NOTE DE CURS PENTRU SECIA FRECVEN REDUS

LA DISCIPLINA
TOXICOLOGIA I SECURITATEA ALIMENTAR
T1.

INTRODUCERE

T2.

MECANISMUL DE ACTIUNE A TOXINELOR

T3.

INTOXICATIILE ALIMENTARE

T4.

STUDIUL TOXICOLOGIC IN VIVO

T5.

SUBSTANTELE NATURALE NOCIVE ALE ALIMENTELOR

T6.

TESTE DE SCURTA DURATA A MUTAGENEZEI

T7.

ANALIZA REZIDURILOR TOXICE

T8.

TOXICITATEA METALELOR

T9.

TOXICITATEA CIUPERCILOR

T10. TOXICITATEA SI POLUAREA BACTERIANA

T11. NITRATI-NITRITI-NITROZAMINE
T12. TOXICITATEA HIDROCARBURILOR AROMATICE POLICICLICE SI A PRODUSILOR DE PIROLISA
T13. UTILIZAREA, METABOLISMUL I TOXICITATEA ALCOOLILOR (ETILIC, METILIC)
T14. IRADIERE IONIZANT
T15. ADITIVI ALIMENTARI
T16. MEDICAMENTE VETERINARE I IGIENA PUBLIC

TEMA 1. INTRODUCERE
PLAN:
1. Noiuni generale de toxicologie
2. Probleme actuale.
3. Noiuni generale din domeniul securitii alimentare.
4. Categoriile de poluani alimentari.
1. Noiuni generale de toxicologie
Toxicologia este tiina care se ocup de cunoaterea toxinelor, modul de aciune i mijloacele de
prevenire i combatere a intoxicaiilor induse de acestea.
toxicon=otrav(grac) toxon-arc.
Termeni
Toxicitate
Toxin
Xenobiotic
Doz toxic
Doza letal
Doza minim letal
DML
Doza minim letal la copii
(DMLc)

proprietate a substanelor chimice ce poate fi msurat i

depinde de particularitile organismului viu i starea de
toxic;
substan organic (mai frecvent proteic) cu aciune toxic,
produs de organisme vegetale sau animale.
substan strin (care nu particip n schimbul energetic sau
plastic al organismului cu mediul) ce a ptruns n mediu
intern a organismului;
cantitatea de substanta toxica capabila sa produca o
intoxicatie;
cantitatea de substan / kgc animal ce provoaca moartea la
50% din lotul experimental n decurs de 24 h.
cantitatea cea mai mica de substan ce a putut cauza moartea
unui individ adult.
DMLc = [v / (v+12)] * DMLa ,unde v = varsta in ani
v-vrsta, ani

2. Probleme actuale n domeniul securitii alimentare

La momentul actual, circa 925 mln de persoane n lume sufer de subnutriiei. Cei sraci sunt
n special vulnerabili la crize, la efectele negative a schimbrilor climaterice i a creterii preurilor. n
ultima perioad, peste 40 milioane de persoane sunt n condiii de srcie extrem datorit creterii
preurilor la alimente.
Comisia european este unul din principalii susintori i donatori mondiali n domeniul
securitii aimentare. Circa 850 mld sunt destinate combaterii insiguranei alimentare n fiecare an
prin intermediul asistenei alimentare.
3. Noiuni generale din domeniul securitii alimentare
n ceea ce privete conceptual de securitate alimentar, n literature de specialitate s-au formulat o
multitudine de definiii, fiecare avnd o anumit valoare de cunoatere:
! Pe plan tiinific, la nivel internaional conceptual de securitate alimentar este definit ca
accesul pentru toat lumea i n mod permanent la hrana necesar unei viei active i sntoase.

! La nivel individual, securitatea alimentar este considerata a fi dreprul fiecrui om de a se

hrni, care este primul n sistemul drepturilor omului, lansat de ONU pentru Agricultur i
Alimentaie (FAO), n 1963 la Roma prin celebrul manifesc ntitulat Proclamaia dreptului
fiecrui om de a mnca pentru a-i astmpra foamea.
! La nivel sanitar securitatea alimentar este neleas ca sigurana igienico-sanitar a
alimentelor i alementelor pemtru animale .
! Din punct de vedere economico-social- acolo unde condiiile de baz a populaiei sunt
caracterizate de un risc major de denurtiie, sub siguran alimentar se subnelege n primul
rind msurile care asigur acopeirea exigenelor populaiei cu un suficient nivel de stocare
pentru cazuri de urgen sau criz.
! n termeni numerici securitatea alimenr reprezint cantitatea de alimente necesare unui
individ, exprimate n uniti fizice, convenionale (kilocalorii) i n trofine, pentru a-i asigura
echilibrul fiziologic i a-i acoperi cele 3 raii de consum:
Raia de ntreinere, De cretere, De activitate.
Noiunea i conceptul de securitate alimentar reprezint politica de asigurare cantitativ i
calitativ a necesarului de alimente i produse agricole pentru o ar, o colectivitate uman sau
o entitate distinct de persone.
Conform FAO: Sigurana alimentar exist atunci cnd toate persoanele, n orice moment au acces
fizic i economic la o cantitate suficient de alimente sigure i nutritive pentru a satisface
exsigenele dietetice i preferinele alimentare pentru o via activ i sntoas.
Organizaiile preocupate de consolidarea lanului de aprovizionare alimentar nfrunt aceast
provocare prin adoptarea unor practici mai performante de audit i de management al siguranei
alimentare i prin formarea unor coaliii i organisme de standardizare. Dou exemple ar fi comitetul
tehnic ISO/TC 34, Produse alimentare i Iniiativa Gobal pentru Sigurana alimentelor (GFSI).
i alte agenii i organizaii elaboreaz standarde n acest domeniu, printre ele se numr
Autoritatea European pentru Sigurana Alimentar, Comisia Codex i Administraia Alimentelor i
Medicamentelor (SUA).
4. Categoriile de poluani alimentari.
Sunt substane care ptrund n mod accidental n produsele alimentare i care sunt complet
nedorite prin aciunile sale toxice asupra organismului uman. Principalele tipuri de contaminani i
poluani alimentari sunt:
1) pesticide (insecticide, fungicide, ierbicide, rodenticide);
2) -produse chimice industriale care pot proveni din reziduuri de la exploatri miniere, din
industria metalurgic, siderurgic, din petrochimice;
3) metale grele i alte elemente chimice;
4) contaminani microbiologici.
Legislaia sanitar din ara noastr i din multe alte ri prevede obligativitatea productorilor i
comercianilor de a nu introduce pe pia produse contaminate sau poluate, care ar putea periclita
sntatea consumatorilor.

TEMA 2. MECANISMUL DE ACTIUNE A TOXINELOR

PLAN :
1. Clasificarea toxinelor
2. Faza de expunere: faza toxico-cinetic.
3. Faza toxico-dinamic.
4. Sinergia i antagonismul toxic.
5. Clasificarea intoxicaiilor: acute, sub acute, cronice.
6. Obiectivele i protocolul cercetrilor diferitor tipuri de intoxicaii
1. Clasificarea toxinelor dup:
1. Origine
1.Naturale
(minerale,
vegetale,
animale)

2. Provenien 3. Starea de
agregare
1.Mediu:
1.gazoase
casnic
2.lichide
/industrial/
3.solide
agrar

2. Sintetice 2.Alimente
(organice
(ciuperci
i
otrvitoare,
anorganice) aditivi,)

3.Medicamente

4. Efectul patogenic

5. Locul de aciune

6. Modul de utilizare*

1.Cu aciune local

(produc modificari la
nivelul
portii
de
intrare
(acizi,baze caustice);
2.Toxice
postresorbtiesindroame
respiratorii,
cardiovasculare, digestive,
hepato-renale;

1.Efecte pe SNC>psihotrope,alcaloiz
i (morfina,stricnina),
etanol;

1.De sintez chimic

2.Efecte hematice>CO,HCN si
cianuri,substante
methemoglobinizant
e

2.Pesticide

3.toxice functionale>determina tulburari

metabolice
sau
enzimatice urmate de
moarte rapida;

3.Efecte
parenchimatoase>P,Hg si saruri de
Hg,arsenic
si
derivati

2.Medicamente
cpsmetic

3.Aditivi alimentari
1.Combustibili
i
uleiuri;
2.Solveni;
3.Clei;
4.Colorani;vopsea
5.Produse secundare a
sintezei chimice etc.

2. Faza de expunere. Faza toxico-cinetic.

La producerea intoxicaiei apar 2 faze:
1) Faza I-expunerea la toxic
2) Faza II-patrunderea toxicului n organism.
Relatia organism-toxic are 2 aspecte: faza toxico-cinetic i faza toxico-dinamic:
Toxicocinetica-compartiment al toxicologiei n cadrul creia se studiaz legitile resorbiei,
distribuiei/difuziei i biotranformrii toxinelor xenobioticilor n organism i eliminarea lor.
Faza toxico-cinetica presupune actiunea organismului asupra toxicului:
1. -absorbtia
2. -distributia
3. -depozitarea si eventual acumularea
4. -biotransformarea (metabolizarea)
5. -eliminarea

3. Faza toxico-dinamic
Faza toxico-dinamic presupune aciunea toxicului asupra organismului i cuprinde ansamblul de
fenomene ce au loc in organism la diverse nivele (efect toxic).
Toxicodinamica-compartiment n cadrul creeia se studiaz mecanismele aciunii toxice,
legitile de dezvoltare i manifestare a diferitor forme a proceselor tehnologice.
Mecanismul aciunii toxice-interciunea toxicului cu organismul la nivel molecular ce
conduce la dezvoltarea procesului toxicologic;
Actiunea toxico-dinamica-fenomenele fizice si biochimice pe care le determina actiunea
toxicului asupra organismului;
4. Sinergia i antagonismul toxic
n cazul unei expuneri simultane la 2 sau mai multe substane toxice pot aprea efecte:
Efect aditiv
Sinergic
Sau antagonist
Efectul additiv se manifest atunci cnd efectul combinat a 2 sau mai muli compui chimci este
egal cu suma efectelor individuale a fiecrui agent. Ex:efectul pesticidelor organofosforice se combin
ntre ei n manier aditiv.
Efectul sinergetic se observ cnd efectul combinat din 2 sau mai multe substane toxice este mai
mare dect suma efectelor fiecrei substane luat n consideraie individual (singular). Ex:
Tetraclorura de carbon i etanol: expunerea simultan la aceste 2 substane, amblele hepatotoxice,
produc daune mult prea mari dect n cazul cnd expunerea are loc separat.
Un sinergism particular reprezint potena: o situaie n care o substan care nu are un efect toxic,
ntr-un punct oarecare particular amplific/fortific efectul toxic al altei substane.
Efectul antagonist-2 sau mai muli compui chimici reacioneaz ntre ei n aa fel ca efectul lor
combinat este nul sau mai redus comparativ cu suma efectelor luate separat.
O interaciune de antagonism chimic comun observat este tolerana. Acest fenomen se verific des la
administrarea cronic a drogurilor: n timp, o doz mare de droguri este necesar pentru a produce
acelai efect ca precedenta.

TEMA 3. INTOXICATIILE ALIMENTARE

1. Sursele de ptrundere a substanelor nocive n organism
Substanele nocive din alimente pot ptrunde n organism din diferite surse:
! Substane toxice care se gsesc n mod natural n alimente: toxinele din ciuperci, aminoacizi
toxici, glicozide cianogenice, alcaloizi toxici, fenolo toxici din plante etc.
! Sunstane toxice formate prin degradarea substnelor nutritive: proteine, lipide, glucide sub
aciunea enzimelor proprii, a microorganismelor de alterare i a prelucrrilor industriale sau
culinare incorecte.
! Toxice sintetizate de unele mucegaiuri i bacterii: micotoxinele, toxina botulinic,
stafilococic.
! Utilizarea aditivilor nepermii sau utilizarea incorect a celor permii
! Utilizarea antibioticilor in combaterea diferitor boli la pasari i animale (consumul acestor
produse conduce la formarea anumitor germeni antibiotico rezistenei care pot provoca reacii
alergice sau dismicrobism digestiv, avnd ca consecin reducerea capacitii de sintez
aviteminelor).
! Poluarea industrial a atmosferei cu poluani reprezint un factor de poluare a produselor
alimentare
! Poluarea radioactiv a produselor alimentare
2. Clasificarea intoxicaiilor: Intoxicaii acute, subacute, cronice.
Intoxicaia este o stare morbid, produs sub aciunea unei substane morbide endo sau exigene de
naturorganic sau anorganic caracterizat prin tulburri profunde metanolice.
Din punct de vedere clinic intoxicaiile pot fi:
! Intoxicaii acute-totalitatea efectelor toxice produse de o singur doz putnd provoca moartea
a 50% din animalele testate n 24 ore.
! Intoxicaii subacute- totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea repetat a unui
toxic n aceeai doz pe o perioad ce corespunde 1/!0 di periaoda de via a speciei respective.
! Intoxicaii cronice totalitatea efectelor toxice produse prin administrarea repetat a uniui
toxic, n aceeai doz pe o periaod ce corespunde de obicei la cea mai mare parte din viaa
animalului. condiionate de interaciunea ndelungata i repetata a organismului cu doze mici
de toxic (peste 3 luni). Au un debut lent, cu simptomatica puin specifica pentru toxicul dat.
! Intoxicaii accidentale (n condiii naturale sau create de om) sau provocate
Dupa gravitatea manifestrii tabloului clinic deosebim:
! Intoxicaii de gravitate uoara,
! de gravitate medie,
! grave,
! foarte grave,
! letale.
Dupa fazele evoluiei intoxicatiilor deosebim:
! faza toxicogena, cnd toxicul persist n organism, conditionnd manifestri clinice specifice;
! faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar manifestrile clinice au un
caracter nespecific pentru toxicul in cauza.

TEMA 4. STUDIUL TOXICOLOGIC IN VIVO (independent !!!)

TEMA 5. SUBSTANTELE NATURALE NOCIVE (TOXICE I ANTIALIMENTARE) ALE
ALIMENTELOR
1. Peptidele toxice-Cele mai cunoscute sunt peptidele toxice din ciupercile otrvitoare i anume
nuscarina din Bazidomicete i falotoxinele i amatotoxinele din Amanite. Amanita vinosa este foarte
toxic, o singur ciuperc poate provoca moartea unei familii ntregi, leznd ficatul i nu se cunoate
antidotul.
Intoxicaiile cu falotoxine sunt asociate cu modificri produse n microzomii elulelor, peptida fiind
transformat ntro toxin. Acioneaz rapid i produc moartea n 1=2 ore.
Intoxicaiile cu amanita muscarina se manifest imediat dup ingerare. Ca remediu se recomand curarea
stomacului i atropin ca antidot.
3.
Aminoacizii toxici-spre deosebire de peptide aminoacizii interfereaz multe procese metabolice i
anume:inhib enzimele, frneaz procesul de activare i cuplare a aminoacizilor cu ARN de transfer,
perturb mecanismul de ncorporare a aminoacidului n protein i ntrerupe sinteza moleculei proteice etc.
Aminoacizi latirogeni se coin n seminele unor plante din acela gen provocnd boala numit latirism,
care se caracterizeaz prin leziuni la sistemul osos i cartilaginos, iar uneori i nervos.
Aminoacizi cu seleniu au fost depistai n plantele recoltate de pe solurile bogate n seleniu fapt ce
favorizeaz apariia bolii numite selenoza. Intoxicaiile cu seleniu sunt de tip cronic i se manifes la
animale prin cderea prului, copitelor, anemie, apatie, atrofierea cordului i ciroza ficatului. La ou scade
procentul de ecloziune iar embrionii puin viabili prezint malformaii. Se acumuleaz n produsele de
origine animal. i produc dereglri la om ca: nglbenirea pielii, defecte ale unghiilor, artrite cronice, carii
dentare. Seleniu trece cu uurin prin placent afecnd ftul. Lipsa seleniului provoac o cretere a
sensibilitii organismului fa de factorii cancerigeni.
Mimosina -aminoacid din seminele plantelor din genul Leucaena i mimoza. ncetinete creterea
n greutate , iar la animale apariia cataractelor.
Aminoacizi eseniali prezint toxicitate cnc concentraia lor n produsele consumate este foarte mare.
Studiile experimentale au artat c metionina prezint ceamai mare toxicitate, triptofanul mai redis iar
lizina i treonina cea mai redus toxicitate.
4.
Proteine toxice-sunt substane toxice cu structur i prprieti toxice asemntoare albuminelor.ca
aciune tixic general au efect hemaaglutinat, mpiedicnd coagularea sngelui. Sunt cunoscute sub
denumirea de fitohemaglutine, lectine sau toxalbumine.se gsesc n special m leguminoase. S-a stabilit c
sub aciunea tripsinei sau prin nclzire hemaglutinele se distrug. n ce privete mecanismul de aciune se
consider c lectinele se leag specific cu receptorii de pe epiteliu intestinal ce ulterior mpiedic absorbia
substanelor nutritive.
Hemaglutinele din soia, fasole sunt implicate n formarea guei endemice datorit creteii coninutului de
hormoni tirodieni. Simptomatic intoxicaiile cu lectine se manivest prin grea, vom. Prin tratament
hidrotermic hemaglutinele sunt inactivate.
4. Alcaloizi -substane organice vegetale cu gust amar. n general acioneaz asupra sitemului nervos
central i parenchimelor. O plant conine mai multe alcoloizi cu diferite efecte toxice .
Seminele de Sophora se pot ntlni ca impuriti n gru, orz, secar. Alcoloizii coninui n ele au
gust foarte amar i nu se ditrug la tratarea termic. Simptomele de intoxicaie apar dup 3-4 ore i se
manifest prin cefalee, ameeil, greuri, vome.

Frunzele de tutun conin nicotina-un alcoloid care inhib sistemul nervos central i irit puternic
mucoasel. Intoxicaia se manifest prin mioz (contracia pupilelor), vom, dieree, diurez excesiv, puls
slab, aritmie.
Fumul de igar conine peste 480 substane cancerigene i peste 4000 compui chimici.
Principalele substane din igar sunt monoxidul de carbon (bolcheaz hemoglobin, mpiedicnd
transportul de O2), substanele iritante i substanele cancerigene. Nicotina este recunoscut ca drog, iar
dependena de ea a fost clasificat ca tulburare mintal.
Alcaloizii din clasa steroizilor se gsesc ntr-o serie de plante nenrudite botanic aa ca: Solanum
(cartofii) i Licopersicu (tomatele). n cartofi se gsete solanina, care irit mucoasa gastric i intestinal,
dup absorbie produce hemoliza accentuat, iar asupra SN produce aciune stimulatoare apoi depresiv.
Solanina este concentrat n stratul superficial al tuberculului de cartofi, n cartofii ncolii sau inui la
lumin. Intoxicaia ncepe la 10-60 minute de la ingestie i se manifest prin arsuri la gt, vom, dieree,
dureri de stomac..
Salonina ca i saponinele inhib acetil colinestraza din esutul nervos, cardiac, plasm sangvin i e
rseponsabil de inhibarea catalazei din snge, creterii glicemiei.
Saponinele au proprietatea de a forma spum abundent datoritprprietilor tensioactive. Irit
mucosele, au efect hemolotic. Se gsesc n soia, lucern, neghin, rdcinele de ciulin (folosite la
fabricarea halvalei).
5.Glicozide toxice-compui larg rspndii n plante, formate dintr-o component glucidic i alta
neglucidic, unite prin legturi uor hidrolizabile. Se gsesc n seminele, frunzele i scoara plantelor din
familia rozaceelor i leguminoaselor.
Amigdalina-se gsete n miezul amar al fructului de migdale, piersic. Se descompune n aldehida
benzoic, acid cianhidric i 2 molecule de glucoz. Acidul cianhidric mpiedic oxigenarea tisular.
Intoxicaiile uoare produc ameeli, greuri, dureri de cap, slbiciuni, la cele grave apar convulsiile,
cianoza, moarte dup 2-9 ore. Doza medie pentru un adult este de 0,05 g. Prunazina se gsete n
smburele de prune, linamarina-n seminele de in (produce tahicardie, tremur, depresie nervoas, com,
asfixie, colaps).
6.Glicozide tiocianogene-compui sulfonai, care sub aciunea unor enzime se descompun n glucide
i agliconi toxici ca Goitrina i Izotiocianatul de alil. Din aceast grup fac parte Progoitrina (n seminele
de rapi, tipuri de varz), Goitrina.
7.Substane care interfereaz cu utilizarea substanelor minerale
Absorbia substanelor minerale dintr-un produs alimentar ingerat i digerat va fi influenat de:
Factori care in de diet
Factori care in de individ (starea nutriional, starea fiziologic cum ar fi creterea
graviditatea, lactaia, precum i strile patologice);
Factori de mediu (factori biologici i sociali).
Printre substanele care intervin n utilizarea digestiv a substanelor minerale menionm:
Acidul fitic Acidul fitic ca atare i mai ales sub form de fitat se gsete mai mult rspndit n regnul
vegetal, n rdcini, tuberculi, frunze, dar n special n semine (cereale leguminoase uscate, semine
oleaginoase i n diferite pri ale unor plante care servasc drept condimente).
Fitaii sunt srurile acidului fitic cu metalele, putnd s fie: fitai solubili (de Na, K) i insolubili ) de
Ca, Mg, Fe, Cu, Mo, Zn etc). Srurile de Ca i Mg ale acidului fitic sunt cunoscute sub denumirea de
fitin. n cereale (gru), acidul fitic sub form de fitat (de Na , K) se gsete n cantitate mai mare n

stratul aleuronic (87%) i germene (13%). n endosperm cantitatea de fitat este de 0,2%. La porumb cea
mai mare cantitate de fitat se gsete n germene (90%). La orez fitatul se acumuleaz n pericarp (80%),
germene (8%) j endosperm (1,2%).
Produsele de origine vefgetal ce conin fitai au de regul i fitaz. La fabricarea pinii din fin
alb, n prezena drojdiilor se hidrolizeaz 75-85% din fitai. Fitaza se inactiveaz cnd temperatura
miezului atinge 70.
Implicaiile fitatului la om
La om gradul de utilizare a diferitor substane minerale din diet este n funcie de concentraia
acidului fitic i fitailor solubili n intestin. Avnd n vedere c ac.fitic i fitaii solubili formeaz sruri
insolubile cu Ca, mg, zn, fe, mn din diet, chiar dac dieta are un coninut adecvat de minerale amintite, ele
se vor elimina parial prin fecale sub form de fitai insolubili.
Acidul fitic mai poate forma complexe ac.fitic-metal-protein, care nu sunt digerate i deci se pierd
parial prin fecale. Pe de alt parte, fitaii ajunji n colon sunt hidrolizai de microflor, fosfaii eliberai
putnd fi absorbii n organism, dar ca, mg, fe, sunt excretai.
Pentru a reduce coninutul de fitai se recomand fermentarea ndelungat a aluatului la temperaturi i
ph adecvate, hidratarea prealabil a cerealelor i leguminoaselor, creterea aportului de ca i mg.
Acidul oxalic. Acidul oxalic sub form de oxalat de ca insolubil i de K sau Na solubili se gsesc n
produse vegetale ca spanac, ceai, mcri. Circa 80% sunt eliminai prin fecale. Pentru om aciunea toxic a
oxalailor se manifest prin rmtoarele:
Irit mucoasa digestiv determinnd gastroenterite
n snge precipit ionii de Ca circulani provocnd hipocalcemie
La nivelul rinichilor-ca pitre de oxalai-provoac leziuni care pot conduce la albuminurie, oligourie i
uremie. Dac oxalaii solubili din vegetale se gsesc n cantiti de 2-7 ri mai mari ca ca, utilizarea ca din
produsele respective este nul,
Dac nivelele respective sunt similare atunci produsul respectiv nu va fi o surs de ca (cazul cartofilor)
Din salat varz, conopid fasole verde i fructe raportul ca/oxalai este bun i vor fi asimilate
elementele. La folosirea vegetalelor n stare fiert, oxalaii solubili vor fi eliminai n ap. 1 mg Ca precipit
2,25 mg acid oxalic
Substane cu aciune antivitaminic.
Acid ascorbic - oxidaza Aceast enzim acioneaz n prezena oxigenului, aciunea sa primar fiind
oxidarea acidului ascorbic n acid dehidroascorbic, acesta din urm putnd fi oxidat n compui fr
activitate vitaminic. Enzima este prezent n morcovi, varz, mere, cartofi, tomate, banane, piersici,
conopid, fasole verde, mazre verde, pepene galben. Inactivarea enzimei se face prin blanarea
produselor 2-3 minute la 85-90C sau prin aburire la 100CC timp de 1 minut.
Tiaminaza.
Este
o
enzim
prezent
in
multe
specii
de
peti,
molute,
Are capacitatea de a scinda vitamina B1, avnd n vedere c petele i derivatele se consum dup
tratament termic nu se ridic probleme de degradare a vitaminei B1 de ctre tiaminaza.
Avidina. Este o glicoprotein care reprezint 0,05% din masa albuului. Leag puternic patru
molecule de biotin. Prin nclzirea complexului avidin-biotin timp de 10 i respectiv 60 minute se
elibereaz 83% i respectiv 99% din avidina legat. Avidina i pierde capacitatea de legare a
biotinei n prezena urmelor de metal i n special a fierului.
Alte substane cu activitate antivitaminic: n fasole se gsete un antagonist al vitaminei E, iar n
afine se gsete acidul 3,4-dihidroxicinamic i ali 4 factori antagoniti ai vitaminei B1. n cafea,
acidul 3,4-dihidroxicinamic, acidul clorogenic i pirocatehinele sunt, de asemenea, antagoniti ai
vitaminei B1. n porumb exist complexul enzimo-rezistent niacinogen n care acidul nicotinic este
legat i nu mai este disponibil n organism.

TEMA 6. TESTE DE SCURTA DURATA A MUTAGENEZEI (independent !!!)

TEMA 7. ANALIZA REZIDURILOR TOXICE (independent !!!)
TEMA 8. TOXICITATEA METALELOR
Din punct de vedere nutriional, metalele care se gsesc n produsele alimentare se pot mpri n dou
categorii :
! Metale cu rol fiziologic bine determinat (numite eseniale) : Ca, Cu, K, Co, Mn, Na, Mo,
Fe, Se, Zn.
! Metale neeseniale : au, Ag, Hg, Pb, Sn, etc. prezena lor n alimente apar ca o contaminare
Pentru ambele categorii de metale, creterea concentraiei n alimente peste anumite nivele poate
avea efecte nocive asupra organismului.
In procesele tehnologice de prelucrare a produselor alimentare intervin medii corozive care conin
acizi organici, fosfai, polifosfai, diferite amestecuri de electrolii, sruri, substane care conduc la
corodarea meterialelor metalice cu care vin n contact acestea. Substanele rezultate n procesul
coroziunii pot impurifica produsele alimentare, ducnd la apariia unor modificri profunde ale
acestora. Prezena metalelor grele, precum i a compuilor acestora, aflai n produsele alimentare
peste limit nu este admis.
Unele metale i nemetale produc dereglri ale funciilor vitale. O proprietate important care
definete gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor i compuilor metalici.
Spre exemplu sistemul nervos este un esut bogat n grsimi i din aceast cauz metalele solubile n
grsimi vor afecta acest sistem (Hg, Pb). Unele substane se depoziteaz n esuturi n cantiti mari,
avnd efect cumulativ.
Cadmiu : intoxicaiile cu cadmiu se manifest prin gastroenterite acute la ingestia doar a 15 mg
element. Dintre intoxicaiile cronice cu Cd este cunoscut n Japonia boala itai-itai. Calea principal de
ptrundere a Cd n organism sunt produsele alimentare. Surse de poluare sunt ngrmintele chimice,
apele reziduale. Se menioneaz c plantele pot acumula o caniate de Cd de 10 ori mai mare dect n
sol, n timp ce pentru Pb i Cu nu s-a constata acest fenomen. Petii, mai ales crustaceii pot concentra
de mii de ori Cd din ap. Doza de 0,35 g de Cd poate provoca moartea unui om de 60 kg. Intoxicaia
cu cd afecteaz tubul digestiv, ficatul, inima, oasele, sistemul nervos.
Cobaltul :ptrunde n organism pe cale respiratorie sau digestiv. Dup absorbie 70% se elimin
prin colon i 30% se depoziteaz prin organe. Compuii cu Co sunt iritani i alergizani. La un
consumator de 1 litru de bere zilnic doza de Co este de 5 ori mai mare dect doza normal. A fost
demonstrat efectul cancerigen a srurilor de Co (Vit. B12 conine 4% Co).
Cuprul: aportul zilnic n alimente ste de 1-3 mg. Intoxicaia cu Cu provoac iritaii
gastrointestinale i acumulri n ficat, are efect hemolotic. Surse de contaminare alimentar cu Cu sunt
tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conin Cu i procesele de coroziune n urma prelucrrii i
depozitrii. Cantitatea cea mai mare de Cu se gsete n crustacee i molute, n special stridii.
Strugurii, de asemenea pot conine Cu ca urmare a stropirii viei de vie cu CuSO4. Coninutil de Cu
este limitat de la 0,5 mg/kg la 50 mg/kg.
Mercurul: produsele alimentare se contamineaz cu mercur n urma tratrii cu fungicide sau prin
poluarea produselor acvatice cu sruri de Hg. Mercurul provenit din semine tratate se regsete n
seminele obinuite. Compuii cu mercur pot fi absorbii n corpul uman pe cale digestiv, respiratorie.
Intoxicaii au fost observate dup ingerarea unei doze de 0,4 mg/kg. 95-100% din mercurul dozat se
regsete sub form de metilmercur, care este derivatul cel mai toxic cu efect cumulativ i care se
rspdete repede n tot organismul. Aciunea toxic se datoreaz inhibrii unor enzime. Se elimin de
ctre rinichi prin urin, de ctre ficat prin bil, prin mucoasa intestinal, glande sudoripare i salivare.
Plumbul de studiat independent.

10

TEMA 9. TOXICITATEA CIUPERCILOR (independent)

TEMA 10. TOXICITATEA SI POLUAREA BACTERIANA (se studiaza opional)
TEMA 11. NITRATI-NITRITI-NITROZAMINE (independent, iclusiv la laborator)
Legislaiile unor ri accept adugarea de nitrai sau nitrii n laptele destinat preparrii
brnzeturilor pentru a preveni alterarea precoce. n preparatele din carne, nitriii i nitraii se utilizeaz
pentru meninerea culorii roz-roie i pentru efectele lor bacteriostatice, antioxidante i de dezvoltare a
aromei produselor (sub influena florei reductoare din srmur de carne nitraii trec n nitrii.
Acetea oxideaz mioglobina i hemaglobina din resturile de snge, n nitrozomioglobin i
respectiv nitrozohemoglobin, care i pstreaz culoarea roie dup tratamentul termic. n lipsa lor
mezelurile fierte sau oprite ar cpta o culoare gri-cenuie).
Toxicitatea nitrailor i nitriilor: nivelul nitrailor i nitriilor n organismul uman va
depinde de cantitatea ngerat de produse alimentare care conin nitrai/nitrii.
Nitratul ngerat cu alimentele agunge n stomac i intestine, unde este mai mult sau mai puin
tranformat n nitrit. n cazul indivizilor cu deficiene n secreie gastric, stomacul se populeaz cu
bacterii i n acest caz nitratul este transformat n mare parte n nitrit.
n intestinul subire are loc absorbia nitratului netransformat care parial ajunge n snge.
Nitraii se gsesc n cantiti mici n alimente, ca un compus natural i sunt mai toxici ca nitriii.
Transformarea nitratului n nitrit este realizat prin urmtoarele reacii: reducerea enzimatic n
aliment, reducerea n urma aciunii microflorei existente n produse alimentare, reducerea bacterian n
tractul buco-gastro-intestinal, funcia de donator de O2 n respiraia celular.
Nitrat reductaza este o enzim larg rspndit n lumea bacteriilor tubului digestiv.

11

TEMA 12. TOXICITATEA HIDROCARBURILOR AROMATICE POLICICLICE SI A

PRODUSILOR DE PIROLISA (HPA)
Generalitai: prezena hidrocarburilor policiclice (HPA) aromatice n produsele alimentare
este rzultatul polurii aerului, solului, apei, precum i consecina unor procese termice aplicate crnii,
produselor din carne (afumate la cald sau rece, frigere pe gtar, prjire).
Implicaiile diferitor hidrocarburi policiclice aromatice n fenomenele de cancerogenez sunt perfect
demonstrate la animalele de laborator, n special la nivelul tractului digestiv.
HPA pot rezulta din sinteze naturale endogene, ca urmare a aciunii microorganismelor,
plantelor i organismelor acvatice. S-au extras HPA din numeroase produse vegetale ce intr frecvent
n alimentaia omului: cartofi, morcovi, castravei, conopid, salat, elin, mere, pere.
Cercetarile au demonstrat c unele substane organice cum sunt lignina, differite glucide,
aminoacizi, acizi grai, colesterolul i b-carotenul supuse la tratamente termice dure (350-700C), n
mediu mai mult sau mai puin oxidat, conduc la formarea de diverse hidrocarburi policiclice aromatice
cancerigene, printre care i benzpiren.
Arderile intense de combustibil datorit industrializrii, gazele de eapament ale motoarelor cu ardere
intern, piroliza plantelor i a pdurilor datorit incendiilor spontane, arderea frunzelor, determin
cantiti apreciabile de HPA, care exprimate n benzipiren (BP), sunt estimate la 5000 tone anul pentru
ntreaga planet.
Aerul din regiunile poluate poate s conin ntre 25-137 mg/cm3 BP iarna i 244-415 mg/cm3,
vara.
Praful absoarbe HPA i se depune lent pe suprafaa produselor vegetale. Ploaia poate s accelereze
procesul, coninutul de HPA fiind n funcie de natura suprafeei produsului i timpului de expunere.
Astfel pe roiile netede i cu suprafae mici se pot gsi pn la 0,22 mg/cm3, iar n spanac-7,4 mg/cm3
HPA. Mediul marin este foarte supus la contaminare.
Formarea HPA : se formeaz prin arderea incomplet a unor substane naturale la temperaturi
ridicate, existnd o strns legtur ntre temperatura i sinteza lor. Temperatura oprim pentru
formarea HPA este de 660-740C.
Prelucrarea produselor alimentare ca surs de formare a HPA : Prelucrarea produselor
alimentare, n special la temperaturi ridicate, poate favoriza formarea i acumularea de HPA. O serie
de investigaii au pus n eviden prezena acestor substane n carnea fript la grtar. S-a ajuns la
concluzia c grsimea sau ali compui din carne, care conin carbon i oxigen sunt surs probabil de
formare pirolitic a componenilor policiclici.
Cercetrile au stabilit c pentru a reduce coninutul de benzpiren n carnea fript trebuie s se evite
contactul acesteia cu flacra, nclzirea s se fac o perioad mai lung de timp la temperatura sczut,
iar carnea s aib un coninut minim de grsime. Se consider c grsimea i sterolii sunt principalii
responsabili de de producerea HPA. HPA se gsesc i n cafeaua prjit.
In membranele carnii (piele) se rein circa 90% din HPA. Membranele artificiale au o capacitate de
reinere mai mare ca cele naturale.
Mecanismul aciunii toxice a HPA: sub aciunea HPA n celula se inregistreaza o cretere nsemnata a
cantitaii de citocrom p50 i b5, concomitent cu intensitatea activitaii oxidazelor cu funcie mixta. n procesul
de detoxifiere celular, activitatea enzimatic formeaz nu doar produi inactivi, ci i compui de nalt
activitate toxic. Pentru a explica aciunea cancerigen a HPA s-a emis ipoteza inei interaciuni a substanelor
mutagene cu acizi nucleici, care se manifest cu consecine asupra replicrii ADN i informaiei genetice a
celulei. Se consider, conform teoriei intercalrii, posibilitatea inserrii moleculelor ntre 2 baze vecine ale
moleculelor de ADN i, ca urmare se produce o eroare de transcriere a unei pri din gen. Avnd n vedere
gradul de periculozitate a HPA legislaia unor ri limiteaz nivelul acestora n produsele alimentare de 1ppb
exprimat n 3,4 benzpiren (n Germania). OMS admite cantiti nu mai mari de 5 ppb.

12

TEMA 14. UTILIZAREA, METABOLISMUL I TOXICITATEA

ALCOOLILOR (Etilic, Metilic)R
Plan:
1. Definiie, clasificare.
2. Alcoolemia, factori determinani.
3. Metabolizarea alcoolului etilic.
4. Toxicitatea alcoolilor etilic i metilic.
5. Situaia n Republica Moldova
1. Definiie, clasificare
Alcoolii sunt compusi hidroxilici in care gruparea functionala hidroxil (-OH) este legata la un atom de carbon saturat,
in stare de hibridizare sp3 .
In alcooli gruparea OH poate fi legat de o caten saturat, de partea saturata a catenei unei alchene sau de catena
laterala a unei hidrocaburi aromatice.
Alcooli au formula generala : R-OH.

Alcoolii pot fi clasificati n general dup trei mari criterii :

Clasificarea alcoolilor:

1. Dup
natura
radicalului
hidrocarbonat din care
face parte atomul de
carbon
saturat
purttor al gruprii
funcionale>
*alcooli

saturati: CH3CH2-CH2-OH
(alcool n propilic);

2. Dup numrul
gruprilor funcionale

3.Dup natura atomului

de carbon saturat care
paort gruparea
funcional

alcooli monohidroxilici:
*CH3-CH2-OH (alcool
etilic),
*alcooli
di(poli)hidroxilici

*alcooli aromatici:

*alcooli primari:
CH3-CH2-CH2-OH
(alcool n propilc )
*alcooli secundari
(alcool- izopropilic / 2propanol );

C6H5-CH2-OH
benzilic) ;

*alcooli tertiari:
(alcool tertbutilic );

*alcooli
nesaturati
CH2=CH-CH2-OH (alcool
alilic);

(alcool

13

Printre alcooli, n particular evideniem alcoolul etilic sau etanolul care se gsete n diverse
buturi alcoolice ca: vinul, berea, cidru i toate distilatele. n doze moderate efectul alcoolului este
unul excitant, n timp ce cantiti mai mari provoac un effect deprimant i narcotic, dar n toate
cazurile alcoolul este eliminat i metabolizat n componeni non toxici.
Aldehidele sunt, de asemenea compui chimici n care grupul funcional este CHO i se obin din
alcooli n urma reaciei de oxidare. Aloolul etilic este transformat n aldehid etilic sau etanal.
2. Alcoolemia
Alcoolemie se numete cantitatea de alcool aflat, temporar, n fluxul sanguin al unei persoane.
Alcoolemia se poate msura n aerul expirat, prin probe de snge, de urin (caz n care se
numete alcoolurie).
n cazul unei suprasaturaii a sngelui cu alcool, acesta poate fi eliminat nemodificat n proporie de 510% prin urin, respiraie, mucoas, saliv, transpiraie. S-au nregistrat cazuri n care urina coninea o
proporie mai mare de alcool dect sngele.
n sngele circulant, n mod normal, se gsesc 2040 mg alcool/l snge (rezultat din
biotransformarea avansat a ureei).
Etanolul ingerat se absoarbe cu uurin din tractul gastrointestinal. Dup ingestie, alcoolemia atinge
nivelul maxim dup:
20-30 minute dac stomacul este gol;
1 or-1 or i 30 minute, cnd stomacul conine alimente (proteinele i lipidele ntrzie absorbia.
Cel mai rapid se absorb buturile cu o concentraie alcoolic de 10-20 i cele carbonatate).
Etanolul este metabolizat hepatic rapid n acetaldehid. Odat ce s-au atins concentraiile
sanguine maxime, dispariia sa este linear. Se consider c un brbat de 70 kg metabolizeaz 7-10 g
alcool/or. De exemplu, o persoan aflat n stare de ebrietate, cu o alcoolemie de 1,5 %, are nevoie de
aproximativ 10 ore pn ce alcoolul este eliminat complet din snge.
Relaia ntre alcoolemia n snge "AS" i alcoolemia n respiraie "AR" este:
AS (miimi) = 2.1 AR mg/l
n Romnia, Codul Rutier prevede o limit de 0,8 g/l alcool pur n snge dincolo de care apare
rspunderea penal. n trecut, limita a fost cobort, de la 1 la mie la 0,8 la mie. Concentraia de 0,80
g/l alcool pur n snge este echivalent cu o concentraie de 0,40 mg/l alcool pur n aerul expirat.
n Republica Moldova, limita este de doar de 0,3 g/l alcool pur n snge dincolo de care apare
rspunderea penal. Concentraia de 0,30 g/l alcool pur n snge este echivalent cu o concentraie de
0,15 mg/l alcool pur n aerul expirat. [9]
Analiza alcoolemiei se face la un serviciu de expertiz acreditat, n cadrul Institutului Medico Legal, la
spitalele de urgen i la cele judeene.
Formula de calcul a alcoolemiei este urmtoarea:[12]
C=A:Gr
unde
C = concentraia alcoolului n snge
A = cantitatea de alcool ingerat, n grame
G = greutatea corporal
r = un factor de difuziune (0,7 la brbai i 0,6 la femei)
n funcie de gradul de alcoolemie, se difereniaz urmtoarele grade de stare de ebrietate:[13]
uoar (0,5 - 1,5)
medie (1,5 - 2,5)

14

avansat/com alcoolic (peste 2,5).

Implicaiile clinice ale alcoolemiei sunt urmtoarele:[5]

Tabel 1. Nivelurile de alcool (g/l) i efectele provocate asupra sistemului nervos central
0,2-0,4
0,5-0,8

Euforie uoar, volubilitate (limbuie), incoordonare motorie uoar i reducere moderat a

capacitii de judecare, i de atenie.
Agravarea incoordonrii motorii, reducerea capacitii de percepere, reducerea ulterioar a
capacitii de judecat, tendin de comportament periculos,

0,8-1,0

Supravalutatea propriilor proprieti de judecat, ntezieri evidente a reaciilor.

1,0-2,0

Instabilitate emotiv, dereglri de memorie, pierderea capacitii de judecat, ataxie (Tulburare a

coordonrii micrilor voluntare din cauza lezrii unor ci nervoase i centri nervoi), disartie
(Tulburare constnd n articularea defectuoas a cuvintelor)
Beie profund, confuzii mentale, dezorientare, apatie, apatie (Stare, adesea patologic, de
indiferen fa de propria persoan i fa de lumea nconjurtoare), alterri marcante de percepie,
midriaze (Mrire a diametrului pupilei, care poate surveni fiziologic (la ntuneric), patologic (n
paralizia fibrelor circulare ale irisului) sau ca efect al administrrii unor medicamente), vom,
incontinen (Lips de continen, eliminare involuntar a urinei sau a materiilor fecale, neputin
de a reine urina sau materiile fecale), incapacitatea de a menine poziia dreapt
Alcoolemie potenial letal, com, hipotermie, hipoventilaie, hipotensiune arterial, anestezie

2,0-4,0

>4,0-5,0

Coma poate fi insotita de insuficienta respiratorie si circulatorie, coma se datoreste actiunii

narcotice a alcoolului, este o coma linistita, fara convulsii,cu respiratie stertoroasa , cu halena
alcoolica, pupilele pot fi normale sau midriatice, ROT sunt abolite, eventualele convulsii sunt
explicate de hipoglicemia care insoteste concentratiile ridicate de alcool.
Durata unei come alcoolice netratate este de 6-12 ore, dar la copilul mic se poate instala
decesul in cursul unei come alcoolice.
DL50 se atinge la concentratii de 0,45-0,5 g%.
Factori i cause
Multipli factori social-economici, psihologici, financiari, omajul, nencrederea n ziua de
mne, stresul social etc. au contribuit la majorarea numrului de persoane afectate de alcoolism cronic,
cu afeciuni hepatice, cardiovasculare, cerebrovasculare, etc. condiionate de consumul abuziv de
alcool.
ncercnd s luptm cu alcoolismul, trebuie s excludem cauzele, nu numai consecinele.
Alcoolismul apare n rezultatul problemelor personale nerezolvate. Paradoxul const n faptul c, la
nceput omul caut s nving neplcerile cu ajutorul alcoolului, iar apoi, acumulndu-le i nmulindule, se strduie s le hotrasc cu ajutorul treziei.
3. Metabolismul alcoolului
Calea de ptrundere n organism a etanolului este n primul rnd calea digestiv, dar este de
luat n calcul i calea de ptrundere respiratorie, n condiii bine definite. Absoria etanolului cnd
ajunge n organism pe cale digestiv se face 20% la nivelul gastric, restul de 80%, absorbindu-se la
nivelul intestinului subtire.
Absortia gastrica a etanolului depinde de o serie de factori, dintre care: tipul de butur,
concentraia n alcool, continutul gastric, motilitatea gastrica, asocierea cu medicamente. In general,
etanolul se absoarbe in proportie de 80-90 % n 30-60 minute, alimentele pot intarzia absoria sa, la 46 ore.

15

Etanolul este amfifil, se distribuie n apa total a organismului, penetreaza barierele biologice ,
inclusiv bariera hematoencefalica. Volumul lui de distribuie, este aproximativ de 0,6 l/ kg .
Eliminarea etanolului din organism se realizeaza pe cale metabolica cu o viteza maxima de
100- 125 mg/ kg /ora. Un adult metabolizeaza n medie 7-10 g/ora i concentratia de etanol din sange
scade cu 15-20 mg%/ora. Consumul cronic poate crete viteza de metabolizare la 30-40 mg% /ora.
Metabolizarea hepatica a etanolului se realizeaza pe trei cai principale :
1. Calea alcool dehidrogenazei din citosol (calea principala). Aici etanolul in prima faza
mpreuna cu nicotinamid-adenin-dinucleotidul (forma oxidata (NAD)) sub actiuna alcool
dehidrogenazei trece n aldehida acetica i nicotinamid-adenin-dinucleotid (forma redusa (NADH)):
a) CH3-CH2-OH + NAD ------------------------- CH3-CHO+NADH
(alcool dehidrogenaza )
n etapa urmatoare aldehida acetica cu nicotinamid-adenin-dinucleotidul (forma oxidata) sub
actiunea aldehid-dehidrogenazei trece in acid acetic i nicotinamid-dinucleotid (forma redusa).
b) CH3-CHO + NAD ---------------------------- CH3-COOH + NADH
(aldehid dehidrogenaza )
Acidul acetic sub actiunea coenzimei A (CoA ), trece in acetilcoenzimaA i de aici intra in ciclul
Krebs, unde ajunge in stadiul de apa si dioxid de carbon :
c) CH3-COOH ---------- Acetil CoA-------------------------------- H2O + CO2
( CoA )
( ciclul Krebs )
2. Calea sistemului oxidant microsomal din reticulul endoplasmatic ,
3. Calea minora a sistemului peroxidaza-catalaza ( Eliminarea pe cale renala a etanolului
nemodificat se realizeaza in proportie de 5-10 % din doza ingerata).
4. Toxicitatea alcoolului
Doza toxica letala a etanolului este de 5-8 g/ kg la adult si de 3 g/ kg la copii . Aceast doz poate
varia n funcie de o serie de condiii ce pot aparea, printre care hipoglicemia i medicamente asociate .
Etanolul este un compus deprimant al S.N.C., primele concentratii actionand initial selectiv
asupra sistemului reticular activator ascendent . Sensibilitatea diferitelor etaje ale S.N.C. este invers
corelata cu vechimea filogenetica a acestora, astfel lobul frontal mai sensibil decat lobul occipital , la
randul sau mai sensibil decat cerebelul. Implicit sunt afectate initial gandirea i dispozitia, inaintea
tulburarilor de vedere sau de echilibru i de coordonare motorie.
Etanolul se comporta practic ca un deprimant tipic al S.N.C. cu actiune progresiva, descendenta.
Neuronii inhibitori prezinta sensibilitatea cea mai mare la etanol, incat modificarile comportamentale,
care sugereaza efecte excitatorii la concentratii mici, se explica n acest mod. Sunt astfel afectate cele
mai recente, inhibitiile si autocontrolul dobandite prin educatie si antrenament, precum si
performantele psihointelectuale. Testele psihometrice adcvate au pus in evidenta acest tip de tulburari,
la concentratii de 0,05 g% sau mai putin, la indivizii care nu prezinta toleranta.
O problema de reactivitate personala este ce comportament specific va fi supresat intai i ce
inhibiie va fi anulata initial. La randul su reactivitatea individual depinde de un important numar de
variabile presupuse, dar greu identificabile, de tipul: factori genetici, consum in antecedente,
coingestia altor medicamente, statut nutritional, traumatisme sau boli asociate, complicatii ale
etilismului cronic, etc.
Mecanismele intime toxodinamice ale etanolului se desfasoara la nivelul membranelor celulare
i const, in esen, in perturbarea transportului ionic i al aminelor biogene la acest nivel, astfel se
face o analogie intre efectul etanolului si cel al anestezicelor generale asupra membranelor celulare .

16

5. SITUAIA N RM
Consumul abuziv de alcool consituie primul factor de risc pentru populaia din Republica
Moldova. Aceasta este o problem destul de complicat din motivul, c ara noastr este una agrar,
unde viticultura i vinificaia snt ramuri importante n economia rii. De aceea s-au creat tradiii i
obiceiuri, unde se consum cantiti mari de alcool.
Moldova este o ar cu o puternic nrdcinat cultur a consumului i abuzului de alcool
(conform ONU). Conform datelor Organizaiei Mondiale a Sntii n anul 2003 Moldova se situa pe
locul 4 n Europa dup nivelul de consum al produselor alcoolice. Estimrile arat c n 2006-2007
consumul anual a fost de circa 8,5 litri echivalent de alcool pur pe cap de locuitor. Consecinele
consumului excesiv de alcool se manifest pe multiple planuri, avnd impact economic i
social. Alcoolul este una din cauzele majore care afecteaz sntatea populaiei. Numrul total de
cazuri mortale asociate cu consumul de alcool a crescut n mod aproape constant din 1998. Cirozele,
cancerul ficatului i pancreatitele acute se numr printre cauzele majore ale mortalitii asociate
consumului de alcool. Deosebit de mari sunt costurile sociale i economice ale consumului de alcool
pe care le implic accidentele cauzate de conducerea automobilului n stare de ebrietate. Guvernul
trebuie s pun la punct un program naional de combatere a acestui viciu naional care este consumul
excesiv de alcool, ns experiena internaional arat c efectele politicilor anti-alcool se manifest
numai pe termen lung i n general aceste politici sunt costisitoare.

Potrivit Ministerului Sntii din Republica Moldova, n prezent n ar sunt nregistrate 46800 de
persoane afectate de alcoolism cronic, inclusiv 7200 de femei
https://www.youtube.com/watch?v=C6QqI81sVWc
https://www.youtube.com/watch?v=tY0CsH9gfps
https://www.youtube.com/watch?v=GgNnJ8BAdZY
https://www.youtube.com/watch?v=l-SBR7p7K-M
http://www.didascienze.it/i_danni_dellalcool.html

17

TEMA 15. IRADIERE IONIZANT

Radiaiile i-au gsit aplicaie n special n conservarea produselor alimentare.
radiaiile ultraviolete: se folosesc la sterilizarea apei, a suprafeei produselor alimentare cum
sunt: brnzeturile, pinea ambalat n pungi de polieteilen, fructe, zahr i a diferitor materiale
auxiliare., la sterilizarea ambalajelor, i a aerului din ncperile de fabricaie i din depozitele de
produse alimentare.
proteinele supuse radiaii prezint fenomene de coagulare, favorizat de creterea temperaturii.
Se mrete sensibilitatea globulinelor la aciunea pepsinei, fenomen care nu are loc n cazul
albuminelor.
hemoglobina se descompune n substane componente
gelatina pierde capacitatea de umflare i solubilizarea n ap.
lipidele: radiaiile ultraviolete catalizeaz procesul de rncezire oxidativ a grsimilor, viteza
de producere a peroxizilor fiind invers proporional cu intensitatea radiaiei. Se formeaz o serie de
produi finali ca: aldehide, cetone;
Glucidele: se descompun n soluie de glucoz, fructoz, etc;
Glucoza se transgorm n acizi iar fructoza n alcooli;
Vitaminele: selectiv se descompun
Iradierea ionizat este o metod de procesare eficient dar controversat.
Principalele surse de radiaii ionizate sunt: sursele izotopice Co-co i Cs 137, precum i acceleratorii
de electroni.
Se produc ionizri n structura produselor.
scopul acestei ionizri const n reducerea pierderilor la recolt i depozitare, prelungirea
duratei de pstrare i comercealizare i asicurarea calitii microbiologice.
procesul de iradiere este caracterizate prin doza de iradiere, adic prin energia cedat de
radiaie, uniti de mas din perspectiva substan. Sistemul internaional (SI), este gray-ul, notat GY.
1gy=1j/1 lg= 100 rad., unde rad-ul este unitatea toleran
radiaiile electromagnetice au aceeai natur cu lumina vizibil, cu razele ultraviolete sau cu
microunde, ns au energii mult mai mari dect acestea.
Efectele radiaiei ionizante:
utilizarea tehnologic a radiaiilor ionizante, se bazeaz pe efectele produse de acestea asupra
moleculelor i celorlalte structuri cu efect biologic. Aceste efecte sunt rezultatul a 2 tipuri de aciune a
radiaiilor: o aciune direct-de natur fizic i o aciune indirect-de natur chimic i biologic.
Pentru alimente, un rol deosebit l joac produii de radioliz, n special radicalii liberi
radioindui, care prezint n general activiti deosebite.
Se poate meniona faptul c marea majoritate a acestor specii moleculare sunt similare celor
care se gsesc sau apar n alimente n condiii obinuite sau n urma unor tratamente clasice. De
asemenea, toate studiile de nutriie i toxicologie ntreprinse n decurs de 30 de ani, au evideniat lipsa
oricror efecte nocive.

18

TEMA 16. ADITIVI ALIMENTARI (Prezentarea Power Point)

TEMA 17. MEDICAMENTE VETERINARE I IGIENA PUBLIC
Proveniena reziduurilor de antibiotice n produsele alimentare de origine animal se explic prin:
! introducerea antibioticilor n diferite nutreuri n vederea stimulrii creterii i ameliorrii
randamentului la furaje;
! utilizarea n scop profilactic pentru prevenirea la animale a anumitor boli;
! utilizarea n scop terapeutic;
! ncorporarea accidental a antibioticilor n anumite produse de origine animal.
Specialitii n igiena produselor alimentare apreciaz c pentru a se combate dezvoltarea ngrijortoare a
microorgnismelor rezistente fa de antibiotice, este necesar s nu se administreze n furaje dect antibiotice
care nu sunt folosite n terapia omului i animalului.
Antibioticele se caracterizeaz prin rezisten ridicat la temperaturi, de aceea nu sunt permise la
conservarea produselor alimentare.
Cea mai mare problem pe care o creeaz antibioticele n produsele alimentare este formarea
germenilor infecioi rezisteni, precum i numrul mare de persoane ce prezint alergie la antibiotice.
Hormonii: n special estrogeni, obinui pe cale chimic, se adaog n unele ri n nutreuri pentru a
accelera creterea, a asigura mrirea sporului de carne i pentru a obine o mai bun eficien economic.
Estrogenii sintetici, datorit aciunii antagoniste fa de androgeni, se folosesc pentru diminuarea
instinctului sexual i chiar pentru o castrare hormonal. Hormonii estrogeni stimuleaz uterul la mamifere i
oviductul la psri, iar prin aciunea lor induc procese de biosintez proteic.
Substanele estrogene au fost folosite pe scar larg, n special la creterea animalelor ncepnd cu anii 1950,
avnd efect anabolizant.
Estrogenii, ca i ali hormoni sunt substane cu activitate nalt i chiar n cantiti mici sunt suspectai
de a produce modificri la nivelul apartului genital i chiar efecte cancerigene.
n cadrul UE este interzis ca fermierii s foloseasc hormonii n scoppuri zootehnice i, de asemenea interzise
importul crnii provenite de la animalele crora li s-au administrat hormoni.
Detergenii- sunt larg utilizai n industrie. Au un efect negativ dublu:
! indirect= prin poluarea apelor de suprafa crora le modific proprietile senzoriale i produc
spuma care mpiedic oxigenarea apei;
! efect direct=acionnd toxic asupra florei i faunei.
Pe plan mondial 80% detergeni sunt de natur anionic (alchilsulfai, alchilsulfonai.) Ei sunt inclui n
categoria substanelor toxice cu toxicitate redus. Administrarea lor timp ndelungat se manifest prin hipertofie
hepatic, scderea n greutate i efect colesterogen.
Compuii anionici activi exercit un efect de sensibilizare i altul alergen: n special compuii cu nucleu
aromatic pot avea puternice aciuni alergizante care se explic prin formarea unor legturi complexe cu
proteinele, fapt ce determin denaturarea acestora.
Detergenii neionici au aciune toxic mai mic i nu exercit efect de sensibilizare, totui unul dintre
acetea (Tween 60) stimuleaz formarea tumorilor. Soluiile acestor detergeni provoac transformri n
activitatea catalazelor i peroxidazelor din snge. n doze mici produc diaree uoar.
Detergenii cationici sunt cei mai toxici, au valoare DL50=0,05=0,5g/kg. Acetea pot ajunge n lapte n
urma manipulrii incorecte, a insuficienei cltirii dup splarea veselei. Intoxicaiile se manifest prin scderea
magnezemiei i potasemiei.
Diferii adjuvani folosii la fabricarea detergenilor, pot exercita efecte toxice sau alergene. Dintre acestea cel
mai puternic efect l are peroratul de sodiu. n contact cu pielea produce reacii dermatologice cu transformri
histochimice, fiziologice i biochimice.

19

REFERINE BIBLIOGRAFICE
1.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

G. Popa, S. Dumitrache, C. Apostol, B. Segal, R. Segal, V. Teodoru. Toxicologia produselor

alimentare. Bucureti: Editura Academiei, R.S. Romnia.
C. V. Toxicologie : Ed. Mongabit, Galai, 2002.
R. Derache. Toxicologie et scurit des aliments : Technique et documentation, Lavoisier,
1986.
Bndicte Rullier. Lhygine alimentaire.- Paris : Nathan, 1995.
Dr. Frdric Saldman. Les nouveaux risques alimentaires.- Paris: Edition Ramsay, 1997.
Documents du Codex Alimentarius.
E : Dupouy : Toxicologie et scurit des aliments. Support des cours.

Surse bibliografice adugtoare :

1. European Policy on Food Safety: Comments and suggestions on the White Paper on Food
Safety. /Trends in Food Science and Technology, vol. 11; issue 12; December 2000.
2. European Commission (2000) `White Paper on Food Safety in the European Union' COM
(99)719, 12 January 2000; available at http://europa.eu.int/comm/food/fs/intro/index_en.html.
3. European Parliament (1997) `Report on Alleged Contraventions or Maladministration in the
Implementation of Community law in relation to BSE, Without Prejudice to the Jurisdiction of
the Community and National Courts Report of the Inquiry from a Temporary Committee into
BSE'; reporter: Manuel Medina Ortega. 7 February DOC EN\RR\319\319544, Strasbourg.
4. Commission of the European Communities (1997). `Consumer Health and Food Safety' COM
(97)183, 30 April.
5. Council of the European Union (2000) `Resolution on Health and Nutrition' 14274/00 SAN 141,
14 December, Brussels.
6. Agreement on the Application of Sanitary and Phytosanitary Measures, Annex 1A-4 to Final
Act Embodying the Results of the Uruguay Round of Multilateral Trade Negotiations, April 15
1994 (the Sanitary and Phytosanitary Standards Agreement), Articles 2.2, 3.1 and 3.3 .

20