Afectarea coloanei toracale

Matrice dezorganizata
Spondilartrite seronegative-

-grup de afectiuni inflamatorii

articulare , caracterizate prin
afectarea sinovialei si enteselor
SpA,SpR,SpP,SpI,SpN
 Spondilartritele reprezinta un grup heterogen de afectiuni:
spondilita ankilozanta,artrita psoriazica,artrita
enteropatica,spondilartritele nediferentiate,artrita reactiva
,spondilartropatia juvenila
Caractere comune :
- pattern tipic de artrita periferica simetrica predominent la
membrele inferioare
- sacrolileita
- absenta factorului reumatoid ( anticorpi antiCCP) )+/-)
- absenta nodulilor subcutanati si a altor manifestari
extraarticulare caracteristice AR
- agregare familiala semnificativa
- asociere cu HLA-B27

Progresia inflamatorie lezionala din spondilartrite este

considerata egala in importanta cu cea din artrita
reumatoida
 Criteriile de clasificare a spondilartritelor
(ESSG 1991)

Durere inflamatorie spinala

Sau sinovita asimetrica predominent la nivelul membrelor
inferioare
Si una din urmatoarele:
- istoric familial pozitiv
- psoriazis
- afectiune inflamatorie intestinala
- durere alternativa in fese
Entesopatie
Sacroileita

• Dactilita : combinatie intre sinovita , tendinita si entesita

( intereseaza intregul deget)- caracterizeaza PsA si artrita
enteropatica
 Entesita ankilozanta- inflamatie la nivelul zonelor de
insertie pe os ale tendoanelor, ligamentelor, capsulei
sinoviale
- caracteristica a spondilartropatiilor
- loc initial al debutului inflamatiei la nivelul articulatiilor in
spondilartropatii
Proces complex de inflamatie locala, fibroza ,eroziuni
osificare

Bursita si sinovita apar adiacent enteselor

Apreciere :
- clinica ( indexul entesitei – 66 articulatii)-
- histologica – precisa dar irealizabila
- ecografica
Componente celulare si peptide implicate
(modele experimentale
• Celule proliferante –condroblasti ( bone morphogenetic protein
BMP2)
• Condrocite prehipertrofice – BMP7
• Condrocite hipertrofice –BMP6
• Inhibitori endogeni ai BPMs
• Osteoblasti
• Osteoprotegerina

• Entesita inflamatorie – evolutiv - osificare

• Ankiloza completa apare cind cartilajul articular central este inlocuit
progresiv de osificare encondrala,proces legat de proliferarea
vasculara subcondrala si penetraraea vaselor prin platoul
cartilaginos
• Sindesmofite- osificare periferica a inelului osos al discului
intervertebral
 Caractere comune:
Articular
• Oligoartrita asimetrica ( membre inf.>sup)
• Sacroileita si spondilita inflamatorie - prezenta de la debut
sau care apare in cursul evolutiei
• Entesita inflamatorie ( axiala si periferica)
• Tendinta la agregare familiala
• Fara asociere cu FR
Afectare sistemica:
• - mucoase-conjunctivita,ulceratii bucale (afte?) uretrita,
prostatita,ulceratii intestinale
• - cutanat:leziuni pustuloase,distrofie unghiala,
• - eritem nodos
• - ocular: uveita anterioara
• - cardiac:patologie de radacina de aorta,tulburari de
conducere,
 Patogenie

• Factori de mediu
( biomecanici,microbieni)-
micro-traumatisme sau depuneri
persistente la nivelul insertiei enteseale in
conditile prezentei
HLA-B27 +TNF-α+ limfocit T-
entesita- osificare enteseala ( formare de
os nou) - ankiloza
 Patogenie

• Factori microbieni:
• -Shigella,Campylobacter jejuni, Yersinia enter.,
Salmonella,Helycobacter pilori
• HLA-B27-este o alela a locusului HLA-B , care
codifica ag.de histocomp.cls.I- molecule
polimorfe legate de o ß-microglobulina si care
sunt exprimate ca dimeri pe suprafata celulelor
• Alelele variaza la nivelul domeniilor α care
codifica receprtori pentru peptide ( capacitate de
legare diferita)
Locusurile HLA-A,-B,-C coifica principalele antigene umane
de transplant si sunt exprimate in toate celulele nucleate

• -molecula matura de cl.I- ß2microglobulina ( proteina

codificata de gene din exteriorul MHC)+polipeptid
( codificat de HLA-A,B,sauC) - are domenii de
recunoastere –un buzunar-cu peretii laterali formati din
lanturi α si baza formata din benzi plate ß- loc de fixare a
antigenului care este prezentat limfocitelor T
• Molecula este compartimentalizata in celula (RE- are loc
reactia intre mol.cls.I si ag- tip proteine citosolice)
• Complexul ag.-mol I este transportat la ap.Golgi spre
membrana celulara-semnal de recunoastere pt.receptorii
celulei T CD8+
• Molecula cls.I leaga peptide sintetizate endogen (virusuri
sau bacterii prelucrate in APCs)
 Patogenie
• Infectia primara ( genitala,intestinala..)
determina raspuns imun prin limfocitele TCD8+,
(peptidele generate de microorg.intracelular
persistente si greu epurabile, diseminate limfatic
la diferite structuri tisulare (+sinoviale)
• Molecular mimicry intre agHLA-B si ag
microorganismelor (salmonella,klebsiella)
• HLA-B27 selecteaza un repertoriu de receptori
specifici TCR exprimati pe lim.TCD8+ capabili sa
raspunda la ag microbiene in mod patogen
• Receptori Toll2,4
 TLRs

• Toll-like receptors (TLRs) are sentinels of innate

immunity that recognize pathogenic molecules
and trigger inflammatory response
• Toll-like receptors (TLRs) form a family of
pattern recognition receptors that have emerged
as key mediators of innate immunity. These
receptors sense invading microbes and initiate
the immune response. TLR-mediated
inflammation is an important pathogenic link
between innate immunity and a diverse panel of
clinical disorders.
 Criterii diagnostice (ESSG)
Majore:
• Durere spinala inflamatorie,sau
• Sinovita asimetrica,sau predominent la membrele
inferioare
Minore
• - istoric familial pozitiv
• - psoriazis,afectiune inflamatorie la nivel intestinal ,
uretrita,cervicite, diaree acuta, o luna inaintea artritei,
• - durere fesiera
• - entesopatie
• - sacroileita uni sau bilaterala
 Spondilita ankilozanta- artrita inflamatorie cronica
care afecteaza predilect articulatiile sacroiliace si coloana
vertebrala
Incidenta intre 20-30 B>F(3/1)
• Kelbsiella? – prezenta este simultana cu reactivarile
afectarii articulare si oculare
Clinic:
• Debut insidios,redoare matinala
• Simptome legate de afectarea
cervicala,toracica,lombara,-cu ankiloza progesiva in
pozitii vicioase ( cifoza..), oligoartrite periferice
• +durere pleuritica ( entesite costale),fasciita
plantara,tendinita Achilliana,astenie fizica,
Sistemic:uveita anterioara,conjunctivita,prostatita,I.aortica,
IM, tulburari de conducere,pericardita,amiloidoza,fibroza
pulmonara
 Semne clinice

• - durere la palparea articulatiilor sacroiliace,la flexie

maxima,abductie si rotatie externa a soldului
• - sensibilitate a musculaturii paraspinale
• - mobilitate redusa a coloanei vertebrale( flexie,
extensie,rotatie
• - limitarea expansiunii custii toracice
• - modificarea staticii ( torace aplatizat anterior,abdomen
protuberant, contractura in flexie la nivelul soldurilor si
umerilor
 investigatii
• VSH, PCR, HLA-B27, fos.alc.crescuta moderat,IgA,teste ventilatorii
modificate

• Radiologic: coloana de bambus

• Sacroileita: eroziune la nivelul versantului iliac,cu largirea spatiului apoi
ingustare cu scleroza si osoficare, ankiloza,osteoporoza regionala
• Vertebre patrate; eroziuni si scleroza ale partilor anterioare si periostita
laterala
• Eroziuni discovertebrale
• Sindesmofite marginale simetrice - punti osoase- osificare periferica a
inelului osos al discului intervertebral
• Osificare ligamentelor longitudinal anterior, inelului fibros al discului
• Ankiloza apofizeala
• Fracturi cu pseudoartroza- punct mobil
• Afectarea articulatiei atlanto-occipitale
• Articulatia coxo-femurala (+ in SpA)
AC 31 ani, disfagie
AC, 31 ani, disfagie
VR,60 ani,paraplegie,soc hemoragic
VR,60 ani,paraplegie,soc hemoragic
 Artrita reactiva

• Boala Reiter: uretrita,conjunctivita, artrita

asociata cu
• - infectie intestinala:
salmonella,Shigella,Campylobacter, Yersinia
• - infectie genitala cu Chlamydia
• HIV
• Boala a adultului tinar,B/F15/1
 clinic

• Debut acut: conjunctivita ,oligoartrita ,uretrita

febra,transpiratii
• Atipic; debut insidios, semne minime de
conjunctivita sau uretrita
Artrita importanta , recidivanta
• Primul atac este autolimitant (2-4luni) apoi
evolueaza cu prindere axiala si artrita cronica
Alte manifestari:- keratodermie blenoragica,
distrofie unghiala ,eroziuni bucale, pericardita,
convulsii, meningoencefalita, neuropatie
periferica( nevrita ulnara)
 Artropatia psoriatica -psoriazisul-afectiune inflamatorie
autoreactiva cu leziuni cutanate caracteristice-hiperplazie
epidermala,infiltrare limfocitara dermala
• + leziuni cutanate, sau precede ps.cutanat ;debut 20-
40ani
Etiologie: infectii (HIV),traumatisme,medicatie,stress
Patogenie: reactie inflamatorie activa urmare a stimularii
permanente a APCs
Clinic:
• Oligoartrita asimetrica inflamatorie ( dactilita
• Poliartrita simetrica ( predominent la femei)
• Artrita interfalangiana distala+ leziuni unghiale
• Spondilita psoriatica( barbati)
• Artrita mutilanta- degete telescopate,ankiloze
• Evolutie in pusee
 Artrita enteropatica - apare la10%din pacientii cu
rectocolita sau boala Crohn

• Afectate articulatiile mari mai frecvent

• Puseele de artrita coincid cu exacerbarile
afectiunii intestinale
• Afte
• Irita
• Eritem nodos
 Artrite cristal asociate

1.comune:
• Urat monosodic- guta acuta
• Pirofosfat de Ca- pseudoguta,artropatie
cronica,condrocalcinoza
• Fosfat bazic de Ca- periartrita calcara,calcinoza
2.rare
• Colesterol- efusiuni cronice in AR
• Oxalat de Ca - artrita acuta la pacienti dializati
 Potentialul inflamtaror al cristalelor;
-consta in neregularitatea suprafetei si sarcina
electrica negativa

• - activeaza mediatorii inflamatiei direct

( sistemul complementului) indirect
prin imunoglobuline adsorbite
• - stimuleaza si distrug membrana
neutrofilelor,sinoviocitelor,..
• - leziuni tisulare mecanice directe
• - induc leziuni doar cind sunt eliberate din
locurile de depozit
 Factori care influenteaza formarea
cristalelor:
• - exces de cristale in solutii
• - lipsa de inhibitor care previne
cristalizarea
• - prezenta unui promotor anormal al
cristalizarii
 Guta- reactia patologica a tesutului articular
sau periarticular la prezenta cristalelor de
monourat de sodiu
Prevalenta 1% B>F, creste cu virsta
Etiologie: acidul uric crescut ; solubilitatea scade
cu scaderea temperaturii
Guta primara - defecte enzimatice ( cunoscute
sau necunoscute)
Guta secundara (sinteza purinica de novo
crescuta,scaderea eliminari renale, alte
afectiuni, tratamente)-B+F de peste 65 ani
Hiperuricemia- foarte comuna, variabila,se
coreleaza pozitiv cu obezitatea,sexul masculin..
• 95% nu fac guta
 1/3 din ac.uric –surse alimentare
• 2/3 surse endogene
• Concentratia in lichidele corpului depinde
de echilibrul intre sinteza si eliminare
renala si intestinala
 Factori care predispun la hiperuricemie
Excretie diminuata
• Defecte renale tubulare genetice
• Insuficienta renala
• Tratament cronic cu tiazidice si diuretice de ansa,
aspirina doze mici, ciclospirina, pirazinamida
• Plumb,acidoza lactica( alcool)
Formare crescuta
• Turnover crescut alpurinelor:sindroame
mieloproliferative,
• Sinteza de novo crescuta: idiopatic, defecte enzimatice
(deficit de hipoxantin-guanin fosforibozil
transferaza),activitate crescuta a
fosforibozil-pirofosfatsintetazei
 Factori de risc pentru guta

• Obezitate
• Alcoolism( bere)
• Hiperlipoproteinemie tip IV,HTA, BIC
• Factori neidentificati
• Osteoartrita (predispozitie nespecifica pentru
cristalinizare in cartilajul osteoartritic cauzata de
modificarea proteoglicanilor sau a altor inhibitori)
 Formarea cristalelor depinde de

:
• Concentratia uratului in zona, temperatura locala,
concentratia proteoglicanilor care mentin solubilitatea,
prezenta inhibitorilor/promotorilor,pH articular scazut,.
• Cristalele se depun preferential in tesutul conjunctiv
periferic in si in jurul articulatiilor sinoviale, initial la
nivelul membrelor inferioare, apoi superioare la
articulatiile mici
• - depunerile se fac succesiv la articulatii mai proximale in
zone de eroziune cartilaginoasa, distructii osoase
• - trece mult timp ca sa devina detectabile
• Depunerile sunt reversibile daca ac uric este mentinut la
un nivel scazut
 Mecanism inflamator

• Cristalele –fagocitate si internalizate in monocite

–activeaza NALP3-inflamazom –activeaza
caspaze cu activarea pro-interleukinei 1-beta
• IL-1β- actiune pe celulele din sinoviala articulara
( CE,CS,condrocite) determinind semnalizare
prin receptorii Toll-like – activare Nf-kB –
transcriptie citokinica + metaloproteinaza +No
sintetaza- recrutare si activare neutrofilica
 Clinic: atacul acut este asociat cu mobilizarea
cristalelor din depozit subsinovial

Guta acuta : debut rapid, 2-6 ore maxim de

severitate,sensibilitate extrema, tumefiere
,eritem,autolimitant -5-14 zile,febra,stare de rau
,confuzie
• +/- bursita,tendinita, celulita
• Dg.diferential este artrita septica- care
progreseaza in timp
• Articulatii frecvent afectate: haluce, glezna,
tarsul, genunchi ,cot, pumn
 Forme evolutive

• Guta intercritica -intre atacuri pacientii sunt

asimptomatici- frecventa altui atac este la un an
interval, cu un numar crescut de artriculatii
• 10ani-determinant pentru evolutia cronica este
nivelul acidului uric
 Forme evolutive

Guta tofacee : tofi - noduli fermi,asimetrici,

localizare, galbui, se pot ulcera- apar tardiv
• Articulatiile mtf,glezna, degete, pumn- deformari
severe, ankiloze
• Litiaza renala: calculii de urat /mixti -urina are un
pH scazut care favorizeaza precipitarea
• Nefropatia cronica cu urat- depunere interstitiala
de monourat de sodiu cu reactie inflamatorie
secundara,sau precipitarea acidului uric la nivel
tubular /canale colectoare cu obstructie
secundara la flux
 investigatii
• Identificarea cristalelor de acid uric din tofi
• Lichid sinovial cu leucocite neutrofile
• Ac.uric seric variabil
• Aprecierea functiei renale
• Excretia pe 24 ore a ac.uric cu dieta hipopurinica
• Reactanti de faza acuta in atsac
• Radiologie ;ingustarea spatiului
articular,scleroza, chistrui,osteofite,
 Criterii diagnostice
• Artrita cu atingerea maxima a inflamatie in 24
ore
• Atacuri de artrita consecutive
• Monoartrita
• Hiperemie locala
• Tumefierea asimetrica a unei articulatii
• ( mtf-haluce, articulatii tars)
• Tofi
• Chisturi subcondrale (RX)lichid sinovial : culturi
negative,cristaledemonourat de sodiu
 complicatii
• Artropatie degenerativa secundara,fracturi
patologice,chist popliteu disecant,necroza
aseptica,sindroame de compresie
nervoasa,parapareza prin tofi in spatiul
extradural
• Complicatii renale-IRC
 Osteoartropatia hipertrofica- sindrom de
periostita cronica a oaselor,clubbing,sinovita
• Clasificare:
Primara:
1.pahidermoperiostita- debut la virsta de1 an/pubertate –
transmitereautosomaldominanta
Clinic:clubbing insidios,se maresc extremitatile distale,dureri osoase
difuze,pierdereamiscarilor fine,facies leonin,acnee
vulgaris,ginecomastie,hipersudoratie
2.Clubbing –initial tumefierea patului unghial,edem
unghial,telangiectazii,unghii convexe cu striatii,friabile
Secundara: cauze pulmonare ( neoplasme, infectii, fibroza,
sarcoidoza,pneumoconioza)
- cauze cardiace: endocardote,boli congenitalecianogene,anevrisme
- cauze digestive:neoplasme,CBI,infectii
Etiologie: stimulare vagala in exces,factori de crestere, interactiune
plachete-endoteliu, trombi vasculari plachetari,SAFL

• Clinic:
- Tumefiere a extremitatilor
- Clubbing
- Dureri distale ( periostita)
- Subfebra
- Eritem cutanat
- Mers dificil
- Laborator: VSH crescut,Falc.+
Patologie: formare de os nou periostal,panus proliferativ + eroziune
cartilaginoasa,proliferare vasculara
Tratament:
- Vagotomie ( atropina,propantelina),pamidronat,AINS,
colchicina,corticoizi
 exostoze
• osteoartrita
 Rheumatoid arthritis
Early stage
Soft tissue swelling
Intermediate stage
Mild juxtaarticular
osteoporosis
Narrowing of joint
space
and bone erosions
Late stage
Large erosions,
anatomic
deformities,
ankylosis
 sarcoidoza

•Eritem
nodos-