Sunteți pe pagina 1din 60

1.

Morbiditatea
totalitatea mbolnvirilor cunoscute la un moment dat , sau ntr-o anumit perioad, n cadrul unei zone dintr-un teritoriu bine delimitat, - fie c acestea au fost depistate n perioada respectiv, la data mbolnvirii sau ulterior (chiar i la deces), - sau depistarea a fost efectuat ntr-o perioad anterioar dar boala exist i n perioada prezent i fie c mbolnvirea s-a rezolvat (vindecare, deces) sau nu n perioada la care ne referim. Prin consens internaional din morbiditate fac parte i : traumatismele i otrvirile accidentale sau voluntare (omucideri, sinucideri),

rnirile, traumatismele i arsurile cauzate de rzboaie. Forme de studiu ale morbiditii 1. Morbiditatea general - Incidena - Prevalena de moment de perioad 2. Morbiditatea pe contingente 3. Morbiditatea succesiv 4. Morbiditatea cu incapacitate temporar de munc 5. Morbiditatea cu incapacitate permanent 6. Morbiditatea spitalizat Termeni utilizai n studiul morbiditii Boal sau mbolnvire: entitate nozologic manifestat prin alterarea sntii persoanei Bolnav sau persoan bolnav: noiunea de boal nu se suprapune peste cea de bolnav pentru c o persoan bolnav poate prezenta mai multe boli simultan Caz clinic = bolnav - n morbiditate = "caz nou"/"caz vechi"

2 INCIDENTA PREVALENTA SI MORTALITATEA


INCIDENTA

frecvena cazurilor noi nregistrate ntr-un anumit teritoriu i o anumit perioad de timp

formula de calcul: Numr cazuri noi de boal"X x 1000 nr. mediu de locuitori - arat frecvena unei boli fa de totalul mbolnvirilor cand calaculam o incidenta specifica(ex. pe sex) se inmulteste cu 100 000

- se realizeaz rangurile structurii morbiditii (ca i la mortalitate) rangul I: bolile aparatului respirator rangul II: bolile aparatului digestiv rangul III: bolile sn+org.simt

PREVALENTA

numarul total de cazuri ale unei boli date existente la un moment dat - un anumit moment "critic(1) (ultima zi trimestrului, semestrului, anului) sau ntr-o anumit perioad(2) (trimestru, semestru, an). (1)prevalen de moment (2)prevalen de perioad .

Formula de calcul : (bn + bv) x 100

L bn cazuri noi de boala bv cazuri vechi de boala L- numar mediu de locuitori

Prevalena se studiaz pentru c incidena poate prezenta variaii foarte mari n momente diferite i din cauze diferite: - "falsa alarm - "falsa acalmie MORTALITATEA

formula de calcul: d x 1000 L d= nr. decese L = numar mediu de locuitori

3. Poluantii aerului in functie de modul de emitere


Poluantii aerului clasificare(1)

- dupa modul de emitere: 1. primari: emsi direct in urma unui anumit proces

cenusa din eruptia vulcanica, monoxidul de carbon din gazele de esapament, dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea poluantilor primari

ex: nivelul de ozon din apropierea solului comnpus al smogului fotochimic.

!!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari 1.poluanti primari produsi de om

oxizii de sulf (SOx), mai ales SO2 arderi de combustibili fosili. oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 arderi la temperaturi inalte. CO arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului. CO2 emis din arderi. Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi. particule (PM) masurate ca praf sau fum . metale toxice (Pb, Cd). clorofluoriocarbon (CFCs) agenti de racire,propulsori(!stratul de ozon). NH3- din agricultura. Poluanti radioactivi . 2.poluanti secundari


VOCs.

particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul fotochimic(NO2) Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3) format din NOx si

peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

4. Poluantii aerului : suspensiile/aerosolii


o alta clasifiare

in functie de starea de agregare-------operationala pentru estimarea

concentratiilor efectelor

1. suspensiile poluantii dispersati in aer in stare de agregare lichida/solida

2. gazele sau vaporii poluanti aflati in amestec in aer sub forma de dispersie moleculara(gazoasa) 1.suspensiile(pulberi)/aerosolii

Def: poluanti dispersati in aer sub f. de particule solide/lichide cu dimensiuni de 1000,001m

particule mai mari : sistem instabil, suspensiile se depun rapid particule mai mici: dispersie gazoasa cele mai frecv. suspensii: solide = PULBERI

clasificarea aerosolilor A.aerosolii >10 m - sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerata(gravitatia) + nu difuzeaza retinuti in caile aeriene superioare (suspensii nerespirabile)

B. aerosolii 10-0,1 m sedimenteaza in aerul imobil dupa legea lui Stokes(proportional cu densitatea si diametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului) cei mai mici se pot mentine mult timp in aer - patrund adanc , poate chiar la alveola se retin intr-un mare procent in ap.spirator

c. aerosolii 0,1-0,001 m nu sedimenteaza in aerul imobil - se deplaseaza permanent in miscare browniana - difuzeaza puternic in atmosfera - patrund pana la alveola si sunt retinuti - dar! se elimina in mare masura cu aerul respirat mai simplu particule respirabile

particule inhalabile mari : 10-2,5 m (PM 2,5-10) intalnite in jurul soselelor sau al ariilor industriale generatoare departicule

particule inhalabile fine(2,5-0,1 m) si ultrafine (0,1 m)- sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceata si

pot fi emise direct de diferite surse(ex. focuri de padure) se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care reactioneaza in aer). PM2,5

5 Actiunea suspensiilor pe organism


Actiunea suspensiilor pe organism Depinde de:

concentratia : riscul pentru sanatate creste in paralele cu ea

dimensiunea particulelor : determina locul pana unde patrund si proportia retinuta Numai particulele mici pot patrunde = particule respirabile sub 10 m ajung in plaman,cele sub 2-3 m pot ajunge la alveole

natura chimica

Actiuni in functie de natura chimica

toxica specifica mecanisme, clinica si anapat. caracteristice, indiferent de calea de patrundere Cd, Pb si compusii, etc

alergica fotodinamica(pulberi fotosensibilizante smoala) cancerigena pulberi anorganice (azbest) /organice(HAP)/aerosoli radioactivi infectanta (germeni pe praf bacterian) iritanta (intensitatea in functie de natura/concentratia pulberilor) fibrozanta (pneumoconiozele)

6 Actiunea suspensiilor pe aparatul cardiovascular

Cum este influentat ap. Cv?

direct: prin intermediul sistemului nervos autonom actionat prin reflexe declansate la nivel terminatiilor nervoase pulmonare indirect: declansarea inflamatiei pulmonare

!!direct!!(nedovedit) atac direct pe miocard(particule ultrafine fibre de asbesttrec de plamani si se depoz. In inima/ficat

Rezultat: modificarea functionarii canalelor ionice ale celulelor miocardice rezulta A.Disfunctii ale automatismului cardiac prin intermediul sistemului nervos autonom alterarea: Ratei cardiace Variabilitatii ratei cardiace

B. Conducerea si repolarizarea cordului influentate (modificari de unde T, QT, segment ST)! creste riscul de moarte subita!!)

A+B = aritmii maligne (bradi, tahi, FV) ----eventual moarte subita

Cresterea nr. plachetelor& neutrofilelor

Un studiu: asocierea expunerii la particule cu riscul de IM - de ce?

cresterea vascozitatii sanguine cresterea fibrinogenului cresterea coagulabilitatii disfunctia celulelor endoteliale (sinteze de factori care controleaza tonusul vascular, activ.plachetara,trombogeneza

7 Actiunea suspensiilor pe aparatul respirator

Cresterea susceptibilitatii la infectii prin: amplificarea leziunilor pulmonare producerea de inflamatie incetinirea clearance-ului respirator

Cresterea reactivitatii cailor respiratorii si exacerbarea bronhoconstrictiei Cresterea productiei de IgE

Consecinte sistemice ale leziunilor pulmonare Oxigenare insuficienta+ cresterea activitatii respiratorii = efort suplimentar pentru cord Inflamatia pulmonara+productie de citokine= efecte sistemice hemodinamice Cresterea coagulabilitatii sanguine creste riscul de IM si stroke Afectarea hematopoiezei

8 Actiunea suspensiilor pe termen scurt si pe termen lung


Actiunea PM pe starea de sanatate -1. rezultate ale expunerii pe termen scurt -

Cresterea mortalitatii generale Cresterea morbiditatii generale si ale adresabilitatii la serviciile medicale Afectarea aparatului cardio-vascular Cresterea incidentei imbolnavirilor respiratorii

Efecte pe simptomatologia respiratorie la astmatici, la persoane sanatoase, asupra medicatiei la astmatici asupra frecventei apartiei simptomatologiei de tract respirator superior asupra aparitiei simtomatologiei de tract respirator inferior asupra frecventei aparitiei tusei asupra performantelor ventilatorii pulmonare 2. rezultate ale expunerii pe termen lung

Cresterea mortalitatii generale(scaderea sperantei de viata) Pe morbiditate: Boli respiratorii la copii/adulti Boili cardio-vasculare Asupra performantelor respiratorii Asupra simptomatologiei astmaticilor

Posibilitatea cancerogenezei

9 Poluantii aerului : gazele si vaporii poluanti

Gazele si vaporii poluanti

cale de patrundere in organism: predominant respirator (secundar cutanat/digestiv)

difuziunea prin suprafata mbr. alveloara(90 m2) - direct in circulatia generala

factori care determina toxicitatea gazelor si vaporilor

natura chimica solubilitatea volatilitatea

clasificarea gazelor in functie de efectul patogen

gaze iritante efect mai ales pe aparatul respirator SO2, NO2, NH3, Cl2, etc) gaze asfixiante CO2, CO, etc gaze toxice specifice gaze cu efect narcotic

10. Surse de poluare a aerului si riscuri

Surse de poluare a aerului

surse naturale- exceptional un risc pentru sanatate: eruptii vulcanice descompuneri de material organic eroziunea solului

(praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)

surse artificiale antropogene combustii/transport/industrie

procese de combustie (surse stationare)


= fum

sunt o sursa esentiala de poluare a aerului combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii f diferite

la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N atm elementele gazoase: CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP), aldehide, etc elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune nears

riscurile

risc iritant: suspensii SO2 NO2 aldehide risc cancerigen: HAP risc asfixiant redus(prin CO2 si CO)

transporturi (combustie in focare mobile)

diversi poluanti hidrocarburi-HAP CO NOx aldehide plumb (suspensii de plumb mineral in gazele de esapament) substante oxidante(rez.fotochimic: raze solare +hidrocarburi+O2 atmosferic+NOx) riscurile

risc iritant : NO2, aldehide

risc asfixiant : CO2

risc toxic specific compusii de plumb, cadmiu

risc cancerigen - HAP procese industriale

arderi de combustibili poluare complexa prin activitatea specifica mari surse de poluare: siderurgia si metalurgia industria chimica si petrochimica riscuri

in functie de profilul industrial/procesul tehnologic intereseaza un nr. mai mic de persoane pot fi extrem de importante

11. Mecanisme naturale de purificare a aerului


Mecanisme naturale de purificare a aerului

autopurificarea = esentiala, determina: diluarea poluantilor sedimentarea pe sol a poluantilor interactiuni intre poluanti(condensare, absorbtie, r. chimice) scaderea concentratiei modif toxicitatii

a)factorii meteo

turbulenta atmosferica, conditionata de curentii de aer (orizontali, verticali) - calmul atmosferic temperatura inversia termica umiditatea ceata (impiedica difuziunea)

(precipitatiile rol pozitiv depunere pe sol solubilizarea toxicelor in pic. de ploaie

b) topografia localitatilor vaile c) prezenta suprafetelor de apa d) vegetatia e) configuratia urbana(pozitionarea zonei industriale, orientarea strazilor)

12. SO2
gaz cu miros specific, solubil in apa (acid sulfuros) poate fi emis de surse naturale(eruptii vulcanice) surse antropogene arderea de combustibili fosili sau biomasa surse industriale (industrie chimica, topitorii, etc) autovehicule - efecte pe sanatate iritatii oculare iritatia ap. respirator tuse hipersecretie de mucus wheezing agravarea astmului si bronsitei cronice cresterea incidentei infectiilor respiratorii alterarea functiilor plamanului exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare -expunerea acuta-concentratie de 100ppm arsuri ale mucoasei arborelui respirator superior dispnee obstructie severa a cailor respiratorii moarte - expunere pe termen lung cresterea prevalentei simptomatologiei respiratorii cresterea incidentei bolilor pulmonare scaderea performantelor pulmonare !!!cei mai sensibili: copiii

13.OZON
ozonul-componenta de baza a smogului ce este? compus foarte reactiv, insolubil in apa, care apare sub actiunea razelor solare (max: dupaamiezele de vara) din anumiti precursori: NO + VOCs NO2 + O2 NO + O3

-precursorii: din combustii(naturale sau de origine umana) -sa masuram ozonul amidon(faina 5 g)+ apa distilata(150ml) +iodura de potasiu ----hartie de filtru ----expunere (8h)

2KI + 03 + H2O 2KOH + O2 + I I2 + amidon albastru sau purpuriu Schoenbein Color Scale 0-3Little or no change

4-6Lavender Hue

7-10Blue or Purple efectele ozonului grupele de populatie cele mai sensibile: - astmaticii(trigger pentru simtomatologia specifica) - femei gravide - persoanele cu boli pulmonare preexistente(emfizem) - persoanele care lucreaza in exterior cum actioneaza ozonul


efecte

cai complexe efectele depind de doza/nivel de activitate atac asupra cell.epiteliale traheale determina inflamatia cailor aeriene determina hiperreactivitate bronsica

iritatia aparatului respirator si a ochilor prurit ocular, lacrimare abundenta, durere de gat, inflamatie nazala trigger pentru simptomele astmului(episodul apare la 1-2 zile de la pick-ul de O3) fatigabilitate cefalee afectare cv si respiratorie diversa moarte prematura expunerea pe termen lung a persoanelor sanatoase toleranta si simptome reduse sau absente exceptia : persoanele cu astm

14. OXIZII DE AZOT


Oxizii de azot


surse

Ce sunt? un amestec de NO(oxid nitric) si NO2(dioxid de azot) NO+O3 NO2+O2 NO inodor, incolor NO2 mirositor, maron, acid, coroziv Determina culoarea specifica a smogului fotochimic Arderea de combustibili fosili(gaze) Arderea de kerosen Fumat Sursele: fixe(sobe), mobile(vehicule- dozele cele mai mari)

!!f imp sursele de interior sobele din incaperile prost ventilate( aragaz, sobe cu lemne sau gaze) Efecte pe mediu: dioxidul este foarte reactiv ca oxidant si coroziv

Ofilirea vegetatiei Decolorarea materialelor Reducerea vizibilitatii Coroziunea diferitelor suprafete

Efecte pe organism afectarea mecanismelor de aparare pulmonare cresterea susceptibilitatii la infectii si astm/cresterea severitatii acestor afectiuni in timp: reducerea performantelor pulmonare lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele tr-br si la nivel pulmonar ) inrautatirea evolutiei pers. cu astm/BPOC !!!!Astmaticii sunt subiectii cei mai sensibili

alte efecte: afectarea simtului olfactiv Expunere acuta la doze ff mari: edem pulmonar !!!legatura cu moartea subita la sugar(SMSS)

15. Efecte poluanti iritanti asupra organismului

Efectele poluantilor iritanti (general)asupra organismului consecinte histologice si biochimice

hipersecretie de mucus, cu modif. compozitiei si cresterea vascozitatii

modificari enzimatice hipertrofie, hiperplazie si hiperfunctie a glandelor cresterea nr. si a zonei de raspandire a celulelor caliciforme inhibarea sistemelor de clearance: imobilizarea cililor, disparitia lor metaplazie cu celule plate si stratificate proteoliza - dispar septurile si tes elastic

consecinte functionale

cresterea rezistentei la flux (Hsecretie de histamina, bronhoconstrictie)

tuse, expectoratie, wheezing

scaderea rezistentei la infectii

scaderea capacitatii de difuziune a gazelor pe zone insulare si obstructia bronsiolelor(boala cailor aeriene mici)

consecinte clinice

intoxicatii in masa boli cronice bronsita cronica emfizemul pulmonar astmul bronsic

16. surse, cai patrundere plumb in organism


Cai de patrundere a plumbului in organism

Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de esapament)

Transcutanat (ex. plumbul din benzina)

Cai urmate de Pb in organism Nivelul retinut din Pb ingerat influentat de statusul nutritional, stare de sanatate, varsta( 20%- adult; 70% femei gravide &copii) Excretia renala(mai ales) biliara saliva lapte Pb retinut: variabil adult 1%(copiii mai mult p la 1/3 la copiii mai mici de 2 ani)

17. DISTRIBUTIE PLUMB IN ORGANISM


distributie Catre 3 compartimente:

Sange Viscere si muschi (ficat, rinichi, plamnan, creier, splina, inima si muschi striati) Tesuturi dure : oase si dinti - >95% din Pb din corp Pb circulant(din sange)

Timpul de al Pb circulant: 28-36 de zile 99% - asociat cu eritrocitele 1% in plasma(semnificativ biologic segmentul de transfer dintre sange si tesuturi)

Pb din tesuturile moi Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman, creier(hipocamp)

Studii: in conditiile unei expuneri normale, in tesuturile moi nu se acumuleaza Pb Copiii au tendinta mai acentuata de retinere T1/2 = 40 zile

Pb in tesuturile dure rezervorul endogen de substabta toxica Compartimentele de depozitare

94% din Pb din corp la adult / 73% la copil Distributie neuniforma os in zonele cu calcificare max la momentul expunerii O zona inerta de acumulare: osul trabecular(decenii poate sta aici Pb)

O zona labila: osul cortical schimburi active cu sangele Cand creste mobilizarea Pb din os? Sarcina Lactatie Menopauza Stres fiziologic Boli cronice Htiroidism Afectiuni renale Fracturi Senectute Deficienta de calciu

!!!!!! Pentru a se obtine o scadere durabila a plumbemiei unei persoane: ani/luni de la intreruperea expunerii !!!Simptomatologia poate sa apara si in absenta unei expuneri curente

18. efecte plumb pe organism


Pb nu este bioelement = efecte asupra organismului Pe sistemul nervos Pe aparatul renal Efecte hematologice Efecte endocrine Efecte pe ap.cv Efecte pe ap.dig. Efecte pe ap.reproducator si pe dezvoltare Efecte cancerogenetice !de retinut Diferente mari de suceptibilitate individuala

Simptomatologia nu apare de la inceputul expunerii De regula: intoxicatia devine manifesta clinic la : 35-50 mcg/dL la copil si 40-60 la adult Simptomatologia : usoara-severa, in paralel cu nivelul sanguin

Ades: confuzii cu alte afectiuni: Alte anemii microcitare( de dozat Pb in sg.venos) Porfiria acuta intermitenta Coproporfiria Tulburari neuro-comportamentale la copil Consecinta: tratamente eronate(ex: durerile abdominale = tratam. chirurgical 1. ef. neurologice Vulnerabilitate maxima: fat/copil mic - unele efecte se vad si la varsta de adult 70-80 mcg/dL encefalopatie Reducerea IQ ADHD Tulburari ale functiilor cognitive si de socializare- deficiente de vocabular,de scris-citit, de functii motorii, de timp de reactie, absenteism, etc..) Tulburari de auz Efecte pe functionarea nervilor periferici (de la 10 mcg, dar insesizabile clinic)

La adult: Encefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg) 40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (! IQ) astenie, scaderea memoriei scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie iritabilitate, lipsa de concentrare, depresie, instabilitate emotionala cefalee ameteala parestezii

2. ef. renale Expunere acuta -= ef.reversibil pe functiile TP: aacidurie, glicozurie, Hfosfatemie(Fanconi-like sdr.)

Expunere cronica nefrita interstitiala

Guta saturnina: datorita cresterii, de catre Pb ,a excretiei renale de acid uric 3. ef. hematologice pe sinteza hemoglobinei: prin interferarea actiunii unor enzime ce intervin in formarea HEM-ului. sintetaza acidului delta-aminolevulinic- activata dehidraza acidului delta-amino-levulinic- inhibata Consecinta: acumulare de acid delta(eliminari mari in urina), deoarece acesta nu se mai poate transforma in porfobilinogen Ferochelataza (HEM-sintetaza)(catalizeaza- insertia Fe in protoporfirina IX ) f sensibila la Pbinhibata de acesta consecinte Cresterea, in eritrocite, a EP ( protoporfirina eritrocitara) & ZPP ( protoporfirina legata de zinc)

Cresterea plasmatica a acidului delta AA & EP libere Cresterea eliminarilor urinare de ac.delta..& coproporfirine

Anemie (>50 mcg la adult, 25-40 mcg la copil)- micro/normocitara,hipocroma+ reticulocitoza ---eritrocite cu granule bazofile&cu corpusculi Heinz(biliverdina) Acut-anemie hemolitica 4. ef. endocrine: reducerea nivelului vit. D+ ?! pe tiroida 5. ef. cardio-vasculare :creste riscul de HTA (mai ales sistolica) 6. ef. ap.reproducator: - reduce fertilitatea masculina+ - creste frecventa avorturilor, nasterilor cu fat mort, disgravidiilor

6bis.ef.pe dezvoltare (de la 14 mcg in sg. matern) Nasteri premature

Nastere small for date Efecte dupa nastere asupra dezvoltarii fizice si psihice malformatii

Pb traverseaza placenta usor afecteaza viabilitatea si dezv. fatului 7.ef.cancerigene

Deocamdata nedovedite!

19. semne, simptome, tratament, profilaxie in caz de intoxicatie cu plumb


Semne&simptome specifice expunerii la Pb !Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei Diminuarea abilitatilor verbale Hiperactivitate/ADHD IQ scazut !!Mialgii/parestezii Iritabilitate Disconfort abdominal

Astenie moderata

!!!!Artralgii Dificultati de concentrare Cefalee Varsaturi Constipatie Tremor Dureri abdominale difuze Scaderea greutatii

!!!!!!Pareze/paralizii Encefalopatie Linii negre gingivale

Colici(severe) Determinari de laborator Expuneri acute- creste si plumbemia La persoane cu expunere cronica sau cu trecut de expunere acuta : plumbemia nu este un indicator bun(Pb depozitat in tesuturile dure-----se poate mobiliza in situatii de stres) Pb in os- determinare dificila

Alte determinari utile: Eritrocitele(numar, aspect) Hematocrit, hemoglobina Determinari in unghii si par Evaluari ale aparatelor si sistemelor afectate

Tratament In functie de plumbemie, 5 clase care impun tratament diferit :



IV)

- cls. I - <10 mcg/dL - cls. II A 10-14 mcg/dL - cls. II B 15-19 mcg/dL - cls.III 20-44 mcg/dL - cls. IV 45-69 mcg/dL - cls. V - 70 mcg/dL

Tratamentul primar oprirea expunerii Cls. I-II- oprirea expunerii poate fi suficienta pentru a scadea nivelul Pb din corp Pentru alte clase: e nevoie de administrarea de agenti chelanti(acid dimercaptosuccinic oral, pt cls. III &

La nivele de peste 45 mcg EDTA +(eventual)dimercaprol este posibil ca unele leziuni organice sa fie ireversibile Profilaxie unele masuri igienice generale Copii vor fi spalati cand vin de afara si se pregatesc sa manance Praful se sterge/matura numai in sistem umed Copii nu trebuie sa se joace in apropierea soselelor sau a zonelor industriale Sa se consume mult fier si calciu, care inhiba absorbtia plumbului Apa de la robinet trebuie lasata sa curga cateva minute inainte de a fi consumata, daca a fost oprita mult timp

20 poluanti asfixianti ; def, surse CO, mec de actiune, riscuri


definitie sunt acei poluanti al caror ef. patogen predominant este hipoxia/anoxia prin blocarea aportului transportului utilizarii oxigenului

CO, CO2, H2S, acid cianhidric si cianuri, etc

CO2 exceptional concentratii toxice CO cel mai raspandit

H2S &cianuri = accidental, din industrie surse de CO procese de combustie incomplete- cand O este insuficient ---nu apare CO2 , ci CO

surse naturale din descompunera metanului(oxidare) surse antropogene vehicule, arderea combustibililor, industrie

CO din CO2 sub UV --- foarte redusa riscuri apar : cand CO nu poate sa se ridice si disperseze, in ciuda densitatii sale mici din vehicule din functionarea defectuoasa a sistemelor de incalzire din incaperi !! fumul de tigara: 4% CO( p la 15% COHb)

mecanism de actiune O2 este deplasat de pe Hb COHb se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O) cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO

in raport de concentratiile CO si O2 din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange %COHb = (0,16 X ppmCO) +0,5

procesul de formare a COHb reversibil daca CO din aer scade, se poate forma din nou O2Hb

CO compromite eliberarea oxigenului catre tesuturi(sufera cele care necesita mult oxigen: cord, creier) la nivel celular: CO se leaga de hemoproteine: mioglobina, citocromoxidaza citocrom P450 dopamin-hidroxilaza

21. efecte acute ale intoxicatiei cu CO si grupe populationale la risc


1.efecte acute in mod normal:exista un procent de COHb (din surse exogene si endogene)= 0,5-0,8%

2-10%

p la 2% - nu s-au semnalat modificari (fizio/patogene)

>2,5%

primele semne de hipoxie tolerate fara manifestari subiective uneori: modificari psihomotorii si senzoriale- scad acuitatea vizuala sensibilitatea cromatica dexteritatea manuala performantele intelectuale efecte evidente: cei cu tulburari de circulatie cerebrala alcool sedative hipotensoare creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort normal- nimic !!cardiopatie ischemica....ischemie ----angor----infarct creste numarul&complexitatea aritmiilor

creste nr. de internari pentru IC congestiva 10-20% cefalee scaderea evidenta a performantelor fizice si intelectuale dispnee

tahicardie 20-40%- fenomene de intoxicatie acuta cefalee intensa ameteli greturi adinamie tulburari senzoriale

extrem

>40% pierdere de constienta

>60% moarte pentru fetus CO difuzeaza prin placenta Hb fetala aqre o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna t de este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult f. gravida se hiperventileaza +are o productie dubla de CO 0,7-2,5%COHb din sangele fetal nasteri small for date

22. poluanti cancerigeni in aer : clasificare si stadii ale carcinogenezei (fara clasificare IARC sau EPA)

clasificare

carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil, naftilamina

carcinogeni anorganici: As, Cr, Ni, azbest

radiatii UV si ionizante

probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes) 1. initierea modificarea ADN-ului celular

stadiul de genotip modificat stadiu de potentiala malignitate ---celula va prolifera fara restrictie initierea : relatie doza-efect(doza creste nr. de celule initiate) celulele cele mai afectate- cele cu rata mare de multiplicare

2.promovarea

prin promotori: substante care, prin actiunile lor, permit exprimarea unei mutatii potential carcinogenetica determina: celula initiata -----celula activata(probabil o prima celula tumorala) -rezultat: proliferare celulara locala -doza/durata importante !!!!! atentie: tumora nu este inca maligna 3. progresia

celulele devin maligne proliferarea nerestrictionata------invazia tes. adiacente+metastaze metastazele: progres mai rapid decat tumora initiala

23. hidrocarburi policiclice aromatice


hidrocarburi policiclice aromatice

se obtin prin piroliza materialelor organice sunt mai multe sute cel mai cunoscut: benzpirenul- nivelul natural este nul

1. surse

arderea carbunilor, benzinei, lemnului

direct---sobe aerisite necorespunzator pot creste mult nivelul HAP in incaperi motoarele vehiculelor fumatul

!!!istoric: cancerul scrotal al cosarilor englezi

2. cai de expunere

inhalare

ingestie(alimente, apa) 3. circuit in organism sunt substante lipofile

HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine --particulele eliminate eventual prin mec. de clearance

dar HAP pot migra in celulele bronsice epiteliale metabolizare-substante cu actiune cancerigena(epoxizi ) 4.efecte

la animal: imunotoxic, genotoxic, cancerigen, toxic pt.prod.de conceptie la oameni: cancer de plaman, Piele Hap urile sunt periculoase pentru ca isi sintetizeaza co-carcinogenii respectiv epoxizi si induc singuri procesul neoplazic.

24. BENZENE
benzen

utilizat ca solvent in trecut astazi ca materie prima pt. producerea altor compusi

participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant

1. surse

arderea combustibililor fosili fumat industria petrochimica

evaporarea petrolului 2. cai de expunere inhalare - principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit)......fumatul(o cale imp.!)/expunere la adezivi, etc ingestia apa, alimente

3. circuit in organism este foarte lipofil...retinut in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes. adipos)

la expuneri prelungite se acumuleaza in tes. adipos 30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat

in urina: mari cantitati de metaboliti(fenol, conjugati de catechol)

metabolizare(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic

rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona) 4. efecte hematotoxicitate - depresie medulara leucopenie, anemie, trombocitopenia ---pancitopenie&anemie aplastica genotoxicitate induce in vivo aberatii cromozomiale carcinogeneza induce leucemii aplastice&eritroblastice tumori hepatice tumori mamare tumori de cavitate nazala

25. AZBEST
azbest

def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicailor. foarte rezistente la temperaturi nalte, la aciunea acizilor, !!un izolator excelent - n trecut folosit pe scar larg n - industria de construcii, - producerea izolatoarelor electrice i termice - industria naval, industria cauciucului 1. surse minerit invelisuri ignifuge caramizi ciment pentru tevi( apa) garnituri invelisuri izolatoare pentru acoperis materiale pentru sobe si seminee materiale aplicabile pe pereti placi de gresie si linoleum alte materiale de constructie filtrul tigarilor(in trecut) !!!Cele mai mari concentratii apar in incaperi 2. cai de expunere

inhalare(principala)

ingestie(apa, alimente)

azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber(respirabile diam<3 ) pot fi puse in evidenta cu microscopul (MO, ME) azbestul este cancerigen indiferent de tip durata expunerii conteaza cantitatea de fibre inhalate conteaza !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Tipul de cancer:MEZOTELIOMUL(pleural+peritoneal)-Nu este obligatoriu boala profesionala, apare dupa ani de la expunere, (sunt forme rare de cancer, cel peritoneal mai rar decat cel pleural). Carcinomul bronic. Boala profesionala este azbestoza care este o fibroza. Riscul de cancer este mai mare decat de azbestoza chiar si in expunere profesionala. alte probleme

placi pleurale(nemaligne, se pot obs. la Rx) ingrosare pleurala difuza

26. NICHEL
nichel

natural nivel ff redus Sursele de expunere : domestice (detergenti) profesionale, iatrogene, accidentale alimentare (plante de pe sol poluat, ciocolata plantele concentreaza ) fumat !!folosit la fabricarea podoabelor(!alergie)

expunerea cea mai frecventa: inhalare apa poluata alimente poluate fumat consecintele expunerii la doze mari embolii pulmonare, ameteala (inhalare doze mari)- insuficienta resp.

malformatii bronsita cronica, astm

alergii tulb. cv creste riscul de cancer pulm., nazal, laringian, prostata

27 ARSEN
arsen

surse: aliaje arderea combustibililor fosili fungicide/ierbicide fumat se acumuleaza in plante/sol.....in panza freatica

se acumuleaza in ecosistemele acvatice(peste) cai de patrundere in organism

inhalare aer contaminat ingestie -apa, alimente contaminat

posibil:prin contact (transdermic) actiune, metabolism se detoxifica prin metilare se acumuleaza in ficat, rinichi, inima, plamani ulterior acumulare in tes.dure par timp de = 10 ore eliminare renala toxicitatea se leaga de grupurile sulfhidrilice ale enzimelor

interfera gluconeogeneza reduce fosforilarea oxidativa

simptomele intoxicatiei ac: dureri abd. severe, febra, aritmii cr: astenie si mialgii edeme tulb. g-i lezare hepato-renala nevrita paralizii liniile Mee linii albe unghiale

leziuni cutanate(keratoza arsenicala palmo-plantara) cancer tegumentar, pulmonar(altele)

28. contaminarea bacteriol a aer: microflora, boli transmise prin aer, mecanism, consecinte

Microflora

aerul nu detine o flora proprie contine germeni de pe sol, vegetatie, din apa structura &densitatea florei variabila tipuri de germeni: din natura(alergii) adaptati parazitismului uman/animal(mfl.poluanta) multi in aglomerari(s, cp, p) Rolul aerului in raspandirea bolilor infectioase

cale de transmitere pt.multi agenti patogeni(boli aerogene) bolile copilariei gripa, viroze respiratorii TB pneumonia legioneloza psitacoza mycoze pulmonare polio,antrax(nu sunt boli aerogene -potenial de transmitere aerogen), etc microorganismeleaeriene aderente de un substrat

picaturi de secretie pic . Pflgge- dimens. mare, sedimenteaza rapid

nucleii de picatura Wells pic. Fl mici care se deshidrateaza inainte de a sedimenta rest de substaggenta organica+ microorgs.(50% din ele) pot ramane in suspensie ore+ pot circula sub actiunea curentilor de aer

praful bacterian particule de praf pe care adera microorgs. umane sau animale origine: picaturi sau nuclei sedimentati puroiul plagilor supurate expectoratii sau secretii nazofaring. uscate dejecte dimensiunea determina timpul de suspensie resuspendarea: scuturatul covoarelor, maturatul uscat!!!!spitale ----------------------------------------------------------------

consecinte: boli ale aparatului resp(inhalare) supuratii depunere pe plagi

29. supravietuirea germenilor in aer, aprecierea contaminarii aer, profilaxia


supravietuirea germenilor in aer- de regula redusa

temperatura umiditatea existenta sau absenta unor factori bactericizi/bacteriostatici absenta substratului nutritiv Criterii de apreciere a contaminarii aerului

analiza bacteriologica a aerului - f rar

scop diagnostic epidemiologic

De regula indicator sanitar al conditiilor de igiena (flora mezofila, streptococi, stafilococi, coliformi)

analiza bacteriologica a aerului: acolo unde transmiterea aerogena a infectiilor trebuie evitata in mod deosebit mlijloc de control al conditiilor sanitare (test de salubritate)

ex.spitale, institutii de copii, laboratoare de microbiologie, industria alimentara si farmaceutica, etc. Combaterea si profilaxia contaminarii aerului

ventilatia

curatenia

dezinfectia

30 Masuri medicale de prevenire si combatere a poluarii aerului


1.Masuri medicale

- au la baza stabilirea criteriilor de calitate a aerului elaborarea unor norme de calitate se folosesc praguri pragul efectului nul

pragul de incomodare(discomfort) pragul de toxicitate sau nocivitate pragul de urgenta(cresterea morbiditatii/mortalitatii) normele sanitare

def CMA concentratii max.admisibile conc. la care substantele patrunse in atmosfera este inferioara conc. la care apar alterari ale sanatatii (imediata, in timp, tardiva) , genereaza discomfort altereaza mediul.

se masoara la 1.5 m(zona de respiratie a omului) exprimare : mg/m3 aspecte ale CMA

poluantii din aer au o mare instabilitate de aceea: CMA au valori medii anuale, lunare, zilnice (medii) pentru efecte tardive

concentratiile maxime momentane(de scurta durata) intr-un anumit loc pentru efecte imediate

in Ro : 30 min, 24 h, lunare, anuale pt pulberi: si cantitatea /unit. de suprafata/unit. de timp(g/m2/24h sau luna sau an) mai multi poluanti

uneori sinergic: isi potenteaza(mai mult ca sumarea) sau sumeaza efectele

exista formule de calcul care considera CMA-ul fiecarui poluant pentru cancerigeni

nu avem prag avem risc minim acceptat nu este stabilit inca pentru poluantii atmosferici. concentratii de avertizare

sau de alarma: indica luarea unor masuri de urgenta pt. evitarea unor riscuri grave immediate

ex. masuri: incetarea activitatii industriale, oprirarea circulatiei, etc

31 Masuri tehnice si administrative de prevenire si combatere a poluarii aerului

2. Masuri tehnice si administrative masuri referitoare la sursele civile referitoare la combustibilul folosit la incalzit si autovehicule+amplasarea garilor,aeroporturilor, etc

masuri referitoare la sursele industriale - reeducerea eliminarilor (retinere, captare, neutralizare, reducerea concentratiilor, recuperare)

eliminarile sa usureze proc. nat. de autopurificare(dispersie, diluare prin cosuri mai inalte)

tot pentru surse industriale: amplasarea nu in vai sau depresiuni nu in directia vanturilor dominante zona de protectie sanitara(distanta pana la localitati) plantatii de pomi

32 Tratamentul apei trepte de tratament


trepte de tratament

sedimentarea indepartarea suspensiilor solide prin asezarea gravitationala a acestora (apa trece ff lent prin bazinul de sedimentare)

coagularea amplifica sedimentarea simpla prin aditionarea unor substante chimice(sulfat de aluminiu)

filtrarea lenta sau rapida retinerea suspensiilor ramase se obtine si o reducere a incarcarii organice si cu microorganisme

1. filtrarea lenta un proces biologic - in stratul superficial al filtrului devine biologic activ (f bun in eliminarea virusurilor si parazitilor) 2. filtrarea rapida un proces strict fizic- mai putin eficient

33 Dezinfectia apei

dezinfectia- indeparteza bacteriile prezente la aceasta etapa si lasa dezinfectant rezidual(clor rezidual) eficient pt bacteriile care pot interveni in timpul depozitarii + distributiei

altele dezinfectia apei dezinfectia cu clor

este mai eficienta la pH redus

trebuie tinut seama de necesarul de clor ! o parte din clor va reactiona cu diversi compusi(Fe, Mg, substante organice, amoniac)din apa reprezinta dif. intre doza de clor(cel adaugat) si clorul total detectabil in apa

Important: timpul de contact(30min)

dezinfectia cu iod

se foloseste pt cantitati mici , pt uz individual la apa cu turbiditate scazuta: mai eficient si mai stabil decat clorul dezinfectia cu ozon

un dezinfectant eficient(si pe virusuri si cryptosporidium) nu lasa elemente reziduale care sa asigure dezinfectia si in timpul depozitarii si distributiei

UV Probleme legate de dezinfectie

apei

toti dezinfectantii induc formarea de substante colaterale care pot compromite calitatea

ex. trihalometani din clorinare(normele ii limiteaza)

34

Afectiunile legate de apa-clasificari si conditii pt aparitie

Afectiunile legate de apa de mai multe tipuri

boli hidrice prin contaminarea apei cu dejecte umane/animale apa bauta, utilizata la prepararea mancarii(holera) water-washeddisease datorate insuficientei apei igiena necorespunzatoare (diaree, infectii oculare, tegumentare) boli in care apa este mediul obligatoriu pentru patogen parazitoze schisostomiaza

boli in relatie cu apa - apa este habitat pentru unele insecte cu rol de vector malarie, febra dengue, febra galbena, etc

boli dispersate de apa microorgs. se multiplica in apa si este inhalat (legionella, Naegleria fowleri meningo-encefalita, acanthamoeba meningita +afectare pulmonara)

O alta clasificare

boli transmise prin apa de baut -leptospiroza, dizenteria, f tifoida, etc

boli transmise prin apa utilizata recreational (bazine, piscine, balti) criptosporidie, giardiaza, bilharioza, holera, campylo, dracunculoza, conjunctivita de bazin) Conditii pt. aparitia unei boli hidrice

existenta unui eliminator de germeni (bolnav, purtator) supravietuirea in apa a germenilor timp suficient incat sa se produca boala existenta unei populatii receptive

35 Epidemia hidrica, endemia + enumerare cateva tipuri de factori de risc (bacterii, virusuri, paraziti)

epidemia hidrica caracterisitici principale

caracter exploziv(pers. multe, timp scurt) afectarea pers. receptive care beau apa(indif. de sex, profesie, varsta) suprapunerea epidemiei pe aria de alimentare cu apa din acea sursa aparitia in orice anotimp(la noi: mai ales iarna)

incetarea brusca dupa luarea de masuri (ramane coada epidemiei nr. mic in incubatie +contact)

caracterele secundare ale epidemiei hidrice

inainte de izbucnire: multe cazuri de BD la populatia sensibila(copii, batrani) germeni cond.pat. care sunt sociati poluarii apei

defectiuni ale sistemului de alimentare cu apa(uneori: epidemia la distanta)

absenta (frecventa) a germenului in apa la momentul declansarii epid (a fost distrus in per. incubatiei de cautat in mal) endemia

numarul de cazuri este redus exista un nr. de cazuri permanent intr-o anumita zona sau localitate Unde: zone cu nivel scazut de igiena populatia foloseste ape de suprafata netratate Tipuri de factori de risc biologici care dau boli hidrice

bacterii virusuri paraziti

bacterii

holera febra tifoida dizenteria bacilara leptospiroza tuberculoza

bruceloza diferite enterocolite acute(coli, campylobacter)

36 Patologia infectioasa asociata apei: Holera, giardia, febra tifoida

holera

vibrionul rezista in apa cateva saptamani vibrionul este distrus de clor 90% - transmitere hidrica numeroase epidemii in trecut(Londra, Hamburg in sec. 19) astazi zone endemice + epidemii pe arii reduse

Febra tifoida

data de Salmonella typhi rezista 20-21 zile in apa boala este specific umana in trecut un mare numar de cazuri OMS 30% din cazuri transmise prin apa

astazi mai rara: vaccinare/dezinfectie eficienta a apei inca prezenta : - in tari subdezvoltate in localitati mici cu deficiente in tratarea si supravegherea apei Giardiaza 200 mil pers. se infecteaza anual

sursa: om, sobolan(caine, castor)

In ultimul timp una din cele mai frecvente microorganisme care dau boli hidrice(legate atat de apa de baut, cat si de apa folosita recreational) poate scapa dezifectiei uzuale a apei(si in retelele municipale) supravietuirea in apa depinde de Temp (sub 10o:2-3 luni, 21o:1 luna) apa : de fiert/filtrat/ dezinfectat (chistii: la 54 O 10 min, la fierbere 1 min)

filtrarea corespunzatoare poate elimina chistii de Giardia(!filtrele pot fi prea mari pt. alti paraziti, ex. Cryptosopridium) este mai rezistenta la clor decat bact.&virusuri doze mai mari+timp mai indelungat risc: 250/10.000 loc in SUA pe an, din surse hidrice

37. Fluorul

Fluorul in apa

apei)

surse: natural (zone vulcanice) /din poluare (superfosfati) /adaugat voluntar (fluorizarea

efecte asupra sanatatii: -in doze mici- bioelement - in doze mari efecte toxice(fluoroza) efectele fiziologice ale fluorului

se fixeaza in tesuturile dure(os, dinte) = la hidroxiapatita fluoroapatita retinerea: mai rapida si mai mare la:pers. tinere copii cu dinti in crestere- fixare uniforma in toata structura dintelui(apoi-doar la supraf) fluorul in dentina si smalt: in relatie directa cu conc. din apa potabila

excesul: elminat renal/transpiratie/mici cantitati pe alte cai fluor in urina: test de ingestie

actiunea cariopreventiva a fluorului 0.7-1.5 mg/l de apa

formarea fluoroapatitei rezistenta la actiunea cizilor scade solublitatea dintilor(F infl. cristalizarea apatitei: cristale mari/perfecte) fav. reprecipitarea fosfatului de Ca inhiba enzimele resp. de formarea de aczii care ataca smaltul are actiune bactericida/bacteriostatica pe flora din gura fluorizarea apei

practicata in anumite zone pt. reducerea incidentei cariei dentare in populatia generala 66% din sursele de apa din SUA- florinate

impactul este maxim beneficiaza toata lumea unii se opun(controverse referitoare la eventuala toxicitate) Toxicitatea fluoroza inca de la 2ppm

fluoroza dentara numai daca F e ingerat in perioada de formare/calcificare a dintelui intital afectare superficiala, apoi intreg dintele Dean: trepte de gravitate: de la pete albe ...dinte sfaramicios

fluoroza osoasa: de la dureri difuze....dureri de coloana (dorsal, cervical) osteofite pe coloana final: coloana rigida, transformata intr-o masa osoasa unica exostoze pe oasele lungi creste masa osoasa totala (uneori si de 2-3 ori) mineralizarea tesuturilor moi(lig. intervert) tardiv: fluoroza ankilozanta +modificari radiculare mielopatice concetratii ffmari: osteoscleroza la copii adevarate epidemii de genu valg

38. Intoxicatia cu nitrati


Intoxicatia cu nitrati (cianoza infantila, methemoglobinemia infantila cianotica- forma acuta)

cunoscuta inca din 1945 intoxicatie cu apa de put---sursele de profunzime sunt poluate

nitratii in apa(>75 mg/l) : naturali(sol bogat in azot) din poluare direct cu ingrasaminte indirect din descompunerea substantelor organice)

nitrati netoxici -----reducere ---nitriti toxici

transformarea exogen, in apa (in per calde, cu flora reducatoare) endogen (sub actiunea aceleasi flore)

boala apare la sugari alimentati artificial + formula preparata cu apa de put conditii favorizante

aciditatea gastrica slaba flora distala poate ascensiona, mai ales la sugarii cu infectii digestive(colif) !infectii ORL strepto-stafilo pastreaza o Hb fetala labila nevoia de apa/unit de G mai mare(10x) pot avea defecte enzimatice(deficit de glucoza-6-PDH) dezvoltare insuficienta a NADH methemoglobin reductaza

manifestari- in functie de nivelul metHb (hipoxie) N max 2% din Hb 10% - cianoza asimptomatica 25-50% - +hipoxie, astenie, dispnee de ef, cefalee, tahicardie peste 50% - poate interveni moartea

profilaxia:

max 45 mg/dm3 apa testarea apei din sursele de profunzime(fantani) evitarea alimentatiei artificiale a sugarului

intoxicatii cronice: la copiii snatosi sau care au trecut prin intoxicatia acuta 10-15% metHb un grad de anemie rezistenta scazuta la infectii deficit staturo-ponderal (nitritii cresc stresul oxidativ al organismului asupra caruia actioneaza)

!nitrozamine - cancerigene

39. Intoxicatia cu cianuri si mercur

Cianuri utilizate in diverse sectoare : minier, turnatorii, metalurgic, industrie chimica organica ef. pe termen scurt: tahipnee, tremor, alte probleme neurologice ef. pe termen lung: scadere in greutate, afectarea tiroidei, leziuni neurologice

Intoxicatia cu mercur (toxic in orice forma)

originea : naturala(din sol, vulcani) surse antropogenice poluare industriala agricola(pesticide organomercuriale) rezulta din arderi de combustibili fosili forma: Hg metalic, saruri organice/anorganice

biotransformarea Hg in CH3-Hg transformare, bioacumulare in lantul trofic

absorbtia Hg din apa redusa

toxicitate maxima: compusii organici metilmercurul acumulati in tesuturile pestilor (nu in apa ca atare) pestii rapitori x 100.000 mm ca in apa

Hg- se acumuleaza in rinichi,ficat neurotoxic travereseaza placenta- ef.teratogene

sensibiltate maxima femeile gravide(prod.de conceptie) + copiii

eliminare: urina, piele par unghii(dozare)

manifestari: cefalee, vertij insomnie oboseala tremmor tulb. de memorie tulb. vizuale usoara anemie mai tarziu: tulb. renale(poli/polaki/azotemie) malf.congenitale intox: Minamata, Japonia(1960)

40. Intoxicatia cu Cd

zero)

ca si Pb si Hg poluant cumulativ depozitare continua pe parcursul vietii(la nastere este

depozitare : rinichi(>50%), ficat, cord, creier, testicul, piele, hematii tox. pe termen scurt

greata, vome, diaree, crampe musculare sialoree,

tulburari senzoriale, leziuni hepatice, convulsii soc, insuf.renala tox.pe termen lung

leziuni renale(in extremis: atrofie renala) leziuni hepatice leziuni osoase(osteoporoza, osteomalacie, fracturi spontane Itai-itai) anemie HTA?!

PCBs Difenilii policlorinati grup de subst. organice(peste 200) care apar din activitati umane(nu natural)

utlizare(in trecut) fluide hidraulice, pt. mase plastice, transformatoare adezivi, in pesticide, lubrifificanti, etc

PCBs - f persistente in sol/apa(luni/ani) degradare lenta microbiana de regula, nu se infiltreaza in apa(adera de substrat) contaminarea sedimentelor acvatice eliberare lenta in apa deranjarea sedimentelor PCB sunt antrenate in apa

sunt substante foarte lipofile

concentrate in carnea pestilor --- concentrare in tesuturile grase

surse importante pot fi si carnea(inclusiv pasare) oua lactate efecte

mecanismele toxicitatii: diverse

termen scurt: eruptii acneiforme si pigmentari

tulburari auditive/vizuale convulsii

termen lung: ca anterior+ iritarea cailor resp. sup+tractului gi toxicitate hepatica cancer(grupa B2-probabile)

trec prin placenta

se elimina si prin laptele matern(absorbtie 90-100%) embrionul/fatul/copilul mic cei mai sensibili

41. Radiatii ionizante, tipuri de iradiere

radiatiile ionizante clasificare

- r. electromagnetice formate din fotoni X, mare capacitate de penetrare, strabat corpul retinandu-se mm sau mp in dif tes.(radiodiagnostic, radioterapie) - r. formate din particule atomice - (2p, 2n), (electroni); fluxuri de protoni fluxuri de neutroni(!)

!!!! mica penetrare raman in stratul cornos ( )sau piele () au o mai mare capac. ionizanta ca cele anterioare Tipuri de iradiere

o o o

externa expunerea partiala sau totala a orgs.la radiatii exterioare, efecte - in tesuturile care absorb radiatia nocivitate maxima: radiatiile electromagnetice

interna produsa de atomii elementelor radioactive patrunse in corp (inhalare, ingestie, parenteral) urmeaza ciclul metabolic al elementului iradiaza tes din circuit (tot elem. uniform distribuite; partial pt. cumularea selectiva) nocivitate maxima - radiatiile &

42. Radiatii ionizante, iradierea naturala


iradierea naturala

poate fi externa si interna

radiatiile cosmice - nu ridica probleme de protectie in mod normal(doar la zborurile de f mare altitudine) radiatiile terestre externe raze ale unor radionuclizi cu viata lunga (thoriu, uraniu 238, radiu 226 sau 228) - exista zone cu radioactivitate naturala crescuta(in arii limitate la pete 1 rem anual)+ zone cu bazalturi/sisturi

iradierea naturala interna ingestia(apa, alimente) sau inhalarea (radon, thoron din sol) de elemente radioactive K40, Ra87, Po210, Pb 22o, Ra226, Th228

valoarea totala este in mod normal foarte mica(1 mrad /an)

!Iradierea naturala modificata tehnologic: produsa de elemente naturale, carora prelucrarea le-a crescut radioactivitatea materialele de constructie



solul

radonul un gaz radioactiv inodor, incolor. apare natural din descompunerea uraniului din sol si roci. prin descompunere: poloniu 214 si 218 se descompun +emit rad. ridica probleme in locurile unde se poate acumula : mine, subsoluri care comunica ca

relatie durata expunerii cancer pulmonar prin inhalare de radon sau de particule alfa emise de poloniu.

43. Radiatii ionizante, iradierea artificiala


iradierea artificiala

datorata utilizarii de catre om a radiatiilor ionizante

expunerea profesionala: minerit, centrale nuclearo-electrice, reactoare nucleare, cercetare, servicii de diagnostic si tratament

expunere neprofesionala: poluarea radioactiva a mediului dat. utilizarii tenice si industriale a rad. ioniz. utilizarea radiatiilor in medicina experimentareda armelor nucleare

!atentie la tot ce se produce din roci:mat.constructii, fosfogips, ingrasaminte fosfatice, polifosfati alimentari de supravegheat radioactivitatea

44. Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate


Efectele radiatiilor asupra starii de sanatate

se datoreaza transferului de energie ef.intotdeauna nociv

teoria tintei(1/3) : exista elemente/structuri ale celulelor asupra carora actioneaza energia eliberata, lezandu-le sau distrugandu-le ---cei mai sensibili:Acizii nucleici teoria radicalilor liberi(2/3) efectul radiatiilor nu prin impact direct, ci prin intermediul unor radicali instabili foarte reactivi (ef: depinde de cantitatea de radicali formata)

cele mai radiosensibilie - celulele in multiplicare limfoide, mieloide, epiteliale, reporducatoare

si alte tipuri de celule pot fi interesate(chiar si celula nervoasa) relatia doza-efect(biologic)

relatia lineara(fara doza-prag) orice doza de rad. produce leziuni, cu atat mai intense cu cat doza e mai mare

este explicata de teoria tintei vizeaza ef. genetic prin alterarea ADN exclude posibilitatile reparatorii se adreseaza:

cell somatice = degenerari maligne

cell germinative = efecte pe descendenti

relatia cu prag: boala de iradiere ac sau cr modif.patologice apar numai dupa depasirea unor doze

exista un prag pana la care riscul de imbolnavire e minim ia in considerare posibilitatile reparatorii

!!teoria actuala: ambele relatii: cu prag(ef. somatice bine conturate)+fara prag (ef. somatice stocastice+ef. genetice)

45. efectele somatice ale iradierii : efecte precoce (pe intregul corp si segmentar)

1. efectele somatice

a. leziuni ale anumitor aparate si sisteme produse de alterari celulare grave

b. modificari genetice ale celulelor somatice --- descendenti celulari modificati --cancer 1.1.efecte precoce b. de iradiere expunere la doza unica ridicata (sau repetare la interval scurt

difera iradierea

intregului corp anumitor parti 1.1.1.intregul corp b. de iradiere.

de la 0.25 Gy modificari hematologice reversibile seria limfo/mielo de la 1 Gy boala acuta de iradiere de la 2Gy decese prin lez. irev. de tesut mielo/limfo de la 4 Gy 50% posib. deces de la 5-10 Gy 100% deces aspecte clinice

doze ff mari(>10Gy) agitaie (forma nervoasa) coma profunda sub 5 Gy sindromul hematologic(remisibil) in mod normal: faza 1 fen nervoase; adinamie; inapetenta; obnubilare faza 2 de remisiune (invers prop. cu doza) faza 3 perioada de stare

perioada de stare:

sindromul hematologic - distrugerea(de regula) ireversibila a sist. mielo.si limfo. + alterarea timusului &placilor Payer ,

anemie leucopenie trombocitopenie hemoragii alterarea grava a imunitatii

- sindromul digestiv:

greata, vome, diaree

deshidratare

exit : hemoragii/septicemie cu flora intestinala proprie

1.1.2.iradierea segmentara

de regula prin : manipularea necorespunzatoare de materiale radioactive tratamente pentru aparitie doze mai mari decat la boala de iradiere apar: radiodermita acuta alopecie leziuni oculare sterilitate

46. efectele somatice ale iradierii (efecte tardive) si profilaxia


1.2 efecte tardive

cand? la expuneri mici si repetate la distanta mare de la o expunere la doza < cea necesara pentru boala de iradiere a. boala cronica de iradiere

radiodermita cronica (scleroatrofii, risc de malignizare) sterilitate

alopecie cataracta leucopenia

b. scurtarea duratei de viata : observata epidemiologic si statistic reducerea capacitatii de aparare fata de infectii/neoplasme

c. efectul somatic stocastic: prin modificarea ADN-ului celulelor somatice rolul radiatiilor in producerea cancerului(si hemopatii)

cancer pulmonar leucemii cancer tiroidian cancer osos

Este posibila orice localizare La tesutul unde se realizeaza schimbul de energie

0,01 Sv la 1mil oameni 100 cazuri de cancer

profilaxia

radiatiile ionizante nu au efect sanogen

ef. genetice si cancerigene nu au prag

!!!reducerea la min. a expunerii

47. efecte genetice ale iradierii


2. efecte genetice

def: ef. radiatiilor ionizante asupra descendentilor persoanelor iradiate

2.1. actiune teratogena

cand embrionul /fatul sunt iradiati (in utero) per. de max. sensib. organogeneza 8-90 zile - efecte: in functie de doza si moment: mort, avort spontan malf de gravitati diferite dupa z. 90 vulnerabilitatea scade lez. nervoase: oligofrenie/dezv. neuropsihica defic. iradierile ext/int in utero cresc frecv. leucemiilor infantile (dupa 7 ani) /alte cancere 2.2. actiune mutagena

afectarea materialului genetic modificarea gametilor

este supusa relatiei lineare doza-efect

modificarile : pe cromozomi(aberatii cromozomiale) mutatii

grade diferite de gravitate

aber. cromoz. care pot face imposibila formarea oului sau viabilitatea embr. mutatii letale viabilitate redusa a indivizilor mutatii neletale nivel crescut de anomalii genetice la generatia urmatoare sunt mai ales recesive modif somatice peste mai multe generatii

iradierea nat. este vinovata de 1/3 din totalul defectelor genetice

riscul genetic individual in cazul dozelor relativ ridicate

riscul populational cand sunt doze mici - modifica structura genetia a intregului grup afectat