FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Argumente pentru importana temei

Patologia cardio-vasculara reprezint principala cauza de morbiditate si mortalitate in tarile dezvoltate, dar si in cele cu situatie economica dificila. Complicaiile acute ale bolii C-V: infarctul acut de miocard (IMA) i tulburrile majore de ritm constituie urgene majore, deoarece lipsa diagnosticului sau a tratamentului de urgen duc la moarte! Factorii de risc cauzali. Factorii majori din aceasta categorie sunt reprezentati de: fumat, hipertensiunea arteriala (TA peste 140/80 mmHg), nivelul crescut al colesterolemiei (sau cresterea nivelului seric al LDL peste 160 mg/dl), scaderea nivelului HDL (sub 35 mg/dl) si hiperglicemia (peste 128 mg/dl). Un loc aparte il ocupa sindromul metabolic.
Morbiditate - Raportul dintre numrul bolnavilor i ntreaga populaie dintr-un loc dat, ntr-o anumit perioad de timp

Rolul cauzal al acestor factori este sustinut de cantitatea enorma de date acumulate la nivel international, pe parcursul ultimelor decenii. Ei actioneaza independent, dar evolutia procesului aterogenetic este cu atat mai rapid, cu cat, la aceeasi persoana se asociaza mai multi factori de risc cauzali. Asocierea a 2 sau mai multi factori de risc are efect multiplicativ si nu doar aditiv. Studiul MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), efectuat pe 300 000 persoane, timp de 12 ani, demonstreaza ca riscul de deces cardiovascular este de 14 ori mai mare la fumatorii care aveau colesterolemia peste 240 mg/dl si TA diastolica mai mare de 90 mmHg, comparativ cu persoanele fr acesti factori de risc. Pentru a nelege mecanismele de instalare a bolii, trebuie sa cunoatem cum funcioneaz n condiii fiziologice, normale, sistemul C-V.

EVOLUTIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

1. Fara sistem circulator la animalele inferioare schimbul dintre organism si mediu se face prin lichidul extracelular 2. Cu sistem circulator deschis moluste, artopode - nu exista distinctie intre sange si lichidul interstital; - vasele nu au pereti proprii; - lichidul se numeste hemolimfa; - inima este un tub muscular. 3. Cu sistem circulator inchis vertebratele. Salturile evolutive sunt evidente la pesti, amfibii, reptile, pasari, mamifere, primate si n final, la om.

SISTEMUL CARDIO-VASCULAR. Caracteristici morfo-functionale

Sistemul cardio-vascular ndeplinete o functie vital pentru organism: transportul prin snge al gazelor i substanelor nutritive Componente: - inima i sistemul vascular Inima = pomp biologica cu rol de propulsie a sangelui n mica si marea circulatie. - prin modul n care funcioneaza n cele 2 faze ale ciclului cardiac, asigura diferenta de presiune necesara circulatiei sangelui. Este formata din 2 componente, fiecare cu rol de pompa, legate n serie: inima dreapta (POMPA DREAPTA), care propulseaza sangele catre plamani. Functioneaz le presiuni mici (< 25 mmHg) si volume mari. inima stanga (POMPA STANGA), care propulseaza sangele in sistemul arterial. Functioneaz le presiuni mari (110-130 mmHg) si volume mai mici n sistol (faza de contracie), presiunea ajunge la 120 mmHg; n diastol (faza de relaxare), presiunea scade la doar civa mmHg. Cele 2 pompe sunt conectate prin circulaia pulmonar i cea sistemic.

Sistemul de vase circulaia sistemic (marea circulaie) - n regim de nalt presiune circulaia pulmonar (mica circulaie) - n regim de joas presiune Este format din: artere - sistemul de distribuie a sngelui pn la nivel tisular; microcirculaia (care include capilarele) - asigur schimburile dintre snge i esuturi; vene - servesc ca rezervoare i colecteaz sngele pentru a-l readuce la inim. INIMA, O POMPA SITUATA IN CENTRUL CELOR 2 CIRCULATII

Inima propulseaza sangele ctre plmni si n circulatia sistemica

INIMA ORGAN CENTRAL POMPA ASPIRO-RESPINGATOARE

Dispozitie in serie a inimii stangi si inimii drepte CORDUL UMAN ESTE UN ORGAN TETRACAMERAL format din:
- 2 ATRII despartite de septul interatrial - formeaza baza inimii. - reprezinta un rezervor elastic, care mentine o presiune medie scazuta; - realizeaza legtura sist. venos cu ventriculele; - completeaz umplerea ventriculara; - contribuie la nchiderea valvelor A-V; - 2 VENTRICULE despartite de septul interventricular - au functie de pompa; - lucreaza la presiuni mari, in special VS, care este o pompa de mare presiune - VS formeaza varful inimii; Intre atrii si ventricule se gasesc orificiile atrio-ventriculare, delimitate de valvele atrio-ventriculare

Aparatul valvular componente si roluri

ROLURI 1. Asigura unidirectionalitatea circulatiei sngelui; 2. Prin deschidere permit evacuarea sangelui din cavitatea cu presiune mai mare; 3. Prin inchidere impiedica intoarcerea sangelui (regurgitarea); 4. Participa la generarea zgomotelor cardiace.

 Valvele atrio-ventriculare Valva mitral se gaseste ntre A si V stang, delimitand orificiul mitral; denumirea vine de la aspectul de mitra episcopala pe care il are in sistola izovolumetrica, cand, inchisa fiind, bombeaza in atriu; - este formata din 2 cuspide sau foite se mai numeste si bicuspida; - se inchide in sistola si se deschide in diastola; - in distola pluteste in sangele din ventricul , fara a opune rezistenta; - inchiderea ei genereaza o buna parte din zgomotul I - informatii despre functionarea ei obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul mitral situat in spatiul V i.c. stang, pe linia medio-claviculara si prin ecocardiografie; - leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina boala mitrala, cand valvele nu se mai deschid normal = stenoza mitrala sau nu se mai inchid =insuficienta Valva atrioventriculara dreapta- se gaseste intre A si V drept, delimitand orificiul tricuspidian; este formata din 3 cuspide sau foite, motiv pentru care se mai numeste si tricuspida; se inchide in sistola si se deschide in diastola; in distola pluteste in sangele din ventricul fara a opune rezistenta; inchiderea ei genereaza o parte din zgomotul I; informatii despre functionarea ei obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul tricuspidian situat in spatiul IV i.c. drept, aproape de jonctiune sternului cu apendicele xifoid si prin ecocardiografie; leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina boala valvulara tricuspidiana, cand valvele nu se mai deschid normal = stenoza tricuspidiana sau nu se mai inchid = insuficienta tricuspidiana Valvele sigmoide aortice si pulmonare sunt identice; - sunt formate din 3 cuspide dispuse in cuib de randunica - se deschid in sistola si se inchid in diastola, cand bombeaza catre ventriculi; - inchiderea lor genereaza o parte din zgomotul II; - informatii despre functionarea lor obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul aortic situat in spatiul 2, parasternal dreapta si in focarul pulmonar situat in spatiul 2, parasternal stanga, precum si prin ecocardiografie; - leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina valvulopatii, cand valvele nu se mai deschid normal = stenoza aortica sau pulmonara sau nu se mai inchid = insuficienta aortica sau pulmonara. Formele severe de valvulopatii pun viata in pericol, mai ales datorita consecintelor hemodinamice (in curgerea sangelui). Valvele cardiace pot prezenta dou tipuri de disfuncii: insuficiena: valvele nu se mai nchid complet, determinnd refluarea (regurgitarea) sngelui; stenoza: deschiderea valvelor este redus sau se realizeaz greu. Inima trebuie s dezvolte o for mai mare pentru a mpinge sngele prin orificiul stenozat. Vavele cardiace pot prezenta una sau ambele tipuri de disfuncii n acelai timp (insuficiena i stenoza).

SISTEMUL CARDIO-VASCULAR Caracteristici morfo-functionale (continuare)

Inima are 3 nveliuri: 1. Pericardul sac dublu n care se afl civa cm3 de lichid seros. Foita viscerala se numeste epicard Roluri: - de protecie mecanic; - de lubrefiere; - de limitare a expansiunii i umplerii diastolice, n special a VD, protejnd astfel circulaia pulmonar mpotriva unei eventuale suprancrcri (congestie). Acumularea unui volum mai mare de lichid intre foite se numeste pericardita, cu urmari severe asupra functionalitatii cordului, mai ales a contractilitatii. n acest situaie, pericardul poate deveni rigid sau chiar calcificat, ceea ce duce la reducerea umplerii cardiace, respectiv a debitului cardiac. 2. Endocardul foi seroas care tapeteaz pereii cavitilor, asigurnd netezimea suprafeelor ce vin n contact cu sngele circulant. Suprafata lipsita de asperitati este o conditie obligatorie pentru prevenirea depunerii de fibrina i formarea de trombusuri in cavitatile cordului; - in stratul mijlociu adaposteste tesutul nodal - la nivelul orificiilor atrio-ventriculare i originii marilor artere, foia endocardic se rsfrnge pe scheletul fibros al valvelor cardiace. 3. Miocardul componenta muscular, reprezentat de muchiul striat cardiac, cu dezvoltare maxima la nivelul ventriculelor. *Miocardul ventricular este mai gros dect cel atrial, astfel c adevratele pompe cardiace sunt ventriculii. *Deoarece grosimea peretelui VS este de 3-4 ori mai mare dect cea a VD, acesta genereaz cea mai nalt presiune. Miocardul este un muschi striat special (sinciiu funcional) Contine 2 tipuri de tesut: 1. Contractil sau de lucru sau adult, sau cu rspuns rapid constituie cea mai mare parte a miocardului; Rolul major contractia, care permite realizarea functiei de pompa 2. Embrionar tesutul excito-conductor sau cu rspuns lent cu rol de generare i conducere a excitaiei automate, ritmice a inimii; Este format din noduli, fascicule, tracturi si reele

esutul sau sistemul excito-conductor SEC

NSA - este pacemaker-ul fiziologic al cordului uman; genereaz stimuli cu o frecven intrinsec de 100-130 s/min. Aceast frecven se modific sub influena SNV parasimpatic, care freneaz activitatea NSA i scade frecvena la 60-80 s/min. NAV este n condiii normale singura cale fiziologic de comunicare dintre atrii i ventricule.

- la nivelul lui se produce o ntrziere de 0,10-0,12 sec. (blocul fiziologic) care permite decuplarea sistolei atriale de cea ventricular. - genereaz un ritm de 40-50 s/min; - NSA i NAV sunt conectate prin ci internodale Fasciculul His + ramurile dr. i stg. conduc stimulii n ventricul; genereaz un ritm de 25-35/ min; Reeaua Purkinje - conduce stimulii la pereii ventriculilor; genereaz un ritm de 20 -30 s/min.

FENOMENELE ELECTRICE DE LA NIVELUL MIOCARDULUI

Pot fi evidentiate prin tehnica voltage-clamp care prin intermediul unor electrozi subtiri de sticla permite msurarea transmembranar a fluxului ionilor si a diferentei de potential electric de o parte si de alta a membranei. Prin folosirea microelectrozilor s-a constatat c, n repaus membrana este polarizat electric, cu sarcini pozitive la exterior si negative in interior. Acesta polaritate este determinata de repartitia asimetrica, neuniforma a ionilor, de o parte si de alta a membranei celulare. Migrarea ionilor este conditionata de: - permeabilitatea membranei dependenta de tipul si numarul canalelor ionice deschise la un moment-dat; - de activitatea pompelor ionice.

Canale i pompe din membrana fibrelor miocardice

Canalele membranare pot fi: Voltage-gated, care se deschid la o anumit valoare a potenialului membranar (de ex. canalele rapide de Na+ care se deschid la o valoare de aprox. 65 mV) Dependente de un ligand sau canale operate de receptor (receptor-operated channels) care pot fi activate de un neurotransmitor (acetilcolina) sau de o alt molecul specific . canalele de Na+: n fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj dependente), deschise n faza de depolarizare; n fibrele lente (pacemaker): canale specifice de Na+ (ligant-gated/voltaj-gated) sau funny channels, activate n timpul depolarizrii lente diastolice (DLD); canalele de K+ Rolul principal este de a reface potenialul de repaus i de a controla nivelul excitabilitii celulare. Unele dintre ele sunt voltage-gated, altele ligand-gated. Sunt de mai multe tipuri ito ((transient outward) care asigur efluxul de K n fazele 1, 2 i 3 ale PA. Sunt responsabile mai ales de producerea fazei 1 a PA. Ik ((delayed rectifier) )care asigur efluxul de K n fazele 2, 3 i 4 ale PA.. Sunt responsabile mai ales de producerea fazei a 3-a a PA. Ik1 care asigur influxul de K n fazele 2, 3 i 4 ale PA iKACh dependente de acetilcolic. Ach le menine mai mult timp deschise, inducnd starea de hiperpolarizare. Sunt responsabile de efectul deprimant obinut prin stimularea vagal. ncetinesc depolarizarea lenta diastolic i scad frecvena cardiac. iKATP sensibile la ATP cresc sensibilitatea la K cand ATP este sczut. canalele de Ca2+ - sunt de 2 tipuri: L i T-voltaj dependente: n fibrele rapide (contractile) se gsesc canale de Ca2+ tip-L (long-lasting) sau canale DHP, care sunt canale standard de Ca. Se deschid n faza de platou a potenialului de aciune, pentru un timp mai lung i au rol n procesul calcium-induced calcium release, important n iniierea contraciei; n fibrele cu rspuns lent (celule pacemaker) sunt prezente: canale de Ca2+ tip-T (transient) - activate tranzitoriu n cursul DLD; canale de Ca2+ tip-L - activate n cadrul fazei de depolarizare.

Principalele tipuri de pompe sarcolemale sunt: pompa Na/K este activ n permanen, pentru a menine potenialul de repaus. pompeaz 3 Na+ n exterior i 2 K+ n interiorul celulei, pentru fiecare molecul de ATP. n faza 4 a potenialului de aciune intervine activ pentru a restabili echilibrul ionic; antiporterul Na/Ca funcioneaz cuplat cu pompa Na+/K+: Este o form de transport activ secundar cuplat cu pompa de Na+/K+, care folosete gradientul de Na+ creat de aceasta; expulzeaz 1 Ca++ n schimbul a 3 Na+. pompa de Ca expulzeaz activ ionii de Ca2+din celul, pentru a restabili echilibrul ionic.

Cele mai importante canale i pompe din membrana fibrelor miocardice adulte i ale SEC. (Dup Braunwald, 1992, modificat C. Bunu) Potenialul de aciune (PA) i de repaus (PR) n fibrele contractile, cu rspuns rapid PR
1. Potenialul de repaus Definiie: diferena de potenial electric trans- membranar, datorat gradientului de concentraie ionic dintre mediul intra- i extra- celular. Este un fenomen electrochimic Caracteristici: n repaus, membrana celular este nalt permeabil pentru ionii de K+ i este relativ impermeabil pentru ionii de Na+. Din acest motiv valoarea PR se stabilete aproape de potenialul de echilibru al K+ (EK; potenialul Nerst). valoarea PR pentru fibrele miocardice ventriculare este n medie de -85 mV (cu limite ntre -80 -90 mV); PR este meninut datorit: Permebilitii selective a membranei pentru ioni Interveniei mecanismelor active (pompa Na+/K+):

Din tabel si schema se deduce ca: n repaus exist un gradient chimic sau de concentraie ionic. In virtutea acestuia, K tinde sa iasa din celula, cu atat mai mult cu cat permeabilitatea membranei i este favorabila canalele de K+ sunt deschise. Efluxului de K+ i se opun fortele electrice (gradientul electric), deoarece apar fore de respingere ntre sarcinile electrice de acelasi sens. Na+ tinde sa intre in celul, cu atat mai mult cu cat este atras si de electronegativitatea intracelulara. n repaus, membrana este impermeabila pentru Na+ (canalele de Na sunt inchise) Gradientul de concentratie si canalele de K+ (K1) deschise determina un curent de K+ catre exteriorul celulei, pana cand surplusul de sarcini pozitive va induce o bariera electrostatica, care va stopa iesirea acesui ion. n acest moment, ntre exteriorul si interiorul celulei se stabileste o diferenta de potential, care, pentru fibra miocardica contractil, adulta este de -80; -90 mV, cu o medie de -85 mV Prin urmare, potentialul de repaus este determinat de efluxul de K Sarcinile pozitive de pe fata externa sunt date de efluxul de K+ si de prezenta Na+-ului Sarcinile negative de pe faa intern a membranei sunt date de anionii proteici, sulfati i fosfati, rmai singuri, fr K+-ul care-i neutraliza electric. Proteinele intracelulare sunt intens electronegative i, datorit GM mari care nu pot traversa membrana celular

Potenialul de aciune la fibra contractil

Definiie: inversarea potenialului electric transmembranar, datorat modificrii secveniale a conductanei membranei celulare pentru ioni, ca rspuns la un stimul: este un fenomen electrochimic, indus de fluxul pasiv al ionilor, n sensul gradientului electrochimic stabilit de pompele ionice i de mecanismele de schimb. pasajul fiecrui tip de ioni se realizeaz prin canale ionice specifice.

Faza 0 a PA - Depolarizarea Aplicarea unui stimul cu intensitate prag va genera un lan de evenimente care vor duce la declanarea PA. Stimulul va declana o deplolarizare local, ca urmare a creterii conductanei pentru Na, ceea ce are ca rezultat micorarea diferenei de potenial cu 15 mV. In acest moment se atinge potentialul prag (- 85 (-15 sau -20) = -70 sau -65 mV). Primul eveniment n generarea PA l constituie creterea brusc a permeabilitii membranei pentru Na, ca urmare a deschiderii canalelor rapide pentru Na+, dependente de voltaj. Na+ va intra rapid, n avalan, aducnd un surplus de sarcini pozitive, care vor inversa polaritatea iniial = depolarizare. Intrarea Na+- ului n celul, rapid, pasiv determina o depolarizare ce depete cu +15 +20 mV valoarea 0 (overshoot"), astfel c, potentialul membranar se modific de la o valoare apropiat de potenialul de echilibru pentru K+ (-85mV) spre una apropiat de potenialul de echilibru pentru Na+ (+20 ,+30mV). La formarea varfului PA, peste 0 mV, pn la +20-+30 mV particip i canalele de calciu, care se deschid. Intrarea Na+ se oprete brusc, ca urmare a nchiderii porii de inactivare a canalului de Na+.

REPOLARIZAREA

Faza 1. Repolarizarea rapid, precoce, pasiv. Este generat de: inactivarea influxului de Na+ ; activarea unui eflux tranzitoriu de K+ prin canale specifice; un influx pasiv de Cl-

 Datorita depolarizarii a disparut bariera electrostatica care impiedica iesirea K. Prin urmare, K+ va iesi din celula, datorita: gradientului de concentratie; permeabilitatii mari se deschid canalele lente de K si a gradientului electric. El va aduce sarcini pozitive care determina scaderea PA, pana in jurul valorii de 0 mV. Rolul acestei repolarizri este s aduc potenialul de membran la o valoare optim, n vederea activrii canalelor de Ca++ de tip-L. Faza 2 Platoul (repolarizarea lent, pasiv) Se datoreaz unui influx lent de Ca++ (prin canale de Ca2+ de tip-L), eflux lent de K+ Deoarece iese un ion pozitiv (K+) si intra altul tot pozitiv (Ca2+), valoarea PA va ramane constanta, in jurul valorii de 0. Se inscrie un platou caracteristic fibrei miocardice = faza a 2-a a PA. Durata mult mai mare (cca. 220 msec) este necesar pentru un influx suficient de mare de Ca2+ necesar pentru a stimula deschiderea canalelor de Ca2+ de pe suprafaa reticolului sarcoplasmatic (RS) i eliberarea ionilor de Ca2+ din RS n citoplasm. Procesul este numit "eliberare de Ca indus de Ca" i este important pentru iniierea contraciei. Influxul de Ca din aceast faz poate fi crescut de: -agoniti (prin creterea AMPC), teofilina (prin inhibarea fosfodiesterazei) - efect inotrop pozitiv poate fi sczut de substane ca: acetilcolina i -blocantele (prin reducerea AMPC), blocantele canalelor de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem). Canalele lente de Ca2+ - int terapeutica Canalele lente de calciu sunt blocate de verapamil (Isoptin, Verelan, Calan). Are aciune antagonic epinefrinei, scznd frecvena i amplitudinea contraciei, dar NU prin inhibiie competitiv ca beta-blocantele, ci prin scderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism i a fibrelor contractile. Verapamilul scade conducerea stimulilor prin NAV, protejnd ventriculii de tahicardiile cu origine atrial. Este folosit in tratamentul hipertensiunii arteriale, anginei pectorale, aritmiei cardiace (clasa a IV a de antiaritmice) si ca substante vasodilatatoare Repolarizarea faza 3

Faza 3. Repolarizarea rapida, activa In acest moment exista urmatoarea situatie: din punct de vedere electric, al polaritatii, membrana a revenit prin repolarizare la situatia de repaus cu sarcini pozitive la exterior si negative la interior; deci, celula ar fi apta pentru o noua depolarizare; acest lucru nu este posibil datorita repartitiei ionilor, care nu au revenit la starea initiala, adica Na+ este in celula, iar K+ in afara. Nici unul dintre acesti ioni nu-si poate restabili pozitia de repaus, deoarece ar trebui s se miste impotriva gradientului de concentratie. Prin urmare, este nevoie de intervenia unor fore active care sa scoata Na+ i Ca2+ din celula si sa introduca K+. Forele care vor restabili echilibrul ionic sunt. 1. Pompa Na+/K+ funcioneaz ncontinuu i induce hiperpolarizare i menine PR 2. Pompa de Ca++ care elimin excesul de Ca++. 3. Antiporter-ul Na+/Ca++ - cuplat cu pompa Na+/K+ - care elimin Ca2+ la schimb cu Na+ Un rol foarte important n acest faz il au i curenii opui de K+ un eflux de K (IK sau delayed rectifier) - principalul curent de repolarizare, care determin revenirea Pmembranar, spre valorile negative (-85, -90 mV); un influx de K (IK1 sau inward rectifier) activat la sfritul fazei 3. Acest rectificator "anomal" permite intrarea ionilor de K+ n celul - pe baza gradientului electrostatic, mai rapid dect ieirea lor - pe baza gradientului de concentraie La sfritul fazei intervine si pompa de CI- care pompeaz n exterior CI- ul intrat imediat dup vrful P.A Repolarizarea faza 4 Faza 4 - Repaus valoarea Pmembranar este meninut n apropierea potenialului de echilibru al K+ prin intermediul curenilor IK i IK1. echilibrul ionic este restabilit de mecanismele active, care n aceast faz funcioneaz la maximum. Curba PA revine la -90 mV, nscriindu-se faza a-4-a a PA, caracterizat de efluxul de K si activitatea ATP-azei Na+ - K+, adica se revine la starea de repaus.

Pompa de Na/K+

ATP-aza Na+-K+ - este o proteina canal, cu 2 subunitati alfa si 2 beta. Subunitatile alfa sunt fosforilate si formeaza un canal de transport ionic. Este responsabila de mentinerea homeostaziei intracelulare a Na+ si K+ si de mentinerea potentialului membranar de repaus. Energia necesara functionarii este furnizata de hidroliza ATP-ului; Are un decalaj de timp si eficienta: pompeaza la exterior 3 Na+, mai rapid si recupereaz n celul 2 K+, mai lent. Datorita cuplarii imperfecte se produc variatii ale potentialului cunoscute sub numele de postpotential negativ si postpotential pozitiv. Activitatea pompei Na/K+ crete progresiv, pe msur de frecvena cardiac crete, pentru a menine gradientul ionic. Datorita ATP-azei se reface polaritatea si repartitia ionica iniial a celulei care este apt pentru un nou raspuns (contractie).

ATP-aza Na+-K+ - tint terapeutic

ATP-aza Na+-K+ este inhibata de glicozidele cardiace. Acestea se administreaza n insuficiena cardiac si n aritmii. Efectul este de crestere a cantitatii de Na+ care ramane in miocit. Ca urmare a acumularii sodiului va creste si concentratia intracelulara de Ca2+ disponibil pentru contractia miocardica (incetineste expulzia calciului prin blocarea antiporterului Na+/Ca++. Consecina este creterea contractilitii - efect inotrop pozitiv, folosit n tratamentul insuficienei cardiace). O contractilitate mai buna inseamna un debit cardiac mai mare, dar si reducerea distensiei cordului. Exemple de glicozide cardiace: - Strophanthus ouabain - strophanthin - Digitalis lanata si Digitalis purpurea digoxin, digitoxin

FAZELE POTENTIALULUI DE ACTIUNE (sumar)

Faza 0 Depolarizare se deschid canalele rapide de Na+ si acesta intra rapid (in avalansa) in celula. - celula se depolarizeaza: negativ la exterior, pozitiv in interior; Faza 1 Repolarizarea rapid, pasiv Influx de Cl- prin canalele rapide de Cl, voltaj dependente - Eflux de K-ul prin canalele lente, voltaj dependente de K+ (K1) Faza 2 - Repolarizarea lent, pasiv influx lent de Ca++ (prin canale de Ca2+ de tip- L) - eflux lent de K+ Faza 3 - Repolarizarea rapid - curenii opui d K+ - mecanisme active - pompele, mai ales de Na+/ - K+ Faza 4 Repaus (repolarizare) - eflux de K prin canalele K1 - pompa de Na+ - K+ Caracteristici generale ale PA la fibrele cu rspuns rapid Amplitudinea totala a PA = 120 -130 mV Durata PA aprox. 300 ms Durata PA scade la frecvente mari (tahicardie) si crete la frecvene mici (bradicardie)

 Corelaia fazelor PA miocardic cu traseul ECG depolarizarea ventricular - se coreleaz cu complexul QRS; repolarizarea ventricular - se coreleaz cu intervalul ST. vrful undei T corespunde cu perioada supranormal PSN.

Perioadele de excitabilitate ale muschiului cardiac

Ca orice tesut, miocardul este refractar (inexcitabil) la o noua stimulare n timpul PA PRA - perioada refractar absolut, - are o durat de aprox. 250 ms. Tine din faza 0 pn n ultima parte a fazei 3. Celula este inexcitabil, nu rspunde la niciun stimul, indiferent de intensitate. Datorit duratei lungi a PRE, celulele miocardice nu intr n tetanie; PRR - perioada refractar relativ, corespunde cu ultima parte a fazei 3. Are o durata de aprox. 50 ms. Celula este hipoexcitabil, deci rspunde doar la stimuli puternici. Un stimul aplicat in acest moment poate fi urmat de un raspuns prematur, numit extrasistola.

PSN - perioada supranormal: caracteristic fibrelor Purkinje. Are o durat foarte mic, la sfritul fazei 3, cnd sunt mai sensibile, i pot rspunde la stimuli slabi printr-un rspuns repetitiv.

PSN corespunde vrfului undei T pe traseul ECG. PNE - perioada normoexcitabil, corespunde fazei 4

Durata mare a perioadei refractare si relatia de suprapunere in timp a fenomenului electric (PA) cu cel mecanic (contractia) fac imposibila sumarea contractiilor si aparitia tetanosului. Din acest motiv, contractia miocardului este de tip secusa.

Corelaiadintrefenom enulelectric i m ecanicla fibram uscularscheletic

Dura tascurtaaP si a P A RAm icfa ca in ceam i m re ce , a a pa m rte, uschiulscheleticsafieina raperioa fa dei refra re, fiinda deonouacontra cta pt ctie. Aplica reaunorstim pep uli antadescendentasi a scendentaasecuseiesteurm tadenoiraspunsuri, ca a re seinsum zadeterm nda ritiatetanosului ea ina pa

Corelaiafenom enuluielectric cu cel m ecanic (contracia)lafibram iocardic.

C ontra ctiam rduluiested tipsecusa ioca e . D urataa proxim tiveg laacelordouafenom a a enefa ca ce , insistola, cordulsafieinP aP deciina de o noua RA A, pt excita tiesideunnoura spuns. F iindinexcitab sistola cordul NUTET ilin , ANIZ A EAZ

Variatiile de excitabilitate ale miocardului au fost demonstrate de Marey (1876) pe cordul de broasca. Rezultatele experimentului au fost schematizate in LEGEA MAREY sau LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A LUI MAREY, care are urmatorul enunt:

Miocardul este inexcitabil in sistola si excitabil catre finalul acesteia si n diastola.

EXTRASISTOLA = Contractie prematura

Apare prin actiunea unui stimul supranumerar provenit dintr-un focar ectopic sau aplicat de un experimentator (curent electric) catre finalul contractiei, cand miocardul se afl din punct de vedere electric in perioada refractara relativa. Ca urmare a aparitiei extrasistolei, stimulul normal venit din centrul de automatism (S3 in figara) nu va mai iniia o noua contractie, deoarece acum, miocardul se afla in PRA a potentialului de actiune care a precedat contractia precoce. Se va instala o diastola prelungita sau pauza compensatorie. Randul 1 succesiune de sistole si diastole survenite la intervale egale de timp produse de stimuli (S1.S7) care vin din centrul normal de automatism gg. Remack Randurile 2, 3 un stimul (steluta) aplicat in timpul sistolei nu produce un nou raspuns. Din punct de vedere electric, miocardul se afla in PRA a PA, care coincide in timp cu sistola. Traseul nu se modifica. Randurile 4, 5, 6 stimulii aplicati la finalul sistolei, pe panta descendenta a acesteia, in PRR a PA produc o contractie prematura, adica, aceasta survine rapid dupa a 2-a sistola (cea produsa de S2). Dupa acest raspuns prematur apare o diastola mai lunga, deoarece urmatorul stimul normal, S3 va actiona in PRA a extrasistolei, de fapt a PA care o precede. Fenomenul mecanic (contractia) nu are perioada refractara. Se observa ca sistola produsa de S3 dispare in graficele din randurile 4, 5, 6 fiind inlocuita cu o diastola prelungita.

Imaginea: Cardigrama Marey (inima de broasca)