Adaptarea aparatului cardiovascular la efort

Practicarea indelungat a exerciiilor fizice produce n mod lent modificri morfologice i funcionale asupra aparatului cardio-vascular. Aceste modificri se datoresc nevoilor mereu crescnde impuse de efortul fizic, dac acesta este judicios efectuat ca durata i intensitate, realiznd o buna adaptare la efort i o marire a capaciti de lucru. a) Hipertrofia miocardului. Efortul fizic repetat timp ndelungat produce, la nivelul inimii o adaptare de durat ce se manifest prin hipertofia miocardului (cordul atletic) ce const ntr-o modificare a cordului ct i a vaselor de sange. Daca la natere un capilar irig 6 fibre musculare, la adult un capilar irig o singura fibr miocardic; aceasta explica de ce capacitatea de adaptare a inimii la efort este mai mica la copii. La sportivi inima se hipertrofiaz i ajunge la greutatea de 500 g, iar la neantrenati 300 g. Hipertrofia miocardului nu se realizeaz prin creterea numarului firelor musculare, ci prin creterea diametrelor fibrelor miocardice; Acest fenomen este mai accentuat la sportivii ce depun eforturi de lung durat: schi fond, alergari de fond i mare fond, ciclism i canotaj. Hipertrofia miocardului se manifest prin: -creterea masei miocardului i n special al ventriculului stang; -marirea diametrelor cavitilor ventriculare i n special al ventriculului stng; -cresterea volumului telediastolic - creterea pereilor ventriculului stng i a septului interventricular. Cercetrile n acest domeniu au stabilit ca eforturile de lunga durat, modific mai mult cavitile inimii n timp ce efortul static produce hipertrofie de sept i a pereilor inimii. Eforturile n care frecvena cardiac este sub 130 batai/min sau peste 180 batai/min nu modifica dimensiunile inimii. S-a demonstrat c antrenamentul joac un rol n dezvoltarea calibrului trunchiului coronar stng i a segmentelor proximale ale coronarei drepte, interventricularei anteriore i circumflexei. b) Frecventa cardiac: prezint valori sczute n repaus la antrenai vreme indelungat (bradicardie); ea poate atinge valori de 30-40 de btai pe minut datorit creterii tonusului parasimpatic. n acest tip de bradicardie pauza dintre sistole este mai lung i n consecin miocardul se relaxeaz mai bine refcndu-i mai eficient potentialul biologic. Bradicardia de antrenament este cu atat mai pronunat cu vechimea antrenamentului aerob este mai mare. O frecven cardiac sczut asociat cu un volum sistolic mrit, este dovada unui sistem cardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit cardiac n efort de 20 l/minut are o frecven cardiac de 135 bti pe minut (volumul sistolic=150ml/bataie), n timp ce un subiect sedentar avand acelai debit cardiac de 20 l/min are o frecven cardiac mult mai mare, de 167 batai/minut (volum sistolic=120 ml/bataie). c) Volumul sistolic: n repaus, la antrenai este 100-120 ml/bataie fa de 60-80 ml/bataie la neantrenai. Dup Donalt Matews i Eduard Fox (1981) la femei, n general, volumul sistolic este inferior barbailor: 50-70 ml/bataie la femeile sedentare i 70-80 ml/bataie la cele antrenate. Valorile maxime fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/bataie, iar la antrenai 180200ml/bataie. Volumul sistolic de repaus mai mare la antrenai se explic prin marirea cavitilor ventriculare i prin creterea contractilitii miocardului. Creterea contractilitii miocardului, dupa Guyton (1988), se datoreaz activitii ATP-azice crescute n muchiul cardiac i cantitii mai mari de Ca extracelular, care amelioreaz interreacia elementelor contractile. mbunattirie ntoarcerii venoase datorate unei mase musculare marite i a rolului de pompa ce l

exercita asupra circulatiei venoase, face s creasc volumul telediastolic, efectundu-se o umplere complet a atriilor cu sange. n mod cert numai un program de antrenament intensiv i de durat duce la astfel de adaptarii ale inimii; daca bradicardia se instaleaz dupa cteva luni de antrenament, marirea volumului sistolic se realizeaz dup ani de antrenament. ntr-un organism antrenat fizic timp ndelungat, cordul devine bradicardic i n repaus, deoarece creterea volumului sistolic satisface necesitatea de oxigen la o frecven mai mic. Durata mai mare a diastolei amelioreaz i randamentul cardiac, adic pentru acelai travaliu se consum mai puin oxigen. d) Debitul cardiac, dup Donald Matews i Eduard Fox, In repaus, att la antrenai ct i la neantrenai este n medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, n efort la neantrenai poate atinge valori de 20-25 l/min i 35-45 l/min la sportivii antrenatii ce depun eforturi de rezisten (ceea ce reprezint o cretere de 5-6 ori fa de repaus). n general debitul cardiac crescut este asociat cu un consum de oxigen crescut. e) Coeficientul de utilizare a oxigenului creste la cei care practica exercitiu fizic aerobic comparativ cu cei sedentari prin mbuntirea condiiilor de schimb de la nivel tisular (numarul de capilare se mrete i se creeaz o suprafa mai mare de contact ntre sngele i esut muscular). Concentraia oxigenului n sngele arterial la cei neantrenati este de 190 ml/l, iar n sngele venos 140 ml O2/l; deci, n esuturi rmn deci 50 ml O2. n sngele arterial al celor antrenai se gsesc tot 190 ml O2/l, iar n sngele venos concentraia oxigenului este de 100-110 ml O2/l; deci n esuturi rmn 80-90 ml O2. f) Tensiunea arterial nu difer prea mult la antrenai fa de neantrenai. Modificrile de antrenament ale tensiunii se refer n special la tensiunea sistolic care poate cobor la 100-110 ml Hg nrepaus. Important: Toate modificrile de antrenament ale sistemului cardiovascular, odata cu ntreruperea practicrii exercitiului fizic aerob se terg lent, n acelai ritm n care s-au instalat. Contraindicaii absolute: infarct de miocard datnd de mai puin de 5 zile ;afeciuni febrile acute; insuficien cardiac congestiv; angor instabil; miocardit, pericardit acute; hipertensiune arterial care nu rspunde la tratament (TA sistolic > 25o mm Hg, TA diastolica > 12o mmHg) ; stenoz aortic strns; cardiomiopatie obstructiv sever; anevrism disecant; insuficien pulmonar cu Pa, O2 < 4o mmHg; Pa, CO2 > 7o mmH, VEMS < 3o% din prezis; Contraindicaii relative: infarct miocardic recent mai mic de 4 sptmni; bloc de gradul II sau III; maladie valvular aortic; anomalii EKG n repaus; tahicardie n repaus (mai mare de 12o min.); aritmii ventriculare, atriale rapide; tulburri electrolitice severe; afeciuni tromboembolice (inclusiv pulmonare); afeciuni ortopedice; afeciuni vasculare cerebrale; anevrism; tulburri neurologice care diminu posibilitatea de adaptare la efort muscular; diabet neechilibrat; epilepsie; astm bronic ce nu rspunde la tratament. Testarea la efort va fi precedat un examen cardiac n repaus (clinic i EKG) Indicaii de ntrerupere a testului la efort Semne i simptome generale: dureri toracice sugestive de angor; dispnee sever; ameeli, stare de slbiciune, team, stare de confuzie mental, lips de coordonare, cefalee, delir; paloare i transpiraie instalate brusc; grea, vrsturi; cianoz; crampe musculare. Semne electrocardiografice: semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau eagl cu o,1 mV (1 mm) cu ST descendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariia de unde Q ; extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntricular paroxistic;

fibrilaie atrial survenind n cursul efortului; bloc AV de gradul II sau III; apariia unui bloc de ramur drept sau stng indus de efort. Tensiunea arterial: scderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus; scderea mai mare de 2o mmHg, dup o cretere normal; tensiune arterial sistolic mai mare de 3oo mm Hg sau tensiuni arteriale diastolice mai mare de 14o mm Hg. Factorii care limiteaz performana la efort Pentru a asigura desfurarea n condiii de siguran a testului la efort este necesar s se monitorizeze continuu frecvena cordului i intermitent tensiunea arterial. Frecvena btilor cardiace, eventuale tulburri de ritm i denivelri ale segmentului ST sunt urmrite pe traseul ecg. Frecvena pulsului crete liniar cu puterea efortului pn la un maxim dependent de vrst: Frecvena maxim = 22o - vrsta (ani) Creterea debitului cardiac la efort se face pe seama frecvenei i nu a volumului-btaie (pentru o cretere a frecvenei de la 7o la 22omin., volumul-btaie crete de la 8o la 11o ml.) Presiunea sngelui poate fi urmrit continuu cu ajutorul unui traductor de presiune conectat la un cateter arterial. Presiunea sistolic crete la normali de la 12o la 2oo-25o mm Hg; cea diastolic nu se modific dect cu 1o-15 mm Hg: Scderea considerabil a rezistenei vasculare periferice (datorit dilataiei vaselor din muchi) explic de ce la o cretere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguin nu crete dect la dublu. Creterea presiunii sanguine peste 25o mm Hg este indicaie de ntrerupere a efortului, ca i faptul c presiunea sistolic nu crete cu puterea efortului - ori presiunea diastolic scade mult. Variaii ale presiunii sanguine la efort de peste 3o mm Hg ntre inspiraie i expiraie sunt ntlnite n mod obinuit la pneumopai.

Bibliografie:
ZBENGHE, T., Kinesiologie, Editura Medical, Bucureti,2002 OCHEANA, G., Rolul kinetoterapiei n recuperarea bolnavilor cardiaci, Editura Pim, Iai, 2006 MAXIM, G., Fiziologie, note de curs.