19.Febra reumatismal: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea.

Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate inadecvat. Febra
reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna. Risc crescut de aparitie in randul copiilor cu varsta intre 5-14
ani. Rata dezvoltarii la netratati 3%. Incidenta recurentei 50%.
Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita streptococ pyogenes sau
streptococ de grup A. Streptococul de grup A sta la baza infectiei streptococice a gatului si este cel care declanseaza
scarlatina. Infectiile streptococice localizate in alte parti ale corpului pot provoca doar rareori febra reumatica.
Legatura directa dintre infectia streptococica si febra reumatica nu este foarte clara dar se pare ca bacteria are o
influenta asupra sistemului imunitar. Bacteria streptococica contine o proteina similara cu cea care se gaseste in
anumite tesuturi ale corpului. Prin urmare, celulele sistemului imunitar care in mod normal ar ataca bacteriile, ataca
propriile tesuturi ale corpului ca in cazul in care acestea ar fi agenti infectiosi. In urma acestei reactii rezulta
inflamatia. Daca bolnavul urmeaza un tratament prompt si complet cu antibiotic pentru a elimina streptococul nu
exista probabilitati de a se dezvolta febra reumatica. Dar daca episoadele de infectie streptococica sau scarlatina nu
sunt tratate sau sunt tratate incomplet, ar putea sa apara febra reumatica.
Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardit primar,Reumocardit recurent,fr viciu cardiac, pe fon de viciu cardiac,Artrit, fr
implicarea cordului ,cu implicarea cordului,Coreea,fr implicarea cordului,cu implicarea cordului,Eritem
marginat,Noduli subcutani
2. minore-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR alungit
3. adaugatoare-Febr,Artralgii,Majorarea reactanilor de faz acut,Intervalul PR alungit
gradul de activitate:I,II,III
evolutie:acuta,subacuta,lenta
consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac
La baza determinrii gradului de activitate mai nti se iau n consideraie semnele clinice (miocardita, poliartrita,
coreea, etc.) apoi se concordeaz cu semnele de laborator.
20.Febra reumatismal: Tabloul clinic (manifestrile cardiace i extracardiace).
Semne majore ale febrei reumaticeConstatri cardita pot fi folosite pentru diagnosticul de febr reumatic, n cazurile
n care:Dac tim c n ultimele 4 sptmni, a existat o infecie streptococic a tractului respirator superior.Cardita
apare de obicei n copilrie, n vrst tineresc, la aduli este mai usor pentru a detecta cu analiza ECG de serie.
Prezena cardita poate fi stabilit prin oricare dintre bolile enumerate mai jos:Pericardit - fie fibros, cu dureri
precordiale, umrul stng sau epigastrice, dureri n articulaii n timpul micrii. Modificri caracteristice n
segmentul ST constatrilor ECG i lichide la orice grad. Nu este ntlnit frecvent la varsta adulta. Diagnosticul poate
fi stabilit cu o serie de radiografii, care au artat o cretere progresiv a umbrei cardiace.Cardiac crescut, care pot fi
diagnosticate prin examen fizic si radiografie, n favoarea articulatiilor inflamate si miocard. Cu o serie de raze X este
posibil pentru a detecta schimbri n dimensiunea inimii.Insuficien cardiac congestiv. Decompensare din partea
dreapta a inimii este mai pronunat la copii i dureros i mrirea ficatului este un semn important.
Suflu mitral sau aortic diastolice vorbete n favoarea inel valvulare expansiune sau miocardului, cu sau fr
valvulitis asociate.n lipsa unuia dintre semnele enumerate mai sus, cardita diagnostic depind de urmtoarele
modificri mai puin specifice n legtur cu tabloul clinic de ansamblu.ECG de febr reumatic : cele mai importante
modificri sunt prelungite intervalului PR de mai mult de 0,04 sec. Schimbri mai puin specifice n conturul de unda
P i inversarea undei T. Modificri n calitate de sunete cardiace.Tahicardie sinusal, indiferent de volumul si gradul
de temperatur. Are loc i ntr-un vis i crete semnificativ, cu cel mai mic de activitate.Aritmii.Urmtoarele dou
personaje apar, de obicei asociate cu cardita, astfel nct exist o valoare sczut pentru diagnosticul bolilor la
nceput. Cu toate acestea, ocazional, a aprut n faa unei cardita fi dovezi puternice pentru existena febrei reumatice.
o. Eervthema marginatum este adesea asociata cu noduli pe piele. Modificri ncepe cu o macula rapid n cretere, iar
marginea inelului, sau un centru de clar. Ele pot fi uor extins la sau confluente. Erupii cutanate pot fi tranzitorii
sau persista pentru o lung perioad de timp.
b.. Noduli subcutanati - sunt rare, cu excepia cazului n vrsta copiilor. Putem gsi cteva sau mai mult, ele sunt de
obicei mici, de 2 cm sau mai puin n diametru, dure, insensibile, i sunt ataate la fascia sau tendoanelor, cum ar fi n
comun de nalt profil. pe cot, pe partea dorsal oh minile, pe maleola, vertebrele si osul occipital. Rmne pentru
zile i sptmni, acesta este, de obicei, renovate i sunt dificil de a distinge clinic de noduli de artrita
reumatoida.Sydenham coree - poate s apar brusc ca o cu totul izolat sau poate fi dezvoltat ca parte a reumatismului
articular acut. Se poate ca n 50% din cazuri, exist alte semne de febr reumatic. Fetele sufer adesea, apare rar la
aduli. Coree este nsoit de micri la nivelul gatului constante finalitate ale membrelor, corpul musculos si fascial.
1

Momentan nu sunt de multe ori nespecificat grimase faciale micri. Aceste miscari sunt agravate de excitare
emoional, i complet dispar in timpul somnului. Aceste episoade pot dura sptmni i uneori chiar luni.Artrita
ntlnite n febra reumatica se caracterizeaza prin durere migrarea, care este un atacurile arat graduale sau brusc i
articulaii mari. Manoane devenit fierbinte, roie, umflat i ofert, n timp ce inflamaii n articulaii afectate
anterior este relaxarea. Temperatura corpului creste progresiv, cu schimbri n articulaii inflamate. La aduli pot fi n
articulaii mari comune bolnave sau mai multe mai mici. Artrita acuta dureaza 1-5 sptmni i se va opri, fr a
prsi deformare. Articulaiilor afectate sunt printre semn mai important al bolii numai n cazurile n care nu exist
lichid i semne de inflamaie. Acest lucru este opusul artralgii n cazul n care nu exist durere i de frnare fr
aceste semne obiective.Artrita si artralgia sunt comune in copilarie si varsta mai tanara, i sunt nsoite de febr i
sedimentare crescut. Acesta este, de asemenea, de multe ori vzut ca o infecie streptococic i probleme de gt.
Coinciden aceti factori conduc combinate pentru a confirma diagnosticul de febr reumatic. Diagnosticul final
solicit s se stabileasc alte manifestri sau cardita reumatice, cum ar. Eritem marginatum sau coree.Caractere mai
puin importante ale reumatismului articular acut. Temperatura este nsoit ntotdeauna artrita si cardita. n faza de
temperatura subacut i cronic este mai mic, si poate fi continua sau intermitenta. Temperatura este important doar
ca dovad a procesului inflamator. Chiar si adultii pot avea o temperatur normal de 37.5 - 37.8 C (99,5 pn la
100 F). Acest lucru nu ar trebui s fie interpretat ca o temperatura.Disconfort, astenia, pierderea in greutate si
anorexie se poate manifesta numai mocnit nseamn procesul reumatice, dar sunt, de asemenea, caracteristice alte
boli cronice.El este o durere abdominale frecvente. Adesea schimb poziia i puterea, i, uneori, dureri abdominale i
pot duce la laparotomie inutil. Dureri abdominale pot aparea din cauza unei mrirea ficatului, artrita reumatica steril
peritonita, sau reumatoida, sau pot fi transmise de la pleural sau pericardic.Exprimat dureri la nivelul articulaiilor,
esuturilor periarticulare i musculare gropi inserii pot fi, de asemenea, simptome de febra reumatice.
21.Febra reumatismal: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Manifestrile clinice:pancardit,miocardit grav,reumatismul acut i subacut cu insuficien cardiac de gr. IIIII;reumatism acut i cronic n combinaie cu poliartrita acut i subacut,serosite, afectarea extracardiac a diferitor
organe i sisteme, coreea cu activitate maximal.
Din partea examenului paraclinic: leucocitoz neutrofil mai mare de 10103, VSH crescut mai mult de 30 mm/or,
proteina C reactiv 3-4+, fibrinogen >10 g/l, alfa-2 globulinele depete 17%, iar gama-globulinele 23-25%,
mucoproteinele serice depesc 0,6 uniti; titrul ASLO este crescut de 3-5 ori comparativ cu norma
Activitatea moderat (gradul II)
Se caracterizeaz clinic:
prin reumatism subacut cu insuficiena cardiac de gr. I-II, cu o evoluie torpid
tratamentul este de-o durat mai ndelungat,
n forma evolutiv a reumatismului n combinaie cu poliartrit subacut, coree, noduli subcutanai i eritem
marginat.
Paraclinic leucocitoz neutrofil 8103 - 10103, VSH 20-30 mm/or, proteina C reactiv + +++, alfa 2
globulinele 11,5-16%, gama-globulinele 21-23%, mucoproteinele serice 0,3-0,6. titrul ASLO crescut n limita 1,52 ori mai mare dect norm.
Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimal) are loc n evoluia reumatismului lent, coreea cu manifestri
clinice moderate, noduli subcutanai, eritemul marginat, artralgii exprimate.Datele paraclince sunt puin crescute
sau normale.
Evoluia acut a reumatismului de obicei se caracterizeaz prin manifestri clinice brutale i paraclinice marcante,
sechele valvulare (n reumatismul primar) se ntlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
n evoluia subacut semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismal este mai puin efectiv, iar durata
bolii 2-4-5 luni.
Evoluia lent are loc n timp de 4-6 luni, tratamentul este puin efectiv, manifestrile clinice nu sunt exprimate,
dar se menin timp ndelungat i aduc mai frecvent la sechele valvulare.
Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)
Categoriile de diagnostic
Crcc criterii
Episod primar de FRA
2 majore sau unul major si 2 minore
plus evidenta de infectie streptococica din grupul A
Recurenta de FRA la pacient fara cardiopatie reumatismala 2 majore sau unul major si 2 minore plus
cronica
evidenta de infectie streptococica di grupul A
Recurenta de FRA la pacient cu cardiopatie
2 minore plus evidenta de infectie streptococica
reumatismala cronica
din grupul A
Correa reumatismala
Alte criterii majore sau fara evidenta de
2

Debut insidios al carditei reumatice

infectie streptococica din grupul A
Cardiopatie reumatismala cronica (pacient
Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnostic
primar prezentat cu stenoza mitrala sau boala
mixta mitrala sau/si boala aortala
Prezena a dou manifestri majore sau a unei manifestri majore i a dou minore indic cu mare probabilitate
prezena FRA, dac sunt susinute de evidena unei infecii streptococice precedente.
Absena acesteia din urm poate exclude diagnosticul, cu excepia situaiei c FRA este descoperit pentru prima dat
dup o lung perioad de laten de la infecia streptococic antecedent, ca n coree Sydenham.
Diagnosticul difereniat
n funcie de prezentarea clinic, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat diagnosticul
difereniat cu urmtoarele maladii:
Endocardita bacterian subacut
apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismal.
n endocardit durerile vagi difuze n extremiti sunt mult mai frecvente dect artrita, dar aceste sindroame, alturi
de febr i astenie sunt suficiente pentru a sugera recurena reumatismului.
Descoperirea unor peteii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijin diagnosticul de
endocardit bacterian.
Artrita reumatoid
afecteaz mai ales articulaiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid dup aspirin.
Cu timpul apar deformaii permanente i anchiloze, lipsete afectarea cordului i erupia cutanat difer de eritemul
marginat n FRA.
Osteomielita
poate determina dureri i tumefacii la nivelul membrelor, dar afectarea multipl este rar, sensibilitatea maxim
este la nivelul diafizei osoase.
n osteomielit generalizat poate fi o septicemie cu febr de tip septic,
Examenul radiologic i hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
se manifest cu febr i artralgii, sau artrite.
este prezent factorul antinuclear,
erupia n fluture la nivelul obrajilor i nasului.
depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
leucopenia
afectarea renal
! sunt caracteristice n LES !
Cardita viral (non reumatic)
se caracterizeaz prin pericardit,
cardiomegalie,
insuficien cardiac
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatic,
n cardita viral lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenia virusul n scaun, exudatul faringian,
precum i a rspunsului anticorpic.
22.Febra reumatismal: Evoluia. Complicaiile. Tratamentul. Prognosticul, profilaxia primar i secundar.
Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la cateva saptamani pana la cateva luni. In unele cazuri
inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen lung. Bolile de inima ca urmare a febrei reumatice
prelungite pot cauza deteriorarea permanenta a inimii. Ar putea fi afectate cele doua camere din partea stanga a
inimii, dar ar chiar si celelalte supape. Prejudiciul poate duce la una din urmatoarele conditii
- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea valvei si scaderea fluxului sanguin
- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul unei supape si circulatia sangelui in directia gresita
- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la scaderea capacitatii inimii de a pompa sangele.
In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa aiba loc afectarea valvei mitrale, a altor valve cardiace
sau a altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta
- fibrilatia atriala
- insuficienta cardiaca.
Principiile
tratamentului FRAEradicarea infeciei streptococice i profilaxia ei; Micorarea semnelor de activitate a maladiei;
Supresarea inflamaiei n rspuns autoimun; Tratamentul insuficienei cardiace congestive; Profilaxia posibilelor
recurene ale infeciei streptococice i prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice. Alimentaia n perioada acut a
3

reumatismului 1/3 din proteine alctuiesc proteinele animale i restul de provenin lactat, Glucidele de obicei nu
depesc necesitatea fiziologic. E de dorit s se prepare bucatele din legume i fructe proaspete.Se exclude din raia
alimentar produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limiteaz sarea pn la 3-5 gr. n zi. Se
recomand produsele bogate n potasiu; terci de hric de ovs, lapte acru, prune uscate, stafide, zarzre uscate,
cartofi copi etc.Dup 3-4 sptmni conform vrstei copilului se trece la alimentaia fiziologic. Tratamentul
medicamentos Obligatoriu AINS :
Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os,
timp de 6-8 sptmni sau pn la normalizarea indicilor clinici i paraclinici. Concentraia seric a acidului
acetilsalicilic va fi n jur de 20-30 mg/dL.
n activitate nalt, cardit sever Prednisolon: iniial 2
mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptat a dozei iniiale dup obinerea rspunsului clinic i paraclinic (descreterea
dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil). Tratament cu antibiotice
Start cu Fenoximetilpenicilin pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile sau Amoxicilin
1-1,5 g n 24 ore la copii mai mari de 12 ani i 500-750 mg n 24 ore la copii de 5-12 ani timp de 10 zile, per os
Benzatin benzilpenicilin 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporal mai mic de 27 kg sau
Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg.
La copii cu
alergie la penicilin:Eritromicin 40 mg/kg (maximum 1000 mg) n 2-3 prize pe zi, per os Sau alte preparate
macrolide
Tratamentul medicamentos n corea Sydenham
Tratament antibacterian i antiinflamator plus Benzodiazepine Diazepam la copii mari 2-5 mg n 1-2 prize pe zi,
per os, la copii mici pn la 0,5 mg/kg, per os, n 1-2 prize pe zi; Carbamazepin la indicaii speciale, la copii mai
mari de 6 ani i sub supravegherea medicului specialist neurolog. Supravegherea pacienilor cu FRA Pe parcursul
spitalizrii zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvena respiratorie, pulsul, tensiunea arterial, statusul
articular; Periodic la intervale de 3-6 luni: greutatea, nlimea; hemoleucograma; proteina C reactiv; ASL-O; ECG;
Ecocardiografia; Radiografia cardiopulmonar o dat n an. Supravegherea pacienilor cu FRA. Periodicitatea de
supraveghere a pacienilor cu FRA de ctre medicul de familie:
n primul an de supraveghere o dat la 3 luni;
n urmtorii ani (n caz de evoluie stabil) o dat la 6 luni;
Evidena la medicul de familie - copii cu boal aflat n remisie i care nu necesit supravegherea de comun cu
cardiochirurgul;
Cooperarea cu alte specialiti balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog .a.
Profilaxia primar (naintea primului atac de FRA)
Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.
a)profilaxia individual. Este raional s se trateze sistematic orice angina dup vrsta de 4 ani.
b) profilaxia colectiv. Are ca scop prevenirea apariiei i mpiedicarea rspndirii unei epidemii de anghina
streptococic; Bolnavii trebuie tratai cu penicilin oral n doz terapeutic (vezi profilaxia individual). Terapia
antimicrobian n amigdalit acut provocat de streptococul hemolitic grupul A
La copii: Fenoximetilpenicilin 0,750 g n 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau Amoxicilin 1-1,5
g n 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani i 0,500-0,750 g pentru copii de 5-12 ani 3 prize per os sau
Benzilpenicilin 50000 UI/kg/zi n 4 prize intramuscular (10 zile); sau Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI cu masa
corporal mai mic de 27 kg, i.m. n 1 priz sau Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporal
mai mare de 27 kg, i.m.
n caz dac se depisteaz hipersensibilitate sau sunt contraindicaii la beta-lactamice se administreaz enteral:
Azitromicin (5 zile) 12 mg/kg 1 dat pe zi, Midecamicin (10 zile) 50 mg/kg n 2 prize, Roxitromicin 5 mg/kg n 2
prize, Eritromicin 40 mg/kg n 2 prize. Claritromicin 15 mg/kg n 2 prize 10 zile sau Spiromicin 3 ml n 2 prize. n
caz de insuportarea macrolidelor: Clindamicin 10 zile i/m 0,6 g/24 ore n 4 prize; Lincomicin 1,5 g/24 ore de 3
ori i/m. La copii mici i/m 10 zile: Clindamicin 20 mg/kg/24 ore n 3 prize, Lincomicin 30 mg/kg/24 ore n 3 prize.
Profilaxia secundar (dup primul atac de FRA). La copii cu FRA fr cardit durata profilaxiei secundare este de
5 ani sau pn la 18 ani, permanent o dat n lun cu: Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI pentru copii cu masa
corporal mai mic de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilin 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare
de 27 kg, i.m. La copii cu FRA cu cardit durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pn la 25 ani, permanent o
dat n lun cu Benzatin benzilpenicilin 600.000 UI pentru copii cu masa corporal mai mic de 27 kg i.m. sau
Benzatin benzilpenicilin 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporal mai mare de 27 kg.
Durata profilaxiei
n absena sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile dup atacul acut sau pn la mplinirea vrstei de
21 ani, indiferent de durat.
Bolnavii cu leziuni valvulare constituite 10 ani sau pn la vrsta de 40 ani (preferabil tot restul vieii).
Indicaiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate ntr-un singur an sau 3-4 episoade, n 2 ani
consecutivi.
4

Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile i sptmni la aduli. n interval de 5 ani,
aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obine re-infecie. Cu toate acestea, infecia nu poate fi repetat de multe ori
n cazul n care pacientul se simte bine de 5 ani, i este rar dup 21 de ani. Mortalitatea precoce este de 1-2%. Dac
activitatea reumatice persistat i, n plus, exist o inim foarte extins la, apoi decompensare cardiac, iar apoi
perkiraditis prognosticul este slab, se consider c 30% dintre copiii cu aceste schimbri mor n termen de 10 ani de
la nceputul primului atac. n caz contrar, se consider c prognoza este pentru o via mai bun. Optzeci la suta
dintre pacienti prezinta o vrst matur, iar jumtate dintre ele au limitri mici sau nu n activiti de via. Dupa
primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri diagnosticai n valvele inimii, de obicei o combinaie de stenoza
mitrala si insuficienta. Dup 10 ani n 2/3 din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La aduli, afectare
cardiac apare la mai puin de 20% i este mai frecvent n natur. Insuficien mitral este cea mai comun, ntruct
insuficienta aortica de multe ori discutate la adulti decat la copii. rioada n care s-au simtit foarte bine.
23 Miocarditele: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea. Tabloul clini
Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza asimptomatic (fara
manifestari specifice).
Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii tineri, femeile
gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si neinfectioase.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din
Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola,
rubeola, varicela.
-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi,
din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie
-tratament cu citostatice adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina
-intoxicatii cu toxice arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie
Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor
infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si o
necrozeaza (o distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate
persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea
cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva afunctiei de pompa a cordului.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia
ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia
este fie spre vindecare spontana fie spre moarte
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta, insa
afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari frecvente.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
5

4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca exista semne
si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie
discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca
severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar
acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele
palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor,
jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a
frecventei batailor inimii.
24... Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential Principiile de tratament. Profilaxia
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o simptomatologie discreta
mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau
moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee
extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si
rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile,
dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc. Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema,
neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii.
Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH,
-fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si stagnarea
sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile atrioventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism impotriva
agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
6

Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi prin
scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au fixat
radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
Diagnostic diferenial n miocardita viral
1.Miocardita de alt etiologie
2.Cardiomiopatia dilatativ
3.Strile postinfecioase
4.Modificrile ECG minime nespecifice
5.SAo, CoAo, (nou nscui, sugari)
6.Deficien congenital de carnitin
7.Anomalii de origine al arterelor coronariene
8.Pericarditele virale
9.Fibroelastoza endocardic
10. Glicogenozele (tipurile I, II)
11.ocul cardiogen de alt origine
TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte sau imediat dupa
patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele
fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii ani au
aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti
autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) benefice in cazul unor forme particulare la copii pe
perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:
diuretice cu prudenta
beta- blocante Carvedilol
digitala (Digoxin) cu mare prudenta
transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai ales in primele 4
luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta medie a
pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.
25 Pericarditele: Definiie. Epidemiologia, etiologia i patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic.
DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii bacteriene sau virale cel
mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de lichid intre cele doua foite
ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste pericardita lichidiana.
7

Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina (proteina filamentoasa
din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima si ingreuneaza umplerea
ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa, sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut (sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).
posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia,
nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire,
sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter

26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principiile de tratament. Profilaxia.+

8

In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund si se modifica ca pozitia,
nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa suprapus peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea normala, dar presiunea
intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza
tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare, dificultate la inghitire,
sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la
auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori, persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu caracter evolutiv in ore sau zile,
apar microvoltaje
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de precizare a diagnosticului: volumul
inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute, numar
crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus,
bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie
transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.
6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate identifica si masura grosimea
pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i tratamentul tamponadei cardiace. Implica drenarea
excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in
laborator si astfel se poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
TRATAMENT
9

In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea prompta a lichidului din sacul
pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile, electrocardiograf, defibrilator, trusa de
resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/Midazolam. Acul se introduce,
dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala. Adesea pericardiocenteza cu
ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange),
cheagurile obstrueaza rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu
oprirea totodata a sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:
antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene
citostatice in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica pentru reducerea durerii
antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie partiala (se scoate o
portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.
27.Endocardita infecioas: Epidemiologia, etiologia i patogenia. Factorii predispozani. Tabloul clinic.
Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a structurilor cardiovasculare, putand fi localizata la
nivelul:
- valvelor inimii;
- a vaselor mari intratoracice;
- a protezelor valvulare sau vasculare;
- rar, a pacemakerurilor.
Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este mai mare datorita unor
afectiuni preexistente.
1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:
- purtatori de proteze valvulare;
- insuficienta sau stenoza aortica;
- insuficienta mitrala ;
- defectul septal ventricular ;
- persistenta de canal arterial;
2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:
- prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;
- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;
- insuficienta/stenoza tricuspidiana;
3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:
- prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;
- defect septal atrial;
- ateroscleroza;
- pacemaker;
Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai frecvent implicate sunt:
- streptococul viridans (35% din cazuri);
- enterococul;
- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);
- stafilococul epidermidis;
- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella).
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al
afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;
10

- frisoane mici si repetate;

- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.
Complicatiile endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul inimii, cat si a celoralte organe.
1.Complicatii cardiace:
- insuficienta cardiaca;
- tulburari de ritm;
2.complicatii extracardiace:
- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;
- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;
- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie cerebrala;
- hematologice: anemie, trombocitopenie.
28.Endocardita infecioas: Diagnosticul pozitiv i diferenial. Importana metodelor paraclinice de
diagnosticare. Principiile de tratament. Profilaxia.
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un diagnostic precoce al
afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand, deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin sepsis.
Diagnosticul endocarditei infectioase
Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La examenul clinic, se pot
evidentia:
- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea endocarditei infectioase
sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;
- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si paloare.
Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:
1.Hemocultura:
- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;
- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;
2.Ecocardiografia:
- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;
- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;
- apreciaza dilatarea cavitatilor;
- evalueaza functia sistolica a inimii;
- poate indica/ contraindica momentul operator.
3.Electrocardiograma:
- cavitatile sunt suprasolicitate;
- apar tulburari de ritm si conducere.
4.Radiografia toracica pentru:
- cardiomegalie;
- modificari pulmonare.
5.Examenul sangelui:
- evidentiaza inflamatia;
- anemie;
- afectare renala.
6.Examenul urinii:
- albuminurie;
- hematurie.
Diagnosticul diferenial n EI acut
stri septicemice fr afectare endocardic;
11

 pneumonie;
meningit;
abces cerebral;
accident vascular cerebral
malarie;
pericardit acut;
coagulare intravascular diseminat
Tratamentul endocarditei infectioase
Tratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.
1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al complicatiilor:
- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil intravenos, in perfuzii scurte de
15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G,
deseori asociata cu Gentamicina. Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.
Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:
- disparitia febrei dupa 48 ore;
- scaderea markerilor de inflamatie din sange;
- negativarea homoculturilor.
Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, embolii sistemice,
putand include in acest ultim caz, tratament anticoagulant.
2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:
- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;
- episoade tromembolice;
- sepsis sub tratament antiinfectios corect;
- disfunctie de proteza;
- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;
- insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de masuri adoptate inaintea
procedeelor:
- dentare;
- orale;
- respiratorii;
- genito-urinare;
- gastrointestinale.
Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de riscul de endocardita
infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la nivelul
cordului. Masuri simple te pot tine departe de endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!
29.Valvulopatiile cardiace: Clasificarea. Insuficiena mitral. Etiologia i patogenia.
Inima are 4 valve ( aortica, mitrala, pulmonara si transcupidiana ), care functioneaza ca niste supape : se deschid
pentru a permite curgerea sangelui intr-o directie si apoi se inchid pentru a impiedica refluxul acestuia. Din punct de
vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulara:
- Stenoza valvulara - consta in diminuarea deschiderii valvei respective si ingustarea orificiului prin care trece
sangele (de exemplu - stenoza aortica).
- Insuficienta valvulara - consta in inchiderea incompleta a valvei respective si refluarea (regurgitarea) sangelui (de
exemplu - insuficienta aortica).
De multe ori aceeasi valva poate avea ambele leziuni : stenoza si insuficienta, situatie in care vorbim de boala
valvulara ( de exemplu - boala aortica).
De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.
Stenoza aortica
Stenoza aortica poate avea cauze diverse - poate fi congenitala la copii si tineri, reumatismala la adulti, degenerativa
la varstnici.
Simptomele principale sunt:
- Sincopa (pierderea cunostintei) de efort
- Dispneea (sufocarea) de efort
12

- Angina ( durere in piept) de efort

Tratamentul cu medicamente ajuta doar la ameliorarea simptomelor.
Pentru a opri evolutia bolii, tratamentul este chirurgical.
In absenta operatiei stenoza aortica determina insuficienta cardiaca si deces.Deasemenea, pacientii cu stenoza aortica
au risc de moarte subita prin aritmii ventriculare.
Insuficienta aortica
Insuficienta aortica poate avea multe cauze si poate fi prezenta la toate categoriile de varsta. Mult timp insuficienta
aortica poate fi asimptomatica, dar refluxul sangelui din aorta in ventriculul stang determina dilatarea acestuia si
alterarea ireversibila a functiei de contractie. De aceea operatia poate fi necesara, chiar in absenta simptomelor, cand
ventriculul stang se dilata peste o anumita limita.
Semnele si simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitatiile, cresterea tensiunii arteriale, etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a intarzia evolutia bolii.
Cand boala are un anumit grad de severitate indicat atat de simptome, cat si de anumiti parametri masurati prin
ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.
Stenoza mitrala
Cea mai frecventa cauza este reumatismul articular acut; incidenta este mai mare la femei.
Simptomele principale sunt:
- Dispneea
- Palpitatiile- stenoza mitrala determina dilatarea atriului stang si din aceasta cauza ritmul sinusal eate inlocuit pe
parcursul evolutiei bolii cu fibrilatia atriala
- Emboliile periferice- din cauza dilatarii atriului stang si a fibrilatiei atriale sangele stagneaza in atriul stang si se
formeaza cheaguri care pot migra in diverse teritorii
- Hemoptizii
Tratament
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele si de a preveni emboliile la pacientii cu stenoza mitrala si
fibrilatie atriala.
Cand stenoza mitrala intruneste anumite criterii de gravitate, evaluate atat pe baza simptomelor cat si a unor
parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical.
In absenta rezolvarii chirurgicale, stenoza mitrala va determina afectarea ireversibila a plamanului (hipertensiune
pulmonara), a inimii ( insuficienta ventriculara dreapta), a ficatului ( insuficienta hepatica) si deces.
Insuficienta mitrala
Cauze
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul valvular, cordajele
tendinoase si muschii papilari.
Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea insuficientei
mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza,
aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune calciu.
Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza mitrala sau
leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA, in formele severe de cardita
reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.
In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi disfunctia de muschi
papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si anevrismul ventricular. Insuficienta
mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie
coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este
interesat muschiul papilar posterior (irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara).
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an
primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este interesat muschiul papilar
posterior.
Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de numarul de cordaje
rupte) si este secundara mai multor cauze.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei mitrale, dar cel mai
frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje rupte se poate realiza o
insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).
Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita inelului mitral rigid si
calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor. Calicificarea, mai frecvent intalnita
in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan, poate coexista cu stenoza aortica calcara
sicardiomiopatia hipertrofica.
13

Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.

Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, incardiomiopatia
restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica. Dintre cauzele
congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata cu defectul septal atrial.
Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a inelului protezei,
cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea (retractare, calcificare, ruptura) a
protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie
deschisa.
Poate avea multiple cauze: ischemica, degenerativa, congenitala, etc.
Determina dilatarea si suprasolicitarea ventricului stang si instalarea insuficientei cardiace.
Simptomele principale sunt : dispneea, oboseala, palpitatiile.
Tratamentul curativ este chirurgical.
30. Insuficiena mitral: Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de baz.
Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al ventriculului stang in
atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este de etiologie multipla si poate fi acuta sau
cronica.
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de
cordaje.
Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani
de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate
insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca
regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Insuficiena mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid
la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a
muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza
ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza
debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
31.Insuficiena mitral: Diagnosticul pozitiv, paraclinic i diferenial
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele apar treptat, dupa multi ani
de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate
insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca
regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Insuficienta mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid
la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a
muschilor papilari si deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
14

Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita
infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza
ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza
debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
explorari paraclinice
Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma este
normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.
Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta mitrala, cu
atriul si ventriculul stang marite.
Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficientei mitrale,
severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia ventriculului stang.
Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a severitatii regurgitarii.
Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala cateterismul
cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de investigatiile neinvazive. Aceste explorari sunt utile, insa,
impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste 50-60 ani, pentru aprecierea evenetualelor leziuni ale
arterelor coronare.
32.Insuficiena mitral: Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament. Profilaxia.
Evolutie si complicatii
Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie suspectata ori de
cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza neasteptat;edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori;
emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ frecventa, dar mai
greu de convertit la ritmul sinusal.
Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii pot
desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat evolutia.
Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu
insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau
nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratamentul medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor igino dietetici
privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.
Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme valvular.
Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei ventriculare si daca este
necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in
vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi. In formele simptomatice se vor utiliza tonicardice si
diuretice.
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant beneficiu
clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si prognosticul. Cu rezultate bune se
folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in spital. Se
vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia renala.
In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca pot
tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele cazuri
tratamentul chirurgical se va face de urgenta.
Tratamentul chirurgical
Indicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienta mitrala importanta, simptomatica, in clasa
functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa functionala II vor fi
urmariti la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noi
In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II, tinand seama de progresele realizate in tehnicile
chirurgicala de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.
Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca fiind
moderata, dar care se agraveaza rapid.
La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura de antibiotice,
dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate fi controlata medicamentos, se
recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua tratamentul infectiei dupa operatie.
15

Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6
saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologicasi interventii de
reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente. Primul
esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore:
endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5
ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.
Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sauplastie valvular si a
cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate,
mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.
Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in clasa
functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.
33. Stenoza mitral: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Evoluia. Prognosticul.
Morbiditatea si mortalitatea prin valvulopatii constituie o parte importanta a patologiei cardiovasculare. Spre
deosebire de cardiopatia ischemica, unde modificarea factorilor de risc duce la influentarea importanta a curbei
mortalitatii, in privinta valvulopatiilor degenerative nu se produc din acest punct de vedere modificari notabile.
Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din
atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune
pulmonara si insuficienta cardiacadreapta.
Cauze
La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile valvelor si aparatului subvalvular ca
urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce constituie inca o cauza de mortalitate si morbiditate in tarile in curs
de dezvoltare. Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata cu insuficienta mitrala. In cadrul etiologiei
reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent stenoza mitrala se asociaza cu insuficienta
aortica sau stenoza tricuspidiana.
La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin dezvoltarea unui inel fibros
subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia cudefectul septal atrial (sindrom Lutembacher).
La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50% din subiectii peste 75 ani) se poate
prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor mitrale realizand treptat un grad de stenoza. Acest tip de stenoza
numit si stenoza mitrala extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona inelul mitral si sa produca un
aspect clinic de stenoza mitrala.
Clasificare
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in
diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei mitrale se poate aprecia din punct de vedere clinic prin impartirea
bolnavilor in patru clase functionale in functie de severitatea dispneei (vezi semne si simptome).
O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic si examenul Doppler (sau
prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratoi stenoza mitrala se clasifica in trei categorii:
- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2
- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.
Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este normal la bolnavii in ritm sinusal in repaus. Daca
apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac poate fi
redus si in repaus.
Semne si simptome
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani.
Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau
complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum
ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte
afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile
arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie de
severitatea
16

stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare
la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa cardiaca,
scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In acelasi timp bolnavii
se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia
ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in
patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi Provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza
mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei
arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate
de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii
este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori
progresiv pana la afonie.
34.Stenoza mitral: Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane asimptomatica multi ani.
Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau
complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul cum
ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte
afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile
arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de efort, in functie de
severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe
dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste
frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In
acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita debitului cardiac scazut. Cand
apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea, stenoza mitrala se clasifica in
patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii, sarcina sau cresterea
frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in
aceleasi imprejurari si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment al evolutiei, dar mai
frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face
cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
17

Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.

Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la bolnavii cu stenoza
mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei
arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate
de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii
este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori
progresiv pana la afonie
Examenul fizic
Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de facies mitral.
Faciesul mitral consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varful nasului.Palparea regiunii precordiale arata
ca element principal prezenta freamatului diastolic la apex. Auscultatia este o etapa ce aduce elemente importante
pentru aprecierea leziunii si gradul severitatii.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este normala. De obicei, este o buna relatie intre
modificarile electrocardiografice ce arata hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca stenoza mitrala
se asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari nespecifice sau va arata modificarile
leziunii dominante.
Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si pentru urmarirea evolutiei bolii.
Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei
stenoze mitrale pentru aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei pulmonare si pentru
evaluarea dupa interventii chirurgicale.
Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea aparatului subvalvular,
consecintele anatomice, consecintele hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la bolnavii cu insuficienta
aortica severa (unde se subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala asociata (unde se
supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde se subapreciaza gradientul mediu si de varf.
Diagnosticul diferential al stenozei mitrale
UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidiana.
hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS.
35.Stenoza mitral: Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia
Complicatiile
edemul pulmonar
infarct pulmonar
embolii arteriale
tulburari de ritm, endocardita infectioasa
insuficienta cardiaca de tip drept
infectii bronhopulmonare
tromboza atriului stng
Tratament medical
Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt, dar au indicatie de profilaxie a
endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.
La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile.
Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru reducerea frecventei un betablocant
(antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist de calciu (diltiazem sau verapamil).
Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii arteriale, mai ales daca atriul
stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este crescut imediat dupa
aparitia fibrilatiei atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul stang.
Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice (chinidina, disopiramida, flecainida) sau prin soc electric se
va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a inrautatit.
Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal urmatoarele categorii de bolnavi:
a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza mitrala larga sau modereta si atriul stang este mai mic de 50
18

mm (ECO);
b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice si bolnavii nu pot fi operati;
c) cand fibrilatia persista dupa corectia leziunii;
d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii.
In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta trombilor prin ecografie transtoracica sau/si ecocardiografie
transesofagiana si se va face tratament cu anticoagulante minim doua saptamani inainte de conversie si trei, patru
saptamani dupa conversie. Se va intrerupe tratamentul cu digoxin cu cel putin trei zile inainte sau mai mult, daca sunt
semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal dupa conversie se poate face cu chinidina, disopiramida,
amiodarona, propafenona etc.
Corectarea leziunii
Corectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa functionala III sau la cei care au avut embolii. Se va avea in
vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il impiedica sa duca o viata normala. In ce priveste suprafata
orificiului mitral nu se recomanda interventia la un orificiu de 1,5 cm2 fara simptome, dar se recomanda la 0,8 cm2 si
clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul interventiei.
Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin valvuloplastie cu balon sau chirurgical
(comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulara).
Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta in introducerea unui cateter
cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala - vena cava inferioara - atriul drept - septul interatrial atriul stang - valva mitrala. Prin umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale stenozate se dilata orificiul
stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor ecocardiografic mai mic de 8.
Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect septal atrial restant punctionarii septului interatrial, embolii
periferice printr-un fragment de trombus atrial imobilizat de cateter. Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in
varsta cu valve fibroase.
Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia mitrala digitalica, pe cord inchis si este o solutie
deosebit de buna pentru bolnavii care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli respiratorii
avansate sau alte afectiuni.
Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe cord deschis sau inlocuirea
valvulara.
Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de obicei degetul aratator, prin
urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea comisurilor sudate sau cu ajutorul unui dilatator
transventricular. Tehnica este buna la bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in atriu.
Comisurotomia pe cord deschis se face la vedere, dupa oprirea cardiaca si by-pass cardiopulmonar. Se deschide
atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza valvele sudate si se fac separari de cordaje fuzionate, se debrideaza
valvele de calciu si se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea cu balon sau comisurotomie
urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce poate merge pana la 10-20 ani.
Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu balon se produce in cinci conditii:
1) stenoza reziduala dupa prima interventie;
2) restenozare;
3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de oendocardita infectioasa ulterioara;
4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca nesemnificativa;
5) aparitia cardiopatiei ischemice.
O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se poate face cu proteze mecanice sau
bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala asociata.

36.Insuficiena aortic: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial

Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a
valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in ventriculul stang producand dilatatia si
hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.
CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei sau de modificari atat
ale aortei cat si a valvelor.
Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce afecteaza
valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor
aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita infectioasa pe valve aortice tricuspide sau
bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate.
In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta aortica. Insuficienta aortica
reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala.
19

Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai frecvent
insuficienta aortica acuta.
Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei ascendente, valvele
aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua cauza ce produce insuficienta aortica
pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si
traumatismul toracic.
Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta.
Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang (ulerior si a
atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai in cardiomiopatii
dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce depasesc uneori
chiar sistenozele aortice severe.
SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti ca avand
insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un examen medical
ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand
activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces
contribuie foarte multi factori) pot aparea simptome care sa atraga atentia asupra bolii.
Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive,palpitatii. Unii bolnavi se plang
de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt produse
de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile
anginoase.
Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa. Dispneea
este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita
unui ventricul ce devine ineficient.
Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze nivelul
de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii sale.
Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.
Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii ventriculare si
a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata si prin leziuni stenozante
coronariene asociate.
Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta ventriculara
stanga.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea
evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare
valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii
Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Insuficienta aortica acuta
Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasape valve normale sau afectate
anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de ruptura unui
sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea unei proteze.
In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care revine din aorta. Bolnavii
cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori brusc, simptome de insuficienta ventricualra stanga,
dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem pulmonar acut.
Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si
extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara tensiune diferentiala mare. Insuficienta
aortica acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul endocarditei
infectioase. Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul clinic este mixt: semnele
insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arteriala scade si apar semnele si
simptomele edemului pulmonar.
Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul este de dimensiuni
normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem pulmonar. Ecocardiografia, de cele mai multe
ori, este prima metoda cu care descoperim boala.
20

37.Insuficiena aortic: Metodele de diagnosticare. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia.

\Explorari paraclinice
Electrocardiograma reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
Examenul radiologic releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea
evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare
valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang
si apreciaza severitatea regurgitarii.
Cateterismul cardiac la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere
interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Evolutie si complicatii
Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu insuficienta
aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.
Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai expusi la
aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii.
Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalnifibrilatia
atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.
Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.
In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.
Tratament
Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.
Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii si
tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar. Vasodilatatoarele
periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare se pot administra:
hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril, enalapril). Daca apar semne minore de
insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt adauga diuretice si tonicardice digitalice.
Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone
daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.
In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului chirurgical, se va
monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si a
capilarului pulmonar..Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In
cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa
inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar
acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei,
acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta
aortica acuta este produsa de disectia de aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi
internat in sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul
de sodiu, propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie
momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.
Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in unele
cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.
Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire
valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o neta
ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii.
Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm, riscul
operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.
Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane in
discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a dimensiunilor
cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% in
functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de operatie, de afectiunile asociate
(pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul imediat
postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii
cuendocardita infectioasa (15-30%).
Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior tratamentul cu
anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru restul bolnavilor se
folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In aceasta situatie se prefera o valva
21

biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 8-10 ani, daca valva se deterioreaza, se
inlocuieste cu o valvula metalica.
Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt normale,
iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si daca inelul este dilatat
se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.
38.Insuficiena tricuspidian: Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial
Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept in atriul
drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este de obicei functionala.
Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a cordajelor
tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului ventricular. Interesarea organica sau functionala a oricareia din
aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si astfel se produce insuficienta tricuspidiana.
Cauze
Insuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt functionale si
apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de cauze ce
produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenoza
pulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In aceste
situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele tricuspide nu se
mai pot coopta.
Insufcienta tricuspidiana organica poate fi produsa de urmatoarele cauze:
1) procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare reumatismale;
2) endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care isi provoaca
avorturi;
3) degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si cu afectarea valvei mitrale;
4) sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii drepte;
5) maladia Ebstein inserarea anormala a valvei tricuspide septale.
Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este cea mai
frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos diseminat.
Simptome
Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt descoperite numai la examenul clinic sau ecocardiografic.
In formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme periferice, dureri abdominale in epigastru si hipocondrul
drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.
Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in greutate
si subicter. Cianoza periferica apare n formele severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori, prin sunt dreaptastanga prin foramenl ovale patent.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul
valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei
tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia cu
injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul
drept
39.Insuficiena tricuspidian: Metodele de diagnosticare. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia
Acuzele:
edeme periferice
dureri in rebordul costal drept
marirea abdomenului in volum (ascita)
Examenul obiectiv:
cianoza
edemele periferice
turgescenta jugularelor
22

ascita
pulsatia ficatului in epigastriu
amplificarea socului cardiac
matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
zgomotul I atenuat
zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din stinga
suflu holosistolic la xifoida
ECG: - semnele de hipertrofie si dilatare ventriculara dreapta
Examen radiologic - semne de dilatare ventriculara dreapta
Ecocardiografia - dilatarea ventriculului si atriului drept
Explorari paraclinice
Electrocardiograma ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
Examenul radiologic reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
Examenul ecocardiografic si Doppler arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului
interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul
valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile
valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei
tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
Cateterismul cardiac daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia cu
injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul
drep
Tratamen Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se
vor folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala, tonicardice.
Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs insuficienta tricuspidiana. Gradul regurgitarii va
scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a produs hipertensiunea pulmonara.
In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.
40.Cardiopatii congenitale: Definiie,etiologie, epidemiologie, clasificare.
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale marilor vase care apar pe parcursul vietii intrauterine in
procesul de formare a organelor ( organogeneza).
Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor organe asa cum se intampla de pilda in anomaliie
cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia 21).
Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante toxice, etc.
Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de complexitate si severitate variabila. Unele necesita corectie
imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce altele pot fi asimptomatice pana la varsta adulta
O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga - dreapta. Este vorba despre
o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia sanguina sistemica (stanga) si cea pulmonara (dreapta)
Pentru ca presiunea in circulatia sistemica este mai mare decat in cea pulmonara, directia suntului este dinspre stanga
spre dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare a cordului drept si a circulatiei pulmonare. In timp se produc
modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest nivel creste peste nivelul presiunii sistemice si
directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se numeste sindrom Eisenmenger.
Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in care nu se mai poate face corectia chirurgicala,
pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.
Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie violacee a mucoaselor si
tegumentelor data de trecerea prin artere de sange neoxigenat, provenit din cordul drept).
N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia chirurgicala trebuie efectuata inainte de instalarea
sindromului Eisenmenger.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, funct
ionale sau de pozitionare a cordului in:
A.Defecte structurale
Cu cianoza
Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
-crescuta
-redusa
-normala
Ventricul dominant stang sau drept
23

Hipertensiune pulmonara prezenta sau absenta

B.Defecte functionale
C.Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonary crescut sau redus si absenta sau prezenta cianozei putem clasifica
pentru uz didactic MCC dup u urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial
2 - Defectul Septal Interventricular
3 - Canalul Arterial Permeabil
4 - Canalul Atrioventricular Comun (C
5 Fereastra Aorto-Pulmonara
6 Drenaj Venos Anormal Partial
II MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 Transpozitia de Vase Mari )
2 - Trunchiul Arterial )
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total
4 Ventricul unic )
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT)
III MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 Stenoza Aortica (SA)
IV MCC cu Flux pulmonar scazut
1 Tetralogia Fallot
2 Boala Ebstein )
3 Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara
V MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta
1 Cord Hipoplastic stang
41.Cardiopatii congenitale: Particularitile tabloului clinic al celor mai importante cardiopatii congenitale
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :
- efectul septal interatrial (DSA)
- Defectul septal interventricular (DSV)
- Persistenta de canal arterial (PCA)
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit sept interatrial. Exista
mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal
interatrial tip ostium secundum situat in portiunea mijlocie a septului.
Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de marimea orificiului. Cu cat
defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai mare si consecintele functionale apar mai rapid.
Defectele mici sunt compatibile cu o supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie chirurgicala, de obicei
inainte de varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la timp.
Diagnostic
Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice si radiologice .
Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin
- ecocardiografie Citeste mai mult...
- Examen clinic
- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...
Complicatii
In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul Eisenmenger. De asemenea
DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter atrial, fibrilatie atriala.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de ventriculul drept. Defectul septal
ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu sistolic de intensitate foarte mare, usor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinte hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.
Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante, producand sindrom
Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical.
24

Precautii
Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa faca profilaxia acestei
boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii chirurgicale).
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii nu functioneaza, leaga aorta
de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa nastere si se transforma intr-un ligament fibros.
Persistenta lui dupa nastere este patologica si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data extracardiac, intre aorta si
artera pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si trebuie operat in copilarie.
Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si este o interventie usoara.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALECOARCTATIA DE AORTA
Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea sangelui catre organele din
abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzator. In schimb presiunea sangelui la nivelul
extremitatii cefalice si a membrelor superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si
hipertrofia ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara de hipertensiune arteriala : tensiunea
arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica la nivelul membrelor inferioare.
Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral, de dilatare si disectie a
aortei ascendente.
Tratament
Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant medicamentos, de scadere a tensiunii arteriale.
Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie a valvei aortice care
determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal interatrial,etc.
TETRALOGIA FALLOT
Este o anomalie complexa care asociaza:
- Defect septal interventricular
- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din ambii ventriculi - este calare
pe cei doi ventriculi)
- Stenoza pulmonara
- Hipertrofie de ventricul drept
Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etc
Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.
TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele mari: aorta porneste din
ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In acest fel nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia
sistemica si cea pulmonara si nu ar mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a permite supravietuirea trebuie sa
existe o astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se asociaza cu una sau mai multe anomalii care
dau ?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severa si se poate rezolva printr-o operatie de
corectie de mare complexitate care trebuie efectuata cat mai curand dupa nastere (in prima luna de viata).
Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar progresele chirurgiei
cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii pentru multe malformatii care inainte nu aveau
tratament.
42.Cardiopatii congenitale: Metodele paraclinice de diagnostic. Principiile de tratament.
Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale examenului clinic general si investigatii paraclinice specifice :
Anameza mamei date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa nastere, date materme si
heredocolaterale (numar decopii, sarcini pierdute inainte de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace).
Examenul clinic obiectiv
cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia auscultatia prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a
copilului in etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate, inaltime, tensiune arteriala,
frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate, cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice,
triluri, sufluri cardiace sau pe traiectulvaselor mari, in diferitefocare, zgomote cardiace aritmice, prezenta pulsatiilor
arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare de staza
sau bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale evidente (oculare, cavitate bucala, aparat genitourinar).
Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (mozaicism) siaspectul de degete hipocratice(clubbing), ce pot atrage atentia
asupra MCC.Investigatiile paraclinice
Masurarea Tensiunii arteriale atat static cat si continuu pe 24 de ore, in specia
l la copii care iau medicatie active antihipertensiva sau imunosupresiva (ciclosporina, tacrolimus).
25

Pulse Oximetria este o metoda simpla de determinare, noninvaziva anivelului de hemoglobina incarcata cu O2. Un
dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in
cazurile cand cianoza nu este prezenta clinic.
Electrocardiograma
Testul de Efort dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru testul de efort, alergare sau pe
bicicleta care poa
te releva tulburari cardiace (aritmii, cianoza) altfel absente in repaus.
Examenul Radiografic Toracic efectuata postero-anterior cat si lateral ne da datedespre: cutia osoasatoracica
(deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara (crescuta,
redusa, prezenta de
lichid pleural) (Fig. ) Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilorcardiace
si a vaselor mari
Ecocardiografia Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al defectelor cardiace precum si
conseciintele lor functionale asupra cordului.
Ecocardiografia transesofagiana- poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si sonde speciale de copii, Prin
plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si
sedat se obtin
informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul complet al complexului malformativ.
Ecocardiografia fetala
reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al
Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia Este o investigatie complementara, invaziva care aduce informatii
suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice, in cazurile de MCC complexe.
Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara
Studiile genetice
Tratamentul medical Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem
de complex, cu viza de resusscitare cardiovascularasi respiratorie, pana la interventia
chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament tonicardiac, diuretic, de echilibrare hidroelectrolitica, sau
antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace. Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii
specifice. La pacientii care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit faza utila a operatiei, tratamentul medical
ramane masura de prelungire a vietii.
Tratamentul Chirurgical ramane solutia corectoare, curativa sau doar paleativa inmajoritatea MCC.
43.Hipertensiunea arterial esenial: Definiie. Incidena. Factorii de risc. Patogenia
Hipertensiunea arteriala (HTA Cresterea persistenta a valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice peste 140/90
mmHg.
Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta
creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:
- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe
familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.
- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este
mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.
- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor
anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa.
- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in etiologia
HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare
explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul
normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea
excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului
total din organism cat si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin
hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea
esentiala hiporeninemica.
- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in
asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o
crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii
hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au
26

demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca
convingatoare.
- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent partea
superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai
vulnerabili sunt copii si adolescentii.
- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc (fumat,
consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si
riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului.
- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor
cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spreHTA maligna
- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare toleranta
la acest efect.
- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice
sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA)
- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti factori, mai
ales genetici.
- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au factori
etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.
44.Hipertensiunea arterial esenial: Clasificarea. Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de baz.
Clasificarea HTA
Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si HTA
secundara care poate avea o varietate de cauze.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS
TAD
TA normala
<140
si
<90
HTA usuoara
140-180 si/sau 90-105
Subgrup de hotar
140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa 180
si/sau 105
HTA sistolica izolata
140 si
<90
Subgrup de granita
140-160 si
<90
Clasificarea hipertensiunii arteriale:
Hipertensiunea arterial esenial
Hipertensiunea arterial secundar (simptomatic).
Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere
evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in
evolutia hipertensiunii arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza
acuta.
Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt
identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute
insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista.
Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de
pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate bolilor
cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul
de educatie;
- examenul fizic;
27

- investigatii de laborator.
Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:
- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si
- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala,
endocrina, neurologica sau alte cauze variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului,
neurologice si renale.
Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar tensiunea
arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu
diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se
adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in
functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea
zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).
Semne si simptomeSemnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.
Stadiul 1
marirea TA fara semne obiective de afectare a organelor tinta
STADIUL 2
Prezenta a cel putin unuia din semnele de afectare a organelor tinta
hipertrofia VS (radiologic, ECG, ecografie)
ingustare locala sau generalizata a arterelor retinei
proteinurie si sporire usoara a creatininei (1,2-2,0mg/dl)
placi aterosclerotice demonstrate angiographic sau la USG (art.carotide, iliace, femurale si in aorta
STADIUL 3
Cord - angina pectorala
infarctul miocardic
insuficienta cardiaca
Creier atacul ischemic tranzitoriu
encefalopatia hipertensiva avansata
Retina hemoragie si exsudate cu sau fara edem papilar
Rinichi hipercreatiniemia peste 2,0mg/dl, insuficienta renala
Vase - anevrizmul disecant de aorta
afectiunile arteriale ocluzive simptomatice
45.Hipertensiunea arterial esenial: Diagnosticul pozitiv i diferenial
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme noi in ceea
ce priveste controlul HTA includ:
1. Evaluarea clinica:
Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor
tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene acute, dispnee
cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme,hematurie,
poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale speciale
de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea, stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.),
informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata (tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de
HTA sau semne sugestive de HTA secundara.
Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate, elementele
sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si pete pigmentare, etc).
Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade variate de
cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).
Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul pulsatiilor arteriale
la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual coarctatie de aorta.
Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau sufluri
lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara).
Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut necesara
indepartarea potentialilor factori de eroare: hipertensiunea de halat alb sau alte conditii speciale care ar putea
determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.).
28

2. Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la
alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale secundare.
Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In
acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara
bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata capacitatea de
concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.
Hematocritu - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.
Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele
creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.
Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar, precum
si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.
Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei
cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate
aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale
HTA.
Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga,
modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau
precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii.
Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.
Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea
stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de
laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de
regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie
accelerata sau care se agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii
reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.
Examenul fundului de ochi
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii
arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul
fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.
46.Hipertensiunea arterial esenial cu evoluie malign. Particularitile manifestrilor clinice. Prognosticul.
Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia, precum si
de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta
tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul
zaharat,hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ: cardiace
(cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta
cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem
nervos (accident cerebrovascular).
Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte variabile ii
modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o presiune arteriala data
poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc asociati
Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi cresteri ale
presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei
eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata de
o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii
cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ, ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare
de dezvoltare a complicatiilor semnificative. Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de
50% vor prezenta afectare de organ legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca
29

congestiva, retinopatie, un accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare,
hipertensiunea este o boala progresiva si letala daca ramane netratata
Prognostic
Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate mai des
in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu hipertensiune
arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10% prin insuficienta renala, iar
restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In ultimul timp, cu mare probabilitate
datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb
numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si
mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara.Se pare ca
sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o
explicatie privind schimbarea indicelui de complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei
hipertensiunii arteriale esentiale a altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul
morbid, predispus la complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale
devine legat si de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca asocierea
morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice, deseori
fatale.
Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat ca regimul
alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii obezi, care au si hipertensiune
arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.
47.Hipertensiunea arterial esenial: Principiile tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia
primar i secundar
Tratamentul HTA
Tratamentul HTA are drept obiective:
1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale
2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA
3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.
Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:
1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu
2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal.
3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea modificare in dieta
poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de
asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului.
Tratamentul farmacologic
1) Diureticele - Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid,
acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona).
2) Inhibitorii simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale adverse pot
impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer
gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.
d) Alfablocantele adrenergice :
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei defeocromocitom sau in criza
hipertensiva din fenomenul de rebaund la clonidina. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA.
- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca monoterapie.
Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de
prima doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in special cele
neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la
bolnavii diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau in
tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in
monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea parenterala este
rezervata urgentelor hipertensive.
30

3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul, nitroprusiatul de

sodiu
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie (IEC) :
captopril, enalapril.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina
48.Hipertensiunea arterial secundar: Particularitile manifestrilor clinice. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Principiile tratamentului
SIMPTOME
Simptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi i apar, de obicei, n fazele avansate de boal: cefalee,
ameeal, epistaxis (hemoragii nazale). n cazurile n care au fost depistate creterile presionale, se suspicioneaz o
hipertensiune arterial secundar dac este vorba despre ascensiuni tensionale aprute brusc, cu valori tensionale
mari, de obicei, att sistolice, ct i diastolice (ambele valori care descriu tensiunea arterial sunt mrite), frecvent
peste 180/110 mm Hg.
Boala apare fie la o persoan tnr, cu vrsta pn la 20 de ani, fie la o persoan de peste 50 de ani, care de multe ori
nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este vorba despre o hipertensiune care nu cedeaz la tratamente.
Simptomele care nsoesc afeciunea respectiv sunt, de asemenea, sugestive. Astfel, n sindromul Cushing apar:
cretere n greutate, cu dezvoltarea esutului adipos mai ales la nivelul feei, gtului, toraco-abdominal, n timp ce
membrele rmn subiri, apariia de striuri (vergeturi) roii-violacee pe olduri, fese, coapse, sni, brae, accentuarea
pilozitii i tulburri menstruale. n hiperaldosteronism, apar astenie muscular, paralizii tranzitorii, crampe
musculare, furnicturi ale membrelor, uneori poliurie i polidipsie (sete exagerat).
n feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune arterial, cu tahicardie, palpitaii, transpiraii, cefalee,
anxietate, ntre crize, tensiunea putnd fi normal sau permanent crescut. Hiperparatiroidismul se manifest cu:
depresie, iritabilitate, greuri, vrsturi, dureri osoase, calculi urinari etc. n coarctaia de aort apar cefalee, dispnee,
slbiciune muscular, diminuarea pulsului la nivelul membrelor inferioare, care devin reci i palide precum i crampe
musculare, uneori braul stng fiind mai puin dezvoltat dect dreptul.
DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterial secundar sunt necesare complexe
analize sangvine i urinare, pentru aprecierea funciei renale, dozri de electrolii, hormoni, investigaii imagistice
(ecografie abdominal, pielografie, rezonan magnetic sau tomografie computerizat, angiografie, arteriografie
renal, radiografie toracic etc.).
TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se adaug i tratamentul
antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocani ai canalelor de
calciu sau blocante ai receptorilor de angiotensin, precum i o diet i un stil de via adecvat
49.Ateroscleroza: Definiie. Etiologia. Factorii de risc. Patogenia.
Definitie: ateroscleroza este o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de factori, veriga
principala fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinta anatomopatologica, ingrosarea peretelui arterial, cu
stenozarea lume-nului si tulburari de irigatie.
Etiopatogenie: boala este foarte frecventa si afecteaza in special barbatii. Femeile au pana la menopauza o relativa
imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecventa maxima inregistrandu-se intre 45 - 55 de ani, datorita
evolutiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de ani). Exista o predispozitie ereditara, genetica, in aparitia bolii,
in antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, intalnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important il detin
factorii de risc, factorii care - prin prezenta lor la un grup de populatie - provoaca aparitia mai frecventa a bolii la
acest grup, decat la populatia-martor. Cei mai importanti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea
arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentatia bogata in
calorii, in lipide, in glucide rafinate, sare, suprasolicitarile si traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori
generali intervine si factorul local (vascular).Asocierea mai multor factori mareste gradul riscului. Elementul cel mai
important consta in tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseste curent termenul dedislipidemie.
Se apreciaza astazi, in general, ca rolul principal l-ar detine alimentatia bogata in grasimi, in timp ce la nivelul
arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat in lipide si glucide rafinate, duce la
cresterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut inca din 1913, datorita experientelor lui Anicikov si
Halatov, care au obtinut leziuni tipice de ateroscleroza alimentand iepuri cu colesterol in exces, timp de 3 - 4 luni.
Dealtfel, dislipidemiaisi exercita influenta aterogena si prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea,
obezitatea, diabetul - boli care evolueaza obisnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astazi ca hipercolesterolemia si
alimentatia bogata in grasimi naturale - saturate -reprezinta principalul factor de risc, dar nu singurul.
De aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durata o semnificatie prognostica in instalarea aterosclerozei,
31

cand apar intr-un anumit context etiopatogenie (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet,
hipertensiune, obezitate).
Factorii de risc enumerati tulbura metabolismul. In special pe acela lipidic, si duc in timp la infiltrarea arterelor cu
lipide.
Etiopatogenia metabolica nu exclude rolul peretelui arterial si al tulburarilor de coagulabilitate, cu depunere de
fibrina pe peretii vaselor. In concluzie, ateroscleroza este o boala de reglare, metabolica, tulburarile generale
metabolice precedand tulburarile vasculare, adica arteriopatia cronica obstructiva.g9f235gk42ln
50.Ateroscleroza: Manifestrile clinice n dependen de localizarea procesului. Principiile tratamentului.
Profilaxia primar i secundar.
Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei in sine, ci
organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu evolutie anatomica indelungata
(15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:
Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. in acest
stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale
trigliceride-lor. In faza preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa
creasca in special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezenta unor boli cardiovasculare
in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism,
dieta hiperlipidica, diabet, obezitate, hipertensiune arteriala.
Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari locale ale arterelor
afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara. Obliterarea totala a vasului
prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie, daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se
dezvolta o circulatie colaterala: coronare, cerebrale.
Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:
Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare in special la barbati
peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea
opacitatii aortei.
Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru, palpare a pulsatiilor aortei
in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale, dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt
insuficienta aortica, tromboza, anevrismele si rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice pot fi acute (accident
vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale sunt destul de frecvente,
in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se insoteste de manifestarile clinice nesemnificative
(tulburari dispeptice, constipatie sau diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin
dureri abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare tromboza
mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se insoteste de scaune sanguinolente.
Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale mari, duce la
hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu dureri violente in loja renala, hematurie si
stare de soc.
Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:
- Stabilirea dietei- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie si fizioterapie.
- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca si somn, eventual
schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.
Tratamentul medicamentos implica:
- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral (heparina lipoica) si heparinoizi
(Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 comprimate/zi);
- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), acid
fenilaetic (Hiposterol);
- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina, colina) (2 - 4 cpr./zi);
- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);
- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).
Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este depasita.
Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite..
32

Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.
Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure repetate de 4 - 8 saptamani.
Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul subtire acizii biliari,
impiedicand formarea colesterolului.
Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schimbatoare de anioni. Se administreaza
3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.
Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze,
inlocuirea segmentelor vasculare afectate.
Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand anumite conditii
de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si sa indeparteze factorii de risc, sa previna evolutia,
recidivele si complicatiile.
51.Cardiopatia ischemic: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.
Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea (stenoza) sau blocarea
(ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere coronare - artera coronara stanga si artera coronara
dreapta, artere care dau mai multe ramuri.
Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este ateroscleroza
Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in combinatie cu anumite celule
din sange si din perete, formeaza asa numita placa de aterom. Aceasta ingusteaza si in final blocheaza artera,
impiedicand fluxul de sange catre miocard.
Factori de risc:
Principalii factori de risc pentru ateroscleroza sunt :fumatul,hipercolesterolemia,hipertensiunea arteriala
Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etc
Clasificare:
In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.
1. Angina stabila
2. Angina instabila
3. Infarctul miocardic
Cardiopatie ischemica tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
ateroscleroza coronariana
tromboza coronariana
spasmul coronarian
Clasificarea cardiopatiei ischemice.
Moartea subita, oprirea cardiaca primara
Angina pectoral
angina pectoral de efort
angina de novo
angina de efort stabil
angina de efort agravat
angina pectorala spontan
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
Insuficienta cardiac in cardiopatie ischemic
Aritmiile
52.Angina pectoral: Definiie. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Manifestrile clinice.
Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize dureroase
paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor
sau la administrarea unor compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari
sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile
paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze mult mai rare.
33

Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc,
aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia
coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe
fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati suplimentare de
O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o
ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic,
piru vie etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).g5y9923gs32jok
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea activitatii obisnuite
Clasa III angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii normale: activitatea fizica
obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in repaus
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este
insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort
la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe
care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii
interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara,
omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in
ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in
anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant
etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
53.Angina pectoral: Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare"; si este
insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort
la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe
care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii
interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara,
omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in
ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in
anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant
etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.
Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficienta
cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de
diagnostic.
Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor declansator, se
datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un
infarct; angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de
crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc);angorul intricat, cu modalitati
atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase
viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala); se mai descrie angorul cu
dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin
tromboza si
trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei
angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.
Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin
moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala, instalata la efort sau
emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.
Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi delimiteaza precis
durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se
atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante. Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul
34

intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit
precizarea.
Diagnostic diferentialse face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta, pneumonie, embolie
pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite,hernie
diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.
54.Angina pectoral: Complicaiile. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.
Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea efortului sau cauzei declansatoare si administrare de
nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramat
Intre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se
poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza obisnuinta; actiunea este de scurta durata si este bine tolerata. Daca
durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se suspecteaza un angor intricat sau un sindrom coronarian sever.
- Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre acestia citam: pentaeritril
tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dupa o ora si jumatate si
dureaza 4-5 ore - Alte medicamete cu actiune coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam miofilinul i.v., 1 - 2
fiole/zi de 0,24 g fiola si papaverina oral sau i.m. comprimatul; iproniazid (Marsilid).
- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se intrebuinteaza
propranololul, Inderalul, Tenorminul, - Antagonista calciului sunt foarte utili in Tratamentul anginei pectorale si
cardiopatiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand
necesitatile sale in oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul. Verapamilul are si actiune
vasodilatatoare, scazand rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala).
Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie Tratamentul anti-coagulant. Acesta se incepe cu
Heparina si se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de protrombina. Nu exista acord unanim in ceea ce
priveste eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in angina pectorala sunt realizarea unui by-pass aortocoronarian
unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safena interna sau anastomoza arterei mamare interne cu
ramura cororaniana poststenotica.
55.Infarctul miocardic: Definiie. Incidena. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic clasic
Infarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta medicala in care circulatia sanguina a cordului este
blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac prin lipsa de O2.
Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaza una dintre arterele
coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima si substante nutitive. Daca acesta este blocat, muschiul
miocardic sufera de hipoxie si moare.
Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo unde o artera coronara estestenozata de catre o placa
ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau chiar rupe declansind formarea trombusului.
Ocazional factori de stress ocazionali pot declansa un infarct miocardic.
Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul miocardic. Cele comune sunt:
durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu citeva zile de infarct. O persoana care are angina realizeaza
ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si mai severe. In timpul unui atac de cord bolnavul poate
simti durere precordiala careiradiaza spre umarul sting, bratul sting, spre git sau interscapular.
Aproape una din trei pesoane care au infarcturi miocardice nu simt durere. Acestea sunt mai ales femeile,
persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cuinsuficienta cardiaca, diabet sau care au mai avut un
atac de cord in antecedente.
Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste, senzatia de presiune cardiaca si pierderea cunostintei sunt
alte semne si simptome care se regasesc frecvent la pacienti.
Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de viata, barbatii peste 35 de ani si femeile peste 50 de ani care
experimenteaza durere retrosternala necesita investigare de specialitate.
Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la declansarea sa prinelectrocardiografie, masurarea markerilor
serici, echocardiografie.
Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in primele 3-4 ore dupa ce au debutat simptomele. Este
important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate ca o urgenta medicala.
Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul are sanse mai mari sa supravietuiasca. Mestecarea unei
tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta poate reduce marimea trombusului care blocheaza artera
coronara. Poate fi administrat un beta-blocant pentru a incetini ritmul batailor cardiace pentru ca inima sa nu lucreze
atit de intens si sa reduca necroza miocardului. Persoanei care a
suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a ajuta inima sa lucreze mai bine si pentru a diminua zona de
35

infarctizare.
Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si anticoagulanti care sa dizolve trombusul. Daca bolnavii nu raspund
la terapia medicamentoasa se opteaza pentruangioplastie sau chirurgie arteriala coronariana de by-pass, mai ales
la persoanele care au suferit un atac de cord sever.
Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%, peste jumatate dintre decese survenind in perioada de
prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de interventia terapeutica, marimea zonei infarctizate si controlul
terapeutic post-infarct.
Patogenie si cauze
Patogenie
Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic este obstructia vaselor de singe epicardice prin placi
ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a materialului lipidic determina agregarea plachetelor, formarea
de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in placa si grade variate de vasospasm. Aceste evenimente pot
determina ocluzia partiala sau completa a vasului pentru mai mult de 4-6 ore cu necroza miocardica ireversibila.
Reperfuzia in aceasta perioada poate salva miocardul afectat si reduce mortalitatea si morbiditatea.
Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de cord includ vasospasmul coronarian din angina varianta si
consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte surse, cum ar fi endocardita, embolia pulmonara,
vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului de oxigen cuprind: anemia severa din hemoragiile masive
gastro-intestinale, trauma toracica.
Cauze
Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura unei placi aterosclerotice intro artera coronara cu spasm
arterial secundar si formarea de trombus.
Alte cauze includ:
-angina varianta, hipertrofia ventriculara
-hipoxia prin intoxicatie cu monoxid de carcon
-embolii arteriali coronari din colesterol, aer sau produse de sepsis
-consumul de cocaina, amfetamine, efedrina
-arterita, anomaliile coronare, incluzind anevrismul arterelor coronare
-cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care crestere cererea de O2 a miocardului
-disecxtia aortica cu implicarea retrograda a arterelor coronare
-sindromul Marfan, boala Kawasaki, arterita Takayasu
-progeria, necroza cistica mediala.
Factorii de risc care pot declansa infarctul miocardic.
Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei: -virsta inaintata -sexul masculin -istoricul familial pentru boli
cardiace aterosclerotice pozitiv.
Factorii de risc modificabili aterosclerozei: -fumatul -diabetulzaharat -hipertensiunea, dislipidemia -obezitatea.
Alt factori de risc pentru ateroscleroza: -nivelul crescut al homocisteinei -stilul de viata sedentar -stressul
psihosocial -prezenta bolii vasculare trombotice periferice -igiena orala deficitara.
Semne si simptome
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru.
Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau
posterior.
56.Infarctul miocardic: Formele atipice i particularitile manifestrilor clinice.in formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);
- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).
57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv i diferenial al formelor anginoase
36

Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa tipic ca o gheara,
presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia in git, brat si umar sting si epigastru.
Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara diminuata in cadrul
ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica peretele cardiac inferior sau
posterior.
Alte simptome intilnite sunt: -anxietatea -cefaleea cu sau fara sincopa -tusea -greata cu sau fara varsatura -diaforeza wheezing.
Examenul fizic poate cuprinde:
-febra moderata
-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic
-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic
-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4
-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal sauregurgitarea mitrala
-extremitati, reci, transpirate, cianotice
-raluri in insuficienta cardiaca congestiva
-puls neregulat si batai cardiace aritmice.
Semnele insuficientei cardiace congestive includ:
-zgomot de galop, zgomotul Z3
-raluri pulmonare
-edem al extremitatilor inferioare
-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.
Semne de alarma
Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu durere
usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare, presiune) in piept, care pot sa
dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.
Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele brate, spate,
gat, falca sau stomac.
Respiratie dificila
Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat la barbati cat si la femei.
Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special respiratia dificila, starile de greata/ varsaturi si durere in
piept si spate.
Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe simptome de infarct miocardic,
nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de a chema serviciile de ambulanta. Sunati la 112 sau
prezentati-va la un spital de urgenta.
Diagnosticul diferential diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;
- zona Zoster pe stanga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.

58.Infarctul miocardic: Complicaiile i particularitile manifestrilor clinice ale lor.

37

Complicatii
Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variaza de la benigne pina la fatale. Aritmiile sunt o cauza
majora de deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importanta a tratamentului post-infarct este cea a aritmiilor
secundare.
Fibrilatia venticulara si/sau tahicardia ventriculara care apare in primele 48 de ore pot fi datorate ischemiei, daca
acestea apar mai tirziu este indicata o investigatie mai atenta. Cardioversia imediata este tratamentul
standard. Aritmia idioventriculara accelerata este o aritmie care apare ca raspuns la reperfuzie. Acesta are un
prognostic benign si nu necesita de obicei terapie.
Aritmiile supraventriculare sunt:
-bradicardia sinusala secundara medicamentelor, ischemiei sau raspunsului vagal
-tahicardia sinusala secundara durerii, anxietatii sau medicamentelor
-fibrilatia atriala.
Tulburarile de conducere sunt determinate de ischemie, necroza, drogurile cronotrope sau raspunsului vagal.
Ischemia recurenta apare prin repefuzie incompleta. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre pacienti.
Insuficienta cardiaca cronica se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice din infarctul miocardic.Severitatea
acesteia depinde de intinderea zonei infarctate.
Socul cardiogenic are o mortalitate de 70%.
Ruptura ventriculara este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%.
Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72
ore).Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor
ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel
subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt
favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice.Tulburarile ritmului auricular sunt
definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce:
origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.
Aritmiile ventriculare:- extrasistolie ventriculara; - ritm idioventricular accelerat; - tahicardie ventriculara (primele 24
ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de pompa); - fibrilatia ventriculara.
Aritmiile supraventriculare:- tahicardia sinusala; - extrasistolia atriala; - tahicardia paroxistica supraventriculara; flutterul si fibrilatia atriala; - ritmul jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere
Complicatii mecanice:- ruptura peretilor VS; - ruptura septului interventricular; ruptura de muschi papilari sau
disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute; - anevrism cardiac acut.
Complicatii tromboembolice:- trombembolismul pulmonar acut; - trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale,
renale, splenice; - tromboza endocavitara a VS.
Complicatii ischemice:- angina pectorala postinfarct; - extenzia IMA; - recidive IMA; - aritmii postinfarct.
59.Infarctul miocardic: ocul cardiogen, patogenia, manifestrile clinice. Prognosticul. Tratamentul.
Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu mai poate pompa brusc sange pentru a indeplini nevoile
organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este determinat de un infarct miocardic masiv.
Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este tratat de urgenta. Daca este tratat imediat, aproximativ
jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc Simptome:Manifestarile cardiosculare sunt asemanatoare
celor din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremitati reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice,
marmorate, gradientul de temperatura centrala/periferica crescut. Spre deosebire de socul hipovolemic in care
presiunea venoasa centrala este scazuta, in socul cardiogen insuficienta de preluare a sangelui dfn periferie produce
cresterea presarcinii si un PVC crescut. Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului se manifesta prin agitatie
sau letargie.
loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente durerea toracica, o stare
de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar acut produce dispnee severa, cianoza centrala si
la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante difuze.
Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indica de regula lori crescute (peste 18 immHg).
Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale sau scazute aie POCP: bolnavii cu hipovolemie in
momentul instalarii socului cardiogen (deshidratati) sau in prezenta infarctului ventriculului drept. Pana la 25% din
bolnavii cu soc cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita unui tratament anterior cu diuretice sau a
rsaturilor din antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul cardiogen apare atunci cand inima nu mai poate
pompa suficient sange pentru a mentine functionarea optima aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare
cand pompa principala a inimii, ventriculul stang, este lezat datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct
38

miocardic. Infarctul miocardic apare cand una sau mai multe artere coronare devin blocate. In timp, o artera coronara
poate deveni ingustata datorita nivelului crescut de colesterol.
Aceste acumulari de colesterol in mod obisnuit numite placi de aterom in arterele din tot corpul poarta numele
deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi se poate rupe si un cheag de sange se formeaza la locul
rupturii. Daca cheagul este destul de mare, poate bloca fluxul sanguin prin artera. Fara sange bogat in oxigen care sa
circule prin inima si in restul organismului, muschiul cardiac poate slabi si progresa spre soc cardiogen.
Rareori, socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul drept este lezat. Ventriculul drept trimite sange spre plamani
pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in restul corpului. Leziunile ventriculului drept determina ca
sangele sa nu poata fi pompat eficient spre plamani, astfel ca organismul nu obtine suficient oxigen. Desi infarctul
miocardic este cea mai frecventa cauza, socul cardiogen poate apare datorita altor conditii, cum ar
fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace (endocardita). Alte cauze includ supradozele de
medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care afecteaza abilitatea inimii de a pompa.
Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele mai importante lucruri care pot fi facute pentru
scaderea riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului cardiogen este mentinerea sub control a tensiunii
arteriale. Exercitiul fizic, absenta stresului, mentinerea unei greutati corporale sanatoase si limitarea consumului
de sodiu si alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. In plus fata de aceste recomandari pentru o
modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie pacientului medicamente pentru tratarea hipertensiunii, cum ar fi
diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei si blocanti ai receptorilor de angiotensina.
- Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. Consumul a cat mai putin colesterol si grasimi, in special
grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a placilor de aterom din artere. Daca pacientul nu poate tine tensiunea
sub control doar prin modificari ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru scaderea
colesterolului. - Renuntarea la fumat. Renuntarea la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic. Mai multi
ani dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular cerebral este acelasi cu al unui
nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase. Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc
pentru infarctul miocardic si socul cardiogen, cum ar fi hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul.
Pierderea in greutate a 4,5 kilograme poate imbunatati tensiunea arteriala si nivelul de colesterol.
Tratamentul medicamentos:Tratamentul socului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac si a presiunii de
perfuzie, punandu-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenarii miocardului. Aceasta se poate obtine prin
manipularea presarcinii, postsarcinii sau a contrac-tilitatii cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului
este monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici prin metode inzive: masurarea TA pe cale sangeranda,
masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, conduita terapeutica fiind adaptata la
raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu lichideIn socul cardiogen presarcina este de obicei crescuta si
administrarea de lichide agra tulburarea hemodinamica. Fac exceptie situatiile de soc cardiogen asociate cu
hipovolemie relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul socului prin IMA, este considerata optima
loarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile sub 18 mmHg reflecta prezenta
hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solutii coloidale sau sange (in prezenta anemiei).Dupa
optimizarea presarcinii se impune cresterea debitului cardiac prin administrarea de inotro-pice sau prin reducerea
postsarcinii.Medicatia inotropica. Cele mai eficiente inotro-pice sunt catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina,
noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre-nalina. Prin stimularea receptorilor betav din miocard ele cresc
contractilitatea dar si frecventa cardiaca si prin aceasta, consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii alfaadrenergici refac TA si amelioreaza perfuzia coronariana, dar datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste si se
mareste consumul miocardic Nitroglicerina isi exercita efectul cu precadere in teritoriul venos.
Doza initiala de 10 mg/min
60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primar i secundar.
Tratament
Terapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai mult din miocardul afectat, prin metode medicamentoase
sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia durerii, restaurarea echilibrului electrolitic si aportului de
O2, prevenirea ischemiei secundare si tratarea complicatiilor care un intervenit.
Masurile de urgenta:
-efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare cardiaca ;-prinderea a doua linii venoase
-efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;-efectuarea unei radiografii toracice.
Terapia medicamentoasa.
Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile. In caz de alergie la aspirina se
poate folosi clopidogrel.
Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de O2. Metroprololul este
standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care scade automatismul contractiilor. Beta39

blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia recurenta.

Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare simptomatica, dar nu influenteaza rata de mortalitate.
Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea discomfortului ischemic, controlul hipertensiunii sau a
congestiei pulmonare.
Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat fosfodiesteraza cu mai putin de 24 de ore inainte
-care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac <60 sau >100.
Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea.
Terapia trombolitica.
Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la instalarea simptomelor la un pacienti cu supradenivelare ST mai
mare de 0. 1 mV.
Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior streptokinazei, iar eficacitatea sta in timpul rapid de
administrare.
Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii cu risc de ischemie continua si la care este indicata
cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt eptifibatide si tirofiban.
Heparina se administreaza la pacientii care au luat glicoproteina plachetara dar nu si la cei care au luat streptokinaza.
Este indicata si la pacientii recomandati pentru angioplastie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct. Administrarea lor cit mai rapida
daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil. Au beneficiile cele mai mari la pacientii cu difunctie de
ventricol sting.
Terapia chirurgicala.
Angioplastia percutana coronariana este optiunea la majoritatea pacientilor care nu raspund la terapia medicala, la
care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardio-vascular si care au contraindicatii pentru anticoagulante.
By-pass-ul coronaro-aortic cu crefon venos sau arterial este indicat la pacientii la care angioplastia a esuat si la cei
care dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor papilari, a ventricolului sting.
Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt stabilizati. Este indicata dieta fara sare, grasimi, colesterol,
fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la pat. Dupa acest interval vor reincepe activitatea fizica
gradat.
Profilaxia secundara
Controalele medicale dup infarct
Dup un infarct miocardic acut, sau chiar dup debutul anginei pectorale, pacienii trebuie s fac controale
cardiologice periodice.
Acestea sunt eseniale pentru:`supravegherea evoluiei bolii coronariene (dureri toracice, oboseal, sufocare etc.);
supravegherea controlului factorilor de risc discutai (greutate, tensiune arterial, diabet, colesterol, activitate fizic);
eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea rspunsului miocardului la exerciiu fizic.
Profilaxia primara:
Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului, tratarea
hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai presupune si
tratarea imediata a oricarui angor.
61.Aritmiile cardiace: Definiie. Etiologia i patogenia. Clasificarea
Aritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecventei, fie sub cel al regularitatii
frecventei cardiace, fie sub ambele.
Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbatie in succesiunea normala de activare a miocardului.
Aritmiile au mai multe cauze:
- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;- insuficienta respiratorie;
- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.
Simptome:- ameteala;- tremur;;- oboseala;- dispnee (respiratie grea);- disconfort in piept;- batai violente sau
dureroase.
CLASIFICAREA ARITMIILOR
I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului
Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusale
Wandering pacemaker
II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere
a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica supraventriculara- tahicardia atriala
neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari jonctionale- ritmuri jonctionale pasive- tahicardia jonctionala
neparoxistica- disociatia Av( izoritmica, cu intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventriculare- tahicardia
40

ventriculara- torsade de varfuri- flutter si fibrilatie ventriculara- scapari ventriculare- ritm idioventricular - ritm
idioventricular acceleratIII.
Blocurile inimii
Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)Blocurile intraventriculareblocuri complete de
ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si trifasciculareIV
. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conduceresindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara
62. Aritmiile cardiace: Particularitile manifestrilor clinice ale diferitor forme de aritmii.
Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se manifesta in mod frecvent putem
vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul de formare si in functie de efectele produse asupra
ritmului cardiac. Atunci cand ritmul cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este
incetinitbradicardie.
Aritmiisinusale
- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);
- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia lor prematura (extrasistola
atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate foarte repede, pana la 140-220
de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au
aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar
acest tip de aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea
vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita examene medicale si tratament,
cauza fiind o furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur
de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa
poate duce la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului datorata faptului ca ventriculele
nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori uneori foarte ridicate 140 de batai pe minut si chiar
mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe minut provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se poate coagula. Trecerea
unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta unei boli de inima
tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma
consumului exagerat de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizeaza cu ansamblul
cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul
exagerat de laxative), febra sau o infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia
impreuna cu o boala de inima pot revela o problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii majore a muschiului
cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o
desincronizare intre bataile ventriculelor si contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este
necesara spitalizarea din cauza slabirii inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular
63.Aritmiile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de aritmii
DiagnostiC
Medicul va interoga pacientul in detaliu inainte de efectuarea examenelor specifice, istoricul pacientului fiind
esential. Pacientul va informa medicul de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau
alcool precum si practicarea unui sport. La femei este important si ciclul menstrual si orice problema ce provoaca
neliniste, pentru a intelege ce factori favorizeaza aparitia tulburarilor de ritm cardiac.
41

Apoi, pentru depistarea bolilor cardiovasculare cauzatoare de aritmii se efectueaza o serie de examene medicale:
- electrocardiograma de repaus
- electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore)
- electrocardiograma de efort
- inregistrarea la cerere - cu ajutorul unui mic aparat se inregistreaza in acelasi mod ca si la electrocardiograma
activitatea inimii in momentul aparitiei simptomelor; inregistrarea dureaza 15-40 de secunde
- radiografiile, ecocardiografiile, rezonanta magnetica - permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum si
observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin
- explorarea electrofiziologica - este utilizata pentru clarificarea situatiilor mai complexe. Permite localizarea precisa
a problemei cauzatoare de tulburari de ritm. Inainte de a intra in sala deoperatie sunt introduse in vene (din antebrat
sau din zona inghinala) mici catetere prevazute cu electrozi. Dupa efectuarea anesteziei acesti electrozi pot fi plasati
in diferite zone ale inimii fie in camerele superioare fie in ventricule.
Este asigurat prin electrocardiograma in perioada de criza, de unde interesul monitorizarii prin inregistrarea de lunga
durata (Holter). In acest caz, un receptor si un inregistrator sunt purtate timp de una sau mai multe zile de catre
pacient. Uneori, o electrocardiograma endocavitara (inregistrare cu un electrod urcat prin calea venoasa pana in
cavitatile cardiace drepte) este indicata. Este vorba de un examen specializat practicat in mediu spitalicesc.
64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de blocuri cardiace
Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventriculare. Ele constau in oprirea sau intarzierea
impulsului care strabate singura legatura electrica normala dintre etajul atrial si cel ventricular, si anume nodul atrioventricular. Exista numeroase alte feluri de blocuri cardiace, dintre care blocurile de ramura ar fi cele mai cunoscute,
dar ele sunt mult mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.
Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu actioneaza eficient sau nu
actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea, tratamentul de baza este cu un stimulator imil, cunoscut sub
numele de pace-maker. Aceste stimulatoare au in prezent dimensiunea unui ceas de mana si se insereaza printr-o
tehnica chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc conductori electrici care stimuleaza inima astfel incat
activitatea ei sa se desfasoare normal.
Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice masina si cu atat mai mult
una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei diagrame de timp riguros silite. Pentru examinare se
folosesc niste aparate speciale, adecvate fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura pieselor componente,
inclusidurata de viata restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i functionarea. De aceea bolnavii
cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un control si de asemeni sa atraga atentia pe aeroporturi sau cand
sunt supusi la investigatii medicale speciale, cum este rezonanta magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic
susceptibil de a fi perturbat.
Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in functie de necesitati (de
exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face inclusisport de performanta.
65.Aritmiile cardiace: Evoluia. Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament medicamentos i
Tratament:
Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a regulariza bataile inimii prin
stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de pacienti controlul crizelor de tahicardie. Manevrele
constau in masarea arterei carotide, apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda crescand presiunea abdominala, sau
consumarea rapida a unei bauturi reci.
Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja inceputa.
Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de frecventa inalta este
aplicat prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice, tesutul din portiunea vizata putand fi astfel
eliminat. Aplicatia acestui curent nu este dureroasa dar procedura poate dura cateva ore.
Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de ani. Cu ajutorul a doi
electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou activitatea electrica a inimii. Defibrilarea poate fi o
masura salvatoare in cazul unui stop cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se efectueaza sub anestezie generala.
Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda intravenoasa permanenta si
un compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea
pectorala. Circuitul electronic urmareste in permanenta ritmul cardiac. In cazul unei tahicardii sau fibrilatii
ventriculare el produce descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Tratament specific:Extrasistolele exista la 4
persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata evitarea cafeinei si alcoolului dar si a meselor
grele si stresului. Excesele de medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de asemenea aparitia acestora.
Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat numit pacemaker.
42

Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu provoaca infarct miocardic.
Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de ritm cardiac. Medicatia folosita are ca scop
normalizarea ritmului sinusal. Daca fibrilatia atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile va fi necesar un
anticoagulant, care va preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul trecerii acestor cheaguri in
circulatia sanguina. Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca medicamentele nu pot restabili ritmul sinusal
normal. In situatii extreme se poate efectua o extirpare prin radiofrecventa.
Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale. Extirparea prin radiofrecventa
poate corecta aceasta problema si permite vindecarea pacientului.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea poate fi necesara ca interventie de urgenta.
Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac, sunt necesare masuri de reanimare. Daca aritmia
reapare in ciuda tratamentului medicamentos se poate implanta un defibrilator automat
66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiie. Etiologia i patogenia. Clasificarea. Particularitile manifestrilor
clinice ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.
1. Ce este cardiomiopatia ?
Cardiomiopatia este o boala grava n care se produce modificarea muschiului inimii si acesta nu mai functioneaza asa
cum trebuie.
CLASIFICARE:
Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?
Aceasta este cea mai frecventa forma de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste (dilatatie cardiaca) n contrast cu
ceea ce se ntmpla n forma hipertrofica.
Ce este cardiomiopatia hipertrofica?
n aceasta boala muschii ventriculului stng se maresc sau se "hipertrofiaza". ntr-o forma a bolii, peretele dintre cei
doi ventriculi (septum) se largeste si mpiedica fluxul sngelui catre ventriculul stng. Sindromul este cunoscut sub
numele de cardiomiopatie hipertrofica obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala.
Ce este cardiomiopatia restrictiva?
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa asigure plinul de snge ntre
batai.
2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?
Boala poate avea multe cauze, printre care si infectiile virale.
Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli
ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii
3. Care sunt simptomele ?
Semnele si simptomele frecvente includ:
- modificarea respiratiei
- durere n zona pieptului sau discomfort,jena precordiala
- palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii,
- umflaturi ale picioarelor(edeme)
- slabiciune si oboseala
- lesin
- tuse
- lipsa poftei de mncare si pierderi n greutatea corporala
- nvinetirea pielii (cianoza)
- un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop
- vene marite la gt
- ficat marit.
Nu totdeauna sunt prezente toate aceste semne.
Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ:
- scurtarea duratei respiratiei n timpul exercitiului,
- ameteli,
- lesin si
- angina pectorala (durere n piept).
Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm anormal al inimii) care, n unele cazuri, poate duce la moarte instantanee.

43

67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de cardiomiopatii idiopatice.
Principiile de tratament.
4. Care este tratamentul ?
O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri n vene nainte de aparitia oricarui alt
simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente anticoagulante.
Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker) pentru pastrarea ritmului
inimii.
Diagnosticul:
Studii de laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza ;-hiponatremia semnifica un
prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor
de enzima de conversie ;-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ
-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica poate sugera alcoolismul,
hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin inhibitori ai enzimei de conversie
-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.
Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu hipertrofie cardiaca stinga si
epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta cardiaca largita. Se poate observa congestia vasculara
pulmonara cu:
-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile pulmonare superioare
-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral
-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica ;-malformatii congenitale.
Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea cardiomiopatiilor.
Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate masura dimensiunile camerelor cardiace
(dimensiunile ventriculului sting in telediastola sunt de peste 65 mm iar grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler
permite masurarea fluxului sanguin si a patologiilor valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica.
Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca pot sugera o etiologie ischemica a cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru
evaluarea structurii miocardice, epansamentul pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.
Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea fibrozei peretelui
miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii.
Electrocardiografia poate arata:
-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare premature ;-hipertrofia
ventriculara stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in conducere, mai ales blocul de ram sting
-grade variate de bloc atrioventricular.
68.Insuficiena cardiac acut: Definiie. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgen.
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4
saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA.
Cauzele insuficientei cardiace
Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:
- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat, cardiopatie
ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al inimii);- anemie,
hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;- afectiuni valvulare (stenoza mitrala,
insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.
Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in respiratie, care poate sa apara la
efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.
Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu
eliminarea de sange), oboseala, cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai des
noaptea (nicturie).
In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta cardiaca stanga.
Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade
cantitatea de urina eliminata in 24 de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor
inferioare.
Diagnosticul insuficientei cardiace
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea clinica a persoanei
si examene paraclinice.
44

La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii tensiunii arteriale, respiratia
anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt prezente sufluri de insuficienta valvulara
tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:
- electrocardiograma (EKG);
- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;
- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea insuficientei cardiace
sunt: digitalice (Digoxin, Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei(Captopril, Enalapril), beta-blocante (Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta cardiaca necesita, pe langa
tratament medicamentos, sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).
69. Insuficiena vascular acut: Definiie. Etiologia i patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgen.
Forme:-lipotemia,colaps,socul

Simptome:
La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de instabilitatea,dereglari de auz si vedere.

Tratament:
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de tratamentul cu atropina 0,01
mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.
Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a singelui izo-grup, izo-Rh si
numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se recomanda plasma sau inlocuitorii ei.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru prevenirea lui, testarea
anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori se
insoteste si de manifestari alergice cutante sau respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente de tipul
hemisuccinatului de hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1 ml/kg
corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul neurogen. Aceasta forma de soc
poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor
accidente medicamentoase de tipul barbituricelor, tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara
45

acestor cauze legate de mama, el poate surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului obstetrical.Tratamentul
acestei forme de soc, asa cum arata J. Burrington, solicita pe linga masurile enuntate in cadrul tratamentului
celorlaltor forme, administrarea si a unor medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura
doza de 0,25 mg/kg corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 15 minute;
izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg corp, administrata i.
Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in doza de 1 mg/kg corp si in
24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-gice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in perfuzie a
procainamidei.
Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin intermediul substituentilor
plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei metabolice, fiind necesara totodata combaterea
sustinuta a factorilor infectiosi determinanti printr-o antibioterapie bine condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze
profilactice sau terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie prevazute in ul general de masuri.
70. Insuficiena cardiac cronic: Etiologia i patogenia. Clasificarea. Manifestrile clinice. Diagnosticul
pozitiv i diferenial.
Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme:
- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare aortice (stenoza
siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica (edem
pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul ia o pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut (tromboembolii) sau cronic
(emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza pulmonara). Se manifesta clinic prin marirea ficatului
(hepatomegalie), umflarea (turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale membrelor inferioare (picioare
umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului stang (dispnee paroxistica, edem
pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor inferioare). Cel mai des insuficientele
functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul miocardic, alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in
avitaminoza B (beri-beri),hipotiroidismul sever.
Tabloul clinic
. Simptomele cel mai frecvent ntlnite sunt: Oboseala sauscderea capacitii de a face efort. Dispneea (senzaia de
sufocare sau de respiraie grea). Poateaprea i ortopneea (nevoia de a respira doar stnd n ezut) sau sufocarea n
timpul nopii.
Tusea, de obicei seac i, n special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca urmarea reinerii de lichide
n organism);acestea se asociaz de obicei cu creterea n greutate.Ori de cte ori avei unul sau mai multe dintre
aceste simptome,prezentai-v ct mai repede lamedicul dumneavoastr.Pentru evaluarea severitii clinice a IC,
medicii folosesc o clasificare bazat pe relaia dintre apariia simptomelor i gradul de efort (numit clasificarea
NYHA, New York HeartAssociation, deoarece a fost conceput de ctre cercettorii americani).Aceasta este o
clasificare simpl i foarte util. Sunt 4 clase de severitate:
NYHA I: fr simptome (oboseal sau sufocare); NYHA II: fr simptome la repaus, dar apar simptome cnd
facei o activitate fizic moderat; NYHA III: fr simptome la repaus, dar apar simptome cnd facei o activitate
fizicuoar (mbrcat, splat, mers, etc.);NYHA IV: simptomele sunt prezente i n repaus.IC poate fi agravat ca
urmare a mai multor factori. Acetia se numesc factori agravani sau
precipitani ai IC. Cei mai frecvent ntlnii sunt:- nerespectarea regimului de via;;- nerespectarea tratamentului;apariia unei infecii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC (menionate mai devreme)
.Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiz obligatorie i ofer date importante privind creteri sau
scderi ale ritmuluicardiac, prezena blocajelor impulsului electric, mrimea inimii, prezena ischemiei cardiace sau
a unui infarct miocardic etc.Pstrai electrocardiogramele i prezentai-v de fiecare dat cu ele la medic.
Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiz important pentru pacienii cu IC. Ea contribuie la diagnosticul de IC,
oferind date anatomice i funcionale ale inimii, cum ar fi funcionarea valvelor cardiace, contracia inimii,
mrirea camerelor inimii, ngroarea pereilor cardiaci, prezena lichidului n jurul inimii,
aspectul arterelor mari etc. Aceast analiz este total neinvaziv i se bazeaz pe diagnosticul cu
ultrasunete.
Testul mers plat timp de 6 minute:Este un test simplu care msoar distana parcurs de un pacient n 6 minute de
mers obinuit pe
loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC i rspunsul la tratament.
Testul de efort:resupune nregistrarea continu a ECG, a ritmului cardiac i a tensiunii arteriale n timp ce
facei un efort standardizat, pe biciclet sau pe un covor rulant. n timpul efortului inima
consum mai mult snge oferit prin arterele coronare. Dac arterele coronare au stenoze
(ngustri) pe traiectul lor, acestea nu pot s ofere un flux de snge mai mare necesar unei inimi
46

la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificri. Este un test foarte util la pacienii
cu cardiopatie ischemic
Diagnosticul diferential:
Sindromul acut de detresa respiratorie Astml bronsic Socul cardiogen Bronsita cronica BPOC Sdr Goodpasture
Infarctul miocardic Ischemia miocardica Pneumonia cu Pneumocystis Carinii Pneumonia bacteriana
Pneumotorax Edemul pulmonary 1 Fibroza pulmonara interstitiala
Insuficienta respiratorie
71. Insuficiena cardiac cronic: Evoluia. Complicaiile. Prognosticul. Principiile de tratament
Principiile:

Tratament si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei muncii inimii prin digitala si
derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza efortul depus de inima ;- controlul retinerii de apa in
tesuturi prin administrare de diuretice (nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric.
Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor acesteia toata viata;
dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu evolutia bolii
Complicatii:
-tromboze intracavitare cardiac sau venoase
-embolii sistemice sau pulmonare
-infectii
-aritmii

47