constituie principala modalitate de expunere la aluminiu a
popula]iei.
Contribu]ia apei potabile la expunerea general` este mai mic` de 5%.
S`rurile de aluminiu sunt folosite ca [i coagulan]i \n tratarea apei, \n scopul
reducerii con]inutului de materii organice, pentru ameliorarea unor
parametri organoleptici (culoare, turbiditate) [i \n mod secundar, pentru
reducerea num`rului de microorganisme din ap`. Din aceste motive, dup`
coagulare, uneori apare o cre[tere a concentra]iei aluminiului \n ap`.
Probleme de colora]ie [i de turbiditate apar numai la o concentra]ie
rezidual` care dep`[e[te o valoare dependent` de parametri de calitate ai
apei [i de caracteristicile fun]ionale ale instala]iei de tratare.
La om, aluminiul [i deriva]ii s`i sunt absorbi]i \n mic` m`sur`,
printr-un mecanism sunt deocamdat` neelucidat. Absorb]ia aluminiului
47

depinde de anumi]i factori: natura chimic` a compusului de aluminiu, pH-ul

gastric (care condi]ioneaz` solubilitatea aluminiului), biodisponibilitatea [i
factorii de diet`. Date \n acest sens au fost ob]inute numai prin studii
experimentale [i nu pot servi drept ghid pentru s`n`tatea uman`.
S-a emis ipoteza c` expunerea la aluminiu ar favoriza apari]ia sau
accelerarea evolu]iei bolii Alzheimer (O.M.S., 1997). Nu exist` \ns`, dovezi
certe c` aluminiul ingerat are efecte toxice la om, \n ciuda r`sp=ndirii largi a
acestui element \n alimente, \n apa potabil` [i \n multe preparate
medicamentoase antiacide.
Folosirea aluminiului ca [i coagulant al apei prezint` o serie de
avantaje. Pe de alt` parte, ]in=nd cont de poten]iala neurotoxicitate a acestui
element, \n multe ]`ri s-au stabilit metode de optimizare a coagul`rii, \n
scopul reducerii la minimum a aluminiului \n apa tratat`, f`r` a reduce \ns`
randamentul procesului. Aceste metode constau \n: modificarea pH-ului
apei \n scopul evit`rii dozelor excesive de aluminiu; asigurarea unui bun
amestec \ntre coagulant [i ap`; optimizarea vitezei de curgere \n cursul
form`rii flocoanelor, filtrarea eficace a acestora. |n aceste condi]ii, \n
uzinele de tratare se poate ajunge la un con]inut de aluminiu rezidual mai
mic de 0,1 mg/dm3 ap`.
4.4.2. Subprodu[i de dezinfec]ie a apei
Prin dezinfec]ia chimic` a apei cu clor (clorinare) sau cu ozon
(ozonizare), se formeaz` subprodu[i chimici, c`rora li s-a atribuit poten]ial
toxic [i mutagen. Se consider` c` rezultatele testelor de mutagenitate sunt
influen]ate de caracteristicile materiei organice din apa brut`, metodologia
utilizat`, scara studiului at=t din punct de vedere al debitului de ap`, c=t [i a
intervalului de timp considerat, precum [i de momentul ales \n cursul trat`rii
pentru ad`ugarea clorului/ozonului \n ap`. Compu[ii genotoxici sunt greu de
identificat datorit` concentra]iei lor sc`zute [i varia]iilor de calitate ale apei.
|n cazul ozoniz`rii apei, activitatea mutagenic` (atribuit` form`rii de
acizi carboxilici, aldehide alifatice, fenoli) se reduce prin filtrarea ulterioar`
a apei pe c`rbune granulat activat. |n cazul clorin`rii apei, activitatea
mutagenic` s-ar datora form`rii de trihalometani (\n particular cloroform) [i
de compu[i cu greutate molecular` mic`: aldehide, cetone, alcooli, acizi
carboxilici, compu[i azota]i. Nivelul acestor compu[i \n apa clorinat` este
cu at=t mai mare cu c=t \nc`rc`tura de materie organic` a apei brute a fost
mai semnificativ`, motiv pentru care se recomand` ad`ugarea c=t mai
tardiv` a clorului pe linia de tratare a apei.
48

O preocupare actual` a cercet`rii este asocierea cauzal` a activit`]ii

mutagenice cu fiecare subprodus \n parte, astfel \nc=t riscul genotoxic al
apei potabile s` poat` fi cuantificat. Rezultatele actuale permit caracteriz`ri
par]iale pentru substan]ele humice clorinate, haloacetonitri]i, trihalometani
(cloroform) [i fenoli clorina]i.
Substan]ele humice sunt o component` natural`, integrant` a apelor
de suprafa]`. Necesitatea cunoa[terii riscului poten]ial datorat clorin`rii
substan]elor humice este impus` de propriet`]ile genotoxice care le-au fost
atribuite, precum [i de expunerea extrem de mare a popula]iei prin apa
potabil`. Studiile efectuate p=n` \n prezent pe cobai au confirmat un nivel
redus de toxicitate asociat materialului humic clorinat, concretizat prin
greutate mic` at=t la na[tere, c=t [i pe parcursul cre[terii cobailor tineri.
Haloacetonitri]ii sunt o clas` de compu[i chimici prezen]i \n apele
clorinate, forma]i prin clorinarea materialului humic. De[i li s-au atribuit
propriet`]i genotoxice [i cancerigene, pu]ine studii au \ncercat determinarea
poten]ialului lor toxic. La cobai s-a demonstrat at=t greutatea mic` la
na[tere, c=[tigul ponderal redus din primele zile postnatale, c=t [i cre[terea
ratei de mortalitate neonatal`. De[i metabolismul haloacetonitri]ilor nu este
complet cunoscut, studii experimentale efectuate la hamsteri au dovedit
toxicitatea in utero; poten]ialul teratogenic s-a concretizat prin malforma]ii
ale sistemului nervos, mai ales defecte ale tubului neural.
Trihalometanii sunt reprezenta]i de cloroform, bromoform, clordibrom-metan [i brom-diclor-metan. De[i cloroformul a fost anestezicul cel
mai folosit p=n` la al doilea r`zboi mondial, dispunem de studii pu]ine [i cu
rezultate echivoce, care apreciaz` efectele acestui compus chimic. Prezen]a
cloroformului, ca subprodus al clorin`rii apei, la concentra]ii de p=n` la 300
g/litru, a ar`tat c` expunerea cronic` a popula]iei este inevitabil`, iar
posibilele efecte adverse prezint` un interes major. Tabelul 4.1 sumarizeaz`
datele publicate privind efectul teratogen al cloroformului la [obolan,
[oarece [i iepure, at=t prin inhalare, c=t [i prin administrare oral`.
La animale de laborator s-a demonstrat apari]ia tumorilor renale si
hepatice. Efectul toxic al cloroformului s-a exercitat prin lezarea tubilor
proximali ai cortexului renal [i a regiunii centrolobulare hepatice. La nivel
hepatic s-a observat intensificarea activit`]ii enzimelor serice [i apari]ia de
numeroase chisturi lipidice.
Studiile epidemiologice au \ncercat demonstrarea rela]iei \ntre
consumul apei potabile clorinate [i cancerul colorectal sau cel de vezic`
urinar`; rela]ia dintre trihalometanii din apa potabil` [i aceste cancere

49

r`m=ne deocamdat` incert`, f`r` identificarea criteriilor de asocia]ie

cauzal`.
Tabelul 4.1
Rezultatele studiilor experimentale privind efectele cloroformului
Specia

Doza

{obolan

30, 100, 300

ppm

{obolan

20, 50, 126

mg/kg/zi
100, 200, 400
mg/kg
100 ppm

{obolan
{oarece

Iepure

20, 35, 50
mg/kg/zi

Ziua
gesta]ional` a
administr`rii
6 15
7 ore/zi

Calea de
administrare

Rezultatul

Inhalatorie

6 15

Oral`

Embriotoxic
Fetotoxic
Teratogen
Fetotoxic

6 15

Oral`

Fetotoxic

17
6 15
8 15
7 ore/zi
6 -18

Inhalatorie

Oral`

Embriotoxic
Fetotoxic
Teratogen
Fetotoxic

Principalele c`i de expunere la cloroform sunt apa, alimentele

ingerate [i aerul interior in proportii echivalente; se apreciaz` c` cea mai
mare parte a cloroformului din aerul interior rezult` prin volatilizarea lui din
apa potabil`.
Pe baza dovezilor aduse p=n` \n prezent privind efectele adverse ale
cloroformului, fa]` de beneficiile aduse calit`]ii apei prin clorinare, se
recomand` ca atunci c=nd circumstan]ele oblig` a se alege intre criteriile
microbiologice [i riscul asociat cloroformului, calitatea microbiologic` a
apei s` aib` prioritate, deoarece eficien]a dezinfec]iei nu trebuie niciodat`
compromis`.

Fenolii clorina]i (clorofenolii) rezult` \n cursul dezinfec]iei apei,

prin halogenarea fenolilor endogeni, at=t \n form` orto, c=t [i \n form` para.
Cei mai importan]i reprezentan]i sunt: 2 clor-fenol, 2,4-diclorfenol [i 2,4,6triclorfenol. Studierea toxicit`]ii clorfenolilor la animale de laborator (cobai
[i [obolani) a avut rezultate controversate; unele studii au identificat un
nivel redus de toxicitate prenatal`, [i la nivelul aparatului reproduc`tor al
50

animalelor de sex masculin, \n timp ce alte studii nu au confirmat aceste

rezultate, astfel \nc=t nu se poate exprima deocamdat` o conluzie ferm` \n
privin]a efectelor clorofenolilor din apa potabil`.
4.4.3. Bor
Borul este un element cu caracter semimetalic care nu se g`se[te
liber \n natur`, ci numai sub form` de combina]ii; concentra]ia lui \n ap`
este variabil`, depinz=nd de structura geologic` aferent` sursei [i de
posibilitatea polu`rii prin ape reziduale. Deriva]ii borului sunt folosi]i ca
dezinfectan]i, ca materiale ignifuge [i la fabricarea sticlei, a s`punurilor [i a
detergen]ilor.
Acidul boric [i bora]ii sunt absorbi]i la nivelul tubului digestiv [i la
nivel pulmonar, fapt dovedit prin concentra]ia crescut` a borului \n s=nge [i
urin` at=t la om, c=t [i la animale. Bora]ii din s=nge se elimin` rapid (\n
c=teva zile) [i \n procentaj mare (peste 90%) pe cale urinar`, indiferent de
calea administr`rii lor.
Studiul toxicit`]ii acidului boric [i a bora]ilor realizat prin studii
experimentale a dovedit afectarea sistemului reproduc`tor la masculi, prin
leziuni testiculare la [oareci [i [obolani. Gravitatea lor a fost direct
propor]ional` cu doza primit` prin alimente [i prin ap`. La aceste specii s-a
observat [i afectarea dezvolt`rii embrionului, printr-o marcat` sc`dere \n
greutate. |n schimb, borul [i bora]ii nu au efecte mutagene, conform
dovezilor studiilor experimentale pe termen lung, care nu eviden]iaz`
cre[terea inciden]ei tumorilor maligne la [oareci [i [obolani.
Tratarea clasic` a apei (coagulare, sedimentare, filtrare) nu reduce in
mod semnificativ concentra]ia compu[ilor borului; metodele perfec]ionate
(osmoza [i schimbul de ioni) dau rezultate mult mai bune, dar din punct de
vedere financiar sunt scumpe. Singurul mod economic de a reduce
concentra]ia de bor a apei potabile este amestecarea ei cu o ap` s`rac` \n
acest element.
4.4.4. Uraniu
Este folosit ca [i combustibil \n centralele nucleare. Prezen]a lui \n
mediu se datoreaz` z`c`mintelor naturale, exploat`rilor miniere de
ad=ncime, emisiilor industriei nucleare, utiliz`rii \ngr`[`mintelor fosfatice
51

care con]in uraniu. Principala sursa de expunere a popula]iei este

reprezentat` de alimentele cu con]inut radioactiv.
Dovezile privind carcinogenitatea uraniului sunt recente [i \n curs de
acumulare, toxicitatea uraniului fiind apreciat` \n studii experimentale care
au folosit [obolani masculi, c`rora li s-a administrat uraniu prin apa
potabil`, mai multe luni; s-au observat leziuni degenerative la nivelul tubilor
proximali renali.
Exist` mai multe metode de eliminare a uraniului din ap`.
Coagularea cu sulfat feric sau cu sulfat de aluminiu \n condi]ii optime de pH
[i de concentra]ie a coagulantului, elimin` 80--95% din uraniu. Prin tratare
cu oxid de calciu pe r`[ini schimb`toare de ioni sau prin osmoz` se elimin`
aproximativ 99% din uraniu. Cu toate acestea, \n regiunile cu con]inut
natural ridicat de uraniu [i la nivelul condi]iilor tehnice actuale, sc`derea
nivelului radioactiv al apei este dificil de realizat.
4.4.5. Pesticide poten]ial toxice

1,2 dibrometanul este un aditiv \n benzine [i pentru produsele

antidetonabile pe baz` de tetraetil de plumb; este folosit ca fumigen \n
agricultur` pentru cereale [i pomi fructiferi. Prin dispari]ia gradual` a
benzinelor cu plumb [i prin interdic]ia din multe ]`ri privind utilizarea 1,2
dibrometanului \n agricultur`, prezen]a lui a fost mult diminuat`. |n ciuda
acestui fapt, 1,2 dibrometanul este larg folosit ca solvent \n industria
chimic`.
|n studiile experimentale efectuate pe cobai [i [obolani, 1,2
dibrometanul a dovedit un cert efect genotoxic [i cancerigen (tumori
gastrice, hepatice, pulmonare,
suprarenale), indiferent de calea de
administrare (ingestia apei, inhalare, badijonare cutanat`). Aceste studii se
caracterizeaz` prin mortalitate precoce ridicat`, 1,2 dibrometanul fiind un
ini]iator al lez`rii hepatice, cu efecte genotoxice constante in vitro, dar
variabile in vivo. Biotransformarea sa \n metaboli]i activi a eviden]iat
legarea acestora de ADN (inducerea carcinogenezei). La om, dovezile
privind poten]ialul cancerigen sunt insuficiente, fiind clasificat de c`tre
OMS \n grupa substan]elor poten]ial cancerigene.

1,2-diclorpropanul este utilizat ca insecticid pentru culturile

cerealiere [i pentru conservarea produselor de pesc`rie (pe baza
propriet`]ilor lui fungicide, de distrugere a mucegaiului Sanninoidea
exitiosa). |n industria chimic` este folosit ca solvent [i ca intermediar \n
52

fabricarea produ[ilor clora]i. Nu poate fi degradat prin hidroliz`, fiind

absorbit ca atare \n sol, de unde se infiltreaz` \n apele subterane.
Dovezile studiilor experimentale privind efectul cancerigen sunt
limitate p=n` \n prezent [i nu pot fi extrapolate la om.

Pentaclorofenolul este folosit \n silvicultur` pentru protec]ia

arborilor contra ciupercilor [i mucegaiurilor. Poluarea local` a surselor de
ap` potabil` cu pentaclorofenol, reprezint` principala cale de expunere
pentru om; acesteia i se adaug` poluarea accidental` a produselor alimentare
[i inhalarea datorit` volatiliz`rii lui din lemnul tratat folosit \n construc]ii
(cabane din lemn). |n prezent este clasificat \n grupa substan]elor poten]ial
carcinogene pentru om, pe baza dovezilor de cancerogenez` \nc`
insuficiente la om, dar bine conturate prin studii experimentale animale.
Cianazina este un ierbicid utilizat pentru distrugerea gramineelor [i a
dicotiledonatelor. Ajunge \n apele de suprafa]`, precum [i \n p=nzele de
profunzime, realiz=nd poluarea concomitent` a solului aferent; degradarea
lui se poate face prin procese microbiologice (sub influen]a unor
microorganisme) sau chimice (prin hidroliz`). Studiile experimentale au
adus dovezi privind mutagenitatea cianazinei, asociat` cu apari]ia unor
tumori mamare la cobai; \n prezent se consider` c` are [i efect teratogen.

53

Capitolul 5
POLUAREA APEI CU AGEN}I BIOLOGICI
{I EFECTELE ASUPRA S~N~T~}II
5.1. Considera]ii privind aprecierea calit`]ii bacteriologice a apei
Din punct de vedere microbiologic, condi]iile de potabilitate ale apei
impun absen]a germenilor patogeni [i reducerea germenilor saprofi]i \n
limitele prev`zute de standardele \n vigoare.
Pericolul cel mai frecvent care amenin]` calitatea apei potabile, fiind
cel mai amplu prin gravitatea consecin]elor pentru s`n`tate, este reprezentat
de poluarea direct` sau indirect` a surselor de ap` potabil`, fie prin ape
reziduale fecaloid-menajere, fie prin deversarea efluen]ilor industriali.
Poluarea fecal` contamineaz` apa cu o mare diversitate de
microorganisme patogene intestinale - bacterii, virusuri [i parazi]i, a c`ror
prezen]` este asociat` cu bolile hidrice corespondente sau cu purt`torii din
colectivitate.
Bacteriile patogene intestinale sunt larg r`sp=ndite \n \ntreaga lume;
dintre cele responsabile de contaminarea apei de b`ut fac parte: Salmonella,
Shigella, Escherichia coli enterotoxic`, Vibrio cholerae, Yersinia
enterocolitica si Campylobacter fetus. Aceste microorganisme provoac`
boli a c`ror gravitate evolueaz` de la o gastroenterit` benign` p=n` la forme
grave, uneori mortale de dizenterie, holer`, febr` tifoid`.
Alte microorganisme prezent \n mod obi[nuit \n mediul \nconjur`tor
[i considerate inofensive, pot afecta ocazional s`n`tatea omului \n
circumstan]e speciale. Ace[ti germeni sunt condi]ionat patogeni [i
ac]ioneaz` asupra indivizilor cu mecanisme de ap`rare imunitar` alterate:
v=rstnici, copii, bolnavi cronici, bolnavi ar[i sau trata]i cu imunosupresive.
Apa pe care aceste persoane o folosesc pentru \mb`iere sau pentru b`ut,
dac` con]ine un num`r suficient pentru a asigura doza infectant`, de
microorganisme din genul Pseudomonas, Flavobacterium, Klebsiella,
Seratia, poate determina infec]ii cutatate, otice sau ale mucoasei oculare [i
buco-faringiene.

54

Bacteriile patogene se transmit prin ingestia apei, a hranei

contaminate, prin contactul cu persoanele sau animalele infectate [i prin
expunere la aerosoli infectan]i.
Transmisia hidric` este influen]a` de factori diferi]i \n func]ie de
natura bolii [i de condi]ii individuale. De exemplu, de[i Shigella poate fi
vehiculat` prin ap`, nu aceasta este calea principala de transmitere a
shigelozei, ci contactul \ntre persoane care locuiesc \n medii interioare
supraaglomerate [i cu condi]ii igienice deficitare. |n ceea ce prive[te modul
de transmitere al altor boli infec]ioase, holera are \n general transmitere
hidric`, iar salmoneloza are transmitere alimentar`.
Pentru microorganismele patogene vehiculate de ap` exist` un larg
evantai de doze minime susceptibile de a provoca o infec]ie uman`. Ingestia
unui num`r mic de Salmonella typhi este suficient` pentru apari]ia bolii; \n
schimb sunt necesare c=teva sute de Shigella flexneri sau milioane de
Salmonella pentru apari]ia unei gastro-enterite. Pentru E.coli enteropatogen
[i pentru V. cholerae sunt necesare p=n` la 108 microorganisme pentru a
provoca boala.
Nivelul dozei infectante necesare pentru declan[area bolii depinde [i
de factori individuali, de teren: v=rst`, stare nutri]ional`, condi]ii de igien` [i
starea de s`n`tate din momentul expunerii.
Datorit` multitudinii infec]iilor microbiene transmise prin ap`, s-a
impus necesitatea punerii la punct a unor metode care s` examineze \n mod
curent calitatea apei. Este practic imposibil` supravegherea calit`]ii apei
prin determinarea tuturor microorganismelor cu poten]ial efect patogen.
Astfel, s-a recurs la identificarea curent` a microorganismelor prezente \n
mod obisnuit \n dejectele omului [i a animalelor cu s=nge cald; aceste
microorganisme au devenit indicatori ai polu`rii fecale, realiz=nd evaluarea
concomitent` a eficien]ei epur`rii [i dezinfec]iei apei. Prezen]a a acestor
microorganisme \n ap` indic` prezen]a polu`rii de origine fecal`, dar [i
posibilitatea prezen]ei germenilor patogeni.
Ca indicatori ai polu`rii fecale se utilizeaz` tot grupul de coliformi,
respectiv coliformii fecali, la care se adaug` streptococii fecali [i
clostridiile sulfit-reduc`toare (Clostridium perfringens). Bacteriile anaerobe
(bifidobacterii, Bacterium) sunt mai frecvent \nt=lnite \n dejecte dec=t
coliformii, dar nu se dispune de mijloace curente de investigare a prezen]ei
[i a num`rului lor. Alte microorganisme de origine non-fecal` se pot
\nmul]i \n mediul acvatic, ceea ce limiteaz` posibilitatea asocierii lor cu
poluarea fecal`.

55

Coliformii totali
Sunt indicatorii bacterieni uzuali pentru apa potabil`, bacili mobili,
Gram negativi, nesporula]i, cu capacitate de a fermenta lactoza la 37 grade
Celsius. Cuprind speciile E.Coli, Citrobacter, Enterobacter si Klebsiella.
Cerin]ele sanitare de calitate bacteriologic` a apei nu permit prezen]a
coliformilor \n apele dezinfectate; prezen]a lor
semnific=nd fie
incorectitudinea trat`rii, fie o contaminare ulterioar`.
Unele chisturi de parazi]i sunt mai rezistente la dezinfec]ie dec=t
coliformii, motiv pentru care absen]a coliformilor \n apele dezinfectate nu
\nseamn` [i absen]a chisturilor de Giardia, de amoebe sau a altor parazi]i.
Pe de alt` parte, coliformii nu provin exclusiv din materiile fecale, ci
[i de la nivelul solului, a vegetatiei, put=nd supravie]ui pe un suport nutritiv
cum sunt materialele nemetalice (tencuial`, carton, textile); prezen]a
coliformilor totali \n numar mic \n apele subterane netratate nu are
semnifica]ie sanitar` (nu reprezint` o poluare).
Coliformii fecali (termotoleran]i)
Sunt coliformii capabili de a fermenta lactoza la 44,5oC, din genul
Escherichia, [i \n mai mic` m`sur` tulpini din genul Enterobacter,
Citrobacter si Klebsiella.
Dintre aceste microorganisme numai E.Coli este specific de origine
intestinal`, deoarece se gase[te \n cantitate mare \n dejectele omului [i ale
animalelor cu s=nge cald. Rar este identificat pe sol sau \n ape f`r` leg`tur`
cu poluarea fecala.
|n analiza bacteriologic` se pot utiliza [i indicatori secundari care s`
confirme natura fecala a polu`rii apei: streptococii fecali [i clostridiile
sulfit-reduc`toare (Clostridium perfringens).
Streptococii fecali
Prezen]a streptococilor \n ap` este asociat` unei polu`ri fecale,
deoarece \n mod normal \n dejectele omului [i ale animalelor se g`sesc
streptococi: S. faecalis, S. faecidium, S. durans, S.bovis, S.avium, precum [i
tulpini cu caracteristici intermediare. Streptococii fecali sunt coci sferici sau
ovalari, Gram pozitivi, imobili, a[eza]i \n perechi sau \n lan]uri scurte, care
se dezvolt` la 44 grade Celsius, \n prezen]a s`rurilor biliare [i a azidei de
sodiu.
56

Aceste tulpini sunt la fel de sensibile la dezinfec]ie ca [i coliformii,

dar uneori nu se recomand` a fi utiliza]i \n controlul bacteriologic al apei,
deoarece persist` \n apele cu \nc`rc`tur` salin` moderat`. Apari]ia relativ
frecvent` a S. faecalis reduce din importan]a cantitativ` a streptococilor
fecali, la valori mai mici de 100 germeni /100 ml ap`. Raportul dintre
coliformii fecali [i streptococii fecali (mai mare de 3/1 \n dejecte umane;
mai mic de 0,7 /1 \n dejecte animale) poate caracteriza poluarea fecal` a
apei brute intens poluate, cu condi]ia de a fi recoltate un num`r suficient de
probe.
Clostridiile sulfit-reduc`toare
Sunt bacili anaerobi, produc`tori de spori, Gram pozitivi, reduc`tori
ai sulfitului \n sulfur` [i care \n prezen]a fierului divalent produc sulfura
feroas` de culoare neagr`. Cl.perfringens este reprezentantul caracteristic,
prezent \n mod normal \n fecale, dar \n num`r mai mic dec=t E.Coli.
Sporii clostridiilor pot supravie]ui mai mult timp \n ap` dec=t
coliformii [i rezist` la dezinfec]ia efectuat` necorespunz`tor, dac` nu s-a
respectat doza necesar` de clor, condi]iile de pH sau timpul de contact al
clorului cu apa. Din acest punct de vedere, prezen]a sporilor clostridiilor \n
apa dezinfectat` semnific` erori ale procedurii.
5.2. Boli bacteriene cu transmitere hidric`
Apa, prin diferitele ei folosine (ap de but, ap recreaional) are
rol important n transmiterea unor boli infecioase cu etiologii diverse. La
nivel populaional aceste boli se manifest sub diferite forme:
form epidemic situaie epidemiologic n care o boal apare ntr-un
anumit teritoriu sau populaie, cu o frecven net superioar celei normal
ateptate, cuprinznd o mas mare de populaie, pe o perioad limitat
de timp.
Epidemiile hidrice (bacteriene, virale) sunt n general uor de
diagnosticat, fiind deosebit de evidente, diferena dintre frecvena epidemic
i cea neepidemic fiind foarte mare, iar trecerea de la o stare la alta este
rapid. Epidemiile hidrice au un caracter exploziv, cu apariie brusc, durat
scurt i o evoluie caracteristic, cu ascensiune i remisiune brusc a curbei
epidemice, urmate de o coad de mbolnviri sporadice. n situaia
contaminrii sistematice a sursei de ap, epidemia hidric se poate
57

croniciza, curba epidemic pierzndu-i caracterul acut: frecvena

mbolnvirilor scade, repartizndu-se pe o perioad mai ndelungat.
form endemic situaie epidemiologic caracterizat de prezena
permanent ntr-un anumit teritoriu a agentului infecios, iar cazurile de
mbolnviri umane se produc constant, interesnd un numr mic de
indivizi.
forme sporadice cazuri izolate de mbolnvire, situaie rar n
patologia hidric infecioas, deoarece o surs de ap are o anumit
folosin la nivel populaional, nu la nivel individual, iar contaminarea
sursei ridic risc pentru ntreaga populaie aferent.
Cele mai frecvente boli infec]ioase bacteriene care se transmit pe
cale hidric` sunt:
5.2.1. Holera
Holera este o boal` infec]ioas` acut` intestinal`, cu transmitere
hidric`, produs` de vibrionul holeric, caracterizat` clinic prin diaree,
deshidratare masiv`, alterarea profund` a st`rii generale, colaps; evolu]ia
holerei este \n general sever`, cu mortalitate de peste 50% \n cazurile
netratate [i \n jur de 1% \n cazurile tratate. Exist` \ns` cazuri u[oare de
boal`, precum [i cazuri asimptomatice, al c`ror num`r, dup` unii autori,
dep`[e[te cu mult num`rul cazurilor depistate clinic.
Leag`nul holerei este \n India [i \n ]`rile vecine din sudul Asiei.
Epidemii de holer` au fost p=n` \n prezent \nregistrate \n Asia, Africa,
Europa, America de Nord.
Vibrionul holeric, descoperit de Koch \n 1883, cuprinde biotipul
clasic [i biotipul El Tor, serologic distincte. Este un bacil \ncurbat, cu un
flagel la o extremitate, ceea ce \i confer` o mare mobilitate, Gram negativ,
aerob, nesporulat. Vibrionii tr`iesc \n apele de suprafa]` [i \n apa de mare,
boala ap`r=nd \n leg`tur` cu consumul apei contaminate, sau \n leg`tur` cu
consumul viet`]ilor marine (pe[ti, crustacee, molu[te). Cu toate acestea,
rareori pot fi izola]i din ap`, consider=ndu-se c` rezisten]a lor \n ap` este
destul de redus` (zile), fiind dependent` de pH [i de prezen]a altor
microorganisme. La temperaturi de 20oC, rezist` 2-5 zile \n pe[te, pe fructe,
pe diferite obiecte. La temperaturi sc`zute rezist` c=teva zile \n unt, \n
\nghe]at`; de asemenea \n condi]ii de frig rezist` c=teva zile \n scaunul

58

holericilor. Vibrionii mor repede la lumin`, la c`ldur`, prin acidifierea

mediului (de exemplu a laptelui), prin uscare [i prin folosirea antisepticelor.
Din punct de vedere clinic, holera se caracterizeaz` prin diaree
profuz` cu scaune apoase, f`r` s=nge, f`r` bil`, dar cu flocoane de mucus
(scaune riziforme ap` de orez) [i v`rs`turi puternice. Aceste semne
determin` instalarea unor crampe musculare atroce (prin pierdere de
electroli]i) [i apari]ia deshidrat`rii (pierderile de ap` ajung la 15-20 litri/zi).
Ulterior se instaleaz` colapsul: hipotensiune, puls slab, hipotermie, apatie,
prostra]ie, azotemie mare, acidoz` metabolic`, urmate de deces \n [oc
hipovolemic.
|n cadrul m`surilor preventive permanente se \nscrie protec]ia
surselor de ap` potabil`, al`turi de igien` alimentar` riguroas`,
desmu[tizare, depunere igienic` a excrementelor. Exist` [i o profilaxie
specific` (vaccinare antiholeric`) care confer` doar o protec]ie par]ial` [i
limitat` \n timp.
5.2.2. Febra tifoid`
Febra tifoid` este o boal` infec]ioas` acut`, specific` omului; nu
apare spontan la animale [i nici nu a putut fi provocat` experimental.
Morbiditatea \n ultimele decenii este \n declin considerabil, datorit`
condi]iilor de igien` [i salubritate, ob]inute prin aplicarea metodelor de
dezinfec]ie a apei [i sterilizare a produselor alimentare.
Salmonella typhi este un bacil Gram negativ, nesporulat, mobil, cu
rezisten]` destul de mare \n mediul extern, mai ales la temperaturi sc`zute.
La ad`post de lumin` [i la usc`ciune rezist` luni de zile; \n ghea]` rezist` de
asemena timp \ndelungat. Pe sol rezist` p=n` la 5 luni, \n ap` 2-3 luni, \n apa
rezidual` fecaloid-menajer` aproximativ 2 s`pt`m=ni, pe obiecte c=teva zile.
Este sensibil la c`ldur` (este distrus \n 20 minute la 60oC), la ac]iunea
substan]elor clorigene (cloramin`) sau a s`rurilor cuaternare de amoniu
(bromocet, cetrimid). Salmonella typhi p`trunde \n organism pe cale
digestiv` (ap`, alimente), trece \n s=nge via sistemul limfatic intestinal [i
determin` un tablou clinic caracterizat prin febr` \nalt`, tegumente uscate cu
rozeole tifice, hepatosplenomegalie, tulbur`ri digestive [i manifest`ri
neuropsihice datorate intoxica]iei centrilor nervo[i cu endotoxina tific`:
cefalee, insomnie, obnubilare, delir etc.
|n cadrul m`surilor profilactice, cele mai eficiente sunt cele care
vizeaz` c`ile de transmitere: supravegherea surselor de ap` [i prevenirea
contamin`rii lor, controlul ghe]ei naturale, igien` \n sectorul alimentar,
59

desmu[tizare. Protec]ia masei receptive se face prin profilaxie specific`

(vaccinare antitific`).
5.2.3. Dizenteria bacterian`
Dizenteria bacterian` este o boal` infec]ioas` acut`, determinat` de
infec]ia intestinului gros cu diferite specii ale genului Shigella. Se
caracterizeaz` clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice tipice
(cu mucozit`]i, s=nge [i puroi, miros fad, \n num`r mare 20-100/zi [i \n
cantitate mic`/scaun), fenomene toxice generale (febr`, cefalee,
deshidratare).
Este r`sp=ndit` pe tot globul, afect=nd cu prec`dere v=rsta mic` [i
av=nd frecven]` maxim` \n sezonul cald prin factorii favorizan]i pentru
r`sp=ndirea bolii: mu[te, ploi frecvente, consum de fructe nesp`late. |n
ultimii ani s-a observat extinderea inciden]ei [i \n sezonul rece, ap`r=nd a[anumitele epidemii de iarn`.
Rezisten]a bacililor dizenterici (Shigella disenteriae) \n mediul
extern este foarte mare, mai ales la temperaturi sc`zute, \ntuneric [i
umiditate. |n apa clorinat` rezist` mai mult dec=t bacilul coliform, iar \n apa
de mare rezist` circa 2 s`pt`m=ni; durata rezisten]ei este redus` numai de
concuren]a microbian` [i de temperaturi peste 40oC. |n lapte [i \n alte
alimente rezist` mai multe luni; la temperatura camerei rezist` p=n` la 2
s`pt`m=ni, fiind izola]i din praful de cas`, de pe materialele textile (ruf`rie)
[i de pe obiectele de metal (clan]e de u[i). Shigelele sunt sensibile la c`ldur`
[i la ac]iunea diferi]ilor dezinfectan]i; de exemplu, temperatura de 50oC le
omoar` \ntr-o or`, substan]ele clorigene \n c\teva minute.
|n cadrul m`surilor profilactice se distinge protec]ia [i igiena din
sectorul aprovizion`rii cu ap` [i din sectorul alimentar, al`turi de
respectarea igienei \n colectivit`]i, educa]ie sanitar`, identificarea bolnavilor
[i a purt`torilor.
5.2.4. Leptospiroza
Leptospiroza este o boal` infec]ioas` acut`, determinat` de serotipuri
din genul Leptospira; se transmite de la animale la om (zoonoz`) [i este
caracterizat` clinic prin febr`, frisoane, mialgii, afectare meningeal`,
hepatic` [i renal` \n diferite grade.
60

Mediul favorit de via]` al leptospirelor este reprezentat de p`m=ntul

umed [i apa c`ldu]` [i stagnant`. Nu rezist` la usc`ciune [i \n mediu acid;
sunt distruse prin clorinarea apei sau prin dezinfec]ia apei cu radia]ii
ultraviolete. |n natur`, la ad`post de \nsorire, rezist` circa 3 s`pt`m=ni \n
mla[tini [i \n apele reziduale fecaloid-menajere.
Leptospiroza este r`sp=ndit` pe tot globul, transmiterea la om
depinz=nd de contactul acestuia cu rezervorul animal. Din acest punct de
vedere, leptospiroza este considerat` o boal` profesional`, deoarece cei mai
expu[i sunt lucr`torii din mine, orez`rii (zone inundate, ml`[tinoase) [i cei
care lucreaz` \n contact cu animalele (veterinari, zootehnicieni, muncitori
din abatoare, \ngrijitori de animale). |n privin]a popula]iei generale, sunt
expu[i pescarii amatori [i cei care fac baie \n ape contaminate prin urina
porcilor, bovinelor, c=inilor, [obolanilor. Sezonul de maxim` inciden]` a
leptospirozei este vara [i toamna, c=nd sunt prezente [i condi]iile favorizante
(ploi, inunda]ii).
M`surile profilactice sunt reprezentate de evitarea \mb`ierii \n locuri
neorganizate (lacuri, r=uri); protejarea bazinelor de \not de [obolani [i
clorinarea apei din piscine; purtarea echipamentului de protec]ie de c`tre cei
predispu[i la leptospiroz` profesional`; educa]ia sanitar` a popula]iei.
5.2.5. Tuberculoza
Tuberculoza prezint` rar o transmitere hidric`, argumente \n
favoarea acestei afirma]ii fiind viabilitatea crescut` \n ap` a bacilului Koch
(100-150 zile) [i rezisten]a mare fa]` de dezinfectan]ii obi[nui]i ai apei. Mai
frecvent` este posibilitatea transmiterii indirecte prin laptele bovinelor care
au consumat ap` contaminat` sau au p`scut pe p`[uni irigate cu ap`
contaminat`. Bacilul tuberculos a fost izolat \n apele reziduale de la spitale
[i sanatorii TBC, precum [i \n ape de suprafa]`.
5.2.6. Bruceloza
Bruceloza este o zoonoz` determinat` de bacterii din genul Brucella,
caracterizat` clinic prin febr`, frisoane, transpira]ii profuze, astenie, dureri
musculare [i articulare, cu evolu]ie acut` sau cronic`, de ani, cu multiple
recidive.

61

Brucelele sunt cocobacili Gram negativi, imobili, nesporula]i, cu o

rezisten]` mare \n mediul extern: 10 s`pt`m=ni pe sol, 5 s`pt`m=ni \n lapte,
6 luni \n ghea]`, 2 luni \n ap`.
Sursele de poluare ale apei sunt animale (porcul, vaca) care elimin`
brucelele prin scurgeri vaginale [i placent` (\n caz de avort epizootic),
s=nge, urin` [i lapte. La animalele infectate, concentrarea maxim` a
bruceleleor se face la nivelul uterului gravid [i \n glandele mamare, datorit`
con]inutului tisular ridicat al acestor organe \n eritrol-carbohidrat, care
reprezint` un puternic stimul pentru dezvoltarea brucelelor. Brucelele pot fi
eliminate prin lapte luni de zile, transmiterea bolii prin alimente contaminate
fiind mult mai frecvent` dec=t transmiterea prin ap` care este rar`.
5.2.7. Tularemia
Tularemia este o boal` infec]ioas` a unor specii animale, agentul
etiologic fiind Francisella tularensis. Boala poate fi transmis` accidental la
om pe diferite c`i, cea digestiv` fiind reprezentat` de consumul de ap` sau
de alimente contaminate. Uneori au fost semnalate epidemii hidrice, bacilul
tularemic rezist=nd 2-3 luni \n ap` [i de asemenea rezist=nd bine la ac]iunea
dezinfectantelor. Dejectele animalelor bolnave sau cadavrele lor, \n care
agentul patogen persist` timp \ndelungat, contamineaz` apa, alimentele,
gr=nele sau obiecte cu care omul vine \n contact.
Clinic se caracterizeaz` prin semne locale la poarta de intrare
(prinderea ganglionilor limfatici regionali) [i manifest`ri generale (febr`,
mialgii, cefalee, prostra]ie).
M`surile profilactice cuprind suprimarea rezervorului de infec]ie
(animale infectate, [oareci, [obolani) [i educa]ie sanitar` pentru cei expu[i
profesional (v=n`tori, zootehnicieni).
5.3. Boli virale cu transmitere hidric`
Perfectarea analizelor virusologice ale apei [i intrarea lor \n practica
de laborator a confirmat presupunerea mai veche c` apa reprezint` calea de
transmitere a unor boli virale, cele mai frecvente dintre acestea fiind:

62

5.3.1. Poliomielita
Poliomielita este o boal` infec]ioas` acut` [i transmisibil`, care
prezint` o mare varietate a tabloului clinic, de la forme u[oare cu
manifest`ri nespecifice respiratorii [i digestive, p=n` la forme grave cu
lezarea sistemului nervos central (forme paralitice spinale [i forme
encefalitice).
Agentul etiologic este virusul poliomielitic care are o rezisten]`
crescut` \n apele reziduale menajere (p=n` la 4 luni), \n lapte, \n condi]ii de
temperatur` sc`zut` (la 70oC se conserv` timp nelimitat) [i la ac]iunea unor
dezinfectan]i (cloroform, s`ruri cuaternare de amoniu, alcool).
|n schimb, virusul poliomielitic este distrus la c`ldur` (moare \n
jum`tate de or` la 60oC), nu rezist` la clorinarea puternic` a apei, nici la
ac]iunea radia]iilor ultraviolete [i a agen]ilot oxidan]i (ap` oxigenat`,
permanganat de potasiu). Din aceste motive, virusul poliomielitic a fost
foarte rar izolat din ap` (apa de canal sau a bazinelor de \not); rezervorul de
infec]ie este omul (bolnav sau purt`tor s`n`tos), virusul fiind cantonat \n
orofaringe [i la nivelul tractului intestinal, iar eliminarea de virus f`c=ndu-se
masiv prin materiile fecale. Cu toate acestea, este posibil` transmiterea
virusului prin apa contaminat`, de[i aceast` posibilitate este mult mai rar`,
fa]` de transmiterea aerogen` (prin pic`turi) [i cea fecal-oral` (prin excrete).
5.3.2. Hepatita viral` A
Hepatita viral` A (hepatita epidemic`, icter epidemic, icter cataral)
este o boal` infec]ioas` specific` omului, produs` prin virusul hepatitic A,
un enterovirus cu caracter hepatotrop. Acesta provoac` o boal` general` a
organismului, dar mai ales a ficatului, manifestat` prin fenomene generale
infec]ioase, digestive, hepatice, la care se asociaz` de obicei [i icterul.
Virusul hepatitic A este un virus cu ARN care are o rezisten]` mare
la temperatura camerei [i la c`ldur` (rezist` circa 10 ore la 60oC), dar nu
rezist` la fierberea apei [i nici la dezinfec]ia prin clorinare ( doza de clor de
1 mg/dm3 ap` \l omoar` \n aproximativ 30 de minute). De aceea,
transmiterea hidric` a virusului este mai rar`, transmiterea uzual` fiind calea
fecal-oral`, prin contact direct (infectatreceptiv) [i transmiterea prin
alimente contaminate (salate, \nghe]at`, sandwich-uri, fructe de mare
consumate crude).
Cu toate acestea, rolul apei \n transmiterea hepatitei A nu poate fi
neglijat. Un risc important \l constituie \notul \n bazine cu ap` insuficient
63

clorinat`. Epidemii de hepatit` A au ap`rut [i prin contaminarea surselor

locale de aprovizionare cu ap`. O asemenea epidemie hidric` a izbucnit \n
SUA, c=nd 100 de persoane au b`ut ap` dintr-o f=nt=n` contaminat`. Dup` o
incuba]ie de circa 3 s`pt`m=ni, 90 dintre ele s-au \mboln`vit, o treime
f`c=nd forma icteric`, o treime forma anicteric` [i o treime prezent=nd
forma asimptomatic`.
M`surile profilactice fa]` de c`ile de transmitere a hepatitei
epidemice includ protec]ia surselor de ap` potabil`; \n caz de epidemie se va
bea numai ap` fiart` \n prealabil sau ape minerale \mbuteliate. Alte m`suri
profilactice din aceast` categorie se refer` la controlul produselor
alimentare (mai ales cele consumate crude), igiena personalului, igiena
colectivit`]ilor de copii, desmu[tizare, dezinsec]ie, controlul igienei
closetelor publice, a sanita]iei \n localit`]i.
5.3.3. Conjunctivit` adenoviral`
Conjunctivita adenoviral` este produs` de mai multe tipuri de
adenovirusuri care au localizare ocular` frecvent`. |n multe situa]ii
transmiterea bolii se face pe cale hidric`, fiind semnalate adev`rate epidemii
de febr` adenoconjunctival` la copiii care au frecventat un bazin de \not.
De[i \n ansamblu aceste adenovirusuri nu au o rezisten]` crescut` \n ap`, ele
rezist` la ac]iunea dezinfectant` a dozelor mici de clor. Clorinarea
insuficient` a apei piscinelor este un factor favorizant \n transmiterea
conjunctivitei adenovirale, manifestat` clinic prin hiperemie, exudat seros [i
uneori afectarea concomitent` a corneei (keratoconjuctivit`).

5.3.4. Gastroenterite virale

Gastroenteritele virale sunt r`sp=ndite pe \ntregul glob, caracterizate
clinic prin scaune apoase frecvente, \nso]ite de grade variate de deshidratare,
v`rs`turi [i febr`. Transmiterea hidric` este frecvent` \n condi]ii deficitare
de sanita]ie, al`turi de calea fecal-oral` [i prin alimente contaminate
(frecvent fructe de mare).
Sunt implicate diferite virusuri (tabelul 5.1), unele cu inciden]`
maxim` iarna cum sunt rotavirusurile [i virusul Norwalk (determin`
gastroenterita epidemic` de iarn`), precum [i virusuri cu inciden]` maxim`
vara [i toamna (astrovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri,
64

reovirusuri). Enterovirusurile au fost frecvent izolate din apa bazinelor de

\not, dup` unii autori \ntr-o treime din probe.
Tabelul 5.1
Agen]i etiologici ai gastroenteritelor virale
Genul
Rotavirusuri

Specia
4 serotipuri

Inciden]`
Agent etiologic
major al
enterocolitelor
infantile
Relativ
frecvent`

Virus Norwalk

3 serotipuri

Calicivirusuri
Coronavirusuri
Adenovirusuri

variate serotipuri Neprecizat`

Enterovirusuri

Coxsackie
(A17, A20, B2)
ECHO
(2, 9, 11, 16)

Variabil` dup`
zon`.
Sezon: vara,
toamna

Boala produs`
Gastroenterocolita
de iarn`
Gastroenterite
epidemice
de
iarn`
Gastroenterite
( limfadenit`
mezenteric` acut`
pentru
adenovirusuri)
Diaree acut`

5.4. Boli parazitare cu transmitere hidric`

Apa are un rol important \n transmiterea unor parazitoze, care
comport` dou` aspecte: apa reprezint` mediul obligatoriu \n care parazitul
\[i desf`[oar` o parte a ciclului evolutiv (rol pasiv), sau apa reprezint`
efectiv calea de transmitere a parazitului la omul s`n`tos (rol activ).
5.4.1. Boli transmise prin protozoare
Protozoare transmise prin apa ingerat`
Exist` trei categorii de protozoare intestinale patogene pentru om,
transmisibile prin apa de b`ut: Entamoeba histolytica, Giardia spp. si
Balantidium coli, respectiv agen]ii etiologici ai dizenteriei amoebiene, ai
65

giardiazei [i ai balantidiazei, toate asociate cu manifest`ri epidemice de

origine hidric`.
Prin intermediul apei pot fi vehiculate [i amoebe libere ( Naegleria,
Hartmanella, Acanthamoeba) care sunt agen]ii etiologici a unor boli grave,
deseori mortale, asociate \ns` activit`]ilor recreative, mai degrab` dec=t
consumului de ap`.
E. histolytica se g`se[te sub dou` forme: trofozoar [i chist. Infestarea
este cauzat` de absorb]ia intestinal` a chisturilor (10 -20 m). Omul
reprezint` rezervorul de infec]ie, sursa principal` fiind purt`torii cronici
de chisturi. Omul bolnav transmite trofozoarul care \n mare parte este
distrus de sucul gastric. |n cursul unei epidemii, \n condi]iile \n care
50% din popula]ie este purt`toare, concentra]ia chisturilor \n ap` ajunge
la 5000/dm3.
Giardia spp. sunt flagela]i, prezen]i sub form` de trofozoar [i chisturi,
r`sp=ndite \n toate zonele globului, at=t la om, c=t [i la multe mamifere.
Infestarea omului se face cu Giardia lamblia intestinalis, survenind prin
ingerarea chisturilor ca [i \n cazul E. histolytica. La o rat` a prevalen]ei
cuprins` \ntre 10-25% \n popula]ie, nivelul chisturilor din ap` este
cuprins \ntre 10.000 - 240.000 /dm3.
Balantidium coli este un protozoar ciliat, r`sp=ndit pe tot globul, care
infesteaz` omul at=t \n stadiu de trofozoar c=t [i de chist, mai ales prin
ingestia apei infestate cu dejecte porcine. Porcul este cea mai frecvent`
gazd` pentru B.coli, mai rar fiind implica]i c=inele [i [obolanul. Omul
poate fi purt`tor asimptomatic.
C`i de transmitere
Parazitozele amintite anterior se transmit prin ingerarea oric`rui
produs ce a ajuns \n contact cu dejecte eliminate de persoanele infestate,
care con]in forme viabile ale parazitului.

Apa potabil`
Transmiterea hidric` a protozoarelor se realizeaz` prin poluarea
re]elei de aduc]iune a apei potabile cu efluen]i domestici.
|n cazul E. histolytica, transmiterea hidric` este frecvent` \n ]`rile
tropicale, unde procentajul purt`torilor dep`[e[te 50 % (comparativ cu mai
pu]in de 10% \n regiunea temperat`), epidemiile asociindu-se cu consumul
apei netratate sau doar dezinfectate.

66

Alimentele
Chisturile de E. histolytica se pot transmite prin legume crude. De[i
chisturile au o viabilitate de cel mult zece minute pe m=ini, persoanele
purt`toare care manipuleaz` produse alimentare neambalate reprezint` o
important` cale de transmitere. Alimentele pot fi infestate [i prin mu[te,
deoarece dejectele lor con]in chisturi.
De[i chisturile de Giardia au fost decelate pe c`p[uni sau pe legume
care se consum` crude (salat`, varz`) nu este dovedit` importan]a
transmiterii giardiazei prin alimente.

Aerul atmosferic
Protozoarele intestinale nu rezist` la usc`ciune, de aceea
transmiterea prin aerul ambiant este o cale pu]in probabil`. De[i o
complica]ie a abcesului hepatic de origine amibian` este lezarea pulmonar`
[i pleural`, nu s-a dovedit existen]a unei infec]ii respiratorii primare.

Alte c`i de transmitere

Infestarea apei de piscin` cu E.histolytica reprezint` o posibilitate de

transmitere a dizenteriei amoebiene.
Transmiterea sexual` a Giardiei [i a E.histolytica a fost semnalat` la
homosexuali.
Igiena corporal` deficitar` [i coprofagia \nt=lnit` \n unele afec]iuni
psihiatrice pot reprezenta c`i de transmitere direct`, de la om la om.
Efecte asupra s`n`t`]ii
De[i cea mai mare parte a infest`rilor cu E. histolytica sunt
asimptomatice sau provoac` numai simptome minore, pot ap`rea [i cazuri
mortale. Clinic se manifest` prin gastroenterite cu diaree u[oar` sau masiv`,
sanguinolent`. Cea mai frecvent` complica]ie o reprezint` abcesul hepatic.
Patogenitatea depinde de virulen]a sursei [i de factori individuali (status
nutri]ional, flor` bacterian` asociat`).
Simptomele giardiazei sunt ale unei enterite limitate la o diaree
cronic`, debilitant`, \nso]it` de colici abdominale, grea]`, inapeten]`,
meteorism [i de afec]iuni extradigestive (neuro-psihice [i alergice).
Balantidiaza se manifest` printr-o diaree acut` muco-sanguinolent`,
care mai con]ine alimente nedigerate [i puroi, \nso]it` de colici abdominale,
tenesme rectale, gre]uri, v`rs`turi, inapeten]`, sete accentuat` [i oboseal`.
67

M`suri de profilaxie
Cuprind supravegherea continu` a surselor de apa potabil` [i
asigurarea calit`]ii apei:
- coagulare, sedimentarea, filtrarea sunt necesare pentru eliminarea
protozoarelor din apele de suprafa]` [i din p=nzele subterane neprotejate.
Nivelul coliformilor nu este un indicator eficient pentru E.histolytica
[i pentru Giardia din cauza rezisten]ei mari a acestor protozoare la
dezinfectan]ii uzuali ai apei. Prezen]a coliformilor \n concentra]ii mari \n
apa brut` las` s` se \ntrevad` [i prezen]a protozoarelor patogene.
- fierberea apei \n caz de epidemie este o modalitate eficient` de distrugere
a celor trei tipuri de protozoare.
Alte m`suri profilactice cuprind identificarea [i eliminarea surselor
de infestare. De exemplu, pentru Balantidium coli, inactivarea dejectelor
porcilor \nainte de a fi utilizate ca \ngr`[`m=nt [i scoaterea din sectorul
alimentar a celor infesta]i.
Protozoare transmise prin apa recrea]ional`
Tricomoniaza este o boal` parazitar` frecvent` cu caracter venerian,
care la femei se manifest` sub forma unei vaginite, iar la b`rba]i sub forma
unei uretrite u[oare.
Boala este produs` de Trichomonas vaginalis, un protozoar care nu
produce chisturi, dar a c`rui forme vegetative sunt \nzestrate cu o oarecare
rezisten]`, f`c=nd posibil` transmiterea interuman` direct` (pe cale
venerian`) sau indirect` (prin ap`, diferite obiecte). |n transmiterea indirect`
nu poate fi exclus rolul apelor termale [i n`molurile, precum [i obiectele de
toalet`, lenjeria [i instrumentarul medical [i m`nu[ile din serviciile de
ginecologie. |n profilaxie au rol regulile de igien` sexual`, precum [i
m`surile riguroase de dezinfec]ie.
5.4.2. Boli transmise prin helmin]i
Helmin]ii decela]i \n sursele de ap` (ou`, larve [i forme adulte),
prezint` o mare diversitate, fiind clasifica]i \n func]ie de anumite
caracteristici ale ciclului evolutiv \n trei grupe (tabelul 5.2).

68

GRUPA I : Dracunculus, Spirometra, Fasciolidis

Sunt helmin]ii care se dezvolt` \n mici crustacee acvatice din genul
Cyclops [i care ajung \n organismul uman prin ingestia apei care con]ine
aceste gazde intermediare.
Cel mai important reprezentant al grupei este Dracunculus
medinensis sau viermele de Guineea, o filarie parazit` a omului. Unica surs`
de infec]ie este ingerarea apei potabile care con]ine crustacei parazita]i. Din
intestinul omului, larvele trec \n spa]iul retroperitoneal, unde r`m=n
cantonate p=n` devin forme adulte (8-10 luni). Masculii mor dup` fecundare
[i sunt resorbi]i, iar femela migreaz` spre ]esutul celular subcutanat, \n
membrele inferioare [i mult mai rar \n cele superioare. |n aceast` faz` apar
manifest`ri toxico-alergice (prurit cutanat, urticarie, dispnee, diaree, uneori
febr`). La nivelul pielii, \n dreptul locului unde se afl` parazitul apar pe r=nd
papule, pustule, apoi flictene. Acestea se sparg [i las` o ulcera]ie \n fundul
c`reia se afl` extremitatea anterioar` a parazitului. La fiecare contact cu apa,
tubul uterin herniaz` [i elimin` o parte din embrionii pe care \i con]ine
(circa 3 milioane).
M`suri profilactice: supravegherea surselor de ap`, interzicerea
folosirii pentru b`ut a apei \n care s-au identificat ciclopi parazita]i,
combaterea gazdei intermediare pe cale chimic` (DDT) sau biologic` (pe[ti
care se hr`nesc cu ciclopi).
Reprezentan]ii genului Spirometra infesteaz` rar omul; [i ei folosesc
\n cursul ciclului lor evolutiv, o gazd` intermediar`, un copepod acvatic.
Adul]ii se g`sesc \n intestinul gros al pisicii, iar ou`le sunt eliminate
prin dejecte; dac` ajung \n ap`, se transform` \n larve (coracidium) care
dup` ce sunt ingerate de copepozi, trec la stadiul de larv` procercoid`. Omul
inger` apa con]in=nd crustacei parazita]i; \n organismul uman larva trece
\ntr-unnou stadiu evolutiv: larv` plerocercoid`. Traverseaz` peretele
intestinal [i pe cale sanguin` ajunge \n ]esutul muscular (inclusiv la nivelul
globului ocular) [i subcutanat. Apar simptome alergice, durere, [i edem.
Boala se numeste sparganoz`, este rar`, cu prognostic general bun, dar [i
grav uneori, mai ales \n cazul localiz`rii oculare a larvelor.
Infestarea omului se poate face [i prin batracieni infesta]i \n acela[i
mod, dac` carnea lor este consumat` crud` sau este insuficient tratat`
termic.
M`suri profilactice: filtrarea apei sau fierberea ei \n zone endemice,
tratament termic intensiv (fierbere) a c`rnii provenite de la batracieni sau
[erpi, de regul` infesta]i.
69

Fasciola hepatica se cantoneaz` la nivelul ficatului. Parazitul

elimin` ou` care ajung \n mediul \nconjur`tor prin fecale, evolueaz` \n
mediu acvatic p=n` la stadiul de cercari \nchista]i, folosind gasteropodele
acvatice ca gazde intermediare. Infestarea omului ([i a animalelor) se face
prin ingerarea apei cu cercari infesta]i.
GRUPA II: Schistosoma, Ancylostoma, Necator
Cuprinde diferite trematode [i viermi cilindrici a c`ror larve sunt
capabile s` traverseze pielea [i mucoasele omului. Astfel, pericolul major \l
reprezint` sc`ldatul \n ape infestate (de[i se pot transmite [i pe cale
digestiv`, prin apa de b`ut).
Reprezentantul major al clasei este Schistosoma, care cuprinde trei
specii ce paraziteaz` omul: S. hematobium infesteaz` venele plexului
vezicular; S. mansoni [i S. japonicum paraziteaz` vena port`. La aceste
nivele, adul]ii depun ou` care traverseaz` pere]ii vaselor sanguine [i se
elimin` prin urin` [i prin fecale. Ou`le eclozeaza \n ap` [i elibereaz` larvele
(miracidium) care au o gazd` intermediar` (gasteropode acvatice), \n
organismul c`rora se dezvolt` p=n` la stadiul infectant pentru om, cercarul.
Cercarii sunt elimina]i \n ap`, traverseaz` pielea omului care vine \n contact
cu apa infestat`; \n organismul uman se reia ciclul parazitului.
Anchilostomele cu efect patogen pentru om sunt Ancylostoma
duodenale [i Necator americanus, ambele cu o mare r`sp=ndire \n regiunile
tropicale [i subtropicale. Adul]ii tr`iesc \n duoden [i se hr`nesc prin
hematofagie. Femelele depun dup` fecundare un num`r mare de ou` care
pot ajunge o dat` cu materiile fecale, \n mediu acvatic. Ou`le eclozeaz`
rapid [i elibereaz` larve care evolueaz` \n mai multe stadii [i dup` ce ajung
la faza infestant` pentru om, p`trund pe cale cutanat` \n organism (mult mai
rar pe cale digestiv`).
Infestarea omului cu Schistosoma [i Ancylostoma se datoreaz`
folosirii apei infestate \n scopuri domestice, pentru \mb`iere [i sc`ldat ritual.
Cercarii ingera]i penetreaz` chiar [i mucoasa bucal`.
Efecte asupra s`n`t`]ii
Statisticile OMS arat` c` \n lume exist` 200 milioane de oameni
infesta]i cu schistosoma. Patologia ap`rut` se datoreaz` reac]iei gazdei la
ou`le \nc` neeliminate. Leziunile primare vizeaz` ficatul, intestinul, vezica
urinar`. Mult mai grave prin consecin]e sunt efectele secundare la nivelul
70

acestor organe: cancerul vezical [i fibroza hepatic` cu grave consecin]e

hemodinamice.
Anchilostomele sunt responsabile de producerea unor leziuni
cutanate care stau la originea unei anemii feriprive.
M`suri profilactice
Doza infestant` pentru om este reprezentat` de un singur cercar, de
aceea el va trabui eliminat din ap`. Cercarii liberi nu supravie]uiesc \n ap`
doar 48 de ore, astfel \ncat \nmagazinarea apei \n acest interval de timp este
o masur` profilactic` util`.
Filtrarea lent` pe filtru de nisip, dac` este corect condus`, elimin` o
mare parte a cercarilor. Clorinarea apei cu doze de clor care s` lase o
concentra]ie de clor rezidual liber la nivelul de 0,5 mg/dm3 ap`, distruge
cercarii schistosomelor specific umane.
Cu toate acestea, cel mai bun mijloc de profilaxie \l reprezint`
captarea unei surse de ap` care s` nu con]in` gazdele intermediare
(gasteropodele) [i care s` nu fie poluat` cu dejecte.
GRUPA III : Ascaris, Trichuris, Strongyloides, Enterobius,
Hymenolepis, Echinococcus.
Un num`r mare de helmin]i produc ou` [i chisturi infestante pentru
om [i deosebit de rezistente \n mediul extern. Principala cale de transmitere
a acestor parazitoze este calea fecal-oral` [i prin intermediul alimentelor.
Transmiterea hidric`, de[i posibil`, are un caracter secundar.
Helmin]ii intestinali cu cea mai mare r`sp=ndire sunt Ascaris
lumbricoides [i Trichuris trichiura. Ace[ti helmin]i produc ou` rezistente la
diferite condi]ii neprielnice de mediu, cu aspect caracteristic, \n interiorul
c`rora se va dezvolta embrionul. Ou`le pot fi ingerate de om; \n intestin, din
ou` ies larvele care devin adul]i [i vor elimina prin materiile fecale peste
200.000 ou` /zi.
Hymenolepis (tenia mic`) este cel mai mic cestod care paraziteaz`
omul. Adul]ii tr`iesc \n intestinul omului [i elimin` ou`: o parte ajung o dat`
cu materiile fecale \n mediul \nconjur`tor, alt` parte evolueaz` pe loc [i
formeaz` o nou` genera]ie de adul]i (autoinfesta]ie endogen`).
Genul Echinococcus infesteaz` omul prin ou` care provin \n general
din intestinul c=inilor, de unde ajung o dat` cu dejectele \n ap`.

71

Dup` cum se observ`, calea de transmitere dominant` a acestor

parazitoze este calea fecal-oral`; apa nu este un vehicul uzual \n transmitere,
dar nici nu poate fi exclus` complet.
Tabelul 5.2
Helmin]i care se transmit pe cale hidric`
CLASA
Trematode
(paraziti hepatici)

FAMILIA
Fasciola gigantica
Fasciola hepatica
Schistosoma haematobium
Schistosoma intercalatum
Schistosoma japonicum
Schistosoma mansoni
Schistosoma makongi

GRUPA
I
I
II
II
II
II
II

Cestode (tenii)

Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocularis
Hymenolepsis nana
Multiceps sp.
Spirometra mansoni
Spirometra mansonoides
Spirometra proliferum
Spirometra theileri
Taenia solium

III
III
III
III
I
I
I
I
III

Nematode
(viermi cilindrici)

Ancylostoma brasiliense
II
Ancylostoma duodenale
II
Ascaris lumbricoides
III
Dracunculus medinensis
I
Enterobius vermicularis
III
Necator americanus
II
Strongyloides stercoralis
III
Toxocara spp.
III
Trichuris trichiura
III
Uncinaria stenocephala
III
Except=nd dracunculoza, helmintiazele a c`ror agen]i etiologici sunt
men]iona]i mai sus NU se transmit exclusiv pe cale hidric`.
72

M`suri profilactice
Un singur ou fecundat, o singur` larv` ajuns` la maturitate, un
singur cercar \nchistat poate provoca infestarea omului. De aceea, nici un
element infestant nu trebuie s` se g`seasc` \n apa potabil`. Pe baza acestor
considerente, principalele direc]ii profilactice sunt:
- protejarea surselor de ap` potabil` de contaminarea fecal`
- filtrarea lent` a apei pe filtru de nisip, procedeu prin care se elimin` cea
mai mare parte a parazi]ilor.
- dezinfec]ia obligatorie [i riguroas` a apei, ]in=ndu-se cont c` unii helmin]i
rezist` relativ bine la ac]iunea clorului.

73

Capitolul 6
CADRUL GENERAL AL POLU~RII AERULUI
ATMOSFERIC
Aerul reprezint` un factor de mediu care condi]ioneaz` \n mare parte
existen]a vie]ii pe p`m=nt, fiind suportul respira]iei animale [i vegetale. Cel
mai important component al aerului pentru desf`[urarea proceselor vitale
este oxigenul, a c`rui concentra]ie \n aerul atmosferic este 20,93% (\n vol.%
din atmosfera uscat`). Al`turi de oxigen, \n compozi]ia aerului intr`
bioxidul de carbon (0,03%) [i azot (78,09%). Cele trei gaze reprezint` un
procentaj total de circa 99% care este completat de alte componente: argon
(0,92%), neon, heliu, cripton, xenon, ozon, radon, hidrogen, metan, vapori
de ap`.
|n atmosfera liber`, compozi]ia aerului este frecvent modificat` prin
supraad`ugarea unor compu[i de natur` chimic` sau biologic`, asocia]i \n
marea lor parte cu fenomenele de poluare. Ace[ti produ[i ridic` risc pentru
s`n`tatea uman` [i pentru integritatea mediului \nconjur`tor; efectele lor
sunt imediate sau se instaleaz` dup` o perioad` de laten]`, cu o intensitate
dependent` de caracteristicile poluantului [i de particularit`]ile de teren.
|n spa]iile interioare, concentra]ia elementelor supraad`ugate aerului
este dependent` de existen]a surselor de poluare proprii mediului interior [i
de ventila]ie. Chiar \n absen]a elementelor supraad`ugate, compozi]ia
aerului se modific` \n \nc`perile neventilate [i supraaglomerate, deoarece
aerul expirat prezint` varia]ii procentuale ale principalelor gaze
componente: concentra]ia oxigenului scade la circa 19%, concentra]ia
bioxidului de carbon cre[te la 0,1-0,5%, azotul r`m=n=nd constant.
Cele mai importante aspecte ale rela]iei cu dublu sens dintre om,
mediu [i calitatea aerului vor fi analizate \n continuare.
6.1. Definirea polu`rii aerului
Poluarea atmosferic` reprezint` modificarea compozi]iei normale a
aerului, cu efect nociv asupra omului [i asupra factorilor de mediu [i care

74

include at=t compu[ii supraad`uga]i, c=t [i varia]iile semnificative ale

constituen]ilor normali ai aerului atmosferic.
Poluarea aerului nu este un fenomen nou; ea a fost reprezentat` de-a
lungul timpului prin sursele naturale de poluare: erup]ii vulcanice,
descompunerea materialului organic; erodarea solului (genereaz` nori
masivi de praf); pulberile de meteori]i. Toate aceste surse naturale constituie
\ns`, numai \n mod excep]ional un risc pentru s`n`tate.
Adev`rata poluare a aerului este realizat` prin activitatea omului
care a creat sursele antropogene de poluare, a c`ror pondere a crescut paralel
cu dezvoltarea societ`]ii. Ast`zi, \n condi]iile globale de dezvoltare
economico-social`, poluarea aerului a creat probleme majore, care au
devenit constante: schimb`rile de clim`, dispari]ia unor specii, lezarea
s`n`t`]ii omului. Sf=r[itul secolului XX nu a reu[it s` rezolve problemele
create pe parcursul ultimei sute de ani. Ne \ndrept`m spre o catastrof` sau
exist` c`i de ie[ire din criza ecologic` a planetei? Totodat` se ridic`
\ntrebarea dac` avem nevoie [i de o nou` etic` ecologic`.
Prima Conferin]` General European` pentru Protec]ia Mediului
|nconjur`tor a actualizat \n acest sens, conceptul de poluare a aerului:
Poluarea aerului reprezint` introducerea \n atmosfer` de c`tre om,
direct sau indirect, de substan]e sau energie cu ac]iune nociv`, de natur` s`
pun` \n pericol s`n`tatea omului, s` d`uneze resurselor biologice [i
ecosistemelor, s` deterioreze bunurile materiale [i s` aduc` atingere
utiliz`rii legitime a mediului \nconjur`tor.
Aceast` defini]ie reliefeaz` rolul determinant al omului \n
producerea fenomenelor poluante ale aerului atmosferic; arat` c` poluarea
aerului nu are consecin]e individuale, ci genereaz` probleme globale.
Rezolvarea acestor probleme va reprezenta pentru cercet`tori una dintre cele
mai mari provoc`ri ale secolului al XXI-lea.
6.2. Surse de poluare
Sursele naturale au o pondere redus` \n ansamblul emisiilor poluante
[i numai accidental au efecte redutabile asupra s`n`t`]ii omului.
Principalele surse naturale de poluare a aerului sunt:
erup]iile vulcanice: elibereaz` \n c=teva zile tone de gaze [i particule (de
exemplu, 210 milioane tone compu[i clora]i/an ajung \n atmosfer` prin
activitatea vulcanic`); erup]iile vulcanice contribuie [i la schimb`rile
climatice de pe planet`.
75

Cele mai importante erup]ii vulcanice din istorie au fost: vulcanul

Santorin (anul 1500 \.C.), vulcanul Vezuviu (anul 79 \.C.), vulcanul
Krakatau (1883, 36.000 mor]i), vulcanul Saint-Pierre din Martinica (1902,
26.000 mor]i).
Erup]ii recente puternice au avut loc \n Filipine: vulcanul Pinatubo
(1991, 318 mor]i), vulcanul Le Mayon (1993, peste 50 de mor]i).
Tabelul 6.1
Principalele grupe de poluan]i atmosferici [i sursele lor de emisie
POLUAN}I GAZO{I
Dioxid de carbon

SURSA
Vulcanism, combustibili fosili,
respira]ia organismelor vii

Monoxid de carbon

Vulcanism, combustibili fosili,

motoarele auto cu explozie

Hidrocarburi

Plante, bacterii, combustibili fosili,

motoare auto cu explozie

Compu[i organici

Industrie chimic`, combustii diverse,

incinerarea reziduurilor

Dioxid de sulf [i al]i compu[i cu sulf

Vulcanism, combustia petrolului, a

lemnului, descompuneri organice

Oxizi de azot

Bacterii, combustibili fosili

Radionuclizi
PARTICULE
Metale grele, compu[i anorganici

Centrale atomice, explozii nucleare

SURSA
Vulcanism, meteori]i, eroziunea
solului, descompuneri, industrii
diverse, motoare auto cu explozie
Compu[i organici naturali sau de Incendii
forestiere,
industria
sintez`
chimic`,
combustii
diverse,
incinerarea reziduurilor, agricultur`
(pesticide)
Radionuclizi
Accidente
nucleare,
explozii
nucleare
76

 vegeta]ia [i polenul au rol \n poluarea aerului prin efectul asupra s`n`t`]ii

omului. Astfel, particulele de polen [i terpenele (din compozi]ia uleiurilor
de r`[inoase) provoac` alergii respiratorii la cei sensibiliza]i [i \ntre]in
discomfortul respirator la bolnavii cu astm alergic.
Alte surse naturale de poluare a aerului sunt:
combustia biomasei
volatilizarea compu[ilor organici
cataboli]ii elimina]i de organismele vii
erodarea solului (genereaz` nori masivi de praf)
pulberile de meteori]i
Sursele artificiale (antropogene) sunt datorate activit`]ii umane \n ansamblu,
indiferent de natura ei (casnic`, industrial`, agricol`, de transport). Cele mai
reprezentative surse artificiale generatoare de poluare atmosferic` sunt:
Producerea energiei termice utilizeaz` prioritar combustibili cum sunt
c`rbunele, petrolul (combustia unei tone de ]i]ei brut de calitate medie
elibereaz` 50 kg dioxid de sulf \n aerul atmosferic) [i gazul natural. Prin
arderea acestor combustibili rezult`: dioxidul de carbon cu rol \n producerea
efectului de ser`, monoxidul de carbon cu efect asfixiant, oxizi de azot,
oxizi de sulf cu efect iritant, particule respirabile \n suspensie (cenu[`,
c`rbune nears) [i hidrocarburi policiclice aromatice cu efect cancerigen.
Sursele de poluare sunt reprezentate de sistemele individuale de \nc`lzire ale
cl`dirilor sau de cele colective (centrale termice).
Consumul energetic mondial pentru producerea energiei termice
reprezint` echivalentul arderii a 10 miliarde tone combustibili anual.
Combustibililor fosili le revine 81% din aceast` cifr` (petrolului 40%,
c`rbunelui 24%, gazului metan 17%); prin arderea acestor cantit`]i de
combustibil fosil se eman` anual \n aerul atmosferic 20 miliarde tone dioxid
de carbon.
Procesele industriale reprezint` o cauz` major` de poluare a aerului
atmosferic, prin emisii specifice fiec`rui tip de proces tehnologic, c=t [i prin
emisiile generate de producerea energiei termice pentru nevoi proprii.
Ramurile industriale cele mai poluante sunt considerate siderurgia, industria
chimic` [i cea petrolier`.
Poluan]ii emi[i de diferitele procese industriale sunt de o mare
varietate: gaze, vapori, particule \n suspensie, fiind carateristici diferitelor
ramuri industriale. Spre exemplificare, industria siderurgic` eman` \n
77

atmosfer` at=t gaze (oxizi de azot, dioxid de sulf, hidrogen sulfurat,

monoxid de carbon), c=t [i pulberi ( particule de c`rbune, cenu[`, oxizi de
fier, de arsen, de mangan etc). Industria chimic` eman` o mare varietate de
gaze [i vapori (dioxid de sulf, hidrogen sulfurat, clor, amoniac, acid sulfuric,
mercaptani, hidrocarburi, aldehide, cetone, fenoli), c=t [i suspensii ( fluor la
fabricarea \ngr`[`mintelor, plumb la fabricarea vopselelor [i coloran]ilor).

Transporturile reprezint` o surs` important` de poluare a aerului

atmosferic, mai ales prin intermediul autovehiculelor. Gazele de e[apament
auto con]in numeroase emisii poluante: plumb, monoxid de carbon, oxizi de
azot, aldehide, hidrocarburi. Se apreciaz` c` traficul auto este responsabil
pentru o cincime din dioxidul de carbon din atmosfer`, pentru o treime din
particulele respirabile [i pentru mai mult de trei sferturi din nivelul
monoxidului de carbon.
Pentru a exemplifica poluarea prin traficul auto, vor fi men]ionate
c=teva aspecte caracteristice:
- Concentra]ia atmosferic` a benzenului (hidrocarbur` volatil`,
component` a petrolului) este dependent` de intensitatea traficului auto,
variind \ntre 1-50 ppb. |n acela[i timp exist` riscul cre[terii concentra]iei
benzenului [i \n interiorul autovehiculului, p=n` la concentra]ii apropiate de
nivelul expunerii profesionale; \n acest sens O.M.S. consider` c` nu exist`
un nivel de siguran]` pentru benzen, din cauza efectului s`u cancerigen
confirmat.
- Folosirea benzinei care con]ine tetraetilul de plumb ca antidetonant
determin` cre[terea semnificativ` a polu`rii aerului cu suspensii de plumb
mineral.
- |n timpul fr=n`rii autovehiculelor se elimin` fibre de azbest de la
nivelul pl`cu]elor de fr=n`, determin=nd o cre[tere semnificativ` a nivelului
acestui cancerigen \n atmosfera zonelor cu trafic auto intens.
- Sub influen]a radia]iei solare [i a oxigenului din aerul atmosferic,
hidrocarburile policiclice aromatice [i oxizii de azot formeaz` substan]e cu
\nalt poten]ial oxidant (peroxiacetil nitra]i). Acestea sunt componente de
baz` ale smogului fotochimic oxidant format \n atmosfera marilor metropole
ale lumii \n zilele \nsorite, datorit` traficului deosebit de intens din aceste
perimetre urbane.
Motoarele Diesel sunt apreciate ca fiind mai pu]in poluante dec=t
cele care folosesc benzina, deoarece emisiile de hidrocarburi [i monoxid de
carbon sunt mai reduse; datorit` temperaturii mai sc`zute de aprindere,
concentra]ia oxizilor de azot rezulta]i \n urma func]ion`rii motorului este
mai mic`, iar emisiile de dioxid de carbon sunt cu 18% mai mici per
78

kilometru. Nu pot fi neglijate nici economiile de energie realizate la

rafin`rie, deoarece procesarea motorinei este mai redus` fa]` de a benzinei.
Marele dezavantaj al motoarelor Diesel const` \n emisiile de dioxid
de sulf [i particule \n suspensie, ambele fiind componentele de baz` ale
polu`rii atmosferice de iarn`. |n Uniunea European`, motoarele Diesel sunt
responsabile de 90% din totalul emisiilor de particule respirabile, unele
studii semnal=nd riscul reapari]iei smogului din funingine \n zonele urbane.
Emisiile de particule respirabile ale motoarelor Diesel sunt de 10 ori mai
mari dec=t ale motoarelor conven]ionale pe benzin` [i de 30-70 de ori mai
mari dec=t ale motoarelor pe benzin` care folosesc convertorul catalitic. Nu
poate fi neglijat nici faptul c` motoarele Diesel sunt mai zgomotoase.

Activit`]ile agro-zootehnice produc emisii poluante \n aerul atmosferic

prin descompunerea materiei organice din de[eurile agricole [i zootehnice
(furaje, dejecte) [i prin utilizarea \ngr`[`mintelor chimice pentru culturile
agricole.
Principalii poluan]i rezulta]i sunt amoniacul (circa 710.000 tone
anual) rezultat mai ales \n urma activit`]ilor zootehnice (cre[terea
animalelor) [i metanul (1,6 milioane tone anual) care are rol \n producerea
efectului de ser`. Prin ac]iunea de pulverizare a ierbicidelor [i insecticidelor
pe culturi apar cre[teri de scurt` durat` a compu[ilor volatili [i semivolatili
\n aerul atmosferic.

Tratarea de[eurilor produce emisii poluante prin descompunerea

organic`, precum [i prin incinerarea reziduurilor solide.
Reziduurile solide au o mare heterogenitate, datorit` originii lor
diverse, fapt care condi]ioneaz` natura emisiilor poluante. De exemplu, prin
descompunerea [i incinerarea reziduurilor alimentare care au o \nsemnat`
component` organic` rezult` emisii de dioxid de carbon, metan, hidrogen
sulfurat, \n timp ce prin incinerarea reziduurilor nealimentare pot rezulta [i
emisii semnificative de acid clorhidric, hidrocarburi, metale [i metaloizi
toxici etc.
6.3. Clasificarea poluan]ilor
Poluan]ii din aerul atmosferic sunt prezen]i sub form` de emisii
(poluan]ii atmosferici la locul \n care sunt produ[i) [i sub form` de imisii
(aceea[i poluan]i sesiza]i la locul \n care au efect). Datorit` marii variet`]i a
79

poluan]ilor prezen]i \n aer, clasificarea acestora se va face dup` mai multe

criterii:
Dup` provenien]`:
- poluan]ii primari ajung \n atmosfer` prin emisii directe, fiind emi[i
de surse identificate sau identificabile. De exemplu: monoxidul de carbon,
oxizii de azot, oxizii de sulf, hidrocarburi, praf [i cenu[` con]in=nd metale
grele, etc.
- poluan]ii secundari sunt produ[i \n atmosfer`, sub influen]a
radia]iei solare, prin intersectarea a doi sau mai mul]i poluan]i primari sau
prin reac]ia chimic` a poluan]ilor primari cu constituen]i normali ai aerului
atmosferic. De exemplu: ozonul, sulfa]i, nitra]i, etc.
Dup` starea de agregare:
- gaze: p`trund \n organism prin inhalare urmat` de absorb]ie la
nivelul membranei alveolo-capilare [i numai \n mod secundar prin absorb]ie
cutanat` sau digestiv`. Au ac]iune iritant` (de exemplu oxizii de sulf, oxizii
de azot, amoniacul), ac]iune asfixiant` (monoxidul de carbon), ac]iune
narcotic` (azotul hiperbar). Efectul asupra s`n`t`]ii umane depinde de
natura chimic` a gazului, de volatilitate care \i condi]ioneaz` concentra]ia \n
aer [i de solubilitatea \n umorile organismului care \i va condi]iona efectul
patogen.
- vapori:p`trund \n organism prin inhalare [i au \n primul r=nd un
efect toxic dependent de natura chimic`, de tensiunea vaporilor, solubilitate,
volatilitate [i alte propriet`]i fizice. Exemple: acid clorhidric, aldehide,
hidrocarburi.
- particule \n suspensie reprezint` particule solide sau lichide
dispersate \n aer, cu dimensiuni cuprinse \ntre 100 m [i 0,001 m, care le
permit s` r`m=n` aeropurtate. De exemplu: negru de fum, particulele
respirabile din fumul de tutun, metale grele, azbest, cenu[`, ciment etc. La
dimensiuni mai mari particulele vor sedimenta rapid, iar la dimensiuni mai
mici dispersia devine gazoas`. Suspensiile cu dimensiuni mici (sub 0,1 m)
sunt animate de mi[c`ri permanente, browniene, difuz=nd puternic \n aerul
atmosferic; p`trund ad=nc \n pl`m=ni, dar sunt exhalate \n mare parte cu
aerul expirat. Suspensiile cu dimensiuni medii (10 m - 0,1m) au o
capacitate limitat` de difuzie, p`trund \n pl`m=ni p=n` la nivelul alveolelor
pulmonare, fiind re]inute \n propor]ie mare la acest nivel. Suspensiile cu
dimensiuni mai mari de 10 m, nu difuzeaz`, sedimenteaz` uniform
accelerat [i nu sunt respirabile.
80

Ac]iunea suspensiilor asupra organismului uman depinde de natura

chimic` a substan]ei, de concentra]ia \n aerul atmosferic [i de diametrul
particulelor. Suspensiile pot avea ac]iune iritant` (negru de fum), toxic`
specific` (metale grele), cancerigen` (azbest), fibrozant` (dioxid de siliciu),
infectant` (aerosoli cu Legionella pneumophila), alergizant` (polen, praf
organic respirabil).
Dup` efectele asupra s`n`t`]ii umane
|n func]ie de ac]iunea dominant` asupra organismului uman,
poluan]ii aerieni sunt clasifica]i \n urm`toarele categorii:
- poluan]i iritan]i: gaze [i suspensii
- poluan]i asfixian]i: monoxid de carbon, hidrogen sulfurat, acid
cianhidric, cianuri
- poluan]i toxici sistemici: metalele grele (plumb, mercur, cadmiu),
fluor
- poluan]i cancerigeni: organici (hidrocarburi policiclice aromatice,
clorur` de vinil, amine aromatice) [i anorganici (arsen, crom, nichel,
cadmiu).
- poluan]i fibrozan]i: suspensii cu dioxid de siliciu, cu oxizi de fier.
- poluan]i alergizan]i: polen, praf de cas`, etc.

81

Tabelul 6.2
Accidente de poluare a aerului de origine uman`
A) |NAINTE DE 1980
ANUL
1928
1931

LOCALITATEA
Stolzenberg,
Germania
Valea Meusei,
Belgia

ORIGINEA
POLU~RII
Uzin` chimic`
Cocserii,
furnale,
diferite
industrii
Turn`torii,
laminoare,
ind. chimic`

1948

Donora, USA

1950

Poza-Rica,
Mexic

Uzin`
petrochimic`

1952

Londra,
Marea Britanie

1956

Londra,
Marea Britanie

1962

Londra,
Marea Britanie

1968

Feyzin, Fran]a

1974

Flixborough,
Marea Britanie
Seveso, Italia

Smog de
iarn`,
combustie de
c`rbune
Smog de
iarn`,
combustie de
c`rbune
Smog de
iarn`,
combustie de
c`rbune
Scurgere de
gaz metan
\ntr-o rafin`rie
Incendiu \ntro uzin`
Explozia unui
reactor \ntr-o
uzin` chimic`

1976

82

AGENTUL
POLUANT
Nor toxic de
fosgen
Zinc,
acid sulfuric,
negru de fum,
oxizi de sulf
Oxid de sulf,
zinc, particule
respirabile

EFECTE
NOCIVE
150 intoxica]i
10 mor]i
60 mor]i,
c=teva mii de
cazuri de boli
respiratorii
17 mor]i,
10.000 cazuri
de boli
respiratorii
22 mor]i,
320 bolnavi.

Eliberare de
hidrogen timp
de 25 minute
Negru de fum, 4000 de mor]i
oxizi de sulf
prin crize
bron[itice
Negru de fum, 1000 de mor]i
oxizi de sulf
prin crize
bron[itice
Negru de fum, 700 de mor]i
oxizi de sulf
prin crize
bron[itice
Explozie de
propan

28 mor]i,
90 r`ni]i

Ciclohexan

17 mor]i,
84 r`ni]i
5200
persoane
evacuate de pe
300 hectare.

Vapori toxici
de dioxin`

B) DUP~ 1980
ANUL
1982
1984

1984

LOCALITATEA
Bluff-Council,
USA
Bhopal, India

ORIGINEA
POLU~RII
Depozit de
cereale
Uzin` chimic`

AGENTUL
POLUANT
Explozie de
praf
Scurgeri de
gaz metan

Uzin`

Explozie de
gaz metan
Nor radioactiv

1986

Mexico City,
Mexic
Cernob\l, Ucraina

1986

Basel, Elve]ia

1987

Texas City, USA

1987

Nantes, Fran]a

1988

Saint Basile,
Canada

Incendierea
unui depozit

Compu[i
organici
clora]i

1990

Kamenogorski,
Kazakhstan

Atelier
incendiat

Beriliu

1992

Guadalajara, Mexic

1993

Tomsk-7, Siberia

Conduct` de
gaz fisurat`
Explozie
la un complex
militar
industrial

Explozie de
gaz metan
Nor radioactiv

Explozia unui
reactor
nuclear
Incendiu la
uzinele
Sandoz
Fisurarea unui
rezervor
Depozit de
\ngr`[`minte

Nor de praf
Acid
fluorhidric
Incendiu

EFECTE
NOCIVE
5 mor]i
200.000
intoxica]i,
2000-4000
mor]i
270 mor]i,
2000 r`ni]i
35 mor]i,
135.000
evacua]i
Poluarea
Rinului
Nor toxic
25.000
persoane
evacuate
Evacuare de
pe 14 km2
timp de 18
zile
Nor toxic pe o
distan]` de
300 km.
190 mor]i
5 muncitori
iradia]i,
10 hectare
contaminate

83

Capitolul 7
EFECTELE POLU~RII ATMOSFERICE
ASUPRA S~N~T~}II
7.1. Efectele poluan]ilor cancerigeni
|n prezent se consider` c` circa 80% din totalul cancerelor sunt
asociate cu factorii de mediu ambiant; dintre ace[tia, poluarea atmosferic`
cre[te riscul cancerigen \n popula]ia general`, cancerul bronhopulmonar
av=nd de departe locul privilegiat. Studiile epidemiologice arat` c` poluarea
aerului din zone urbane industrializate (de exemplu prin expunere la
minereuri neferoase) cre[te riscul apari]iei cancerului pulmonar. |n SUA, \n
1991 s-au \nregistrat 143.000 de decese prin cancer bronhopulmonar [i
161.000 de cazuri noi. Pe plan mondial, rata inciden]ei cancerului bronhopulmonar a crescut constant \n ultimele decenii at=t la b`rba]i c=t [i la femei,
dar \n ultimii ani \nregistreaz` un regres la b`rba]i, \n timp ce la femei se
me]ine cresc`toare.
Dintre cei 57 de carcinogeni umani identifica]i p=n` \n prezent, 21
induc cancer pulmonar sau pleural. Optsprezece dintre cei 21 rezult` \n
principal din procese industriale, fiind asocia]i expunerii profesionale [i
numai accidental (accidente ecologice) ridic=nd risc pentru s`n`tatea
popula]iei. |n mediul \nconjur`tor se g`sesc \ns` poluan]i atmosferici cu un
puternic poten]ial cancerigen, dovedit prin criteriile de asocia]ie cauzal`;
este vorba despre fumul de tutun [i despre radon. Riscul cancerigen al altor
emisii poluante cu larg` r`sp=ndire \n mediu (gazele de e[apament auto) este
\n curs de cercetare [i evaluare.
Expunerea nefum`torilor la fumul de tutun din mediu (fumatul
pasiv), precum [i efectul radonului asupra s`n`t`]ii omului, vor fi detaliate
\n capitolul de poluare interioar`. Efectele adverse ale acestor poluan]i se
exercit` prioritar \n spa]iile \nchise, unde este \mpiedicat` difuzia \n aerul
atmosferic, realiz=ndu-se cre[teri mari ale concentra]iilor [i implicit
poten]area efectelor patogene.

84

Tabelul 7.1
Agen]ii carcinogeni umani asocia]i cauzal cu cancerul bronho-pulmonar
PROCESE INDUSTRIALE
Industria aluminiului
Fabricarea o]elurilor
Combustia c`rbunelui
Industria cauciucului
Mineritul subteran
Fabricarea cocsului
Vopsitorii
COMPU{I CHIMICI LA CARE EXPUNEREA ESTE
PREPONDERENT PROFESIONAL~
Azbestul
Azbocimentul
Compu[ii de crom hexavalent
Gazul mu[tar (iperita)
Nichelul [i compu[ii lui
Gudronul de c`rbune
Clorura de vinil
Diclormetil eter (anestezic)
Funingine
Smoala
POLUAN}I DIN AERUL ATMOSFERIC
Fumul de tutun
Radonul [i produ[ii s`i de dezintegrare
|n acest capitol se vor face considera]ii generale asupra fumatului
activ, ca surs` important` de poluare a aerului [i ca factor etiologic principal
al cancerului pulmonar.
|n prezent s-a stabilit o rela]ie direct` tip doz`-efect \ntre prevalen]a
[i intensitatea fumatului pe de o parte [i efectul cancerigen asupra aparatului
respirator pe de alt` parte. Riscul cancerigen este de 30-60 de ori mai mare
la fum`tori fa]` de nefum`tori. |ntre fum`tori exist` grade diferite de risc
impuse de anumi]i factori cum sunt: con]inutul mai mare \n gudron al
tutunului blond fa]` de cel brun, num`rul mai mare de ]igarete pe zi ( peste
20) [i pe ansamblu ( peste 150.000), v=rsta mai mic` la care a debutat
fumatul (12-14 ani), pe o durat` mai lung` de timp (15-20 de ani), inhalarea
mai profund` a fumului \n piept [i consumul integral al ]ig`rii.
85

Tabelul 7.2
Poluan]i atmosferici cu efect cancerigen pulmonar la animale
COMPU{I ORGANICI
dicloro-metil-eter; bromura de etil;
1,3 butadiena; 1,2 dibrom 3 clor
propan;
GAZE
dimetil sulfat; 1,2 epoxibutan;
uretan; oxid de etilen; clorura de
metilen;
3-nitrohexan; 1,2 propilen oxid;
tetracloroetilen; tetranitrometan;
clorura de vinil.
PARTICULE

benzo(a)piren; praf de poliuretan.

COMPU{I ANORGANICI

METALE

antimoniu, beriliu, clorura de

cadmiu, dioxid de crom, nichel,
titan.

NEMETALE

azbest,
zeolit,
cuar],
cenu[`
vulcanic`, fibre ceramice de
aluminosilicat, silice.

RADIONUCLIZI

emi]`tori alfa [i beta, radonul [i

produ[ii lui de dezintegrare.

MIXTURI COMPLEXE
fum de tutun, smog, aerosoli cu gudron de c`rbune, gaze de e[apament auto.
Ipoteza c` fumul de tutun joac` un rol important \n carcinogeneza
pulmonar` a fost \nt`rit prin eviden]ierea \n fumul de tutun a unui num`r
impresionant de substan]e cancerigene: benz(a)piren \n concentra]ie de 2,5
micrograme/100 ]ig`ri, dibenzantracen, benzfluorantren, polifenoli,
86

nitrozamine. La animale, cu aceste substan]e s-au reprodus experimental

cancere ale pielii prin badijon`ri [i cancer al c`ilor respiratorii prin inhalare.
La om, fumul de ]igar` ac]ioneaz` \n primul r=nd prin substan]ele
cancerigene con]inute, dar [i prin alterarea mecanismelor de clearance
muco-ciliar [i prin iritarea epiteliului bron[ic. Se produce o hiperplazie a
celulelor bazale, urmat` de o metaplazie malpighian`, apari]ia de atipii
celulare [i carcinoame. Acest proces este completat de ac]iuni enzimatice
locale: aril-hidrocarbon-hidroxilaza care activeaz` hidrocarburile policiclice
\n sensul transform`rilor maligne [i care a fost semnificativ crescut` \n
macrofagele alveolare [i \n limfocitele fum`torilor fa]` de nefum`tori.
Fum`torii de pip` au risc cancerigen mai sc`zut deoarece nu inhaleaz`
fumul \n pl`m=ni.
Al`turi de fumat, \n carcinogeneza inhalatorie este implicat` [i
poluarea atmosferic` specific` marilor aglomer`ri urbane, rezultat` prin
combustiile incomplete \n procesele industriale sau \n \nc`lzirea domestic`,
precum [i gazele de e[apament rezultate din traficul auto.
|n prezent persist` controversele privind \ncadrarea unor poluan]i din
mediul urban \n grupa cancerigenilor. La aceste neclarit`]i contribuie [i
faptul c`, \n ciuda numeroaselor cercet`ri privind riscul cancerului pulmonar
prin fumat pasiv sau prin expunerea la radon \n mediul domestic (vezi cap.
Poluare interioar`), pu]ine studii abordeaz` rela]ia dintre cancer [i poluarea
atmosferic` \n condi]ii de expunere neprofesional`, de exemplu prin traficul
auto.
O parte dintre aceste studii concluzioneaz` c` gazele de e[apament
reprezint` un risc pentru diferite cancere, care dep`[e[te riscul cancerigen
asociat cu fumatul pasiv, cu radonul sau cu factorii de diet`. Alte rezultate
arat` dimpotriv`, c` pe m`sur` ce studiul epidemiologic este mai extins [i
mai riguros, cu at=t conexiunea cancer-diferite tipuri de trafic este mai slab`,
mai nesemnificativ` [i se restr=nge asupra unor categorii profesionale, cum
sunt [oferii de camioane [i mecanicii de locomotiv`.
Studii ocupa]ionale arat` riscul cancerigen cel mai crescut asociat
expunerii la arderea combustibilului Diesel \l au meseriile de la c`ile ferate,
garaje de autobuze, [oferi de camion; riscul cancerigen asociat cu
combustia benzinei este maxim pentru controlorii de trafic auto [i pentru
[oferii profesioni[ti. Excesul de risc cancerigen este asociat cancerului
pulmonar [i cancerului de vezic` urinar`.
Cercet`ri recente arat` c` riscul cancerigen este crescut [i pentru
copiii adul]ilor cu expunere ridicat` la gaze de e[apament. Sunt implicate
urm`toarele forme de cancer: leucemie, limfom, cancer al tractului urinar [i
al sistemului nervos. Mecanismul carcinogenezei este explicat prin muta]ii
87

ale celulelor germinative, prin expunere intrauterin` [i prin expunerea

postnatal` precoce.
Toate studiile epidemiologice realizate p=n` \n prezent sunt
vulnerabile din c=teva puncte de vedere. Cel mai important aspect care
induce o subestimare a riscului, este acela c` gazele e[apamentelor
motoarelor auto sunt omniprezente \n atmosfera urban`, astfel \nc=t
selec]ionarea grupului martor, neexpus, este incert`. Factorii care
supraestimeaz` riscul sunt de obicei, fumatul (activ sau pasiv) [i expunerea
la azbest.
Un studiu american case-control, realizat la 328 de copii cu
diferite forme de cancer, a ar`tat c` copiii care locuiau \n zone cu trafic auto
intens (peste 500 vehicule pe zi) au prezentat un exces de risc cancerigen \n
general [i de leucemie \n special. Alt studiu a ar`tat o cre[tere global` a
frecven]ei cancerului pentru popula]ia unei zone muntoase din Alpii
elve]ieni, dup` construc]ia [i darea \n folosin]` a unei autostr`zi \n zona
respectiv`. Prevalen]a cancerului a fost corelat` cu concentra]ia
hidrocarburilor aromatice din factorii de mediu (aer, sol, vegeta]ie).
|n concluzie, persoanele cu o expunere mare la gazele de e[apament
ale motoarelor Diesel sau pe benzin`, prezint` o cre[tere a riscului
cancerigen, de[i \n ansamblu excesul de risc este mic. Organele frecvent
asociate riscului cancerigen sunt pl`m=nii [i vezica urinar`.
Poluan]ii industriali cu risc cancerigen, care se reg`sesc uneori [i \n
atmosfera citadin` sunt fibrele de azbest [i \n mai mic` m`sur` cromul,
beriliul, nichelul, arsenicul, diclorometileterul.
|n fabricile de materiale ignifuge, garnituri de fr=ne [i ambreiaje se
lucreaz` cu praf de azbest (crisotil), iar rata mortalit`]ii prin cancer bronhopulmonar \n aceste condi]ii este dubl` fa]` de restul popula]iei. Expunerea
concomitent` la praful de azbest [i la fum de ]igar` ridic` riscul oncogen
pulmonar de 8 ori fa]` de expunerea la fum de tutun neasociat` cu azbest [i
de 90 de ori fa]` de persoanele neexpuse la niciunul dintre cei doi poluan]i.
Ca tip histologic \n rela]ia cu azbestul predomin` adenocarcinoamele.
Studii epidemiologice arat` o rat` crescut` a mortalit`]ii prin cancer
pulmonar la cei expu[i \n condi]ii profesionale la praf de crom [i nichel,
concomitent cu obiceiul de a fuma. Se apreciaz` c` forma chimic` a
metalului are importan]` \n inducerea carcinogenit`]ii.
Pe baza unui studiu retrospectiv a fost reliefat efectul cancerigen al
dioxinelor (hidrocarburi aromatice policlorurate), care p=n` de cur=nd era
confirmat doar \n studii experimentale, respectiv efect hepatocancerigen la
[oareci.
88

Un studiu retrospectiv de cohort` efectuat la 5100 muncitori din

industria chimic` american` (12 fabrici unde dioxinele intrau \n compozi]ia
emisiilor industriale), nu a ar`tat cre[terea mortalit`]ii prin diferite cancere
(gastric, hepatic, nazal, limfom Hodkin [i non-Hodkin), fa]` de a popula]iei
\n general. |n schimb inciden]a sumat` a acestor cancere a fost u[or, dar
semnificativ mai crescut`, iar la un subgrup de 1500 muncitori cu expunere
mai veche de un an, mortalitatea prin sarcom al ]esuturilor moi a fost
semnificativ mai crescut` fa]` de popula]ia \n ansamblu.
Efectul cancerigen al dioxinelor a fost confirmat printr-o evaluare la
nivel popula]ional a consecin]elor accidentului de la Seveso: persoanele
evacuate din zon` au fost urm`rite timp de 10 ani (1977-1986), iar inciden]a
cancerului a fost comparat` cu o popula]ie de referin]`, f`r` expunere la
dioxine. Popula]ia evacuat` dup` accident din zona cu cea mai mare
concentra]ie de dioxine a prezentat un risc relativ crescut pentru cancer
hepato-biliar [i limforeticulosarcom (b`rba]ii); mielom multiplu [i leucemie
mieloid` (femeile). |n mod surprinz`tor, inciden]a cancerului de s=n [i a
celui endometrial nu a crescut semnificativ, fapt atribuit de unii autori,
ac]iunii antiestrogenice a dioxinelor.
7. 2. Efectele poluan]ilor iritan]i
Sunt cei mai r`sp=ndi]i poluan]i atmosferici, datorit` omniprezen]ei
surselor de poluare \n mediul de via]` al omului modern: combustii casnice
[i industriale, trafic auto. Sunt reprezenta]i de:
gaze iritante (oxizi de sulf, oxizi de azot, amoniac, clor, ozon [i alte
substan]e oxidante) care provin \n principal din procesele de combustie
domestice sau industriale a gazului metan, a lemnului [i a petrolului,
precum [i \n urma proceselor tehnologice industriale.
particule \n suspensie, respirabile, notate \n standardele interna]ionale
PM10 sau PM2,5 (particulate matter), f`c=ndu-se referire la particulele
mai mici de 10 m sau 2,5 m \n diametru aerodinamic. Sursele de
particule respirabile sunt numeroase: compozi]ia heterogen` a
atmosferei care genereaz` particule de nitra]i, sulfa]i, amoniu;
pavimentul str`zilor, solul, vegeta]ia; procesele de combustie; procesele
tehnologice industriale.
O.M.S. estimeaz` c` circa 825 milioane de oameni sunt expu[i
neprofesional la concentra]ii ridicate de poluan]i iritan]i gazo[i (oxizi de
sulf, de azot) [i mai mult de un miliard de persoane, adic` o cincime din
89

popula]ia globului, sunt expuse la poluarea atmosferic` cauzat` de

particulele respirabile.
7.2.1. Efecte acute
Efectele acute constau \n apari]ia infec]iilor acute respiratorii [i
oculare, precum [i \n evolu]ia nefast` a bolilor cronice respiratorii [i
cardiovasculare (complica]ii, deces). Poluarea atmosferic` iritant` are rol
favorizant \n apari]ia acestor efecte, \n condi]iile expunerii la concentra]ii cu
mult peste valorile maxime admise, pe o perioad` de timp scurt` (zile).
infec]ii acute la nivelul mucoasei oculare, nazale [i bron[ice;
Efectul polu`rii iritante este mai mare la v=rsta t=n`r`, cu rol de
factor favorizant \n apari]ia infec]iilor respiratorii acute (rinofaringite,
bron[ite acute, pneumonii) la copii; frecven]a acestor afec]iuni cre[te paralel
cu nivelul polu`rii. La nivele ridicate de poluare, pl`m=nii copiilor sufer`
alter`ri care cresc susceptibilitatea la bron[it` [i emfizem.
La nivel ocular, poluan]ii iritan]i reprezint` agen]i traumatici cu rol
favorizant \n apari]ia conjunctivitelor acute (exo- [i endogene), precum [i o
cauz` local` cu ac]iune direct` \n etiologia blefaritelor. Sub ac]iunea
poluan]ilor iritan]i, blefaritele se \nso]esc frecvent de edem [i eritem
palpebral. La concentra]ii mari de poluan]i iritan]i, proprii expunerii
profesionale \n cazul accidentelor de munc`, apar leziuni ale polului anterior
ocular: cheratite [i \n cazuri grave, arsuri corneene.
Date ale OMS arat` c` \n ]`rile est-europene unde z`c`mintele de
petrol, gaze naturale [i c`rbune sunt insuficiente, c`rbunele de calitate
inferioar`, brun, a fost folosit intensiv \n procesele industriale [i pentru
combustii. Emisiile rezultate din arderea lui au un con]inut ridicat \n sulf [i
cenu[`, iar energia rezultat` prin combustie reprezint` jum`tate din aceea a
c`rbunelui de calitate superioar`, ceea ce \nseamn` c` pentru o anumit`
cantitate de energie, consumul de c`rbune este dublu.
|n regiunile puternic industrializate ale Poloniei, s-a \nregisrat o
cre[tere semnificativ` a inciden]ei inflama]iilor acute oculare [i ale c`ilor
respiratorii superioare, \n special la copii.
|n regiunile miniere din nordul Cehiei, rata general` de \mboln`vire
este mai mare dec=t \n orice alt` zon` a ]`rii, copiii din aceste regiuni av=nd
o inciden]` crescut` a bolilor acute ale c`ilor respiratorii superioare [i a
bolilor alergice.
Poluan]ii iritan]i pot cauza [i intoxica]ii acute, dar acestea apar \n
condi]ii de expunere profesional`, \n cazul accidentelor de munc`, situa]ie \n
90

care poluan]ii iritan]i au rol etiologic direct, nu sunt doar factori favorizan]i .
De exemplu, dioxidul de azot, gaz cu mare solubilitate \n ap` produce \n
condi]ii de expunere acut` profesional`, edem pulmonar toxic. Acest efect a
fost confirmat [i prin studii experimentale la [oareci.

evolu]ia nefavorabil` a bolilor cronice respiratorii [i

cardiovasculare se refer` la complica]iile cu prognostic grav [i la letalitatea
prin aceste boli, ambele ap`rute la bolnavii cronici \n condi]ii specifice de
expunere acut` la poluan]i iritan]i.
|n condi]ii meteorologice favorizante (frig, umiditate ridicat`) [i \n
prezen]a unor catalizatori metalici \n pic`turile de ap` poluate (ploaie,
cea]`), se formeaz` aerosoli de acid sulfuric sau acid azotic, care reprezint`
o component` periculoas` a polu`rii de iarn`, put=nd fi cu u[urin]` inhala]i.
Accidentele cele mai reprezentative cauzate de acest tip de poluare
au c`p`tat un caracter de reper istoric pentru poluarea iritant`. Astfel, \n
decembrie 1952 o cea]` deas` \n Londra a provocat moartea a peste 4000 de
persoane. Episoade similare, dar cu consecin]e mai pu]in grave au avut loc
[i \n alte ora[e: la Glasgow, dou` episoade de cea]` sever` \n iarna 1909 [i
\n 1925, au determinat o cre[tere a mortalit`]ii. |n decembrie 1930, cinci zile
de cea]` asociat` polu`rii atmosferice cu iritan]i a cauzat moartea a peste 60
de persoane \n Belgia, \n zona industrial` de pe Valea Meusei; \n Donora,
Pennsylvania, 18 persoane au murit \n acelea[i condi]ii atmosferice, pe
parcursul a dou` s`pt`m=ni cu cea]` \n octombrie 1948.
Formarea de cea]` iritant`, cu poten]ial letal este poten]at` at=t de
condi]iile meteorologice, c=t [i de volumul emisiilor de dioxid de sulf [i de
funingine. Anticiclonul instalat peste Londra la 5 decembrie 1952 a
determinat una din pu]inele perioade de calm atmosferic. Prezen]a unui strat
de aer mai rece la nivelul solului, deasupra c`ruia s-a format un strat de aer
mai cald (inversie termic`) a \mpiedicat formarea curen]ilor de aer verticali
cu rol \n autopurificarea aerului, favoriz=nd concentrarea emisiilor
cobustiilor industriale [i domestice la nivelul solului. |n condi]iile de
umiditate ridicat` [i aer rece, produ[ii de combustie poluan]i au format o
cea]` din vapori acizi [i negru de fum, cu efect letal.
Concentra]ia dioxidului de sulf a atins un v=rf de 4000 m/m3,
dep`[ind de 10 ori valoarea concentra]iei orare admise de O.M.S. Victimele
accidentului de poluare din Londra, \n cea mai mare parte copii [i persoane
peste 65 ani, au decedat prin boli cardiace [i pulmonare, prezent=nd ca
simptome principale irita]ia bron[ic`, bronhospasmul, dispneea, [i cianoza.
|n acela[i timp, \n s`pt`m=na ce a urmat perioadei cu cea]` s-a dublat
adresabilitatea popula]iei la serviciile medicale:
91

- datorit` problemelor respiratorii (pneumonie, bron[it` acut`),

ap`rute pe fondul unei afec]iuni cronice (bronhopneumopatii, tuberculoz`,
astm);
- datorit` agrav`rii unor afec]iuni cardiace (boli coronariene,
miocardice, insuficien]` cardiac`).
|n afara acestor exemple istorice, devenite puncte de referin]` ale
efectelor polu`rii atmosferice asupra s`n`t`]ii, \n ultimele dou` decenii s-au
semnalat probleme asem`n`toare, derivate din urbanizarea accelerat` care
m`re[te nevoile de energie, combinat` cu o economie energofag` [i un
control insuficient al polu`rii atmosferice. |n partea estic` a Germaniei
(zona ora[ului Weimar) s-au \nregistrat trei ierni succesive (1988, 1989,
1990) \n care concentra]ia dioxidului de sulf atmosferic a fost mai mare
dec=t cea \nregistrat` la Londra \n 1952. Efectele asupra s`n`t`]ii nu au
\nt=rziat s` apar`: mortalitatea prin bron[it`, astm [i boli cronice pulmonare
la b`rba]i a fost \n anii urm`tori cea mai ridicat` din Europa [i dubl` fa]` de
media european`.
Cercet`rile epidemiologice din ]ara noastr` au demonstrat rela]ia
dintre ac]iunea iritan]ilor [i cre[terea morbidit`]ii cronice pulmonare: \n
ora[e de m`rime similar`, situate \n aceea[i zon` geografic`, dar cu nivele
diferite de poluare atmosferic`, prevalen]a simptomelor cronice respiratorii
a fost de dou` ori mai mare \n ora[ul intens poluat. Habitatul \n zon` a
dublat prevalen]a bron[itei cronice care a ajuns la 20%, procentaj
asem`n`tor celui din ]`rile industrializate. Chiar \n interiorul aceluia[i ora[,
morbiditatea prin bron[it` cronic` este mai mare \n zonele intens poluate.
Oxizii de azot, oxizii de sulf, ozonul au un puternic poten]ial
oxidant, suprasolicit=nd mecanismele de clearance pulmonar (hipersecre]ie
de mucus, reducerea motilit`]ii cililor vibratili). Ace[ti poluan]i atmosferici
sunt recunoscu]i pentru poten]ialul lor de a diminua activitatea celulelor
fagocitare din tractul respirator, ceea ce determin` exacerbarea puseelor de
bronhoree \n perioadele de maxim` poluare. |n plan simptomatologic
aceasta \nseamn` cre[terea expectora]iei, accentuarea fenomenelor dispneice
[i apari]ia infec]iei bron[ice.
7.2.2. Efecte cronice
Efectele cronice apar la nivele moderate de expunere la iritan]i, dar
de lung` durat` (ani). Din acest punct de vedere trebuie considerat rolul
etiologic al poluan]ilor iritan]i pentru bolile cronice pulmonare.
92

 Bron[ita cronic` este o boal` cronic`, cu larg` r`sp=ndire, invalidant` [i

cu prognostic grav, caracterizat` de alternan]a perioadelor de acalmie cu
puseuri evolutive, fiecare puseu accentu=nd ireversibil insuficien]a
respiratorie. Unul dintre factorii etiologici este reprezentat de poluarea
atmosferic`, fapt ce explic` inciden]a mai mare a bolii \n mediul urban
industrializat.
|n unele ora[e puternic industrializate s-a observat un paralelism
\ntre exacerbarea periodic` a indicatorilor de poluare (concentra]ia
dioxidului de sulf) [i num`rul intern`rilor pentru bron[it`. Pe de alt` parte,
\n localit`]ile \n care s-a ob]inut o diminuare semnificativ` a polu`rii
atmosferice, a sc`zut [i frecven]a simptomelor respiratorii.
Cercet`ri recente arat` c` nivelul sulfa]ilor acizi \n aerul atmosferic
este mai periculos pentru pl`m=ni dec=t concentra]ia dioxidului de sulf sau a
particulelor de zgur`. De aceea ace[ti doi ultimi poluan]i sunt considera]i
ast`zi mai degrab` indicatori ai polu`rii atmosferice dec=t agen]i etiologici.
Cre[terea concentra]iei dioxidului de sulf m`re[te prevalen]a simptomelor
respiratorii, fenomenul fiind mult mai evident la fum`tori.
Dac` la poluarea atmosferic` se asociaz` fumatul, efectul celor doi
factori este sinergic, nu aditiv, determin=nd alterarea mult mai sever` a
func]iei pulmonare cu simptom dominant, dispneea. Ac]iunea mai pregnant`
a polu`rii la sexul masculin, reflect` de fapt, expunerea lor mai mare de la
locul de munc` [i efectul sinergic al fumatului; b`rba]ii sunt fum`tori mai
mari [i \n propor]ie mai ridicat` dec=t femeile. Al]i cercet`tori consider` ca
la o poluare atmosferic` intens`, inciden]a bron[itei cronice cre[te
semnificativ [i independent de consumul de ]igarete, \n timp ce la polu`ri
atmosferice de nivel redus [i mediu, efectul tabagismului devine
preponderent.
Mecanismul prin care poluarea atmosferic` favorizeaz` apari]ia
bron[itei nu este perfect elucidat. Se consider` c` sub ac]iunea poluan]ilor
iritan]i cre[te susceptibilitatea fa]` de infec]ii bronho-pulmonare, fapt
observat \n clinic` [i confirmat de studii experimentale. Studiile
experimentale au adus urm`toarele dovezi:
- zgura provenit` din arderea c`rbunelui stimuleaz` dezvoltarea lui
Haemophilus influenzae. Extrapol=ndu-se aceste observa]ii la om, se
consider` c` inhalarea particulelor din fumul de c`rbune predispune la
infec]ii bron[ice recurente cu Haemophilus.
- expunerea animalelor de laborator la oxizi de azot [i la ozon \n concentra]ii
asem`n`toare cu cele din zonele intens poluate, urmate de administrarea
unui aerosol cu Klebsiella pneumoniae sau streptococ, determin` cre[terea
93

virulen]ei bacteriene [i apari]ia unei infec]ii mai severe. Fenomenul este

datorat deprim`rii activit`]iii macrofagelor.
- expunerea la dioxid de sulf sau aerosoli cu acid sulfuric determin` irita]ia
bron[ic`, intensific=nd clearance-ul muco-ciliar.
Infec]iile au rol important \n exacerbarea sindromului obstructiv;
infec]ia este de obicei secundar` hiperproduc]iei de mucus [i rela]ia
obstruc]ie-infec]ie trebuie privit` \n sensul c` fenomenele obstructive
exacerbeaz` microbismul latent. Flora microbian` implicat` \n puseele
bronhoreice este banal`, de provenien]` rino-sinusal`: streptococi, diplococi,
stafilococi, H. influenzae, micrococi.

Emfizemul pulmonar este o afec]iune multifactorial` \n care factorii

endogeni [i cei exogeni se asociaz` aditiv sau se poten]eaz` reciproc.
Studiile epidemiologice arat` c` cel mai important factor exogen este
fumatul, inciden]a emfizemului cresc=nd paralel cu intensitatea [i cu durata
acestui obicei. De asemenea poluan]ii atmosferici cu puternice efecte
iritante sunt factori etiologci ai emfizemului.
Gazele iritante (clor, fosgen, ozon, oxizi de azot [i de sulf) produc
modific`ri func]ionale la nivelul c`ilor aeriene mici, care vor reprezenta
baza de constituire a emfizemului: metaplazia celulelor caliciforme, procese
inflamatorii cu reducerea lumenului [i \nchiderea lui prematur`; aceste
modific`ri duc la perturbarea schimburilor gazoase.
Experimental, [obolanii care au inhalat zilnic dioxid de azot \n
concentra]ie de 25 ppm, fac emfizem pulmonar \n circa 40 de zile (efect
cronic), \n timp ce concentra]ia de 150 ppm dioxid de azot determin` edem
pulmonar toxic \n circa dou` ore (efect acut). Leziunile emfizematoase s-au
reprodus [i prin inhalarea experimental` a prafului de c`rbune pe care s-a
absorbit dioxid de azot sau substan]e chimice caustice.
Poluan]ii iritan]i determin` la nivelul alveolelor pulmonare, o
acumulare de polimorfonucleare [i de macroage care vor elibera enzime
proteolitice [i hidrolaze acide, duc=nd la distruc]ie alveolar`. |n mod
normal, enzimele proteolitice eliberate la nivelul lobului pulmonar nu
ac]ioneaz` asupra propriilor structuri, fiind inactivate de antiproteazele cu
rol protector (alfa-1-antitripsin` [i alfa-2-macroglobulina); exist` de
asemenea un echilibru \ntre proteaze [i antiproteaze. Deficitul de alfa-1antitripsin` congenital sau dob=ndit, determin` o cre[tere a concentra]iei
proteazelor urmat` de distruc]ii alveolare, capabile s` genereze emfizem
pulmonar. Subiec]ii cu deficit de alfa-1-antitripsin` fac de 15 ori mai
frecvent emfizem \n compara]ie cu popula]ia general`.
94

Astmul bron[ic cunoa[te ca factori etiologici alergia, infec]ia [i irita]ia

c`ilor respiratorii.
Mecanismul iritativ-inflamator implic` poluarea atmosferic` de
natur` chimic` prin inhalarea vaporilor de acid clorhidric, amoniac,
hidrogen sulfurat, oxizi de azot [i de sulf. Ace[tia stimuleaz` receptorii de
irita]ie, declan[eaz` reflexele vagale bronhoconstrictoare [i scad pragul de
sensibilitate al mucoasei bron[ice. |n acest fel determin` hiperreactivitate [i
reac]ii bronhospastice mai violente la inhalarea ulterioar` a unor
concentra]ii mai mici. De exemplu, concentra]ii mai mici de 1 ppm dioxid
de sulf sunt suficiente pentru a determina bronhospasmul la subiec]ii
sensibiliza]i. Deplas`ri de mase de popula]ie \n zone industriale cu mare
poluare atmosferic` (oxizi de sulf, de azot, ozon, hidrocarburi) favorizeaz`
apari]ia stmului la persoane anterior asimptomatice, dar cu hiperreactivitate
bron[ic` (astmul de Yokohama-Tokio). Influen]a nociv` a polu`rii
atmosferice este dependent` [i de condi]iile meteorologice. De[i nu exist` o
corela]ie evident` \ntre evolu]ia astmului [i un anume factor meteorologic,
s-a constatat c` prezen]a unor fronturi reci de aer determin` cre[terea
frecven]ei crizelor astmatice.
7.3. Efectele poluan]ilor toxici
Poluan]ii toxici au o ac]iune toxic`, ]intit` asupra diferitelor organe
[i sisteme ale organismului [i \n acela[i timp specific` fiec`rui agent poluant
\n parte.
Aceast` categorie de poluan]i provine \n cea mai mare parte din
procesele de combustie (\n primul r=nd de origine industria`, dar [i prin
traficul rutier [i prin combustii casnice). Toxicitatea lor a fost apreciat`
ini]ial exclusiv \n raport cu expunerea profesional`, dar ast`zi ea este
raportat` [i la ansamblul popula]iei din zona afectat` de surs`, ceea ce a
permis nuan]area efectelor \n func]ie de nivelul de expunere [i conturarea
unor grupuri popula]ionale cu susceptibilitate crescut`.
Dintre poluan]ii toxici anorganici ai aerului atmosferic sunt
prezentate elemente caracteristice ale toxicit`]ii metalelor grele, iar dintre
poluan]ii toxici organici este prezentat efectul dioxinelor, care prin
gravitatea, complexitatea [i cuantificarea deocamdat` doar par]ial`,
reprezint` o preocupare actual` a cercet`rii medicale de mediu.

95

7.3.1. Metale grele

Intoxica]iile cu metale grele, sunt cunoscute ca boli profesionale de
peste 4000 de ani:
Plumbul era un subprodus \n minele de argint \nc` de acum 2000 de ani.
Hipocrat a descris colicile abdominale la un muncitor dintr-o topitorie de
metale \n anul 370 \.C., iar arsenicul [i mercurul erau larg folosite de[i nu
li se cuno[tea toxicitatea.
|n anul 1810, istoria consemneaz` o intoxica]ie \n mas` cu mercur. Un
vapor spaniol a transportat 130 tone de mercur, venind din Africa de Sud,
locul de extrac]ie al mercurului. Mercurul fusese ambalat \n s`cule]i de
piele, care pe drum s-au umezit [i au muceg`it, permi]=nd evaporarea
mercurului. |n decurs de trei s`pt`m=ni, cei 200 de marinari de la bord au
prezentat simptomatologia intoxica]iei cu mercur: saliva]ie profuz`,
sl`biciune fizic`, tremor, paralizii par]iale, ulcera]ii ale mucoasei bucale
[i diaree. Cinci oameni au decedat; au murit [i toate animalele de la bord.
Vaporul a ancorat \n Gibraltar pentru a fi cur`]at [i to]i cei s-au urcat la
bord au prezentat ulterior, saliva]ii profuze.

Plumb
Este cunoscut \nc` din antichitate, c=nd se \ncerca transformarea lui
\n aur (alchimie); era cunoscut` [i toxicitatea lui, descris` ca delirium. |n
ciuda acestor cuno[tiin]e str`vechi, propriet`]ile fizice (mai ales punctul
sc`zut de topire) l-au f`cut larg folosit \n via]a cotidian`, astfel \nc=t p=n` \n
anii 50 se puteau cumpara juc`rii de plumb, unelte de pescuit din plumb,
etc.
|n zilele noastre sursele de plumb sunt numeroase:
Este utilizat \n aliajele din care se fabric` conductele de aduc]iune
ale apei [i conductele de canalizare, la fabricarea acumulatoarelor acide, a
ecranelor de protec]ie \mpotriva radia]iilor penetrante, a containerelor
pentru transportul substan]elor radioactive, dar mai ales la aliajele
antifric]iune pentru lag`re, a celor de lipit, u[or fuzibile [i tipografice, la
confec]ionarea utilajelor sau ambalajelor cu care se lucreaz` sau \n care se
p`streaz` acid fluorhidric [i sulfuric. Oxizii s`i se folosesc ca pigmen]i la
fabricarea sticlei cristal [i a sticlei optice, a emailurilor pentru por]elan etc.
Prin arderea benzinei \n motoarele cu indice de compresie mare, plumbul
organic folosit ca antidetonant se transform` \n plumb mineral; riscul pe
96

termen scurt nu este important, dar ]in=nd cont c` plumbul se cumuleaz` \n

organism, orice aport suplimentar (prin aer, ap` sau alimente) reprezint` un
risc poten]ial.
Toxicocinetica celular` [i fetal` a plumbului, ciclul metabolic [i
principiile de tratament ale intoxica]iei cu plumb au fost descrise la capitolul
Poluarea apei cu substan]e toxice [i efectele asupra s`n`t``]ii. R`m=ne de
subliniat c` \n cazul plumbului elementar, acesta nu este absorbit la nivelul
tegumentului sau al alveolei pulmonare. Particulele aeropurtate sunt
inhalate, apoi se re\ntorc \n faringe prin activitatea cililor vibratili bron[ici,
dup` care vor fi \nghi]ite. Tetraetilul de plumb \n schimb, se poate absorbi la
nivelul pielii [i al alveolelor pulmonare, penetr=nd apoi rapid \n sistemul
nervos central.

Mercur
Exist` trei forme de mercur: mercurul elementar, compu[i anorganici
[i compu[i organici. Dintre acestea, numai mercurul elementar este implicat
\n poluarea atmosferic`, fiind toxic prin inhalarea vaporilor; mercurul
anorganic este ingerat accidental, iar formele de mercur organic sunt
asociate cu poluarea apei.
Sursa major` de mercur elementar este degajarea natural` a vaporilor
de la nivelul scoar]ei terestre. |n atmosfer` se degaj` anual \ntre 25.000150.000 tone mercur, aerul atmosferic reprezent=nd principala cale de
transport a mercurului metalic. Sursele antropogene adaug` anual 10.000
tone mercur la expunere prin arderea combustibilului fosil [i prin topirea
minereurilor (majoritatea minereurilor con]in mercur, acesta degaj=ndu-se \n
aerul atmosferic ca subprodus al topirii lor).
Sub form` de vapori, mercurul elementar se absoarbe bine la nivelul
barierei alveolo-capilare.
Intoxica]ia acut` este asociat` de obicei expunerii profesionale la
mercur [i este urmat` de obicei de recuperare complet`, except=nd
dereglarea func]iei ventilatorii care poate persista.
|n literatur` sunt men]ionate [i intoxica]ii acute accidentale cu
mercur, cel mai cunoscut caz fiind acela al unei expuneri neobi[nuite la
mercur metalic: \n Ohio (SUA) mai mul]i copii, locuind \n apartamente
diferite ale aceleia[i cl`diri, au fost spitaliza]i cu diagnostic de acrodinie, o
form` de manifestare a intoxica]iei cu mercur metalic, cu hipertensiune
arterial`, rash cutanat, tremor, iritabilitate psihic`, insomnie. Examenul de
urin` a indicat un nivel extrem de ridicat al concentra]iei mercurului (de 100
de ori mai mare dec=t normal). S-a dovedit c` un locatar din aceea[i cl`dire,
97

a r`sturnat accidental \n apartament, un recipient voluminos, \n care era

mercur metalic. Copiilor li s-a instituit de urgen]` un tratament per os cu
substan]e chelatoare, dar au existat cazuri cu tulbur`ri neurologice
definitive.
Expunerea cronic` la mercur metalic prin poluare atmosferic`
industrial`, afecteaz` \n primul r=nd sistemul nervos central: tremor,
depresie, iritabilitate, fug` de idei, stare confuzional`, instabilitate psihoafectiv`. Acestora li se asociaz` acrodinia (dureri musculare [i osoase la
nivelul membrelor, parestezii, tremur`turi, edem [i eritem descuamativ
cutanat) [i uneori deregl`ri ale func]ionalit`]ii glandei tiroide.
Tulbur`rile neuro-psihice ale intoxica]iei cu mercur au [i o reflectare
literar`. Nitratul de mercur era folosit la fabricarea p`l`riilor, [i anume la
modelarea fetrului, iar fenomenele toxice ap`rute la p`l`rieri datorit`
inhal`rii vaporilor de mercur, au fost denumite sindromul p`l`rierului
nebun. Denumirea s-a inspirat din cartea lui Lewis Carroll Alice \n ]ara
minunilor, unde autorul descrie la personajul p`l`rierului nebun,
manifest`ri comportamentale anormale, caracteristice intoxica]iei cu
mercur.

Cadmiu

Din punct de vedere chimic cadmiul este similar cu zincul, fiind

prezent in minereurile de zinc \n raport de 1/250. Cadmiul este un subprodus
\n uzinele care prelucreaz` electrolitic zincul, este folosit la laminarea
metalelor, la fabricarea bateriilor al`turi de nichel, a pigmen]ilor de culoare,
a fungicidelor [i \n cantit`]i mici, la developarea fotografiilor. |n aerul
atmosferic, emisii semnificative rezult` prin topirea minereurilor de cupru,
plumb [i zinc, prin gazele de e[apament auto, prin procesul tehnologic de
fabricare a aliajelor (de exemplu, nichel-cadmiu). Fumatul cre[te \n mod
semnificativ expunerea la cadmiu. Cadmiul este stocat rapid la nivelul
vegeta]iei (\n frunzele [i semin]ele plantelor).
Simptomatologia intoxica]iei cu cadmiu este prezentat` \n capitolul
Poluarea apei cu substan]e toxice [i efectele asupra s`n`t``]ii.

Arsen

|n aerul atmosferic, arsenul provine din erodarea solului [i din

emisiile de la topirea unor metale: aur, argint, cupru, zinc. Alte surse
importante de particule de arsen aeropurtate sunt: arderea combustibililor
fosili [i fumatul, aportul zilnic de arsen prin fumul de tutun fiind \n medie de
98

25 g. Particulele aeropurtate ajung la mare distan]` [i vor penetra ad=nc \n

pl`m=ni. Metabolizarea arsenului \n organism, simptomatologia intoxica]iei
[i bazele tratamentului sunt prezentate \n capitolul Poluarea apei cu
substan]e toxice [i efectele asupra s`n`t``]ii.

Crom

Cromul este folosit la producerea o]elului inoxidabil, la plac`ri, la

fabricarea pigmen]ilor din industria chimic`. Are dou` stadii de oxidare:
Cr3 [i Cr6.
Forma hexavalent` este cea mai toxic`, determin=nd prin inhalare,
leziuni pulmonare [i ulterior renale, iar dup` unii autori, chiar cancer
pulmonar \n condi]ii de expunere cronic`.
Formele trivalente se leag` de ARN f`r` a traversa \ns`, membranele
celulare. Formele hexavalente traverseaz` membrana celular`, fiind reduse
intracelular la forme trivalente. Toxicitatea cromului este \n mod normal
legat` de prezen]a formei hexavalente \n mediul \nconjur`tor. Cromul este
distribuit \n biosfer` ca [i arsenul, av=nd efecte similare.
7.3.2. Dioxine
Sunt compu[i organici aromatici halogena]i, apar]in=nd deriva]ilor
difenil-policlorina]i (vezi 3.3.3.). |n prezent s-a renun]at la fabricarea [i la
folosirea \n industrie a acestor produ[i, dar remanen]a lor \ndelungat` \n
factorii de mediu [i \nalta liposolubilitate, determin` expunerea omului prin
aer, ap` [i prin alimente. Pe de alt` parte, exist` posibilitatea form`rii
dioxinelor ca poluan]i secundari \n urma combustiei materialului fosil
(petrol, lemn, c`rbune), a kerosenului [i prin fumat - procese de ardere care
elibereaz` benzo(a)piren; acesta \n atmosfera liber` se condenseaz` sub
form` de particule care absorb gaze (oxigen) [i vapori (clor) rezult=nd
dioxinele, compu[i cu \nalt` toxicitate [i cu efecte cancerigene confirmate.
Reprezentantul cel mai important al dioxinelor este TCDD (2,3,7,8
tetracloro-dibenzo-p-dioxina); structura lui chimic` [i a trei omologi este
prezentat` \n figura 7.1 .

99

2,3,7,8 Tetraclorodibenzo-p-dioxina

1,2,3,7,8 Pentaclorodibenzo-p-dioxina

1,2,3,4,7,8 Hexaclorodibenzo-p-dioxina

1,2,3,4,6,7,8 Heptaclorodibenzo-p-dioxina
Figura 7.1. Structura chimic` a unor dioxine

100

Efectul toxic al dioxinelor se manifest` la mai multe nivele \n

organism:

Hepatotoxicitatea a fost observat` at=t la om, c=t [i la animale.

Studiile clinice au ar`tat cre[terea nivelului seric al transaminazelor asociate
cu concentra]ii reduse ale dioxinelor, la concentra]ii mai mari ap`r=nd
procese de fibroz` hepatic`. Studiile experimentale la cobaii expu[i la
dioxine prin hran`, au eviden]iat hepatomegalie, distrofie gr`soas` hepatic`
[i modific`ri enzimatice prin cre[terea nivelului de monooxigenaz`
microsomal`.

Porfiria apare prin interferarea de c`tre dioxine a sintezei hemului.

Dioxinele determin` o cre[tere a concentra]iei enzimatice aferente sintezei
hemice (vezi figura 7.2), rezultatul fiind un exces de porfirine (pigmen]i
prezen]i \n organism ca subprodu[i ai sintezei hemice). Excesul de porfirine
se va elimina urinar (urina are culoare \nchis`, ca vinul) [i se va depune \n
piele (hiperpigmenta]ie). Porfirinele sunt fotoreactive, subiec]ii afecta]i
av=nd o fotosensibilitate ridicat`

Neurotoxicitatea are manifest`ri comune pentru to]i compu[ii

bifenil-halogena]i: depresie, insomnii, tulbur`ri ale percep]iei vizuale [i
auditive.
GLICIN SUCCINIL CoA

ACID GAMMA AMINOLEVULINIC

ALA sintetaz` TCDD
UROPORFIRINOGEN, COPROPORFIRINOGEN

HEMATINA (protoporfirina IX feric`)

HEMUL (protoporfirina IX feroas`)

sintez` excesiv` de porfirine

eliminare urinar`
depunere tegumentar`
Figura 7.2. Perturbarea sintezei hemului de c`tre dioxine
Alte efecte toxice ale dioxinelor au fost demonstrate prin studii
experimentale, f`r` a fi deocamdat` confirmate la om:
101


Toxicitatea la nivelul aparatului reproduc`tor a fost demonstrat`
prin reducerea spermatogenezei [i atrofie testicular` la [obolanii masculi.

Deple]ia ]esutului adipos [i sc`derea \n greutate au fost de asemena

observate la animalele de experien]`.
7.4. Efectele poluan]ilor fibrozan]i
|n aceast` categorie intr` poluan]ii care odat` p`trun[i \n pl`m=ni
determin` o reac]ie fibroas`. Fibroza reprezint` o dezordine \n distribu]ia [i
\n aranjamentul colagenului. |n general, poluan]ii fibrozan]i sunt asocia]i
expunerii profesionale, fiind implica]i \n etiologia celor mai vechi boli
profesionale din istorie, respectiv pneumoconiozele, asociate mineritului.
|n privin]a reac]iilor fibroase ap`rute la popula]ia neexpus`
profesional, controversele persist` [i ast`zi. Cercet`rile rom=ne[ti sunt studii
de referin]` \n acest domeniu, identific=nd la copii din regiuni intens poluate
cu pulberi, modific`ri radiologice de fibroz` pulmonar`, denumite pl`m=n
\mb`tr=nit.
Cele mai frecvente modific`ri fibroase la popula]ia general` s-au
observat \n regiunile \n care suspensiile poluante con]in o mare cantitate de
praf mineral de dioxid de siliciu [i pulberi metalice (oxizi de fier [i de
aluminiu). Dac` la poluarea atmosferic` se asociaz` [i gaze iritante,
mecanismele de clearance pulmonar sunt suprasolicitate, fibrozele
pulmonare av=nd o prevalen]` crescut` la v=rstele extreme, prin
susceptibilitatea crescut` a acestor grupuri popula]ionale.
Riscul fibrozei este determinat plurifactorial, depinz=nd de
agresivitatea (fibrogenitatea) pulberilor, de concentra]ia lor \n aerul
atmosferic, de timpul de expunere. Particularit`]ile individuale care
favorizeaz` apari]ia fibrozei la v=rsta t=n`r` sunt:
imaturitatea pulmonar` se asociaz` cu o reducere a eficien]ei sistemelor
fiziologice de autoepurare, rezult=nd o cre[tere cantitativ` a pulberilor
respirabile re]inute;
imunitatea redus` determin` apari]ia mai frecvent` a infec]iilor
respiratorii ; prin exudatul nazo-faringian produs, infec]iile respiratorii
implic` respira]ia oral` care faciliteaz` re]inerea pulberilor la nivel
respirator. Aceal[i tip de respira]ie \l implic` [i devia]ia de sept.
Condi]iile socio-economice precare sunt caracterizate de o
alimenta]ie precar`, condi]ii insalubre de habitat; prin aceasta cre[te riscul
tuberculozei, factor favorizant \n apari]ia fibrozei pulmonare la copii.
102

Modul de ac]iune al pulberilor de dioxid de siliciu a fost explicat

prin mai multe teorii (mecanic`, piezo-electric`, a solubilit`]ii, a absorb]iei
proteice), dar ast`zi cel mai acceptat mecanism de ac]iune este cel
imunologic.
Particulele de silice liber` ajunse \n alveolele pulmonare sunt
fagocitate de macrofage, form=ndu-se sac fagozomic prin plierea
membranei macrogagului \n jurul particulei de cuar]. Ulterior se produc
rupturi ale sacului fagozomic, care elibereaz` con]inutul enzimatic \n
citoplasma macrofagului; acesta se dezintegreaz`, eliber=nd particulele de
pulberi [i enzimele \n mediul extracelular. Distruc]ia macrofagului
reprezint` elementul declan[ator al hipersintezei de colagen (fibroza).
Lipozaharidele eliberate de macrofagele distruse sunt antigeni, fa]` de care
plasmocitele elibereaz` anticorpi. Precipitarea complexelor antigen-anticorp
produce substan]a hialin` din structura cicatricii fibroase. Fibronectina
(glicoprotein` a fibroblastelor) coordoneaz` interac]iunea dintre celulele
implicate \n sinteza colagenului [i matricea extracelular`. Degradarea ei
duce la formarea proteazelor neutre, rezult=nd dezordine \n aranjamentul
celular [i \n repara]ia tisular`.
Efectele asupra s`n`t`]ii produse de expunerea la poluan]i asfixian]i
(monoxidul de carbon) [i la poluan]i alergizan]i ( organici [i anorganici) vor
fi prezentate \n capitolul de poluare interioar`.

103

Capitolul 8
EFECTELE POLU~RII ATMOSFERICE
ASUPRA MEDIULUI |NCONJUR~TOR
Pe l=ng` consecin]ele nefaste pe care emisiile poluante atmosferice
le exercit` direct [i ]intit asupra s`n`t`]ii omului, poluarea aerului are un
impact puternic asupra mediului \nconjur`tor, prin care degradeaz` profund
ceilal]i factori de mediu, afect=nd de multe ori ireversibil ecosistemele [i
exercit=nd un efect negativ indirect asupra s`n`t`]ii.
8.1. G`urile din stratul de ozon
Ozonul (O3) se comport` diferen]iat \n func]ie de altitudinea la care
se g`se[te:

La altitudine joas` ozonul este un poluant secundar cu reactivitate

crescut` [i efect iritativ respirator (vezi tabelul), care se formeaz` \n zilele
\nsorite sub influen]a radia]iei solare, prin reac]ia chimic` dintre oxizii de
azot [i diferite hidrocarburi, emisii poluante primare cu larg` r`sp=ndire,
rezultate prin combustii casnice, industriale, trafic auto.
Ca poluant secundar, rolul ozonului este hot`r=tor \n formarea
smogului fotochimic oxidant, denumit [i smog de var` (summer smog),
al`turi de peroxiacetil nitra]i, oxizi de sulf, monoxid de carbon [i compu[i
halogena]i (clora]i, fluora]i).
La altitudine \nalt` (40-50 km) ozonul de formeaz` sub influen]a radia]iei
solare, din oxigenul atmosferic:
O2

radia]ie solar`

O3

Rolul stratului de ozon este important [i benefic:

- constituie un filtru de absorb]ie pentru radia]iile solare ultraviolete,
care \n acest mod ajung \n procentaj redus la nivelul solului terestru,

104

exercit=ndu-[i doar efectul sanogen, nu [i efectul distructiv asupra formelor

de via]`.
- prin absorb]ia radia]iilor ultraviolete, stratul de ozon se \nc`lze[te
[i contribuie la structurarea atmosferei, delimit=nd troposfera (atmosfera
dens`, \nc`rcat` cu ap`, caracterizat` de alternan]a acalmiei atmosferice cu
cicloane puternice domeniul meteorologiei) de stratosfer` (atmosfera
calm`, cu aer rarefiat).
Primele constat`ri privind g`uri \n stratul de ozon au fost f`cute \n
1984, c=nd s-a dovedit c` deasupra Antarcticii, concentra]ia de ozon a
atmosferei \nalte a sc`zut cu 30 % \n cursul lunii octombrie. |n lunile
urm`toare, concentra]ia de ozon s-a ref`cut, dar repetarea unor episoade
similare \n anii urm`tori, a demonstrat c` asist`m la o problem` ecologic`,
care pentru a fi rezolvat` trebuie \nt=i explicat`.
|n contextul vie]ii moderne a omului contemporan, activitatea
industrial`, c=t [i cea domestic` determin` emisii atmosferice masive de
compu[i halogena]i. Dintre ace[tia, compu[ii clora]i [i mai ales freonul
(CFC clorofluorocarbona]i) folosit \n industria maselor plastice, a
solven]ilor, \ncorporat \n lichidele de refrigerare, \n produse tip spray, are
rol primordial \n producerea g`urilor de ozon. Emisiile de freon ajung \n
atmosfera \nalt`, unde sub ac]iunea radia]iilor ultraviolete se descompun,
eliber=nd atomi de clor. Clorul atomic este extrem de ofensiv, un atom de
clor distrug=nd aproximativ 100.000 molecule de ozon. Acest proces este
favorizat de temperatura sc`zut`de la poli, \n jur de 90oC la nivelul norilor
polari.
Prin crearea unor modele matematice, simul`ri [i scenarii,
cercet`torii au apreciat efectele pe care le va avea distrugerea stratului de
ozon. |n primul r=nd, solul va fi bombardat de radia]ii ultraviolete
penetrante care vor avea efect direct asupra s`n`t`]ii omului, prin
producerea de arsuri letale, cancere [i muta]ii biologice. |n al doilea r=nd,
distrugerea stratului de ozon, va duce la pierderea distinc]iei dintre
troposfer` [i stratosfer`, determin=nd o \nc`lzire global` planetar` cu
consecin]e ecologice extreme: inunda]ii, extinderea de[ertului, dispari]ia
biodiversit`]ii speciilor care va dezechilibra grav ecosistemele, periclit=nd \n
final \ns`[i existen]a uman`.

105

8.2. Efectul de ser`

Este privit ca fiind una dintre consecin]ele g`urilor de ozon, la care
se adaug` [i al]i factori cauzatori, cel mai important fiind cre[terea global` a
concentra]iei dioxidului de carbon \n atmosfer`.
Pentru prima dat`, varia]ia concentra]iei dioxidului de carbon a fost
asociat` cu o posibil` \nc`lzire a climei, \n 1861, de c`tre John Tyndall. |n
1903, A. Arrhenius prime[te premiul Nobel datorit` formul`rii teoriei
efectului de ser`, pe care \l asociaz` consumului industrial excesiv de
c`rbune din acea vreme.
Teoria efectului de ser` consider` c` prin arderea masiv` a
combustibililor fosili, \n atmosfer` se degaj` volume uria[e de dioxid de
carbon, care vor produce o ecranare a radia]iilor infraro[ii provenite de la
nivelul solului. Cumularea radia]iilor infraro[ii \n atmosfer` va duce la o
\nc`lzire a acesteia, ce va determina la r=ndul ei \nc`lzirea global` planetar`.
|n ultimele decenii, efectul de ser` trece de la stadiul de teorie la
acela al realit`]ii incontestabile. Cercet`rile au ar`tat c` de[i ponderea
producerii efectului de ser` revine \n primul r=nd dioxidului de carbon
(55%), sunt implicate [i alte emisii gazoase: freonul (24%), metanul (15%)
[i oxizii de azot (6%). De asemenea, cre[terea sesizabil` a valorilor
dioxidului de carbon din atmosfer` comparativ cu vremurile preindustriale,
precum [i cauzele acesteia sunt indiscutabile. Cercet`rile arat` o cre[tere a
temperaturii medii mondiale cu 0,8 grade Celsius fa]` de anul 1880, precum
[i cre[terea \n ultimele dou` decenii, a temperaturii apei oceanice cu 0,18
grade Celsius [i a nivelului ei cu 2 mm.
Analizarea modelelor simulate de clim` arat` c` o dublare a
concentra]iei dioxidului de carbon din atmosfer` fa]` de anul 1850 ar putea
cauza o cre[tere a temperaturii medii globale cu1,5 p=n` la 4,5 grade Celsius
(valoare medie: 3 grade Celsius). Efectele \nc`lzirii climatice vor fi
evidente: inundarea unor insule [i a unor delte fluviale, de[ertizarea br=ului
semiarid al P`m=ntului, salinizarea rezervelor de ape freatice, pierderea unor
terenuri arabile prin diminuarea umidit`]ii din sol [i a eroziunii accentuate,
rate \nalte de evenimente extreme, tot mai frecvente incendii de p`duri,
extinderea bolilor tropicale spre nord, diminuarea salinit`]ii marine.
|n aceste condi]ii, cercet`torii caut` solu]ii pentru criza ecologic`
spre care se \ndreapt` planeta:
- pe de o parte acestea sunt solu]ii par]iale [i uneori inconstante,
reprezentate de elementele naturale cu rol reglator asupra temperaturii medii
mondiale: circuitul apei \n natur`, curen]ii oceanici, reparti]ia norilor (la
mare altitudine reflect` lumina solar`, la mic` altitudine absorb radia]iile
106

infraro[ii), vulcanismul (emisiile de cenu[` din atmosfer` contribuie la

reflectarea razelor solare), rota]ia P`m=ntului [i neregularit`]ile orbitei lui \n
jurul Soarelui.
- pe de alt` parte, solu]iile majore de prevenire a efectului de ser` au
origine antropic`, sunt create [i aplicate de om, constituind adev`rate
investi]ii \n capitalul naturii [i st=nd la baza eticii ecologice: re\mp`durirea
terenurilor defri[ate, renun]area la combustibilii fosili [i folosirea energiilor
regenerative, respectiv a poten]ialului energetic al soarelui, v=ntului, apei,
biomasei, geotermiei, economisirea energiei electrice (aparate electrotehnice
cu consum energetic redus, \nlocuirea becurilor incandescente cu becuri
fluorescente care ar evita anual emisia a 200 milioane tone dioxid de carbon
\n atmosfer`).
Aceste solu]ii trebuie incluse \n programe de protec]ie climatic` care
s` cuprind` m`suri de modernizare a cl`dirilor, a transporturilor, a
economiei industriale [i energetice.
8.3. Ploile acide
Termenul de ploi acide a fost introdus \n 1872 \n Marea Britanie. La
originea lor stau emisiile de dioxid de sulf [i oxizi de azot din aerul
atmosferic. 40% din volumul emisiilor este datorat traficului auto, 35% este
aferent proceselor tehnologice industriale [i 25% se datoreaz` producerii
energiei termice \n mediu industrial sau domestic.
Dup` emisie, \n straturile \nalte ale atmosferei dioxidul de sulf [i de azot
formeaz` cu oxigenul atmosferic, pentaoxizii respectivi care din punct de
vedere chimic sunt anhidridele acizilor sulfuric [i azotic. Prin urmare
pentaoxidul de sulf (SO5) [i cel de azot (N2O5) sunt solvi]i cu u[urin]` \n
pic`turile de ap`, care se re\ntorc pe P`m=nt sub form` de ploi acide, cea]`
acid` sau ninsoare acid`.
|n mod normal apa de precipita]ii are un caracter u[or acid; prezen]a
\n compozi]ia ei a acidului sulfuric sau azotic, ca urmare a polu`rii
atmosferice, \i cre[te aciditatea foarte mult, dezechilibr=nd echilibrul natural
al ecosistemelor [i afect=nd s`n`tatea omului. Valoarea pH-ului ploii acide
este mai mic de 5,6; \n cazul ce]ii acide scade [i mai mult (pH 1,7 - 3).
|n mediul \nconjur`tor, efectele imediate asociate ploilor acide sunt
reprezentate de cre[terea acidit`]ii apelor de suprafa]`, urmat` de moartea
multor efective de pe[ti (la pH-ul apei mai mic de 5 supravie]uirea pe[tilor
nu este posibil`), iar pe termen lung s-a observat inhibarea reproducerii
multor specii animale acvatice, distrugerea vegeta]iei, afectarea culturilor
107

agricole. Prin sp`larea solului de c`tre ploile acide, au loc reac]ii chimice
care elibereaz` din roci, metale cu poten]ial toxic. Este cazul aluminiului,
care prin apele de [iroire poate ajunge \n ape de suprafa]`, fiind incriminat
\n blocarea func]iei respiratorii la pe[ti.
Masele de nori care con]in pic`turi acide sunt uneori transportate de
v=nturi la mare distan]`, asftel \nc=t s-a observat c`derea ploilor acide \n
regiuni neindustrializate. Este cazul uzinelor de tratare a nichelului din
Sudbury, Canada, care \n 1984 au fost la originea ploilor acide care au c`zut
la Boston sau cazul industriei americane din jurul Marilor Lacuri care a
cauzat precipita]ii acide la Montreal [i Toronto.

108

Capitolul 9
CONTROLUL POLU~RII ATMOSFERICE
{I PROTEC}IA CALIT~}II AERULUI
Protec]ia calit`]ii aerului atmosferic este o condi]ie a calit`]ii vie]ii
la nivel na]ional [i interna]ional, reprezent=nd o ac]iune complex` cu
caracter multidimensional care implic` toate sectoarele activit`]ii economice
[i pe fiecare individ \n parte. Protec]ia aerului atmosferic este un proces, nu
un simplu obiectiv.
Cuprinde mai multe categorii de m`suri:
- m`suri de control a surselor de poluare care urm`resc reducerea
nivelului de poluare al aerului atmosferic prin purificarea emisiilor [i
perfec]ionarea tehnologiilor nepoluante;
- m`suri medicale care controleaz` poluarea atmosferic` reflectat` \n
starea de s`n`tate a popula]iei prin studii epidemiologice [i clinice,
completate uneori de studii experimentale de toxicitate; prin cercetare
medical` se stabilesc [i concentra]iile maxime admise ale fiec`rui poluant \n
atmosfer`;
- m`suri administrative care vizeaz` amplasarea surselor de poluare
[i a zonelor locuite, precum [i organizarea urbanistic`;
- m`surile legislative care asigur` implementarea [i aplicarea tuturor
m`surilor precedente prin legisla]ia na]ional` [i interna]ional` privitoare la
mediu. M`surile medicale de control a polu`rii prevenirea efectelor adverse
asupra st`rii de s`n`tate a popula]iei, scop \n care se fac evalu`ri clinice,
epidemiologice [i experimentale toxicologice.
9.1. Controlul surselor de poluare [i bazele economiei ecologice
Aceste m`suri se refer` la totalitatea strategiilor prin care se reduce
poluarea aerului atmosferic, \nc` de la nivelul sursei de poluare.
|n industrie, cele mai frecvente m`suri de reducere a polu`rii aerului
atmosferic sunt reprezentate de folosirea sistemelor de purificare a emisiilor
poluante. Precipitarea electrostatic` [i filtrarea emisiilor poluante, reduce
109

poluarea aerului atmosferic prin particule respirabile cu 99%, nefiind \ns`

eficient` pentru poluan]ii secundari sub form` de particule, respectiv nitra]ii
[i sulfa]ii. Concentra]ia sulfa]ilor poate fi redus` prin diminuarea emisiilor
de dioxid de sulf, realizat` cu purificatoare de gaze, care scad cu p=n` la
95% emisiile de dioxid de sulf. Reducerea concentra]iei nitra]ilor se
realizeaz` mai greu: o astfel de metod` este cataliza selectiv` a oxizilor de
azot, care este \ns` costisitoare [i deocamdat` este aplicat` pe scar` larg`
numai \n Japonia.
Autovehiculele sunt responsabile de cea mai mare parte a polu`rii
atmosferice atribuit` transporturilor datorit` emisiilor poluante con]inute \n
gazele de e[apament.
De[i num`rul autovehiculelor este \n continu`
cre[tere, folosirea obligatorie a benzinei f`r` plumb a redus semnificativ
emisiile poluante aferente acestei surse, \n ]`rile unde s-a impus aceast`
m`sur`. Directivele Uniunii Europene au legiferat introducerea
convertoarelor catalitice la toate ma[inile noi p=n` la sf=r[itul anului 1993 [i
a filtrelor colectoare de particule la toate camioanele [i autobuzele p=n` la
sf=r[itul anului 1996.
Oxidarea catalitic` transform` hidrocarburile [i monoxidul de carbon
\n dioxid de carbon [i ap`, dar nu are efect asupra oxizilor de azot. |n
prezent au fost realizate convertoarele catalitice care prezint` mai multe
avantaje: func]ioneaz` numai cu benzin` f`r` plumb [i reduc emisiile de
monoxid de carbon cu 80%, hidrocarburile cu 90% [i oxizii de azot cu 95%.
Folosirea pe scar` larg` a convertoarelor catalitice, ini]ial \n SUA [i Japonia
\n scopul diminu`rii smogului fotochimic, a redus semnificativ [i nivelul
plumbului atmosferic. |n SUA, nivelul plumbului atmosferic a fost redus
astfel cu 96 % \ntre 1970 [i 1987, iar concentra]ia sanguin` medie a
plumbului a sc`zut cu peste o treime \n intervalul 1976-1980.
Convertoarele catalitice au [i dezavantaje. Nu au efect asupra
emisiilor de dioxid de carbon, iar datorit` faptului c` duc la o cre[tere a
consumului de combustibil cu p=n` la 10%, determin` p=n` la urm`, o
cre[tere a emisiilor dioxidului de carbon. Pe de alt` parte convertoarele
devin eficiente numai c=nd motorul este bine \nc`lzit, lucru nerealizat \n
cazul multor deplas`ri cu ma[ina, care presupun doar drumuri scurte.
Convertoarele catalitice nu sunt compatibile cu motoarele Diesel. Poluarea
produs` de aceste motoare este redus` prin solu]ii tehnice cum ar fi
reutilizarea gazelor de e[apament [i dotarea cu filtre care reduc emisiile de
particule cu p=n` la 85%.
Controlul surselor de poluare se face nu doar prin m`suri de reducere
a emisiilor, ci [i prin eliminarea unora dintre aceste surse. |n acest scop, \n
prezent se pun bazele economiei ecologice- un proiect istoric, care a
110

\nceput s` fie implementat \n statele puternic dezvoltate [i care vizeaz`

substituirea resurselor fosile cu energie solar`. Din acest punct de vedere,
noul mileniu se prefigureaz` ca o er` solar`, care va reprezenta de fapt a
doua revolu]ie industrial`.
Economia fosil` a lumii a fost reprezentat` la \nceput de economia
c`rbunelui, care \n secolul XX s-a extins devenind o economie a ]i]eiului [i
a gazului. Economia fosil` are trei caracteristici majore:
resursele fosile sunt epuizabile (raportate la consumul energetic anual,
z`c`mintele de ]i]ei care au ponderea de 40% din asigurarea mondial` cu
energie, se vor epuiza \n aproximativ 40 de ani);
emisiile atmosferice rezultate din transformarea energiei fosile au
determinat un nivel de poluare al aerului care a stat la originea unor mari
crize ecologice cu efecte nefaste majore asupra s`n`t`]ii omului;
rezervele de resurse fosile sunt masate numai \n c=teva zone de pe
P`m=nt, dar sunt necesare pretutindeni acolo unde lucreaz` [i tr`iesc
oameni.
Alternativa fa]` de aceste resurse o reprezint` energiile regenerative
[i materiile prime regenerabile. Energiile regenerative sunt lumina [i c`ldura
soarelui, for]a apelor, biomasa [i for]a eolian`; materiile prime regenerabile
sunt plantele, din care pot fi produse bunurile ob]inute \n prezent \n industria
chimic` pe baza materiilor prime fosile. Sursa direct` comun` a tuturor
resurselor regenerative este Soarele, care furnizeaz` pentru globul
p`m=ntesc de 15.000 ori mai mult` energie dec=t consumul anual de energie
fosil` sau atomic`. Doar \n Italia, soarele furnizeaz` de [ase ori mai mult`
energie dec=t consumul anual la nivel mondial. Randamentul produc]iei
anuale de natur` fotosintetic` a florei este de 10.000 de ori mai mare dec=t
produc]ia mondial` anual` a industriei chimice.
Poten]ialul de resurse solare are trei caracteristici de baz`, contrare
celor ale resurselor fosile:
Resursele solare sunt inepuizabile at=ta timp c=t exist` sistemul
energetic al Soarelui (circa \nc` 5 miliarde de ani);
La transformarea energiei solare \n energie secundar` [i \n materiale
secundare (c`ldur`, carburan]i, electricitate) nu sunt degajate emisii
poluante sau acestea sunt foarte mici (cazul biomasei), deci nu
pericliteaz` calitatea aerului atmosferic;
Resursele solare sunt disponibile pretutindeni, presupun=nd o exploatare
descentralizat`.
C=teva dintre tehnologiile de mediu (ETEnvironmental
Technologies) care vizeaz` men]inerea purit`]ii aerului atmosferic [i elimin`
111

formarea gazelor responsabile de efectul de ser` [i a substan]elor care

distrug stratul de ozon sunt:
- ob]inerea energiei electrice \n centrale pe baz` de curen]i marini, centrale
eoliene, centrale geotermice, centrale talaso-energetice, centrale cu turn
solar, centrale energetice fotovoltaice;
- agricultur` energetic`: cultura stufului, a rapi]ei sau a altor plante
energetice prin a c`ror prelucrare se ob]in combustibili;
- folosirea pilei de combustie \n industria constructoare de autovehicule:
elibereaz` energia pentru propulsarea autovehiculului pe baza reac]iei
controlate dintre hidrogen [i oxigen.
- locuin]e independente energetic, care folosesc radia]iile solare naturale
pentru producerea electricit`]ii [i a c`ldurii. Pe acest principiu \n Germania
s-a concretizat proiectul celor 10.000 de acoperi[uri, respectiv un cartier
de case \n ora[ul Freiburg cu instala]ii fotovoltaice pe acoperi[, sistem prin
care \n aceste locuin]e se produce mai mult` energie dec=t se consum`,
surplusul fiind \nmagazinat, iar poluarea atmosferic` este nul`.
9.2. M`suri medicale
Aceste m`suri au ca scop men]inerea s`n`t`]ii popula]iei prin
protejarea acesteia de efectele polu`rii atmosferice. |n acest scop sunt
efectuate studii experimentale toxicologice care urm`resc caracterizarea
fiec`rui poluant din punct de vedere al bioacumul`rii, al ciclului metabolic
[i al efectelor sale adverse. rezultatele studiilor toxicologice nu pot fi de
obicei, extrapolate la om f`r` modific`ri; ele sunt completate de studii
clinice care permit caracteriz`ri individuale ale ac]iunii poluan]ilor [i de
studii epidemiologice care permit eviden]ierea diferitelor efecte ale
poluan]ilor pe popula]ii reprezentative, \n condi]ii de rigurozitate statistic` [i
]in=nd cont de factorii de confuzie care prin ac]iunea concomitent` pot duce
la interpret`ri eronate.
Pe baza cercet`rilor medicale clinice, epidemiologice [i toxicologice
se stabilesc concentra]iile maxime admise ale poluan]ilor atmosferici,
respectiv a concentra]iei maxime la care un poluant nu produce efecte
adverse asupra s`n`t`]ii, nu creaz` discomfort [i nu degradeaz` ceilal]i
factori de mediu.

112

9.3. M`suri administrative

Aceste m`suri vizeaz` amplasarea industriei [i a zonelor
reziden]iale. Unit`]ile industriale vor fi amplasate \ntr-o zon` special` a
localit`]ii destinat` industriilor poluante, sau chiar \n afara localit`]ii. |n
ceea ce prive[te relieful zonei de amplasare se vor evita factorii care
\mpiedic` autopurificarea aerului (de exemplu, v`ile \nguste [i ad=nci).
|ntre unit`]ile industriale poluante, produc`toare de zgomot sau
vibra]ii [i teritoriile protejate vecine se asigur` zone de protec]ie sanitar`.
Prin teritorii protejate se \n]eleg cartiere de locuit, parcuri, rezerva]ii
naturale, zone balneo-climaterice, de odihn` [i recreere, institu]ii socioculturale [i sanitare, precum [i unit`]i economice ale c`ror procese
tehnologice necesit` aer lipsit de impurit`]i. Zonele de protec]ie sanitar` se
stabilesc ca m`rime [i mod de amenajare pe baza studiilor de impact asupra
s`n`t`]ii popula]iei [i asupra mediului \nconjur`tor. Suprafe]ele de teren
incluse \n zonele de protec]ie sanitar` pot fi exploatate agricol, cu excep]ia
culturilor utilizate \n scop alimetar sau furajer, deoarece acestea fixeaz`
substan]ele poluante (plumb, fluor, pesticide) gener=nd risc pentru s`n`tatea
popula]iei.
9.4. M`suri legislative
La nivel interna]ional, m`surile legislative de protec]ie a calit`]ii
aerului atmosferic se bazeaz` at=t pe reglementarea standardelor de mediu,
cu legiferarea unor m`suri de protec]ie a calit`]ii aerului \n cazul autoriz`rii
instala]iilor industriale, c=t [i pe m`suri b`ne[ti privind un sistem de amenzi
[i impozite, dar [i stimulente financiare atractive pentru \ntreprinderile care
aplic` tehnologii ce diminueaz` poluarea aerului ambiental.
Reglement`rile Comunit`]ii Europene viz=nd legisla]ia de protec]ie a
calit`]ii aerului cuprind:
Pentru transporturi
- m`suri \mpotriva polu`rii aerului prin gazele provenite de la motoare cu
aprindere prin sc=nteie
- m`suri privind con]inutul de plumb din benzine
- m`suri privind con]inutul de sulf din unii combustibili lichizi
|n industrie
- reducerea polu`rii de c`tre fabrici
- limitarea emisiilor poluante ale marilor centrale termoelectrice
- prevenirea polu`rii atmosferice prin incinerarea de[eurilor
113

Standardele de calitate a aerului din cadrul Comunit`]ii Europene

impun valori maxime admise, \n care trebuie s` se \ncadreze fiecare stat
membru pentru emisiile de bioxid de sulf, particule \n suspensie, plumb,
dioxid de azot.
La nivel na]ional, Legea protec]iei mediului \nconjur`tor (1995)
con]ine urm`toarele prevederi privind protec]ia calit`]ii aerului [i
combaterea polu`rii:
- respectarea standardelor \n vigoare privind concentra]iile admisibile ale
imisiilor [i condi]iile impuse de autorit`]ile de mediu pentru emisii;
- s` nu colecteze, s` nu transporte [i s` nu depoziteze substan]e care se
\mpr`[tie \n atmosfer` ca pulberi sau prin volatilizare;
- s` \ntre]in` autovehiculele din dotare conform reglement`rilor \n vigoare;
- s` evite consumul excesiv de energie produs` din combustibili fosili
(c`rbuni, lemne, petrol, gaze naturale).

114

Capitolul 10
POLUAREA INTERIOAR~
{I EFECTELE ASUPRA S~N~T~}II
10.1. Definirea [i sursele de poluare interioara
Cercet`rile privind poluarea aerului s-au concentrat exclusiv asupra
polu`rii aerului ambiental, p=n` \n anii 70, c=nd criza energetic` mondial` a
impus reducerea ventila]iei artificiale \n cl`diri \n scopul economisirii
energiei. Acest fapt a dus la apari]ia unor efecte asupra s`n`t`]ii reziden]ilor
care au conturat pentru prima dat` posibilitatea existen]ei unei polu`ri
specifice spa]iilor interioare. |n deceniile urm`toare aria [i metodele de
investigare ale polu`rii interioare s-au l`rgit continuu, dar unele aspecte
r`m=n \nc` neelucidate sau ridic` controverse, astfel c` o problem` actual`
\n preocup`rile Organiza]iei Mondiale a S`n`t`]ii este aceea a interiorului
locuibil.
Pentru definirea calit`]ii aerului interior se va sublinia pentru
\nceput, \n ce fel acesta afecteaz` comfortul [i s`n`tatea persoanelor expuse.
|n acest sens se apreciaz` c` aerul interior trebuie s` satisfac` trei cerin]e de
baz`:
comfort termic
men]inerea \n limite normale a concentra]iei gazelor respiratorii
men]inerea poluan]ilor din aerul interior la un nivel care s` nu afecteze
comfortul sau s`n`tatea celor expu[i (prin difuzie sau chiar eliminare).
Pe baza acestor cerin]e putem defini poluarea interioar` ca fiind
prezen]a \n interiorul spa]iului locuibil (locuin]e, birouri, mijloace de
transport, s`li publice) a unuia sau a mai multor poluan]i, la o asemenea
concentra]ie [i pe o asemenea durat` \nc=t s` determine discomfort, s`
exercite o ac]iune d`un`toare sau poten]ial d`un`toare pentru ocupan]ii
acestor spa]ii [i s` perturbe desf`[urarea normal` a activit`]ilor uzuale din
categoriile de spa]ii anterior men]ionate.
Poluarea interioar` afecteaz` popula]ia \n ansamblu datorit`
omniprezen]ei poluan]ilor [i datorit` marii diversit`]i a surselor de poluare,
115

care datorit` obiceiurilor omului modern se g`sesc practic \n orice locuin]`;

poluarea interioar` va fi diferen]iat` de expunerea profesional` la poluan]i
care afecteaz` strict un segment popula]ional, \n condi]ii de expunere
specific` (prin natura muncii practicate).
Cercet`rile au eviden]iat pentru unii compu[i [i \n anumite condi]ii,
nivele de concentra]ie \n mediul interior de 100 de ori mai mari dec=t
concentra]ia lor exterioar`, calitatea aerului interior apropiindu-se \n aceste
situa]ii de condi]iile de expunere profesional`.
Se apreciaz` c` omul modern are o expunere la poluan]i
predominant interioar`, deoarece petrece 80-90 % din durata zilei \n diferite
spa]ii interioare (locuin]`, mijloace de transport, birou, s`li publice). Mai
mult, grupele popula]ionale cu susceptibilitate maxim` la ac]iunea
poluan]ilor (copii mici, b`tr=ni, bolnavi cronici) petrec de obicei \ntreaga zi
\n interior.
Sursele de poluare a aerului interior se \mpart \n dou` categorii:
surse exterioare [i surse interioare, proprii spa]iului locuibil.
Aerul exterior con]ine o mare diversitate de poluan]i: gaze de
e[apament auto, emisii industriale, produ[i de combustie, poluan]i proveni]i
din activitatea agricol`, din procesele fotochimice atmosferice, bioaerosoli
proveni]i din activitatea natural` microbian`, etc. Ace[tia p`trund \n interior
prin sistemele de ventila]ie natural` sau artificial`, prin sistemele de
condi]ionare ale aerului. Concentra]ia interioar` este dependent` de mai
mul]i factori: de concentra]ia exterioar` a poluantului, de suprapunerea unei
surse interioare de poluare, de rata de ventila]ie, de gradul de dispersie al
poluantului \n aerul interior, de gradul lui de reactivitate, de caracteristici
arhitecturale [i de design interior.
Numeroase surse de poluare sunt proprii interiorului locuibil.
Neventilarea produ[ilor de combustie, evaporarea solven]ilor, procedeele de
m`cinare, frecare produc o poluare interioar` cu gaze [i particule
respirabile. Expunerea la compu[i organici volatili este frecvent` \n
magazine, \n \nc`peri proasp`t zugr`vite, \n birouri cu aparatur` de copiat [i
de multiplicat. Poluarea biologic` este realizat` prin microorganisme
(bacterii, virusuri, protozoare) [i alergeni varia]i (de exemplu, fungii,
acarienii din praful de cas` [i cei proveni]i de la animale de companie, de la
g=ndaci de buc`t`rie, de la roz`toare).

116

Tabelul 10.1
Principalele surse de poluare interioar` \n diferite categorii de spa]ii
Spa]iul interior
LOCUIN}E

BIROURI

MIJLOACE DE
TRANSPORT

Sursa de poluare
Fum de tutun

Principalii poluan]i emi[i

Particule respirabile
Monoxid de carbon
Compu[i organici volatili
Aragaze,sobe cu gaz Oxizi de azot
metan
Monoxid de carbon
Sobe cu lemne [i c`mine
Particule respirabile
Compu[i organici volatili
Sobe cu petrol
Oxizi de sulf
Oxizi de azot
Monoxid de carbon
Solul aferent funda]iei
Radon
Mobilier,
Formaldehid` [i al]i
obiecte de uz casnic
compu[i organici volatili
Izola]ie
Azbest
Suprafe]e umede
Agen]i biologici
Fum de tutun
Particule respirabile
Monoxid de carbon
Compu[i organici volatili
Materiale de construc]ie,
Formaldehid` [i al]i
mobilier
compu[i organici volatili
Copiatoare, imprimante
Compu[i organici volatili
Sisteme de condi]ionare a Agen]i biologici
aerului
Gaze de e[apament auto
Fum de tutun
Particule respirabile
Monoxid de carbon
Compu[i organici volatili
Aer ambiental
Ozon \n avioane cu
reac]ie
Monoxid de carbon,
plumb \n autovehicule
Sisteme de condi]ionare a Agen]i biologici
aerului
Gaze de e[apament

Prezentarea schematic` a principalelor surse de poluare interioar`

este ar`tat` \n tabelul 10.1 [i va fi detaliat` ulterior la prezentarea fiec`rui
poluant \n parte.
Num`rul poluan]ilor din interiorul locuibil este foarte mare, p=n` \n
prezent fiind identifica]i peste 1200 de poluan]i chimici [i biologici,
\mp`r]i]i \n patru mari categorii:
117

1.
2.
3.
4.

produ[i de combustie
agen]i biologici [i bioaerosoli
compu[i organici volatili [i semivolatili
praf respirabil (fibre [i particule)
Exist` un poluant gazos care nu se \ncadreaz` \n niciuna dintre
categoriile anterioare de poluan]i interiori, fiind clasificat separat [i implicat
\n poluarea interioar` radioactiv`:
5. radonul
Riscurile asupra s`n`t`]ii generate prin poluarea interioar` sunt
corelate direct cu expunerea individual` la poluan]i, nu doar cu valoarea
global` a concentra]iei poluan]ilor (figura 10.1). Expunerea personal` la
poluan]i este dat` de media concentra]iei poluan]ilor \n spa]iile interioare,
cresc=nd propor]ional cu timpul petrecut de individ \n fiecare din aceste
spa]ii.

Surse exterioare de poluare

Surse interioare de poluare

factori de dispersie,
conversie [i eliminare
(inclusiv vremea)
Penetrare prin ziduri,
Concentra]ii exterioare
rata de schimb, conversie,
factori de eliminare

factori de dispersie,
conversie [i eliminare
(inclusiv vremea)

Concentra]ii exterioare

Expunere personal` total`

factori dependen]i de gazd`

Doza intern`
factori dependen]i de gazd`

Doza biologic` efectiv`

(pe ]esuturile ]int`)
factori dependen]i de gazd`

Efecte asupra s`n`t`]ii

Figura 10.1. Factorii care influen]eaz` expunerea individual` la poluan]i

118

10.2. Produ[i de combustie- expunere [i efecte asupra s`n`t`]ii

10.2.1. Fumatul pasiv
Expunerea la fumat pasiv
Fumul de tutun este un amestec complex de gaze, vapori [i suspensii
apar]in=nd mai multor clase de compu[i chimici; prezen]a fumului de tutun
\n aerul interior cre[te concentra]ia particulelor respirabile, a nicotinei, a
hidrocarburilor policiclice aromatice, a monoxidului de carbon, a dioxidului
de azot, a acroleinei, etc. Nivelul concentra]iei acestor compu[i \n aerul
interior depinde de num`rul de fum`tori, de intensitatea fumatului, de rata
de ventila]ie a \nc`perii.
Fumatul pasiv reprezint` expunerea nefum`torului la fumul de tutun,
respectiv la combina]ia dintre curentul marginal de fum de tutun, provenit
din v=rful aprins al ]ig`rii care arde mocnit [i curentul principal de fum,
exhalat de fum`torul activ.
Expunerea fum`torului pasiv difer` calitativ [i cantitativ fa]` de
aceea a fum`torului activ:
Din cauza temperaturii mai sc`zute a v=rfului de ]igar` care arde mocnit,
respectiv 700 - 8000C, fa]` de circa 10000C c=nd fum`torul activ trage
din ]igar`,majoritatea produ[ilor de piroliz` se reg`sesc \n curentul
lateral;
concentra]ia unor produ[i toxici [i cancerigeni (fier, arsen, cadmiu) este
mai mare \n curentul lateral dec=t \n curentul principal de fum.
De[i difuzia \n aerul \nc`perii reduce concentra]iile acestor
componen]i inhalate de fum`torul pasiv, fumatul pasiv reprezint` un risc
major pentru s`n`tate.
Markeri ai expunerii. At=t pentru fum`torii activi, c=t [i pentru cei
pasivi, identificarea unor componente ale fumului de tutun sau ale
metaboli]ilor lor \n umorile organismului sau \n aerul alveolar, reprezint`
dovada expunerii [i reflect` prin nivelul concentra]iei markerului,
intensitatea expunerii.
Nivelul tiociana]ilor \n umori, concentra]ia monoxidului de carbon
\n aerul expirat, nivelul sanguin al carboxihemoglobinei fac distinc]ie \ntre
fum`torii activi [i cei pasivi; \n prezent \ns`, cel mai sensibil marker pentru
expunerea la fum de tutun este reprezentat de nicotin` [i de metabolitul ei,
cotinina. Afirma]iei categorice privind marea specificitate a acestor compu[i
pentru fumul de tutun, i se opun cercet`ri recente care au identificat mici
cantit`]i de nicotin` \n vinete, \n ro[ii [i \n toate soiurile de piper.
119

Contraargumentele se refer` la necesitatea inger`rii unor cantit`]i enorme

din aceste alimente, pentru ca nivelul sanguin al cotininei s` creasc` p=n` la
acelea[i valori ca prin fumat, precum [i la faptul c` prevalen]a consumului
acestor vegetale ar trebui s` fie identic` cu frecven]a obiceiului de a fuma.
Timpul de \njum`t`]ire \n organism al nicotinei este de aproximativ
dou` ore, prezen]a nicotinei \n s=nge [i \n saliv` reprezent=nd o expunere
recent`. Timpul de \njum`t`]ire al cotininei este de aproximativ 20 de ore,
reflect=nd expunerea cronic` la fum de tutun. Cotinina are stabilitate
chimic`, nu este impurificat` \n natur` sau \n condi]ii de laborator [i poate fi
dozat` relativ u[or prin cromatografie gazoas`.
Determinarea concentra]iei cotininei \n s=nge, \n urin`, sau \n saliv`
arat` nivele crescute la fum`torii pasivi, comparativ cu cei neexpu[i la fum
de tutun:
Nicotina traverseaz` bariera feto-placentar`, la f`tul expus exist=nd o
rela]ie linear` \ntre concentra]ia seric` a nicotinei [i a cotininei;
La sugarii alimenta]i natural de mame fum`toare, nivelul seric al
cotininei reflect` at=t dozele primite pe cale digestiv` prin lapte, c=t [i pe
cele primite pe cale respiratorie prin inhalarea fumului de tutun;
La copiii [colari s-a eviden]iat cre[terea concentra]iei cotininei \n
organism, o dat` cu cre[terea num`rului de fum`tori din locuin]`, mai
ales \n func]ie de caracteristicile obiceiului de a fuma la p`rin]i [i \n
primul r=nd la mam`.
Efectele non-maligne ale fumatului pasiv
Obiceiul de a fuma \n cursul sarcinii reprezint` o cauz` de avort
spontan, o cauz` a \ncetinirii dezvolt`rii intrauterine a f`tului [i implicit o
cauz` a greut`]ii mici la na[tere.
Grupa popula]ional` cea mai vulnerabil` la efectele adverse ale
fumatului pasiv sunt copiii, datorit` imaturit`]ii pulmonare [i imunit`]ii mai
reduse la infec]ii respiratorii. Studiile epidemiologice la grupe mici de v=rst`
arat` c` fumatul pasiv duce la o cre[tere a inciden]ei bolilor acute
respiratorii, mai ales \n primii trei ani de via]`, cu cre[terea riscului apari]iei
bolilor cronice respiratorii \n anii urm`tori [i cu reducerea probelor
func]ionale respiratorii (volume ventilatorii).
Fumatul pasiv al copiilor cre[te semnificativ riscul de apari]ie a
afec]iunilor urechii medii. Din punct de vedere al consecin]elor pe termen
lung \n special privind dezvoltarea func]iei cognitive, otita medie acut`
reprezint` un risc major. Fumatul pasiv determin` pierderea func]ionalit`]ii
trompei lui Eustachio, prin blocarea ei pe trei c`i:
120

- \n mod direct prin

- \n mod indirect prin

1) deteriorarea func]iei muco-ciliare;

2) prin congestia [i exudatul de la nivel nazofaringian;
3) crearea unei predispozi]ii pentru infec]ii la nivelul
c`ilor respiratorii superioare.

La adul]i, fumatul pasiv cre[te riscul apari]iei bolilor ischemice

coronariene; studiile epidemiologice ar`t` c` riscul de deces prin infarct
miocardic este mai mare la nefum`torii c`s`tori]i cu fum`tori fa]` de acela
al cuplurilor nefum`toare.
Mecanismul fiziopatologic al acestui proces arat` c` fumul de tutun
m`re[te nevoia de oxigen a miocardului, induc=nd concomitent o
vasoconstric]ie coronarian` prin efect alfa adrenergic; \n acest fel fumul de
tutun dezechilibreaz` balan]a dintre cererea [i aportul de oxigen de la
nivelul miocardului. Studiile experimentale arat` \ngro[area pere]ilor
arterelor coronariene la animale expuse la fum de tutun, comparativ cu
loturi de animale neexpuse.
Fumatul pasiv este considerat un factor de \ntre]inere [i de agravare
a astmului bron[ic, prin efectul lui iritant care produce hiperreactivitate
bron[ic` urmat` de bronhospasm. |n acest fel, fumatul pasiv declan[eaz` la
astmatici accesul de astm, iar \n condi]ii de expunere cronic`, episoadele
astmatice se exacerbeaz` ca durat` [i gravitate.
Efectele maligne ale fumatului pasiv
Fumatul pasiv este asociat cauzal cu cancerul pulmonar la adul]i, iar
fumul de tutun prin dovezile aduse de studii epidemiologice, clinice [i
experimentale apar]ine grupului de substan]e carcinogene umane. Aceast`
evaluare a fost f`cut` pe baza rela]iei doz`-r`spuns dintre expunerea pasiv`
la fum de tutun [i apari]ia adenocarcinomului bronho-pulmonar. Asocierea
fumatului pasiv cu cancerul pulmonar este plauzibil` biologic, datorit`
prezen]ei carcinogenilor \n curentul lateral de fum [i necunoa[terii dozei
prag de inducere a carcinogenezei pulmonare la fum`torii activi. Pe baza
datelor epidemiolgice [i clinice, fumatul pasiv creaz` un exces de risc al
cancerului pulmonar de 25% pentru nefum`torii c`s`tori]i cu fum`tori. |n
SUA se \nregistreaz` anual o medie de 5000 de decese prin cancer pulmonar
survenite la nefum`tori [i considerate a se datora fumatului pasiv.
Deoarece un num`r mare de carcinogeni ai fumului de tutun
traverseaz` placenta, s-a \ncercat determinarea rolului expunerii prenatale \n
carcinogenez`. Expunerea f`tului la fumat pasiv prin obiceiul constant de a
121

fuma al p`rin]ilor a fost asociat cu cre[terea riscului de apari]ie a tumorilor

craniene la copii, a rabdomiosarcomului, a leucemiei [i a limfomului nonHodkin.
La adult, asocierea dintre fumatul pasiv [i cancerul cu alt` localizare
dec=t cea pulmonar`, este destul de slab`, \n aceste studii intervenind factori
de confuzie reprezenta]i \n principal de diet` (inclusiv consumul de alcool).
Fum`torii au \n general un regim alimentar bogat \n gr`simi [i s`rac \n
vegetale crude. Dac` nefum`torii din aceea[i cas` au regim alimentar
identic, riscul pentru anumite tipuri de cancer cre[te exclusiv datorit` dietei.
De asemenea se va lua \n considerare ocupa]ia, nivelul educa]ional [i clasa
social`, locul de munc` av=nd un rol determinant uneori \n expunerea pasiv`
la fum de tutun.
Criterii pentru o asociere cauzal` \ntre fumatul pasiv [i
carcinogenez` au fost totu[i identificate \n cazul unor localiz`ri ale
cancerului:
Riscul crescut al cancerului de sinus nazal confirm` plauzabilitatea
poten]ialului carcinogen indus prin inhalarea curentului lateral de fum.
Fum`torii pasivi inspir` nazal amestecul dintre curentul lateral [i cel
principal de fum; de aceea primul loc de ac]iune al carcinogenilor din fumul
de tutun va fi cavitatea nazal` [i abia dup` aceea arborele bron[ic.
Riscul crescut al cancerului de s=n la femeile nefum`toare c`s`torite cu
fum`tori este confirmat din punct de vedere cauzal prin ciclul metabolic al
fumului de tutun. Gudronul cancerigen este con]inut mai ales \n faza de
vapori a fumului de tutun; prin inhalare ajunge \n alveolele pulmonare, apoi
\n s=nge [i \n limf`, dup` care este distribuit la nivelul ]esutului adipos,
inclusiv acela al glandei mamare. Gudronul con]inut \n fumul inhalat direct
r`m=ne cantonat \n cavitatea bucal`[i la nivelul c`ilor aeriene mari.
Activitatea enzimatic` indus` de fumatul pasiv arat` c` componentele
fumului de tutun p`trund \n circula]ia sanguin` fiind r`sp=ndite \n \ntregul
organism. De aceea, dac` apari]ia tumorii este asociat` carcinogenilor din
faza de vapori, atunci fumatul pasiv reprezint` o expunere la fel de
important` ca [i fumatul activ.
10.2.2. Dioxidul de azot
Dioxidul de azot este un gaz cu un puternic efect oxidant, solubil la
nivel tisular. Studiile dozimetrice arat` c` dioxidul de azot este re]inut la
nivel pulmonar, mai ales la nivelul bronhiilor [i \n m`sur` mai mic` la nivel
alveolar. Datorit` solubilit`]ii sale ridicate, dioxidul de azot ac]ioneaz` at=t
la nivel alveolar, c=t [i la nivelul endoteliului capilarelor pulmonare,
122

form=nd \mpreun` cu vaporii de ap`, acid azotic. Inhalarea dioxidului de

azot altereaz` func]ionalitatea sistemelor defensive pulmonare, respectiv
clearance-ul muco-ciliar, filtrarea aerodinamic` a gazelor [i a particulelor,
transportul [i detoxifierea acestora de c`tre macrofagele pulmonare.
Surse [i condi]ii de expunere
Dioxidul de azot rezultat prin combustii casnice, industriale [i
transport auto este un poluant major al aerului atmosferic. |n spa]iile
interioare, el rezult` \n principal prin combustia gazului metan, al`turi de
oxidul de azot, oxidul [i dioxidul de carbon. Aragazele adaug` \n medie 25
ppb NO2 la concentra]ia de fond din locuin]`, nivel care cre[te \n sezonul
rece c=nd rata de ventila]ie \n locuin]` este mai redus`. |n cursul func]ion`rii
aragazului, \n buc`t`rii se ating v=rfuri de concentra]ie de 200-400 ppb NO2.
Nivelul expunerii cre[te [i mai mult \n cazul obiceiului de folosire a fl`c`rii
cu ardere deschis` a aragazului pentru \nc`lzirea locuin]ei sau pentru
uscarea ruf`riei \n anotimpul rece.
Efecte asupra s`n`t`]ii
Dioxidul de azot ac]ioneaz` asupra aparatului respirator fie direct
prin propriet`]ile lui oxidante, fie indirect prin cre[terea susceptibilit`]ii la
infec]ii respiratorii. Cele mai reprezentative rezultate epidemiologice s-au
ob]inut la copii, rezultatele eviden]iind \n general cre[terea prevalen]ei
simptomatologiei acute respiratorii \n locuin]ele unde se folosesc aragaze
fa]` de cele unde sunt plite electrice; \n privin]a tstelor func]ionale
respiratorii nu s-au \nregistrat diferen]e semnificative.
De[i detaliile cineticii in vivo a dioxidului de azot sunt \n mare parte
necunoscute, se consider` c` acest gaz prezint` afinitate ridicat` at=t prin el
\nsu[i, c=t [i prin produ[ii s`i de reac]ie pentru constituen]ii epiteliului
respirator care mediaz` r`spunsul celular. |n acest sens s-a demonstrat in
vitro, dereglarea procesului de inactivare a virusului gripal de c`tre
macrofagele pulmonare, la subiec]i expu[i cronic la concentra]ii de dioxid
de azot mai mari de 4 ppm. Pe baza acestor constat`ri, datele care arat`
cre[terea frecven]ei bolilor acute respiratorii la copii expu[i la dioxid de azot
prin combustia casnic` a gazului metan, pot fi interpretate ca fiind rezultatul
unor episoade recurente de infec]ie respiratorie.
Rezultatele actuale ale studiilor epidemiologice nu permit
deocamdat` \n cazul dioxidului de azot, stabilirea unei rela]ii cauzale \ntre
expunere [i afectarea func]iei respiratorii (simptome, teste func]ionale).
123

Trebuie considerat c` omul este expus la mixturi de poluan]i [i pentru a

aprecia for]a asocia]iei expunere la dioxid de azot efect asupra s`n`t`]ii,
este necesar` realizarea studiilor de expunere controlat` pe voluntari.
10.2.3. Monoxidul de carbon
Aprecieri fiziopatologice
Monoxidul de carbon este \ncadrat \n grupa poluan]ilor atmosferici
cu efect asfixiant, fiind conceptualizat ca un antimetabolit al oxigenului. Are
o afinitate crescut` pentru hemoglobin`, dep`[ind-o de 210 ori pe aceea a
oxigenului; rezult` carboxihemoglobina (COHb) care nu este un produs
toxic, dar are efecte adverse asupra s`n`t`]ii prin blocarea func]iei
respiratorii a hemoglobinei. Carboxihemoglobina este un produs reversibil,
sc`derea concentra]iei monoxidului de carbon din aer av=nd ca urmare,
transformarea carboxihemoglobinei \n hemoglobin`.
Timpul \n care se realizeaz` concentra]ia de echilibru din s=nge
depinde de concentra]ia monoxidului de carbon din aerul atmosferic, de
ventila]ia pulmonar` [i de concentra]ia ini]ial` a carboxihemoglobinei
sanguine. |n mod obi[nuit, \n hematii exist` o concentra]ie bazal` de 0,50,8% COHb, format` din monoxidul de carbon endogen rezultat \n urma
proceselor metabolice.
Afinitatea ridicat` a monoxidului de carbon pentru hemoglobin` are
dou` consecin]e majore pentru oxigenarea tisular`: reducerea capacit`]ii de
transport a oxigenului \n s=nge [i modificarea alosteric` indus` de
monoxidul de carbon, care legat de o unitate hemic` \ncetine[te disocierea
oxigenului fixat pe celelalte trei unit`]i hemice ale hemoglobinei. Astfel
monoxidul de carbon determin` hipoxie tisular` nu doar prin sc`derea
propor]iei de hemoglobin` activ` func]ional, consecutiv` cu cre[terea
propor]iei de hemoglobin` nefunc]ional` (COHb), ci [i prin devierea spre
st=nga a curbei de disociere a oxihemoglobinei \n prezen]a
carboxihemoglobinei, dovada afinit`]ii crescute a monoxidului de carbon
pentru hemoglobin`.
Carboxihemoglobina reduce eliberarea tisular` a oxigenului,
organele cu nevoi mari de oxigen (miocardul, creierul, mu[chii stria]i) fiind
cele mai afectate; \n aceea[i m`sur` sunt afectate persoanele care prezint`
boli care le cresc vulnerabilitatea la reducerea oxigen`rii tisular` (tabelul
10.1).
Monoxidul de carbon are afinitate [i pentru al]i compu[i:
124

- se leag` de mioglobin` cu repercursiuni asupra procesului

contractil muscular [i cardiac.
- se leag` de citocromoxidaza mitocondrial`, interfer=nd transportul
electronilor [i dezechilibr=nd sistemele enzimatice intracelulare; acest efect
a fost demonstrat in vitro [i nu are semnifica]ie deosebit` pentru s`n`tate
deoarece apare la concentra]ii ale monoxidului de carbon de o mie de ori
superioare dozei letale.
|n expunere cronic`, monoxidul de carbon accelereaz` procesul
aterosclerotic favoriz=nd depunerea colesterolului pe pere]ii arteriali [i
cre[te riscul tromboembolismului cardiac [i cerebral prin alterarea
sistemului fibrinolitic (stimuleaz` activitatea trombocitar` [i implicit
coagularea s=ngelui).
Surse [i condi]ii de expunere
Principalele surse de monoxid de carbon din aerul interior sunt
reprezentate de func]ionarea defectuoas` a sistemelor de \nc`lzire ce
folosesc ca [i combustibil gazul metan [i petrolul, fl`c`rile cu ardere
deschis` (aragaz) [i \n mod secundar, fumatul. |n cursul folosirii aragazului
pentru g`tit, concentra]ia monoxidului de carbon \n aerul interior cre[te \n
medie cu 5 ppm/or`; folosirea fl`c`rii cu ardere deschis` a aragazului pentru
\nc`lzirea locuin]ei cre[te concentra]ia monoxidului de carbon cu
50ppm/or`.
Fumatul nu este considerat o surs` major` de monoxid de carbon,
deoarece fumul de ]igar` con]ine circa 4% monoxid de carbon, realiz=nd \n
pl`m=nii fum`torului activ c=nd acesta trage din ]igar` o concentra]ie de 400
ppm, \n timp ce \n aerul \nc`perilor \n care se fumeaz` intens, concentra]ia
monoxidului de carbon atinge doar 10-12 ppm.
Expunerea la monoxid de carbon apare [i \n autovehicule \n cazul
recircul`rii gazelor de e[apament \n interior prin sistemul de ventila]ie. |n
ora[ele cu trafic auto intens, concentra]ia monoxidului de carbon din
mijloacele de transport rutier dep`[e[te de 3-5 ori nivelul obi[nuit dintr-o
locuin]`.
Efecte asupra s`n`t`]ii
Ac]iunea hipoxic` a monoxidului de carbon are repercursiuni \n
primul r=nd asupra organismelor cu nevoi sporite de oxigen (f`tul, copilul \n
cre[tere, adultul care efectueaz` o activitate fizic` intens`) [i asupra celor cu
125

boli preexistente care le m`resc susceptibilitatea la efectele adverse ale

monoxidului de carbon (hipoxemie cronic`, boli cardiovasculare,
hemoglobine anormale). Intoxica]ia cu monoxid de carbon poate fi acut` sau
cronic`, \n func]ie de concentra]ie [i durata de expunere.
Expunerea gravidelor la monoxid de carbon, are efecte asupra
f`tului; prin blocarea hemoglobinei de c`tre monoxidul de carbon [i hipoxia
consecutiv` este afectat` dezvoltarea organelor. |nc`rcarea s=ngelui cu
COHb deviaz` curba de satura]ie a oxihemoglobinei spre st=nga [i apar
dificult`]i de cedare a oxigenului la nivel tisular. Probleme mari de
oxigenare tisular` apar \n unele zone ale organismului fetal, lipsite de
scurtcircuite arterio-venoase compensatorii ca [i la adult. Hipoxia nu poate
fi compensat` prin cre[tere debitului cardiac [i a fluxului sanguin; va cre[te
astfel frecven]a malforma]iilor congenitale [i a nou-n`scu]ilor hipotrofici.
Studii recente arat` implicarea monoxidului de carbon \n
aterogenez` [i \n apari]ia hipertensiunii arteriale. Efectele asupra bolnavilor
cardiaci [i a celor vasculari periferici indic` apari]ia sindromului anginos,
respectiv a claudica]iei la concentra]ii de carboxihemoglobin` cuprinse \ntre
2-5%.
Expunerea cronic` la concentra]ii de monoxid de carbon care s`
determine un nivel constant al carboxihemoglobinei de peste 15%,
determin` apari]ia sindromului Shinshu, manifestat clinic prin oboseal`,
dureri musculare, dispnee, angor pectoris, iar la nivel cardiac, leziuni
valvulare [i miocardoz`.
Studiile de expunere controlat` la monoxid de carbon, pe voluntari,
au reliefat efecte neurologice, consecin]a hipoxiei cerebrale: reducerea
percep]iei vizuale [i auditive, sc`derea capacit`]ii de concentrare [i a
dexterit`]ii manuale la concentra]ii de monoxid de carbon \n aerul interior,
mai mari de 20 ppm.
10.2.4. Fumul de lemne
Surse [i condi]ii de expunere
Folosirea sobelor cu lemne reprezint` una dintre cele mai notabile
surse de poluare a aerului interior, deoarece orice sob` oric=t ar fi de bine
etan[eizat`, genereaz` emisii poluante spre interiorul \nc`perii, iar prin
combustia lemnelor rezult` peste 100 de compu[i chimici. Emisiile poluante
de baz` ale fumului de lemne sunt reprezentate de particulele respirabile,
oxizi de azot [i oxizi de sulf, monoxid de carbon. Al`turi de ace[ti poluan]i,
prin combustia lemnelor rezult`: aldehide (formaldehid`, acrolein`) [i fenoli
126

cu efect iritativ;compu[i organici policiclici (benz(a)piren) cu efect

cancerigen; aluminiu, calciu, siliciu, potasiu cu efect toxic asupra cililor
vibratili din arborele respirator [i cu efect coagulant asupra mucusului cu
aceea[i localizare.
Focul de lemne este avid de oxigen reduc=nd concentra]ia acestuia \n
aerul interior; pe de alt` parte aerisirea \nc`perii \nte]e[te focul, m`rind
volumul emisiilor poluante. Rata emisiilor poluante depinde \n primul r=nd
de gradul de etan[eizare a sobei, fiind mai mare \n cazul c`minelor, la care
flac`ra este deschis`, spre deosebire de sobele \nchise unde \n mod normal
flac`ra este sub presiune negativ`, eliminarea emisiilor poluante spre aerul
interior fiind redus`.
Efecte asupra s`n`t`]ii
Studiile epidemiologice privind efectele fumului de lemne asupra
func]iei respiratorii arat` \n primul r=nd la copii cre[terea prevalen]ei
simptomelor respiratorii de tipul tuse cu expectora]ie, dispnee, wheezing,
al`turi de reducerea debitelor pulmonare, mai ales afectarea debitului
expirator maxim de v=rf (PEF-peak expiratory flow). La adul]i, prevalen]a
bolilor obstructive pulmonare [i a modific`rilor pulmonare obiective a fost
mai mare la femei; aceste studii au fost realizate \n zone economice s`race
ale lumii, cu standard de via]` sc`zut, unde locuin]ele au aspect de colibe
sau bar`ci cu ventila]ie deficitar`, sobele sunt primitive, neetan[eizate, cu
eficien]` redus`, iar al`turi de lemn sunt folosite ca [i combustibil, de[eurile
agricole [i b`legarul.
Studiile experimentale au indicat la iepurii expu[i fumului de lemne,
cre[terea num`rului de celule din lichidul de lavaj bronhoalveolar, de
diferite tipuri histologice [i sc`derea activit`]ii fagocitare a macrofagelor,
f`r` reducerea viabilit`]ii lor.
10.3. Agen]i biologici [i bioaerosoli
10.3.1. Surse [i condi]ii de expunere
Mediile interioare ridic` \n ansamblu un risc mai mare de
transmitere a bolilor infec]ioase, fa]` de mediul exterior unde radia]iile
ultraviolete \[i exercit` efectul bactericid. Microorganismele care
colonizeaz` aerul interior sunt reprezentate de bacterii, virusuri, fungi [i
protozoare.
127

Virusurile contamineaz` celulele vii; pe cale aerian` se transmit

agen]ii etiologici ai gripei, r`celilor comune, rujeolei, varicelei, variolei.
Unii autori au eviden]iat circumstan]e neobi[nuite c=nd unii viru[i au
devenit aeropurta]i: de exemplu, \n 1980 s-a contactat hepatita B de c`tre
doi cercet`tori expu[i la o concentra]ie ridicat` de aerosoli contaminan]i, \n
urma unui accident de laborator.
Bacteriile sunt ata[ate pe aerosoli lichizi [i pe particule de praf
organic, cea mai mare parte fiind saprofite, restul fiind tulpini condi]ionat
patogene [i patogene. Bolile bacteriene cu transmitere aerogen` sunt:
legioneloza (singura boal` cu transmitere primar` aerogen`), tuberculoza,
antraxul, bruceloza.
Cea mai mare parte a protozoarelor sunt organisme saprofite, cele
condi]ionat patogene produc=nd boala la om atunci c=nd ap`rarea imunitar`
este compromis` prin boli, medica]ie sau al]i factori. Protozoarele care
colonizeaz` organismul uman via cale aerian` sunt Pneumocystis carinii [i
Acanthamoeba.
Fungii produc spori \ntr-o anumit` etap` a ciclului lor de via]`. Pe
l=ng` spori, miceliile [i compu[ii organici elibera]i de fungi, sunt d`un`toare
s`n`t`]ii. Dezvoltarea coloniilor de mucegaiuri este favorizat` de umiditatea
ridicat` [i constant`. Cele mai comune tulpini fungice din mediul exterior
sunt: Cladosporium, Aspergillus, Penicillium, Alternaria, Candida, Botrytis.
|n mediile interioare sunt frecvente tulpinile de Penicillium, Aspergillus [i
Cladosporium. |n ]`rile nordice ale Europei, Cladosporium este cel mai
comun mucegai al aerului atmosferic, \n timp ce Alternaria este \ntr-o
concentra]ie mult mai mic` dec=t cea identificat` \n Europa Central`. Sporii
acestor fungi se g`sesc pe suprafe]ele interioare [i \n compozi]ia prafului de
cas`, dar dezvoltarea lor \ncepe numai \n condi]ii optime de umiditate.
Condi]iile necesare pentru dezvoltarea microorganismelor \n mediile
interioare sunt:
- prezen]a suportului nutritiv
- aport de oxigen
- temperatur` [i umiditate ridicat`
- absen]a oric`rui element toxic
|n general aceste condi]ii sunt \ndeplinite la nivelul elementelor
constructive ale cl`dirii, care se g`sesc la limita dintre ariile \nc`lzite [i cele
reci, cu temperatur` sc`zut`:
Suportul nutritiv este furnizat de materialele din lemn, carton, h=rtie,
piele, produsele adezive, materialele textile sau plastice folosite la
pardoseli, la placarea pere]ilor, plantele ornamentale, elementele
decorative din rafie (co[uri, scune, mese).
128

 Oxigenul este furnizat de structurile exterioare, unde [i umiditatea este

\n general crescut`; astfel excesul de umiditate din p`r]ile reci ale
funda]iei, zidurilor sau acoperi[urilor, permite dezvoltarea unui mare
num`r de microorganisme.
Dac` apar condi]ii suplimentare de umezeal` cum sunt igrasia sau
condensul, dezvoltarea microbian` este exacerbat`, alter=nd profund
calitatea aerului interior.
Tabelul 10.2
Valoarea critic` de umiditate relativ` a aerului asociat` cu stimularea
dezvolt`rii microorganismelor pe diferite tipuri de materiale
Materialul
Beton
Beton armat

Linoleum
Adezivi pe baz` de ap` pentru pardoseli
Produse de lustruire pe baz` de cazein`
Lemn [i alte materiale pe baz` de lemn

Praf [i de[euri

Valoarea critic` a umidit`]ii relative

(Ur)
Rezist` p=n` la Ur100% timp
\ndelungat
Rezist` p=n` la Ur100% timp
\ndelungat, dar se va lua \n considera]ie
riscul de coroziune al arm`turii
metalice.
Ur 90 %
Ur 85 90 %
Ur 75 %
Ur 75 % ; de men]ionat c` pardoselile
din lemn (podea, parchet) nu se pot
monta pe beton dac` Ur > 60% datorit`
riscului de deplasare.
Ur 75 %

Cercet`rile din ultimii ani s-au focalizat pe crearea unor modele care
s` permit` simularea diferitelor condi]ii de microclimat cu exces de
umiditate; astfel s-a identificat limita critic` a umidit`]ii relative a aerului,
de la care \ncepe stimularea activit`]ii microbiologice pe diferite tipuri de
materiale, capabil` s` determine pe de o parte degradarea materialului
respectiv, iar pe de alt` parte s` afecteze poten]ial starea de s`n`tate a
reziden]ilor (tabelul 10.2).
De cele mai multe ori, organismul uman reac]ioneaz` la o expunere
\ntr-un mod nespecific, reac]ia fiind similar` indiferent dac` expunerea este
de natur` chimic`, praf anorganic sau agen]i biologici. Exist` [i pu]ine
excep]ii, adic` r`spuns specific pentru un anumit tip de expunere, chimic`
129

sau biologic`. Acest tip de r`spuns specific poate fi dovedit numai prin
expunere controlat`, prin teste imunologice sau reac]ii inflamatorii; uneori [i
studiile experimentale pe animale aduc informa]ii edificatoare.
C=nd o cl`dire este avariat` datorit` umezelii prin prezen]a igrasiei
[i/sau a condensului, speciile microbiene obi[nuite sunt \nlocuite cu
mucegaiuri [i cu tipuri microbiene care necesit` mult` ap` \n mediul de
cre[tere. Apari]ia acestor specii pe suprafe]ele interioare sau la nivelul
elementelor constructive ale cl`dirii, indic` pe de o parte degradarea
acesteia, iar pe de alt` parte ridic` risc pentru starea de s`n`tate a
reziden]ilor. Nu este obligatoriu ca nivelul sporilor din aerul interior s` fie
foarte mare, uneori semnal=ndu-se chiar concentra]ii mici ale unor tulpini
neobi[nuite, care indic` o dezvoltare mascat` a mucegaiurilor, undeva \n
interiorul cl`dirii.
10.3.2. Efecte asupra s`n`t`]ii
Poluarea interioar` prin agen]i biologici este responsabil` de
producerea a cinci tipuri de efecte asupra organismului uman:
1) simptome iritative
2) infec]ii respiratorii (de exemplu legioneloza)
3) alergii
- respiratorii: rinita, sinuzita, astmul alergic
- oculare: conjunctivit` alergic`
4) boli pulmonare prin r`spuns imun
- alveolita acut` extrinsec` (pneumonia de hipersensibilizare)
- febra de umidificare
5) bron[it` cronic`

Simptome iritative [i nespecifice

Multe simptome iritative au fost descrise la reziden]ii cl`dirilor
igrasioase sau cu alte probleme de umezeal`, cele mai prevalente fiind
irita]iile oculare [i irita]iile tractului respirator (rinoree, tuse, r`gu[eal`). |n
Olanda, expunerea la mucegaiuri a fost asociat` cu simptome ale c`ilor
respiratorii inferioare, tuse cu expectora]ie [i wheezing la adul]i. La copii,
riscul unor rinite prelungite sau a tusei persistente a fost puternic asociat cu
reziden]a \n cl`diri igrasioase (locuin]e sau institu]ii de \ngrijire). |n
130

Finlanda, la pre[colari, congestia nazal`, tusea cu expectora]ie [i wheezingul

au fost asociate semnificativ cu prezen]a umezelii [i a mucegaiurilor \n
locuin]e. De asemenea, \n blocurile de locuin]e finlandeze, rinita, r`gu[eala,
durerea de g=t, tusea prelungit` cu expectora]ie, au avut o prevalen]` mai
mare la reziden]ii expu[i unor condi]ii de umezeal`, fa]` de lotul martor. |n
aceste blocuri, concentra]ia aerian` a sporilor a fost mai mare \n
apartamentele cu igrasie sau condens fa]` de apartamentele de control, f`r`
ca diferen]a s` fie marcant`; \n schimb originea mucegaiurilor a fost
complet diferit`.
Reziden]a \n condi]ii de umezeal` a fost asociat` cu simptome
nespecifice cum sunt oboseala cronic`, durerile articulare, grea]`, vom`,
dureri de cap, ame]eli [i dificult`]i de concentrare. Unele studii au eviden]iat
[i apari]ia unor simptome nespecifice (febr` cu frisoane, dureri musculare,
tuse neproductiv`, junghi toracic) care se suprapun peste simptomatologia
alveolitei.
Infec]ii respiratorii
Microorganismele \n mediul interior sunt responsabile de apari]ia
mai frecvent` a unor infec]ii respiratorii comune, at=t la adul]i c=t [i la copii.
Agentul etiologic al acestor infec]ii poate fi orice patogen respirator,
virusurile r`celilor comune [i a gripei, ca [i bacteriile care produc
complica]ii, cum sunt sinuzita sau bron[ita acut`.
Diferite studii au
eviden]iat la copii o prevalen]` crescut` a r`celilor comune, a sinuzitei
paranazale [i a bron[itei acute \n condi]iile habitatului \n locuin]e umede.
Unele studii arat` o asociere semnificativ` \ntre acest tip de expunere [i
apari]ia mai frecvent` a infec]iilor acute ale urechii medii.
Un aspect particular [i specific mediilor interioare este reprezentat
de contaminarea aerului interior prin aerosoli infectan]i, care sunt calea de
transmitere a legionelozei. Aceast` boal`, aseam`n`toare clinic cu o
pneumonie, apare sporadic sau are caracter epidemic. Agentul etiologic este
de natur` bacterian`, Legionella pneumophila, al c`rui rezervor este apa
stagnant`, nedezinfectat`, de la nivelul instala]iilor de aer condi]ionat sau
din instala]iile sanitare (capuri de du[); au fost citate [i infec]ii nozocomiale
cu Legionella atribuite aerosolilor infectan]i, genera]i de aparatura de terapie
intensiv` respiratorie.
Ac]iunea combinat` de pulverizare \n aerul interior a apei asociat`
cu mi[carea aerului, genereaz` pic`turi de aerosoli infectan]i suficien]i de
mici pentru a penetra tractul respirator (< 5 m), dar suficient de mari
pentru a con]ine agentul infec]ios la nivel viabil [i \n num`r suficient de
131

mare pentru a asigura doza infectant`. Legionella pneumophila \[i men]ine

bine viabilitatea \n aerosoli dac` umiditatea relativ` a aerului este peste
65%, temperatura este mai mare de 180C, iar microorganismul se afl` \ntr-o
faz` sta]ionar` de dezvoltare.
Apari]ia bolii este condi]ionat` de urm`torii factori:
- prezen]a tulpinilor de Legionella pneumophila cu virulen]`
crescut`
- concentra]ie suficient de mare a Legionellei \n structura
aerosolilor infectan]i
- inhalarea aerosolilor de o popula]ie susceptibil`, cunosc=ndu-se
cazuri de identificare a agentului etiologic \n aerul interior f`r` ca boala s` fi
ap`rut la cei expu[i. Popula]iile susceptibile sunt reprezentate de persoanele
cu ap`rare imunitar` redus`, prin deficite imunitare primare sau secundare,
de exemplu \n urma terapiei corticosteroide.
Actinomicetele termofile [i anumi]i fungi (mai ales Aspergillus)
cauzeaz` infec]ii severe \n organismul uman:
- Actinomicoza se localizeaz` la nivel pulmonar, la nivelul
sinusurilor paranazale; Actinomycetes suprainfecteaz` pl`gile [i poate
produce chiar infec]ii uterine \n cazul folosirii dispozitivelor
anticoncep]ionale intrauterine.
- Aspergiloza se localizeaz` la nivelul bronhiilor, a sinusurilor
paranazale, a vertebrelor, sau se grefeaz` pe pl`gi postoperatorii.
Aspergiloza alergic` bronhopulmonar` poate fi urmat` de infec]ia cu
caracter invaziv. Aspergiloza invaziv` este rar` la indivizii s`n`to[i, dar are
caracterul unei infec]ii oportuniste la pacien]ii cu transplant de organ, la
pacien]ii cu imunosupresie [i la bolnavii HIV.
Mucegaiurile tipice umezelii crescute din cl`diri sunt incriminate [i
\n apari]ia unor leziuni cutanate [i a unor dermatite. |n Suedia s-a raportat
cre[terea frecven]ei micozelor invazive asociate reziden]ei \n locuin]e
umede.
Mecanismul fiziopatologic al asocierii dintre expunerea la
mucegaiuri [i apari]ia infec]iilor respiratorii nu este \n \ntregime cunoscut,
dar la baza lui se consider` c` st` alterarea func]iei muco-ciliare. Pe l=ng`
aceasta, studiile experimentale la animale au dovedit c` anumite mucegaiuri
au efect imunosupresiv, alterarea ap`r`rii imunitare prin toxinele
mucegaiurilor deschiz=nd calea altor agen]i biologici care vor produce
infec]ia manifest`. Excesul de episoade sinuzitice asociat cu expunerea la
mucegaiuri se datoreaz` fie poten]ialului lor alergen, fie proceselor
inflamatorii vasculare care produc congestia nazal`.
132

Alergii
Contaminarea aerului interior cu antigeni organici sau anorganici cu
un puternic poten]ial alergen determin` prin inhalarea acestora, producerea
sau exacerbarea alergiilor respiratorii (rinit`, sinuzit`, astm alergic) [i
oculare (conjunctivit` alergic`).
Marea parte a alergenilor din mediile interioare se g`sesc \n praful
de cas`, amestec heterogen care con]ine circa jum`tate componente
organice, cealalt` jum`tate fiind componente anorganice (var, cuar]).
Alergenii din praful de cas` sunt vegetali (polenuri, fungi, bumbac, kapoc,
ricin, ierburi, resturi alimentare), animali (descuam`ri epidermice de la om
[i de la animale, componente de insecte [i de acarieni) [i sintetici (coloran]i,
medicamente, cosmetice, detergen]i).
Cei mai importan]i alergeni implica]i \n poluarea interioar` sunt:

Acarienii reprezint` antigenii majori din praful de cas`; cele mai

r`sp=ndite specii apar]in genului Dermatophagoides (pteronyssinus [i
farinae). Acarienii se dezvolt` rapid \n contact direct cu epiderma omului;
\n locuin]e, cea mai important` surs` de praf cu acarieni este reprezentat`
de materialele textile: saltele, pl`pumi, perne, covoare, tapi]erii, draperii,
haine. Aceste depozite de acarieni cu \nalt poten]ial alergic devin
aeropurtate \n cursul opera]iunilor de schimbare a lejeriei de pat, \n cursul
cur`]eniei din locuin]`. Dezvoltarea [i \nmul]irea acarienilor este
favorizat` de umiditatea ridicat` a aerului, fiind \n schimb, pu]in afectat`
de temperatur`.
Alergia la praful de cas` [i la D. pteronyssinus este cea mai
frecvent` cauz` a astmului alergic atopic (18,4% [i14%). |n aproximativ
60% din cazurile de astm cu alergie la praf de cas`, sensibilizarea se
datore[te unor componente la acarieni.

Alergenii de origine animal` sunt reprezenta]i de firele de p`r din

blana animalelor (c=ine, pisic`, vac`, cal), dar [i de escoria]iile lor
epidermice, precum [i de pene, fulgi, l=n`, escoria]ii epidermice umane.
Alergenii de origine animal` s-au g`sit \n cantit`]i mari [i \n locuin]ele
unde niciodat` nu au fost crescute animale.
Urina este principala surs` cu poten]ial alergen a roz`toarelor
([oareci, [obolani, cobai). G=ndacii de buc`t`rie sunt alt` categorie de
alergeni animali; prin teste cutanate de hipersensibilitate s-au identificat trei
elemente alergene \n carapacea g=ndacilor de buc`t`rie ro[ii, care nu au fost
reg`site la cei negri.
Fungii atmosferici au un poten]ial alergic binecunoscut,
determin=nd r`spuns imun de tip I: rinit` alergic`, astm alergic,
133

conjunctivit` alergic`. Dintre fungii frecvent \nt=lni]i \n aerul atmosferic,

poten]ialul alergen cel mai mare \l au Alternaria, Cladosporium,
Aspergillus, [i Botrytis. |n mediile interioare, fungii cu poten]ial alergen
sunt Penicillium, Aspergillus, Mucor [i Rhizopus. Al]i alergeni importan]i
sunt speciile fungice Fusarium [i Aureobasidium, frecvent \nt=lnite la
nivelul de[eurilor agricole [i a materialelor din lemn.
Alergenii fungici sunt \n primul r=nd sporii, dar [i miceliile. To]i
alergenii fungici identifica]i sunt glicoproteine hidrosolubile, dintre care
unele sunt enzime. Alergia la mucegaiuri [i la al]i fungi este eviden]iat` prin
teste cutanate, sau prin detectarea \n ser a anticorpilor specifici IgE.
Prevalen]a alergiei la fungi este diferit`: este mai frecvent` la copii
fa]` de adul]i; la astmaticii care tr`iesc \n climat umed prevalen]a atinge
70%. Concentra]ia exterioar` a fungilor depinde de anotimp [i de condi]iile
meteorologice: de exemplu, \n climatul temperat, pacien]ii alergici la
mucegaiuri au cele mai pregnante simptome prim`vara [i toamna c=nd
concentra]ia exterioar` este cea mai mare.
|n studiile popula]ionale, riscul crescut de astm, wheezing [i de alte
simptome astmatiforme a fost asociat semnificativ cu expunerea la
mucegaiuri sau cu habitatul \n locuin]e umede. De asemenea este evident c`
expunerea la mucegaiuri reprezint` un puternic factor iritant care amplific`
[i agraveaz` simptomele oric`rei boli alergice preexistente, la fel ca [i al]i
iritan]i cum sunt fumul de tutun, gazele de e[apament auto, sau aerul rece.
Prevalen]a crescut` a alergiei asociat` locuin]elor umede, a fost
uneori coroborat` cu expunerea la acarieni, mai degrab` dec=t cu expunerea
la fungi, deoarece la aceea[i persoan` s-au identificat anticorpi IgE at=t fa]`
de acarieni, c=t [i fa]` de fungi. Aceast` constatare este valabil` \n climatul
temperat umed, dac` \ntr-un apartament al`turi de umiditatea crescut` sunt
prezen]i [i acarienii.
Pneumonia de hipersensibilizare [i febra de umidificare
Cea mai sever` boal` pulmonar` cauzat` de fungi [i de actinomicete
termofile este pneumonia de hipersensibilizare (\n terminologia din unele
]`ri este denumit` alveolit` alergic`). Aceast` afec]iune este produs` de
particule de praf organic cu diametru mai mic de 10 m, depunerea la nivel
alveolar fiind maxim` pentru cele cu diametru aerodinamic \n jur de 3 m.
Dintre mucegaiuri, Penicillium, Aspergillus, Acremonium [i numeroase
actinomicete au spori cu dimensiuni suficient de mici pentru a ajunge la
nivel alveolar. Pneumonia de hipersensibilizare este reac]ie alergic` mediat`
134

celular (tipul IV) care determin` cre[terea num`rului de limfocite la nivel

bronho-alveolar [i leziuni tisulare pulmonare care \n timp, \n condi]ii de
expunere prelungit`, pot evolua spre fibroz` pulmonar`.
Pneumonia de hipersensibilizare este \n mod tradi]ional asociat` cu
expunerea profesional`, cea mai comun` form` a alveolitei fiind pl`m=nul
fermierului. Alte tipuri de alveolite apar tot \n condi]ii de expunere
profesional` la lucr`torii din sere, din fabricile de cherestea, la cultivatorii
de ciuperci, la cresc`torii de porumbei (prin proteine aeropurtate provenind
de la nivelul excrementelor uscate).
Pneumonia de hipersensibilizare apare rar neasociat` expunerii
profesionale, prin prezen]a alergenilor \n aerul interior; c=teva cazuri
sporadice de alveolit` au fost totu[i raportate \n acest mod, agen]ii etiologici
incrimina]i fiind fungi (Penicillium), drojdii (Sporobolomyces, Rhodotorula)
[i subtan]e chimice (de exemplu, toluen di-izocianat) provenind de la nivelul
zugr`velilor, cleiurilor, maselor plastice.
Simptomatologia apare cur=nd dup` inhalarea antigenului,
manifest=ndu-se prin febr`, frisoane, dispnee; radiologic se observ` zone
pulmonare cu densitate crescut` mim=nd pneumonia cu care poate fi ini]ial
confundat`. Episoadele recurente \n urma aceleia[i expuneri [i lipsa
identific`rii agentului infec]ios tran[eaz` diagnosticul.
Febra de umidificare este o variant` a pneumoniei de
hipersensibilizare, cauzat` de contaminarea aerului la nivelul instala]iilor de
condi]ionare prin bacterii (Cytophagia, Pseudomonas), protozoare
(Naegleria, Acanthamoeba), fungi (Penicillium, Cephalosporium,
Pullularia, Aspergillus) sau actinomicete termofile (microorganisme care
descompun substratul organic de la nivelul solului, vegeta]iei, compostului,
f=nului). Ca [i \n cazul alveolitei, lezarea pulmonar` nu este cauzat` de
infec]ie, ci prin r`spuns imun datorat inhal`rii materialului antigenic.
Simptomatologia cuprinde febr` cu frison, mialgii, tuse, dispnee. Paraclinic
apare leucocitoz`, alterarea reversibil` a func]iei pulmonare (reducerea
volumelor pulmonare), iar radiologic se observ` mici noduli localiza]i la
bazele pl`m=nilor. Lichidul de lavaj bronho-alveolar con]ine un num`r
crescut de celule; prin examen radiologic [i biopsie pulmonar` nu s-a
confirmat evolu]ia spre fibroz`.
Bron[ita cronic`
Bron[ita cronic` este definit` prin prezen]a tusei cu expectora]ie
timp de minimum trei luni pe an \n doi ani sau mai mul]i consecutiv.
Asocierea dintre agen]ii biologici [i prevalen]a ridicat` a bron[itei cronice a
135

fost stabilit` prima dat` la fermierii nefum`tori, \n rela]ie cu expunerea lor

profesional` la mucegaiuri. Ulterior, s-a eviden]iat un risc crescut de
bron[it` cronic` \n asociere cu reziden]a \n cl`diri afectate de umezeal`,
prevalen]a fiind sc`zut` la copii, dar semnificativ crescut` pentru adul]i. |n
bron[it` cronic`, lichidul de lavaj bronhoalveolar con]ine \n propor]ie
ridicat` neutrofile, ceea ce diferen]iaz` r`spunsul imunologic de cel din
alveolit`.
Efectele micotoxinelor asupra s`n`t`]ii
Micotoxinele sunt metaboli]i secundari ai fungilor (Aspergillus
versicolor, Fusarium, Trichoderma, Caphalosporium, Chaetomium,
Stachybotrys); ele pot fi absorbite pe particulele de praf sau pot fi
aeropurtate de spori [i de fragmente de micelii. Micotoxinele p`trund \n
organismul uman pe cale aerian` sau cutanat`, deoarece majoritatea lor sunt
liposolubile.
Expunerea la micotoxine este asociat` cu efecte severe asupra
s`n`t`]ii:
- La nivel subcelular inhib` sinteza proteica [i lezeaz` structura
ADN.
- La nivel celular au efect toxic asupra majorit`]ii celulelor eucariote
[i mai ales asupra celulelor sistemului imun, realiz=nd fie distrugerea
celulei, fie blocarea mitozei. Imunosupresia favorizeaz` apari]ia infec]iilor
bacteriene, virale sau a bolilor parazitare.
- La nivelul organelor, micotoxinele au efect iritant asupra pielii,
determin=nd hiperemie cutanat` la concentra]ii mici [i necroz` cutanat` \n
concentra]ii mari. La nivelul mucoasei bucale, esofagiene [i intestinale
produc rapid inflama]ie urmat` de necroz`. Micotoxinele afecteaz` m`duva
osoas` reduc=nd sinteza hematiilor [i a trombocitelor, ceea ce determin`
ulterior apari]ia hemoragiilor la nivelul mucoaselor (inclusiv mucoasa
intestinal`). Unii autori au raportat modific`ri ale ritmului cardiac,
vizualizate pe electrocardiogram` [i reducerea tensiunii arteriale.
|n studii experimentale, micotoxinele inhalate produc hemoragie
pulmonar` la puii de [oarece.
Dintre mucegaiurile produc`toare de toxine, \n mediile interioare
afectate de umezeal` pot fi \nt=lnite frecvent Fusarium [i Stachybotrys.
Simptomatologia indus` de inhalarea acestor micotoxine imit` par]ial gripa
prin stare general` alterat`, dureri de cap, dureri de g=t, oboseal`.
Concomitent apar simptome diareice, simptome iritative cutanate, rinit`,
pneumonie, tulbur`ri neuro-musculare.
136

Micotoxinele ingerate au efect neurotoxic (tremor, apatie, oboseal`,

sl`biciune muscular`), efect mutagen [i efect carcinogen (aflatoxina lui
Aspergillus flavus, provenit` din hrana muceg`it` este carcinogen uman [i
animal). Aceste tipuri de efecte nu au fost dovedite din punct de vedere
clinic, epidemiologic [i experimental pentru micotoxinele inhalate.
10.4. Compu[i organici volatili [i semivolatili
Compu[ii organici volatili [i semivolatili reprezint` un grup mare
(circa 500) [i diversificat de substan]e de natur` organic` cu proprietatea
comun` de a se volatiliza la temperatura camerei.
10.4.1. Surse [i condi]ii de expunere
Prezen]a compu[ilor organici volatili este comun` pentru orice
spa]iu interior, datorit` marii diversit`]i a surselor lor, \nt=lnite practic \n
orice locuin]`: materiale de construc]ie, mobilier, zugr`veli, cosmetice,
substan]e adezive, fumul de tutun, produsele chimice de uz casnic, etc
(tabelul 10.3).
Exist` studii care au identificat chiar \n zone industriale cu poluare
atmosferic` ridicat`, concentra]ii interioare de compu[i organici volatili
halogena]i [i nehalogena]i care dep`[eau de 5-10 ori concentra]ia lor
exterioar`. Alte studii arat` existen]a unor concentra]ii constante pentru unii
compu[i volatili, \n timp ce pentru al]ii apar fluctua]ii largi, cu v=rfuri de
concentra]ie dup` zugr`vire, dup` l`cuirea/ceruirea parchetului, dup`
cur`]area chimic` a covoarelor. Aceste concentra]ii s-au redus la jum`tate
dup` circa o lun` de zile.
|n privin]a emisiilor de compu[i organici volatili de la nivelul
materialelor de construc]ie s-a observat c` acestea se reduc pe m`sur` ce
construc]iile \mb`tr=nesc, unele studii ar`t=nd o reducere la jum`tate a
nivelului compu[ilor organici volatili dup` 20-40 de s`pt`m=ni de la darea
\n folosin]` a cl`dirilor noi. Prin contrast, emisiile de la nivelul mobilierului,
a aparaturii casnice, [i de la nivelul produselor de uz personal sau de uz
domestic, de regul` cresc \n decursul timpului; rata emisiilor este
dependent` de condi]iile de microclimat (temperatur` [i umiditate).

137

Tabelul 10.3
Surse interioare de emisie a compu[ilor organici volatili
Categoria
Exemplific`ri
Emisii
Materiale
de Spum` izolant`, cleiuri, Metil-cloroform,
construc]ie
adezivi, vopsele
benzen, formaldehid`,
stiren, xilen,
tetracloretilen,
tricloretan.
Decora]iuni interioare
Mobilier, materiale
Metil-cloroform,
textile (draperii,
benzen, formaldehid`,
covoare, mochete, tapet tricloretan,
textil)
tetracloretilen.
Produse de uz casnic
Detergen]i lichizi, praf Xilen, cloroform,
pentru cur`]at [i
de cur`]at, \n`lbitori cu benzen, tricloretan.
pentru dezinfectat
clor, cear` de mobil`.
Produse cosmetice
Farduri, deodorante,
Metil-cloroform, stiren,
lo]iuni, fixative de p`r. tri- [i tetracloretilen,
benzen, lizopren.
Insecticide, pesticide
Rodenticide (solid)
Xilen, tricloretan.
Insecticide (spray,
solid)
Aparatur` electronic`
Computere,
Etilbenzen, cloroform.
radiocasetofoane,
videocasetofoane,
camere [i benzi video
Combustii
Lemne, kerosen
Acrolein`,
formaldehid`,
nitropiren,
nitronaftilamin`
Compu[ii organici volatili [i cei semivolatili au unele caracteristici
comune. Compu[ii organici volatili exist` sub form` de vapori peste o
anumit` temperatur` [i presiune; cei semivolatili sunt lichizi sau solizi la
temperatura camerei (18-220C), dar la cre[terea temperaturii de asemenea se
pot evapora. Insecticide de tipul clordan, heptaclor sunt pulverizate ca
lichide, dar devin eficiente \mpotriva furnicilor [i g=ndacilor deoarece
eman` vapori. Multe insecticide [i pesticide semivolatile ac]ioneaz` identic.
Unele molecule organice cu greutate molecular` mare se g`sesc \n aer sub
form` de particule respirabile.
138

10.4.2. Efecte asupra s`n`t`]ii

Efectele asupra s`n`t`]ii generate prin expunerea la compu[i
organici volatili reprezint` cel mai modern c=mp de investiga]ii al polu`rii
interioare. |n prezent se identific` rolul fiec`rui compus organic volatil
asupra s`n`t`]ii, ceea ce va influen]a \n viitor cerin]ele de design interior,
alegerea materialelor de construc]ie [i criteriile de calitate \n fabricarea
bunurilor de larg consum.

Benzo(a)pirenul este o hidrocarbur` policiclic` aromatic` cu efect

cancerigen, rezultat` prin procesele de combustie (fum de tutun, gaze de
e[apament auto, combustia kerosenului, fum de lemne); se poate condensa
sub form` de particule de natur` organic` care absorb gaze [i vapori
suferind transform`ri chimice secundare. |n acest fel, \n cursul r`cirii
gazelor de combustie rezultate \n incineratoarele de de[euri municipale se
formeaz` dioxinele, compu[i cu o toxicitate foarte ridicat`.

Benzenul este un carcinogen uman pe baza studiilor de expunere

profesional`. Principala surs` de expunere neprofesional` o reprezint`
fumatul: fum`torul activ are un aport zilnic de 2 mg, comparativ cu mai
pu]in de 0,2 mg la nefum`tor. Benzina con]ine 1-2 % benzen, dar expunerea
personal` asociat` [oferitului sau umplerii rezervorului la pompa de benzin`
este mai mic dec`t cel datorat fumatului pasiv. Recent s-a eviden]iat o rat`
ridicat` de deces prin leucemie la copii cu p`rin]i fum`tori, fa]` de copiii
nefum`torilor. Asocia]ia a fost atribuit` unei concentra]ii de zece ori mai
mare a benzenului \n s=ngele gravidelor fum`toare, fa]` de nefum`toare.

Tetracloretilenul este folosit \n cur`]`toriile chimice [i chiar numai o

vizit` \ntr-o cur`]`torie chimic` cre[te nivelul sanguin al acestui compus
pentru mai multe ore. La lucr`torii din cur`]`torii s-a eviden]iat o cre[tere a
mortalit`]ii prin cancer.

Toluenul, xilenii, etilbenzenul, stirenul sunt compu[i aromatici

volatili identifica]i \n benzin`, \n fumul de tutun, \n vopsele, adezivi [i
solven]i. Concentra]ia lor \n interior cre[te de peste 100 de ori, imediat dup`
zugr`virea [i renovarea \nc`perilor.Efectul lor cancerigen a fost demonstrat
numai la animale, dar la om sunt implica]i \n apari]ia unor efecte
neurotoxice [i \n apari]ia sindromului r`ului de cl`dire.

Hidrocarburile alifatice se g`sesc \n compozi]ia benzinei, a

adezivilor [i a vopselelor. La fel ca [i hidrocarburile aromatice, nivelul lor
este ridicat \n locuin]ele proasp`t vopsite [i renovate. Unele hidrocarburi
alifatice sunt co-cancerigeni sau promotori, fiind implicate [i \n etiologia
sindromului r`ului de cl`dire.
139


Terpenele sunt o clas` cunoscut` de arome folosite pentru
deodorantele de \nc`peri, \n compozi]ia produselor de cur`]at si de lustruit.
Aroma de l`m=ie [i cea de pin sunt arome naturale ale fructelor citrice [i ale
coniferelor, dar sunt ad`ugate [i \n compozi]ia multor produse cotidiene
(alimente, b`uturi, deodorante de \nc`pere).
|n func]ie de natura lor, concentra]ie [i timp de ac]iune, compu[ii
organici volatili au at=t efecte acute, c=t [i efecte cronice asupra s`n`t`]ii
umane. Au rol iritant asupra mucoasei respiratorii, bucale [i oculare;
cercet`ri recente le arat` un crescut poten]ial mutagen [i cancerigen. Se
consider` c` ac]iunea sinergic` a mai multor compu[i organici volatili are
un impact mai puternic asupra s`n`t`]ii dec=t cel anticipat prin simpla
sumare a ac]iunii lor.
10.4.3. Formaldehida
Dintre numero[ii compu[i organici volatili, formaldehida este un
reprezentant important datorit` numeroaselor surse de expunere [i efectelor
asupra s`n`t`]ii, motiv pentru care este prezentat separat.
Este un gaz volatil, cu miros caracteristic, cu solubilitate ridicat` \n
ap` [i cu puternic efect iritant asupra mucoasei oculare [i a tractului
respirator.
Surse [i condi]ii de expunere
|n locuin]e, formaldehida are numeroase surse, intr=nd \n compozi]ia
a numeroase produse: articole de papet`rie, covoare, mochete, produse
adezive, cosmetice, fum de tutun, gaze de combustie (tabelul).
Formaldehida este folosit` ca aditiv \n produse sanitare, cosmetice,
chimicale de uz casnic [i \n unele tipuri de ambalaje alimentare.
Concentra]ii interioare mult crescute rezult` prin folosirea la izola]ia
casei a spumei de ureoformaldehid`, o r`[in` format` din uree,
formaldehid` [i ap`. |n procesul de fabricare a ureoformaldehidei, r`[ina
par]ial polimerizat` este amestecat` cu un agent acid de \nt`rire. Lichidul
rezultat este pulverizat pe pere]i [i pe plafoane folosind jet de aer
comprimat. Pe m`sur` ce se \nt`re[te spuma, se formeaz` milioane de mici
bule care ac]ioneaz` ca o barier` termic`; la scurt timp dup` aplicare acest
material elibereaz` vapori de formaldehid`. Ini]ial, nivelul emisiilor este mai
mare, datorit` unui exces de formaldehid` liber` \n compozi]ia r`[inii;
ulterior, emisiile de formaldehid` sunt mai reduse dar constante, timpul de
140

\njum`t`]ire al formaldehidei fiind de aproximativ doi ani. Volumul

emisiilor este influen]at [i de condi]iile de microclimat, ele tripl=ndu-se vara
la temperaturi mai mari de 250 C, fa]` de anotimpul rece.
Concentra]ii de formaldehid` mai mari dec=t \n interiorul locuin]elor
conven]ionale se \nt=lnesc \n interioul rulotelor, deoarece acestea sunt
construite din placaje impregnate cu formaldehid` sau din sc=nduri \mbinate
\ntre ele prin adezivi ce con]in formaldehid`.
Numeroase surse de formaldehid` se g`sesc \n birouri: izola]ia,
mobilierul nou, covoarele, mochetele, fumul de ]igar`, h=rtia de indigo f`r`
carbon, copiatoarele xerox.
Expunerea la formaldehid` genereaz` at=t efecte acute, c=t [i
cronice.
Efecte acute
S-a stabilit existen]a unei leg`turi cauzale \ntre nivelul formaldehidei
\n locuin]e [i fenomeme iritative la nivelul mucoasei oculare [i nazofaringiene, datorit` marii solubilit`]i \n ap` a formaldehidei care determin`
hiperlacrima]ie, tuse, dispnee. Senza]ia de arsur` a pielii, reducerea
percep]iei olfactive sunt de asemenea simptome \nt=lnite la subie]ii expu[i
neprofesional la formaldehid`.
Ac]iunea toxic` a formaldehidei asupra sistemului nervos central
este dovedit` de apari]ia simptomelor neurotoxice: dureri de cap, oboseal`,
insomnii, reducerea capacit`]ii de memorare [i de concentrare, labilitate
emo]ional`. Aceste simptome apar frecvent la concentra]ii reduse de
formaldehid` \n locuin]e, mecanismul biologic prin care sunt induse, fiind
deocamdat` insuficient conturat.
Efecte cronice
Expunerea profesional` la formaldehid` a fost asociat` cu prevalen]a
crescut` a astmului bron[ic, dar [i \n condi]ii de expunere neprofesional`, la
nivelele ridicate de formaldehid` \n mediul domestic s-a identificat apari]ia
unor simptome compatibile cu cele astmatice, respectiv wheezingul [i
senza]ia de constric]ie toracic`. Se consider` c` ele sunt cauzate prin
sensibilizare imunologic` specific` sau prin fenomene iritative nespecifice.
Cu toate acestea nu se cunosc cazuri de astm ap`rute exclusiv \n urma
expunerii la formaldehid` \n condi]ii neprofesionale. Testele de stimulare
bron[ic` arat` un num`r mic de astmatici cu hipersensibilitate bron[ic` [i la
formaldehid`, al`turi de al]i factori etiologici.
141

Datele epidemiologice prezente arat` c` efectul cancerigen al

formaldehidei este variabil, neput=ndu-se trage concluzii definitive. Efectul
cancerigen al formaldehidei este asociat cu marea solubilitate a acesteia \n
ap`, ceea ce determin` concentrarea ei \n primul r=nd la nivelul tractului
respirator superior.
|n condi]ii de expunere profesional` s-au raportat cazuri de cancer
nazal [i faringian (munca \n industria textil`, \n anatomo-patologie), f`r` a
se reliefa [i existen]a criteriilor de asocia]ie cauzal`. A fost investigat` [i
asocia]ia dintre expunerea profesional` la formaldehid` [i cancere cu alte
localiz`ri, raport=ndu-se cazuri izolate de tumori craniene, leucemie, boal`
Hodkin, cancer tegumenter, renal, de prostat`. Aceste studii nu prezint`
\ns`, for]` [i plauzabilitate deoarece formaldehida este rapid metabolizat` [i
eliminat` din plasma sanguin`.
Expunerea neprofesional` la formaldehid` a fost asociat` cu
cre[terea riscului de cancer nazal la persoanele care tr`iesc \n locuin]e
mobile (rulote).
10.4.4. Sindromul r`ului de cl`dire (sick building syndrome)
Tehnologiile moderne de construc]ie a cl`dirilor, \n primul r=nd cele
cu destina]ie public` ([coli, cl`diri cu birouri, magazine), precum [i sistemul
ventila]iei artificiale din aceste spa]ii, orientat uneori exclusiv spre
economisirea energiei, au ridicat probleme de calitate a aerului interior.
Acestea au fost asociate pentru prima dat`, la sf=r[itul anilor 70, cu
probleme de s`n`tate ap`rute la angaja]ii din aceste cl`diri, deci la persoane
neimplicate \n activitate industrial`.
Cercet`rile au diferen]iat dou` categorii de episoade:
cele caracterizate printr-un tablou clinic bine conturat [i uniform, cu
etiologie specific`, variat`, dar identificabil`, reunite sub denumirea
generic` de boli asociate mediilor interioare (building related
illnesses): rinita [i astmul alergic, legioneloza, pneumonia de
hipersensibilizare (alveolita) [i febra de umidificare.
cele caracterizate de simptome nespecifice, cu apari]ie temporar`, dar
asociat` \ntotdeauna locului de munc`, de etiologie neprecizat`, reunite
sub denumirea sindromului r`ului de cl`dire (sick building
syndrome).
Sindromul r`ului de cl`dire (sick building syndrome) reprezint` o
constela]ie clinic` de simptome care apar pe fondul unei st`ri generale
142

normale, f`r` modific`ri ale examin`rilor paraclinice, exclusiv la cei care

lucreaz` \n birouri, [coli, simptomatologia disp`r=nd la scurt timp dup`
p`r`sirea cl`dirii sau dup` schimbarea locului de munc`.
Sindromul r`ului de cl`dire reune[te o mare varietate de simptome
(tabelul 10.4). Aceste simptome apar la scurt timp dup` sosirea la lucru, la
majoritatea celor ce lucreaz` \n aceea[i cl`dire/\nc`pere [i dispar dup`
p`r`sirea locului de munc` (respectiva cl`dire/\nc`pere). Simptomele nu
sunt asociate cu existen]a unei alergii, r`celi comune sau gripe, ap`r=nd
numai pe perioada desf`[ur`rii activit`]ii \ntr-o anumit` cl`dire [i/sau
\nc`pere.
Tabelul 10.4
Simptomatologia din cadrul sindromului r`ului de cl`dire
(sick building syndrome)
Simptome iritative ale mucoasei oculare [i nazo-faringiene
Irita]ii tegumentare
Simptome neurotoxice
- oboseal`
- tulbur`ri de memorie [i ale capacit`]ii de concentrare
- dureri de cap, ame]eli
- gre]uri
Modific`ri ale gustului [i ale mirosului
Reac]ii nespecifice
- rinoree, hiperlacrima]ie
- simptome astmatiforme (dispnee, constric]ie toracic`)
|n SUA se apreciaz` c` peste 30% dintre func]ionari sunt afecta]i de
acest sindrom. |n etiologia lui sunt incrimina]i factori fizici [i chimici care
altereaz` calitatea aerului interior, f`r` a se putea stabili o etiologie
specific`.
Factorii fizici responsabili de apari]ia acestui sindrom sunt:
temperatura mai mare de 22 grade Celsius, care produce discomfort [i
cre[te nivelul emisiilor de compu[i organici volatili [i semivolatili,
umiditatea relativ` mai mic` de 30% care produce usc`ciune la nivelul
tegumentelor [i mucoaselor, iluminatul artificial care prin insuficien]` sau
prin exces determin` stress vizual (dureri oculare, hiperlacrima]ie, dureri de
cap), zgomotele [i vibra]iile care dep`[ind un anumit nivel (120 db,
respectiv 100 Hz), provoac` gre]uri [i ame]eli. Deocamdat` r`m=ne neclar
dac` rata redus` a ventila]iei are rol etiologic direct, prin alterarea
143

comfortului termic, sau indirect, prin cre[terea ratei emisiilor compu[ilor

organici volatili, care chiar la concentra]ii sub nivelul maxim admis din
multe state, \[i manifest` rolul iritant asupra mucoasei tractului respirator [i
a celei oculare.
Factorii chimici sunt reprezenta]i de poluan]ii interiori cu rol iritant
(compu[ii organici volatili [i semivolatili, monoxid de carbon, oxizi de azot)
[i neurotoxic (formaldehida [i al]i compu[i organici volatili). |n birourile
moderne sursele acestor poluan]i sunt multiple: materialele folosite la
design-ul interior, mobilier, aparatura de birou (copiatoare, imprimante),
fumatul. O teorie recent` consider` c` ansamblul simptomelor nespecifice
din cadrul sindromului r`ului de cl`dire sunt datorate existen]ei unui smog
fotochimic interior, format prin interac]iunea dintre radia]iile ultraviolete
emise de lumina fluorescent` [i emisia compu[ilor organici volatili.
Factorii psihologici sunt incrimina]i de asemenea \n etiologia acestui
sindrom; se consider` c` factorul uman este important prin stressul psihic,
frecvent \n locurile de munc` unde rela]iile interumane sunt \ncordate.
Sindromul r`ului de cladire este abordat [tiin]ific din dou` puncte de
vedere diferite: unul reprezint` partea tehnic` [i func]ional`, privind
instala]iile cl`dirii (sistemul de ventila]ie, de \nc`lzire - cum sunt acestea
amplasate, folosite [i \ntre]inute), iar cel`lalt reprezint` abordarea medical`
privind evaluarea rela]iei doz`-efect. Ambele puncte de vedere au o
dimensiune comportamental` [i social`: modul de exploatare al instala]iilor
tehnice influen]eaz` calitatea aerului interior, iar pe de alt` parte
simptomatologia nu este datorat` exclusiv condi]iilor interioare de
microclimat [i de poluare a aerului, ci [i unui impact social. Din acest punct
de vedere, \n ]`rile dezvoltate economic, unde sindromul r`ului de cl`dire
este o problem` frecvent` [i \n mare parte nerezolvat`, este foarte actual`
folosirea chestionarelor standardizate pentru diagnosticul psihologic al
cl`dirilor cu risc.
10.5. Radon
Radonul este un gaz radioactiv rezultat prin dezintegrarea radiului
(Fig. 10.2), care la r=ndul lui este un produs de dezintegrare al uraniului.
Uraniul [i radiul sunt prezente \n concentra]ii variate \n toate tipurile de roci
[i de sol. Radonul este inert, adic` poate difuza \n afara materialului \n care
s-a format, p`trunz=nd \n atmosfer` sau dizolv=ndu-se \n ap`.

144

Radiu - 226
1620 ani

Produ}ii de dezintegrare
cu via]@ scurt@

Radon- 222
3,82 zile

Poloniu - 218
3,05 min.

Plumb - 214
26,8 min.

Bismut - 214
19,7 min.

Poloniu - 214
0,000164 sec.

Plumb - 210
22 ani
Figura 10.1.Produ}ii de dezintegrare ai radonului
145

Expunerea la radon a fost investigat` ini]ial \n condi]ii de expunere

profesional`, la minerii din minele de uraniu, care au fost \ncadra]i \n grupa
popula]ional` cu risc crescut de cancer bronho-pulmonar. Pentru popula]ie
\n ansamblu, riscul expunerii la radon a fost considerat o dat` cu depistarea
frecvent` a radonului \n aerul interior, \n condi]iile \n care concentra]ia
pulmonar` a descenden]ilor radonului s-a dovedit mai ridicat` dec=t pentru
al]i compu[i ai fondului natural radioactiv.
10.5.1. Surse [i condi]ii de expunere
Principala surs` de radon din aerul interior este reprezentat` de solul
pe care este construit` locuin]a; radonul se infiltreaz` prin cr`p`turile
funda]iei \n aerul interior. Monitorizarea concentra]iei de radon \n locuin]ele
construite pe sol cu radioactivitate crescut` arat` nivele mai reduse \n
\nc`perile de la etajele cl`dirii, fa]` de cele de la demisol [i de la parter.
Alte surse de radon sunt reprezentate de materialele de construc]ie,
ap` [i gazul metan. Unele cercet`ri arat` c` sursa principal` de radon din
locuin]e a fost reprezentat` de fluxul radioactiv de la nivelul materialelor de
construc]ie folosite la cl`direa pere]ilor (utilizarea sterilului minier ca
material de umplutur` a creat probleme majore), sau de la nivelul pl`cilor
ceramice de origine granitic` folosite la tapetarea pavimentelor sau a
tavanelor. Nivelul interior al radonului a sc`zut semnificativ dup` aplicarea
pe pere]i a tapetelor sau a altor materiale izolante.
|n locuin]ele alimentate cu ap` din surse de profunzime aferente
unor soluri cu structur` granitic`, concentra]ia interioar` a radonului cre[te
prin eliberarea radonului dizolvat \n ap`. Varia]ii pe termen scurt ale
concentra]iei de radon din locuin]` rezult` prin modificarea ratei de
ventila]ie, prin schimb`ri meteorologice, prin folosirea apei potabile [i a
gazului natural.

10.5.2. Efecte asupra s`n`t`]ii

Radonul se dezintegreaz` cu un timp de \njum`t`]ire de 3,8 zile \ntro serie de izotopi cu via]` scurt`, seria dezintegr`rii termin=ndu-se cu un
radionuclid cu o stabilitate mai mare (vezi figura). Doi dintre descenden]ii
radonului, Po-214 [i Po-218, emit particule alfa \n cursul dezintegr`rii, care
prin inhalare ajung \n tractul respirator unde induc leziuni tisulare ce ulterior
146

pot degenera malign. De[i to]i descenden]ii elibereaz` \n cursul dezintegr`rii

energie alfa, beta [i gamma, doza de radioactivitate din pl`m=ni se datoreaz`
aproape exclusiv particulelor alfa eliberate de Po-214 [i Po-218. Se
consider` c` particulele alfa penetreaz` ]esutul epitelial pulmonar, lez=nd
materialul genetic din celulele bazale pulmonare.
Expunerea profesional` la radon a minerilor din subteran, \n primul
r=nd a celor din minele de uraniu, a stabilit o rela]ie cauzal` cu cancerul
pulmonar, rela]ie confirmat` de cercet`rile experimentale.
Studiile epidemiologice urm`rind expunerea neprofesional` la radon
au ar`tat o cre[tere a ratei mortalit`]ii prin cancer pulmonar \n zonele
geografice cu fond crescut de radia]ii gamma. Dac` sursa de radon este apa
potabil` din surse de mare profunzime aferente unui sol radioactiv, s-a
identificat cre[terea inciden]ei cancerului pulmonar o dat` cu cre[terea
concentra]iei hidrice a radiului-226.
Rela]ia dintre expunere [i doza absorbit` la nivel tisular este
complex`; doza tisular` fiind dependent` de factori fizici [i factori biologici
(tabelul 10.5). Radonul este un gaz inert , dar produ[ii lui de dezintegrare
sunt particule cu \nc`rc`tur` solid`. De[i cea mai mare parte a produ[ilor de
dezintegrare se fixeaz` imediat dup` formare pe aerosoli, o propor]ie mai
mic` r`m=ne neata[at`, form=nd frac]iunea liber`. Nivelul frac]iunii libere
din aerul inhalat este un factor determinant al dozei absorbite de celulele
]int`. Dac` frac]iunea liber` se m`re[te, va cre[te [i doza ]int` tisular`,
deoarece descenden]ii liberi ai radonului se absorb \n mai mare m`sur` la
nivelul c`ilor aeriene mari. M`rimea particulelor inhalate influen]eaz` doza
absorbit`, deoarece particulele sunt transportate \n zone diferite ale arborelui
respirator \n func]ie de dimensiunea lor. Mixtura specific` a produ[ilor de
dezintegrare ai radonului influen]eaz` \n m`sur` mai mic` doza ]int`
tisular`.
Cre[terea ventila]iei pulmonare determin` inhalarea unei doze
radioactive mai mari, doz` direct propor]ional` cu volumul de aer
inhalat/minut.
Raportul dintre respira]ia oral` [i cea nazal` influen]eaz` doza
tisular` absorbit`: \n cazul respira]iei nazale, frac]iunea liber` se fixeaz` \n
mare parte la nivelul mucoasei nazale; \n cazul respira]iei orale, frac]iunea
liber` nu se fixeaz` pe mucoasa bucal, ci ajunge la nivelul epiteliului
bron[ic unde sunt localizate celulele ]int` de inducere a carcinogenezei.
Studiile epidemiologice la mineri au ar`tat o cre[tere a riscului de
cancer pulmonar \n condi]iile expunerii cumulative la radon, relief=nd [i
efectele combinate ale fumatului [i ale expunerii la radon. Pe baza acestor
rezultate, s-a \ncercat o extrapolare a efectelor expunerii, la condi]iile
147

neprofesionale de expunere la radon. Deoarece nivelul expunerii difer` \n

mine fa]` de locuin]e, nici dozele tisulare nu sunt echivalente. Minele sunt
mai pr`foase dec=t locuin]ele, propor]ia \ntre descenden]ii radonului fiind
diferit` \n cele dou` medii. Ventila]ia pulmonar` este mai mare \n cursul
activit`]ii fizice intense din minerit. Prevalen]a afec]iunilor respiratorii
legate de fumat difer` la mineri fa]` de alte categorii de fum`tori. |n mediul
domestic, expunerea la radon \ncepe de la na[tere, particularit`]ile
anatomice ale pl`m=nului copilului mic favoriz=nd cre[terea dozei absorbite
la nivel bron[ic.
Tabelul 10.5
Factorii care influen]eaz` doza tisular` absorbit` prin expunere la radon
FACTORI FIZICI
Caracterisitcile aerosolilor c`r`u[i
(m`rime, distribu]ie)
Propor]ia dintre descenden]ii lega]i
[i cei liberi ai radonului
Echilibrul dintre radon [i produ[ii
s`i de dezintegrare.

FACTORI BIOLOGICI
Frecven]a respiratorie
Tipul de respira]ie (nazal`, oral`)
Integritatea
mecanismelor
clearance muco-ciliar
Localizarea celulelor ]int`
inducere a cancerului

de
de

Se apreciaz` c` radonul contribuie direct la carcinogeneza

pulmonar` at=t la fum`torii activi, c=t [i la cei pasivi. |n mediile interioare
fumul de tutun cre[te concentra]ia particulelor respirabile; \n condi]iile
existen]ei concomitente a unei surse de radon, descenden]ii radonului au
afinitate pentru aerosolii din fumul de ]igar`, \nt=rziind depunerea lor pe
suprafe]e. |n acest mod, fumatul pasiv se asociaz` cu expunerea radioactiv`
la radon.

10.6. Azbest
Azbestul este un material fibros cu mare flexibilitate, rezistent la foc
[i la coroziune, cu conductibilitate termic` [i electric` sc`zut`, propriet`]i
care \i determin` o larg` utilizare.
Expunerea profesional` la azbest a fost intens studiat`: asbestoza
este o fibroz` pulmonar` cu diferite grade, iar mezoteliomul malign cu
148

localizare pleural` [i peritoneal` demonstreaz` poten]ialul carcinogen ridicat

al azbestului.
Cercet`rile au eviden]iat c` fibrele de azbest mai lungi de 5 m [i
mai \nguste de 1 m au un rol mai mare \n producerea efectelor adverse
asupra s`n`t`]ii dec=t fibrele scurte; \n privin]a diferitelor tipuri de azbest,
grupul amfibolilor (crocidolitul, amozitul) este mai frecvent implicat \n
etiologia mezoteliomului, fa]` de azbestul alb (crizotil), \n ciuda faptului c`
acesta din urm` reprezint` peste 90% din produc]ia mondial` de azbest.
10.6.1. Surse [i condi]ii de expunere
Prin larga sa utilizare, azbestul este frecvent \n mediile interioare
(locuin]e [i spa]ii publice): amestecul de azbest-ciment este folosit la
izolarea conductelor [i a boilerelor; crizotilul [i amozitul se utilizeaz` ca
materiale izolante fa]` de c`ldur`, foc, sau ca materiale antifonice,
aplic=ndu-se pe pere]i, tavane sau pe grinzi. Crizotilul este consituentul de
baz` al h=rtiei de azbest, cu propriet`]i izolante, fiind folosit la fabricarea
filtrelor pentru sobe de petrol. Aceast` r`sp=ndire larg` a azbestului, \n afara
mediului profesional, ridic` risc pentru s`n`tatea popula]iei.
Poten]ialul cancerigen al azbestului este foarte mare, fiind identificat
ca factor de risc pentru popula]ia care domiciliaz` \n apropierea obiectivelor
de extragere [i de prelucrare. |n favoarea acestei afirma]ii pledeaz` [i
cercet`ri rom=ne[]i care arat` prezen]a corpilor azbestozici \n pl`m=nii
subiec]ilor deceda]i care nu au avut expunere profesional` la azbest, precum
[i frecven]a mai mare a cancerului pulmonar la popula]ia din zone
industriale ce implic` azbestul. Expunerea neprofesional` \i implic` pe
locuitorii din vecin`tatea minelor, a [antierelor navale, a fabricilor de
prelucrare textil` a azbestului, precum [i persoanele care cur`]` la domiciliu
echipamentul de protec]ie contaminat; acela[i risc \l au persoanele care
cur`]` conductele de ventila]ie [i paravanele de protec]ie din \ntreprinderile
de prelucrare a azbestului.
10.6.2. Efecte asupra s`n`t`]ii
|n condi]ii de expunere profesional`, inhalarea azbestului are un
mare poten]ial cancerigen pulmonar. Majoritatea cercet`rilor efectuate \n
medii interioare, arat` c` la concentra]ii foarte reduse de azbest, \n absen]a
unei surse, nu apare o fibroz` pulmonar` identificabil`. Studiile
experimentale arat` \ns` c` la nivele reduse de azbest, pe culturi de celule in
149

vitro, apare transformarea neoplazic` a acestora, \nso]it` de modific`ri

structurale [i numerice la nivel cromozomial.
xprimarea cantitativ` a expunerii [i a dozei tisulare este dificil`.
Concentra]ia pulmonar` a fibrelor de azbest nu reprezint` garan]ia reflect`rii
dozei, deoarece nu exist` o \nc`rcare pulmonar` uniform`; nivelul fibrelor
de azbest difer` \ntre cei doi lobi pulmonari, \ntre parenchim [i aria
subpleural`, uneori chiar \ntre dou` situsuri vecine.
Rolul cancerigen al azbestului trebuie asociat [i cu ac]iunea
cocncomitent` a unor posibili cofactori; cofactorul este un alt cancerigen
care \nt`re[te poten]ialul cancerigen al fibrelor de azbest, sau poate fi o
substan]` necancerigen`, un factor apar]in=nd gazdei care m`re[te
susceptibilitatea subiec]ilor expu[i.
Fumatul cre[te riscul cancerului pulmonar \n asociere cu expunerea
la azbest, at=t prin efectul sinergic al benz(a)pirenului din fumul de tutun [i
al fibrelor de azbest, c=t [i prin faptul c` fumul de tutun faciliteaz`
penetrarea pulmonar` a fibrelor de azbest.
Prafurile de natur` non-fibroas` cresc poten]ialul carcinogen al
fibrelor de azbest, prin suprasolicitarea mecanismelor de clearance
pulmonar.
10.7. Controlul polu`rii interioare
|mbun`t`]irea calit`]ii aerului interior este o problem` complex` din
punct de vedere tehnic [i \n acela[i timp prioritar` pentru s`n`tate, datorit`
\nmul]irii continue a surselor de poluare [i nivelului ridicat de expunere a
omului prin natura modului de via]` contemporan.
Fiecare mediu interior este unic, calitatea aerului variind de la o
\nc`pere la alta. Eficien]a controlului polu`rii interioare depinde de
dinamica gener`rii unor poluan]i interiori, rata lor de dezintegrare [i
identificarea factorilor de mediu care \ntre]in sau amplific` nivelul polu`rii
interioare; pe de alt` parte este important` identificarea pragurilor de
concentra]ie la care apar primele simptome sau sensibilizarea.
|n controlul polu`rii interioare se disting trei strategii de baz`:
controlul sursei, ventila]ia, purificarea aerului.

150

10.7.1. Controlul sursei

Controlul sursei de poluare nu este o opera]iune u[oar`, m`surile
corective fiind uneori [i costisitoare. Aceste m`suri sunt diferen]iate \n
func]ie de natura surselor de poluare interioar`:
Pentru agen]i non-biologici
Pentru a preveni infiltrarea de particule respirabile din aerul atmosferic
este necesar` o bun` etan[eizare a u[ilor [i a ferestrelor.
Alte m`suri de reducere a polu`rii interioare prin particule
respirabile se refer` la:
- amplasarea corespunz`toare, \ntre]inerea corect` [i repararea imediat` \n
caz de avariere, a sobelor, c`minelor [i a altor surse locale de \nc`lzire;
- evitarea desf`[ur`rii \n locuin]` a unor activit`]i ce presupun degajarea
unor mari cantit`]i de praf;
- renun]area la fumat [i prin \ncercarea de a-i face [i pe al]ii s` renun]e, cel
pu]in \n interiorul locuin]ei [i al spa]iilor interioare publice.
|n cazul gazelor de combustie (oxizi de azot, oxizi de sulf, monoxid de
carbon) se impune evitarea p`trunderii acestor gaze din surse exterioare
prin:
- buna etan[eizare a u[ilor [i a ferestrelor;
- prin izolarea perfect` a garajului fa]` de spa]iul locuibil al casei.
Dac` sursele de poluare sunt interioare este necesar`:
- evitarea func]ion`rii defectuoase a sistemelor de \nc`lzire (sobe cu gaz
metan, cu petrol, cu lemne);
- \nlocuirea lemnelor cu al]i combustibili casnici mai pu]in poluan]i (de
exemplu, gaz metan);
- instalarea hotelor \n buc`t`rii deasupra aragazelor;
- nu se va folosi flac`ra cu ardere deschis` a aragazului ca surs` de \nc`lzire
a locuin]ei \n anotimpul rece;
- delimitarea strict` a spa]iilor pentru fumat \n s`lile publice (restaurante,
teatre, s`li de a[teptare, cl`diri cu birouri) [i \n mijloacele de transport
(avioane, trenuri), precum [i interzicerea fumatului \n anumite categorii de
spa]ii interioare (spitale, institu]ii de copii).
|n cazul compu[ilor organici volatili [i semivolatili este necesar`:

151

- respectarea riguroas` a instruc]iunilor de folosire pentru cleiuri, adezivi,

paste de lipit, produse tip spray, chimicale de uz casnic, detergen]i [i alte
produse pentru cur`]enie [i dezinfec]ie;
- pesticidele, insecticidele [i fungicidele vor fi aplicate numai \n cantit`]ile
recomandate de produc`tor [i nu vor fi depozitate \n spa]ii inchise,
neventilate.
Controlul surselor interioare de formaldehid` se face prin m`suri
particulare:
- nu se va folosi ureoformaldehida ca material de izola]ie al locuin]ei;
- folosirea placajelor con]in=nd r`[ini fenolice \n locul celor impregnate cu
formaldehid`;
Controlul surselor de radon \n mediul interior necesit`:
- m`suri privind calitatea construc]iei cl`dirii, respectiv funda]ie
impermeabil`, etan[eizat`, repararea fisurilor din ziduri [i de la nivelul
pavimentului;
- apa contaminat` radioactiv va fi tratat` prin trecere pe filtru de c`rbune
activat.
Cre[terea concentra]iei fibrelor de azbest din mediul interior va fi evitat`
prin:
- remedierea imediat` a deterior`rilor ap`rute la izola]ia cl`dirii, mai ales
dac` are \n componen]` materiale pe baz` de azbest;
- etan[eizarea u[ilor [i a ferestrelor \n cazul prezen]ei \n apropierea cl`dirii a
unui obiectiv de extragere sau de prelucrare a azbestului;
- echipamentul de protec]ie al celor ce lucreaz` cu azbest nu va fi cur`]at la
domiciliu.
Pentru agen]i biologici m`surile de control sunt variate, diferite \n
func]ie de natura contamin`rii; \n linii generale, aceste m`suri vizeaz`
urm`toarele obiective [i solu]ii practice:
Distrugerea acarienilor:
- sp`larea s`pt`m=nal` a lenjeriei de pat cu ap` fierbinte [i c`lcarea ei cu
fierul \ncins
- folosirea de substan]e acaricide, cu efect toxic \ns` pentru om [i animale:
solu]ie de tanat de benzil, amestecuri de esteri ai acidului benzoic cu
polimeri de acrilat.
- folosirea unor fungicide (Tymasil- solu]ie 10 % de natamicin`) are [i efect
acaricid.
152

 Controlul contamin`rii fungice:

- cre[terea ratei de ventila]ie \n locuin]e, cu accent la nivelul b`ilor [i a
buc`t`riilor;
- prevenirea igrasiei prin funda]ie impermeabil`, izola]ie corect`, men]inerea
umidit`]ii relative a aerului \ntre 35-50%
- \ntre]inerea cur`]eniei \n locuin]e [i dezinfec]ia periodic` prin fungicide.
Controlul altor alergeni animali si vegetali:
- cur`]area regulat` [i am`nun]it` a locuin]ei prin aspirarea bis`pt`m=nal` a
pavimentelor, a covoarelor, [tergerea umed` zilnic` a prafului de pe obiecte
[i suprafe]e;
- evitarea excesului de decora]iuni textile \n locuin]` (covoare, draperii,
cuverturi, perdele, etc)
- \nlocuirea pernelor [i a pl`pumilor de puf, cu perne [i pl`pumi sintetice
(tip Dacron) care se preteaz` la sp`lare regulat`;
- \nvelirea saltelelor cu \nvelitori din material plastic
- sp`larea s`pt`m=nal` a pisicilor
- m`suri periodice de dezinsec]ie [i deratizare.
Prevenirea contamin`rii aerului interior cu Legionella pneumophila
presupune exploatarea corect` a sistemelor de condi]ionare a aerului prin:
- cur`]area periodic` a filtrelor [i a conductelor de circula]ie a aerului;
- folosirea exclusiv` a apei dezinfectate (Legionella este distrus` prin
clorinarea apei) \n instala]ia de umidificare [i de r`cire a aerului.
10.7.2. Ventila]ia
Ventila]ia este o component` esen]ial` \n asigurarea calit`]ii aerului
interior. Ventila]ia natural` este adeseori insuficient` sau nu se preteaz` la
caracteristicile arhitectonice ale cl`dirilor ultramoderne, astfel \nc=t ea este
completat` de ventila]ia mecanic` (artificial`) care asigur` cubajul de aer
adecvat [i este frecvent completat` cu condi]ionarea aerului (aducerea
aerului la paramentrii calitativi prestabili]i, \n func]ie de necesit`]ile de
comfort termic, prin \nc`lzire sau r`cire, uscare sau umidificare, purificare,
dezinfec]ie).
Exploatarea incorect` [i necur`]area periodic` a sistemelor de
condi]ionare a aerului determin` contaminarea microbiologic` la nivelul
conductelor de umidificare [i de r`cire a instala]iei de condi]ionare, precum
153

[i producerea de metaboli]i fungici [i bacterieni cu efect iritant asupra

tegumentului [i mucoasei respiratorii. Consecin]ele asupra st`rii de s`n`tate
a reziden]ilor expu[i au fost prezentate pe larg (legioneloz`, sindromul
r`ului de cl`dire, alergii, febra de umidificare, simptome astmatiforme).
Indiferent de sistemul de ventila]ie, acesta trebuie s` asigure pe de o
parte volumul de aer conform cu num`rul de reziden]i [i cu volumul fiec`rui
spa]iu interior, iar pe de alt` parte trebuie s` asigure parametrii calitativi ai
aerului care s` nu ridice risc pentru starea de s`n`tate a ocupan]ilor cl`dirii.
Cre[terea ratei ventila]iei este important` pentru reducerea polu`rii
interioare \n anumite categorii de spa]ii [i \n anumite condi]ii:
- \n buc`t`rii pe timpul func]ion`rii aragazului pentru facilitarea elimin`rii
gazelor de combustie (oxizi de azot, monoxid de carbon);
- \n magazine, \n birourile cu aparatur` de copiat, \n locuin]ele proasp`t
zugr`vite [i vopsite pentru reducerea concentra]iei compu[ilor organici
volatili [i semivolatili
- \n demisoluri, subsoluri [i la parterul cl`dirilor amplasate pe soluri cu
radioactivitate ridicat` pentru reducerea nivelului de radon.
Cre[terea ratei ventila]iei este mai pu]in eficient` \n cazul emisiilor
de la nivelul materialelor de construc]ie, \n cazul unor deficien]e
arhitectonice ale cl`dirii sau \n cazul existen]ei concomitente a mai multe
surse de poluare.
Controlul ventila]ei \n locuin]e ridic` probleme particulare: ventila]ia
natural` depinde de condi]iile meteorologice, de particularit`]ile
arhitecturale ale casei, de tipul activit`]ii desf`[urate \n interior. Ventila]ia
natural` se reduce \n cursul anotimpului rece, mai ales pe perioada de
func]ionare a sistemelor de \nc`lzire.
Ventila]ia natural` se realizeaz` prin neetan[eit`]ile u[ilor,
ferestrelor, prin porii zidurilor, pe baza diferen]ei de temperatur` [i de
presiune \ntre aerul interior [i cel exterior; cu c=t aceste diferen]e sunt mai
mari, cu at=t volumul ventila]iei este mai ridicat. La ventila]ie contribuie [i
mi[c`rile de aer din atmosfera liber` care m`resc presiunea pe o anumit`
latur` a cl`dirii, sc`z=nd-o concomitent pe latura opus`.
|n cazul \n care ventila]ia natural` este insuficient` sau din motive
arhitectonice nu se poate realiza (de exemplu \n s`li de spectacol, la etajele
superioare ale cl`dirilor foarte \nalte)se apeleaz` la ventila]ia artificial` sau
mecanic`.Aceasta se realizeaz` fie prin insuflarea aerului atmosferic \n
interior, fie prin exhaustarea aerului interior \n atmosfer`, fie cel mai
frecvent prin combina]ii ale celor dou` procedee, introducere [i eliminare
concomitent` de aer.Volumul de aer se calculeaz` \n func]ie de num`rul de
persoane din \nc`pere [i de cubajul acesteia, stabilindu-se un multiplu de
154

schimb; acesta nu poate fi \ns` oric=t de mare, deoarece ar produce \n

interior curen]i puternici de aer care genereaz` discomfort [i \n condi]iile
unei temperaturi sc`zute, afecteaz` s`n`tatea. Cea mai bun` tehnic` de
ventila]ie artificial` const` \n introducerea aerului proasp`t prin partea
superioar` a \nc`perii [i apoi eliminarea prin partea inferioar` a peretelui
opus. |n acest mod se realizeaz` \nlocuirea complet` a aerului din \nc`pere
[i se evit` modificarea brusc` a caracteristicilor fizice ale aerului.
Indiferent de caracteristicile tehnice ale sistemului de ventila]ie
artificial`, acesta trebuie s` respecte anumite cerin]e: s` nu introduc` \n
interior aer poluat, s` nu modifice brusc temperatura, umiditatea [i viteza
aerului interior, s` nu produc` zgomot [i trepida]ii, s` func]ioneze continuu,
f`r` \ntreruperi, pentru a men]ine constant` calitatea aerului interior.
10.7.3. Metode de purificare a aerului
Metodele de purificare a aerului constau \n \ndep`rtarea gazelor [i a
suspensiilor poluante prin diferite procedee mecanice, fizice [i chimice.
Particulele respirabile sunt \ndep`rtate prin opera]iuni de filtrare
mecanic`, precipitare electrostatic` [i generare de ioni negativi.
Filtrarea mecanic` \ndep`rteaz` particulele respirabile din aerul interior
prin re]inerea lor pe un material fibros, prin impact sau prin sedimentare, \n
func]ie de m`rimea particulelor [i viteza curen]ilor de aer. Filtrele sunt
fabricate din materiale textile ne]esute, fibre de sticl`, celuloz`, folosite ca
atare sau impregnate cu uleiuri v=scoase \n scopul cre[terii eficien]ei de
re]inere a particulelor. Aceste filtre sunt eficiente numai pentru particulele
grosiere de praf [i cele din fumul de ]igar`. Randamentul filtr`rii cre[te mult
\n cazul m`ririi suprafe]ei filtrului prin plisarea ariei de filtrare, ceea ce face
ca 99,97 % din particulele cu dimensiuni mai mari de 0,3 m s` fie re]inute
de aceste tipuri de filtre.
Precipitarea electrostatic` se bazeaz` pe generarea unui c=mp
electrostatic puternic; pe m`sur` ce particulele se apropie de filtru, sunt
polarizate [i atrase \n interiorul lui, fiind re]inute fie pe pl`ci de polaritate
opus`, fie pe o re]ea filtrant` de s=rm` cu \nc`rc`tur` electric` alternativ`.
Eficien]a acestor filtre se reduce pe m`sura murd`ririi lor, dup` care se
cur`]` sau se \nlocuiesc.
Generatoarele de ioni negativi sunt cele mai eficiente; aeroionii negativi
forma]i ader` la particulele electropozitive \n suspensie, favoriz=nd
coagularea lor [i apoi sedimentarea pe suprafe]e.
155

Gazele pot fi eliminate din aerul interior prin adsorb]ie [i prin

absorb]ie.
Adsorb]ia este fenomenul fizic sau chimic \n care gazele, vaporii sau
lichidele vin \n contact cu o suprafa]` la care ader`. Aderen]a rezult` din
accea[i for]` fizic` care ]ine \mpreun` atomi, ioni [i molecule \ntr-o stare
solid`. De[i este un fenomen fizic sau chimic, nu are loc nici o reac]ie
chimic`, doar eliberare de c`ldur`.
De[i adsorb]ia are loc pe numeroase tipuri de materiale, numai
c=teva pot fi folosite \n purificarea aerului interior: c`rbunele activat,
nisipurile fine, zeoli]ii, argila poroas`, gelul de silice [i alumina activat`.
Absorb]ia se refer` la reac]ia chimic` care are loc \ntre un gaz din aer [i
un mediu absorbant. |n industrie o mare varietate de gaze [i vapori sunt
eliminate din circuitul gazelor reziduale prin absorb]ia lor \n ap`.
Datorit` caracterului complex al mixturilor gazoase din aerul
interior, tehnicilor laborioase de purificare, pre]ului de cost ridicat al
acestora [i eficien]ei destul de reduse (circa 25% pentru formaldehid`, 50%
pentru oxizi de azot), metodele de eliminare a gazelor [i vaporilor din aerul
interior sunt mai pu]in folosite dec=t cele de filtrare a particulelor.

156

Capitolul 11
RADIA}IILE IONIZANTE
{I EFECTELE ASUPRA S~N~T~}II
11.1. Scurt istoric al cercet`rii radioactive
Omul este supus \n cursul vie]ii, ac]iunii continue a factorilor de
mediu \nconjur`tor, dintre care fac parte [i radia]iile ionizante. Descoperirea
energiei nucleare este considerat` una dintre cele mai mari realiz`ri ale
secolului XX, dar utilizarea tot mai frecvent` a radia]iilor \n variate domenii
economice, ridic` serioase probleme de s`n`tate pentru popula]ie, at=t \n
condi]ii de expunere profesional`, c=t [i \n via]a cotidian`.
Prezen]a radia]iilor ionizante \n ambientul omului este semnalat`
\nc` din antichitate, c=nd filozoful grec Democrit enun]` c` materia este
format` din mici particule numite atomis. La sf=r[itul secolului XIX [i
\nceputul secolului XX, radia]iile ionizante sunt cercetate am`nun]it: \n
1895 Roentgen descoper` razele X; \n 1896 Bequerel eviden]iaz`
radioactivitatea s`rurilor de uraniu; \n 1898 so]ii Curie separ` radiul din
minereul de uraniu; \n 1934 so]ii Joliot Curie ob]in izotopi radioactivi
artificiali; \n 1942 la Chicago, Enrico Fermi pune \n func]iune prima pil`
atomic` \n care se producea energie pe baza reac]iei de fisiune \n lan] a
nucleelor de uraniu 235, folosind ca moderator grafitul, iar peste un an
americanii construiesc prima bomba atomic`.
Descoperirea razelor X a permis utilizarea lor \n medicin` \n scop
diagnostic, dar \n scurt timp a dus [i la conturarea primelor efecte patogene
(la c=teva luni dup` descoperirea lor, se observ` c`derea p`rului dup` o
radiografie cerebral` cu timp de expunere prelungit). |n anii urm`tori se
semnaleaz` modific`ri cutanate (eritem, epila]ie, hiperpigmenta]ie) la
persoane expuse la radia]ii X, precum [i numeroase cazuri de radiodermite
[i canceriz`ri dup` tratament radioterapic.
Primele experien]e de radiobiologie au urm`rit efectul radiului
asupra animalelor de laborator; astfel s-a dovedit radiosensibilitatea
organelor hematoformatoare, precum [i efectele anemizante [i
leucopenizante ale radia]iilor. Ulterior s-a observat blocarea
157

spermatogenezei la iepurii [i cobaii iradia]i, eviden]iindu-se sensibilitatea

]esutului reproduc`tor. Unele aspecte ale bolii acute de iradiere au fost
conturate \nc` din 1906 de c`tre Kraus [i Ziegler, care \n urma experien]elor
pe [oareci iradia]i cu doze letale, au tras concluzia c` moartea animalelor s-a
datorat leziunilor ireversibile ale organelor hematoformatoare.
Rela]ia complex` dintre expunerea la radia]ii ionizante [i impactul
acestora asupra s`n`t`]ii a devenit o preocupare major` \n societatea
contemporan`, mai ales dup` accidentul nuclear de la Cernob\l, din aprilie
1986. Extinderea efectelor patogene ale radia]iilor ionizante de la nivel
profesional, la nivel popula]ional de ansamblu, impune l`rgirea studiilor
popula]ionale [i adoptarea unor m`suri cu eficien]` maxim` \n protejarea
individual` [i colectiv`.
11.2. No]iuni elementare de fizica radia]iilor
11.2.1. Structura atomului
Un atom este constituit dintr-un nucleu mai mult sau mai pu]in
complex \n jurul c`ruia graviteaz` pe orbite, electronii. Nucleul este format
din dou` feluri de particule (nucleoni): protoni [i neutroni. Anumite tipuri
de nuclee atomice sunt instabile, dezintegr=ndu-se spontan [i emi]=nd
radia]ii \nc`rcate electric (, ) sau f`r` \nc`rc`tur` electric` ( fotonii sau
radia]iile [i radia]iile X). Elementele con]in=nd atomi a c`ror nuclei se
dezintegreaz` sunt radioactive, vorbim deci despre radioelemente, respectiv
radionuclei.
Unele radioelemente au origine natural`, de exemplu potasiu-40
care se gase[te \n orice organism viu, sau carbon-14 produs de radia]ia
cosmic`. Cele mai multe radioelemente au origine artificial`, fiind produse
prin iradierea elementelor naturale cu fascicule de particule: de exemplu,
fisiunea uraniului din care rezult` produ[i de fisiune cum sunt cesiu-137,
plutoniu-239, iod-131, etc.
Un atom este caracterizat de num`rul atomic (Z) [i de num`rul de
mas` (A):
- num`rul atomic (Z) corespunde num`rului de protoni din nucleu;
atomii care au num`r atomic identic apar]in aceluia[i element chimic
- num`rul de mas` al atomului (A) este egal cu num`rul de protoni [i
de neutroni din nucleul atomic.
Atomii care au acela[i num`r atomic (Z), dar numere de mas` (A)
diferite sunt denumi]i izotopi; ei au acelea[i propriet`]i chimice, dar mase
158

diferite. De exemplu uraniu natural este constituit din trei izotopi radioactivi
(Z92):
uraniu-238 (99,3%)
uraniu-235 (0,7%)
uraniu 234 (urme).
|n jurul nucleului graviteaz` electronii \n num`r egal cu num`rul Z
de protoni, fapt din care rezult` neutralitatea electric` a atomului. Electronii
sunt plasa]i \n jurul nucleului pe diferite orbite \n func]ie de nivelul lor de
energie, men]in=ndu-se la aceste nivele prin for]e electrostatice.
Termenul de izotop nu este sinonim cu termenul de nuclid, care
reprezint` o specie de atom caracterizat` prin num`rul de protoni [i de
neutroni, iar \n unele cazuri [i prin starea energetic` a nucleului.
11.2.2 Natura radia]iilor [i efectele asupra materiei
|n cursul dezintegr`rii, nucleii atomici emit dou` mari categorii de
radia]ii:
a) radia]ii cu \nc`rc`tur` electric`
radia]iile au \nc`rc`tur` electric` negativ` (- electroni),
sau pozitiv` ( pozitroni)
radia]iile au \nc`rc`tur` electric` pozitiv`, fiind formate din 2 protoni
[i doi neutroni (nuclee de heliu)
Radia]iile [i au efect ionizant puternic deoarece elibereaz`
electoni \n materia pe care o traverseaz`. Puterea lor de penetrare este
redus`: radia]iile sunt oprite de o foaie de h=rtie, iar radia]iile parcurg
c=]iva metri \n aer [i c=]iva milimetri \n metal. Ele sunt pu]in periculoase \n
expunere extern`, dar nocive \n expunere intern`.
b) radia]ii f`r` \nc`rc`tur` electric`
radia]ii corpusculare: fluxurile de neutroni produse prin reac]ii
intranucleare;
radia]ii electromagnetice X [i gamma (): au natur` [i propriet`]i
identice cu cele corpusculare, dar origine diferit`: radia]iile gamma sunt
emise \n cursul dezintegr`rii radioactive av=nd deci origine nuclear`, \n
timp ce radia]iile X sunt emise prin interac]iunea cu electroni.
Aceste radia]ii au putere ionizant` redus` manifestat` prin
intermediul particulelor puse \n mi[care prin interac]iunea cu materia.
Puterea lor de penetrare este semnificativ`, fiind periculoase \n condi]ii de
159

expunere extern`. Pentru a fi oprite sunt folosite materiale protectoare

ecranante:
- betonul, plumbul sau o]elul pentru radia]iile X [i gamma;
- parafina pentru fluxurile de neutroni.
|n cursul penetr`rii materiei, radia]iile interac]ioneaz` cu nucleii [i
electronii atomilor de pe parcurs, pierz=ndu-[i o parte din energie [i
determin=nd ionizarea [i excitarea electronic` a mediului str`b`tut:
|n cursul unei ioniz`ri, sub ac]iunea radia]iei, electronul \[i rupe leg`tura
cu nucleul. Astfel, atomul ini]ial neutru electric dob=nde[te o sarcin`
electric`, iar electronul expulzat poate ac]iona similar asupra altor atomi
sau molecule. Ioniz`rile sunt repartizate neregulat, distribu]ia lor
depinz=nd de natura radia]iei.
|n cursul unei excit`ri, energia transmis` electronului este prea mic`
pentru a-l desprinde de nucleu; el r`m=ne legat de atom, dar trece la un
nivel de energie superior, corespunz`tor unei orbite mai periferice.
Energia se disipeaz` \n ]esut sub form` de c`ldur`.
Energia eliberat` de emisiile radioactive se exprim` \n electronvol]i (eV):
1 eV 1,6 10 19 jouli
11.2.3. M`rimi [i unit`]i de m`sur` a radia]iilor ionizante
O surs` radioactiv` este caracterizat` de nivelul de radioactivitate al
elementelor ce o compun, mai exact de num`rul de nuclei care se
dezintegreaz` spontan pe secund`.
Unitatea de m`sur` a radioactivit`]ii este bequerelul (Bq): o
substan]` radioactiv` are o activitate de un bequerel, dac` \n fiecare secund`
se dezintegreaz` c=te un nucleu atomic. Aceast` unitate de m`sur` este
mic`, \n practic` utiliz=ndu-se multiplii bequerelului: kilobequerel (kBq
103Bq), megabequerel (MBq 106Bq), gigabequerel (GBq 109Bq),
terabequerel (kBq 1012Bq). De[i bequerelul este unitatea de m`sur` \n S.I.,
vechea unitate, curie-ul (Ci) este \nc` folosit`. Curie-ul reprezint`
radioactivitatea unui gram de radiu, \n care se produc 37 miliarde de
dezintegr`ri pe secund`.
Timpul de \njum`t`]ire fizic` (T1/2) reprezint` perioada necesar`
pentru dezintegrarea a jum`tate dintre nucleii atomici ai substan]ei
radioactive. La sf=r[itul unei perioade radioactive, radioactivitatea este
redus` la jum`tate; la sf=r[itul a dou` perioade radioactive, se reduce la un
sfert. Perioadele radioactive sunt variabile \n func]ie de element: 8 zile
160

pentru iod, 30 de ani pentru cesiu-137, sau 24.000 de ani pentru plutoniu239.
Timpul de \njum`t`]ire biologic` (Tb) reprezint` timpul necesar
elimin`rii din organism pe cale natural` (prin procese metabolice) a
jum`tate din num`rul de nuclee radioactive \ncorporate pe diverse c`i.
Timpul de \njum`t`]ire efectiv` (Te) sau durata de via]` efectiv` a
unui radioelement depinde de timpul de \njum`t`]ire biologic` (eliminare) [i
de timpul de \njum`t`]ire fizic` (T1/2) corespunz`tor dezintegr`rii nucleare.
El corespunde reducerii la jum`tate a radioactivit`]ii \ntr-un organ, \n
condi]ii de absen]` a aportului radioactiv.
Rela]ia dintre aceste no]iuni este:
Te T1/2 Tb
Energia cedat` de radia]ia ionizant` unit`]ii de mas` str`b`tut` se
nume[te doz` absorbit`. Unitatea de m`sur` \n S.I. este gray (Gy), fiind
egal` cu un joule/kg. Unitatea de m`sur` tolerat` este rad (radiation
absorbed dose doza de iradiere absorbit`).
1 Gy 100 rad
Este important` cunoa[terea timpului \n care a fost receptat`
iradirea, no]iune cunoscut` sub denumirea de debitul dozei absorbite (doza
primit` de materie pe unitatea de mas` [i \n unitatea de timp); se exprim` \n
gray pe secund` (gy/s).
Doza de radia]ie primit` de om se nume[te doz` efectiv` [i reprezint`
produsul dintre doza absorbit` [i factorul de calitate al radia]iei. Uneori se
folose[te numele de echivalentul dozei efective, deoarece corespunde
echivalentului dozei care \n condi]ii de iradiere omogen` a \ntregului corp
are acelea[i efecte ca [i mai multe iradieri par]iale. Unitatea de m`sur` \n
S.I. este sievert (Sv), fiind egal` cu un joule/kg, ca [i \n cazul dozei
absorbite. Unitatea tolerat` este rem (roentgen equivalent manroentgen-ul
echivalent pentru om).
1 Sv 100 rem
Factorul de calitate al radia]iilor (eficacitatea biologic`)
caracterizeaz` capacitatea radia]iilor ionizante de a produce efecte asupra
]esuturilor vii, reflect=nd de fapt nocivitatea mai mare sau mai mic` a lor. La
doze absorbite egale, efectele biologice vor fi diferite \n func]ie de factori
dependen]i de natura radia]iilor [i de condi]iile de expunere: de exemplu,
pentru aceea[i doz` absorbit`, radia]iile sunt mai distructive dec=t
radia]iile . Factorul de calitate este reprezentat printr-o cifr`: pentru
radia]iile X, gamma [i pentru particulele beta, factorul de calitate este 1;

161

pentru particulele este \ntre 10 [i 20, iar pentru neutroni este \ntre 5 [i 20,
\n func]ie de energie.
11.3. Expunerea omului la radia]ii ionizante
Fiecare individ este supus expunerii la radia]ii ionizante de origine
natural` sau artificial`. Se consider` c` activitatea biologic` normal` nici nu
ar putea avea loc dec=t \n prezen]a fondului natural de radia]ii, care al`turi
de alte componente ale mediului s-au integrat procesului de evolu]ie. Cu
toate acestea, progresul ultimului secol a adus radia]iile provenite din surse
artificiale \n via]a cotidian` a fiec`rui individ, de la utilizarea energiei
nucleare \n scop distructiv (bombe nucleare), la ob]inerea curentului
electric, propulsia nuclear` a vapoarelor, dezvoltarea medicinii (utilizarea
radia]iilor in scop diagnostic [i curativ). Radia]iile peste limitele naturale
(datorate fondului radioactiv natural) sunt d`un`toare, au efect patogen,
motiv pentru care omul trebuie protejat de o expunere excesiv` [i inutil`.
11.3.1. Modalit`]i de expunere
Acestea depind de pozi]ia sursei \n raport cu persoana expus`:
Radia]iile pot fi emise de o surs` exterioar` organismului iradiat [i \n
acest caz vorbim de expunere extern`. Dac` sursa este la distan]` de
persoana iradiat` vorbim despre iradiere extern`, iar dac` sursa se
g`se[te \n contact cu pielea, contaminare extern`.
Radia]iile pot fi emise de radioelemente aflate \n interiorul
organismului, situa]ie denumit` expunere intern`. Absorb]ia elementelor
radioactive se face fie pe cale respiratorie (inhalarea particulelor \n
suspensie din aerul ambiant), fie pe cale cutanat` prin solu]ii de
continuitate (de exemplu, r`ni). Calea digestiv`, de[i posibil`, este mai
rar implicat`; ea se refer` la ingestia substan]elor radioactive din
compozi]ia alimentelor sau a apei potabile, precum [i la contaminarea
radioactiv` a m=inilor [i a unor obiecte care sunt duse apoi la gur`.

Pe baza propriet`]ilor lor, radia]iile ionizante nu au acelea[i efecte.

Astfel, radia]iile [i sunt pu]in periculoase \n expunere extern`, dar sunt
foarte nocive \n expunere intern`; radia]iile X, [i neutronii sunt periculoase
\n expunere extern`.
162

11.3.2. Radioactivitatea natural`

Radioactivitatea natural` este principala component` a expunerii
umane, f`c=nd parte dintre factorii mediului \nconjur`tor. Este determinat`
de prezen]a \n sol, aer, ap`, vegeta]ie, \n organisme animale [i \n om, a
substan]elor radioactive de origine terestr`, prezente \n mod natural, din
cele mai vechi timpuri, \n sol [i \n roci, la care se adaug` radia]ia cosmic`
extraterestr`. Fiecare om este suspus radioactivit`]ii naturale, doza fiind mai
mare \n zone cu radioactivitate natural` crescut`, precum [i \n localit`]ile
situate la mare altitudine.
Radia]ia cosmic`
Radia]ia cosmic` primar` provine de la Soare (mai ales \n timpul
erup]iilor solare), precum [i de la alte corpuri cere[ti (din galaxia noastr` sau
extragalactice). Num`rul particulelor cosmice care intr` \n atmosfera
P`m=ntului este afectat de c=mpul magnetic al acestuia, dar [i de atmosfera
terestr`. Prin interac]iunea cu nucleii atomilor din atmosfera terestr`,
radia]ia cosmic` primar` produce o radia]ie cosmic` secundar` format` pe
de o parte din particule cu energie \nalt` (electroni, pozitroni etc) care
genereaz` o expunere extern` [i o alt` parte din radioizotopi (carbon-14,
tritiu, sodiu-22, beriliu-7) care particip` la expunerea intern`, de[i propor]ia
lor este redus`. Carbon-14 este produs prin interac]iunea neutronilor din
radia]ia cosmic` primar`, cu azotul din aerul atmosferic. |n expunere
extern`, radia]ia cosmic` variaz` semnificativ \n func]ie de altitudine (la
1500 m \n`l]ime se dubleaz` fa]` de nivelul m`rii) [i mult mai pu]in \n
func]ie de latitudine (fiind maxim` la poli [i minim` la ecuator). |n ]ara
noastr`, valoarea medie a dozei efective datorate radia]iei cosmice este de
280 Sv pe an. Persoanele care c`l`toresc cu avionul la mare altitudine
primesc o doz` de 10 ori mai mare datorit` altitudinii.
Radia]ia terestr`
|n structura scoar]ei terestre exist` o serie de materiale radioactive,
iar energia rezultat` din aceast` form` de radioactivitate natural` contribuie
la mi[c`rile scoar]ei terestre.
Radionuclizii prezen]i \n scoar]a P`m=ntului \nc` de la formarea
acesteia se numesc radionuclizi primordiali [i sunt reprezenta]i de
urm`toarele entit`]i radioactive: potasiu-40, uraniu-238, uraniu-235, thoriu232. Prin dezintegrarea acestora au ap`rut radionuclizi secundari, cu timp
de \njum`t`]ire fizic` cuprins \ntre 10-7 secunde pentru plumb-212 [i 1018 ani
pentru bismut-209.
163

Potasiu-40 este cel mai important radionuclid natural; el reprezint`

circa 0,0118 % din elementul potasiu, iar prin radia]iile [i emise este
responsabil de o mare parte din doza de expunere a omului, la radia]ia
natural`.
Uraniul este dispersat \n ap`, \n sol [i \n unele roci la concentra]ii
mici. Acolo unde atinge concentra]ia de 1,5 g/kg, z`c`m=ntul devine
rentabil de exploatat [i folosit pentru energetica nuclear`. Cei trei
radionuclizi naturali, uraniu-238, uraniu-235 [i thoriu-232, reprezint`
capetele a trei serii radioactive naturale cu 35 radionuclizi secundari
(descenden]i), care \n final ajung la elementele stabile plumb-206, plumb207 [i plumb-208.
Radionuclizii secundari cu importan]` pentru s`n`tatea omului se
\mpart \n dou` categorii, pe baza timpului de \njum`t`]ire fizic`:
radionuclizii cu timp de \njum`t`]ire fizic` mare: radiu-226, radiu-228,
plumb- 210, poloniu-210
radionuclizii cu timp de \njum`t`]ire fizic` mic`: gazele radon-222 [i
radon-220 (denumit [i thoron deoarece este descendent al thoriului) .
Radia]iile gamma emise de radionuclizii prezen]i \n sol, \n aer, \n
ap`, \n vegeta]ie [i \n materialele de construc]ie iradiaz` organismul omului.
Dozele depind de structura geologic` a solului, de arhitectura cl`dirilor, de
timpul de sta]ionare a individului \n cl`direa respectiv`.
Radioactivitatea natural` a aerului, a apei, a alimentelor contribuie la
expunerea natural` intern` a omului.
Potasiu-40 este foarte r`sp=ndit \n factorii de mediu, av=nd cele mai
ridicate concentra]ii \n sol (500 Bq/kg), \n ap` (0,15 Bq/l), \n vegeta]ie (100500 Bq/kg) [i \n alimente (40-180 Bq/kg). Din punctul de vedere al
concentra]iei \n ap`, \n sol [i \n vegeta]ie, el este urmat de radiu-226,
carbon-14 [i hidrogen-3.
|n aer, cei mai r`sp=ndi]i radionuclizi naturali sunt radon-222 [i
radon-220.
Se estimeaz` c` doza efectiv` anual` dat` de radionuclizii care
p`trund \n organism odat` cu alimentele este de circa 230 Sv, la care
potasiu-40 contribuie cu 170 Sv.
Doza efectiv` total` datorat` fondului radioactiv natural este \n
medie de 2400 Sv/an, dintre care 1100 Sv este dat` de radia]ia cosmic` [i
radia]ia terestr`, iar 1300 Sv se datoreaz` radonului [i descenden]ilor s`i.
Exist` regiuni pe glob (zone din India, Brazilia, Congo, Suedia) cu un nivel
de expunere radioactiv` natural` de circa 10 ori mai ridicat comparativ cu
media de pe glob.
164

Unele activit`]i ale omului pot determina modific`ri locale ale

concentra]iei radionuclizilor naturali, duc=nd la cre[terea expunerii
popula]iei: mineritul radioactiv, exploat`rile petrolifere [i geotermale. Alte
activit`]i, prin procesul lor tehnologic duc la o concentrare a substan]elor
radioactive \n produsele finite [i \n de[eurile rezultate: industria
\ngr`[`mintelor chimice provenite din roci fosfatice, arderea c`rbunelui \n
centrale termoelectrice.
11.3.3. Radioactivitatea artificial`
Al`turi de radia]iile nucleare , , , emise \n timpul dezintegr`rii
radioactive, exist` [i radia]iile X (Roentgen) [i radia]iile corpusculare
(electroni, neutroni) care iau na[tere \n aparate generatoare de radia]ii \n
cursul func]ion`rii lor (aparatul Roentgen, acceleratorul de particule,
ciclotronul, betatronul). Descoperirea \n 1939 a fisiunii nucleare a dus la
folosirea ei \n diferite scopuri: arma nuclear`, motorul pentru propulsie,
centrala nuclear` electric`; radionuclizii rezulta]i \n acest fel constituie o
puternic` surs` radioactiv`.
Expunerea popula]iei la sursele radioactive artificiale se \mparte \n
expunere neprofesional` [i expunere profesional`.
Expunerea neprofesional`
Expunerea medical` a popula]iei
Domeniile folosirii \n medicin` a radia]iilor ionizante din surse
artificiale sunt:
utilizarea radia]iilor X \n scop diagnostic: radioscopia clasic`,
radiofotografia, radiografia dentar`, radioscopia cu amplificator de
imagine etc.
radioterapia extern`: roentgenterapia, cobaltoterapia, cesiuterapia [i
terapia cu radia]ii cu energie mare (neutroni, electroni, ioni grei) date de
accelerator, betatron, ciclotron etc
curieterapia local` endocavitar`, realizat` cu surse \nchise de radiu-226
[i cobalt-60
medicina nuclear`, unde se utilizeaz` preponderent radionuclizi cu via]`
scurt` pentru investiga]ii interne cu techne]iu-99 (Tf 6 ore) sau \n scop
terapeutic cu iod-131 (Tf 8,1 zile).
165

Una dintre principalele metode de tratare a cancerului este iradierea

structurilor tisulare maligne cu doze mari de radia]ii, cu efect distructiv
aspra celulelor cancerose. Sunt utilizate frecvent radia]iile X de mare
energie, radia]iile gamma generate de surse de cobalt-60, sau chiar fascicule
de neutroni sau electroni. Pentru distrugerea celulelor tumorale tiroidiene se
administreaz` radionuclidul iod-131 cu activitate foarte mare (109 Bq);
acela[i radionuclid, dar cu activitate mai mic` (105 Bq) se utilizeaz` \n
scintigrafia tiroidian`.
Razele X se clasific` dup` con]inutul energetic \n:
- radia]ii moi utilizate \n terapia superficial`
- radia]ii semidure folosite pentru diagnostic [i \n terapie superficial`
- radia]ii foarte dure utilizate \n terapia cu energii \nalte
|n ]ara noastr` media dozei anuale efective datorat` procedurilor
medicale este de circa 500 Sv, ceea ce reprezint` foarte mult fa]` de doza
efectiv` pentru alte ]`ri, de exemplu 250 Sv/an \n Marea Britanie.
Diferen]a se datoreaz` folosirii excesive la noi \n ]ar`, a diagnosticului cu
radia]ii X, precum [i aparaturii \nvechite [i pu]in performante din dotarea
marii p`r]i a unit`]ilor spitalice[ti. |n radioterapie, dozimetria este \n general
foarte riguroas`, spre deosebire de radiodiagnostic unde dozele primite de
pacient variaz` \n func]ie de tehnica de lucru (limitarea c=mpului iradiat
etc.), de reglajul [i de caracteristicile aparaturii folosite (gril`, tip de
detector, etc).
Utilizarea radia]iilor ionizante \n medicin` ofer` numeroase avantaje
\n diagnostic [i tratament, dar poate provoca efecte nocive at=t asupra
pacientului, c=t [i asupra descenden]ilor acestuia, cresc=nd \n acela[i timp [i
doza de expunere artificial` a popula]iei \n general.
Expunerea popula]iei datorat` testelor nucleare
Efectuate \n cea mai mare parte \ntre anii 1954 1963, cele
aproximativ 450 de experien]e nucleare mondiale au realizat o semnificativ`
expunere extern` [i intern` a popula]iei, prin radioelementele rezultate:
tritiu, carbon-14, stron]iu-90, cesiu-137 [i izotopi de plutoniu. Aceste
radioelemente s-au depus mai ales \n emisfera nordic`, realiz=nd o
contaminare radioactiv` de 3 ori mai mare fa]` de aceea a emisferei sudice.
Evalu`rile din 1963 au ar`tat c` testele nucleare au determinat o augmentare
semnificativ` a radioactivit`]ii ambiante, echivalent` cu 4 ani de expunere
natural`. Dup` 1963, radioactivitatea depunerilor atmosferice a sc`zut
treptat, ajung=nd ca \n prezent s` fie redus` [i greu de decelat,
nereprezent=nd mai mult de 1% din expunerea natural`. Dup` anul 2000, se
166

estimeaz` c` aceast` expunere se datoreaz` exclusiv carbonului-14, datorit`

timpului s`u lung de \njum`t`]ire fizic`.
Alte surse de expunere radioactiv` a popula]iei

Expunerea industrial`: radia]iile ionizante sunt utilizate \n numeroase

domenii industriale (gamagrafie, sterilizare, calibrare, trasare) [i mai
ales \n centralele nucleare. Doza primit` de popula]ie se datoreaz` at=t
inhal`rii radionuclizilor, c=t [i transfer`rii lor prin diverse lan]uri trofice
la om. |n condi]iile respect`rii normelor de radioprotec]ie, impactul
acestor radionuclizi asupra dozei de expunere a omului este redus,
datorit` sc`derii rapide a radioactivit`]ii lor.

Expunerea domestic`: anumite aparate [i produse pot provoca o

expunere foarte redus` a consumatorilor, datorit` con]inutului radioactiv
sau datorit` producerii radia]iilor ionizante. Astfel sunt obiectele
luminiscente care au aplicat un strat de tritiu ( ceasuri de m=n`, ceasuri
de[tept`toare, ecrane luminiscente), vechile modele de televizoare, unele
tipuri de ceramic` dentar`. O expunere ridicat` se datoreaz` [i zborurilor
la mare altitudine, sau fisurilor de la nivelul funda]iei unor cl`diri, care
cresc nivelul interior al radonului, dac` solul pe care este amplasat`
construc]ia are o radioactivitate m`rit`.
Pentru popula]ie \n ansamblu, expunerea datorat` surselor industriale
[i domestice, determin` o doz` efectiv` mic`, \n jur de 10 Sv/an.
Expunerea profesional`
Radia]iile provenite din surse artificiale sunt larg utilizate \n diferite
ramuri ale economiei, \n controlul unor procese industriale [i al calit`]ii
produselor, \n scop diagnostic [i de tratament uman [i veterinar, \n cercetare
etc. Principalele categorii de personal expus profesional la radia]ii ionizante
sunt:
- membrii profesiunilor medicale (radiologi, radioterapeu]i) [i
paramedicale (manipulatorii aparaturii, infirmiere etc.)
- lucr`torii din cercetarea medical`, biologic`, agricol`, hidrologic`,
care utilizeaz` surse radioactive.
- lucr`torii din industria nuclear`: centrale energetice nucleare, ciclul
combustibilului nuclear, mine radioactive, etc.
- lucr`torii din diferite sectoare industriale care utilizeaz` surse
radioactive: radiografie industrial`, sterilizarea produselor farmaceutice,
167

conservarea unor produse alimentare, calibrare radiometric` (nivel,

densitate, grosime).
|n Rom=nia sunt circa 15000 de persoane expuse profesional, dintre
care 8000 lucreaz` \n domeniul s`n`t`]ii, 3000 lucreaz` \n sectorul de
extrac]ie [i prelucrare industrial` a minereurilor radioactive, iar alte 4000
lucreaz` \n cercetare [i alte activit`]i, inclusiv \n cadrul Centralei nuclearoelectrice de la Cernavod`.
Doza efectiv` pe care o poate primi o persoan` care lucreaz` \n
mediu radioactiv este limitat` prin lege, conform normelor actuale de
radioprotec]ie la 50 mSv/an sau 1 mSv/s`pt`m=n`. De obicei cei care
lucreaz` cu radia]ii primesc o frac]iune din aceast` doz`, dar exist` [i riscul
iradierii cu doze mai mari, mai ales la minerii din mineritul radioactiv [i la
personalul medical care utilizeaz` aparatur` radiologic` uzat` moral.
Expunerea profesional` din Rom=nia contribuie la doza efectiv`
mediat` la popula]ia ]`rii cu numai 1 Sv/an, valoare redus` comparativ cu
aceea din unele ]`ri occidentale unde se ridic` la 8 Sv/an.
11.4. Efectele biologice ale radia]iilor ionizante
11.4.1. Efecte moleculare
Energia transferat` de radia]iile ionizante moleculelor din materia
ionizat` este responsabil` de leziunile care apar la acest nivel (molecular).
|n celula vie toate moleculele pot fi afectate, dar dou` tipuri au o importan]`
particular`: molecula de ap` datorit` omniprezen]ei ei la nivelul structurilor
vii (80 % din compozi]ia chimic` a celulei este reprezentat` de ap`) [i
molecula de ADN care prin modificarea structurii ei determin` transform`ri
majore \n celula din care face parte.
Efectele moleculare pot fi directe [i indirecte:
actiunea direct` se datoreaz` transferului direct de energie de la
radia]ie c`tre molecula care devine ionizat`/excitat` [i implicit
instabil`; ea va elibera excesul energetic prin emisie de fotoni
sau prin ruperea leg`turilor chimice, fapt ce st` la originea
leziunilor moleculare.
ac]iunea indirect` este reprezentat` de radioliza apei: sub
influen]a radia]iilor ionizante, molecula de ap` se descompune \n
doi radicali liberi, purt`tori ai c=te unui electron, instabili din
punct de vedere chimic [i foarte reactivi. Radicalii liberi
168

ac]ioneaz` identic asupra moleculelor vecine [i induc noi leziuni

moleculare. Numeroase molecule (proteine, lipide, glucide, ADN
[i ARN) pot fi lezate \n acest fel de c`tre radia]iile ionizante,
consecin]ele depinz=nd de importan]a biologic` a moleculei
lezate (vezi fig. 11.1).
Efectele radia]iilor ionizante asupra ADN induc leziuni ale lan]urilor
structurale helicoidale; principalele modific`ri constau \n ruptura unuia sau
ambelor lan]uri ale helixului, \n modific`ri ale bazelor azotate, sau \n
leg`turi defectuoase intra- sau intermoleculare.
Repararea leziunilor de la nivelul ADN-ului se realizeaz` prin
diferite enzime specializate \n excizie-resintez`: leziunea este recunoscut`,
este incizat`, apoi excizat` (prin endo- [i exonucleaze), apoi un nou
fragment de lan] este sintetizat [i utilizat pentru a reface partea lezat` (prin
ARN-polimeraz`, apoi ligaz`). |n cazul lez`rii ambelor lan]uri ale helixului,
repararea este mult mai complex` [i \n caz de eroare, st` la baza apari]iei
muta]iilor genetice.
Consecin]ele lez`rii ADN-ului sunt de dou` feluri: fenomene de
mortalitate celular` [i muta]ii genetice.
11.4.2. Efecte celulare
Moartea celular`
Leziunile moleculare pot determina moartea celular` imediat` dac`
doza primit` este foarte ridicat` (sute de gray).
De obicei \ns`, dac` doza primit` de celul` este mai redus` se
observ` o moarte celular` diferen]iat`, prin pierderea capacit`]ii de
diviziune a celulelor: unele celule mor la prima mitoz`, altele suport` c=teva
diviziuni \nainte de dispari]ie. Studii realizate prin clonarea celulelor in vivo,
au stabilit cuantificarea supravie]uirii celulare \n func]ie de doza de radia]ie
primit`.
Muta]ii
Dup` lezarea ADN-ului, celulele \[i pot conserva capacitatea de
diviziune, dar transmit descenden]ilor anomalii induse: acestea sunt
muta]iile care pot degenera \n cancere, dac` sunt afectate celulele somatice
[i \n anomalii ereditare, dac` sunt afectate celulele germinative.
Expunerea radioactiv` a popula]iei celulare provoac` in vitro,
transform`ri celulare care dup` mai multe genera]ii vor deveni identificabile
(clone de celule transformate). Aceste modific`ri, mai ales proliferarea
nelimitat`, sunt \n rela]ie cu lezarea moleculei de ADN.
169

Radiaii X i

Particule , , protoni

Ionizare i excitare

Modificri chimice
(formarea radicalilor liberi)

Cldur

Reparaie chimic
(disiparea energiei)

Aciunea oxigenului
(protecie chimic)
Modificri biologice
(lezarea ADN)

Transformri celulare
maligne

Mutaii

Reparaia enzimatic
a ADN

Inhibarea diviziunii celulare

(moartea celulei)

Proliferare
i
supresie
Cancer

Efecte genetice

Efecte deterministe
Efecte teratogene

Figura 11.1. Mecanismul agresiunii radiaiilor ionizante la nivel celular

170

La doze mici de radia]ii, leziunile celulare sunt reduse; gravitatea lor

cre[te o dat` cu doza, atinge un v=rf, apoi descre[te la doze foarte mari de
radia]ie, datorit` mor]ii celulare.
Efecte la nivelul popula]iilor celulare
Studierea radioefectelor la nivelul popula]iilor celulare permite
eviden]ierea mecanismelor de repara]ie celular`. Lan]urile de ADN pot fi
lezate prin transferul energetic; dac` debitul dozei este redus, leziunile sunt
neletale, exist=nd timpul necesar repar`rii celulare (\naintea suprapunerii
unei noi leziuni).
Celulele \[i reg`sesc radiosensibilitatea ini]ial` dup` ce sistemele
enzimatice celulare au reparat leziunile ADN-ului. Pe baza acestei
propriet`]i este bazat` frac]ionarea dozelor \n radioterapie, \n scopul
protej`rii celulelor s`n`toase. De asemenea, prin \ncetinirea metabolismului
celular (\n condi]ii de mediu impropriu, de exemplu prin sc`derea
temperaturii), leziunile poten]ial letale se repar` \nainte de a fi definitivate
prin mitoz`.
Radia]iile ionizante deregleaz` ciclul evolu]iei celulare, prin
\nt=rzierea mitozei, [i anume opresc celula la faza ce precede mitoza.
Fenomenul este propor]ional cu doza, valabil pentru toate tipurile de celule
\n decursul ciclului celular de via]` (efect determinist). |n func]ie de
momentul radioexpunerii popula]iei celulare, s-a putut diferen]ia
sensibilitatea fiec`rei faze a ciclului celular, mitoza [i faza care o precede
fiind cele mai radiosensibile.
Radiosensibilitatea celular` variaz` \n func]ie de diferi]i factori:
natura [i caracteristicile radia]iilor, fazele ciclului celular, con]inutul \n
oxigen al mediului, temperatur`, tipul ]esutului iradiat.
11.4.3. Efecte tisulare
}esuturile sunt sisteme \n echilibru: ele au proprietatea de a
compensa pierderile celulare prin fenomene de homeostazie, favoriz=nd
proliferarea celular`. Efectele tisulare sunt consecin]a efectelor celulare. Ele
nu se exteriorizeaz` numai dup` distrugerea unui num`r important de celule,
pierdere necompensat` de fenomene homeostazice.
Efectele tisulare nu apar dec=t peste nivelul unei doze prag
(eveniment determinist, de[i leziunea celular` este aleatorie), permi]=nd
stabilirea unei protec]ii \n anumite limite de expunere. Peste nivelul dozei
prag, efectele sunt cu at=t mai importante, cu c=t doza este mai mare.
171

Efectele sunt diferen]iate \n func]ie de structura [i cinetica ]esutului

iradiat:

Unele ]esuturi sunt compartimentate, diferen]ierea celular` este

ierarhizat`: celulele su[e nediferen]iate se divid \n celule cu un grad redus
de diferen]iere (pe cale de maturare); acestea se divid la r=ndul lor devenind
celule foarte diferen]iate (celule func]ionale) care \[i pierd capacitatea de
diviziune.
Radia]iile ionizante afecteaz` celulele \n curs de diviziune; celulele
sunt cu at=t mai radiosensibile, cu c=t sunt mai nediferen]iate [i cu c=t au un
poten]ial de proliferare mai mare. De exemplu:
- |n epiderm`, unde cinetica de proliferare este rapid`, celulele
radiosensibile sunt celulele bazale.
- Epiteliul intestinal are o cinetic` rapid` ( de la cripte la vilozit`]i
durata evolutiei este de 3 zile). Dispari]ia vilozit`]ilor [i perfora]iile
intestinale survin \n 4-5 zile.
- |n cadrul sistemului hematopoetic, un singur tip de celule su[e st`
la originea celulelor liniei sanguine. Acest tip de celule su[e genereaz`
proliferarea [i diferen]ierea (mieloblaste mielocite; megacarioblaste
megacariocite; proeritroblaste eritroblast acidofil) care conduce la celule
mature, func]ionale care nu se mai divid (polinucleare, eritrocite,
trombocite). Dac` celulele su[e sunt lezate printr-o doz` radioactiv`
suficient de mare, diferen]ierea este blocat`, conduc=nd cu o anumit`
laten]`, la aplazie medular`.
Repara]ia tisular` la acest nivel este cu at=t mai \ndelungat` cu c=t
doza este mai ridicat` (num`r de celule su[e lezate), cu c=t homeostazia
celular` este mai pu]in intens` [i cinetica este mai lent`.
Unele ]esuturi sunt necompartimentate: toate celulele se divid, de obicei
foarte lent datorit` unei vie]i celulare lungi.
Dup` radioexpunere, leziunile celulare se pot repara, mortalitatea
celular` este redus` [i dozele prag sunt ridicate. Odat` ce dozele prag sunt
atinse, laten]a exterioriz`rii leziunilor este \ndelungat`, nu cuprinde efecte
precoce, dar efectele tardive datorit` atingerii ]esuturilor conjunctivovasculare [i fibrozei consecutive, sunt redutabile (de exemplu, ciroza
hepatic`). Principalele organe implicate sunt ficatul, rinichiul, tiroida,
pl`m=nii.

172

11.5. Efectele radia]iilor ionizante asupra omului

|n principal efectul radia]iilor ionizante asupra omului se datoreaz`
form`rii unor radicali liberi [i ioni toxici, cu reactivitate chimic` mare,
ap`ru]i mai ales prin interac]iunea radia]iilor cu apa din organism, la care se
adaug` microleziunile directe produse asupra structurii celulei.
Aceste efecte pot fi clasificate \n dou` categorii, \n func]ie de
elementele care le diferen]iaz` (tabelul 11.1):
Efecte stocastice sau aleatorii care apar numai la anumi]i subiec]i, fiind
independente de doz`. Se consider` c` orice doz` de radia]ii produce un
risc suplimentar de apari]ie a cancerului, a leucemiei [i a efectelor
genetice.
Efecte non-stocastice sau deterministice, dependente de doza primit` [i
av=nd p=n` la un punct, caracter reversibil. |n cazul acestor efecte se
consider` c` apari]ia lor este condi]ionat` de dep`[irea unei doze prag a
radia]iei, sub care efectele nu apar.
Tabelul 11.1
Caracteristicile generale ale efectelor radia]iilor ionizante asupra omului
EFECTE
EFECTE
STOCASTICE
DETERMINISTICE
(ALEATORII)
Trend aleatoriu
da
nu
Doze
mici
ridicate
Prag
nu
da
Laten]`
lung`
scurt
Specificitate
nu
da
Gravitate

/
Reversibilitate
nu
da
Exemple
cancere,
arsuri,
anomalii genetice
aplazie medular`
11.5.1. Efecte deterministe (non-stocastice)
Apar atunci c=nd doza primit` dep`[e[te valoarea pragului. Sunt \n
general efecte precoce datorate pierderilor celulare rezultate prin deple]ie
(moarte celular`). Efectele difer` \n func]ie de tipul radia]iei [i pot fi globale

173

(afecteaz` \ntregul organism) sau par]iale (localizate la o parte a

organismului).
Expunerea extern` global` a organismului duce la apari]ia
urm`toarei simptomatologii:
La o doz` absorbit` inferioar` valorii de 1 Gy, se descriu manifest`ri
clinice rare [i inconstante, de obicei fiind simptome neurovegetative:
astenie, cefalee, grea]`.
La doze mai mari de 1 Gy apar primele semne clinice ale bolii acute de
iradiere, constituind faza prodromal`. Ele se manifest` la 24 de ore dup`
expunere [i constau \n simptome neurovegetative (astenie, cefalee,
tahicardie, hipotensiune), acompaniate de simptome digestive (gre]uri,
v`rs`turi, dureri abdominale) [i tulbur`ri vasomotorii. Subiectul necesit`
spitalizare pentru supraveghere continu`.
La doze superioare valorii de 2 Gy, spitalizarea \n servicii specializate
este indispensabil` din cauza afect`rii sistemului hematopoetic.
- Limfocitele sunt celulele cele mai radiosensibile, num`rul lor
diminu=ndu-se rapid dup` expunere, p=n` \n ziua a 5-a, a 6-a, apoi r`m=n la
valori sc`zute timp de mai multe s`pt`m=ni.
- Num`rul granulocitelor se poate augmenta \n ziua expunerii, urmat
de o diminuare \n zilele urm`toare.
- Linia megacariocitar` este de asemenea foarte radiosensibil`,
observ=ndu-se o trombopenie cauzatoare de accidente hemoragice.
|n practic` se observ` o hiperleucocitoz` important`, urmat` de o
faz` de laten]` de 3 s`pt`m=ni \n cursul c`reia se instaleaz` aplazia
medular`. Perioada critic` const` \n riscul infec]ios [i hemoragic; aceast`
perioad` dureaz` 3 5 s`pt`m=ni [i va fi urmat` de o faz` de recuperare ce
dureaz` mai multe luni [i \n urma c`reia se poate reveni la statusul normal.
La doze mai mari de 6 Gy, la manifest`rile majore reprezentate de
sindronul prodromal [i cel hematopoetic, se adaug` un sindrom visceral
(gastro-intestinal) concretizat prin v`rs`turi, diaree [i hemoragii digestive.
|n absen]a grefei de m`duv` osoas`, moartea este inevitabil`.
Semnele neurologice apar la doze absorbite mai mari de 10 Gy; \n acest
caz terapia este ineficace, decesul survine \n mai pu]in de 48 de ore.
|n condi]ii de expunere extern` par]ial`, efectele patogene depind de
doza primit` de fiecare organ iradiat:

174

Efecte asupra pielii

Leziunile variaz` \n func]ie de doza primit`: \ntre 3 [i 8 Gy apare
eritemul; peste 5 Gy este un eritem uscat, \ntre 12 [i 20 Gy eritemul este
exudativ [i necesit` un timp de laten]` de circa 3 s`pt`m=ni, iar la doze mai
mari de 25 Gy apare necroza. La doze absorbite mai mari de 10 Gy se
observ` apari]ia unor sechele de natur` fizic` (atrofia unui segment cutanat
sau muscular, teleangiectazie, discheratoz`, discromatoz`) [i de natur`
func]ional` (dureri, tulbur`ri de sensibilitate, de vasculariza]ie, de
mobilitate).
Efecte asupra gonadelor
Celulele germinale ale testiculelor sunt foarte sensibile la ac]iunea
radia]iilor ionizante. O doz` de 4 Gy este suficient` pentru a determina
sterilitate definitiv`, iar oligospermia persist` timp de mai multe luni dup` o
iradire cu doze mai mari de 0,2 Gy. Celulele testiculare Sertolli prezint` o
rezisten]` destul de mare, f`r` diminuarea cantitativ` sau calitativ` a
secre]iei hormonale.
Ovarele au o radiosensibilitate inferioar` celei testiculare, care
variaz` cu v=rsta; sterilitatea survine la o doz` superioar` valorii de 8 Gy.
Efecte asupra ochiului
Partea cea mai radiosensibil` a ochiului este cristalinul. |n caz de
iradiere poate apare cataracta cu o laten]` variabil` \n func]ie de doz`: circa
5 ani la doze mai mici de 2 Gy, un an la doze mai mari de 10 Gy.
Efecte asupra tiroidei
Glandele endocrine sunt destul de rezistente la ac]iunea radia]iilor
ionizante, mai pu]in tiroida, exist=nd riscul hipotiroidiei dup` o laten]` de
10 - 15 ani de la expunere.
11.5.2. Efecte aleatorii (stocastice)
Afecteaz` prin hazard doar anumi]i indivizi [i sunt independente de
doza primit`; timpul de laten]` este prelungit, de mai mul]i ani. Aceste
175

efecte se concretizeaz` fie asupra subiectului iradiat (efecte cancerigene), fie

asupra descenden]ilor s`i (efecte genetice).
Efectele cancerigene ale radia]iilor ionizante sunt cunoscute de la
\ncepulul secolulul XX. Pentru studierea [i evaluarea lor se dispune de trei
surse de informa]ie: experimentele animale, studiile in vitro [i rezultatele
studiilor epidemiologice popula]ionale.
- Studiile in vitro au demonstrat marea complexitate a
cancerogenezei induse de radia]ii ionizante, cercet`rile actuale focaliz=nduse asupra oncogenezei.
- Experien]ele pe animale ridic` posibilitatea extrapol`rii rezultatelor
la om, prin eviden]ierea rolului dozei [i al debitului acesteia asupra
frecven]ei cancerelor radioinduse.
- Dovezile epidemiologice sunt variate, fiind ob]inute asupra unor
popula]ii diferite: persoane expuse profesional (cancer bronhopulmonar la
minerii din minele de uraniu, cancer cutanat la radiologi), expunerea
medical` a popula]iei (cre[terea frecven]ei epiteliomului tiroidian la cei care
\n copil`rie au suferit tratamente radiologice \n zona g=tului), supravie]uitori
ai bombardamentelor atomice de la Hiroshima [i Nagasaki (cre[terea
frecven]ei leucemiilor).
Toate aceste studii concord` \n recunoa[terea cre[terii inciden]ei
anumitor cancere la doze absorbite mai mari de 1 Gy. Problema care nu este
l`murit` este aceea a efectului dozelor mici (sub 0,2 Gy), fiind
controversial` at=t existen]a pragului (Exist` un nivel al dozei care s` nu
ridice absolut nici un risc de apari]ie a efectului cancerigen?), c=t [i rela]ia
doz`-risc (Riscul este propor]ional cu doza?).
Studiile epidemiologice nu dau deocamdat` r`spunsuri certe la
aceste probleme datorit` unor limite ale investiga]iilor; aceste limite se
refer` la necesitatea unor cohorte popula]ionale cu at=t mai mari cu c=t
riscul este mai redus [i la faptul c` procentajul inciden]ei spontane a
cancerelor \n popula]ia general` este ridicat.
Efecte genetice sunt ca [i cancerele, efecte a stocastice (aleatorii) ale
radia]iilor ionizante. Sunt nespecifice, diferen]iate \n timp, fiind provocate
de muta]ia unei celule reproduc`toare. Se eviden]iaz` greu datorit`
inciden]ei crescute de ansamblu a anomaliilor genetice.
Anomaliile genetice intereseaz` fie cromozomii (modificarea
num`rului lor sau a structurii se depisteaz` prin studiul cariotipului), fie mai
multe gene prin a c`ror lips` se modific` structura cromozomial`; acestea
din urm` sunt mai u[or de transmis dec=t primele.
176

Dovezile asupra efectelor genetice provin ca [i cele pentru efectele

cancerigene din studii experimentale [i din studii epidemiologice. De
exemplu:
- Mai multe genera]ii succesive de [oareci au fost iradiate; dup` 45
de genera]ii s-a observat o mic` reducere a fertilit`]ii, care a devenit total`
dup` 100 de genera]ii. Nici un alt efect genetic nu a fost eviden]iat.
- Studiile epidemiologice nu au eviden]iat anomalii genetice la
descenden]i ap`rute dup` iradiere. At=t la descenden]ii medicilor radiologi
(care au suferit iradieri masive la \nceputul secolului), c=t [i la bolnavii
trata]i prin radioterapie la nivelul gonadelor, sau \n cazul supravie]uitorilor
bombardamentelor atomice din al doilea r`zboi mondial, nu s-a identificat o
cre[tere semnificativ` a frecven]ei apari]iei anomaliilor genetice.
11.5.3. Efectele expunerii prenatale
F`tul [i embrionul sunt structuri cu radiosensibilitate crescut`,
efectele radia]iilor ionizante depinz=nd de stadiul lor de dezvoltare.
Perioada de preimplantare
|nainte de implantarea oului (ziua 6-9 la om) celulele sunt
nediferen]iate; \n cazul unei doze absorbite ridicate se produce moartea
celular` [i avortul care trece neobservat. |n cazul dozelor mai mici, numai
unele celule sunt distruse [i apoi re\nlocuite; este suficient` o singur` celul`
supravie]uitoare, neafectat` de ac]iunea radia]iilor, conform legii totul sau
nimic.
Embriogeneza (p=n` \n ziua 60 de sarcin`)
Este perioada cu radiosensibilitatea cea mai ridicat` \n cursul c`reia
se schi]eaz` structurile tisulare ale organelor f`tului (organogenez`), precum
[i forma lor (morfogenez`). Iradierea \n cursul acestei perioade cre[te riscul
malforma]iilor. La om, \n afara malforma]iilor, poate surveni [i afectarea
dezvolt`rii sistemului nervos central, rezultatul fiind microcefalia asociat`
cu retard mintal.
Stadiul fetal (peste 60 de zile de sarcin`)
Corespunde unei faze de cre[tere a lungimii fetusului de la 3 cm la
sf=r[itul lunii a doua, p=n` la 50 de cm la termen, perioad` \n care se
177

matureaz` structurile tisulare. |n aceast` perioad` frecven]a [i gravitatea

malforma]iilor se reduce. Iradierea survenit` tardiv \n aceast` perioad`,
poate s` induc` leziuni canceroase, vizibile numai dup` na[tere.
11.6. No]iuni de radioprotec]ie
Din punct de vedere al expunerii, popula]ia se \mparte \n trei grupe:
popula]ia expus` la locul de munc`, prin procesul muncii (expunere
profesional`)
popula]ia expus` ca urmare a procesului de radiodiagnostic [i
radiotratament (expunere medical`)
expunerea publicului (a popula]iei \n ansamblu)
11.6.1. Sistemul de protec]ie \n expunerea profesional`
Dozimetria expunerii profesionale
- monitorizarea individual` a radia]iei externe: furnizeaz` informa]ii
pentru controlul expunerilor, ajut` la clasificarea locurilor de munc` [i la
detectarea fluctua]iilor condi]iilor de munc`
- monitorizarea individual` a \ncorpor`rilor de material radioactiv
este mult mai dificil`, fiind folosit` de rutin` numai pentru muncitorii din
zone controlate specific, unde sunt de a[teptat \ncorpor`ri semnificative.
Limitele dozei
Limitele dozei formeaz` o parte a sistemului de radioprotec]ie, care
\n condi]ii de expunere profesional` realizeaz` o expunere tolerabil`, la
niveluri de doz` at=t de mici, \nc=t s` poat` fi ob]inute rezonabil lu=nd \n
considerare factorii economici [i sociali.
Se recomand` o limit` de doz` de 20 mSv/an, mediat` pe o perioad`
de 5 ani (100 msv/5 ani), cu condi]ia ca doza eficace s` nu dep`[easc` 50
mSv \ntr-un singur an.
Pentru evitarea efectelor deterministice la nivelul cristalinului [i a
pielii, sunt necesare limite de doz` separate; limitele anuale sunt de 150
mSv pentru cristalin [i 500 mSv pentru piele.
Pentru expunerea intern`, limitele anuale de \ncorporare vor fi
bazate pe o doz` eficace angajat` de 20 mSv.

178

La femeile gravide produsul de concep]ie este protejat prin aplicarea

unei limite suplimentare dozei echivalente la suprafa]a abdomenului femeii
de 2 mSv.
Clasificarea locurilor de munc` [i a condi]iilor de lucru va ]ine cont
de nivelurile a[teptate ale expunerii, c=t [i de varia]iile probabile ale acestor
expuneri. Din acest punct de vedere se disting dou` categorii de locuri de
munc`:
- zone controlate: sectoare \n care condi]iile normale de munc`
solicit` muncitorilor s` ac]ioneze conform unor proceduri de radioprotec]ie
bine stabilite.
-zone supravegheate: sectoare \n care condi]iile de munc` sunt ]inute
sub control, dar care nu necesit` proceduri speciale de radioprotec]ie.
Servicii profesionale pentru supravegherea s`n`t`]ii
- controale medicale la angajare [i periodice
- activitate de counseling pentru trei categorii de personal: femeile \n
perioada de procreere, persoanele expuse peste limitele dozei, voluntarii
pentru cercet`ri biomedicale.
- p`strarea eviden]elor personalului [i a fi[elor medicale pe perioade
lungi (c=]iva ani) dup` p`r`sirea locului de munc`, pentru posibile
reevalu`ri ale st`rii de s`n`tate.
Respectarea normelor de protec]ie a muncii [i a disciplinei \n procesul de
munc`
- purtarea echipamentului de protec]ie
- utilizarea ecranului de protec]ie
- respectarea distan]ei pentru reducerea c=mpului de radia]ii
- restric]ionarea timpului petrecut \n apropierea surselor
- limitarea r`sp=ndirii materialului radioactiv la locul de munc` [i \n
mediul \nconjur`tor
- evalu`ri periodice ale siguran]ei \n func]ionare a tuturor sistemelor
principale care afeteaz` probabilitatea accidentelor.
11.6.2. Sistemul de protec]ie \n expunerea medical`
Expunerile medicale sunt \n mod normal menite s` furnizeze un
beneficiu direct individului expus. |n expunerile medicale nu se aplic`
limitele dozei, dar se cere discern`m=nt [i decizie responsabil` \n aplicarea
179

unei proceduri anume de diagnostic sau de tratament radiologic: se vor evita

iradierile inutile, se vor alege tehnici c=t mai pu]in iradiante, vor fi verificate
periodic performan]ele aparaturii folosite.
Se va evita iradierea corpului femeii \ns`rcinate, [i cu excep]ia
examin`rilor radiologice urgente, se va efectua \n acest scop un test de
sarcin`.
|n caz de iradiere a femeii \ns`rcinate, consecin]ele pentru f`t sunt \n
func]ie de v=rsta sarcinii [i de dozele primite (tabelul 11.2). Expunerea
embrionului \n primele 3 s`pt`m=ni de dup` concep]ie nu pare s` duc` la
efecte stocastice sau deterministice asupra copilului n`scut viu.
Se consider` c` iradirea nu are efecte ulterioare pentru produsul de
concep]ie, p=n` la doza de 0,1 Gy. Avortul terapeutic este recomandat la
doze mai mari de 0,2 Gy.
Tabelul 11.2
Ordinul de m`rime al dozelor absorbite la nivelul gonadelor \n func]ie de
diferite examin`ri radiodiagnostice
Tipul examin`rii

Num`r mediu de
cli[ee
4,6
9,5
9,6

Durata
examin`rii
radiologice
90 s
170 s
150 s

Estimarea dozei
la nivelul
ovarelor
10 mGy
4 6 mGy
3,3 7 mGy

Histerografie
Lavaj baritat
Tranzit
gastroduodenal
Coloana lombosacrat`
Bazin
Urografie i.v.
Abdomen

4,4

80 s

10 mGy

2,1
10,4
2,1

25 s
80 s
25 s

3,6 mGy
19,5 mGy
3,5 mGy

11.6.3. Controlul expunerii publicului

Se realizeaz` \n mod normal prin aplicarea controlului la sursa de
radia]ii, prin respectarea m`surilor legislative [i tehnologice de
radioprotec]ie. Prezint` pericol radionuclizii de via]` lung` care elibera]i \n
mediu, duc la expuneri [i \ncorpor`ri continue pentru public \n anii
urm`tori.
180

Se recomand` ca limit` pentru expunerea publicului, o doz` eficace

de 1 mSv pe an. Totu[i, \n \mprejur`ri speciale, o valoare mai mare a dozei
eficace ar putea fi permis` \ntr-un singur an, cu condi]ia ca media pe 5 ani
s` nu dep`[easc` 1 mSv pe an.
O aten]ie deosebit` va fi acordat` expunerilor poten]iale pentru cei
care domiciliaz` \n vecin`tatea minelor, a locurilor de depozitare a
de[eurilor. |n cazul emisiilor de radon \n locuin]e se impune aplicarea
m`surilor specifice de control a polu`rii interioare radioactive. Dozele
individuale c=t [i cele colective datorate radonului sunt mai mari dec=t cele
provenite de la aproape oricare alt` surs`.
11.7. Conduita terapeutic` \n cazul expunerii la supradoze de radia]ii
ionizante
11.7.1. Masuri terapeutice in expunere extern`
Expunerea extern` global`
Constituie un tip de expunere mai rar \nt=lnit, mai ales \n mediu
profesional. Principiile practice de conduit` decurg din experien]a
accidentelor majore (de exemplu, Cernob=l). Nu constituie o urgen]`
terapeutic`, patologia asociat` (arsuri, traumatisme) trebuind a fi tratat` cu
prioritate. Riscurile pentru echipa de \ngrijire sunt nule.
Prognosticul depinde de doza primit` care trebuie cuantificat` c=t mai
precis, \n acest scop efectu=ndu-se dozimetrie de urgen]`: se vor studia
condi]iile de supraexpunere [i se va identifica reparti]ia dozei \n corpul
persoanei iradiate. Dac` la pacient exist` zone medulare neatinse, de la acest
nivel se va repopula m`duva aplazic`.
Pe plan medical, examenul clinic este important, permi]=nd trierea
persoanelor expuse \n func]ie de gravitate. Semnele clinice imediate survin
numai la doze mai mari de 1 Gy (pentru expunerea gamma). Mai mult,
perioada de laten]` este cu at=t mai mic` cu c=t doza este mai ridicat`.
Manifest`rile cutanate apar la doze mai mari de 4 Gy. |n privin]a
manifest`rilor cardiovasculare [i neurologice, acestea sunt semne de
gravitate (doze mai mari de 10 Gy).
Primele examene paraclinice vor fi realizate precoce, \n scopul
evalu`rii dozei primite (dozimetrie biologic`):
- Formula sanguin` va fi determinat` pe c=t posibil \n primele 3 ore,
apoi repetat` cu notarea exact` a orei. Ea reprezint` panta descre[terii
181

num`rului de leucocite: dac` dep`[e[te 50% doza primit` este \n general

mai mare de 2 Gy.
- Cariotipul este realizat pe limfocitele din s=ngele circulant, el se
efectueaz` \n laboratoare specializate. Pe baza lui se identific` abera]iile
cromozomiale, num`rul acestora fiind propor]ional cu doza primit`.
- Electroencefalograma prezint` modific`ri \n urma expunerilor
intense [i a celor de intensitate medie.
Dac` se b`nuie[te expunerea la fascicule de neutroni se efectueaz`
antropogamametria, prin m`surarea activit`]ii [i evaluarea dozei-neutron pe
probe de fanere sau pe obiecte purtate de persoana iradiat`.
Paralel cu aceste examin`ri, \n cazul prezen]ei unor semne de
gravitate se va avea \n vedere o gref` de m`duv` osoas` [i un bilan]
pretransfuzional, de[i transfuzia \n sine trebuie evitat`.
Sumarizarea m`surilor practice \n cazul expunerii externe :
sub 0,3 Gy nu sunt necesare m`suri terapeutice
\ntre 0,3-1 Gy se va realiza doar supravegherea de c`tre medicul curant
\ntre 1-2 Gy se va face spitalizare \n servicii medicale obi[nuite
peste 2 Gy se va face spitalizarea \n servicii medicale speciale [i se va
realiza un bilan] complementar (oftalmologic, mielogram`,
identificarea focarelor de infec]ie).
Expunerea extern` par]ial`
Prin iradiere:
Nu constituie o urgen]` terapeutic`, riscul vital nu este pus \n discu]ie.
Gravitatea efectelor depinde de doza primit, de suprafa]a expus`, de
localizarea ei. Se vor identifica posibilele semne cutanate, deoarece apari]ia
lor este precoce dac` doza primit` este mare. Supravegherea pacientului se
va face de c`tre echipe specializate care realizeaz` examin`ri specifice
(termografie, scintigrafie vascular`, capilaroscopie), determin=nd suprafa]a
zonei expuse [i stabilind prognosticul.
Prin contact:
Iradierea extern` a pielii s`n`toase este un incident benign, care se
depisteaz` \n general numai prin controale sistematice de contaminare
radioactiv`. Tratamentul se instituie pe loc, f`r` \nt=rziere [i const` \n
\ndep`rtarea radioelementelor depuse \n piele: dezbr`carea persoanei cu
depozitarea separat` a hainelor pentru m`surarea radioactivit`]ii [i
confirmarea contamin`rii radioactive), sp`larea zonei contaminate cu ap` [i
182

cu s`pun, \n mod bl=nd, neenergic, pentru a evita escoria]ia epidermei, ceea

ce ar transforma incidentul \n expunere intern`. Se va realiza protec]ia
ochilor, a foselor nazale. Zona va fi imediat uscat`, iar persoana se va
\mbraca cu alte haine. |n cursul acestui tratament, personalul medical va
purta echipament de protec]ie (m`nu[i) [i nu va duce m=inile la gur`, nici nu
va fuma.
11.7.2. Masuri terapeutice in expunere intern`
Tratamentul este urgent, succesul depinz=nd de precocitatea aplic`rii
lui (\nainte de diseminarea \n \ntregul organism). Riscul depinde de natura
radioelementului \n cauz` [i de circuitul s`u metabolic. Uneori excesul de
lichide este recomandat pentru accelerarea elimin`rii urinare a
radioelementului (de exemplu, dilu]ia izotopic` a tritiului). In cazul
expunerii interne prin iod radioactiv este necesar` asigurarea satur`rii
tiroidei cu iod stabil \n timp c=t mai scurt (comprimate de iodur` de
potasiu). Alte principii terapeutice depind de poarta de intrare \n organism a
radioelementului:
- prin inhalare: utilizarea fluidificantelor bron[ice.
- prin ingestie: laxative pentru radioelemente u[or absorbabile sau
acceleratoare a le tranzitului intestinal pentru elemente radioactive
neabsorbabile.
- \n caz de plag`: Uneori este necesar` excizia chirurgical` a zonei
iradiate, alterori este suficient` sp`larea pl`gii [i decontaminarea extern`.
Arsurile contaminate radioactiv se spal` cu ap` rece ca orice arsur`, pentru
limitarea extinderii \n profunzime [i \n scopul realiz`rii unei decontamin`ri
externe par]iale.
Dup` decontaminare se face antropogamametria pentru stabilirea
nivelului de expunere intern`. Urina [i fecalele bolnavului iradiat vor fi
recoltate, riguros etichetate [i p`strate timp de 3 zile pentru efectuarea
analizelor radiotoxicologice. Rezultatele vor fi corelate cu controlul
contamin`rii radioactive a aerului atmosferic.

183

BIBLIOGRAFIE SELECTIV~
1. *** Concern for Europes Tomorrow, World Health Organization
Regional Office for Europe, Copenhagen,1995
2. *** Indoor Air Quality:Biological Contaminants, WHO Regional
Publications, European Series, nr.31,1988
3. ***
Investing in Health-World Development Indicators,
published for the World Bank, Oxford University Press,1993
4. *** Tobacco or Health- First Global Status Report, World Health
Organization, Geneva, 1996
5. *** Declaration of the right and responsibilities of individuals,
groups and organs of society to promote and protect universally
recognized human rights and freedom, U.N. InterAction Council,
Draft resolution, Appendix II/ Universal Declaration of Human
Responsibilities, New York, United Nations, 1997, pag. 536-550.
6. *** Directives de qualite pour leau de boisson, deuxieme edition,
vol. I, Organisation Mondiale de la Sante, 1998
7. *** Norme de igien` [i recomand`ri privind mediul de via]` al
popula]iei, Monitorul Oficial al Rom=niei, nr.140/ 3 iulie 1997.
8. *** Normele speciale privind caracterul [i m`rimea zonelor de
protec]ie sanitar`, Monitorul Oficial al Rom=niei, nr.62 /10 aprilie
1997.
9. *** Particulate Matter and Health Implications report on a WHO
Expert Meeting, Londra, Marea Britanie, martie 1999.
10. *** The Environment and Society Programme of the Alliance aims and objectives, NATO Science and Society Newsletter, nr.54,
iulie 2000.
11. *** The Right to Healthy Indoor Air- report on a WHO Meeting,
Bilthoven, Olanda,15-17 mai 2000.
12. *** The WHO Health Definition- Proceedings and final act of the
International Health Organization Conference, 19-22 iulie 1946,
New York, SUA.
13. *** Report of the United Nations Conference on Environment and
Development, Rio de Janeiro, 3-14 iunie 1992, New-York, United
Nations, 1993.
184

14. *** Legea apelor nr.107/1996, Monitorul Oficial al Rom=niei, nr.

224 / 8 octombrie 1996.
15. *** Legea protec]iei mediului nr. 137/1995, Monitorul Oficial al
Rom=niei, nr.304/ 30 dec.1995.
16. *** Recomand`rile din 1990 ale Comisiei Interna]ionale de Protec]ie
Radiologic` (ICRP publica]ia 60), sub red. Societ`]ii Rom=ne de
Radioprotec]ie, Bucure[ti, 1996, 207 pag.
17. *** Energies-sante, vol.6, nr. 2 (79), Services des etudes
medicales, Paris,1995.
18. *** Energies-sante, vol.6, nr. 3 (80), Services des etudes
medicales, Paris,1995.
19. *** Energies-sante, vol.7, nr. 3 (83), Services des etudes
medicales, delectricite de France, et gas de France, Paris, 1996.
20. *** Oxford Textbook of Public Health, 3rd edition, vol. 2.- The
methods of public health, part IV- Environmental health sciences,
pag. 907-1005, Oxford University Press, 1997.
21. ABADIA, G.; GIMENEZ, C. Effect des rayonnements ionisants,
Editions techniques, Encyclopedie medico-chirurgicale, Paris, 1992,
8 pag.
22. ABE, K. Assessment of home environment by use of fungi as
biosensors, Proceedings of International Conference Healthy
Buildings 2000, 6-10 aug.2000, Helsinki, Finlanda,vol.3, pag. 301306.
23. AHLBORG, U.G.; THUNBERG,T.M. Chlorinated phenols:
occurence, toxicity, metabolism and environmental impact CRC
Crit.Rev.Toxicol., nr.7/1991, pag.1-35.
24. ANYRES, M.; VANGROW, J.S.; Effect of active and passive
smoking and breathing carbon monoxide on cardiovascular
hemodynamics in normotensive adults in Proceedings of the 7th
International Conference on Indoor Air Quality and Climate,
Nagoya,1996, vol. 4, pag. 67-74
25. ARLIAN, L.G.; BERNSTEIN, D.; BERNSTEIN, I.L., s.a.Prevalence of dust mites in the homes of people with asthma living
in eight different geographic areas of the United States,J.Allergy
Clin.Immunol.,vol. 90, nr. 3, 1992, pag. 292-300
26. BARDY,A.H.; SEPPLA, T.; LILLSUNDE, P., s.a.-Objectively
measured tobacco exposure during pregnancy: neonatal effects and
relation to maternal smoking, Br.J.Obstr.Gynaecol., vol.100, 1993,
pag.721-726
185

27. BASCOM, R.-The upper respiratory tract: mucous membrane

irritation, Environ. Health Perspec., vol. 95, 1991, pag. 39-44
28. BEAGLEHOLE, R.; BONITA; R.; KJELLSTRM, T.-Basic
Epidemiology, WHO Geneva, 1993, 167 pagini.
29. BERARDI, B.M.; LEONI, E.-Die mikroklimatischen und
microbiologischen Eigenschaften der Luft in einigen KrankenhausRumlichkeiten, Zentralblatt fr Hygiene und Umweltmedizin,
1993, vol.194, pag. 405-418.
30. BOC{AN, I.S., sub red. - Aplica]ii \n epidemiologie [i
biostatistic` Presa Universitar` Clujean`, 1996.
31. BOC{AN, I.S., coord., -Epidemiologie practic` pentru medicii de
familie, Editura Medical` Universitar` Iuliu Ha]ieganu, ClujNapoca, 1999.
32. BORDET, M.N.; DUQUET, J.P. - Pollution atmosferique et qualite
de lair, Am. J. Ind. Med., vol.61, pag. 1023-1029,1995.
33. BRIGHTMAN, H.S.;WOMBLE, S.E.; RONCA, E.L.-Baseline
information on indoor air quality in large buildings,in Proceedings
of the 7th International Conference on Indoor Air Quality and
Climate, Nagoya,1996,vol.2, pag. 303-308
34. BROWN, J.P. Arsenic: risk assessment for California drinking
water standards, J. Hazard Mater,vol.39, nr.2/1994, pag. 149-159.
35. BURELL, R.-Microbiological agents as health risks in indoor air,
Environ. Health Perspec. vol. 95, 1991, pag. 29-34
36. BURGE,
H.-Risks
associated
with
indoor
infectious
aerosols,Toxicol. Ind. Health, vol. 6, nr. 2, 1990, pag. 263-272
37. BURKHARDT, RITA-Evaluarea riscului cancerigen datorat
radiaiilor ionizante, tez de doctorat, Universitatea de Medicin i
Farmacie Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca, 2000
38. CABRERA, P.; JULIA-SERDA, G.; deCASTRO, F.R.,s.a.Reduction of house dust mites allergens after dehumidifier use,
J.Allergy Clin. Immunol.,1995, vol.95, pag.631-636
39. CALDAS, E.F.; FOX, R.W.- Environmental control of indoor air
pollution, Med. Clin.N.Am., vol.76., nr. 4, 1992, pag. 935-952
40. CHILMONCZYK, B.A.; SALMUN, L.M.; MEGATHLIN, K.N.,
s.a.-Association between exposure to environmental tobacco smoke
and exacerbations of asthma in children, N.Engl.J.Med., vol. 328,
pag. 1665-1669,1993.
41. CHIOSIL, ION Radia]iile [i via]a, Bucure[ti, 1998, 100 pag.
42. COC+RL~, A.; SUCIU, I. - Bronhopneumopatiile \n mediul
industrial- vol.1, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1984.
186

43. COGNET, L.; COURTOIS, Y.; MALLEVIALLE, J. Mutagenic

activity of disinfection by-products, Environm. Health
Perspect.,1990, vol.81, pag.165-175.
44. COLLINGS,D.A.; SITHOLE, S.D.; MARTIN, K.S.- Indoor
woodsmoke pollution causing lower respiratory disease in children,
Tropical Doctor, 1990, vol. 20, pag. 150-155.
45. COLVILLE, A.; CROWLEY, J.; DEARDEN,D., s.a.-Outbreak of
Legionnairesdisease at University Hospital, Nottingham.
Epidemiology, microbiology and control, Epidemiol.Infect.,1993,
vol.110, pag.105-116.
46. CONE, J.E.; SHUSTERMAN, D.-Health effects of indoor
odorants, Environ. Health Perspec., vol.95, 1991, pag.53-59.
47. CORBO, F.F.; CORBO, G.M.; PISTELLI, R. et al Bronchial
reactivity in children living in areas with different air pollution
levels",Arch. Environ. Health, 1994, vol.49, pag.111-118.
48. COTRUVO, J.A.- Risk assessment and control decisions for
protecting drinking water quality In Advances in Chemistry SeriesOrganic Pollutants in Water, nr. 214, 1987.
49. COUCH, R.B.-Viruses and indoor pollution, Bulletin N.Y. Acad.
Sci., vol.57, nr.10, 1989, pag.907-921.
50. COULTAS, D.B. -A personal monitoring study to assess workplace
exposure to environmental tobacco smoke, Am.J.Publ. Health,
vol.80, 1990, nr.8, pag. 968-971.
51. COULTAS, D.B.; SAMET,J.M.; McCARTHY, J.F.s.a.-Variability
of measures of exposure to environmental tobacco smoke in the
home; Am.Rev.Respir.Dis.,vol.142, 1990, pag.602-606.
52. CUMMINGS, K.; MARKELLO, S; MAHONEY, M.,s.a.Measurement of current exposure to environmental tobacco
smoke, Arch.Environ.Health,1990, vol.43, pag.74-79.
53. DEGUCHI, N.; IWOSHIZAWA, S.-Study of the pollution by
common fungi in houses, in Proceedings of the 7th International
Conference on Indoor Air Quality and Climate, Nagoya,1996, vol.3,
pag.149-155.
54. DENNIS, R.J. -Woodsmoke exposure and risk for obstructive
airwais disease among women, Chest, vol.109, nr.1/1996, pag.1220.
55. DOCKERY, D.W.; SPENGLER, J:D.; NEAS, L.M., s.a.-An
epidemiologic study of respiratory health status and indicators of
indoor
air
pollution
from
combustion
sources,
Arch.Environ.Health, 1989,vol.40, pag.150-156.
187

56. DOMINO, E.F.; HORNBACH, E.; DEMANA,T.-Relevance of

nicotine content of common vegetables to the identification of
passive tobacco smokers, Med.Sci.Res., 1993, vol.21, pag.571-574.
57. FRISCHER,T.; KHR, J., MEINERT, R., s.a.-Influence of
maternal smoking on variability of peak expiratory flow rate in
schoolchildren, Chest, vol.104, 1993, pag.1133-1138.
58. FRISHER, T.; STUDNICKA, M.; BEER, E.-The Effect of
Ambient NO2 on Lung Function in Primary Schoolchildren,
Environm. Research,62,1993, pag.179-188.
59. GARDNER, D.E. - Toxicology of the lung, editia a 2-a, Raven
Press, Ltd., New York, 1993.
60. GLANTZ,S.A.; PARMLEY,W.W.- Passive smoking and heart
disease:epidemiology, physiology and biochemistry, Circulation,
1991, vol.83, nr.1, pag.1-12.
61. GODLEE, F. -Air pollution: I- from pea souper to photochemical
smog, Br. Med. J., 1991, vol. 303, pag. 1459- 1462.
62. GODLEE, F. -Air pollution: II- road traffic and modern industry,
Br. Med. J., 1991, vol. 303, pag. 1539- 1543.
63. HARRISON, P.T.; HUMFREY, C.D.N., SHUKER, L.K.-The
health effects of domestic exposure to formaldehyde and other
volatile organic compounds, In Proceedings of the 7th International
Conference on Indoor Air Quality and Climate, Nagoya,1996, vol.2,
pag. 303-308.
64. HARVING, H.; DAHL, R.; KORSGAARD, J.-The indoor
environment in dwellings:a study of air exchange , humidity and
pollutants in 115 Danish residences, Indoor Air, 1992, nr.2,
pag.121-126
65. HARVING, H.; KORSGAARD, J.;DAHL, R.- House dust mites
and associated environmental conditions in Danish homes, Allergy,
1993, vol.48, pag. 106-109.
66. HEAVNER, D.L; MORGAN, W.T.; OGDEN, M:W.Determination of volatile organic compounds and respirable
suspended particulate matter in New Jersey and Pennsylvania homes
and workplaces, Environ. Int.,1996, vol.22, pag.159-182.
67. HENDRY; K.M.; COLE, E.C.-A review of mycotoxins in indoor
air, J.Toxicol.Environ.Health, vol.38, 1993, pag.183-198.
68. HENRY,C.J.; FISHBEIN, L.; MEGGS, W.J., s.a.-Approaches for
assessing health risks from complex mixtures in indoor air:a panel
overwiew, Environ. Health Perspec., vol.95, 1991, pag.135-143.
188

69. HIRAYAMA,T.-Cancer mortality in nonsmoking women with

smoking husbands based on a large-scale cohort study in Japan
Prevent Med.,1984, vol.13, pag. 680-690.
70. HOLBERG, C.J.; WRIGHT,A.L.; MARTINEZ, F.,s.a.-Child day
care, smoking by caregivers and lower respiratory tract illness in the
first 3 years of life Pediatrics, vol.91, nr.5, 1993, pag.885-892.
71. HONICKY, R.E.; OSBORNE, J.S.-Respiratory effects of wood
heat: clinical observations and epidemiologic assessment, Environ.
Health Perspec., vol.95, 1991, pag.105-109.
72. HOOPER, B.M.; GARRET, M.H.; HOOPER, M.A.-Nitrogen
dioxide in the environment and respiratory health of school-age
children, In Proceedings of the 7th International Conference on
Indoor Air Quality and Climate, Nagoya,1996, vol.1, pag. 641-647.
73. HORTON, A.W.-Epidemiologic evidence for the role of indoor
tobacco smoke as an initiator of human carcinogenesis Cancer
Detect. Preven.,1992, vol.16, pag.119-127.
74. HUSMAN, T. Health effects of microbes in Proceedings of the
International Conference Healthy Buidings 2000, 6-10 aug. 2000,
Helsinki, Finlanda, vol.3, pag.13-25.
75. IONU}, C.- Igien` - Lucr`ri practice, Litografia I.M.F.,1988.
76. IONU}, C.; STRAUSS, H.-Modificarea inciden]ei sezoniere a unor
\mboln`viri \n condi]iile polu`rii intense a atmosferei urbane,
Clujul Medical, 1974, vol. 47, nr.3, pag. 539-542 .
77. IONU}, C.-Aprecieri privind supravegherea calit`]ii aerului \n
Transilvaniain vol. Datenerhebung und Datenswertung fr den
Umweltschutz,Timi[oara, 3-5 iunie 1992, pag. 46-48.
78. IONU},C.; POPA, M.; GURZ~U, E.- Present approaches for
assessing passive smoking exposure in children In: Proceedings of
the International Conference on Indoor Air Quality and Climate in
Central and Eastern EuropeCluj-Napoca, 26-28 septembrie 1993,
pag. 208-213.
79. IONU, C., sub red. Aplicaii practice n sntatea mediului ,
Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu Cluj-Napoca, 1998.
80. IONU, C.; IONU, R.-Toxicitatea plumbului la copil. Contribu]ia
factorilor de mediu, Clujul Medical, nr.3/1996, pag. 333-338.
81. IONU, C.-Mediul nconjurtor i starea de sntate a populaiei,
n vol. Simpozionului Conservarea naturii-conservarea vieii,
Baia-Mare, 5-7 iunie 1995, pag. 2-4

189

82. IVERSEN, M.; BIRCH, L.; LUNDQVIST, G.R., s.a -Middle ear
effusions and the indoor environment, Arch. Environm. Health ,
vol.40, 1985, pag.74-79.
83. JAAKOLA, J.J.K.; MIETTINEN, P.- Type of ventilation system in
office
buildings
and
sick
building
syndrome,
Am.J.Epidemiol.,1995, vol.141, pag.755-765.
84. JAAKOLA, J.N.; RUOTSALAINEN, R.-Home dampness and
molds as determinants of respiratory symptoms and asthma in preschool children, J.Exp.Anal.Environ.Epidemiol., 1994, vol.3,
pag.129-142.
85. JANKO, M.; GOULD, D.C.; VANCE, L., s.a.-Dust mite allergens
in the office environment, Am.Ind.Hyg.Assoc.J., vol.56, 1995,
pag.1133-1140.
86. JANTUNEN, M.; KATSOUYANNI, K.;KNOPPEL, H., et al.- Air
pollution in European cities: the EXPOLIS-study final report, KLT
julkaisuja, 127 pag. [i 5 anexe, 1999.
87. JANTUNEN, M.J. When and where are people exposed to air
pollutants, in Proceedings of International Conference Healthy
Buidings 2000, 6-10 aug. 2000, Helsinki, Finlanda,vol.1, pag. 1523.
88. JARVIS,
M.J.;
STRACHAN
D.P.;
FEYERABEND,C.Determinants of passive smoking in children in Edinburgh,
Scotland Am.J.Publ.Health, vol. 82, nr. 9,1992, pag. 1225-1229.
89. JIN, C.; ROSSIGNOL, A.-Effects of passive smoking on
respiratory illness from birth to age eighteen months in Shanghai,
China, J.Pediatrics, vol. 123, nr. 4/1993, pag. 553-559.
90. JOUNG, C.P. Data acquisition and evaluation of groundwater
pollution by nitrates, pesticides and disease producing bacteria,
Environ.Geol., nr.5/1983, pag.11-18.
91. KALANDIDI, A.;TRICHOPOULOS, D.-The effect of involuntary
smoking on the occurrence of chronic obstructive pulmonary
disease Soz.Praventivmed.,1990, vol.35, pag. 6-12.
92. KALLIOSOSKI, P.; KORPI, A.; PASANEN, P.-House dust as a
growth medium for microorganisms, in Proceedings of the 7th
International Conference on Indoor Air Quality and Climate,
Nagoya,1996, vol.3, pag.131-137.
93. KAMAWOTO, T.; MATSUNO, K.; ARASHIDANI, K.,s.a.Personal exposure to nitrogen dioxide from indoor heaters and
cooking stoves, Arch.Environ.Contam.Toxicol., 1993, vol.25,
pag.534-538.
190

94. KEARFOTT, K.J.; METZGER, R.L.; KRAFT, K.R.-Spatial and

temporal indoor radon variation, Health Physics, vol. 63, nr. 6,
1992, pag. 674-680.
95. KEARFOTT, K.J.-Preliminary experiences with 222Rn gas in
Arizona homes, Health Physics, vol. 56, nr. 2, 1989, pag.169-179.
96. KHAN J. AL-RABIAH F.-Risk factors for chronic obstructive lung
disease in Saudi Arabia, Resp. Med.,1994, vol. 88, nr. 7, pag. 519523.
97. KOLLER, M.; GROLL-KNAPP, E.; HAIDER,M., s.a.Zusammenhang zwischen Luftqualitt und Raumklima und der
Beurteilung der Wohnung durch gesundheitlich beeintrchtigte
Bewohner, Zentralblatt fr Hygiene und Umweltmedizin, 1993,
vol.194, pag. 508-524.
98. KOOL, H.J.; VAN KREIJ, C.F. Formation and removal of
mutagenic activity during drinking water preparation, Water res.,
vol.18, pag.1011-1017, 1986.
99. KOSKINEN, O.M.; HUSMAN, T.; MEKLIN, T.-The relationship
between moisture or mold observations in houses and inhabitants
state of health: Part 1-Adults, part 2- Children 0-15 years of age,
in Proceedings of the 7th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate, Nagoya, 1996, vol. 3, pag. 417- 428.
100.
KOUTRAKIS, P.; BRAUER, M.;BRIGGS, S.L.K., s.a.Indoor exposures to fine aerosols and acid gases, Environ. Health
Perspec., vol. 95, 1991, pag. 23-28.
101.
KOUTRAKIS, P.; BRIGGS, S.-Source apportionment of
indoor aerosols in Suffolk and Onondaga Counties, New York,
Environ.Sci.& Technol., vol. 26, 1992, pag. 521-527.
102.
KRAEMER, J.M.-Risk factors for persistent middle ear
effusions: otitis media, catarrh, cigarette exposure and atopy,
JAMA, vol. 249, 1983, pag.1022-1025.
103.
KRZYZANOWSKI,
M.;
QUACKENBOSS,
J.J.;
LEBOWITZ, M.D.-Chronic respiratory effects of indoor
formaldehyde exposure, Environ.Res.,vol.52, 1990, 117-125.
104.
KRZYZANOWSKI, M.; ROBBINS, D.R.; LEBOWITZ,
M.D. -Smoking Cessation and Changes in Respiratory Symptoms
in Two Populations Followed for 13 Years Internat. J .of
Epidemiol. vol. 22, nr. 4, 1993, pag. 666-674.
105.
KUMAR, S.-Residential wood smoke and health risks: an
analysis of indoor air pollution in India, in Proceedings of the 7th
191

International Conference on Indoor Air Quality and Climate,

Nagoya,1996, vol.2, pag. 459-465.
106.
LAMBERT, W.E.; SAMET, J.M. -Combustion products.
Nitrogen dioxide, carbon monoxide and wood smoke,
Environ.Int.,1994, vol.20, pag. 607-620.
107.
LEADERER, B.P., HAMMOND, S.K.-Evaluation of vaporphase nicotine and respirable suspended particle mass as markers for
environmental tobacco smoke , Environ. Sci.& Technol., vol. 25,
1992, pag.770-777.
108.
LEE,R.J.; VAN ORDEN, D.R.; CORN, M.,s.a.-Exposure to
airborne asbestos in buildings, Regulatory Toxicol. and
Pharmacol., vol.16, 1992, pag.93-107.
109.
LERMAN, C.; ORLEANS, T.C.; ENGSTROM; P.F.Biological Markers in Smoking Cessation Treatment, Seminars in
Oncology, vol. 20, nr. 4.,1993, pag. 359-367.
110.
LEUENBERGER, P.; SCHWARTZ, J.; ACKERMANNLIEBRICH,U.-Passive smoking exposure in adults and chronic
respiratory simptoms-SAPALDIA Study, Am.J.Respir.Crit.Care
Med.,1994, pag.1221-1229.
111.
LEVSEN, K.; SCHMMING, E.; ANGERER, J., et al.Exposure to benzene and other aromatic hydrocarbons:indoor and
outdoor sources, In Proceedings of the 7th International Conference
on Indoor Air Quality and Climate, Nagoya,1996, vol.1, pag.10601067
112.
LEVY, B.S.; WEGMAN, D.H.-Occupational Health:
Recognition and Preventing Work-Related Diseases, editia a 3-a,
1995.
113.
LI, X.; SCHERY, S.D.; TURK, B.-Soil as a source of
220
indoor Rn, Health Physics, vol. 62, nr. 5, 1992 , pag.453-458.
114.
LILIENFELD, D.E.; STOLLEY, P.D.- Foundations of
Epidemiology-editia a 3-a, Oxford University Press, 1994
115.
LIM, M.H.; JACKSON,T.A.- Ultrafast rotation and
trapping of CO dissociated from myoglobin Nature Structural
Biology, vol. 4, nr. 3, 1997, pag. 209-215.
116.
LIU, D.L.; LI, Z.H.; LI, J.G.-The study of exposure to
environmental tobacco smoke, In Proceedings of the 7th
International Conference on Indoor Air Quality and Climate,
Nagoya,1996, vol.4, pag. 63-67.

192

117.
LUCK, W.; NAU, H.-Nicotine and cotinine concentrations
in serum and urine of infants exposed via passive smoking or milk
from smoking mothers, J.Pediatr.,1985, vol.107, pag. 816-821.
118.
M~NESCU, S.; CUCU, M.; DIACONESCU,M.L.- Chimia
sanitar` a mediului- edi]ia a 2-a, Editura Medical` Bucure[ti, 1994.
119.
M~NESCU, S.; T~N~SESCU, GHE.; DUMITRACHE, S.;
CUCU, M.-Igiena-edi]ia a 2-a, Editura Medical` Bucure[ti, 1996.
120.
MAGE, D.; WILSON, W.E.; HASSELBLAD,G.L.Assessment of human exposure to ambient particulate matter, J.
Air & Waste Manag. Assoc. 1999, vol.49, pag. 1280-1292.
121.
MAGNUSSEN, H.-Experimental exposure to nitrogen
dioxide, Eur.Respir.J., 1992, nr.5, pag. 1040-1043.
122.
MANN, M.- Health and human rights: a reader New York
and London, Routledge, 1999.
123.
MARBURY, M.C.; HAMMOND, S.K.; HALEY, N.J.Measuring exposure to environmental tobacco smoke in studies of
acute health effects, Am.J.Epidemiol.,vol.137, nr.10/1993,
pag.1089-1097
124.
MARCU, GHE. Chimia modern` a elementelor metalice,
Editura tehnic`, Bucure[ti, 1993.
125.
MARSMANN, H.C.-Guidelines for the diagnosis and
management of asthma.National Heart, Lung and Blood Institute
U.S.A., National Asthma Educative Programm, Expert Panel
Report." Pediatric Asthma, Allergy and Immunology, vol.5, nr.2,
1991.
126.
McBRIDE, P.E. - The Health Consequences of SmokingCardiovascular Diseases, Med. Clin. of N. Am., 1992, vol.76, nr. 2,
pag. 333-353.
127.
MEIER, J.R.; LINGG, R.D.; BULL,R.J.- Formation of
mutagens following chlorination of humic acid: a model for mutagen
formation during drinking water treatment Mutation researches,
1993, vol. 89, pag. 381-396,
128.
MONTIEL, A.; HUSSON, G.P. Pollution des eaux,
Editions techniques, Encyclopedie medico-chirurgicale, Paris, 1991,
pag. 1-8.
129.
MORAWSKA, L.-Control of particules- state of art, in
Proceedings of the International Conference Healthy Buidings
2000, 6-10 aug. 2000, Helsinki, Finlanda, vol.2, pag.9-20.
130.
MOSELER, M.; HENDEL-KRAMER,A.; KARMANS, W.Effect of Moderate NO2 Air Pollution on the Lung Function of
193

Children with Asthmatic Symptoms, Environm. Research,1994,

vol. 62, pag.109-124
131.
MOSHANDREAS, D.J.; ZABRANSKY, J.; RECTOR, H.E.The effect of woodburning on the indoor residential air quality,
Environ. Int.,1980, nr. 4, pag. 463-468.
132.
MURRAY; D.M.; BURMASTER, D.E.-Residential air
exchange rates in U.S.-parametric distributions by seasosn and
climatic region, Risk Analysis, 1995, vol.15, pag. 459-469.
133.
NAFSTAD, P.- Comparison of three methods for estimating
environmental tobacco smoke exposure among children aged 12-36
months, Int.J.Epidemiol., vol.24, 1995, pag.88-94.
134.
NAZAROFF, W.W.;HUNG, W.; SASSE, A., s.a.Predicting regional lung deposition of environmental tobacco
smoke particles; Aerosol Sci. & Technol.,1993, vol.19, pag. 314320.
135.
NEWCOMB, P.A.; CARBONE, P.P. - The Health
Consequences of Smoking- Cancer, Med. Clin. of N. Am., vol.76,
nr. 2, 1992, pag. 305-331.
136.
NJA, F.; ROKSUND, O.D.; SVIDAL, B. et al.- Asthma and
allergy among schoolchildren in mountainous, non-polluted areas of
Norway, Ped. Allergy and Immunol., vol.11, nr.1/ 2000, pag. 40-49.
137.
NUSSBAUM, R.H.; KOHNLEIN, W.-Health consequences
of exposures to ionizing radiation from external and internal sources:
challenges to radiation protection standards and biomedical
research, Medicine and Global survival, 2000, www.ippnw.org.
138.
OLDAKER, G.B.; TAYLOR, W.D.; PARRISH,K.H.Investigations of ventilations rate, smoking activity and indoor air
quality at four large office buildings, Environ.Tech., vol.16, 1995,
pag.173-180.
139.
OSBORNE, J.S.; HONICKY, R.E. -Chronic respiratory
symptoms in young children and indoor heating with a woodburning
stove, Am.Rev.Respir.Dis.,1986, vol.133, pag, 204-209
140.
P~UN, R., sub red. -Tratat de medicin` intern` - vol.1,
Bolile aparatului respirator, Editura Medical`, Bucure[ti, 1983.
141.
PENNEY, D.G.; HOWLEY, J.W. -Is there any connection
between Carbon Monoxide Exposure and Hypertension? Environ.
Hlth. Persp., vol.95, 1991, pag.191-199.
142.
PEPER, M.; KLETT, M.;FRENZEL-BEYME,R.- Toxic
effects of chronic exposure to environmental dioxins and furans,
Environm. Reseach, 1994, vol. 60, pag.124-135.
194

143.
PERSHAGEN,G. - Residential radon exposure and lung
cancer in Sweden New Engl. J.Med. 1994, 330, pag.159-164.
144.
PHILP, R.D. Environmental Hazards & Human Health,
Lewis Publishers New York, 1993.
145.
POPA, M. ; IONU}, C. The assessment of the indoor risk
factors in the houses of the children with and without respiratory
complaints In Proceedings of the International Conference Healthy
Buildings 2000, 6-10 aug. 2000, Helsinki, Finlanda, vol.1, pag.7782.
146.
POPA, M. ; IONU}, C. The assessment of housing
conditions in relation with the respiratory status in children In
Proceedings of the 8th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate, 8-13 aug.1999, Edinburgh, Marea Britanie,
vol.4, pag. 501-507
147.
POPA, M. Poluarea interioar` [i s`n`tatea uman`, Editura
Quo Vadis, Cluj-Napoca, 2000, 100 pag.
148.
POPA, M. Aspecte ale polu`rii interioare [i rela]ia lor cu
starea de s`n`tate a popula]iei, tez` de doctorat, Universitatea de
Medicin` [i Farmacie Iuliu Ha]ieganu Cluj-Napoca, 1997.
149.
POPA, M.; IONU}, C. - The assessment of active and
passive smoking in students-A study of acute exposure In:
Proceedings of the 7th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate, 21-26 iulie 1996, Nagoya, Japonia, vol.2,
pag.309-315.
150.
POPA, M.; IONU}, C. - The evaluation of short term
exposure to tobacco smoke in healthy young adults with a focus on
their blood pressure Clujul Medical, vol.LXX, nr.1, 1997, pag.4450.
151.
POPA, M.; IONU}, C.- The influence of passive smoking
upon health status in schoolchildren, Clujul Medical, vol.LXXII,
1999, nr. 2, pag. 186-197.
152.
POPE, C.A.; THUN, M.J.; NAMBOODIRI, M.M.,s.a.Particulate air pollution as predictor of mortality in a prospective
study of U.S. adults, Am.J.Respir.Crit.Care Med.,vol. 151,1995,
pag. 669-674.
153.
PUKANDER, J.-Risk factors affecting the occurrence of
acute otitis media among 2-3 year old urban children,Acta
Otolaryngol., vol.100, 1985, pag. 260-265.

195

154.
REPACE; J.L.; LOWREY; A.H.-Indoor air pollution,
tobacco smoke and public health, Science, 1980, vol. 208, pag. 464472.
155.
REPONEN,T.; GAZENKO, S.; GRINSHPUN,S. et al.
Characteristics of airborne actinomycetes spores Appl.
Environm.Microbiol., 1999, vol. 64, pag. 3807-3813.
156.
RIBOLI, E.; PRESTON-MARTIN, S.; SARACCI, R.,s.a.Exposure of nonsmoking women to environmental tobacco smoke:
a 10-country collaborative study,Cancer Causes and Control, 1990,
vol.1, pag. 243-252.
157.
RODRIGUEZ-GARCIA,R.;
AKHTER,
M.N.-Human
rights: the foundations of public heath practice, American Journal
of Public Health, 2000, vol. 90, nr. 5, pag. 692-695.
158.
ROE, F.J.C.;WOOD, D.- Acetaldehyde and formaldehyde:
Is there a cancer risk for man?, Indoor Environ. ,1992, vol.1, pag.815
159.
ROEMER, W.; HOECK, G.; BRUNEKREEF, B.- Effect of
ambient winter pollution on respiratory health of children with
chronic respiratory symptoms, Am.Rev. Resp. Dis., vol.147,
pag.118-124, 1993.
160.
ROGERS, L.; SAFFELL, J.- Domestic carbon monoxide:an
evaluation of requirements and techologies In Proceedings of the
7th International Conference on Indoor Air Quality and
Climate,Nagoya,1996, vol.2, pag. 471-477.
161.
ROZMAN, K. Search for the mechanism of toxicity of
dioxins, Exp. Toxic. Pathol., vol.44, pag. 473-480, Gustav Fisher
Verlag Jena, 1992.
162.
RUOTSALAINEN, R.; JAAKOLA, N.; JAAKOLA, J.J.K.Ventilation rate as a determinant of symptoms and perceived odors
among workers in daycare centers, Environ.Int.,1994, vol. 20, nr. 6,
pag.731-737.
163.
RUTH, K.J.; NEATON; J.D.-Evaluation of two biological
markers of tobacco exposure, Prev.Med., 1991, vol.20, pag. 574589.
164.
SAMET, J.; UTELL, M.J.-The risk of nitrogen
dioxide:What have we learned from epidemiological and clinical
studies, Toxicol.& Ind.Health, vol.26, 1990, pag. 247-262
165.
SAMET, J.M.; MARBURY, M.C.; SPENGLER, J.D. Health effects and sources of Indoor Air pollution -partea 1-a,
196

American Review of Respiratory Disease,1987,vol.136, pag. 14861508 .

166.
SAMET, J.M.; MARBURY, M.C.; SPENGLER, J.D. Health effects and sources of Indoor Air pollution -partea a 2-a,
American Review of Respiratory Disease,1988, vol.137, pag. 221242.
167.
SAMET, J.M; SPENGLER, J.D. (sub red.) - Indoor Air
Pollution-A Health Perspective Baltimore, The Johns Hopkins
University Press, 1991, 395 pagini.
168.
SCHWARTZ,J.-What are people dying of on high air
pollution days?, Environ.Res., 1994, vol.64, nr.1, pag. 26-35.
169.
SCHWELA, D. -Health effects of and exposure to indoor
air pollution in developed and developing countriesin Proceedings
of the 7th International Conference on Indoor Air Quality and
Climate, Nagoya, 1996, vol.1, pag.9-20.
170.
SEIFERT, B.-Indoor air sciences: past and future, in
Proceedings of the 7th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate, Nagoya, 1996, vol.1, pag. 3-8.
171.
SEIFERT, G- Research on groundwater protection against
agricultural activity, Res. Raport no.118, U.S. Salinity Laboratory,
CA, 1994.
172.
SEPPNEN, O. -Ventilation and air quality, in
Proceedings of the 7th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate, Nagoya,1996, vol.3, pag. 15-32.
173.
SEXTON, K.; LIU, K.; TREITMAN, R.D., s.a.Characterization of indoor air quality in woodburning residences,
Environ.Int., 1986, vol.12, pag.265-278.
174.
SEXTON, K.; WEBBER, L.M.; HAYWARD,S.B., s.a.Characterization of particulate composition, organic vapor
constituents and mutagenicity of indoor air pollutant emissions,
Environ.Int., 1986, vol.12, pag. 351-362.
175.
SHERMAN, C.B. - The Health Consequences of SmokingPulmonary Diseases, Med. Clin. of N. Am., 1992, vol.76, nr.2, pag.
355-375.
176.
SHIN, D.; LEE, J.; LEE, D., s.a.-Factors related to
carboxyhemoglobin levels in blood of korean housewives, in
Proceedings of the 7th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate,Nagoya,1996, vol. 2, pag. 367-373.

197

177.
SMITH,
C.J.;
SEARS,S.B.;WALKER,J.C.,
s.a.Environmental tobacco smoke: current assessment and future
directions, Toxicol.Pathol., 1992, vol.20, pag. 289-303.
178.
SMITH, K.R.-Fuel combustion, air pollution and health,
Annual Rev.of Energy and Environment, 1993, vol.18, pag. 529-566.
179.
SMITH, K.R.-Indoor air pollution in developing countries:
growing evidence of its role in the global disease burden In
Proceedings of the 7th International Conference on Indoor Air
Quality and Climate, Nagoya,1996, vol. 3, pag. 33-46.
180.
SPENGLER, J.; NEAS,L.; NAKAI, S.,s.a. -Respiratory
symptoms and housing characteristics, Int.J.Indoor Air Quality
Clim., 1994, nr. 2, pag.72-82.
181.
SPENGLER, J.-Making homes healthier; In Proceedings
of the 7th International Conference on Indoor Air Quality and
Climate, Nagoya,1996, vol.1, pag. 30-40.
182.
STEFFEN, R.; KANE, M.A.; SHAPIRO, C.N.
Epidemiology and prevention of hepatitis A in travelers, JAMA,
vol.272, nr.11/1994, pag.884-889.
183.
STOCKWELL, H.G.; GOLDMAN, A.L.; LYMAN,G.H.,
s.a.-Environmental tobacco smoke and lung cancer risk in
nonsmoking women, J.Nat.Cancer Inst., 1992, vol.84, pag.14171423
184.
STOUT, J.E.; YU,V.L.; YEE, Y.C., s.a.-Legionella
pneumophila in residential water supplies:environmental
surveillance with clinical assessment for Legionnairesdisease,
Epidemiol. Infect., 1992, vol.109, pag. 49-57.
185.
STRACHAN,
D.P.-Damp
housea
and
children
asthma:validation of reporting of symptoms, Br.Med.J. , 1988,
vol.297, pag. 1223-1227.
186.
STRACHAN,D.P.; JARVIS, M.J.; FEYERABEND,C.Passive smoking, salivary cotinine concentrations, and middle ear
effusions in 7 year old children British Med.J.,1989, vol. 298,
pag.1548-1553.
187.
SUFFET, I.H.; RAZDUL, J.V. Guidelines for the
quantitative and qualitative screening of organic pollutants in water
supplies, J.Am.Water Works. Assoc., vol. 78, pag.520-534, 1992.
188.
TAGER, I.B.; HANRAHAN, J.P.; TOSTESON, T.D., s.a.Lung function, pre- and post-natal smoke exposure and wheezing in
the first year of life, Am.Rev.Respir.Dis., vol.147, 1993, pag.811818
198

189.
TEODORESCU-EXARCU, I., sub red.-Fiziologia [i
fiziopatologia hemodinamicii, vol. 2, Editura Medical`, Bucure[ti,
1985.
190.
TIAN, D.-A study of ventilation on indoor radon
concentration in air In Proceedings of the 7th International
Conference on Indoor Air Quality and Climate, Nagoya,1996, vol.1,
pag. 75-81
191.
TREDANIEL, J.; BOFFETTA,P.; SARACCI, R., s.a.Environmental Tobacco Smoke and the Risk of Cancer in Adults,
Eur. J. Cancer, 1993, vol. 29A, nr.14, pag. 2058-2068.
192.
VALLERON, A.J.; BIGNON, J.; HUGHES, J.M., s.a.-Low
dose exposure to natural man made fibers and the risk of cancer:
towards
a
collaborative
European
epidemiology,
Br.J.Ind.Med.,1992, vol. 49, pag. 606-614.
193.
VERHOEFF, A.P.; van WIJNEN, J.H.; BRUNEKREEF, B.Presence of viable mould propagules in indoor air in relation to
house damp and outdoor air, Allergy ,1992, vol. 47, pag. 83-91.
194.
VOICULESCU, M. GHE. Boli infec]ioase, volumul 2,
Editura medical`, Bucure[ti, 1990.
195.
WALL, M.A. ; JOHNSON, J.; JACOB, P.,s.a.-Cotinine in
serum, saliva and urine of non-smokers and active smokers,
Am.J.Publ.Health, 1993, vol. 83, nr.9, pag.1258-1264.
196.
WALLACE, L.-Comparison of risks from outdoor and
indoor exposure to toxic chemicals, Environ. Health Perspec.,
vol.95, 1991, pag.7-13.
197.
WALLACE;L.A.-Recent field studies of personal and
indoor exposures to environmental pollutants, Ann.New York Acad.
Sci., vol.641, 1992, pag.7-16.
198.
WARE, J.H.; DOCKERY, D.W.; SPIRO, A., s.a.-Pasive
smoking, gas cooking and respiratory health of children living in six
cities, British Med. Journal, 1984, vol.129, pag. 366-374.
199.
WEISS,S.T.;TAGER,I.B.;SCHENKER,M.,s.a.-The health
effects of involuntary smoking Am.Rev.Respir.Dis.,1983,vol. 128,
pag. 993-942.
200.
WELCH, L.-Severity of health effects associated with
buiding related illness, Environ. Health Perspec., vol.95, 1991, pag.
67 69.
201.
WHILLANS, F.D.-A review of fungal mould in domestic
buildings and its association with occupant ill-health, The
Australian Institute of Building Papers, nr.6 /1995, pag.89-105.
199

202.
WICKMAN,
M.;
GRAVESEN,
S.;
LENNART
NORDVALL, S., s.a.-Indoor viable dust -bound in relation to
residential characteristics, living habits and symptoms in atopic and
control children, J.Allergy Clin.Immunol.,1995, vol.34., pag.118124.
203.
WILCOX, A.J.-Birth weight and perinatal mortality: the
effect of maternal smoking, Am.J.Epidemiol.,1993, vol.137, nr.10,
pag.1098-1104.
204.
WOLKOFF, P.- Volatile organic compound-Sources,
measurements, emissions and the impact on indoor air quality,
Indoor Air, suppl.nr.3/1995, pag.123-134.
205.
WOODWARD, A.,sub red.-The health effect of passive
smoking:The draft report of NHMRC working party, National
Health and Medical Research Council, Commonwealth of Australia,
1995, 293 pagini.
206.
WOUTERS,P.;
HEIJMANS,N.;
DELMOTTE,C.Classification of Hybrid Ventilation Concepts, Proceedings of
HybVent Forum 1999, 1st International Forum on Natural and
Hybrid Ventilation, Sydney, Australia, sept.1999.
207.
XIAOMING, Z.; XIUKUN, P.; JING, D.-Study on indoor
air pollution and COHb in blood, in Proceedings of the 7th
International Conference on Indoor Air Quality and Climate,
Nagoya,1996, vol.2, pag. 363-366.
208.
YAMASAKI, K.; SUZUKI, K.- Activity size distribution of
radon progeny in indoor air: comparison of model to data, Health
Physics, vol.63, nr.4, 1992, pag. 410-420.

200