UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

--CAROL DAVILA--BUCURETI
FACULTATEA DE MEDICIN DENTAR

LUCRARE DE DIPLOM
CORELAII NTRE ASPECTELE ELECTROCARDIOGRAFICE
I ECOCARDIOGRAFICE N CARDIOPATIA CRONIC
ISCHEMIC DUREROAS

ef Disciplin
Conf. Dr. HORIA BLAN

Coordonator tiinific
Asistent Univ. LIVIA POPESCU

Absolvent
MARIN HORAIU COSMIN

BUCURETI 2005

PLANUL LUCRRII

I. Partea general
1.

Aspecte anatomice i fiziologice privind circulaia coronarian

2.

Cardiopatia cronic ischemic : definiie , clasificare,etiopatogenie,

manifestri clinice

3.

Evaluarea electrocardiografic a cardiopatiei cronice ischemice

4.

Evaluarea ecocardiografic n cardiopatia cronic ischemic

II. Partea special

5.

Material i metod

6.

Rezultate

7.

Discuie

8.

Concluzii

9.

Bibliografie

PARTEA GENERAL

CAPITOLUL 1

ASPECTE ANATOMICE I FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA

CORONARIAN

I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAIA

CORONARIAN

Inima este un organ ce desfoar n organism o activitate continu i

uria n acelai timp.Metabolismul intens al miocardului necesit un mare
aport de snge.Acesta este asigurat de sistemul arterelor coronare i venele
coronare.
ARTERELE CORONARE
Inima primete sngele nutritiv prin dou artere coronare : artera
coronar stng i artera coronar dreapt .
--Artera coronar stng pornete de pe partea stng a bulbului aortei
i , dup un scurt traiect, se bifurc n artera interventricular anterioar i
artera circumflex.
--artera interventricular anterioar merge prin anul
longitudinal anterior , trece prin incizura vrfului inimii i se termin pe faa
diafragmatic a acesteia.

--artera circumflex trece prin partea stng a sanului

coronar de pe faa anterioar i ajunge pe faa posterioar , terminndu-se n
apropierea originii sanului longitudinal posterior.
Artera coronar stng vascularizeaz cea mai mare parte a peretelui
inimii stngi , cea mai mare parte a septului interventricular i o foarte mic
parte din peretele ventricolului drept.
--Artera coronar dreapt pornete tot din bulbul aortei i prin anul
coronar de pe aceeai fa (anterioar) , ajunge pe faa posterioar a inimii i
merge , prin anul coronar posterior pn la originea sanului longitudinal
posterior , urmeaz acest an i se termin aproape de vrful inimii.Pe
traiectul su d ramuri ce vascularizeaz cea mai mare parte a peretelui
inimii drepte , o parte a septului interventricular i o mic parte din peretele
ventricolului stng.Arterele coronare sunt artere terminale.

VENELE INIMII
Din capilarele care irig pereii inimii se formeaz venele care duc
sngele n atriul drept.Acestea sunt :
1. Venele coronare , care sunt reprezentate prin : marea ven coronar,
vena interventricular posterioar i mica ven coronar.
--Marea ven coronar i are originea pe faa anterioar , aproape de
vrful inimii , i se continu cu sinusul coronar.Vena coronar mare
colecteaz sngele din peretele inimii stngi.Sinisul coronar poate fi
considerat ca extremitatea dilatat a marii vene coronare.El se prezint ca un
trunchi gros i scurt , aezat n anul coronar , pe faa posterioar , sub
5

orificiul venei cave inferioare.Sinusul coronar se deschide n atriul drept

printr-un orificiu propriu prevzut cu o valvul , valvula Thebesius.
--Vena interventricular posterioar i are originea pe faa
posterioar , aproape de vrful inimii

i trece prin anul longitudinal

posterior pn la sinusul coronar , n care se deschide.Ea colecteaz sngele

din partea posterioar a inimii.
-- Mica ven coronar i are originea pe faa posterioar a inimii i
merge , prin anul coronar posterior , pn la sinusul venos , n care se
vars.Ea colecteaz sngele dintr-o parte a inimii drepte.
Prin aceste vene , sinusul coronar colecteaz cea mai mare parte a
sngelui care circul prin pereii inimii.
2. Venele cardiace accesorii sunt cteva vene mici , care se deschid
direct n atriul drept.
Vascularizaia inimii este completat prin numeroase vase limfatice i
ganglioni limfatici (ganglionii mediastinali anteriori).

I.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA

CORONARIAN
Circulaia coronarian normal este controlat de necesarul miocardic de
oxigen , prin capacitatea patului vascular coronarian de a-i varia
considerabil rezistena i , n consecin , fluxul sanguin.Aceasta deoarece
miocardul extrage o cantitate mare i relativ fix de oxigen (peste 70% din
oxigenul fixat de hemoglobin , de 3-7 ori peste nivelul oricrui alt organ) i
nu este capabil de comutri metabolice anaerobe n situaii de suprasolicitri
hipoxice.
CARACTERISTICILE I FUNCIILE CIRCULAIEI CORONARIENE
Circulaia coronarian asigur miocardului necesarul de oxigen i
substane nutritive i , n acelai timp ndeprteaz produii metabolici
rezultai.Adaptarea extrem de prompt a aportului de oxigen n funcie de
activitatea cardiac reprezint o particularitate de baz a fiziologiei
coronariene.
CARACTERE GENERALE

Pentru fiecare organ n parte aportul de oxigen trebuie s corespund

cu necesarul de oxigen.n cazul cordului exist anumite particulariti :
a) cordul este singurul organ care i asigur propria perfuzie , un deficit
de irigaie producnd un deficit de contracie miocardic
b) fa de celelalte organe , la nivelul inimii perfuzia are loc predominant
n momentul diastolei
7

c) adaptarea aportului coronarian de oxigen la necesarul miocardului este

extrem de prompt
d) capacitatea de adaptare la hipoxie a cordului este limitat(se
realizeaz exclusiv pe seama creterii debitului coronarian)
e) diveri factori hemodinamici (frecvena ventricular , presiunea
sistemic , contractilitatea miocardic) acioneaz att asupra
aportului , ct i asupra necesarului de oxigen , concomitent
Imposibilitatea miocardului de a funciona , dup ntreruperea fluxului
su sangvin , mai mult de cteva secunde precum i incapacitatea circulaiei
coronariene colaterale de a asigura viabilitatea zonei neperfuzate reprezint
cauzele gravitaii maxime a bolii ischemice la om.

NECESARUL DE OXIGEN AL MIOCARDULUI

Necesarul de oxigen al miocardului n condiii fiziologice este foarte

variabil.Din punct de vedere teoretic exista trei mecanisme care stau la baza
adaptrii creterii necesarului de oxigen la acest nivel :
a) creterea proporiei de oxigen care este extras din vasele
sangvine.Proporia de oxigen extras de miocard din sngele
arterial este maxim inclusiv n condiii de repaus ale
organismului(75% din oxigenul arterial).De aceea , n condiiile
de efort , inima nu poate beneficia de o sporire a proporiei de
oxigen extras
b) funcionarea n condiii de anaerobioz se face pentru o perioad
scurt de timp , miocardul neputnd face datorii de oxigen
c) creterea aportului sangvin rmne singura modalitate de adaptare
a inimii la creterea necesarului de oxigen
8

FACTORII DETERMINANI AI CONSUMULUI DE OXIGEN

Aceti factori se mpart n dou mari categorii : factori majori i factori

minori.
-determinanii majori : -tensiunea intraparietal miocardic sistolic
-frecvena cardiac
-contractilitatea miocardic
-determinanii minori :-meninerea viabilitii miocardice
-meninerea strii active miocardice
-activarea contraciei
-depolarizarea electric a fibrelor miocardice
-preluarea din snge a acizilor grai
-aciunea metabolic a unor factori umorali
-scurtarea fibrelor miocardice supuse la sarcin
Consumul de oxigen la nivel miocardic este deci influenat de
consumul bazal al inimii la care se adaug i nevoia de oxigen n cursul unor
activiti.

APORTUL DE OXIGEN LA NIVEL MIOCARDIC

Aportul la nivel miocardic al oxigenului trebuie s fie n concordan cu
nevoile pe care le are inima.Cu ct activitatea acesteia este mai mare,cu att
necesarul de oxigen crete i , n consecin i aportul trebuie s fie adecvat.

Dup cum am mai artat , inima primete oxigenul necesar activitii

sale prin intermediul arterelor coronare.Fluxul coronarian este permanent
variabil n ncercarea de a compensa lipsa mecanismelor adaptative de
cretere a proporiei de oxigen extras precum i de funcionare temporar n
condiii de anaerobioz , lucruri de care miocardul este lipsit.n teritoriul
coronarian , variaiile de flux i adaptarea n funcie de necesiti se bazeaz
n mod aproape exclusiv pe variaiile de rezisten coronarian.
Rezistena coronarian are trei componente :
rezistena bazal (Rb)
rezistena compresiv extrinsec (Re)
rezistena intravascular autoreglatoare (Ra)
Rb este fix. Re reprezint factorul care duce la tendina miocardului
n activitate de a-i inhiba propria perfuzie,manifestndu-se predominant n
sistol. Ra compenseaz efectul negativ al Re .

PARAMETRII NORMALI AI CIRCULATIEI CORONARIENE

Aceti parametrii reprezint de fapt factorii ce asigur aportul de

oxigen necesar la nivelul miocardului n funcie de consumul normal de
oxigen de la acest nivel.
debitul coronarian este dependent de masa miocardic.Limitele
ntre care se incadreaz valorile considerate normale sunt
cuprinse ntre 100-250 ml/min.n repaus inima primete 4-5%

10

din debitul aortic n schimb ce n condiii de efort acesta crete

de 4-5 ori.
presiunea de perfuzie coronarian este identica n diastola n
ambele teritorii coronariene , n timp ce n sistola este mai mare
n teritoriul stng fa de cel drept datorit compresiei
musculare ce realizeaz o rezisten de flux mai mare n
ventricolul stng.
consumul miocardic de oxigen

pentru un cord de marime

mijlocie n repaus are o valoare cuprinsa ntre 25-30 ml O2/min

, ceea ce reprezint de fapt aproximativ 11% din totalul
oxigenului consumat de ctre organism.innd cont i de faptul
ca debitul cardiac reprezint doar 4-5% din cel aortic reiese c
de fapt inima i asigura suplimentul de oxigen printr-o
extracie mai completa din sngele arterial.n acelai timp
tensiunea miocardic a oxigenului este ridicat(17-20 mm Hg)
asigurnd astfel metabolismul aerob de care are nevoie
activitatea miocardului.

11

REGLAREA CIRCULATIEI CORONARIENE

Reglarea coronarian este un proces complex la care particip o
multitudine de factori.Ea cuprinde dou aspecte de baz :
-autoreglarea coronarian mediata metabolic.Aceasta are la rndul
ei dou componente : modificarea prompta a fluxului n funcie de
necesitile metabolice ale miocardului i , mentinerea constanta a fluxului
n condiiile n care apar variaii ale presiunii de perfuzie.
-reglarea neuroumoral realizat n primul rand de ctre sistemul
nervos vegetativ , care are tendita de a se opune autoreglarii.

AUTOREGLAREA METABOLIC

Primul aspect al autoreglarii coronariene l reprezint independenta pe

care o are fluxul coronarian faa de presiunea de perfuzie , fluxul coronarian
fiind meninut constant avnd valori cuprinse ntre 40 i 160 mm Hg.
Al doilea aspect , care este de fapt i cel mai important , const n faptul
c n funcie de necesitile metabolice miocardice are loc i o modificare a
fluxului.
Factorii metabolici care realizeaz autoreglarea metabolic sunt:
1. adenozina-este cel mai important factor.Aceasta provine din
metabolismul normal al miocitelor i al celulelor endoteliale.Este
extrem de fuzibil , ajungnd cu usurin n spaiul interstitial de unde

12

apoi este ndeprtat.n caz de hipoxie va crete prompt sursa de

adenozin prin lipsa refosforlrii AMP i prin producerea hidrolizei
adenozlhomocisteinei.Se pare c principalul mecanism biochimic
prin care acioneaz adenozina const n vasodlataia marcata pe care
o produce , la aceasta adugndu-se i o aciune cronotrop i
dromotrop negativa.
2. oxigenul

arterial-n

present

se

considera

ca

hipoxia

este

rspunztoare de creterea fluxului coronarian prin eliberarea altui

mesager biochimic.
3. CO2 i pH local-au fost incriminai ca factori ai autoreglarii pe baza
proporionalitii dintre hipercapnie i scderea rezistentei coronariene
i invers.Deoarece concentratile de CO2 i valorile pH folosite
experimental difera faa de cele fiziologice , ipoteza nu este actual.
4. calciul , fosforul i osmolaritatea-abandonai n prezent
5. kaliemia-n exces mrete debitul coronarian (i invers)
6. adenozintrifosfatul-este un coronarodlatator mai puternic dect
adenozina , dar , n schimb , nu poate avea acces liber la muchiul
arteriolar pentru ca nu poate traversa bariera celulara.n consecina el
nu poate fi considerat un mediator fiziologic.
7. prostaglandinele-acioneaz n condiii de hipoxie sever , dar nu i n
condiii fiziologice.

13

REGLAREA NEUROUMORAL

Are o importan mai mic dect cea metabolic , fiind realizat prin:
1. Sistemul simpatic : prin intermediul numeroslor sai receptori :
a) -receptori - 1 realizeaz vasoconstrictie postjonctionala
- 2 au o aciune prejonctionala asupra preluarii
de noradrenalina i coronaroconstrictoare postjonctional
echipotent cu cea a receptorlor 1.
-receptorii realizeaz un tonus vasoconstrictor coronarian.
b) -receptorii - cei care manifest o aciune coronarian
direct sunt de tip

.Actiunea

direct este de

coronarodlataie moderat.Deoarece mediatorii neuroumorali

fiziologici au aciune att 2 ct i

stimulatoare , produc o

puternic stimulare miocardic metabolic n mod constant.

2. Sistemul parasimpatic : produce o vasodlataie moderat la
nivelul vaselor coronariene.
3. Reflexele coronariene :
Reflexul Malliani
Reflexul Bezold-Jarisch
Reflexele intercoronariene
Reflexele sinocarotidiene cu tropism coronarian
Reflexele periferice coronaroconstrictoare
4. Sistemul nervos vegetative central : n cursul accidentelor
14

vasculare cerebrale hipotalamusul este afectat , stimularea hipotalamic

provocnd angin pectoral.
5. Denevrarea cardiac vegetativa nu influeneaz semnificativ
funciile coronariene.
6. Reglarea umoral se realizeaz prin intermediul a mai muli
factori:
Noradrenalina i adrenalina cu aciune direct
-constrictoare.
Vasopresina care determina contractia celulelor
musculare netede , cu efect global de vasoconstrictie a arterelor epicardice i
a arteriolelor coronare.
Angiotensina II cu aciune trofic i
constrictoare asupra celulelor musculare netede determinat att de
fraciunea eliberat de celulele endoteliale ct i de fraciunea circulant.
Isoproterenolul i dopamina produc
vasodlataie acionnd numai indirect.

15

CAPITOLUL 2

CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC :

1. definiie
2. clasificare
3. etiopatogenie
4. manifestri clinice

16

I.2.A. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC

DEFINIIE

Cardiopatia ischemic este o tulburare miocardic datorat

unui dezechlibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice ,
produs prin modificri n circulaia coronar.
n gruparea mare a cardiopatiei ischemice sunt incluse condiii
acute (accesul de angin pectoral , angin instabl , infarctul miocardic
acut) sau condiii cronice (angin pectoral cronic , infarctul de miocard
vechi , cardiomiopatia ischemic).
Deficitul de perfuzie cardiac apare n condiiile:
-creterii necesarului de oxigen(ex.tahicardie)
-reducerii fluxului sangvin coronarian(cel mai frecvent)
-deteriorare hemodinamic sistemic
-boli coronariene nonaterosclerotice
Cardiopatia ischemic se ntlnete mai frecvent la brbai dect la
femei i crete, cu vrsta, la ambele sexe. La femei riscul de mbolnvire
crete odat cu mbtrnirea. Atenie: la femei, prima manifestare a bolii
este, mai frecvent, angin, pe cnd la brbai este mai frecvent infarctul.

17

I.2.B.

CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC

CLASIFICARE

CLASIFICAREA propusa de OMS i actualizata de Societatea

Internationala de Cardiologie prevede urmatoarele forme de cardiopatie
ischemic(n funcie de rata dezvoltarii i a severitatii micsorarii
diametului arterial i a raspunsului miocardului):
1. moartea coronarian subita (oprirea cardiac primara, stop
cardiocirculator);
2. angin pectoral:
a) angin de efort
- angin de novo
- angin de efort stabil
- angin de efort agravata
b) angin spontana
3. infarctul miocardic (2 luni);

18

4. insuficienta cardiac de origine ischemic (altfel numita

cardiomiopatie ischemic, OMS 1994);
5. aritmile cardiace de origine ischemic.
Pe langa aceasta clasificare mai exista una al carei principiu l
reprezint prezenta sau absenta durerii coronariene.
1.CARDIOPATIA
.CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC DUREROAS
DUREROAS..
Este forma clinica a cardiopatiei ischemice cronice care se manifesta prin
crize dureroase cu particularitati specifice. n aceasta categorie sunt
cuprinse : a) angorul pectoral;
b) sindromul intermediar;
c) infarctul miocardic.
Clasificarea actuala nu mai recunoaste drept entitate sindromul
intermediar sau preinfarctul ; formele clinice cuprinse n aceasta
categorie fiind cunoscute ca angor instabl n care sunt incluse:
1) angorul de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un
bolnav i care are evoluie imprevizibla;
2) angorul agravant crizele anginoase care apar la eforturi din
ce n ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;
3) angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui
efort, uneori noaptea.

19

2.CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC NEDUREROASA.

Suferinta cardiac secundara reducerii debitului sanguin

coronarian. Miocardul este vascularizat prin cele doua artere coronare,
primele ramuri ale aortei i se situeaza alaturi de rinichi i creier printre
organele cele mai irigate din organism. Termenul de cardiopatie
ischemic exprima faptul ca debitul coronarian este destul de redus
pentru a produce simptoame sau semne de suferinta cardiac. Boala cea
mai frecventa a arterelor coronare este arteroscleroza, rar este incriminat
luesul, tumora ce comprima o artera coronara, stenoza aorica. Termeni
simlari pentru cardiopatia ischemic cronic nedureroasa sunt:
cardiopatie coronarian, arteroscleroza coronarian, miocardoscleroza,
insuficienta coronarian. Simptoame: dup cum este denumita, aceasta
forma a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase. Ea
poate avea mai multe forme de manifestare:
a) asimptomatica clinic, singurul semn fiind modificrile ischemice
vizible pe traseul EKG;
b) tulburrile de ritm i de conducere (blocul atrioventricular,
blocurle de ramura drept i stng);
c) insuficienta cardiac cronic;
d) insuficienta ventricular stnga (edemul pulmonar);
e) sincope;
f) moartea subita.

20

Evolutia i gravitatea cardiopatilor depinde de localizarea

stenozelor provocate de procesul arterosclerotic, de numarul acestora i
dezvoltarea unei circulatii colaterale.

I.2.C. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC

ETIOPATOGENIE

Ischemia se refera la o lipsa a oxigenului datorat perfuziei inadecvate.

Cea mai obisnuita cauza a ischemiei miocardice este ateroscleroza la nivelul
arterelor coronare epicardice.
Prin ngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o
scadere absoluta a perfuziei miocardice n stare bazal i limiteaza cresterle
adecvate ale perfuziei atunci cnd necesarul de flux sanguin este marit. De
asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm
i, rareori, emboli coronari , precum i prin stenozarea ostiala datorat
aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei
coronare descendente anterioare stngi din artera pulmonara, pot determina
ischemie i infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este foarte rara la
adulti.
De asemenea, ischemia miocardic poate aprea daca necesitile de
oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se ntmpla n
21

hipertrofia ventricular sever indusa de hipertensiune sau de stenoza

aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angin, care nu se poate
diferentia de cea produs de ateroscleroza coronarian. O cauza rara de
ischemie miocardic este reprezentat de reducerea capacitatii sngelui de a
transporta oxigenul, cum ar fi n anemia extrem de sever sau n prezenta
carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemie pot
coexista, cum ar fi o cretere a necesarului de oxigen, determinat de
hipertrofia ventricular stnga i o reducere a aportului de oxigen secundar
aterosclerozei coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la
manifestri clinice de ischemie.
Dei arterele coronare epicardice mari sunt capable de constrictie i
relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc n mare masura drept conducte
i sunt cunoscute ca vase de conductanta, n timp ce arteriolele
intramiocardice prezint n mod normal modificri remarcable ale tonusului
i de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistena. Constrictia anormala sau
insuficienta dlatare normala a vaselor coronare de rezistena poate cauza de
asemenea ischemie. Cnd produc angin, aceasta situaie este recunoscuta
uneori ca angin microvasculara. Circulaia coronarian normala este
dominata i controlata de necesitile de oxigen ale miocardului. Acest
necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-i varia
considerabil rezistena (i deci fluxul sanguin), n timp ce miocardul extrage
un procent nalt i relativ fix de oxigen.

n mod normal, arteriolele

intramiocardice de rezistena au o imensa capacitate de dlatare. n timpul

efortului i stresului emotional nevoile de oxigen se modifica i afecteaza
rezistena vasculara coronarian, reglnd astfel aportul de snge i oxigen
(reglare metabolic). De asemenea , vase coronariene de rezistena se
adapteaza la alterarle fiziologice ale presiunii sanguine cu scopul de a
22

mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare nevolor

miocardice (autoreglare).
Arterele coronariene epicardice reprezint o localizare majora a
aterosclerozei. Se considera ca factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL
plasmatic crescut , HDL plasmatic scazut , fumatul , diabetul zaharat i
hipertensiunea) perturba funciile normale ale endoteliului vascular.
Disfunctia endoteliului vascular i o interactiune anormala cu monocitele i
plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lipide anormale ,
celule i resturi celulare (adic placi ateromatoase) care se dezvolta cu viteze
diferite n diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic i eventual
conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul
pulsatl i stenoza lumenului este complexa , dar experimentele au aratat ca
atunci cnd o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75%
necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea
fluxului la nivelul coronarian respectiv.
Atunci cnd aria lumenului vascular este redusa cu mai mult de
aproximativ 80% , fluxul sanguin n repaus poate fi scazut , iar diminuari
minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul
coronarian i pot determina ischemie miocardic.
Stenozarea aterosclerotica segmentar a arterelor coronare epicardice
este produs cel mai obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice , care
este expusa la fisurare , hemoragie i tromboza . Oricare din aceste
evenimente poate agrava temporar obstructia , reducnd fluxul sanguin
coronarian i determinnd manifestri clinice de ischemie miocardic , asa
cum sunt descrise n continuare. Localizarea obstructiei va influena
marimea zonei de miocard care devine ischemic , determinnd astfel
severitatea manifest rlor clinice. Stenoza coronarian sever i ischemia
23

miocardic sunt frecvent nsotite de dezvoltarea vaselor colaterale, n special

atunci cnd stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux
sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului n repaus , atunci
cnd sunt bine dezvoltate , dar nu i n situatile care necesita flux crescut.
Daca stenoza sever a unei artere epicardice proximale a redus aria de
sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistena distale (atunci cnd ele
functioneaza normal) se dilata pentru a reduce rezistena vasculara i a
mentine fluxul sanguin coronariar. Se dezvolt astfel un gradient de presiune
la nivelul stenozei proximale , iar presiunea sangvina distal de stenoza scade.
Atunci cnd vasele de rezistena sunt dlatate maximal , fluxul sanguin
miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de
obstructie. n aceste circumstante , ischemia n regiunea perfuzata de artera
stenozata poate fi precipitata de creterea necesarului de oxigen cauzat de
activitatea fizica , de stresul emotional i/sau de tahicardie.Modificrile
calibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice ,
spasmului patologic sau dopurlor plachetare mici pot modifica echlibrul
critic dintre aportul i necesarul de oxigen , precipitnd astfel ischemia
miocardic.

24

I.2.D. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC

MANIFESTRI CLINICE

BOALA CORONARIAN ASIMPTOMATICA N

COMPARATIE CU CEA SIMPTOMATICA

Atunci cnd sunt luate n considerare toate grupele de vrsta ,

cardiopatia ischemic este cea mai obisnuita cauza a decesului , nu numai la
brbai , ci i la femei. La persoanele asimptomatice , testele de efort pot
evidentia semne de ischemie miocardic slentioasa , adic modificri
electrocardiografice induse de efort , neinsotite de angin ; studile de
angiografie coronarian la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala
coronarian obstructiva . Necropsile pacientlor cu boala coronarian
obstructiva care nu au prezentat n antecedente manifestri clinice de
ischemie miocardic evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare
infarctului miocardic n regiunle irigate de arterele coronare suferinde.
Potrivit studilor populationale , aproximativ 25% din pacienii care
supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu ajunga sub supraveghere
25

medical , aceti pacieni avnd acelai prognostic nefavorabil ca i cei care

se prezint cu sindromul clinic clasic . Moartea subit poate fi neateptat i
este o manifestare frecvent de debut a cardiopatiei ischemice .De asemenea,
pacienii se pot prezenta cu cardiomegalie i insuficienta cardiac, secundare
deteriorrii ischemice a miocardului ventricular stng , care nu determin
simptome nainte de dezvoltarea insuficienei cardiace ; aceast situaie este
cunoscut drept

cardiomiopatie ischemic. Spre deosebire de faza

asimptomatic a cardiopatiei ischemice , faza simptomatic

caracterizat

este

prin disconfort toracic , datorat fie anginei pectorale, fie

infarctului miocardic acut . n faza simptomatic , pacientul poate prezenta o

evoluie staionar sau progresiv , poate reveni la stadiul asimptomatic sau
poate deceda subit.

ANGINA PECTORAL STABIL

Acest sindrom clinic episodic este determinat de ischemia miocardic

tranzitorie. Pacientul tipic cu angin , solicit asisten medical pentru
disconfort toracic suprtor sau nspimnttor , descris de obicei ca o
greutate , presiune , strivire , sufocare , asfixie i numai rareori ca durere
franc. Atunci cnd pacientului i se cere s localizeze senzaia , el sau ea va
apsa n mod tipic pe stern , uneori cu pumnul strns , pentru a indica un
disconfort retrosternal , central , resimit ca o senzaie de constricie. Acest
simptom este de obicei de natur crescendo-descrescendo i dureaz 1-5
minute. Angina poate iradia spre umrul stng i spre ambele brae i n
special spre faa ulnar a antebraului i a minii. De asemenea , ea poate

26

aprea n sau iradia spre spate , gt , maxilar , dini i epigastru. Dei

episoadele de angin sunt tipic determinate de efort (exerciii fizice , mers
rapid) sau emoie (stres , suprare , spaim sau frustrare) i sunt atenuate de
repaus , ele pot aprea i n repaus sau noaptea , n timp ce pacientul este
culcat (angin de decubit). Pacientul poate fi trezit din somn de disconfortul
toracic tipic i de dispnee.Fiziopatologia anginei nocturne este asemntoare
cu cea a dispneei paroxistice nocturne , fiind produs de mrirea volumului
sanguin intratoracic care apare n clinostatism i produce o cretere a
dimensiunii cordului i a necesarului de oxigen al miocardului , ceea ce
determin ischemie i insuficient ventricular stng tranzitorie.Pragul de
efort care determin apariia anginei pectorale variaza de la persoan la
persoan i poate varia cu momentul din zi i starea emoionala. Muli
pacieni menioneaz un prag fix de apariie a anginei , care survine
previzibil la un anumit nivel al activitii. La aceti pacieni aportul de
oxigen este fix i ischemia este precipitat de creterea necesarului de oxigen
al miocardului. La ali pacieni , pragul de apariie a anginei poate varia
considerabil ntr-o zi i de la zi la zi. La astfel de pacieni , variaiile n
aportul de oxigen , datorate mai probabil modificrilor nivelului tonusului
vascular coronar , pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta
simptome dimineaa , dup un efort minor (o plimbare scurt) i pn la
amiaz poate fi capabil de efort mult mai mare fr simptome. Angina poate
fi precipitat de activiti neobinuite , un prnz bogat sau expunerea la frig.
Durerea toracic ascuit , de scurt durat sau durerea surd , prelungit ,
localizat n regiunea submamar stng este rareori determinat de
ischemia miocardic. Cu toate acestea , angina pectoral poate avea
localizare atipic i poate sa nu fie strict legat de factorii declanatori. Mai

27

mult , acest simptom se poate exacerba i remite n zile , sptmni sau luni
i apariia lui poate fi sezonier.
Examinarea n timpul accesului dureros pune n evidena modificri
importante faa de normal :
ritm regulat sau cu extrasistole
frecvena crescut
zgomotul 1 normal sau cu intensitate scazut
zgomotul 2 normal sau dedublat
zgomotul 4 reflect descreterea complianei VS
i creterea presiunii telediastolice ventriculare
HTA (hipertensiune arteriala) tranzitorie care
adesea precede durerea i care apare datorit
stimulrii simpatice.
foarte rar poate s apar hipoTA (prognostic
rezervat)
Anamneza amnunit a pacientului cu suspiciune de cardiopatie
ischemic este important pentru a descoperi antecendente familiale de
cardiopatie ischemic prematur (sub vrsta de 45 ani la rudele de gradul
nti brbai i sub 55 ani la rudele de sex feminin) , diabet , hiperlipidemie ,
hipertensiune , fumat i ali factori de risc pentru ateroscleroza coronarian.

28

CAPITOLUL 3

EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFIC
A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE

29

I.3.A.

IMPORTANA ELECTROCARDIOGRAFIEI N

CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC DUREROAS

Electrocardiografia ( EKG ) n cardiopatia cronic ischemic prin
examinarea complementar de baz n diagnosticul i evaluarea cardiopatiei,
reprezint o metod important n pofida unei sensibiliti mai reduse
comparativ cu alte metode ( ecocardiografia , tehnici nucleare ) , EKG-ul n
12 derivaii fiind tehnica de baz.

I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD

Electrocardiograma standard cu 12 derivaii nregistrat n repaus este
normal la aproximativ jumtate din pacienii cu angin pectoral tipic , dar
pot exista semne ale unui infarct miocardic vechi . Cu toate c anomaliile de
repolarizare , adic modificri ale undei T i segmentului ST i tulburri ale
conducerii intraventriculare n repaus , sunt sugestive pentru cardiopatia
ischemic , ele sunt nespecifice , ntruct pot fi ntlnite i n boli ale
pericardului , miocardului , boli valvulare sau n anxietate , modificri de
postur , droguri sau boli esofagiene. Modificrile tipice ale segmentului ST
i undei T care nsoesc episoadele de angin pectoral i dispar dup aceea
sunt mai specifice . Modificrile cele mai caracteristice includ denivelarea
segmentului ST , care este asemntoare n toate cazurile n timpul unui test
de efort . Segmentul ST este de obicei subdenivelat n timpul crizei de
angin, dar poate fi supradenivelat.
30

Modificrile EKG sunt consecina ischemiei , a necrozei sau a fibrozei

miocardice . Se observ dou tipuri de modificri : morfologice i tulburri
de ritm . Modificrile morfologice sunt reprezentate de necroza , leziunea i
ischemia electrocardiografic , de tulburrile de conducere intraventricular
i de modificrile intervalului QT.
Din punct de vedere electric miocardul se mparte ntr-o zon
subendocardic i o zon subepicardic , importana acestei delimitri
derivnd din faptul c depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe
electrocardiograma de suprafa i din faptul ca zona subendocardic este
prima i cel mai sever afectat n ischemia miocardic datorit siturii sale la
periferia reelei coronariene i datorit exercitrii la acest nivel a
presiunilor intracavitare , rezultand pe de o parte n comprimarea retelei
coronariene , iar pe de alta parte n creterea semnificativa a consumului de
oxigen al acestei zone.
Din punct de vedere fiziopatologic ischemia i leziunea
electrocardiografic sunt consecina ischemiei miocardice respectiv a
discrepantei dintre necesitile de aprovizionare cu oxigen i aportul de
oxigen intr-o anumit zon miocardic . Ischemia electrocardiografic ,
reprezentat de modificri ale undei T , traduce o ischemie fiziopatologic
mai puin sever , iar leziunea electrocardiografic , reprezentat de
modificri ale segmentului ST , o ischemie mai sever.
Ambele tipuri de modificri sunt frecvent caracterizate n practic
drept tulburri de repolarizare , dei n producerea ambelor intervin i
modificri ale depolarizrii miocardice.
Datorit faptului c att modificrile segmentului ST,ct i ale undei T
traduc ischemia miocardic , ambele sunt frecvent denumite n practic
modificri ischemice , fr ns a se face intotdeauna precizarea prezenei
31

32