2. Etiomorfopatologia inflamaiilor predominant exudative.

Inflamaia reprezint ansamblul reaciilor locale de aprare ale organismului aprute consecutiv
aciunii injurioase a factorilor agresori. Reacia inflamatorie este nespecific deoarece, indiferent
de natura agentului etiologic, au loc aceleai tipuri de modificri, secvena proceselor iniiate de
orice agent inflamator la nivelul esuturilor fiind identic. Factorii care duc la apariia inflamaiei
sunt multipli, acetia putnd fi: factori mecanici (frecare, corp strin), factori fizici (cldura,
frigul, radiaii), factori chimici exogeni (acizi, baze, sruri, medicamente, toxine), factori chimici
endogeni (uremie, fermenii pancreatici, uraii din gut), factori biologici (bacterii, virusuri,
fungi, parazii), factori imunologici i prioni. Dei pot exista multipli factori ce pot produce
inflamaia, la nivelul extremitii cefalice, cel mai frecvent aceasta, apare consecutiv factorilor
biologici i mecanici.
Inflamaia exsudativ - Exsudatul seros este un exsudat galben-citrin ce conine sruri
minerale, proteine, rare celule; reprezint stadiul de debut al inflamaiei sau apare ca reacie n
jurul unor focare alergice sau n nepturi de insecte.
Apare pe piele n arsuri sub form de bule, n urticarie, pe mucoase (vagin), pe seroase (pleura,
pericard, peritoneu), n organe (hepatita acut, apendicita acuta).
Inflamaia exsudativ - Exsudatul fibrinos conine mult fibrin i apare pe mucoase, seroase
i n parenchimul pulmonar.
Pe mucoase, exsudatul fibrinos i zona de necroz formeaz pseudo-membrane.
Prototipul l reprezint difteria cu localizarea falselor membrane pe faringe, laringe, trahee,
determinnd crupul difteric ce duce la asfixie i moarte. Agentul etiologic este Corinebacterium
Difteriae.

1. Morfologia inflamaiilor predominant alterative. Morfologia inflamaiilor predominant

proliferative.
Inflamaia alterativ
Inflamaia cataral apare frecvent la nivelul mucoaselor bronice, tub digestiv, ci urinare.
Se caracterizeaz prin alterarea epiteliilor cu descuamare, prezena unui exsudat seros, ce devine
sero-mucos i apoi muco-purulent; n corion apare vasodilataie cu edem i un infiltrat inflamator
leucocitar.
Inflamaia cataral evolueaz spre resorbie sau cronicizare (ex.: la nivelul mucoasei nazale,
poate duce la rinit cronic hipertrofic).
Inflamaia ulcerativ apare n dizenterii bacilare i amoebiene.
Inflamaia necrotizant cuprinde angina necrotizant cu fuzospirili (Plaute-Vincent), hepatite
acute grave fulminante cu virus hepatitic A ce evolueaz spre atrofie galben acut a ficatului
(Rokitansky) i intoxicaia cu mercur.
Inflamaia putrid apare prin ptrunderea n exsudat a bacteriilor de putrefacie, cu necroz i
distrugeri tisulare; esudatul este cenuiu-verzui murdar, cu miros respingtor.
4.Cordul.Fazele de lucru

Inima (cordul) este un organ cavitar, nvelit de pericard, ce ocup cea mai mare parte a
medi- astinului mijlociu. Ea nu are o poziie median ntre cele dou regiuni pleuro2
pulmonare; n mod nor- mal /3 din ea sunt deplasate spre stnga.
Inima este mprit n 4 caviti: 2 atrii i 2 ventricule. Atriul drept (AD) comunic cu
ventri- culul drept (VD) prin orificiul atrio-ventricular dr. formnd ceea ce este denumit
curent n clinic inima dreapt; atriul stng (AS) comunic prin orificiul atrio-ventricular stg.
cu ventriculul stng (VS)
inima stng. Dup natere nu mai exist nici o comunicare direct (orificiu) ntre inima dr. i
2
cea stg. , atriile fiind complet separate prin septul interatrial, ventriculii prin cel
interventricular.
Prin inima dreapt circul snge venos, adus la AD de cele dou vene cave (poriunea
termina- l a marii circulaii) i expulzat din VD prin artera pulmonar (trunchiul pulmonar
poriunea iniia- l a micii circulaii), artera unic iniial bifurcndu-se ulterior ntr-o arter
pulmonar dr. i una stg.
n urma hematozei pulmonare, vv. pulmonare poriunea terminal a micii circulaii
aduc la AS snge oxigenat ce va fi pompat de VS n aorta ascendent locul de unde
ncepe marea circu- laie ajungnd pn n vasele periferice.
1.Proprietile muchiului cardiac
Activitatea continu a cordului se datoreaz particularitilor sale morfologice i
fiziologice, ele fiind mai complexe precum i mai variate comparativ cu alte grupri de muchi.
Cordul posed urmtoarele proprieti: automatism, excitabilitate, conductibilitate,
contractibilitate, ritmicitate i tonicitate.
Automatismul
La extirparea inimii n afara corpului i ca rezultat ale meninerii unor condiii fiziologice
ea i continu activitatea n mod automat numit - automatism cardiac (fig 8.2.). La animalele
homeoterme i mai ales la cele poichiloterme umezind cordul cu soluie Ringher el poate
funciona ore i chiar zile ntregi. Aceasta se datoreaz sistemului excitoconductor. Natura
automatismului la momentul actual nu este bine studiat, ns exist dou teorii asupra naturii
automatismului cardiac - miogen i neurogen. n cazul cnd impulsurilor provin din celulele
musculare se consider teoria miogen, n caz de apariie n ganglioni nervoi - cea neurogen.
La animalele superioare ca substrat morfologic al automatismului servesc aa-numitele
celule atipice (P-celule) situate n nodul sinoatrial, care sunt capabile de a autogenera potenialul
de aciune a membranei precum i dispun de o vitez accelerat de transmitere a excitaiei.
Aceste celule din punct de vedere morfoloic se disting de alte celule miocardiace prin coninutul
mai bogat n sarcolem i cu un coninut mai bogat n glicogen. Ele sunt srace n miofibrile i
mitocondrii. Prevaleaz fermenii responsabili de glicoliz anaerob. Generarea impulsurilor are
loc n celulele nodului sinoatrial. n diastol potenialul de membran scade n urma
depolarizrii. Potenialul format se numete excitomotor. Acest proces ritmic depinde de mai
muli factori: concentraia ionic, de acetilcolin i adrenalin, precum i de temperatur.
Conductibilitatea (sau dromotropismul)
Este proprietatea de rspndire a undei de depolarizare care ia natere n nodul sinoatrial la
nceput se propag n masa atriilor apoi n cea a ventriculelor. La nceput impulsul se rspndete
n atriul drept, apoi n cel stng. Viteza de propagare prin miocardul acestor dou compartimente
este de 1 m/s. n nodul atrioventricular viteza este de cca 0,1 m/s n fasciculul Hiss alctuiete

1,0-1,5 m/s, pe cnd n reeaua Purkinje se egaleaz cu 1,5-3,0 m/s. Propagarea accelerat prin
fibrele Purkinje determin excitarea practic spontan a ventriculelor. Timpul total de rspndire
alctuiete cca 10-15ms.
Formaiunile sistemului excitoconductor al cordului se afl ntr-o situaie de subordonare.
n inim exist aa-numitul gradient al automatismului. El se exprim n capacitatea
descrescnd de automatism pe msura ndeprtrii lor de la nodul sinoatrial. Acest lucru se
dovedete prin aceea c n nodul Keith-Flack numrul de descrcri electrice n medie
alctuiete: 60-80 imp/min, nodul atrioventricular - 40-50, fasciculul Hiss - 30-40, fibrele
Purkinje 20 imp/min. Astfel n cord exist aa-numit ierarhie a acestor centri ai automatismului.
Aceasta i-a permis lui V.Haxley s elaboreze legea conform creia criteriul (nivelul) de
automatism al sectorului este cu att mai nalt, cu ct el este mai aproape distribuit de nodul
sinoatrial. Acest regul a cptat denumirea de legea gradientul cordului.
Excitabilitatea
(sau batmotropismul)
Muchii corddului pe lng stimulii fiziologici au proprietatea de a se excita ca rezultat al
aciunii asupra lor a excitanilor-electrici, mecanici, termici i chimici. Potenialul de aciune a
fibrelor musculare cardiace este de mai lung durat comparativ cu a celor scheletici. La o
frecven mai nalt a contraciilor cardiace potenialul de aciune se micoreaz, pe cnd la o
ncetinire a activitii sale - indicii potenialului se mresc. Cu ct mai rapid are loc schimbul
undelor de excitaie, cu att mai rapid are loc parcurgerea potenialului de aciune. Aceasta
determin capacitatea miocardului de a se adapta la diferite ritmuri de excitaie ce apar n nodul
sunoatrial. Schimbul rapid al duratei de excitaie n cord face posibil trecerea de la un ritm la
altul.
Spre deosebire de muchii scheletici cei ai cordului n timpul excitaiei pierd capacitatea de
a rspunde la un nou impuls de excitaie. Starea de inexcitabilitate total a cptat denumirea de
perioad refractar absolut. Durata acestei perioade este mai scurt dect cea a potenialului de
aciune. Perioada refractar a cordului dureaz atta ct dureaz aproximativ perioada sistolei,
din aceast cauz miocardul nu e capabil s rspund la excitaiile ritmice. Pe parcursul relaxarii,
muchii cordului i recapt excitabilitatea i apare perioada de refractare relativ, iar dup ea
(diastola) apare perioada de exaltare care se caracterizeaz printr-o excitabilitate mrit chiar i
la excitanii subliminali. Perioada aceasta nu este de lung durat i n curnd nivelul de
excitabilitate se restabilete.
Potenialul de aciune a miocardului are durata de 0,3s, ceea ce nseamn c este de 150 de
ori mai lung durat comparativ cu cea a muchilor scheletici. n timpul desfurrii
potenialului de aciune celula nu este excitabil pentru urmtorii stimuli. Perioada refractar de
regul este de 100 de ori mai mare dect cea a muchiului scheletic. Acest lucru este ndeosebi
important pentru funcionarea cordului ca organ, deoarece la rspunsul excitaiilor repetate
miocardul poate s rspund excitaiilor repetate doar cu un potenial de aciune i cu o
contracie unitar. Toate acestea creeaz condiii pentru contracia ritmic a miocardului.
Perioada refractar absolut de lung durat, cu alte cuvinte, inexcitabilitatea muchiului cardiac
protejeaz inima de o nou excitare pn n momentul cnd unda de polarizare premergtoare nu
s-a terminat. Astfel se evit nclcarea funciei de pompare a sngelui. Prezena perioadei
refractare mpiedic de asemenea apariiei rspndirii circulare a excitaiei prin miocard. n caz

contrar s-ar nclca succesiunea ritmic a sistolei i diastolei. Refractarea absolut evit i
posibilitatea contractrilor tetanice ale inimii impunnd-o s funcioneze n ritmul contraciilor
unice.
Contractibilitatea (sau inotropismul)
Dei miocardul este format din mai multe elemente musculare, funcional el rspunde la
excitanii pragali cu o contracie maxim. Dac e vorba de o mrire a puterii excitantului la
maximum, puterea de contracie va rmne aceeai, ceea ce nseamn c fora de contracie nu
depinde de puterea excitantului. n baza acestor observaii a fost elaborat legea "totul sau
nimic" ce i permite cordului de a rspndi excitaia prin toate fibrele musculare (fig. 8.3.). Astfel
de fenomen este dependent de mai muli factori: capacitatea de extindere a fibrelor musculare,
gradul de oboseal etc. Aceast lege nu este valabil n cazul de acomodare a organismului, cnd
cordul e nevoit s activeze ntr-un ritm mai accelerat pentru asigurarea necesitilor
organismului. De aceea miocardul i mrete fora de contracie, extinde fibrele musculare care
n cele din urm intensific procesele metabolice. Aceast proprietate este numit de ctre
A.Starling "legea inimii".
Contractibilitatea miocardului este determinat de particularitile structurale ale fibrelor
lui. Modificarea puterii de contracie a cordului aprute periodic este determinat de dou
mecanisme de autoreglare heterometric i homeometric. La baza mecanismului heterometric se
afl modificrile dimensiunilor iniiale ale lungimii fibrelor miocardice, care apar o dat cu
modificarea volumului afluxului venos de snge. Cu alte cuvinte, cu ct inima este mai extins n
timpul diaspolei cu att mai tare se contract n timpul sistolei. La baza mecanismului
homeometric se afl activitatea substanelor biologic active (catecolaminele) care acioneaz
asupra metabolismului fibrelor musculare i a formrii energiei n ele. Adrenalina i
noradrenalina sporesc ptrunderea Ca2+-ului n celul n momentul dezvoltrii potenialului de
aciune provocnd astfel intensificarea contraciilor cardiace. Micorarea fibrei musculare n
timpul contraciei are loc din contul mpingerii fibrelor de actin ntre cele de miozin. (fig.
8.4.). Acest proces se datoreaz sectoarelor proeminente ale fibrei miozinice a punilor
transversale. Contractarea cardiomicetei este declanat de ionii de Ca 2+ care contribuie la
formarea actomiozinei contractabile. Acest proces este nsoit de scindarea ATP energia cruia
este utilizat la alunecarea fibrelor de actin. Printre formaiunile ce intervin la legtura ntre
excitarea i contractarea miocardului se refer i sistemul tuburilor transversale, care este bine
dezvoltat n ventricule precum i sistemul tuburilor longitudinale fiind ca rezervare pentru Ca2+.
Un rol deosebit n mecanismul contractrii i revine migraiei n celule a ionilor de Ca 2+-ului pe
parcursul potenialului de aciune. El mrete durata potenialului de aciune i ca urmare
continuarea perioadei refractare. Migraia Ca++ din esuturi i lichide este baza reglrii "forei de
contracie".
Ritmicitatea (sau cronotropismul)
Contraciile ritmice ale cordului sunt dictate de excitaiile ce apar n nodul sinoatrial i se
datoreaz aceleiai depolarizri. Ele depind de viteza de depolarizare, valoarea potenialului
diastolic maxim precum i de potenialul liminal. O influen convingtoare exercit asupra
ritmului cardiac adrenalina i noradrenalina care accelereaz frecvena contraciilor, pe cnd
acetilcolina o micoreaz. Un factor nu mai puin important ce influeneaz ritmicitatea este
temperatura. nclzirea nodului sinoatrial prin intensificarea proceselor metabolice duce la
sporirea ritmului cardiac, pe cnd cea joas are un efect contradictoriu.

Tonicitatea (sau tonotropismul)

Miocardul ca i muchii scheletici au proprietatea de a rmne ntr-o mic tensionare i pe
parcursul diastolei (tonusul cardiac). Aceast tensiune se pstreaz i n cazul denervrii sau
chiar a izolrii inimii. La meninerea tonicitii contribuie elementele contractile i elastice ale
cordului, precum i sistemul nervos vegetativ prin influena fibrelor simpatice care mresc dup
cum tim, tonusul cardiac.