14. Ateroscleroza: etiopatogenie, factorii de risc i profilaxia (primar i secundar).

Structura anatomic a leziunilor aterosclerotice,

manifestrile clinice de leziune aterosclerotic n diferite paturi vasculare (cerebral, coronarian, renal, membrele inferioare).
Determinarea riscului cardiovascular total. Metode invazive de diagnostic i tratament al afeciunilor aterosclerotice (cardiace,
cerebrale, periferice).
Ateroscleroza este boala sistemic progresiv cu manifestri focale, ce afecteaz arterele mari i medii.
Etimologic, termenul de ateroscleroz provine de la termenii greceti athere(terci, fiertur) i skleros (tare).
Histologic, este caracterizat prin:
acumulare intimal focal de lipide (n special colesterol)
infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule masculare netede, limfocite) ntr-o matrice extracelular (colagen,
proteoglicani
Consecin: ngustarea liminal progresiv.
Boala cardiac ischemic, boala cerebrovascular sau periferic constituie manifestrile clinice ale aterosclerozei sistemice.
PATOGENEZA ATEROSCLEROZEI
inflamaia peretelui arterial reprezint focarul promotor major n dezvoltarea aterosclerozei,
stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular.
Nivelurile crescute de LDL i LDL modificat, fumatul, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de
homocistein sau agenii infecioi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc disfucnia endotelial ca prim treapt a
progresiei spre placa de aterom.
CLASIFICAREA MORFOLOGIC A LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Cea mai recent clasificare histologic a leziunilor arterosclerotice larg acceptat desemneaz 6 tipuri principale (I-VI) i este prezentat mai
jos:
Tipul I: Leziunea iniial
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziie ctre progresie
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezisten fa de progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediar
Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoas)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidic, sau tipul V)
Tipul Vb: Leziunea calcificat (sau tipul VII)
Tipul Vc: Leziunea fibrotic (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plci complicate. Leziuni de defect superficial i/sau hematom/hemoragie i/sau forme de tromb.
INIIEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC
1. Acumularea de lipide la nivelul intimal
Particulele mici de lipoproteine circulante (LDL) ader prin intermediul proteoglicanilor din matricea extracelular la nivelul
intimei arteriale, unde au tendina s se uneasc sub forma unor agregate lipidice
2. Recrutarea leucocitelor
endoteliul arterial n mod normal este protejat fa de adeziunea leucocitar
leziunile arteriale aterosclerotice se caracterizeaz prin adeziunea i penetrarea leucocitelor prin diapedez la nivelul intimei
(monocite i limfocite T)
Citokina chemoatractant a monocitelor interacioneaz cu receptorul specific monocitar CCR2 i induce penetrarea monocitelor
prin diapedeza printre celulele endoteliale la nivelul intimei.
3. Focalizarea leziunilor
Endoteliul supus unui stres parietal laminar dispune de mecanisme anti-aterosclerotice mediate prin superoxid-dismutaza sau NOsintetaza
n prezena fluxurilor turbulente locale, aceste mecanisme nu ar mai funciona corespunztor i ar permite apariia leziunilor
aterosclerotice precoce
Leziunile aterosclerotice se dezvolt focal i recunosc o anumit predilecie pentru bifurcaii sau emergena ramurilor
4. Formarea celulelor spumoase
Monocitele chemoatrase nglobeaz particulele de LDL modificate prin intermediul unor receptori speciali de tip ,,gunoieri,,
(scavenger), dar i prin CD36 i macrosialina.
Aspectul spumos al citoplasmei ncrcate excesiv cu particule lipidice a determinat denumirea specific a acestor macrofage.
Pe lng funcia de rezervor lipidic, macrofagele sunt o surs important de mediatori locali implicai n promovarea inflamaiei.
Factori de risc majori:
1. Hiperlipoproteinemia
lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL);
Un nivel crescut de LDL i/sau sczut de HDL (ce ar avea un rol protector) este factorul central n iniierea i propagarea plcii de
aterom aterosclerotic.
2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat.
3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial
precum i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de favorizare a policitemiei i aterogenezei.

4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor, avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia
diabetic indus.
5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani i la pF <65ani.
6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL
7. Vrsta prin acumularea de factori o dat cu vrsta M>45 ani. F>45ani
8. Obezitatea prin tendina la diabet zaharat i hipertensiunea arterial.
9. Sexul brbai mai expui dect femeile nainte de menopauz.
Tratamentul de stabilizare a plcilor vulnerabile
grupul 1 (evidene clinice pozitive, mecanism biologic plauzibil): statine, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,
beta-blocante, aspirina.
Grupul 2 (evidena clinice negative, mecanism biologic plauzibil): antioxidani, antibiotice, acidul folic.
Grupul 3 (evidene clinice neconcludente, mecanism biologic plauzibil): blocani ai receptorilor de angiotensin, ali ageni
antihipertensivi, acizii grai omega 3, inhibitorii COX 2, clopidogrel, inhibitorii metalproteinazelor, vaccinul antigripal.
Grupul 4 (evidene clinice indispensibile, mecanism biologic plauzibil): antagonitii receptorilor PPAR, inhibitorii CTEP
(proteina de transfer a esterilor de colesterol).
15. Dislipidemiiile. Etiopatogenie, diagnostic, semnificaie clinic, tratament.
INTRODUCERE
Dislipidemiile sunt printre cei mai frecveni i poteni factori de risc cardiovascular dovedii, n general modificabili prin tratament
farmacologic i/sau schimbarea stilului de via.
Depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale deine rolul central n patogeneza aterosclerozei
Corecia terapeutic a dislipidemiilor are un rol critic n prevenia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau periferice.
METABOLISMUL I TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR
Colesterolul este o substan lipidic prezent n structura membranelor celulare i este precursor de acizi biliari i hormoni sterolici.
n plasm, colesterolul i TG, fiind molecule hidrofobe, circul legate de apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante.
Exist trei clase majore de lipoproteine serice:
LDL (low density lipoproteins),
HDL (high density lipoproteins)
VLDL {yery low density lipoproteins).
Exist n plus IDL {intermediate density lipoprotein), care este ns practic inclus n dozarea LDL.
Odat realizat absorbia intestinal sub forma chilomicronilor, colesterolul i TG intr n circulaia sistemic pe cale limfatic (prin
intermediul ductului toracic), unde chilomicronii sunt hidrolizai de lipoprotein-lipaze.
Particulele rezultante sunt preluate de receptorii hepatici i metabolizai de ficat, cu generarea VLDL.
DISLIPIDEMILE TIPURI, CLASIFICRI
Din punctul de vedere al existenei determinismului genetic n apariia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
familiale (primare)
clasificarea de Fredrickson, Lees i Levy
Chilomicroni - tipul I
Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
Beta (LDL) i pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
Boala beta extins (broad beta" disease) - tipul III
Pre-beta lipoproteine (VLDL) - tipul IV
Chilomicroni i VLDL - tipul V
dobndite (far transmitere ereditar documentat).
O alt clasificare simpl utilizat frecvent n practic mparte dislipidemiile n:
hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie
dislipidemie combinat (mixt).
MECANISME IMPLICATE IN ATEROGENEZ
LDL i exercit efectele pro-aterogene acionnd la mai multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor vasculare la vrste tinere
(striurile lipidice), la generarea plcii de aterom mature i favorizarea instabilitii acesteia.
De aceea, interveniile terapeutice menite s reduc nivelul LDL-C au efecte duale:
pe termen lung reduc ncrctura aterosclerotic" i progresia (sau chiar pot determina regresia) leziunilor
pe termen scurt contribuie la stabilizarea plcilor, cu diminuarea complicaiilor ischemice acute
DIAGNOSTIC
examenul fizic atent al pacientului poate aduce elemente sugestive pentru prezena dislipidemiei,
Prezena arcului corneean la inspecia globilor oculari i a xantoamelor la examinarea tegumentului supraiacent tendoanelor
extensorilor (tendonul lui Achile, articulaiile metacarpofalagiene etc.) sunt frecvente mai ales la pacienii cu hipercolesterolemie
familial, fiind corelate cu nivelul LDL-C i prezena bolii cardiace ischemice.

 Xantelasma apare ca urmare a depozitelor lipidice intracelulare la nivelul tegumentului periorbital i pare s fie indus de
hipertrigliceridemie i de deficitul relativ de HDL-C. Prezena xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie i, frecvent, de
istoric familial de boal cardiovascular, impunnd astfel un examen riguros al lipidogramei serice.
Evaluarea corect a statusului lipidic se realizeaz prin recoltarea de probe de snge dup minim 10-12 ore de la ultima mas
preferabil n absena consumului de alcool n ultimele 24-48 ore.
Dozarea se face sub forma unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul total, TG si HDL.
LDL-C poate fi i calculat pe baza formulei Friedewald:
LDL-C mg/dL = Colesterol total HDL TG.
Non HDLse calculeaz prin formula:
Non HDL-C mg/ dL = Colesterol total - HDL-C.
se pot evalua n plus nivelurile de Apo B i Apo AI, avantajul fiind c se pot doza i postprandial.
n afara profilului lipidic, dozrile sangvine pot include:
glicemia i HbAlc,
CK,
transaminaze,
creatinina,
TSH
TRATAMENTUL DISLIPIDEMIILOR
modificarea stilului de via
dieta
identificarea i tratarea cauzelor secundare
tratament farmacologie hipolipemiant(dupa caz).
renunarea la fumat,
efortul fizic izotonic regulat,
controlul greutii corporale,
eliminarea excesului ponderal.
Statinele
Prim linie de tratament al dislipidemiilor
Efecte:
reduc incidena bolii cardiace ischemice cu 21-42%, avnd un rol major n prevenia primar i secundar.
ncetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia
aterosclerozei coronariene.
au multiple efecte pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent de reducerea LDL:
efecte antitrombotice,
antiinflamatorii,
antioxidante,
de stabilizare a plcilor aterosclerotice
de ameliorare a disfunciei endoteliale.
Inhibitorii absorbiei de colesterol
Ezetimibe inhib absorbia intestinal a colesterolului provenit din diet i bil, far s afecteze negativ absorbia nutrienilor
liposolubili.
Poate fi administrat n monoterapie (la pacienii neresponsivi la diet) sau n combinaie cu o statin, indiferent de momentul zilei
sau legtura cu alimentaia.
Indicaiile principale ale asocierii ezetimibe la statin sunt:
imposibilitatea atingerii intei LDL-C sub monoterapia cu statin;
apariia de complicaii legate de administrarea dozelor maxime de statin,
ca prim linie de tratament, la pacienii cu contraindicaii sau intoleran la statin.
Fibraii
agenii terapeutici cu eficiena cea mai mare n scderea TG serice (cu 20-50%, proporional cu nivelul de baz al acestora).
n plus, fibraii cresc nivelul HDL (cu pn la 25%) i, ntr-o mai mic msur, reduc nivelurile i cresc dimensiunile particulelor de
LDL.
19. Sindromul coronarian acut. Clasificare. Infarctul miocardic acut fr supradenivelare a segmentului ST: manifestrile clinice,
criterii de diagnostic, diagnosticul diferenial, evoluie, tratament, profilaxie.
Patologie
Sindroamele coronariene acute reprezint, n general, complicaii grave ale unei boli aterosclerotice coronariene cronice.
Acumularea progresiv, de-a lungul anilor, a depunerilor de natur inflamatorie i lipidic, poate determina, n cele din urm,
eroziuni ale intimei sau rupturi ale plcilor bogate n grsimi. Ambele evenimente sunt intens trombogene, cu formare frecvent

de cheaguri. Muli asemenea trombi rmn nedecelabili clinic, dar contribuie la ngroarea progresiv a peretelui arterial i la
ngustarea lumenului vascular. Cheagurile pot determina reducerea major a patenei vasculare, rezultnd fie manifestarea
brutal a anginei preexistente, fie agravarea ei; ele mai pot declana ocluzia brusc a vaselor de snge, urmarea fiind instalarea
infarctului miocardic acut. Pot aprea, de asemenea, aspecte clinice intermediare, ca ocluzia incomplet, ce genereaz injurie
miocardic sau, invers, ocluzia complet, dar care nu induce necroza. Ultima situaie se manifest n cazul n care, ca rspuns
la ischemia recurent cronic, s-au format, cu mai multe sptmni sau luni nainte de declanarea ocluziei, nite vase
colaterale.
Cum pot fi clasificate sindroamele coronariene acute?
Pn de curnd, cele dou prezentri clinice tipice erau considerate a fi: angina instabil (AI) i infarctul miocardic acut (IMA).
Stabilirea diagnosticului de IMA presupune demonstrarea necrozei miocardice. Existena unui infarct miocardic (adic a
necrozei muchiului cardiac) poate fi identificat, de obicei, tardiv, n funcie de testele de laborator (creterea markerilor, adic
a creatinin kina-zei MB sau a troponinei cardiace) ori de electrocardiogram (microvoltarea complexelor QRS sau apariia unor
unde Q patologice). Deoarece decizia terapeutic trebuie luat la internarea pacienilor cu dureri toracice acute, nainte ca
necroza miocardic s poat fi identificat, au fost introduse noi criterii pentru diagnosticarea din momentul spitalizrii. Acestea
au la baz, n principal, modificrile identificate pe electrocardiograma efectuat la internare
Dac apare supradenivelarea segmentului ST (sugestiv pentru ischemie transmural) se stabilete diagnosticul de sindrom
coronarian acut cu supradenivelarea segmentului ST. Pacienii n cauz au indicaie terapeutic de reperfuzare urgent, fie prin
intervenie coronarian transcutanat, fie prin administrarea unui agent trombolitic. Dac nu apare supradenivelare de ST
(segmentul ST este normal sau subdenivelat, ori unda T este inversat), se stabilete diagnosticul de sindrom coronarian acut
fr supradenivelarea segmentului ST. Cnd se identific necroza miocardic, aa cum s-a precizat mai sus, se stabilete
diagnosticul de infarct miocardic cu sau fr supradenivelarea segmentului ST. Conform ghidurilor actuale, orice cretere a
markerilor cardiaci semnific infarct miocardic.3 n funcie de modificrile electrocardiografice dup externare, infarctul miocardic
poate fi subclasificat drept infarct miocardic cu ori fr und Q. Dac necroza miocardic nu este decelabil la externare, se
specific, de obicei, diagnosticul de sindrom coronarian acut sau de angin instabil. n acest articol vom discuta despre
sindromul coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST.
Surse si criterii de selecie
Sindroamele coronariene acute constituie unul dintre aspectele cele mai intens studiate n cercetarea clinic. Ghidurile i
atitudinea clinic actuale au la baz un volum foarte mare de dovezi care nu reprezint subiectul acestei lucrri. Am utilizat
informaii din arhivele personale i din Medline, unde am efectuat cutri cu ajutorul sintagmelor "sindrom coronarian acut" i
"angin instabil". Am folosit ghidurile actuale de management al sindroamelor coronariene acute i am identificat sintezele
Cochrane relevante.
Cum se stabilete diagnosticul de sindrom coronarian acut?
Principala provocare diagnostic iniial const n diferenierea sindroamelor coronariene acute de durerile toracice noncardiace. Evaluarea necesit o anamnez amnunit (inclusiv analiza factorilor de risc), examinare clinic i, deseori,
efectuarea electrocardiogramei i determinarea "markerilor" serici cardiaci (troponina T, troponina I, creatin kinaza MB
izoenzimatic). Cel mai important element este anamneza pacientului. 4 Simptomele sugestive pentru sindromul coronarian acut
sunt durerea retrosternal, iradiat ctre brae, mandibul, gt, spate sau chiar ctre abdomen, ce poate fi nsoit de grea,
vom, dispnee i diaforez. La unii pacieni, durerea poate fi absent, dispneea fiind singurul simptom prezent. 5 Apariia brusc
a durerii toracice n repaus, n special la un bolnav tnr, poate sugera spasmul coronarian acut, asociat, cteodat, consumului
de cocain sau de metamfetamin. De obicei, la examenul clinic nu se deceleaz modificri patologice. Uneori pot fi identificate
semne de insuficien cardiac, precum raluri sau edeme, hipotensiune, transpiraii excesive ori regurgitare mitral recent
instalat.
Pacienii suspectai de sindrom coronarian acut trebuie ndrumai ctre spital pentru monitorizare, electrocardiogram i teste
sangvine (markeri cardiaci). Este important de reinut c o electrocardiogram cu aspect normal nu exclude diagnosticul de
sindrom coronarian acut (dei probabilitatea este mic), mai ales dac a fost efectuat dup dispariia simptomelor. n plus, nici
valorile normale ale markerilor cardiaci nu exclud sindromul coronarian acut, n special dac evaluarea lor s-a fcut la scurt timp

dup apariia simptomelor. Valorile lor cresc dup patru- -ase ore de la instalarea necrozei miocardice, fiind necesare ase-opt
ore pentru decelarea markerilor de necroz n sngele periferic. Dac probele sangvine sunt normale, iar anamneza este foarte
sugestiv, majoritatea medicilor repet testele dup opt pn la 12 ore. Dac i acestea sunt normale, iar electrocardiograma
este, de asemenea, normal sau doar uor modificat, atunci riscul este foarte mic, iar pacientul poate fi externat. Cu toate
acestea, bolnavii respectivi necesit un test de provocare la stres, pentru identificarea unei eventuale ischemii provocate. Dac
biomarkerii cardiaci sunt crescui sau electrocardiograma identific modificri evolutive, se recomand internarea.
Metodele imagistice pot contribui la stabilirea diagnosticului prin decelarea tulburrilor de motilitate a pereilor (ecocardiografie,
rezonan magnetic nuclear), a ischemiei ("nuclear perfusion scanning") sau a patologiei coronariene (tomografie
computerizat ultraperformant). Totui, rolul acestora nu a fost stabilit cu certitudine.
Cum putem stratifica riscul la pacienii cu sindrom coronarian acut?
Managementul pacienilor spitalizai cu dureri toracice este determinat de riscul declanrii complicaiilor i al decesului.
Markerii predictivi ai riscului crescut sunt apariia simptomatologiei tipice, existena unei boli coronariene documentate i vrsta
naintat. Dac la examenul clinic se deceleaz o regurgitare mitral recent, hipotensiune arterial, transpiraii excesive, edem
pulmonar i raluri, riscul este crescut.6 Aceast cretere este sugerat pe electrocardiogram de apariia recent a unor unde Q,
a devierii segmentului ST sau a inversiunii undei T, n contextul unei simptomatologii tipice. Valorile mari ale troponinei T
cardiace, troponinei I sau creatin kinazei MB serice indic necroza miocardic i un risc crescut pentru evoluia nefavorabil. Pe
lng parametrii menionai, s-a demonstrat c identificarea markerilor de insuficien cardiac congestiv, n special a
peptidului natriuretic de tip B plasmatic, certific existena unor predictori independeni ai mortalitii, la pacienii cu sindrom
coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST.
Tratamentul antitrombotic
Agenii antiplachetari
Tratamentul de elecie const n administrarea de aspirin. Conform analizei mai multor trialuri, folosirea ei a fost asociat cu o
reducere de aproximativ 50% a riscului relativ de evenimente vasculare, comparativ cu placebo. 13 Suplimentarea cu clopidogrel,
un antagonist de receptor ADP de pe membrana plachetar, a fost evaluat ntr-un mare trial clinic, efectuat pe pacieni la risc.
Medicamentul menionat reduce riscul relativ cu nc 20%, producnd i o uoar cretere a riscului de sngerare (mrirea
riscului relativ cu 38% i a celui absolut cu 1%).14 n prezent, la bolnavii internai n unitile specializate, cu sindrom coronarian
acut fr supradenivelarea segmentului ST, se recomand asocierea asipirinei cu clopidogrelul. 11, 15 Durata a tratamentului
combinat este de maximum 12 luni, n funcie de mai muli factori, inclusiv gradul de risc i nlocuirea stentului.
Anticoagulantele
La bolnavii cu sindrom coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST au fost testate patru clase de anticoagulante:
heparin nefracionat, heparine cu greutate molecular mic, pentazaharide (inhibitori de factor X) i inhibitori trombinici
direci.
Rezumatul tratamentului antitrombotic
Tratamentul antitrombotic la pacienii internai pentru sindrom coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST ar trebui s
conin de rutin aspirin (doza zilnic 75-150 mg) i clopidogrel (75 mg zilnic, doza iniial de ncrcare 300-600 mg),
administrate oral. Fondaparinux (n doza zilnic de 2,5 mg subcutanat) este, probabil, anticoagulantul de elecie, dei el nu a
fost nc adoptat n ghidurile de tratament. Se mai poate utiliza heparin nefracionat (n bolus iniial de 60-70 U/kg - maximum
5 000 U - i la o rat iniial a perfuziei de 12-15 U/kg/h - maximum 1 000 U/h -, urmrindu-se obinerea unui timp parial al
protrombinei activate de 1,5-2,5 ori mai mare dect valoarea normal) sau heparine cu greutate molecular mic (de exemplu,
enoxaparin 1 mg/kg subcutanat, de dou ori pe zi).
20. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare a segmentului ST: definiie, etiologie, patogenie, manifestrile clinice, criterii de
diagnostic, diagnosticul diferenial, evoluie, tratament, profilaxie, fazele de reabilitare.

Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezint necroza unor cardiomiocite datorat ischemiei miocardice acute prelungite, aprut n contextul
unui dezechilibru ntre aportul i consumul miocardic de oxigen.
Criteriile de definire a infarctului miocardic (5). ndeplinirea oricruia din urmtoarele criterii pune diagnocticul de IMA:
1.Detectarea creterii i/sau scderii biomarkerilor de necroz miocardic (preferabil troponina), mpreun cu dovada ischemiei
miocardice cu cel puin unul dintre urmtoarele:
-simptome de ischemie miocardic;
-modificri ECG sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment ST-T);
-apariia de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.
2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome sugestive de ischemie miocardic, nsoit de o
supradenivelare recent desegment ST-T sau de QRS nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n
condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarkeri serici sau nainte de apariia acestora n snge;
3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie coronarian percutan, creterea biomarkerilor
cardiaci indic necroz miocardic periprocedural.
4. La pacienii la care se efectueaz intervenie de by-pass aortocoronarian, cu valori iniiale normale ale troponinei, creterea
biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural.
5. Dovada morfopatologic a unui IMA;
III.Etiologie
n majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia coronarian, prin trombus format pe o fisur de plac aterosclerotic.
Morfopatologie
Infarctul miocardic prezint din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluie:
1. faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;
2. faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de granulatie)-apariia noilor focare de necroz pe parcursul a 4 sptmni de
la nceputul primelor simptome(cnd focarul primar de necroz nc nu a reuit s se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durat de 4 sptamni
Tabloul clinic
Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul
sunt:
-prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter
constrictiv, de apsare sau presiune toracic, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordial i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervical,
mandibul,n braul cu parestezii la nivelul minii i degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fr rspuns complet la nitroglicerinRar,
durerea toracic anterioar poate avea caractere atipice:localizare n epigastru, caracter de neptur sau junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos
autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea,
vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioar);
-istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor de risc cardiovascular;
-factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEMI
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoional, intervenie chirurgical non-cardiac, dar
i alte situaii care presupun creterea consumului miocardic de oxigen sau scderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezena
unui prodrom (frecvent angin agravat, angin de novo).
Examenul fizic poate aduce informaii care susin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor afeciuni care pot mima IMA,
evaluarea semnelor de insuficien cardiac, stratificarea riscului i servete ca evaluare de referin n monitorizarea pacientului, pentru
prevenirea complicaiilor .Se observ:
o anxietate;
o tegumente palide + traspirate;
o tahicardie;T/A normal sau crescut;
o Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat,
-zg 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare
stngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar i n contextul prezenei unei regurgitri.
-zgomotul 4 este frecvent prezent n ritm sinusal.
-suflu sistolic ridic suspiciunea prezenei unei regurgitri mitrale(dilatrea VS i disfunciei sau rupturii de muchi papilar, septului
interventricular)! la pacienii cu infarcte ntinse transmurale se poate ausculta frectura pericardic.
o la auscultaia pulmonar-raluri de staz.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al tabloului clinic la pacienii cu STEMI se face n principal cu:
- angina pectoral agravat;
- pericardita;
- disecia de aort;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stnga;
- zona Zoster pe stnga;
- leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.

Investigaii de laborator:
Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4-6 ore i revenire la normal dup 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiac elevat la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescut la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescut la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiac - specific i troponina I cardiac - specific (dou secvente diferite de aminoacizi fa de formele din musculatura
scheletic ale acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare dect valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei
I ramn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dup infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si
izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacienii care se prezinta la examenul medical dup mai mult
de 24 - 48 ore de la debut (cnd nivelurile LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinuclear pn la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cteva ore de la debutul durerii, persist 3-7 zile;
- VSH este uor crescut i persist l - 2 sptmni.
Investigaii instrumentale:
ECG
- Este necesar i suficient nregistrarea n 12 derivaii obinuite i uneori, la necesitate, i n derivaiile suplimentare: V7, V8, V9, V33,
V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicnd succesiv n teritoriul necrozei:
- Unda T gigant, ascuit i simetrica (ischemie subendocardic) foarte precoce (primele 2 ore), inconstant.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardic) convex n sus cu nglobarea undei T formeaz aa - numit unda Parde.
- Unda Q larg ("0.04") i profund (1/3 din amplitudinea undei R care urmeaz), care apare mai trziu de 6 ore i semnalizeaz definitiv
necroza.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, N SPITAL
1. Ameliorarea durerii. Este important, deoarece durerea se asociaz cu activarea simpatic care determin vasoconstricic i creterea
lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfin cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15
minute). Trebuie administrate sub supraveghere strict avnd n vedere efectele secundare care pot s apar: grea i vom(pot fi combtute
prin administrarea de metoclopramid i.v.), hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz loial de 2 mg),
depresie respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxon, n doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniial, repetate la 15 minute
dac este necesar. La pacienii foarte anxioi se pot administra tranchilizante;
2. Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe masc facial sau narine tuturor
pacienilor cu dispnee sau alte semne de insuficiena cardiac .
3. Nitroglicerin. Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute n funcie de
tensiunea arterial i se poate continu 24-48 ore.
4.Terapie antiagregant
Aspirin.
Doza de aspirin este de 150-325 mg n forma masticabil. Dac ingestie orl nu este posibil, aspirina se poate administra i/v n doza de
250-500 mg la pacieni la care se efectueaz angioplastie i 250 mg la pacieni la care se administreaz tratament fibrinilitic.
5.Terapie anticoagulant
a)Heparin nefracionat.
Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa).
b)Bivalirudin.
Ea se administreaz ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora i se oprete de obicei la sfritul procedurii
intervenionale.
IX.Prognosticul i evoluia
Evaluarea prognosticului imediat i la distan se face n baza a numeroi indicatori clinici i paraclinici din faza acut a IMA sau n
covalescen.Factorii de prognostic nefavorabil sunt:
Insuficiena cardiac congestiv(FE a VS <40%);
Infarct miocardic ntins,documentat enzimatic,ECG sau EcoCG;
Infarct situat anterior;
Anevrism ventricular;
Reinfarctizare;
Angoe postinfarct;
Dereglri de ritm i de conducere;
Diabet zaharat la vrsta de peste 70 de ani;
Mortalitatea acut n IMA s-a redus n ultimii 30 de ani n spital de la 25-35 % pn la 15-25 %.n condiiile utilizrii tehnicilor de
reperfuzie coronarian,mortalitatea acut n spital este redus sub pragul de 10%.
24. ocul cardiogen n infarctul miocardic acut: clasificare, manifestri clinice, diagnostic diferenial i principiile de tratament.
ocul cardiogenic nseamn insuficien circulatorie acut consecutiv unei prbuiri funcionale a pompei cardiace. ocul
cardiogenic reprezint o urgen medical care poate fi fatal n lipsa tratamentului.
Principala cauz a apariiei ocului cardiogenic este infarctul miocardic ntins. Partea valid a muchiului cardiac este insuficient pentru
a asigura circulaia sanguin chiar i atunci cnd organismul se afl n repaus. Nu este general valabil ca toate persoanele care au suferit
un infarct miocardic s dezvolte i un oc cardiogenic. ocul cardiogenic se manifest la 10% din pacienii care au suferit un infarct
miocardic.

Factorii de risc pentru apariia ocului cardiogenic fac referire la: infarctul miocardic, vrsta naintat, insuficiena cardiac i boala
coronarian arterial. Simptomele ocului cardiogenic includ: stri de confuzie, sincope, tahicardie, transpiraii, paloare, puls slab,
extremiti reci. Totodat, alterarea funciei de pomp a inimii poate antrena o obstrucie circulatorie n plmni ceea ce poate duce la
apariia edemului pulmonar.
Pentru diagnosticul ocului
cardiogenic medicul
efectueaz studii
de
laborator de
tipul hemoleucogramei, testelor
biochimicesau enzimelor cardiace.
Studiile imagistice includ efectuarea unei electrocardiograme, a unei echocardiografii (care detecteaz cauza ocului i permite evaluarea
funciei globale i regionale sistolice i a disfunciei distolice) sau a unei radiografii toracice (examen util pentru a exclude alte cauze ale
ocului sau durerilor precordiale).
Diagnosticul este diferenial n funcie de tipul de afeciuni prezente i care pot fi sindromul coronarian acut, regurgitarea aortic, infarctul
miocardic acut, miocardita, embolismul pulmonar sau ruptura miocardic.
Tratamentul pentru ocul cardiogenic
Tratamentul pentru ocul cardiogenic presupune realizarea unei terapii generale care nseamn o resuscitare cu fluide pentru corectarea i
hipotensiunea. Aceast terapie este realizat doar dac pacientul nu sufer de edem pulmonar.
Terapia medical presupune administrarea de anticoagulante sau a inhibitorilor de glicoprotein llb-llla. Dac tratamentele
medicamentoase nu sunt suficiente, se poate realiza o coronografie carepermite sa fie avut n vedere dezobstrucia prin angioplastie
a arterei coronare n cauz.
27. Insuficiena cardiac acut pe dreapta: etiologie, manifestri clinice, tratament.
Insuficienta ventricuara dreapta acuta
Sinonim cor pulmonar acut.
Etiologia :
1.tromboembolismul pulmonar acut
Tabloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept
Tabloul obiectiv:
1. turgescenta venelor jugulari
2. pulsatie epigastrica linga xifoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie
ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta

1.

1. EcoCG
dilatarea cavitatilor drepte

33. Tahicardia paroxistic supraventricular: definiie, etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, tratament.
Tahicardia paroxistica supraventriculara grupeaza tahicardia paroxistica atriala si cea jonctionala.
Tahicardiile paroxistice sunt acele forme de tahicardie care prezinta un debut si sfarsit brusc. Persista de la cateva secunde pana la cateva zile.
Tahicardia paroxistica atriala apare cel mai frecvent la persoanele cu cardiopatii organice, cardiopatie ischemica cronica, infarct miocardic,
administrarea de medicamente (mai ales digoxin).
Tahicardia paroxistica jonctionala apare cel mai frecvent pe un cord normal.
Diagnosticul se face prin analiza traseului ECG. In tahicardia paroxistica atriala undele de depolarizare atriala P au un ax normal, iar in
tahicardia paroxistica jonctionala sunt negative in D I I si pozitive in aVR. In majoritatea cazurilor insa, undele de depolarizarea atriala nu se

observa pe ECG, pentru ca se suprapun peste complexele QRS. De asemenea, cele doua forme de tahicardie sunt asemanatoare din punct de
vedere al mecanismului, frecventei cardiace si tratamentului.
2.

Criterii de diagnostic ECG

Criteriile de diagnostic ECG pentru tahicardia paroxistica supraventriculara sunt:

ritm regulat
frecventa intre 140 - 220 / minut
de obicei toate undele de depolarizarea atriala sunt transmise la ventriculi (conducere 1 / 1)
complexele QRS seamana cu cele ale ritmului sinusal
linie izoelectrica este pastrata

3.

Manifestari clinice

Debutul este brusc, pacientul prezinta palpitatii rapide si neregulate, dispnee, lipotimie, anxietate. De cele mai multe ori simptomatologia este
redusa.
4.

Tratament

Accesul de tahicardie paroxistica supraventriculara poate fi oprita prin stimulare vagala (presiune moderata digitala bilaterala la nivelul
globilor oculari sau unilaterala nivelul glomusului carotidian. Compresia acestui sinus determina importante efecte vagale la nivelul
miocardului.
Prevenirea acceselor se face prin administrarea de medicamente antiaritmice, dupa stabilirea prealabila cauze.
34. Fibrilaia atrial i flutterul atrial: definiie, etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferenial, tratament.
Fibrilatia atriala este cea mai frecventa tahiaritmie supraventriculara sustinuta, incidenta ei crescand cu varsta. Pacientii cu fibrilatie atriala
au un risc de 5 ori mai mare de a dezvolta accident vascular cerebral.
Se caracterizeaza prin batai cardiace neregulate, cel mai frecvent rapide si prin aspectul ECG caracteristic. In fibrilatia atriala, frecventa
atriala este foarte mare (400-600/minut). Aceasta frecventa nu este compatibila cu supravietuirea, dar o mare parte din impulsuri sunt blocate
la nivelul nodului atrioventricular, care actioneaza ca o bariera protectoare astfel incat, in absenta tratamentului, frecventa cardiaca poate
ajunge la valori de 150 -180 de batai pe minut. In cele mai multe cazuri aparitia fibrilatiei atriale se insoteste de simptome precum palpitatii,
dispnee (lipsa de aer) la eforturi mici, angina, oboseala marcata ameteli etc.
Unul dintre riscurile majore legate de aparitia fibrilatiei atriale este legat de posibilitatea formarii cheagurilor de sange la nivelul inimii,
respectiv la nivelul atriului stang si a unei anexe a acestuia, auriculul stang (urechiusa atriului stang), datorita stagnarii sangelui. Consecinta
cea mai de temut este mobilizarea acestor cheagui in circulatia sistemica, cu aparitia emboliilor, cel mai frecvent cerebrale, dar si in alte
teritorii (arterele membrelor, artere ale viscerelor etc.). Embolizarea la nivelul circulatiei cerebrale duce la aparitia accidentului vascular
cerebral (AVC) si a manifestarilor acestuia (paralizii, tulburari de vorbire si comportament, deces). Se apreciaza ca aproximativ 1 din 5
accidente vasculare cerebrale au la baza un mecanism embolic.
Aparitia fibrilatiei atriala este favorizata de prezenta unor conditii si afectiuni cum ar fi:
varsta inaintata;
valvulopatii (modificari ale valvelor cardiace);
hipertensiunea arteriala (HTA);
cardiopatia ischemica;
hipertiroidia;
obezitatea etc.
Fibrilatia atriala poate aparea si la pacienti aparent sanatosi, in conditiile unui stres intens, a excesului de cofeina, alcool, a consumului de
droguri precum si, uneori, in absenta aparent a oricarui factor declansator sau cauzal (vorbim in acest caz de fibrilatia atriala izolata).
Fibrilatia atriala poate fi:
paroxistica, cu debut si sfarsit spontan.
persistenta, cu durata prelungita sau la care tentativele de conversie la ritm sinusal au esuat.
permanenta o buna parte dintre pacienti raman permanent in fibrilatie atriala (conversia la ritm sunusal nu este posibila sau de dorit). In

cazul acestora, tratamentul vizeaza mentinerea unei frecvente cardiace cat mai apropiate de normal si prevenirea complicatiilor.
Tratamentul se refera la:
tentativa de restaurare a ritmului sinusal (ritmul cardiac normal) prin conversie electrica sau medicamentoasa.
prevenirea recurentelor (reaparitiei), in caz de reusita initiala a conversiei la ritm sinusal.
in cazul fibrilatiei atriale permanente, la controlul frecventei cardiace, cu incercarea de mentinere a acesteia la o valoare cat mai apropiata
de normal.
prevenirea complicatiilor embolice, respectiv prevenirea aparitiei accidentului vascular cerebral, a emboliilor periferice etc.
Cele mai frecvent folosite medicamente sunt:
Betablocantele (metoprolol, bisoprolol, carvedilol, betaxolol etc.) au rol in scaderea frecventei cardiace, actionand la nivelul nodului
atrioventricular.
Blocantele canalelor de calciu (verapamil, diltiazem) au efecte asemanatoare betablocantelor.
Digoxina tratamentul istoric al fibrilatiei atriale, mai putin utilizata in prezent datorita efectelor adverse potentiale, pastreaza un rol
important la pacientii cu fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca (se recomanda monitorizare stricta).
Medicamente cu actiune antiaritmica specifica (ex.amiodarona, sotalol, propafenona, flecainida etc.) cu rol atat in conversia la ritm
sinusal cat si in prevenirea recurentelor.
Tratamentul anticoagulant are drept scop prevenirea formarii cheagurilor de sange in inima si a emboliilor cerebrale si sistemice.
Tratamentul anticoagulant se initiaza in spital, cu preparate injectabile, si se continua la domiciliu prin administrarea de preparate orale. In
tara noastra este disponibil tratamentul cu ACENOCUMAROL (Sintrom, Trombostop, Acenocumarol etc.).
Tratamentul anticoagulant este individualizat, dozele necesare variind de la un pacient la altul. Datorita variatiilor mari este necesara
monitorizarea stricta cu ajutorul unei analize de sange, INR, care se efectueaza cel putin o data pe luna sau mai des, la indicatia medicului.
Administrarea unor doze prea mari de acenocumarol se coreleaza cu valori crescute ale INR si cu riscul aparitiei sangerarilor importante (ex.
melena prezenta sangelui in scaun, hematurie sangerari urinare, hematoame, echimoze, accidente vasculare hemoragice etc.). In acest
caz, medicul va decide scaderea dozei. Pe de alta parte, daca dozele administrate sunt prea mici, creste riscul formarii cheagurilor sangvine,
pacientul nefiind protejat impotriva emboliilor. In acest caz, este necesara cresterea dozei de acenocumarol administrata. In general, se
urmareste mentinerea INR terapeutic intre 2
Tentativa de conversie a fibrilatiei atriale la ritm sinusal se poate efectua fie medicamentos, cu amiodarona, propafenona, flecainida etc.
(conversia medicametoasa), fie electric (conversia electrica). Aceasta din urma se realizeaza sub sedare usoara si de scurta durata, prin
administrarea unui soc electric extern de intensitate variabila, cu posibilitatea restaurarii ritmului sinusal.
In ultimii ani, a devenit disponibila posibilitatea tratamentului interventional, prin ablatie prin radiofecventa saucrioablatie a fibrilatiei
atriale, cu rezultate variabile.
FLUTTERUL ATRIAL
Flutterul atrial este o tahiaritmie asemanatoare din multe puncte de vedere fibrilatiei atriale. Se insoteste, ca si aceasta, de un risc crescut de
aparitie a emboliilor cerebrale si sistemice.
Spre deosebire de fibrilatia atriala, este o aritmie mai organizata. Cel mai frecvent se manifesta prin batai cardiace rapide, regulate (posibil
si batai neregulate).
Tratamentul urmeaza, in mare, aceleasi linii ca si in cazul fibrilatiei atriale, referindu-se la tratamentul medicamentos (aceleasi clase de
medicamente ca in cazul fibrilatiei atriale, tratament anticoagulant), conversia medicamentoasa sau electrica si tratamentul interventional
(ablatia prin curent de radiofrecventa).
Daca in cazul fibrilatiei atriale, ablatia prin curent de radiofrecventa a intrat in practica relativ recent si cu rezultate controversate, ablatia
prin curent de radiofrecventa in cazul flutterului atrial este o procedura practicata pe scara larga (inclusiv in Romania), cu rezultate foarte
bune (o rata de succes de peste 90%). Este indicata in caz de episoade frecvente de flutter atrial, care recidiveaza in ciuda tratamentului
medicamentos, sau la optiunea pacientului.
35. Tahicardia paroxistic ventricular: definiie, etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, tratament.
Tulburare de ritm generata de impulsuri de origine ventriculara, caracterizata prin frecventa ventriculara rapida relativ regulata si fixa, cu
debut si sfirsit bruste. Durata acceselor este variabila, de la citeva minute la citeva orc si, exceptional, citeva sapta-mini sau luni. Salvele de
sase sau mai multe extrasistole ventriculare consecutive, separate de perioade scurte de ritm sinuzal normal sau alt ritm supraventricular,
reprezinta forma repetitiva a tahicardiei ventriculare.
Este mai rara decit cea supraventri-culara si, spre deosebire de aceasta, surne in peste 90% din cazuri la bolnai cu afectiuni organice de inima
si in special la cei cu un grad avansat de alterare miocardica : infarctul miocardic acut, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia reumatica,
miocardopa-tiile primitive si secundare. Tahicardia ventriculara mai poate surveni in :intoxicatia digitalica, intoxicatia cu chinidina si alte
antiaritmice ; in timpul cateterismelor si al arteriografiilor; in operatiile pe inima si pe torace, in starile de hipoxemie severa ; dupa socul
electric extern ; in sindromul WPW ; in blocul atrioventricular complet ; in cursul hiperkaliomiilor.
Manifestari clinice. Acestea sint mult asemanatoare cu cele din tahicardia atriala paroxistica cu deosebirea ca in tahicardia ventriculara
paroxistica ele sint mai accentuate, datorita bolii cardiace de fond, pe care surne aritmia. Astfel, scaderea debitului coronarian fiind mult mai
marcata, durerile cu caracter anginos sint mai frecvente, ca de altfel si starea de slabiciune, dispneea si cazurile de tahicardie ventriculara,
care nu SG asociaza cu infarct miocardic acut si care nu produc tulburari hemodinamice si clinice grave.

10

Socul electric extern. Reprezinta tratamentul de electie al tahicardiei ventriculare cu tulburari hemodinamice si clinice severe
(hipotensiune arteriala, soc cardiogon, insuficienta cardiaca subacuta). Socul electric este indicat si in cazurile in care tentativa de conversie
chimica cu xilina a esuat. Energia initiala poate fi de numai 50 Ws. Daca aceasta doza este ineficace, socul electric se repeta cu 100 Ws, apoi
200 Ws pina la maximum 400 Ws (doza totala). Aplicarea socului electric extern restaureaza ritmul sinuzal in 95% din cazuri. Socul electric
este contraindicat in tahicardiile ventriculare induse de digitala.
Procainamida. in cazurile in care xilina s-a dovedit ineficace si cind nu avem la in-demina df\'ibrilatorul electric, se poate incerca\'
procainamida. Ca si in cazul xilinei sansele de succes depind nu numai de doza administrata, ci si de ritmul cu care aceasta este injectata ca si
de durata in timp a administrari\'i. De exemplu. 4 g de procainamida, administrate in timp de 4 ore, reprezinta o doza maxima, dar injectarea
de numai 20 mg/min. din aceasta doza poate fi numai rareori urmata de instaurarea ritmului sinuzal.
Tosilatul de bretiliu. Nu dispunem inca de un preparat comercial pentru uz clinic. Experienta capatata pina in prezent arata ca medicamentul
este deosebit de util in pre-irea aritmiilor ventriculare, prin capacitatea acestuia de a reduce instantaneu o hipcrexciilitate ventriculara. Are
avantajul ca nu scade forta de contractie a miocardului (dimpotriva ar avea o actiune inotro-pica pozitiva) si dezavantajul ca produce
hipotensiune arteriala.
Mexiletina. Administrata pe cale orala in doza de 250 mg, la intervale de 8 ore, pina la doza totala de 1,5 g, mexiletina poate indeparta atacul
de tahicardie ventriculara si poate preveni recidivele administrata in doza de intretinere de 200-400 mg/zi, timp de mai multe luni.

36. Extrasistolia: etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice i electrocardiografice, tratament.

Extrasistola ventriculara reprezinta o bataie in plus prin activarea electrica anormala originara in ventriculi, care este declansata inaintea
unei batai cardiace normale. Este asociata cu numeroase boli structurale cardiace, ischemia cardiaca, aritmia congenitala, boala
pulmonara. Extrasistolele ventriculare sunt frecvente si la persoanele sanatoase. Sunt intalnite mai des la persoanele in varsta.
Aceasta aritmie poate fi cauzata de stresul fizic sau emotional, consumul de cafeina, alcool sau efedrina - medicament folosit in tratarea
starilor de febra si raceala. Alte cauze includ boala arteriala coronariana, in special imediat dupainfarctul miocardic si in cadrul
cardiomiopatiilor dilatative, valvulopatiilor si insuficientei cardiace.
Extrasistolele ventriculare izolate au un efect minor asupra functiei de pompa a inimii si de obicei nu determina simptome, doar daca nu
sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceptia unei batai cardiace puternice sau absente. Extrasistolele ventriculare nu sunt
periculoase pentru persoanele care nu prezinta si o afectiune cardiaca. Totusi, cand apar frecvent la persoanele cu afectiuni cardiace
structurale, pot fi urmate de aritmii mai periculoase, cum ar fi tahicardia supraventriculara sau fibrilatia ventriculara, care pot determina
moartea subita.
Patogenie
Extrasistola ventriculara reflecta activarea ventriculilor dintr-un punct situat inferior nodulului atrioventricular.
Exista trei mecanisme frecvent intilnite pentru dezvoltarea extrasistolelor ventriculare:

automatismul
reintrarea
activitatea declansata.

Cauze si factori de risc

5.

Factorii declansatori ai extrasitolelor ventriculare

cafeina, ciocolata, exercitiile fizice, emotiile puternice

efedrina, sexul masculin, varsta inaintata
rasa afro-americana, hipertensiunea
bolile cardiace structurale dobindite sau congenitale
blocul de ram, hipomagneziemia, hipokaliemia.

6. Cauzele extrasistolelor ventriculare

Cauzele cardiace includ:

infarctul miocardic acut, boala cardiaca valvulara - prolapsul de valva mitrala

cardiomiopatia ischemica, dilatativa, hipertrofica, infiltrativa
intinderea miocardica, contuzia miocardului
bradicardia, tahicardia.

Cauzele non-cardiace includ:

11

tulburarile electrolitice: hipomagneziemia, hipokaliemia

hipercalcemia, anestezicele, infarctul
stresul, cocaina, amfetaminele, cafeina, ecstasy, alcoolul
medicamentele: digoxina, antidepresantele triciclice, aminofilina, amitriptilina, pseudoefedrina, fluoxetine
hipoxia, hipercapnia, fumatul, nivele crescute de adrenalina
hipertiroidismul, oboseala extrema, privarea de somn.

B. Semne si simptome
Anamneza pacientului trebuie sa contina date despre istoricul de boli cardiace. Medicatia curenta poate fi aritmica sau poate creste riscul
de scaderea a nivelelor de potasiu si magneziu, sau pot fi folosite medicamente care sa actioneze simpatomimetic (efedrina, cocaina).
Simptomele sunt cele care sugereaza o cauza ischemica cardiaca, cum ar fi durerea precordiala sau echivalentul sau angina sau cele care
sa sugereze compromiterea hemodinamica, cum ar fi cefalea usoara sau sincopa.
De obicei pacientii sunt asimptomatici. Forta de contractie crescuta dupa extrasistola poate determina palpitatii si desconfort toracic sau
in zona gatului. Pacientul poate raporta senzatia ca inima s-a oprit. Cei cu extrasistole frecvente sau bigeminism pot raporta sincopa.
Simptomul se datoreaza volumului debitului cardiac inadecvat. Episoadele lungi de extrasistole pot conduce la hipotensiune. Exercitiile
fizice pot scade sau accentua frecventa extrasistolelor.

1.

Examen fizic

presiunea sanguina - extrasistolele frecvente pot conduce la compromiterea hemodinamica; hipotensiunea franca este rara, dar
hipotensiunea relativa este o descoperire intalnita mai ales la pacientii cu boli cardiace
pulsul - extrasistola poate determina diminuarea sau absenta pulsului in functie de forta contractiei ventriculare
pulsoximetria - hipoxia poate precipita extrasistolele
elementele cardiace - undele Cannon A pot fi observate in pulsul jugular venos daca extrasistola ventriculara determina o contractie
atriala impotriva unei valve tricuspide inchise
elemente cardiopulmonare - asociate cu hipertensiunea prelungita sau insuficienta cardiaca congestiva sunt importante pentru
evaluarea semnificatiei clinice a extrasistolelor
elementele neurologice - agitatia si activarea simpatica (pupile dilatate, piele calda si uscata, tremor, tahicardie, hipertensiune)
sugereaza drept cauza catecolaminele.

Evolutia pacientului depinde de frecventa si caracteristicele extrasistolelor si de tipul si severitatea bolii cardiace asociate. Extrasistolele
ventriculare sunt asociate cu un risc crescut de deces, mai ales daca este diagnosticata si o cardiomiopatie dilatativa. La pacientii
asimptomatici ectopia ventriculara frecventa inregistrata in timpul exercitiilor este asociata cu cresterea de trei ori a riscului de deces
cardiovascular.
In general extrasitolele multimorfe prezinta un prognostic mai negativ fata de cele uniforme morfologic. La pacientii post-infarct miocardic
extrasistolele frecvente, peste 10 pe ora sunt asociate cu cresterea mortalitatii in lipsa terapiei trombolitice.

C. Diagnostic si clasificare
1.

Studii de laborator

testarea pentru medicamente proaritmice

evidentierea tulburarilor electrolitice: hipomagneziemia, hipokaliemia, hipercalcemia
evaluarea functiei tiroidiene - hipertiroidism
evaluarea unui infarct miocardic acut.

2. Studii imagistice
Electrocardiografia permite caracterizarea ectopiei ventriculare si determinarea cauzei. Se efectueaza un EKG cu 12 derivatii si o
monitorizare a ritmului cardiac pentru doua minute pentru a determina frecventa ectopiei si prinderea extrasistolelor rare.
Elementele electrocardiografice pot include:

hipertrofia ventriculara stinga

ischemia cardiaca activa - segment ST subdenivelat sau supradenivelat si inversarea undei T
unde Q patologice sau lipsa undelor R, bloc de ram - in infarctul miocardic
tulburarile electrolitice - prelungirea QT, unde T hiperacute
efectele medicamentelor - largirea QRS, prelungirea QT

12

estrasitola este prematura fata de urmatoarea contractie cardiaca asteptata a ritmului bazal, pauza de dupa bataia prematura este una
compensatorie, intervalul RR de dupa extrasistola este egal cu dublul RR bazal
extrasistola poate apare in bigemjinism, trigeminism sau quadrigeminism, care prezinta aparitia dupa o bataie normala, dupa doua,
dupa trei
extrasistolele cu morfologie similara se numesc monomorfe sau unifocale
daca sunt doua sau mai multe morfologii se numesc multimorfe, pleomorfe sau polimorfe.

Studiile electrofiziologice sunt indicate pentru pacientii care au o boala cardiaca structurala, pentru care riscul de deces cardiac este crescut
si cei care au o inima normala cu extrasistole simptomatice, la care terapia farmacologica sau ablatia pe cateter este indicata.
Monitorizarea Holter (pe 24 de ore) poate stabili gradul de instabilitate electrica la pacientii cu fractie de ejectie redusa. Poate determina
eficienta terapiei la pacientii cu extrasistole frecvente sau complexe. Rolul cel mai important este cel de a cunatifica pacientii cu infarct
miocardic recent sau cu disfunctie ventriculara stanga. Complementar se foloseste testul de stres izic care poate demasca extrasistolele
ventriculare prin cresterea catecolaminelor sau a ischemiei miocardice.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:

sindrom coronarian acut

infarct miocardic
miocardita
fibrilatia ventriculara
tahicardia ventriculara
extrasistolele atriale
bataile cardiace fuzionate
contractiile premature jonctionale
ritmurile de scapare idioventriculare
parasistola
contractiile ventriculare interpolate.

D. Tratament
Antiaritmicele.
Amiodarona este un antiaritmic de clasa III care inhiba conducerea atrioventriculara si functia nodulului sinusal. Este singurul agent care s-a
dovedit ca scade riscul de deces subit. Este eficient in stoparea fibrilatiei si flutter-ului atrial si la supresarea recurentei, cu riscuri scazute de
prearitmic. Se foloseste la pacientii cu boli cardiace structurale.
Lidocaina este un agent de clasa IB care stabilizeaza membrana celulara si scurteaza perioada de repolarizare.
Procainamida este un agent de clasa IA care creste perioada refractara a atriilor si ventriculilor. Inhiba activitatea de pacemaker ectopic si
reduce excitabilitatea miocardica.
Bretilinium este un agent de clasa III. Datorita proprietatilor sale eliberatoare de catecolamine si efectelor adverse nu trebuie utilizat ca
tratament inital. Utilizarea este limitata la extrasistolele ventriculare refractare la terapia cu antiaritmici de clasa I.
Beta-blocantii adrenergici. Actioneaza prin supresarea ectopiei ventriculare prin ischemie sau excesul de catecolamine. In ischemia
miocardica beta-blocantii au proprietati antiaritmice si reduc cererea de oxigen miocardic prin cresterea frecventei cardiace si a
inotropismului.
Esmolol este un medicament pentru pacientii la risc de complicatii prin beta-blocada, mai ales cei cu boala respiratorie reactiva, disfunctie
ventriculara stinga moderata si boala vasculara periferica.
Propranolol este un antiaritmic de clasa II, care scade automatismul contractiilor.
Terapia electrolitica este o alternativa pentru extrasistolele ventriculare refractare. Sulfatul de magneziu actioneaza ca un antiaritmic
scazand frecventa extrasistolelor ventriculare mai ales a celor prin ischemie acuta.
Blocantii canalelor de calciu inhiba miscarea calcaiului prin membrana celulara scazand formarea de impulsuri electrice si viteza
conducerii. Verapamil poate scade riscul de fibrilatie ventriculara si tahicardie ventriculara.
37. Tulburrile de conducere. Tratament medicamentos i prin electrocardiostimulare. Metode de electrocardiostimulare. Tipuri de
ECS.
Tulburrile de conductibilitate sino-atrial. Blocurile sino-atriale de grad I, II i III.

13

Blocurile sinoatriale (SA) au o importan clinic relativ redus. Sunt clasificate n 3 grade:
Blocul SA de grad I
Se manifest doar pe ECG endocavitar prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul aprut n nodul sinusal s
iniieze depolarizarea atriilor
Blocul SA de grad II
Este unicul bloc SA care se manifest pe ECG de suprafa
Se manifest prin pauze sinusale intermitente (lipsete tot complexul PQRST).
Blocada 2:1 de durat nu se poate distinge de bradicardia sinusal
Blocul SA de grad III
Impulsurile generate n nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absena mai prelungit a undei P sinusale duce la apariia unui
ritm joncional prin scpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des fibrilaie atrial)
Este una din cauzele nodului sinusal bolnav
Consecinele clinice i manifestrile pe ECG de la suprafa corpului sunt identice n blocul sinoatrial de gradul III i n
oprirea nodului sinusal. Diferenierea lor este posibil numai la ECG endocardial.
Tulburrile de conductibilitate intraventricular. Blocul de ramur stng fasciculul His
Reprezint ntreruperea parial sau total, intermitent sau permanent a conducerii impulsului prin ramificrile fasciculului His.
Blocurile intraventriculare pot fi:
a) Unifasciculare:
Hemibloc anterior stng;
Hemibloc posterior stng;
Bloc de ramur dreapt;
b) Bifasciculare;
Bloc de ramur dreapt + hemibloc anterior stng (cea mai frecvent);
Bloc de ramur dreapt + hemibloc posterior stng (rar);
Bloc de ramur stng;
c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)
Blocul de ramur stng:
Rar se observ la persoanele sntoase.
Apare n infarct miocardic anterior, miocardit, valvulopatii aortice.
Comport un risc mai seruis dect blocul de ram drept, dar nu necesit tratament special.
Blocarea conducerii pe ramul stng al fasciculului His modific direcia depolarizrii septului interventricular de la dreapta la
stnga n locul direciei normale de la stnga la dreapta.
Manifestrile ECG:
Complexul QRS 0,12 sec;
Complexe QRS crestate, dilatate i cu platou n I, aVL, V5-V6;
Deplasarea segmentului ST i undei T n sens opus direciei complexului QRS.
Antiaritmicile i tratamentul farmacologic n aritmiile cardiace.
A. remedii cu aciune preponderent asupra cardiomiocitului
preparate ce conin K
1.
remedii ce blocheaz canalele de Na
KCl, Tabl. Asparcam, Panangina,
(grupa I)
Amestecul polarizant

subgrupa 1A (chinidinei)
glicozide cardiotonice
Chinidina, Procainamida,
Digitoxina, Digoxina, Celanid
Dizopiramid, Ajmalina
adenozine

subgrupa 1B (lidocainei)
B. remedii cu influen asupra inervaiei eferente a cordului
Lidocaina, Tocainida, Fenitoina,
1. remedii ce diminueaz influena
Mexiletina
adrenergic (grupa II)

subgrupa 1C (flecainidei)
Propanolol, Timolol, Atenolol,
Flecainida, Etacizina, Encainida,
Metoprolol, Pindolol, Talinolol,
Propanfenona, Moracizina
Oxprenolol
2. blocantele canalelor lente de Ca (grupa IV)
2. remedii ce intensific influena adrenergic
Verapamil, Galopamil, Diltiazem
Izoprenalina (-adrenomimetic),
3. blocantele canalelor de K (grupa III)
Efedrina (simpatomimetic)
Amiodarona, Bretiliu tosilat
3. remedii ce intensific influena colinergic
4. inhibitorii selectivi ai canalelor ionice de Cl
Edrofoniu (anticolinesterazic),
(grupa V)
Fenilefrina (-adrenomimetic)
Alinidina
4. remedii ce diminueaz influena colinergic
5. remedii din diverse grupe cu proprieti
Atropina sulfat
antiaritmice
Cardioversia electric (terapia electric) are avantaje evidente fa de tratamentul medicamentos al tahicardiilor. n condiii optime de
supraveghere i monitorizare, tratamentul electric bine realizat poate restabili ritmul sinusal imediat i n siguran. Diferenierea ntre
tahiaritmii supraventriculare i ventriculare crucial pentru tratamentul medicamentos al tulburrilor de ritm este mai puin important i
se nltur pierderea timpului pentru gsirea unei doze adecvate de medicament cu poteniale efecte adverse.

14

Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emii de o baterie, prin intermediul unor
conductori dotai cu electrozi aflai n contact cu cordul. Aproape toi conductorii-electrozii sunt inserai transvenos.
Cardiodefibrilatorul implantabil se indic la pacienii cu tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular, asociat cu hipotensiune i
neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau chirurgical.
Electrofiziologia este o subramur cardiologiei clinice care se ocup cu studiul i tratamentul dereglrilor de ritm a cordului.
Specialitii din electrofiziologie efectueaz tratamentul ablativ, implanteaz pacemakere, i efectueaz diverse teste pentru diagnosticarea
aritmiilor.

15