OCUL

CONF.UNIV.DR.LILIOS GABRIELA

Generalitai
Interpretarea conceptului de "oc" a suferit de-a lungul
timpului numeroase transformri. La nceput ocul avea
semnificaia unei stri clinice concretizate prin
hipotensiune arterial i o epuizare funcional global a
organismului.
n prezent se consider c ocul este: insuficiena
circulatorie, care amenin viaa, cu reducerea critic a
perfuziei organelor i alterri consecutive hipoxicmetabolice ale funciei celulare .
Strile de oc sunt fenomene biologice n care exist
leziuni celulare organice multiple determinate prin reacii
nespecifice, neadecvate ale mecanismelor complexe
cibernetice ale organismului n vederea pstrrii
homeostaziei fa de agresiune.
Termenii cei mai frecvent folosii fa de care ocul
trebuie delimitat sunt: sincopa, lipotimia, coma i
colapsul.

Sincopa apare datorit unui flux sanguin cerebral

insuficient i const dintr-o suspendare temporar a
contienei, cu oprirea circulaiei i a respiraiei, cu
prbuire tensional i a pulsului. Cauzele cele mai
frecvente de sincop sunt: tulburri de ritm cardiac,
embolia pulmonar, iritaia sinusului carotidian. La ocai
se ntlnesc numeroase cauze care pot provoca
sincope, n special n starea sincopal de debut.
Pierderea total a contienei nu caracterizeaz ocul.
Iniial, pentru sincop au fost utilizai termenii de oc
neurogen i oc primar, la fel de inutili pe ct de inexaci.
Lipotimia const dintr-o pierdere fugace i incomplet a
contienei, nsoit i de o cedare a tonusului vascular.
Scderea presiunii arteriale s-ar datora dilatrii brute a
vaselor musculare ale membrelor inferioare i este
urmat imediat de bradicardie, transpiraii reci,
tegumente palide, pierderea contienei.

Coma const dintr-o pierdere parial sau total a contienei, cu

pstrarea iniial a funciilor vegetative i diminuarea sau dispariia
funciilor de relaie. n afar de leziunile primitive ale creierului,
coma poate apare i n tulburrile metabolismului energetic
cerebral, produse de hipoxie, endotoxine, dezechilibre electrolitice,
acidoz, cauze ntlnite n stadiile finale ale ocului. n stadiul tardiv
al ocului poate apare coma.
Colapsul este definit drept o entitate patologic ce prezint cauze
intrinseci, spre deosebire de oc ce apare dup o agresiune
exterioar. De obicei termenul de colaps sugereaz micorarea
brusc a unei caviti sau a unui lumen pn la eventuala alipire a
pereilor acestora, cum se ntmpl la alveolele pulmonare sau la
ventriculii cerebrali. n privina arborelui vascular se consider
colaps att la scderea coninutului colaps vascular hematogen
ct i dilatarea brusc a patului vascular colaps vasomotor.
Colapsul i ocul sunt dou forme clinice distincte, cu rdcini
fiziopatologice i principii terapeutice aproape ntotdeauna
contradictorii. Colapsul definete numai o tulburare hemodinamic
pur, n general aprut prin vasodilataie. ocul definete o
tulburare hemodinamic bazat pe vasoconstricie, antrennd o
deplasare volemic ce genereaz obligatoriu i o etap celular
dismetabolic (22).

ETIOLOGIE. CLASIFICAREA AGENILOR OCOGENI

ocul este o stare patologic de amploare i de durat,
instalat ca urmare a unei agresiuni ocogene asupra
organismului. n acest conflict dintre factorul ocogen i
organism, ultimul poate fi distrus, sau poate supravieui
prin reechilibrarea spontan sau asistat a funciilor sale
vitale. Cele dou alternative sunt condiionate de trei
factori: agentul agresor generator de oc, organismul
ocat cu toate caracteristicile sale reactive i elementele
de terapeutic.
Agentul agresor produce o leziune asupra organismului.
Dac la nceput leziunea este localizat i are
particularitatea agentului etiologic, ulterior, prin rsunetul
ei sistemic, specificitatea etiologic dispare, iar ntregul
cortegiu al modificrilor reacionale capt o coloratur
nespecific.

Fizico-mecanici:

Mecanici (traumatisme),
termici (combustie,
hipertermie), radiaii
ionizante

Chimici:

Droguri supradozate,
diverse substane
Bacterii, virusuri
Stresul psihic

Biologici:
Psihici:

Tabelul nr.2. Clasificarea agenilor etiologici agresivi

Ca s devin ocogeni, aceti ageni

lezionali trebuie s aib o anumit
intensitate i durat de aciune, pentru a
putea atinge "pragul de oc" (hemoragii
peste 25% din volumul sanguin, combustii
peste 15%, etc.).

STADIILE OCULUI
ocul evolueaz n stadii care uneori se succed cu rapiditate
mare. n toate fazele n absena tratamentului medical evoluia se
face spre deces. Intervenia medicului poate salva pacientul doar n
primele 2 stadii-reversibil. Daca bolnavul ajunge n stadiul ireversibil
evoluia este spre exitus indiferent de msurile terapeutice. De
aceea succesul terapeutic este condiionat de surprinderea
bolnavului ntr-o faz precoce.
Schematic ocul evolueaz n trei faze:
Stadiul precoce (hipotensiune compensat).
ocul este reversibil prin:

tratarea cauzei;
msuri de terapie intensiv;.
reechilibrare hidric, electrolitic i acidobazic

Caracteristici:

tensiunea arteriala se menine la valori acceptabile;

cordul i sistemul nervos central (SNC) sunt irigate corespunztor;

apare insuficiena renal acuta (IRA) funcionala

Stadiul de hipoperfuzie tisular

generalizat.
Mortalitatea este foarte mare chiar dac
tratamentul este corect urmat.
Caracteristici:

decompensarea acidozei metabolice;

vasoplegia din microcirculaie scade
ntoarcerea venoas cardiac i debitul
cardiac;
hipotensiunea duce la ischemia esuturilor
protejate, cord i sistem nervos.

Stadiul ireversibil.
Pacientul nu mai poate fi salvat.
La modificarile din stadiile precedente se adaug:
fenomenele de coagulare intravasculara diseminata
(CID);
necrozele n organele interne;
microscopic de observat leziuni ale membranelor
celulare, mitocondriale i ale lizozomilor;
metabolic apar acidoza grav i hipoglicemia.
Aceast faz corespunde cu sindromul de insuficien
organic multipl (MSOF) i asociaz: hipotensiune,
hemoragii tegumentare i mucoase, detres
respiratorie, IRA organic, Insuficien cardiac i
hepatic.

CLASIFICAREA OCULUI
ocul se poate prezenta sub diverse aspecte ca urmare
a reaciei nespecifice declanat de agenii agresori. n
funcie de interesarea volumului sanguin circulant iniial
(volemia la debutul ocului) se descriu:
a) OC HIPOVOLEMIC (volemia iniial mai mic de 50
ml/kgcorp)
-oc hemoragic
-ocul din deshidratri
-ocul din plasmexodii
b) OC NORMOVOLEMIC(volemia iniial este
normal)
-ocul neurogen
-ocul anafilactic
n funcie de cazurile ce determin perfuzarea anormal
a esuturilor, ocul este de mai multe tipuri:

A) OCUL HIPOVOLEMIC
a) hemoragie
b)deshidratare i depleie sodic:
-vrsturi i diaree (ocluzie intestinal, stenoz piloric, holer,
diaree acut)
-acidoz diabetic
-boala Addison
-diabet insipid
-diuretice n exces
-cldura excesiv
B) OCUL CARDIOGEN
a) Miopatic -infarct miocardic acut
-cardiomiopatie dilatativ
b) Mecanic-insuficien mitral
-defect septal ventricular
-anevrism ventricular
-obstrucionarea tractului de ejecie a ventriculului stng (stenoza
aortic, cardiomiopatie dilatativ)
c) Aritmic

C). OCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC

-tamponada cardiac
-embolism pulmonar
-hipertensiunea pulmonar sever primar
D). OCUL DE DISTRIBUIE
-ocul septic
-produse toxice (supradoz de medicamente)
- anafilaxia
- ocul neurogen
- ocul endocrinologic

Din punct de vedere al evoluiei se descriu 2 tipuri de oc:

a) OCUL REVERSIBIL - are 3 faze:
oc reversibil precoce cu tensiune arterial normal,
vasoconstricie n microcirculaie (paloare i oligurie) i hipoxie
celular.
oc reversibil tardiv cu tensiune arterial sczut, vasodilataie i
staz n microcirculaie, sechestrarea sngelui n organe.
oc reversibil refractar- tensiunea arterial este mai sczut, apar
fenomene de sludge n microcirculaie, hipoxia se accentueaz, se
produc insuficiene de organ i acidoza devine sistemic; apare
infecia cu germeni gram negativi datorit tulburrilor de
permeabilitate ale membranei intestinale.
b) OCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prbuirea tensiunii
arteriale, tulburri circulatorii grave, alterri celulare. Apare
autodigestia celular iar apariia zonelor de necroz prefigureaz
moartea ntregului organism .

FIZIOPATOLOGIA OCULUI
n funcie de intensitatea agresiunii i potenialul de rspuns al
organismului se descriu dou stadii mari ale ocului:
I Stadiul funcional care cuprinde la rndul su:
perioad compensat reprezint timpul care se scurge de la
nceputul aciunii agentului patogen pn la instalarea formei clinice
manifeste.
perioad decompensat fenomenele hemodinamice se intric cu
cele metabolice, rezultnd o proast irigare tisular.
perioad de recuperare.
II. Stadiul lezional reprezint un stadiu ireversibil, caracterizat prin
grave tulburri circulatorii, anoxie, acidoz, alterri celulare
profunde.
Indiferent de particularitile etiopatogenice care caracterizeaz
diferitele forme de oc, tulburrile pot fi clasificate n:
hemodinamice, metabolice i viscerale n oc (ficat, rinichi, plmni,
inim, creier).

Modificri hemodinamice n oc
Modificrile hemodinamice se traduc prin reacii de adaptare a
circulaiei periferice i a activitii cordului.
a) Adaptarea circulaiei periferice n oc se face prin: diminuarea
volumului patului vascular i creterea volumului sanguin circulant,
Diminuarea volumului patului vascular se realizeaz prin:
vasoconstricie i scurtcircuitarea teritoriilor capilare i trecerea
sngelui prin unturile arterio-venoase.
Trauma declaneaz eliberarea de catecolamine, care prin
vasoconstricia din diferite organe i sisteme determin
centralizarea circulaiei n scopul meninerii fluxului sanguin cerebral
i miocardic n limitele funcionalitii n dauna organelor digestive,
rinichilor i pielii.
Creterea volumului sanguin circulant se realizeaz prin dou
mecanisme: unul rapid, prin mobilizarea sngelui din depozite
(plexurile dermice, sistemul portal splenic i reducerea fluxului
sangvin al viscerelor) i unul mai lent, prin trecerea lichidelor din
spaiul interstiial.

) Adaptarea activitii cordului n oc.

Datorit descrcrii catecolaminice
masive apar efecte inotrope i cronotrope
pozitive manifestate prin creterea forei
de contracie a miocardului i prin
creterea frecvenei cardiace (tahicardie)
i presiune arterial normal sau chiar
crescut

MICROCIRCULAIA N OC
Tulburrile de perfuzie tisular, ncepute n prima faz,
se accentueaz pe msura trecerii timpului. n centrul
acestora se afl tulburarea circulaiei capilare.
n mod normal sngele poate ajunge din arteriole n
venule prin urmtoarele ci:
- prin metaarteriol-capilar-venul, cale solicitat n
perioadele de activitate intens a esuturilor. Se asigur
astfel un aport corespunzator de oxigen i substane
nutritive la nivel tisular, precum i ndeprtarea eficient
a metaboliilor rezultai din activitatea celular;
- prin canalul arteriolo-venular, cale ce scurtcircuiteaz
complet metaarteriola i capilarul.

Trecerea prin una din aceste ci este consecina variaiei de tonus a

musculaturii netede din pereii arteriolari, metaarteriolari i venulari
precum i a sfincterelor precapilare sau a untului arteriolo-venular.
n condiii fiziologice, la captul arterial al capilarului presiunea
hidrostatic este superioar presiunii oncotice a plasmei i presiunii
lichidului interstiial. Datorit acestei diferene de presiune se creaz
un curent lichidian ce merge dinspre capilare spre lichidul interstiial
antrennd cu el oxigenul i substanele nutritive. La captul venos al
capilarului presiunea oncotic a sngelui fiind superioar, atrage un
curent lichidian interstiial iar capilarul, la acest nivel, debaraseaz
lichidul interstiial de bioxidul de carbon i de produii de
metabolism inutilizabili .
Deschiderea i nchiderea capilarelor se face n raport cu secreia
de histamin a mastocitelor: la un anumit grad de hipoxie,
mastocitele se degranuleaz i elibereaz histamin care, datorit
faptului c mediatorul este degradat pe loc i nu trece n circulaia
sanguin, deschide doar captul arteriolar al capilarului.
Deschiderea sfincterului precapilar favorizez ptrunderea sngelui
cu oxigen ntr-un teritoriu care a suferit fenomenul de staza.
Aprovizionate cu oxigen, mastocitele nceteaz secreia de
histamin i capilarul se nchide.

Mastocitele activeaz rspunsul inflamator prin dou ci:

degranulare
sintez de mediatori
a) prin degranulare, mastocitele elibereaz mediatori preformai, ce
se gsesc n granule: histamina, factorul chemotactic pentru
neutrofile, factorul chemotactic pentru eozinofile. Aceti mediatori
sunt eliberai ntr-un timp foarte scurt (secunde) i i exercit
imediat efectele lor. Degranularea este stimulat de:
-aciunea agenilor fizici (cldur, traumatisme mecanice, raze U.V.,
raze X)
-aciunea agenilor chimici (toxine, otrvuri: arpe, albine, enzime
tisulare)
-aciunea unor compui imunologici (IgE, activarea complementului)
Histamina este o amin vasoactiv, care induce constricia
muchilor netezi din pereii vaselor mari, dilatarea venulelor
postcapilare, retracia celulelor endoteliale ce cptuesc peretele
capilarelor (cu apariia unor spaii intercelulare numite GAP-uri).
Acestea au ca efect: creterea fluxului sanguin n microcirculaie i
creterea permeabilitii capilare.

b) Mastocitele sintetizeaz prostaglandine i leucotriene.

Leucotrienele (slow reacting substances of anafilaxis SRSA) produc
efecte similare cu histamina: contracia muchilor netezi, creterea
permeabilitii vasculare, efect chemotactic asupra neutrofilelor i
eozinofilelor. Leucotrienele sunt produse dintr-o fraciune lipidic,
acidul arahidonic, eliberat din membrana mastocitelor de o
fosfolipaz intracelular care acioneaz pe membrana fosfolipidic.
Leucotrienele au efecte mai lente dar de mai lung durat dect
histamina care acioneaz rapid la debutul procesului inflamator.
Leucotrienele par a fi active n fazele tardive ale reaciei inflamatorii.
Prostaglandinele produc creterea permeabilitii vasculare i au
efect chemotactic pentru neutrofile. Ele au un rol important n
producerea durerii. Sunt lanuri lungi de acizi grai nesaturai
rezultai din acid arahidonic sub aciunea enzimei ciclooxigenaz.
Prostaglandinele sunt clasificate n funcie de structur n mai multe
grupe: E,A,F i B. PGE1 i PGE2 produc creterea permeabilitii
vasculare i contracia muchilor netezi, acionnd direct pe
venulele postcapilare.

Insuficienta perfuzie capilar agraveaz progresiv hipoxia celular

iar mastocitele pericapilare elibereaza histamin (prin procesul de
degranulare mastocitar). n condiii patologice, descrcarea
catecolaminelor produce constricia arteriolei, metaarteriolei, a
sfincterului precapilar (arteriolar) i postcapilar (venular) i deschide
anastomozele arterio-venoase. Diminuarea debitului arteriolar i
untarea patului capilar provoac hipoxia tisular.
Hipoxia prelungit face ca metabolismul aerob s devin anaerob.
Se accentueaz producerea de acid lactic i cu timpul activitatea
unor enzime devine incompatibil cu gradul acidozei. ntre timp, sub
influena acumulrii n esuturile ischemiate a unor diveri produi ai
metabolismului intermediar, a pH-ului acid i a unor cantiti
crescute de histamin (prin degranularea mastocitelor), efectul
vasoconstrictor al catecolaminelor va fi contracarat la nivel arteriolar
dar se va menine la nivel venular (se va deschide sfincterul
precapilar dar sfincterul postcapilar ramane inchis). Consecina
cedrii zvorului arterial naintea celui venular este c sngele va
ptrunde n capilarele cu permeabilitate crescuta (indus prin
eliberarea histaminei) dar nu va putea drena spre sectorul venos
(faza de atonie a ocului).

n acest moment rezult o cretere brutal a presiunii

intracapilare i datorit acestei adevrate lovituri de
berbec asupra peretelui capilar, deja fragilizat prin staz
i efectele histaminei asupra celulelor endoteliale, este
favorizat plasmexodia i este provocat o adevrat
hemoragie intratisular, prin efracia peretelui capilar
(favorizat de prezena spaiilor intercelulare- GAP-uri).
Modificrile hemodinamice care duc la ncetinirea
circulaiei capilare, mpreun cu tulburrile metabolice
consecutive, stau la originea stazei intracapilare care
favorizeaz apariia de trombi n microcirculaie. Aceast
coagulare diseminat este responsabil de apariia
necrozelor celulare iar ntinderea acestor tulburri
condiioneaz suprimarea funcional sau chiar
supravieuirea organului, eventual moartea ntregului
organism .

TULBURRI METABOLICE N OC
Metabolismul protidic n oc
Hormonii de stres au efect catabolizant i asupra
metabolismului protidic. n oc predomin proteoliza,
manifestat printr-un bilan azotat negativ cu eliminri
urinare de azot mai mari dect aportul alimentar.
n stadiile avansate ale ocului ficatul este afectat i
aminoacizii nu mai sunt utilizai pentru proteosinteze i
gluconeogenez. Aminoacidemia crete. Unii aminoacizi
plasmatici sunt catabolizai prin decarboxilare i
transfosrmai n amine vasoactive cu rol defavorabil. De
exemplu histidina se transform n histamin, iar
triptamina n serotonin.
Cnd se instaleaz insuficiena renal acut n
snge se acumuleaz produii de catabolism proteic:
uree, creatinin, acid uric.

Metabolismul glucidic n oc
Iniial apare prin aciunea hormonilor de stres:
catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, tiroxin. Astfel
crete disponibilul de glucoz la nivel tisular.
Glizoliza se oprete la acidul lactic i apare acidoza
metabolic, atunci cnd apare hipoxia tisular. Acidoza
decompensat afecteaz procesele energetice celulare
i inhib enzimele glicolizei anaerobe, Este grav afectat
producia de enegie la nivel celular.
Tardiv n evoluia ocului apare hipoglicemia prin
epuizarea rezervelor hepatice de glicogen i prin
inhibarea gluconeogenezei hepatice. Hipoglicemia
afecteaz n primul rnd SNC care depinde exclusiv de
glucoz pentru producia de energie. Hipoglicemia
reprezint unul din factorii care arat c bolnavul a ajuns
n faza ireversibil a ocului.

Metabolismul lipidic n oc
nc din fazele iniiale ale ocului apare hiperlipemia prin
mobilizarea acizilor grai n esutul adipos deoarece
hormonii de stres, n special catecolaminele, stimuleaz
triglicerid-lipaza.
Acizii grai reprezint un substrat energetic important
pentru multe esuturi, n special pentru muchi, rinichi i
miocard. O mare parte din acizii grai sunt captai de
ficat i eliberai n plasm. La nivel hepatic, ei sunt
oxidati, folosii pentru resinteza de trigliceride sau
transformai n corpi cetonici.
Glicerolul este catabolizat n special de ficat, care
posed glicerol-kinaz foarte activ. Glicerolul este
oxidat pentru producia de ATP sau folosit pentru
gluconeogenez.

n fazele avansate ale ocului hipoxia tisular afecteaz

i metabolismul lipidic: scade utilizarea tisular a
lipidelor. n plasm cresc lipemia i acizii grai; la nivel
hepatic scad oxidrile i hepatocitele se ncarc cu
trigliceride i acizi grai. Se produce ncrcarea gras a
ficatului; scade sinteza hepatic de apoproteine i
consecutiv apar tulburri n metabolismul lipoproteinelor.
n paralel la nivelul esuturilor n suferin se activeaz
PLA2 de care depinde acidul arahidonic din fosfolipidele
membranare. Din acidul arahidonic se produc lipidele
biologic active, care intervin i n procesul inflamator.
Cele mai importante sunt: PGA2, PGD2 i PGE2 cu
efecte n principal vasodilatator i antiagregant plachetar;
PGI2 , numit i prostaciclin, cu efect vasoconstrictor i
antiagregant plachetar; TxA2 stimuleaz agregarea
plachetar i are efect bronhoconstrictor i
vasoconstrictor. n oc predomin sinteza de TxA2 fa
de PGI2 i este stimulat agregarea plachetar.

Tulburri hidroelectrolitice
Rezult din modificarea raporturilor dintre aport i eliminare i din
modificarea raporturilor intercompartimentale: vascular, interstiial,
intracelular.
n condiii postagresive se descarc ADH n cantiti crescute, iar
bilanul hidric, n urma efectului antidiuretic i al eliberrii unei
cantiti nsemnate de ap endogen metabolic, va fi pozitiv. Dac
survin concomitent pierderi lichidiene sub form de snge, plasm
sau lichide electrolitice (vrsturi, diaree), atunci cu toate c bilanul
hidric tinde s fie pozitiv, volemia i apa din intertstiiu i din sectorul
celular va diminua corespunztor pierderilor.
Electroliii prezint modificri importante n cele dou sectoare.
Raporturile dintre K+ intracelular /K+ extracelular i Na+
intracelular/Na+ extracelular depind de buna funcionare a pompelor
de Na+ i K+, care sunt afectate n oc. Se produce ieirea spre
interstiiu a K+ i intrarea Na+ n celul, fenomen de
transmineralizare. Dei prin secreia de aldosteron Na+ este
economisit la maximum, concentraia sa extracelular scade
datorit fenomenului de transmineralizare pe de o parte, dar i
datorit reteniei sale n esuturile lezate. Hiponatremia este
constant n oc, dei nu atinge niveluri periculoase .

Potasiul crete n lichidele extracelulare i

se va elimina prin urin n cantiti
importante. n caz de insuficien renal
se poate ajunge uor la fenomene de
hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l),
pericolul major fiind fibrilaia ventricular,
care apare la o potasemie de peste 7
mEq/l.

Echilibrul acido-bazic
n condiiile unui metabolism predominant
anaerob se produc cantiti mari de acizi
nevolatili, n special acid piruvic i acid lactic.
Acidoza metabolic se complic ulterior i cu o
acidoz respiratorie, cnd eliminrile pulmonare
vor fi diminuate (prin hipoventilaie).
Acidoza stimuleaz eliberarea de catecolamine,
fapt ce agraveaza i mai mult tulburarile
hemodinamice existente, scade fora de
contracie a miocardului i crete tendina deja
existent de sludge eritrocitar i CID. n felul
acesta se constituie un periculos cerc vicios
care imprim ocului un caracter de
ireversibilitate.

TULBURRI VISCERALE N OC
n evoluia ocului suferina anumitor organe se produce ntr-o
anumit ordine, unele organe fiind relativ protejate (organele vitale:
creierul i inima) iar altele sunt rapid sacrificate prin vasoconstricie
(intestinul, ficatul, rinichiul, plmnul).
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecina
hipoxiei accentuate. Afectarea gastric se traduce prin ulcerul de
stres, explicat prin: descrcri masive de glucocorticoizi, scderea
cantitativ i/sau calitativ a mucinei, hiperaciditate relativ, la care
se adaug fenomenele de CID. Afectarea intestinal se traduce prin
alterri ale mucoasei care devine permeabil pentru agenii toxici,
toxinele bacteriilor gram negative i pentru enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale ocului.
Datorit hipoxiei este afectat activitatea metabolic i funcional
de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi organici ce vor
amplifica acidoza metabolic. Se produce glicogenoliz,
hiperglicemie, hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea
glicogenului.

Rinichiul nu beneficiaz de circulaie preferenial n oc. Cnd presiunea

arterial scade sub 70 mmHg iar n microcirculaie exist vasoconstricie se
produce o reducere important a filtratului glomerular. Cu excepia ocului
post-transfuzional i a sindromului de strivire, care provoac leziuni directe
intrarenale, celelalte forme de oc afecteaz rinichiul printr-un mecanism de
insuficien prerenal, consecutiv tulburrilor hemodinamice (scderea
volemiei, de exemplu n ocul hemoragic).
Plmnul de oc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficient a
sngelui, creterea rezistenei pulmonare, edem interstiial pulmonar.
Inima, implicat primar n ocul cardiogen, este iniial relativ puin afectat
n ocul hipovolemic, dac hipotensiunea nu este marcat (nu a sczut sub
70-80 mmHg), fluxul coronarian meninndu-se n limite acceptabile datorit
autoreglrii circulaiei coronariene. Dac hipotensiunea se menine o
perioad mai ndelungat, apar din diverse zone substane toxice care
deprim contractilitatea miocardic, dar hipotensiunea sistemic, tahicardia,
diminuarea diastolei, determin cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar
irigaia preferenial nceteaz.
n etapele finale ale ocului apare decompensarea hemodinamic n care
coexist insuficiena cardiac (debit cardiac sczut, presiune venoas
central crescut), tulburri de ritm (datorit hipoxiei miocardice),
hipotensiune sever, distribuia vicioas a volumului i a fluxului sanguin.

Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale

crjei aortice i sinusului carotidian) ce menine circulaia cerebral dac
tensiunea arterial nu scade sub 50-60 mmHg (22).
Afectarea celular n oc
Calea comun a tuturor formelor de oc este perturbarea metabolismului
celular i realizarea conceptului complex de celul de oc. n ocul
cardiogenic debitul cardiac(DC=FCxVS, unde DC=debit cardiac, FC=
frecvena cardiac i VS=volumul sistolic) scade n aa msur nct nu
poate asigura necesarul minim de oxigen la nivel celular. n ocul
hipovolemic necesarul de oxigen la nivel celular scade datorit numrului
redus de eritrocite sau scderii volumului sanguin circulant.
n ocurile neurogene, anafilactice i septice prbuirea rezistenei
vasculare sistemice face ca perfuzia capilar s fie att de sczut nct
oxigenarea celular este profund perturbat. n ocul septic hipoxia este
agravat de febr, care crete rata metabolismului celular i deci necesarul
de oxigen. Lipsa oxigenului face ca metabolismul celular s treac n forma
de anaerobioz a metabolismului, form ce este o metod mult mai puin
eficace n furnizarea valenelor energetice. Fr ATP celulele i pierd
capacitatea meninerii gradientului electro-chimic de o parte i de alta a
membranei semipermeabile iar pompa Na/K este deficitar. Na i Cl se
acumuleaz n celul iar K prsete celula. Cele mai afectate celule de
aceste perturbri ionice sunt cele ale sistemului nervos i miocardului.

Pe msur ce sodiul trece n interiorul celulei apa interstiial l urmeaz i

apoi apare trecerea apei intravasculare n interstiiu scznd n final volumul
sanguin circulant. La nivel celular acumularea n exces a apei duce la
edemaierea celulelor i distrugerea membranei externe cu eliberare de
enzime lizozomale n interstiiu.
Din acest moment se deschid trei cercuri vicioase care vor accentua i mai
mult deprivarea de oxigen.
Procesele enzimatice sunt perturbate de modificrile ionice de la nivel
celular care induc la rndul lor modificri osmotice. Difuziunea nutrienilor i
a produilor finali de metabolism este ncetinit pe msur ce metabolismul
celular scade. n acelai timp difuziunea prin membrana capilar este mult
ncetinit pe msur ce fluxul sanguin este perturbat de staz. Staza
capilar scade perfuzia tisular i activeaz procesele de coagulare
intravascular. Activarea cascadei coagulrii stimuleaz rspunsul
inflamator i este responsabil de o serie de complicaii frecvent ntlnite n
oc (necroza tubular acut, sindromul detresei respiratorii i coagularea
intravascular diseminat).
Scderea volumului sanguin circulant duce la perturbarea pefuziei tisulare
n toate tipurile de oc, cu reducerea debitului cardiac.
Eliberarea enzimelor lizozomale perturb activitatea nu numai a celulelor
afectate ci i a celor de vecintate extinznd aria afectrii metabolismului
celular .