1.

Morbiditatea
• totalitatea îmbolnăvirilor cunoscute
– la un moment dat ,
– sau într-o anumită perioadă,
în cadrul unei zone dintr-un teritoriu bine delimitat,
- fie că acestea au fost depistate în perioada respectivă, la data îmbolnăvirii sau
ulterior (chiar şi la deces),
- sau depistarea a fost efectuată într-o perioadă anterioară dar boala
există şi în perioada prezentă şi fie că îmbolnăvirea s-a rezolvat (vindecare, deces) sau nu
în perioada la care ne referim.
Prin consens internaţional din morbiditate fac parte şi :

• traumatismele şi otrăvirile accidentale sau voluntare (omucideri, sinucideri),

• rănirile, traumatismele şi arsurile cauzate de războaie.

Forme de studiu ale morbidităţii
• 1. Morbiditatea generală
- Incidenţa
- Prevalenţa
• - de moment
• - de perioadă
• 2. Morbiditatea pe contingente
3. Morbiditatea succesivă
4. Morbiditatea cu incapacitate temporară de muncă
5. Morbiditatea cu incapacitate permanentă
6. Morbiditatea spitalizată
Termeni utilizaţi în studiul morbidităţii
• Boală sau îmbolnăvire: entitate nozologică manifestată prin alterarea sănătăţii
persoanei
• Bolnav sau persoană bolnavă: noţiunea de boală nu se suprapune peste cea de
bolnav pentru că o persoană bolnavă poate prezenta mai multe boli simultan
• Caz clinic = bolnav - în morbiditate = "caz nou"/"caz vechi"

2 INCIDENTA PREVALENTA SI MORTALITATEA

INCIDENTA

• frecvenţa cazurilor noi înregistrate într-un anumit teritoriu şi o anumită perioadă

de timp

• formula de calcul:
Număr cazuri noi de boală"X x 1000
nr. mediu de locuitori
• - arată frecvenţa unei boli faţă de totalul îmbolnăvirilor

• cand calaculam o incidenta specifica(ex. pe sex) se inmulteste cu 100 000

• - se realizează rangurile structurii morbidităţii (ca şi la mortalitate)

rangul I: bolile aparatului respirator
rangul II: bolile aparatului digestiv
rangul III: bolile sn+org.simt

PREVALENTA

• numarul total de cazuri ale unei boli date existente la un moment dat - un anumit
moment "critic“(1) (ultima zi trimestrului, semestrului, anului) sau într-o anumită
perioadă(2) (trimestru, semestru, an).
•
(1)prevalenţă de moment
(2)prevalenţă de perioadă .

• Formula de calcul :
(bn + bv) x 100
L
bn –cazuri noi de boala
bv – cazuri vechi de boala
L- numar mediu de locuitori

• Prevalenţa se studiază pentru că incidenţa poate prezenta variaţii foarte mari în

momente diferite şi din cauze diferite:

- "falsa alarmă“
- "falsa acalmie”

MORTALITATEA

• formula de calcul:
d x 1000
L

d= nr. decese
L = numar mediu de locuitori

3. Poluantii aerului in functie de modul de

emitere

Poluantii aerului – clasificare(1)

- dupa modul de emitere:

1. primari: emsi direct in urma unui anumit proces

• cenusa din eruptia vulcanica,

• monoxidul de carbon din gazele de esapament,

• dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea

poluantilor primari

ex: nivelul de ozon din apropierea solului – comnpus al smogului fotochimic.

• !!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau
forma din poluanti primari

1.poluanti primari produsi de om

• oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 – arderi de combustibili fosili.

• oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 – arderi la temperaturi inalte.

• CO – arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului.

• CO2 emis din arderi.

• Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.

• particule (PM) – masurate ca praf sau fum .

• metale toxice (Pb, Cd).

• clorofluoriocarbon (CFCs) – agenti de racire,propulsori(!stratul de

ozon).

• NH3- din agricultura.

• Poluanti radioactivi .

2.poluanti secundari

• particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul

fotochimic(NO2)

• Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3)

format din NOx si VOCs.

• peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

4. Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii

 o alta clasifiare

in functie de starea de agregare-------operationala pentru estimarea

– concentratiilor

– efectelor

• 1. suspensiile – poluantii dispersati in aer in stare de agregare

lichida/solida

• 2. gazele sau vaporii poluanti – aflati in amestec in aer sub forma de

dispersie moleculara(gazoasa)

1.suspensiile(pulberi)/aerosolii

• Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu

dimensiuni de 100-0,001μm

• particule mai mari : sistem instabil, suspensiile se depun rapid

• particule mai mici: dispersie gazoasa

• cele mai frecv. suspensii: solide = PULBERI

clasificarea aerosolilor

A.aerosolii >10 μm –

- sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerata(gravitatia) +

nu difuzeaza

– retinuti in caile aeriene superioare (suspensii nerespirabile)

• B. aerosolii 10-0,1 μm

–sedimenteaza in aerul imobil dupa legea lui Stokes(proportional cu

densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului)

– cei mai mici se pot mentine mult timp in aer

- patrund adanc , poate chiar la alveola se retin intr-un mare procent in

ap.spirator

• c. aerosolii 0,1-0,001 μm

– nu sedimenteaza in aerul imobil

- se deplaseaza permanent in miscare browniana

- difuzeaza puternic in atmosfera

- patrund pana la alveola si sunt retinuti

- dar! – se elimina in mare masura cu aerul respirat

mai simplu – particule respirabile

• particule inhalabile mari : 10-2,5 μm (PM 2,5-10) – intalnite in jurul

soselelor sau al ariilor industriale generatoare departicule

• particule inhalabile fine(2,5-0,1 μm) si ultrafine (≤0,1 μm)-

sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceata si

– pot fi emise direct de diferite surse(ex. focuri de padure)

– se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care

reactioneaza in aer).

– PM2,5

5 Actiunea suspensiilor pe organism

Actiunea suspensiilor pe organism

Depinde de:

• concentratia : riscul pentru sanatate creste in paralele cu ea

• dimensiunea particulelor : determina locul pana unde patrund si
proportia retinuta - Numai particulele mici pot patrunde = “particule
respirabile” – sub 10 μm ajung in plaman,cele sub 2-3 μm pot ajunge la
alveole

• natura chimica

Actiuni in functie de natura chimica

• toxica specifica – mecanisme, clinica si anapat. caracteristice,

indiferent de calea de patrundere – Cd, Pb si compusii, etc

• alergica

• fotodinamica(pulberi fotosensibilizante – smoala)

• cancerigena – pulberi anorganice (azbest) /organice(HAP)/aerosoli

radioactivi

• infectanta (germeni pe praf bacterian)

• iritanta (intensitatea in functie de natura/concentratia pulberilor)

• fibrozanta (pneumoconiozele)

6 Actiunea suspensiilor pe aparatul

cardiovascular

Cum este influentat ap. Cv? –

- direct: prin intermediul sistemului nervos autonom actionat prin

reflexe declansate la nivel terminatiilor nervoase pulmonare

- indirect: declansarea inflamatiei pulmonare

!!direct!!(nedovedit) – atac direct pe miocard(particule ultrafine

– fibre de asbest- trec de plamani si se depoz. In inima/ficat
 Rezultat: modificarea functionarii canalelor ionice ale
celulelor miocardice

rezulta –

• A.Disfunctii ale automatismului cardiac prin intermediul

sistemului nervos autonom – alterarea:

• Ratei cardiace

• Variabilitatii ratei cardiace

• B. Conducerea si repolarizarea cordului – influentate

(modificari de unde T, QT, segment ST)! – creste riscul de
moarte subita!!)

• A+B = aritmii maligne (bradi, tahi, FV) ----eventual moarte

subita

• Cresterea nr. plachetelor& neutrofilelor

Un studiu: asocierea expunerii la particule cu riscul de IM - de

ce? –

• cresterea vascozitatii sanguine

• cresterea fibrinogenului

• cresterea coagulabilitatii

• disfunctia celulelor endoteliale (sinteze de factori care

controleaza tonusul vascular,

activ.plachetara,trombogeneza

7 Actiunea suspensiilor pe aparatul

respirator
 • Cresterea susceptibilitatii la infectii prin:

– amplificarea leziunilor pulmonare

– producerea de inflamatie

– incetinirea clearance-ului respirator

• Cresterea reactivitatii cailor respiratorii si exacerbarea

bronhoconstrictiei

• Cresterea productiei de IgE

Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare

• Oxigenare insuficienta+ cresterea activitatii respiratorii = efort

suplimentar pentru cord

• Inflamatia pulmonara+productie de citokine= efecte sistemice

hemodinamice

• Cresterea coagulabilitatii sanguine – creste riscul de IM si stroke

• Afectarea hematopoiezei

8 Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe

termen lung

Actiunea PM pe starea de sanatate

-1. rezultate ale expunerii pe termen scurt -

• Cresterea mortalitatii generale

• Cresterea morbiditatii generale si ale adresabilitatii la serviciile

medicale

• Afectarea aparatului cardio-vascular

• Cresterea incidentei imbolnavirilor respiratorii

• Efecte pe simptomatologia respiratorie

– la astmatici,
– la persoane sanatoase,

– asupra medicatiei la astmatici

– asupra frecventei apartiei simptomatologiei de tract respirator superior

– asupra aparitiei simtomatologiei de tract respirator inferior

– asupra frecventei aparitiei tusei

– asupra performantelor ventilatorii pulmonare

2. rezultate ale expunerii pe termen lung

• Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata)

• Pe morbiditate:

– Boli respiratorii la copii/adulti

– Boili cardio-vasculare

– Asupra performantelor respiratorii

– Asupra simptomatologiei astmaticilor

• Posibilitatea cancerogenezei

9 Poluantii aerului : gazele si vaporii poluanti

Gazele si vaporii poluanti

• cale de patrundere in organism: predominant respirator (secundar

cutanat/digestiv)

• difuziunea prin suprafata mbr. alveloara(90 m2) - direct in circulatia

generala
 factori care determina toxicitatea gazelor si vaporilor

• natura chimica

• solubilitatea

• volatilitatea

clasificarea gazelor in functie de efectul patogen

• gaze iritante – efect mai ales pe aparatul respirator – SO2, NO2, NH3,
Cl2, etc)

• gaze asfixiante – CO2, CO, etc

• gaze toxice specifice

• gaze cu efect narcotic

10. Surse de poluare a aerului si riscuri

Surse de poluare a aerului

• surse naturale- exceptional un risc pentru sanatate:

– eruptii vulcanice

– descompuneri de material organic

– eroziunea solului

(praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)

• surse artificiale – antropogene –combustii/transport/industrie

procese de combustie
(surse stationare)
• sunt o sursa esentiala de poluare a aerului

• combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in

concentratii f diferite = fum

• la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N

atm

• elementele gazoase: CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP),

aldehide, etc

• elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune

nears

riscurile

• risc iritant:

– suspensii

– SO2

– NO2

– aldehide

• risc cancerigen: HAP

• risc asfixiant redus(prin CO2 si CO)

transporturi
(combustie in focare mobile)

• diversi poluanti

• hidrocarburi-HAP

• CO

• NOx

• aldehide

• plumb (suspensii de plumb mineral in gazele de esapament)

• substante oxidante(rez.fotochimic: raze solare +hidrocarburi+O2
atmosferic+NOx)

riscurile

• risc iritant : NO2, aldehide

• risc asfixiant : CO2

• risc toxic specific – compusii de plumb, cadmiu

• risc cancerigen - HAP

procese industriale

• arderi de combustibili

• poluare complexa prin activitatea specifica

• mari surse de poluare:

– siderurgia si metalurgia

– industria chimica si petrochimica

riscuri

• in functie de profilul industrial/procesul tehnologic

• intereseaza un nr. mai mic de persoane

• pot fi extrem de importante

11. Mecanisme naturale de purificare a aerului

Mecanisme naturale de purificare a aerului

• autopurificarea = esentiala, determina:

– diluarea poluantilor

– sedimentarea pe sol a poluantilor

– interactiuni intre poluanti(condensare, absorbtie, r. chimice) –

– scaderea concentratiei

– modif toxicitatii

a)factorii meteo

• turbulenta atmosferica, conditionata de curentii de aer (orizontali,

verticali) - calmul atmosferic

• temperatura – “inversia termica”

• umiditatea – ceata (impiedica difuziunea)

(precipitatiile – rol pozitiv –

• depunere pe sol

• solubilizarea toxicelor in pic. de ploaie

• b) topografia localitatilor – vaile

• c) prezenta suprafetelor de apa

• d) vegetatia

• e) configuratia urbana(pozitionarea zonei industriale, orientarea

strazilor)

12. SO2
• gaz cu miros specific, solubil in apa (acid sulfuros)
• poate fi emis de
 – surse naturale(eruptii vulcanice)
– surse antropogene
• arderea de combustibili fosili sau biomasa
• surse industriale (industrie chimica, topitorii, etc)
• autovehicule
- efecte pe sanatate
• iritatii oculare
• iritatia ap. respirator
• tuse
• hipersecretie de mucus
• wheezing
• agravarea astmului si bronsitei cronice
• cresterea incidentei infectiilor respiratorii
• alterarea functiilor plamanului
• exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare

-expunerea acuta-concentratie de 100ppm

• arsuri ale mucoasei arborelui respirator superior
• dispnee
• obstructie severa a cailor respiratorii
• moarte
- expunere pe termen lung
• cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii
• cresterea incidentei bolilor pulmonare
• scaderea performantelor pulmonare

• !!!cei mai sensibili: copiii

13.OZON
ozonul-
-componenta de baza a smogului
• ce este? compus foarte reactiv, insolubil in apa, care apare sub actiunea razelor
solare (max: dupa-amiezele de vara) din anumiti precursori:
NO + VOCs → NO2 + O2 → NO + O3

-precursorii: din combustii(naturale sau de origine umana)

-sa masuram ozonul

• amidon(faina 5 g)+ apa distilata(150ml) +iodura de potasiu ----hartie de filtru
----expunere (8h)

• 2KI + 03 + H2O → 2KOH + O2 + I

I2 + amidon →albastru sau purpuriu

Schoenbein Color Scale

• 0-3Little or no change
• 4-6Lavender Hue
• 7-10Blue or Purple
efectele ozonului
• grupele de populatie cele mai sensibile:
- astmaticii(trigger pentru simtomatologia specifica)
- femei gravide
- persoanele cu boli pulmonare preexistente(emfizem)
- persoanele care lucreaza in exterior

cum actioneaza ozonul

• cai complexe
• efectele depind de doza/nivel de activitate
• atac asupra cell.epiteliale traheale
• determina inflamatia cailor aeriene
• determina hiperreactivitate bronsica

efecte
• iritatia aparatului respirator si a ochilor
– prurit ocular,
– lacrimare abundenta,
– durere de gat,
– inflamatie nazala
• trigger pentru simptomele astmului(episodul apare la 1-2 zile de la pick-ul de O3)
• fatigabilitate
• cefalee
• afectare cv si respiratorie diversa
• moarte prematura
• expunerea pe termen lung a persoanelor sanatoase – toleranta si simptome reduse
sau absente
• exceptia : persoanele cu astm

14. OXIZII DE AZOT

Oxizii de azot
• Ce sunt? – un amestec de NO(oxid nitric) si NO2(dioxid de azot)
• NO+O3 – NO2+O2
• NO – inodor, incolor
• NO2 – mirositor, maron, acid, coroziv
• Determina culoarea specifica a smogului fotochimic
surse
• Arderea de combustibili fosili(gaze)
• Arderea de kerosen
• Fumat
• Sursele: fixe(sobe), mobile(vehicule- dozele cele mai mari)
• !!f imp – sursele de interior – sobele din incaperile prost ventilate( aragaz, sobe cu
lemne sau gaze)
Efecte pe mediu:
dioxidul este foarte reactiv ca oxidant si coroziv

• Ofilirea vegetatiei
• Decolorarea materialelor
• Reducerea vizibilitatii
• Coroziunea diferitelor suprafete

Efecte pe organism
• afectarea mecanismelor de aparare pulmonare
• cresterea susceptibilitatii la infectii si astm/cresterea severitatii acestor afectiuni
• in timp: reducerea performantelor pulmonare
• lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele tr-br si la
nivel pulmonar ) – inrautatirea evolutiei pers. cu astm/BPOC
• !!!!Astmaticii sunt subiectii cei mai sensibili

• alte efecte: afectarea simtului olfactiv

• Expunere acuta la doze ff mari: edem pulmonar

• !!!legatura cu moartea subita la sugar(SMSS)

15. Efecte poluanti iritanti asupra

organismului

Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului

consecinte histologice si biochimice

• hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii

• modificari enzimatice

• hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor

• cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme

• inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor

• metaplazie cu celule plate si stratificate

• proteoliza - dispar septurile si tes elastic

consecinte functionale

• cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie)

• tuse, expectoratie, wheezing

• scaderea rezistentei la infectii

• scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si

obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici)

consecinte clinice

• intoxicatii in masa

• boli cronice

– bronsita cronica

– emfizemul pulmonar

– astmul bronsic

16. surse, cai patrundere plumb in organism

Cai de patrundere a plumbului in organism

• Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

• Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de

esapament)
• Transcutanat (ex. plumbul din benzina)

Cai urmate de Pb in organism

• Nivelul retinut din Pb ingerat – influentat de
– statusul nutritional,
– stare de sanatate,
– varsta( 20%- adult; 70% femei gravide &copii)
• Excretia –
– renala(mai ales)
– biliara
– saliva
– lapte
• Pb retinut: variabil – adult – 1%(copiii mai mult – p la 1/3 la copiii mai mici de 2
ani)

17. DISTRIBUTIE PLUMB IN ORGANISM

distributie
• Catre 3 compartimente:

- Sange
- Viscere si muschi (ficat, rinichi, plamnan, creier, splina, inima si muschi striati)
- Tesuturi dure : oase si dinti - >95% din Pb din corp
Pb circulant(din sange)

• Timpul de ½ al Pb circulant: 28-36 de zile

• 99% - asociat cu eritrocitele
• 1% in plasma(semnificativ biologic – segmentul de transfer dintre sange si
tesuturi)

Pb din tesuturile moi

• Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman,
creier(hipocamp)
• Studii: in conditiile unei expuneri normale, in tesuturile moi nu se acumuleaza Pb
• Copiii au tendinta mai acentuata de retinere
• T1/2 = 40 zile

Pb in tesuturile dure – “rezervorul” endogen de substabta toxica

• Compartimentele de depozitare
• 94% din Pb din corp la adult / 73% la copil
• Distributie neuniforma – os – in zonele cu calcificare max la momentul
expunerii
• O zona inerta de acumulare: osul trabecular(decenii poate sta aici Pb)
• O zona labila: osul cortical – schimburi active cu sangele
Cand creste mobilizarea Pb din os?

• Sarcina
• Lactatie
• Menopauza
• Stres fiziologic
• Boli cronice

• Htiroidism
• Afectiuni renale
• Fracturi
• Senectute
• Deficienta de calciu

!!!!!! Pentru a se obtine o scadere durabila a plumbemiei unei persoane: ani/luni de

la intreruperea expunerii

!!!Simptomatologia poate sa apara si in absenta unei expuneri curente

18. efecte plumb pe organism

Pb – nu este bioelement =
efecte asupra organismului
• Pe sistemul nervos
• Pe aparatul renal
• Efecte hematologice
• Efecte endocrine
• Efecte pe ap.cv
• Efecte pe ap.dig.
• Efecte pe ap.reproducator si pe dezvoltare
• Efecte cancerogenetice

!de retinut
• Diferente mari de suceptibilitate individuala
• Simptomatologia nu apare de la inceputul expunerii
• De regula: intoxicatia devine manifesta clinic la : 35-50 mcg/dL la copil si 40-60
la adult
• Simptomatologia : usoara-severa, in paralel cu nivelul sanguin

• Ades: confuzii cu alte afectiuni:

– Alte anemii microcitare( de dozat Pb in sg.venos)
– Porfiria acuta intermitenta
– Coproporfiria
– Tulburari neuro-comportamentale la copil
• Consecinta: tratamente eronate(ex: durerile abdominale = tratam. chirurgical
1. ef. neurologice
• Vulnerabilitate maxima: fat/copil mic - unele efecte se vad si la varsta de adult
– ≥70-80 mcg/dL – encefalopatie
– Reducerea IQ
– ADHD
– Tulburari ale functiilor cognitive si de socializare- deficiente de vocabular,de
scris-citit, de functii motorii, de timp de reactie, absenteism, etc..)
– Tulburari de auz
– Efecte pe functionarea nervilor periferici (de la 10 mcg, dar insesizabile clinic)

• La adult:
– Encefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg)
– 40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (! ↓IQ)
• astenie,
• scaderea memoriei
• scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie
• iritabilitate,
• lipsa de concentrare,
• depresie,
• instabilitate
• emotionala
• cefalee
• ameteala
• parestezii

2. ef. renale
• Expunere acuta -= ef.reversibil pe functiile TP: aacidurie, glicozurie,
Hfosfatemie(Fanconi-like sdr.)

• Expunere cronica – nefrita interstitiala

• Guta saturnina: datorita cresterii, de catre Pb ,a excretiei renale de acid uric

3. ef. hematologice
• pe sinteza hemoglobinei: prin interferarea actiunii unor enzime ce intervin in
formarea HEM-ului.
• sintetaza acidului delta-aminolevulinic- activata
• dehidraza acidului delta-amino-levulinic- inhibata
• Consecinta: acumulare de acid delta…(eliminari mari in urina), deoarece acesta
nu se mai poate transforma in porfobilinogen
• Ferochelataza (HEM-sintetaza)(catalizeaza- insertia Fe in protoporfirina IX ) – f
sensibila la Pb- inhibata de acesta

consecinte
• Cresterea, in eritrocite, a EP ( protoporfirina eritrocitara) & ZPP (
protoporfirina legata de zinc)

• Cresterea plasmatica a acidului delta AA & EP libere

• Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta..& coproporfirine

• Anemie (>50 mcg la adult, 25-40 mcg la copil)- micro/normocitara,hipocroma+

reticulocitoza ---eritrocite cu granule bazofile&cu corpusculi Heinz(biliverdina)
• Acut-anemie hemolitica

4. ef. endocrine: reducerea nivelului vit. D+

?! pe tiroida

5. ef. cardio-vasculare :creste riscul de HTA (mai ales sistolica)

6. ef. ap.reproducator:
- reduce fertilitatea masculina+
- creste frecventa
avorturilor,
nasterilor cu fat mort,
disgravidiilor

6bis.ef.pe dezvoltare (de la 14 mcg in sg. matern)

• Nasteri premature
• Nastere “small for date”
• Efecte dupa nastere asupra dezvoltarii fizice si psihice
• malformatii
• Pb – traverseaza placenta usor – afecteaza viabilitatea si dezv. fatului
7.ef.cancerigene

• Deocamdata nedovedite!

19. semne, simptome, tratament, profilaxie

in caz de intoxicatie cu plumb
Semne&simptome specifice expunerii la Pb
• !Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei
• Diminuarea abilitatilor verbale
• Hiperactivitate/ADHD
• IQ scazut

• !!Mialgii/parestezii
• Iritabilitate
• Disconfort abdominal
• Astenie moderata
!!!!Artralgii
• Dificultati de concentrare
• Cefalee
• Varsaturi
• Constipatie
• Tremor
• Dureri abdominale difuze
• Scaderea greutatii

• !!!!!!Pareze/paralizii
• Encefalopatie
• Linii negre gingivale
• Colici(severe)
Determinari de laborator
• Expuneri acute- creste si plumbemia
• La persoane cu expunere cronica sau cu trecut de expunere acuta : plumbemia nu
este un indicator bun(Pb depozitat in tesuturile dure-----se poate mobiliza in situatii de
stres)
• Pb in os- determinare dificila

• Alte determinari utile:

• Eritrocitele(numar, aspect)
• Hematocrit, hemoglobina
• Determinari in unghii si par
• Evaluari ale aparatelor si sistemelor afectate

Tratament
• In functie de plumbemie, 5 clase care impun tratament diferit :
• - cls. I - <10 mcg/dL
• - cls. II A – 10-14 mcg/dL
• - cls. II B – 15-19 mcg/dL
• - cls.III – 20-44 mcg/dL
• - cls. IV – 45-69 mcg/dL
• - cls. V - ≥70 mcg/dL

• Tratamentul primar – oprirea expunerii

• Cls. I-II- oprirea expunerii poate fi suficienta pentru a scadea nivelul Pb din corp
• Pentru alte clase: e nevoie de administrarea de agenti chelanti(acid
dimercaptosuccinic oral, pt cls. III & IV)
• La nivele de peste 45 mcg – EDTA +(eventual)dimercaprol – este posibil ca unele
leziuni organice sa fie ireversibile
Profilaxie –unele masuri igienice generale
• Copii vor fi spalati cand vin de afara si se pregatesc sa manance
• Praful se sterge/matura numai in sistem umed
• Copii nu trebuie sa se joace in apropierea soselelor sau a zonelor industriale
• Sa se consume mult fier si calciu, care inhiba absorbtia plumbului
• Apa de la robinet trebuie lasata sa curga cateva minute inainte de a fi consumata,
daca a fost oprita mult timp

20 poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de

actiune, riscuri
definitie
• sunt acei poluanti al caror ef. patogen predominant este hipoxia/anoxia – prin
blocarea
– aportului
– transportului
– utilizarii oxigenului

• CO, CO2, H2S, acid cianhidric si cianuri, etc

• CO2 – exceptional concentratii toxice

• CO – cel mai raspandit

• H2S &cianuri = accidental, din industrie

surse de CO
• procese de combustie incomplete- cand O este insuficient ---nu apare CO2 , ci CO

• surse naturale – din descompunera metanului(oxidare)

• surse antropogene – vehicule, arderea combustibililor, industrie
• CO din CO2 sub UV --- foarte redusa
riscuri apar :

• cand CO nu poate sa se ridice si disperseze, in ciuda densitatii sale mici

– din vehicule
– din functionarea defectuoasa a sistemelor de incalzire din incaperi
• !! fumul de tigara: 4% CO( p la 15% COHb)

mecanism de actiune
• O2 este deplasat de pe Hb – COHb – se blocheaza capacitatea de a lega O
(afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O)
• cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO
• in raport de concentratiile CO si O2 din aer: concentratie de echilibru de COHb in
sange
%COHb = (0,16 X ppmCO) +0,5

• procesul de formare a COHb – reversibil – daca CO din aer scade, se poate forma
din nou O2Hb

• CO compromite eliberarea oxigenului catre tesuturi(sufera cele care necesita mult

oxigen: cord, creier)

• la nivel celular: CO se leaga de hemoproteine:

– mioglobina,
– citocromoxidaza
– citocrom P450
– dopamin-hidroxilaza

21. efecte acute ale intoxicatiei cu CO si

grupe populationale la risc
1.efecte acute
• in mod normal:exista un procent de COHb (din surse exogene si endogene)=
0,5-0,8%

• p la 2% - nu s-au semnalat modificari (fizio/patogene)

2-10%
• primele semne de hipoxie – tolerate fara manifestari subiective
• uneori: modificari psihomotorii si senzoriale- scad
– acuitatea vizuala
– sensibilitatea cromatica
– dexteritatea manuala
– performantele intelectuale
• efecte evidente:
– cei cu tulburari de circulatie cerebrala
– alcool
– sedative
– hipotensoare
>2,5%
• creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort

• normal- nimic
• !!cardiopatie ischemica....ischemie ----angor----infarct
• creste numarul&complexitatea aritmiilor
• creste nr. de internari pentru IC congestiva
10-20%
• cefalee
• scaderea evidenta a performantelor fizice si intelectuale
• dispnee
• tahicardie
20-40%- fenomene de intoxicatie acuta
• cefalee intensa
• ameteli
• greturi
• adinamie
• tulburari senzoriale
extrem

• >40% pierdere de constienta

• >60% moarte
pentru fetus
• CO difuzeaza prin placenta
• Hb fetala aqre o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna
• t de ½ este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult
• f. gravida se hiperventileaza +are o productie dubla de CO
• 0,7-2,5%COHb din sangele fetal – nasteri “small for date”

22. poluanti cancerigeni in aer : clasificare si

stadii ale carcinogenezei (fara clasificare
IARC sau EPA)

clasificare

• carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil,

naftilamina

• carcinogeni anorganici: As, Cr, Ni, azbest

• radiatii UV si ionizante

• probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes)

1. initierea

• modificarea ADN-ului celular

• stadiul de “genotip modificat” – stadiu de potentiala malignitate

---celula va prolifera fara restrictie

• initierea : relatie doza-efect(doza creste nr. de celule initiate)

• celulele cele mai afectate- cele cu rata mare de multiplicare

2.promovarea

• prin promotori: substante care, prin actiunile lor, permit exprimarea

unei mutatii potential carcinogenetica

• determina:

celula initiata -----celula activata(probabil o prima celula tumorala)

-rezultat: proliferare celulara locala

-doza/durata – importante

!!!!! atentie: tumora nu este inca maligna

3. progresia

• celulele devin maligne

• proliferarea – nerestrictionata------invazia tes. adiacente+metastaze

• metastazele: progres mai rapid decat tumora initiala

23. hidrocarburi policiclice aromatice

 hidrocarburi policiclice aromatice

• se obtin prin piroliza materialelor organice

• sunt mai multe sute

• cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul

1. surse

• arderea carbunilor, benzinei, lemnului

• direct---sobe aerisite necorespunzator – pot creste mult nivelul HAP in

incaperi

• motoarele vehiculelor

• fumatul

• !!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi

2. cai de expunere

• inhalare

• ingestie(alimente, apa)

3. circuit in organism

• sunt substante lipofile

• HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine ---

• particulele eliminate eventual prin mec. de clearance

• dar HAP – pot migra in celulele bronsice epiteliale – metabolizare-
substante cu actiune cancerigena(epoxizi )

4.efecte

• la animal:

– imunotoxic,

– genotoxic,

– cancerigen,

– toxic pt.prod.de conceptie

• la oameni: cancer de

– plaman,

– Piele

Hap –urile sunt periculoase pentru ca isi sintetizeaza co-carcinogenii

respectiv epoxizi si induc singuri procesul neoplazic.

24. BENZENE
benzen
• utilizat ca solvent in trecut – astazi – ca materie prima pt. producerea altor
compusi

• participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant

1. surse

• arderea combustibililor fosili

• fumat
• industria petrochimica
• evaporarea petrolului
2. cai de expunere

• inhalare - principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit)......fumatul(o

cale imp.!)/expunere la adezivi, etc

• ingestia – apa, alimente

3. circuit in organism
• este foarte lipofil...retinut in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes.
adipos)
• la expuneri prelungite – se acumuleaza in tes. adipos
• 30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat
• in urina: mari cantitati de metaboliti(fenol, conjugati de catechol)

• metabolizare(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic

• rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona)

4. efecte
• hematotoxicitate - depresie medulara – leucopenie, anemie, trombocitopenia
---pancitopenie&anemie aplastica
• genotoxicitate – induce in vivo aberatii cromozomiale
• carcinogeneza – induce
– leucemii aplastice&eritroblastice
– tumori hepatice
– tumori mamare
– tumori de cavitate nazala

25. AZBEST
azbest
• def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicaţilor.
• foarte rezistente
– la temperaturi înalte,
– la acţiunea acizilor,
!!un izolator excelent - în trecut folosit pe scară largă în
- industria de construcţii,
- producerea izolatoarelor electrice şi termice
- industria navală, industria cauciucului

1. surse
• minerit
• invelisuri ignifuge
• caramizi
• ciment pentru tevi( apa)
• garnituri
• invelisuri izolatoare pentru acoperis
• materiale pentru sobe si seminee
• materiale aplicabile pe pereti
• placi de gresie si linoleum
• alte materiale de constructie
• filtrul tigarilor(in trecut)
!!!Cele mai mari concentratii apar in incaperi

2. cai de expunere

• inhalare(principala)

• ingestie(apa, alimente)

• azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber(respirabile – diam<3 μ) – pot fi

puse in evidenta cu microscopul (MO, ME)

azbestul este cancerigen

• indiferent de tip
• durata expunerii conteaza
• cantitatea de fibre inhalate conteaza
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
• Tipul de cancer:MEZOTELIOMUL(pleural+peritoneal)-Nu este obligatoriu
boala profesionala, apare dupa ani de la expunere, (sunt forme rare de cancer, cel
peritoneal mai rar decat cel pleural).
• Carcinomul bronșic.
• Boala profesionala este azbestoza care este o fibroza. Riscul de cancer este mai
mare decat de azbestoza chiar si in expunere profesionala.
alte probleme

• placi pleurale(nemaligne, se pot obs. la Rx)

• ingrosare pleurala difuza

26. NICHEL
nichel
• natural nivel ff redus
• Sursele de expunere :
– domestice (detergenti)
– profesionale,
– iatrogene,
– accidentale
– alimentare (plante de pe sol poluat, ciocolata – plantele concentreaza )
– fumat
• !!folosit la fabricarea podoabelor(!alergie)

• expunerea cea mai frecventa:

– inhalare
– apa poluata
– alimente poluate
– fumat
consecintele expunerii la doze mari
• embolii pulmonare, ameteala (inhalare doze mari)- insuficienta resp.
• malformatii
• bronsita cronica, astm
• alergii
• tulb. cv
• creste riscul de cancer pulm., nazal, laringian, prostata

27 ARSEN
arsen

• surse: aliaje arderea combustibililor fosili fungicide/ierbicide fumat

• se acumuleaza in plante/sol.....in panza freatica
• se acumuleaza in ecosistemele acvatice(peste)
cai de patrundere in organism

• inhalare aer contaminat

• ingestie -apa, alimente contaminat
• posibil:prin contact (transdermic)
actiune, metabolism
• se detoxifica prin metilare
• se acumuleaza in
– ficat,
– rinichi,
– inima,
– plamani
• ulterior – acumulare in
– tes.dure
– par
• timp de ½ = 10 ore
• eliminare renala
toxicitatea
• se leaga de grupurile sulfhidrilice ale enzimelor

• interfera gluconeogeneza

• reduce fosforilarea oxidativa

simptomele intoxicatiei
• ac: dureri abd. severe, febra, aritmii
• cr:
– astenie si mialgii
– edeme
– tulb. g-i
– lezare hepato-renala
– nevrita
– paralizii
• liniile Mee – linii albe unghiale
• leziuni cutanate(keratoza arsenicala palmo-plantara)
• cancer – tegumentar, pulmonar(altele)

28. contaminarea bacteriol a aer: microflora,

boli transmise prin aer, mecanism,
consecinte

Microflora

► aerul nu detine o flora proprie

► contine germeni de pe sol, vegetatie, din apa

► structura &densitatea florei – variabila

► tipuri de germeni:

 din natura(alergii)

 adaptati parazitismului uman/animal(mfl.poluanta) – multi in

aglomerari(s, cp, p)

Rolul aerului in raspandirea bolilor infectioase

► cale de transmitere pt.multi agenti patogeni(boli aerogene)

 bolile copilariei

 gripa, viroze respiratorii

 TB

 pneumonia

 legioneloza

 psitacoza

 mycoze pulmonare
 polio,antrax(nu sunt boli aerogene -potențial de transmitere aerogenă),
etc

microorganismele”aeriene” – aderente de un substrat

► picaturi de secretie – pic . Pflügge- dimens. mare, sedimenteaza rapid

► nucleii de picatura Wells – pic. Fl mici care se deshidrateaza inainte de

a sedimenta – rest de substaggenta organica+ microorgs.(50% din ele) – pot
ramane in suspensie ore+ pot circula sub actiunea curentilor de aer

► praful bacterian – particule de praf pe care adera microorgs. umane

sau animale

 origine:

► picaturi sau nuclei sedimentati

► puroiul plagilor supurate

► expectoratii sau secretii nazofaring. uscate

► dejecte

 dimensiunea determina timpul de suspensie

 resuspendarea: scuturatul covoarelor, maturatul uscat!!!!spitale

----------------------------------------------------------------

► consecinte:

 boli ale aparatului resp(inhalare)

 supuratii – depunere pe plagi

29. supravietuirea germenilor in aer,

aprecierea contaminarii aer, profilaxia

supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa

► temperatura

► umiditatea
► existenta sau absenta unor factori bactericizi/bacteriostatici

► absenta substratului nutritiv

Criterii de apreciere a contaminarii aerului

► analiza bacteriologica a aerului - f rar

 scop diagnostic epidemiologic

 De regula – indicator sanitar al conditiilor de igiena (flora mezofila,

streptococi, stafilococi, coliformi)

► analiza bacteriologica a aerului: acolo unde transmiterea aerogena a

infectiilor trebuie evitata in mod deosebit – mlijloc de control al conditiilor
sanitare (test de salubritate)

► ex.spitale, institutii de copii, laboratoare de microbiologie, industria

alimentara si farmaceutica, etc.

Combaterea si profilaxia contaminarii aerului

► ventilatia

► curatenia

► dezinfectia

30 Masuri medicale de prevenire si combatere

a poluarii aerului

1.Masuri medicale
 - au la baza stabilirea -

 criteriilor de calitate a aerului

 elaborarea unor norme de calitate

 se folosesc praguri

− pragul efectului nul

− pragul de incomodare(discomfort)

− pragul de toxicitate sau nocivitate

− pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii)

normele sanitare

 def – CMA – concentratii max.admisibile – conc. la care substantele

patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii
(imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

 se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului)

− exprimare : mg/m3

aspecte ale CMA

 poluantii din aer au o mare instabilitate

 de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) – pentru

efecte tardive

 concentratiile maxime momentane(de scurta durata) – intr-un anumit

loc – pentru efecte imediate

 in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale

 pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau

luna sau an)

mai multi poluanti

 uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza

efectele

 exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant

pentru cancerigeni
 nu avem prag – avem risc minim acceptat

 nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici.

concentratii de avertizare

 sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta – pt. evitarea

unor riscuri grave immediate

 ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

31 Masuri tehnice si administrative de

prevenire si combatere a poluarii aerului

2. Masuri tehnice si administrative

 masuri referitoare la sursele civile – referitoare la combustibilul

folosit la incalzit si autovehicule+amplasarea garilor,aeroporturilor, etc

 masuri referitoare la sursele industriale - - reeducerea

eliminarilor (retinere, captare, neutralizare, reducerea concentratiilor,
recuperare)

− eliminarile sa usureze proc. nat. de autopurificare(dispersie, diluare

prin cosuri mai inalte)

 tot pentru surse industriale: amplasarea

− nu in vai sau depresiuni

− nu in directia vanturilor dominante

− zona de protectie sanitara(distanta pana la localitati)

− plantatii de pomi
 32 Tratamentul apei – trepte de
tratament

trepte de tratament

 sedimentarea – indepartarea suspensiilor solide prin asezarea

gravitationala a acestora (apa trece ff lent prin bazinul de sedimentare)

 coagularea – amplifica sedimentarea simpla prin aditionarea unor

substante chimice(sulfat de aluminiu)

 filtrarea – lenta sau rapida

 – retinerea suspensiilor ramase

 se obtine si o reducere a incarcarii organice si cu microorganisme

 1. filtrarea lenta – un proces biologic - in stratul superficial al filtrului

devine biologic activ (f bun in eliminarea virusurilor si parazitilor)

 2. filtrarea rapida – un proces strict fizic- mai putin eficient

33 Dezinfectia apei

 dezinfectia- indeparteza bacteriile prezente la aceasta etapa si lasa

dezinfectant rezidual(clor rezidual) eficient pt bacteriile care pot interveni in
timpul depozitarii + distributiei

 altele

dezinfectia

apei

dezinfectia cu clor

 este mai eficienta la pH redus

 trebuie tinut seama de necesarul de clor – ! o parte din clor va

reactiona cu diversi compusi(Fe, Mg, substante organice, amoniac)din apa
 reprezinta dif. intre doza de clor(cel adaugat) si clorul total detectabil
in apa

 Important: timpul de contact(30min)

dezinfectia cu iod

 se foloseste pt cantitati mici , pt uz individual

 la apa cu turbiditate scazuta: mai eficient si mai stabil decat clorul

dezinfectia cu ozon

 un dezinfectant eficient(si pe virusuri si cryptosporidium)

 nu lasa elemente reziduale care sa asigure dezinfectia si in timpul

depozitarii si distributiei

 UV

Probleme legate de dezinfectie

 toti dezinfectantii induc formarea de substante colaterale care pot

compromite calitatea apei

 ex. trihalometani – din clorinare(normele ii limiteaza)

34 Afectiunile legate de apa-clasificari si

conditii pt aparitie

Afectiunile legate de apa – de mai multe tipuri

• “boli hidrice” – prin contaminarea apei cu dejecte umane/animale –

apa bauta, utilizata la prepararea mancarii(holera)
• “water-washed”disease – datorate insuficientei apei – igiena
necorespunzatoare (diaree, infectii oculare, tegumentare)

• boli in care apa este mediul obligatoriu pentru patogen –

parazitoze - schisostomiaza

• boli in relatie cu apa - apa este habitat pentru unele insecte cu rol
de vector ––malarie, febra dengue, febra galbena, etc

• boli dispersate de apa – microorgs. se multiplica in apa si este

inhalat (legionella, Naegleria fowleri – meningo-encefalita, acanthamoeba –
meningita +afectare pulmonara)

O alta clasificare

• boli transmise prin apa de baut -leptospiroza, dizenteria, f tifoida, etc

• boli transmise prin apa utilizata recreational (bazine, piscine, balti) –

criptosporidie, giardiaza, bilharioza, holera, campylo, dracunculoza,
conjunctivita de bazin)

Conditii pt. aparitia unei boli hidrice

• existenta unui eliminator de germeni (bolnav, purtator)

• supravietuirea in apa a germenilor timp suficient incat sa se produca

boala

• existenta unei populatii receptive

35 Epidemia hidrica, endemia + enumerare cateva tipuri de factori de risc

(bacterii, virusuri, paraziti)
 epidemia hidrica
caracterisitici principale

• caracter exploziv(pers. multe, timp scurt)

• afectarea pers. receptive care beau apa(indif. de sex, profesie, varsta)

• suprapunerea epidemiei pe aria de alimentare cu apa din acea sursa

• aparitia in orice anotimp(la noi: mai ales iarna)

• incetarea brusca dupa luarea de masuri (ramane “coada epidemiei” –

nr. mic in incubatie +contact)

caracterele secundare ale epidemiei hidrice

• inainte de izbucnire: multe cazuri de BD la populatia sensibila(copii,

batrani) – germeni cond.pat. care sunt sociati poluarii apei

• defectiuni ale sistemului de alimentare cu apa(uneori: epidemia – la

distanta)

• absenta (frecventa) a germenului in apa la momentul declansarii epid

(a fost distrus in per. incubatiei – de cautat in mal)

endemia

• numarul de cazuri este redus

• exista un nr. de cazuri permanent intr-o anumita zona sau localitate

• Unde:

– zone cu nivel scazut de igiena

– populatia foloseste ape de suprafata netratate

Tipuri de factori de risc biologici care dau boli hidrice

• bacterii
• virusuri

• paraziti

bacterii

• holera

• febra tifoida

• dizenteria bacilara

• leptospiroza

• tuberculoza

• bruceloza

• diferite enterocolite acute(coli, campylobacter)

36 Patologia infectioasa asociata apei:

Holera, giardia, febra tifoida

holera

• vibrionul rezista in apa cateva saptamani

• vibrionul este distrus de clor

• 90% - transmitere hidrica

• numeroase epidemii in trecut(Londra, Hamburg in sec. 19)

• astazi – zone endemice + epidemii pe arii reduse

Febra tifoida

• data de Salmonella typhi

• rezista 20-21 zile in apa

• boala este specific umana

• in trecut – un mare numar de cazuri OMS – 30% din cazuri – transmise

prin apa

• astazi mai rara: vaccinare/dezinfectie eficienta a apei

• inca prezenta :

– - in tari subdezvoltate

– in localitati mici cu deficiente in tratarea si supravegherea apei

Giardiaza
200 mil pers. se infecteaza anual

• sursa: om, sobolan(caine, castor)

• In ultimul timp – una din cele mai frecvente microorganisme care dau
boli hidrice(legate atat de apa de baut, cat si de apa folosita recreational)

• poate scapa dezifectiei uzuale a apei(si in retelele municipale)

• supravietuirea in apa depinde de Temp

(sub 10o:2-3 luni, 21o:1 luna)

• apa : de fiert/filtrat/

– dezinfectat
 (chistii: la 54 O – 10 min, la fierbere

1 min)

• filtrarea corespunzatoare poate elimina chistii de Giardia(!filtrele pot fi

prea mari pt. alti paraziti, ex. Cryptosopridium)

• este mai rezistenta la clor decat bact.&virusuri – doze mai mari+timp

mai indelungat

• risc: 250/10.000 loc in SUA pe an, din surse hidrice

37. Fluorul

Fluorul in apa

► surse: natural (zone vulcanice) /din poluare (superfosfati) /adaugat

voluntar (fluorizarea apei)

► efecte asupra sanatatii:

 -in doze mici- bioelement

 - in doze mari – efecte toxice(fluoroza)

efectele fiziologice ale fluorului

► se fixeaza in tesuturile dure(os, dinte) = la hidroxiapatita –

fluoroapatita

► retinerea: mai rapida si mai mare la:pers. tinere

 copii cu dinti in crestere- fixare uniforma in toata structura

dintelui(apoi-doar la supraf)

 fluorul in dentina si smalt: in relatie directa cu conc. din apa potabila

► excesul: elminat renal/transpiratie/mici cantitati pe alte cai

► fluor in urina: test de ingestie

actiunea cariopreventiva a fluorului – 0.7-1.5 mg/l de apa

► formarea fluoroapatitei – rezistenta la actiunea cizilor

► scade solublitatea dintilor(F infl. cristalizarea apatitei: cristale

mari/perfecte)

► fav. reprecipitarea fosfatului de Ca

► inhiba enzimele resp. de formarea de aczii care ataca smaltul

► are actiune bactericida/bacteriostatica pe flora din gura

fluorizarea apei

► practicata in anumite zone pt. reducerea incidentei cariei dentare in

populatia generala

► 66% din sursele de apa din SUA- florinate

► impactul este maxim – beneficiaza toata lumea

► unii – se opun(controverse referitoare la eventuala toxicitate)

Toxicitatea – fluoroza – inca de la 2ppm

► fluoroza dentara – numai daca F e ingerat in perioada de

formare/calcificare a dintelui

 intital afectare superficiala, apoi intreg dintele

 Dean: trepte de gravitate: de la pete albe ...dinte sfaramicios

► fluoroza osoasa: de la dureri difuze....dureri de coloana (dorsal,

cervical)

 osteofite pe coloana – final: coloana rigida, transformata intr-o masa

osoasa unica
 exostoze pe oasele lungi

 creste masa osoasa totala (uneori si de 2-3 ori)

 mineralizarea tesuturilor moi(lig. intervert)

 tardiv: fluoroza ankilozanta +modificari radiculare mielopatice

 concetratii ffmari: osteoscleroza

 la copii – adevarate “epidemii” de genu valg

38. Intoxicatia cu nitrati

Intoxicatia cu nitrati
(cianoza infantila, methemoglobinemia infantila cianotica- forma acuta)

► cunoscuta inca din 1945 – intoxicatie cu apa de put---sursele de

profunzime sunt poluate

► nitratii in apa(>75 mg/l) :

 naturali(sol bogat in azot)

 din poluare

 direct – cu ingrasaminte

 indirect din descompunerea substantelor organice)

► nitrati netoxici -----reducere ---nitriti toxici

► transformarea
 exogen, in apa (in per calde, cu flora reducatoare)

 endogen (sub actiunea aceleasi flore)

► boala apare la sugari alimentati artificial + formula preparata cu apa

de put –

► conditii favorizante

 aciditatea gastrica slaba – flora distala poate ascensiona, mai ales la

sugarii cu infectii digestive(colif) !infectii ORL –strepto-stafilo

 pastreaza o Hb fetala labila

 nevoia de apa/unit de G mai mare(10x)

 pot avea defecte enzimatice(deficit de glucoza-6-PDH)

 dezvoltare insuficienta a NADH methemoglobin reductaza

► manifestari- in functie de nivelul metHb (hipoxie)

► N – max 2% din Hb

► 10% - cianoza asimptomatica

► 25-50% - +hipoxie, astenie, dispnee de ef, cefalee, tahicardie

► peste 50% - poate interveni moartea

► profilaxia:
 max 45 mg/dm3 apa

 testarea apei din sursele de profunzime(fantani)

 evitarea alimentatiei artificiale a sugarului

► intoxicatii cronice:

 la copiii snatosi sau care au trecut prin intoxicatia acuta

 10-15% metHb

 un grad de anemie

 rezistenta scazuta la infectii

 deficit staturo-ponderal

 (nitritii cresc stresul oxidativ al organismului asupra caruia actioneaza)

 !nitrozamine - cancerigene

39. Intoxicatia cu cianuri si mercur

Cianuri

► utilizate in diverse sectoare : minier, turnatorii, metalurgic, industrie

chimica organica

► ef. pe termen scurt:

 tahipnee,

 tremor,

 alte probleme neurologice

► ef. pe termen lung:

 scadere in greutate,

 afectarea tiroidei,

 leziuni neurologice
 Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma)

► originea :

 naturala(din sol, vulcani)

 surse antropogenice

► poluare industriala

► agricola(pesticide organomercuriale)

► rezulta din arderi de combustibili fosili

► forma: Hg metalic, saruri organice/anorganice

biotransformarea Hg in CH3-Hg

transformare, bioacumulare in lantul trofic

► absorbtia Hg din apa – redusa

► toxicitate maxima: compusii organici – metilmercurul – acumulati in

tesuturile pestilor (nu in apa ca atare) – pestii rapitori x 100.000 mm ca in
apa

► Hg- se acumuleaza in rinichi,ficat

► neurotoxic

► travereseaza placenta- ef.teratogene

► sensibiltate maxima – femeile gravide(prod.de conceptie) + copiii

► eliminare:

 urina,

 piele
 par

 unghii(dozare)

► manifestari: cefalee, vertij

► insomnie

► oboseala

► tremmor

► tulb. de memorie

► tulb. vizuale

► usoara anemie

► mai tarziu: tulb. renale(poli/polaki/azotemie)

► malf.congenitale

► intox: Minamata, Japonia(1960)

40. Intoxicatia cu Cd

► ca si Pb si Hg – poluant cumulativ – depozitare continua pe parcursul

vietii(la nastere este zero)

► depozitare : rinichi(>50%), ficat, cord, creier, testicul, piele, hematii

tox. pe termen scurt

► greata,

► vome,

► diaree,

► crampe musculare

► sialoree,
► tulburari senzoriale,

► leziuni hepatice,

► convulsii

► soc,

► insuf.renala

tox.pe termen lung

► leziuni renale(in extremis: atrofie renala)

► leziuni hepatice

► leziuni osoase(osteoporoza, osteomalacie, fracturi spontane – Itai-itai)

► anemie

► HTA?!

PCBs

► Difenilii policlorinati – grup de subst. organice(peste 200) care apar

din activitati umane(nu natural)

► utlizare(in trecut)

 fluide hidraulice,

 pt. mase plastice,

 transformatoare

 adezivi,

 in pesticide,

 lubrifificanti, etc
► PCBs - f persistente in sol/apa(luni/ani)

► degradare lenta microbiana

► de regula, nu se infiltreaza in apa(adera de substrat)

► contaminarea sedimentelor acvatice – eliberare lenta in apa

► “deranjarea” sedimentelor – PCB sunt antrenate in apa

► sunt substante foarte lipofile

► concentrate in carnea pestilor --- concentrare in tesuturile grase

► surse importante pot fi si

 carnea(inclusiv pasare)

 oua

 lactate

efecte

► mecanismele toxicitatii: diverse

► termen scurt:

 eruptii acneiforme si pigmentari

 tulburari auditive/vizuale

 convulsii

► termen lung:

 ca anterior+

 iritarea cailor resp. sup+tractului gi

 toxicitate hepatica

 cancer(grupa B2-probabile)
► trec prin placenta

► se elimina si prin laptele matern(absorbtie 90-100%)

► embrionul/fatul/copilul mic – cei mai sensibili

41. Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

radiatiile ionizante

clasificare

• - r. electromagnetice formate din fotoni – X, γ – mare capacitate

de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes.
(radiodiagnostic, radioterapie)

• - r. formate din particule atomice –

– α - (2p, 2n),

– β – (electroni);

– fluxuri de protoni

– fluxuri de neutroni(!)

!!!! mica penetrare – raman in stratul cornos (α )sau piele (β) – au o mai
mare capac. ionizanta ca cele anterioare

Tipuri de iradiere

• externa – expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare,

– efecte - in tesuturile care absorb radiatia

– nocivitate maxima: radiatiile electromagnetice

– interna – produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp

(inhalare, ingestie, parenteral)

o urmeaza ciclul metabolic al elementului

o iradiaza tes din circuit (tot – elem. uniform distribuite; partial – pt.
cumularea selectiva)

o nocivitate maxima - radiatiile α & β

42. Radiatii ionizante, iradierea naturala

iradierea naturala

• poate fi externa si interna

• radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod

normal(doar la zborurile de f mare altitudine)

• radiatiile terestre externe – raze γ ale unor radionuclizi cu viata

lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate
naturala crescuta(in arii limitate – la pete 1 rem anual)+ zone cu
bazalturi/sisturi

• iradierea naturala interna – ingestia(apa, alimente) sau

inhalarea (radon, thoron din sol) de elemente radioactive – K40,
Ra87, Po210, Pb 22o, Ra226, Th228

– valoarea totala este in mod normal foarte mica(1 mrad /an)

!Iradierea naturala modificata tehnologic: produsa de elemente

naturale, carora prelucrarea le-a crescut radioactivitatea –
materialele de constructie

• radonul – un gaz radioactiv inodor, incolor.

– apare natural din descompunerea uraniului din sol si roci.

– prin descompunere: poloniu 214 si 218 – se descompun +emit rad.α

– ridica probleme in locurile unde se poate acumula : mine, subsoluri

care comunica ca solul
– relatie durata expunerii – cancer pulmonar– prin inhalare de radon
sau de particule alfa emise de poloniu.

43. Radiatii ionizante, iradierea artificiala

iradierea artificiala

• datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante

• expunerea profesionala:

– minerit,

– centrale nuclearo-electrice,

– reactoare nucleare,

– cercetare,

– servicii de diagnostic si tratament

• expunere neprofesionala:

– poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad.

ioniz.

– utilizarea radiatiilor in medicina

– experimentareda armelor nucleare

• !atentie la tot ce se produce din roci:mat.constructii, fosfogips,

ingrasaminte fosfatice, polifosfati alimentari – de supravegheat
radioactivitatea

44. Efectele radiatiilor asupra starii de

sanatate
 Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

• se datoreaza transferului de energie – ef.intotdeauna nociv

• teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra

carora actioneaza energia eliberata, lezandu-le sau distrugandu-le ---cei mai
sensibili:Acizii nucleici

• teoria radicalilor liberi(2/3) – efectul radiatiilor nu prin impact

direct, ci prin intermediul unor radicali instabili foarte reactivi

(ef: depinde de cantitatea de radicali formata)

• cele mai radiosensibilie - celulele in multiplicare

– limfoide,

– mieloide,

– epiteliale,

– reporducatoare

• si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa)

relatia doza-efect(biologic)

• relatia lineara(fara doza-prag) – orice doza de rad. produce leziuni,

cu atat mai intense cu cat doza e mai mare

– este explicata de teoria tintei

– vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN

– exclude posibilitatile reparatorii

– se adreseaza:

• cell somatice = degenerari maligne

• cell germinative = efecte pe descendenti

• relatia cu prag: boala de iradiere ac sau cr – modif.patologice apar
numai dupa depasirea unor doze

– exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim

– ia in considerare posibilitatile reparatorii

• !!teoria actuala: ambele relatii:

cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice

stocastice+ef. genetice)

45. efectele somatice ale iradierii : efecte

precoce (pe intregul corp si segmentar)

1. efectele somatice

• a. leziuni ale anumitor aparate si sisteme produse de alterari

celulare grave

• b. modificari genetice ale celulelor somatice --- descendenti

celulari modificati --- cancer

1.1.efecte precoce – b. de iradiere

expunere la doza unica ridicata (sau repetare la interval scurt

difera – iradierea

• intregului corp

• anumitor parti

1.1.1.intregul corp – b. de iradiere.

• de la 0.25 Gy – modificari hematologice reversibile seria limfo/mielo

• de la 1 Gy – boala acuta de iradiere

• de la 2Gy – decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo

• de la 4 Gy – 50% posib. deces

• de la 5-10 Gy – 100% deces

aspecte clinice

• doze ff mari(>10Gy) – agitaie (forma nervoasa) – coma profunda

• sub 5 Gy – sindromul hematologic(remisibil)

• in mod normal:

– faza 1– fen nervoase; adinamie; inapetenta; obnubilare

– faza 2 – de remisiune (invers prop. cu doza)

– faza 3 – perioada de stare

perioada de stare:

– sindromul hematologic - distrugerea(de regula) ireversibila a sist.

mielo.si limfo. + alterarea timusului &placilor Payer– ,

• anemie

• leucopenie

• trombocitopenie

• hemoragii

• alterarea grava a imunitatii

- sindromul digestiv:

– greata,

– vome,

– diaree

– deshidratare
• exit : hemoragii/septicemie cu flora intestinala proprie

1.1.2.iradierea segmentara

• de regula prin :

– manipularea necorespunzatoare de materiale radioactive

– tratamente

• pentru aparitie – doze mai mari decat la boala de iradiere

• apar:

– radiodermita acuta

– alopecie

– leziuni oculare

– sterilitate

46. efectele somatice ale iradierii (efecte

tardive) si profilaxia

1.2 efecte tardive

• cand? –

– la expuneri mici si repetate

– la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala

de iradiere

a. boala cronica de iradiere

– radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare)

– sterilitate
– alopecie

– cataracta

– leucopenia

• b. scurtarea duratei de viata : observata epidemiologic si statistic –

reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme

• c. efectul somatic stocastic: prin modificarea ADN-ului celulelor

somatice – rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii)

– cancer pulmonar

– leucemii

– cancer tiroidian

– cancer osos

Este posibila orice localizare – La tesutul unde se realizeaza schimbul de

energie

• 0,01 Sv – la 1mil oameni – 100 cazuri de cancer

profilaxia

• radiatiile ionizante – nu au efect sanogen

• ef. genetice si cancerigene – nu au prag

• !!!reducerea la min. a expunerii

 47. efecte genetice ale iradierii

2. efecte genetice

• def: ef. radiatiilor ionizante asupra descendentilor persoanelor iradiate

2.1. actiune teratogena

• cand embrionul /fatul sunt iradiati (in utero)

• per. de max. sensib. – organogeneza – 8-90 zile - efecte: in functie de

doza si moment:

– mort,

– avort spontan

– malf de gravitati diferite

• dupa z. 90 –vulnerabilitatea scade – lez. nervoase: oligofrenie/dezv.

neuropsihica defic.

• iradierile ext/int “in utero” – cresc frecv. leucemiilor infantile (dupa 7

ani) /alte cancere

2.2. actiune mutagena

• afectarea materialului genetic – modificarea gametilor

• este supusa relatiei lineare doza-efect

• modificarile :

– pe cromozomi(aberatii cromozomiale)

– mutatii

• grade diferite de gravitate

– aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea
embr.

– mutatii letale – viabilitate redusa a indivizilor

– mutatii neletale –

• nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare

• sunt mai ales recesive – modif somatice peste mai multe generatii

• iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice

• riscul genetic individual – in cazul dozelor relativ ridicate

• riscul populational – cand sunt doze mici - modifica structura genetia a

intregului grup afectat