Tulburari circulatorii

LP 3

Staza renal
Reprezint o hiperemie pasiv cronic prin creterea volumului de snge la nivelul teritoriului venos i capilar renal. Apare n insuficina cardiac dreapt i n obstrucia venei renale (tumori, bride, compresii) Rinichiul este crescut n volum, are capsula destins, este uor de decapsulat, pe sectiune se scurge un sange negricios violaceu. La nivelul corticalei apar picheteuri roii (staz capilar). La nivelul medularei se observ striuri roietice determinate de vasele peritubulare. Coloraia general a rinichiului este rou-violacee. Microscopic se observ vasele intertubulare dilatate si capilare pline cu hematii (mai mult de 3 hematii).

Staza renala, HE, 10x

Staza pulmonar
Reprezint o hiperemie pasiv cronic prin creterea volumului de snge la nivelul teritoriului venos i capilar pulmonar. Apare in insuficina cardiac stng, stenoz mitral. Congestia de lung durat i hipertensiunea pulmonar consecutiv produce ngroarea progresiv a pereilor arterelor i arteriolelor pulmonare. Microscopic, capilarele din septele alveolare sunt dilatate si pline cu hematii. Ruperea capilarelor determin microhemoragii intraalveolare iar fagocitarea i liza hematiilor duce la apariia de macrofage ncrcate cu hemosiderin (celule cardiace) n spaiile alveolare. n alveole i n interstiiul septurilor alveolare se acumuleaz lichid de edem. n timp, septele alveolare devin fibrotice i mpreun cu pigmentarea hemosiderinic reprezint baza induraiei brune (plaman de induratie bruna).

Staza pulmonara, HE, 10x

Staza hepatic
Reprezint o hiperemie pasiv cronic prin creterea volumului de snge la nivelul teritoriului venos i capilar hepatic. Apare in insuficiena cardiac dreapt, obstrucie pe VCI, obstrucie pe arterele suprahepatice. n funcie de faz, macroscopic, ficatul poate fi:
pestri (muscad) zone brune i cianotice (staza incipienta pericentrolobulara) n cocard
zon cianotic de staz zon galben (distrofie gras mediolobular zona sensibila Noel) zon brun-rocat periportal (cvasi-normal)

intervertit n care se disting 2 zone: zona cianotic pericentrolobular i zona brun periportal in faza tardiv, fibroza ce nlocuiete parenchimul pericentrolobular poate duce la ciroz cardiac nu este obligatorie

Ficat muscad

Staza hepatica, HE, 20x

 Trombusul (trombul) reprezint o coagulare intravascular i intravital. Este rugos, se extrage cu greutate din vas i ntotdeauna las leziuni endoteliale (dg. dif. cheag agonic). Trei factori majori predispun la tromboz - triada Virchow:
leziuni endoteliale staza hipercoagulabilitate

Trombusul

Morfologic se descriu 3 categorii:

trombi rosii (fibrina + trombocite + hematii) trombi albi (fibrina + trombocite) trombi micsti (au un cap tromb alb, corp liniile Zahn [ca dungile de nisip de pe malul marii], coada tromb rosu) Organizarea si recanalizarea Disparitia prin fibrinoliza Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct Fragmentare cu embolie

Consecintele trombozei:

Tromb vs cheag agonic

Trombembolism pulmonar masiv embol calaret la bifurcatia arterei pulmonare

Tromb rosu, HE, 4x

Organizare cu recanalizare

Infarctul miocardic
Reprezint necroza ischemic acut, consecutiv obstruciei unui vas coronar. Cauza principala este tromboza pe plac de aterom fisurat, mai rar embolia sau spasmul coronarian. Poate fi transmural sau subendocardic Clasic, in IMA constituit se descriu 3 zone:
Zona de necroza Zona lizereului hemoragic Zona infiltratului leucocitar Modificri ultrastructurale de 20-40 min. afectare ireversibil

Fibre ondulate (wavy fibers) Defect de colorare cu sruri de tetrazoliu (disparitia activitatii SDH) Necroz incipient Alterri macroscopice

1-3 ore 2-3 ore

4-12 ore 12 -24 ore

Infarctul miocardic (alb)

Obstructia a. interventriculare anterioare stangi:
IMA perete ant. VS + 2/3 ant. sept + apex EKG: Q in V1-V4

Obstructia a. circumflexe:
IMA perete lat. VS EKG: Q in D1 si AVL

Obstructia a. interventriculare posterioare distal:

IMA perete inf. VS + 1/3 inf. sept EKG: Q in DII, DIII, AVF

Obstructia a. interventriculare posterioare proximal:

IMA VD; EKG: R in V1 + Q in V6

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB

Infarct miocardic

Evolutia IMA
la 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrial i dezorganizarea miofibrilelor la 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasm eozinofil intens, nucleu picnotic sau disprut i pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite n sistol (necroza cu benzi de contracie) sau n diastol (necroza de coagulare) la 2 zile apar PMN-urile la 4 zile apar macrofagele ce cur zona necrozat la 1 sptmn apar angioblastele, cu formarea esutului de granulaie cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen.

Infarct miocardic subacut, HE, 10x

Infarct miocardic vechi, HE, 10x

Infarctul pulmonar (rou)

Reprezint necroza hemoragic a parenchimului pulmonar ca urmare a obstruciei brute a unei ramuri a arterei pulmonare. Ocluziile arterelor pulmonare sunt aproape ntotdeauna embolice la origine. Sursa obinuit a acestor emboli se afl n venele profunde ale membrului inferior n ~ 90% din cazuri. Trombembolismul pulmonar constitute cauza decesului la aproximativ 10% din adulii care decedez n spital. Macroscopic, clasic, infarctul se extinde ctre periferia plmnului avand un aspect triunghiular, cu vrful ndreptat ctre hilul pulmonar, de culoare negru-violacee. Histologic, in infarctul pulmonar apare necroza parechimului pulmonar din zona hemoragic, afectnd pereii alveolari, bronhiolele i vasele. Dac infarctul este cauzat de un embol infecios poate apare o reacie inflamatorie cu PMN. Astfel de leziuni sunt denumite infarcte septice i unele dintre ele evolueaz ctre abces.

Trombembolism pulmonar si infarct pulmonar

Infarct pulmonar, HE, 4x

Infarctul renal (alb)

Reprezint necroza ischemic a parenchimului renal provocat de obstrucia unui vas arterial. Rinichii reprezint locul de elecie pentru producerea unui infarct, n cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi !). Sursa major a embolilor este tromboza mural n atriul i ventriculul stng, ca rezultat al infarctului miocardic. Alte cauze: tromboza n ateroscleroza avansat a arterei renale i vasculita acut din poliarterita nodoas Pe seciune, clasic, apar zone triunghiulare alb-glbui cu baza spre cortical i vrful spre medular, care sufer in timp un proces de cicatrizare fibroas. Microscopic glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati. Uneori apare durere i astenie, localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria.

Infarct renal, HE, 4x, 10x