Tuberculoza este o infectie bacteriana endemica, specifica, transmisibila, cu

evolutie cronica si cu o larga raspandire in populatie. Netratata sau tratata

incorect are o fatalitate importanta.
Agentii etiologici ai tuberculozei umane sunt grupati in complexul
Mycobacterium tuberculosis, format din speciile: Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium bovis si Mycobacterium atipici.
Tuberculoza pulmonara este cea mai frecventa forma a bolii -circa 80%
din cazuri- si practic singura forma susceptibila de a fi contagioasa. Dintre
subiectii infectati cea mai mare parte (80-90%) nu se vor imbolnavi niciodata
de tuberculoza; dintre persoanele infectate numai 10-20% vor face boala, si
anume cei la care mecanismele de aparare antiinfectioasa sunt serios
compromise.

1.2 INTRODUCERE SI ISTORICUL BOLII

Infectia cu Mycobacterium tuberculosis (curent infectia tuberculoasa) nu
este sinonima cu imbolnavirea tuberculoasa (tuberculoza boala). Deci procesul
tuberculos se desfasoara in doua faze:
1. Constituirea starii de infectie, caracterizata prin instalarea
hipersensibilitatii intarziate cu suport celular;
2. Producerea ulterioara a imbolnavirii tuberculoase caracterizata prin
alterari lezionare organice tisulare, care au ca substrat necroza
cazeoasa. Amploarea si intensitatea acesteia determina suferinta
clinica propriu-zisa.
Cele mai multe infectii tuberculoase sunt asimptomatice clinic, iar marea
lor majoritate nu se transforma niciodata in tuberculoza activa. Pe de alta
parte, odata constituita, in lipsa unei terapii eficace, tuberculoza activa are o
evolutie cronica progresiva antrenand distrugeri tisulare tot mai ample si mai
profunde, care in final duc la deces.
Sursa prioritara de contagiune o constituie bolnavii cu tuberculoza
pulmonara activa, eliminatorii de sputa cu bacili evidentiabili la examenul
microscopic direct. Majoritatea acestor bolnavi elimina zilnic prin sputa pana
la 109 bacili cu chimiosensibilitate si virulenta intacte.
Probabilitatea transmiterii infectiei tuberculoase la contactii bolnavului
contagios depinde de durata si intimitatea contactului. Contactii de locuinta
(mai ales cei care dorm in aceeasi camera cu bolnavul) au cel mai mare risc de
infectie. Infectiozitatea sursei depinde de:
densitatea surselor bacilare;

 surse cu bK pozitiv la microscopie;

virulenta si patogenitatea germenilor;
continuitatea si durata eliminarii lor;
eventuala repetare a contactului infectant.
Sursele particulare de infectie sunt reprezentate de:
- bolnavii cronici eliminatori de germeni chimiorezistenti;
- bolnavii refractari la tratament;
- bolnavii pancibacilari;
- bolnavii care datorita profesiunii lor pot raspandi cu usurinta infectia
(cadre didactice, salariati din sectorul alimentar etc.)
Surse rare de infectie sunt:
- bolnavii cu forme deschise, fistulizate de tuberculoza extrapulmonara;
- surse secundare, animale bolnave de tuberculoza.
Bolnavii elimina in spatiul inconjurator unitati infectante minuscule
(picaturi Flugge), care sunt rapid imprastiate in incapere. Picaturile bacilifere
de sputa si alte produse infectante se depun pe sol, podea, haine sau diferite
obiecte, transformandu-se prin uscare in praf bacilifer cu insusiri
contaminante. Prin inhalarea unei astfel de particule se realizeaza infectia
persoanelor sanatoase coabitand in acelasi spatiu. Caile de patrundere in
organism sunt:
calea inhalatorie (aerogena) este prioritara, peste 90% din cazuri;
caile digestiva si cutaneo-mucoasa sunt rare;
calea transplacentara este exceptionala.
Dupa producerea infectiei primul eveniment care survine este conversia
testului tuberculinic cutanat, cel mai adesea in 6-12 saptamani de la contactul
infectant. La multi din subiectii infectati raspunsul general la infectie se
manifesta prin cresterea usoara a temperaturii (subfebrilitate), uneori insotita
de semne asemanatoare gripei. Ulterior, testul tuberculinic este pozitiv cu o
induratie semnificativa, timp de multi ani, dar la batranete raspunsul este
scazut sau devine absent. O mica parte din cei infectati se imbolnavesc de
tuberculoza primara. De obicei boala este localizata in plaman si in ganglionii
limfatici mediastino-hilari, se vindeca spontan si lasa mici cicatrici
fibrocalcare in parenchim si in ganglionii hilari. La o mica parte din bolnavii
cu tuberculoza primara pot surveni complicatii, acestea incluzand extensia
lezionala locala si cavernizarea (tuberculoza primara progresiva), diseminarea
in organism pe cale hematogena (tuberculoza miliara, adesea acompaniata de
meningita) si complicatii locale (frecvent pneumonie obstructiva si
bronsectazie a lobului mediu drept).

Pleurezia tuberculoasa survine in medie la 6 luni de la infectia primara;

are de obicei tendinta autolimitanta si adesea se rezolva spontan. In aceste
cazuri probabilitatea unei recidive (de obicei sub forma de tuberculoza
pulmonara) este de aproximativ 1 la 3.
Tuberculoza pulmonara post-primara este cea mai frecventa forma de
tuberculoza si survine cel mai des in primii 5 ani de la infectia primara;
aproximativ 85-95% din cazuri se confirma bacteriologic. Producerea
tuberculozei pulmonare post-primare (tuberculoza secundara) poate avea loc
prin mai multe mecanisme:
1.
Reactivitatea unei componente a infectiei primare (complexului
primar) din copilarie sau adolescenta, latenta indelungata;
2.
Progresiunea directa a unei tuberculoze primare care survine la
varsta adulta, in interval de 1-4 ani, mai ales in primul an, cand se
ajunge la o pierdere parenchimatoasa extensiva de tip cazeo-cavitar;
3.
Evolutia ftiziogena de cazeificare, urmata de cavernizarea unor
leziuni pulmonare de diseminare hematogena, mai ales la adultii cu
tare diverse si rezistenta generala slaba, cand se ajunge la asa-zisa
granulie ftiziogena;
4.
Reactivarea endogena a unor focare pulmonare post-primare
apicale, dupa o perioada de latenta lunga si este de obicei
conditionata de o depresie imunitara generala si/sau locala, alte ori
se datoreaza repetatelor suprainfectii exogene cu bacili tuberculosi,
care depasesc in final capacitatea mecanismelor de aparare
antiinfectioasa a organismului.

1.3 NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

Fig. 1
Aparatul respirator (Fig. 1) este format din totalitatea organelor care
contribuie la realizarea schimburilor de gaze dintre organism si mediul
extern. In plus, prin partea superioara a cavitatii nazale, la nivelul mucoasei
olfactive se percepe mirosul, iar laringele, un alt segment al aparatului

respirator, datorita corzilor vocale inferioare, realizeaza fonatia. Aparatul

respirator este alcatuit din:
Caile respiratorii organe care au rol in vehicularea aerului;
Cavitatea nazala si faringele formeaza caile respiratorii superioare;
Laringele si bronhiile caile respiratorii inferioare;
Plamanii organe la nivelul carora are loc schimbul de gaze (oxigen
si dioxid de carbon).
Cavitatea nazala este primul segment al cailor respiratorii. Ea este
divizata de septul nazal in doua cavitati simetrice numite fose nazale.
Faringele este un organ cu dubla functie: respiratorie si digestiva.
Laringele este situat in partea anterioara a gatului, sub osul hioid,
proeminand sub piele.
Trahea este un conduct fibro-cartilaginos, intins de la marginea
anterioara a laringelui pana la bifurcarea ei in cele doua bronhii principale.
Bronhiile principale sunt doua conducte fibrocartilaginoase. Ele ajung
la lobul pulmonar prin care patrund in plaman ramificandu-se si formand
astfel arborele bronsic.
Plamanii reprezinta principalele organe ale aparatului respirator si sunt
situati in cavitatea toracica, deasupra diafragmului. Masa medie a unui
plaman este de 1300g. Structura plamanului este cea a unui glande tubuloacinoase, fiind formate dintr-un sistem de canale aeriene si dintr-o
multitudine de saci.
Lobii plamanului drept (superior, mijlociu, inferior) sunt delimitati de doua
fisuri (scizuri), in timp ce lobii plamanului stang (superior si inferior) sunt
delimitati de o singura fisura. Fiecare lob este alcatuit din segmente care
reprezinta unitatile anatomice, functionale si clinice ale plamanului. Fiecare
segment este format din lobuli unitatile morfofunctionale ale plamanilor.
Legatura dintre plamani si peretele toracic este realizata prin pleura, o
seroasa dubla, parietala, in contact intim cu peretele toracic, si viscerala care
acopera plamanii mulandu-se pe scizurile interlobare. Intre cele doua foite se
afla cavitatea pleurala cu presiune usor negativa si continand o cantitate
minima de lichid. Datorita pleurei plamanii sunt intim legati de peretele
toracic urmand miscarile acestuia.
Aerul patrunde prin orificiile nazale, trece prin faringe si trahee, care in
dreptul vertebrei T4 se bifurca in cele doua bronhii principale. Locul unde
bronhiile patrund in plaman se numeste hil. Ultimele ramificatii ale bronhiilor
se termina la nivelul acinului, care este un conglomerat de alveole. In alveole
au loc schimburile gazoase.

Sistemul vascular al plamanilor este alcatuit dintr-o retea nutritiva,

formata din arterele bronsice si o retea functionala care provine din arterele
pulmonare. La nivelul ultimelor ramuri ale arterelor pulmonare capilarele
pulmonare au loc schimburile gazoase. Reteaua capilara are o suprafata de
120-150m permitand ca prin plaman sa treaca in fiecare minut 6-7l sange. In
conditii de repaus nu functioneaza toate capilarele, care devin insa active in
conditii de suprasolicitare (efort, procese patologice). Aceasta este rezerva
functionala a plamanului.
Respiratia este functia care asigura eliminarea dioxidului de carbon si
aportul de oxigen catre celulele organismului. Aceasta functie cuprinde trei
timpi: pulmonar, sanguin si tisular.
1. Timpul pulmonar realizeaza primul moment al schimburilor gazoase.
La nivelul membranei alveolo-capilare oxigenul trece din aerul alveolar
in sange, iar dioxidul de carbon in sens invers.
2. Timpul sanguin realizeaza transportul gazelor intre plaman si
tesuturi, care consuma oxigenul si elimina dioxidul de carbon.
3. Timpul tisular reprezinta al treilea moment al schimburilor gazoase
respiratia interna. La nivelul tesuturilor oxigenul patrunde in celule iar
dioxidul de carbon produsul rezidual al catabolismului, este eliminat.
Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care reprezinta
etape ale respiratiei pulmonare: ventilatia, difuziunea si circulatia.
Ventilatia este o succesiune de miscari alternative de inspiratie si
expiratie care reprezinta deplasarea unor volume de aer. In timpul inspiratiei
se aduce pana la nivelul alveolei aer atmosferic, bogat in oxigen si practic
aproape lipsit de dioxid de carbon, iar in timpul expiratiei se elimina aerul
pulmonar sarac in oxigen si bogat in dioxid de carbon. Impulsurile acestei
activitati ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care sufera influenta
dioxidului de carbon din sange, dar si influenta scoartei cerebrale.
Inspiratia reprezinta patrunderea aerului in plamani - se realizeaza prin
marirea diametrelor cavitatii toracice datorita interventiei muschilor
respiratori. Cu fiecare inspiratie obisnuita patrunde in plamani un volum de
aer de aproximativ 500ml. Acelasi volum de aer paraseste plamanul prin
expiratie. Acesta este aerul respirator curent. Pentru fiecare individ ventilatia
poate creste pana la o anumita limita, numita ventilatie maxima, ce depinde
de capacitatea vitala si de frecventa optima.
Capacitatea vitala este volumul de aer care poate fi expulzat din
plamani in cursul unei expiratii fortate, care urmeaza unei inspiratii de
asemenea fortata. Valoarea normala este de 3-5l, dar poate varia in
circumstantele fiziologice si mai ales patologice. In componenta sa intra:

- diferenta dintre presiunile partiale ale oxigenului si dioxidului de

carbon, de o parte, si de alta a membranei alveolo-capilare, deci dintre alveole
si capilare;
- structura membranei alveolo-capilare si procesele patologice care
ingroasa membrana, ingreuneaza trecerea libera a gazelor;
- suprafata activa a membranei alvelo-capilare, care poate varia in
limite mari (20-200m).
Circulatia pulmonara debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul
circulatiei generale, dar presiunile si rezistentele din areterele pulmonare sunt
mult mai mici. Aceasta caracteristica, esentiala pentru respiratie, tine de
marea distensibilitate si capacitate a circulatiei pulmonare. Datorita acestor
proprietati, circulatia pulmonara tolereaza mari cresteri de debit fara
modificari de presiune, fenomene care nu se intampla in circulatia generala.

1.4 VASCULARIZATIA SI INERVATIA PLAMANULUI

Fig. 2
Vascularizatia plamanului (Fig.2) cuprinde vase functionale si vase
nutritive. Vasele functionale sunt reprezentate de totalitatea arterelor si
venelor care alcatuiesc mica circulatie. Mica circulatie incepe cu artera
pulmonara, care ia nastere din ventricolul drept, si se termina cu venele
pulmonare, care se varsa in atriul stang. Vasele functionale transporta sangele

venos incarcat cu dioxid de carbon de la inima dreapta la alveolele pulmonare.

Aici are loc schimbul de gaze.
Nervii plamanului provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si
parasimpatic. Ei formeaza doua plexuri nervoase:
Plexul pulmonar anterior, situat inaintea bronhiei principale
Plexul pulmonar posterior, situat inapoia bronhiei principale
Fibrele nervoase parasimpatice provin din nervul vag, iar cele simpatice
din ganglionii simpatici toracali. Ele inerveaza bronhiile, vasele sanguine,
acinii pulmonari si pleura. Rolul pleurei este de a asigura alunecarea
plamanilor pe peretii cavitatilor in care se gasesc in timpul miscarilor
respiratorii.

1.5 CLASIFICAREA TUBERCULOZEI

Elaborate in prima jumatate a acestui secol, clasificarile stadiale ale
tuberculozei au caracter dominant patogenic, urmand sa stabileasca legatura
dintre formele bolii si mecanismul aparitiei lor.
Calsificarile analitice vizeaza separat una din modalitatile radiologice
prin care procesul morbid devine perceptibil medicului, in tipm ce cele
sintetice combina mai multe criterii analitice in tentativa de a selecta
trasaturile esentiale ale bolii si de a le grupa intr-un ansamblu coerent.
Din schema tristadiala propusa de Ranke (1916-1926) s-a retinut
principiul original al evolutiei clinice a tuberculozei (in parte analoga celei a
sifisului). El postuleaza existenta unui stadiu primar caracterizat prin
constituirea complexului primar si aparitia alergiei (virajului tuberculinic),
carora le urmeaza o bacteriemie in care, pe fodul hipersensibilitatii intense a
tesuturilor la antigenii bacilari, boala tinde sa se generalizeze prin extensie
locala si metastaze hematogene la distanta.
Stadiul secundar apare la adult si reprezinta o ftizie izolata de organ cu
sediul electiv pulmonar, caracterizat din punct de vedere imunologic prin
predominanta imunitatii. Acest stadiu distruge progresiv plamanii prin
extensie bronhogena cu alura cronica.
De cele mai multe ori toate stadiile raman latente, ca simple tendinte
reactionale potentiale.

Clasificarea internationala OMS obiectivul prin introducerea acestei

clasificari, oficial adaptate si in tara noastra, a fost standardizarea si
codificarea raportarii cauzelor de imbolnavire si deces pentru a face posibila
compararea datelor statistice pe plan international.

1.6 ETIOLOGIE

Fig. 3
Agentul etiologic al tuberculozei este Mycobacterium tuberculosis (Fig. 3),
care alaturi de Mycobacterium bovis si Mycobacterium atipici face parte din
genul Mycobacterium, familia Mycobacteriaceae. Micobacteriile se disting de
alte microorganisme prin bogatia in lipide de suprafata; datorita acestora
coloratia in vitro a BK nu se poate reliza dacat cu ajutorul caldurii sau al unui
mordant. Dupa ce au fost insa colorate, micobacteriile nu pot fi decolorate

prin adaugare de acid-alcool. Aceasta particularitate specifica a

micobacteriilor este definita ca acido-alcoolo-rezistenta (BAAR).
Micobacteriile mai au si urmatoarele trasaturi:
Crestere latenta;
Aerobioza obligatorie;
Raspuns tisular granulomatos.
Bacilii tuberculosi contin mai multe substante imunoreactive, de exemplu:
lipidele de suprafata si componentele hidrosolubile de peptidoglyconi din
peretele celular au efecte importante in actiunea primara a bacililor asupra
macrofagelor gazdei. Dupa ce a fost incorporat in macrofag Mycobacterim
tuberculosis supravietuieste in mediu intracelular, iar aceasta este facilitata de
lipidele din peretele bacilului care inhiba sau blocheaza fuziunea dintre
phagosonei si lysosom.
Micobacteriile contin o gama larga de antigeni proteici si polizaharidici,
unii probabili specifici, iar altii doar epitopi larg distribuiti la membrii
genului Mycobacterium.
Micobacterii patogene si conditionat patogene (oportuniste)
TUBERCULOZA
MICOBACTERIOZE
Mycrobacterium tuberculosis
M. Kansasii
(inclusiv variantele asiatica, africana MAIS - complex
1 si africana 2)
- M. Avium
- M. Intracelulare
M. Malmoens
M. Xenopi

1.7 MORFOPATOLOGIE
Se disting in TBC doua tipuri de leziuni: exudative si productive, care
pot aparea izolate sau asociate.

Leziunile exudative se caracterizeaza la inceput printr-o reactie

inflamatorie banala a alveolelor. Aceste leziuni pot disparea sau se pot
cazeifica. Cazeificarea este o necroza particulara provocata de bacilul Koch,
care transforma tesuturile intr-o substanta cenusiu-galbuie, semanand cu
branza, de unde-i vine si numele. Cazeificarea poate interesa atat leziunile
exudative, cat si pe cele productive. Deci cazeificarea este un proces
morfopatologic caracteristic tuberculozei iar prezenta sa semnaleaza
instalarea starii de hipersensibilitate intarziata. Magnitudinea procesului de
cazeificare este in relatie directa cu abundenta populatiei de BK, cu extinderea
leziunilor exudative premergatoare si cu intensitatea fenomenelor de
hipersensibilitate intarziata.
Evolutia leziunilor cazeoase este variabila; cazeomul poate ramane in
stare solida, eventual bine localizat si inchistat. Alt mod de evolutie este
resorbtia importanta si fibrozarea prin degenerescenta hialina, cu constituirea
unei cicatrici fibroase. Uneori leziunile cazeoase care se fibrizeaza se
impregneaza cu saruri, calcare, fenomen relativ frecvent in leziunile primare.
Mai rar cazeumul se ramoleste si se lichefiaza, transformare asociata cu o
intensa multiplicare a BK. Cazeumul lichefiat este drenat printr-o bronsie,
fiind eliminat la exterior prin expectoratie, iar partial este raspandit in alte
teritorii pulmonare pana atunci indeme. In locul cazeumului evacuat se
constituie o cavitate parenchimatoasa neoformata, iar la nivelul zonei interne
necrotice a acesteia multiplicarea BK capata noi aspecte, ducand la
cronicizarea cavitatii. O forma particulara de evolutie a cavitatii tuberculoase
numita vindecare deschisa histopatologica si bacteriologica.
Leziunea productiva este tuberculul sau foliculul tuberculos. Acesta este
alcatuit dintr-o celula giganta, cu numerosi nuclei, avand asezate in straturi
periferice celule numite epiteliode si celule numite limfoide.
Macroscopic leziunile productive se prezinta fie sub forma unor focare
mici, constituind granulia miliara, fie sub forma de tuberculi miliari. O forma
particulara este tuberculomul o formatiune rotunda si bine delimitata, cu
diametrul de 1-4cm, care rezulta din unirea mai multor focare nodulare mici.
Formele exudative sau productive pot disparea complet. Leziunile
tuberculoase noi de tuberculoza primara se insotesc uneori de modificari
tisulare nespecifice, care reprezinta expresia perifocala a hipersensibilitatii si
au substrat reactiv alergic.

1.8 SIMPTOMATOLOGIE

Manifestarile clinice ale tuberculozei sunt foarte variabile si depind de

sediul sau sediile leziunilor, de eficienta mecanismelor de aparare ale gazdei
fata de agresiunea tuberculoasa si de prezenta sau absenta unor boli asociate.
Manifetarile clinice se pot imparti in doua categorii majore:
1) Generale sau sistemice determinate de infectia in sine;
2) Locale sau functionale determinate de alterarile morfofunctionale survenite in organele sau sistemele afectate.
Simptomele generale:
Cel mai frecvent sunt intalnite ascensiunile termice febrile sau
subfebrile, mai ales vesperale;
Tendinta pronuntata la transpiratii, mai ales nocturne;
Diminuarea apetitului;
Scaderea in greutate (uneori marcata);
Astenie fizica marcata;
Paloare;
Stare de apatie.
Simptome functionale:
Tuse, initial neproductiva, apoi cu expectoratie mucopurulenta redusa;
Uneori debutul este aparent acut cu hemoptizie;
Uneori durere toracica de tip pleural (inflamatia parenchimului
periferic subpleural) si in general rar in formele mai putin extinse de
boala;
Dispnee dispneea prezenta la bolnavul suspect de tuberculoza trebuie
sa atraga atentia si asupra eventualitatii asocierii sau suprapunerii
procesului tuberculos pe o afectiune preexistenta pulmonara sau
extrapulmonara, mai ales cardiovasculara.
In general primele simptome care apar sunt cele generale care preced cu 34 saptamani acuzele functionale respiratorii. Dar este posibil ca primul
simptom sa fie tusea, eventual foarte suparatoare, o durere toracica
persistenta sau dispneea care apare la eforturi foarte mici.
Semnele fizice sunt inconstante si nu au un aport diagnostic prea mare;
mai frecvente sunt ralurile subcrepitante sau crepitante, perceptibile mai ales
postero-superior, in spatiile interscapulo-vertebrale.
Simptomatologia clinica se poate instala si insidios, pe perioade de mai
multe saptamani in care intensitatea acuzelor creste progresiv.
Uneori poate surveni tabloul clinic al unei suferinte acute sau subacute care
poate sugera pneumonie, pleurezie sau viroza (ceva mai rar).

In stare de aparenta sanatate, poate surveni o hemoptizie mica sau

medie care alarmeaza bolnavul si familia, impunand de regula solicitarea unei
examinari medicale de urgenta.
Aproape 10% din cazurile de tuberculoza pulmonara activa nu au nici
un fel de acuze clinice si sunt decoperite radiografic ocazional sau la
controalele periodice obligatorii (angajare, casatorie, permis de conducere
etc).

1.9 FORME CLINICE

A. TUBERCULOZA PRIMARA
Tuberculoza primara este prima etapa in evolutia tuberculozei. Infectia
este intotdeauna exogena.
Reprezinta marea majoritate (85-95%) din formele de primoinfectie si
este caracterizata prin debut si evolutie asimptomatica, acuta sau subacuta.
Alergia la tuberculina este prezenta, leziunea initiala o constitue
complexul primar, iar leziunile caracteristice sunt: adenopatia, inflamatiile
perifocale si leziunile cazeoase exudative. Diseminarile se produc pe cale
limfatica si mai ales hematogena, in plaman, meninge, oase, seroase, aparat
uro-genital. Pleurezia apare rar.

Diagnosticul se bazeaza pe surprinderea unui viraj tuberculinic sau se

stabileste retrospectiv prin simpla prezenta a intradermoreactiei pozitive la
tuberculina, de dimensiuni semnificative, in absenta unei vaccinari BCG
recente.
1) Primoinfectia tuberculoasa
Primoinfectia tuberculoasa este ansamblul manifestarilor clinice,
umorale si anatomice ale unui organism, care sufera pentru prima data
contactul cu bacilul tuberculos.
BK patrunde aproape intotdeauna pe cale aeriana, fapt pentru care
leziunile apar in marea majoritate a cazurilor in plamani. Primoinfectia se
caracterizeaza anatomic prin sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia
hilara satelita, constituind impreuna complexul primar.
Perioada de timp de la patrunderea BK-ului in organism si pana la
aparitia modificarilor umorale, anatomice si clinice variaza de la cateva zile la
3-4 luni, in functie de masivitatea infectiei, virulentei germenilor si de
rezistenta organismului.
Sancrul de inoculare este un proces mixt, exudativ si productiv. Pe cai
limfatice infectia se propaga in ganglionii hilari unde constitue al doilea
element al complexului primar: adenopatia satelita.
Aspectul primar are dimensiuni intre 1-2 mm pana la 2-3 cm si este
situat de regula subpleural, unic sau mai rar multiplu, uneori bilateral.
Sancrul de inoculare este situat la periferia plamanului, mai frecvent in
dreapta, aparand sub forma unei imagini fara contur net, de dimensiuni
variabile. Cicatrizat sau calcifiat poate persista ca un nodul dens, de
dimensiuni variabile.
Adenopatia satelita este mult mai adesea vizibila si se prezinta sub
forma unor opacefieri ovalare, unice sau multiple, bine delimitate, situate in
regiunea hilului.
Primoinfectia manifesta prezinta, pe langa semnele umorale si semne
radiologice (complexul primar) si manifestari clinice care constau in semne de
impregnare bacilara si semne de bronsita difuza. Evolutia si prognosticul sunt
benigne, leziunile cicatrizandu-se.
Primoinfectia insotita de manifestari alergice, dintre care cea mai
obisnuita este eritemul nodos. Acest este un infiltrat relativ dur, la inceput
rosiatic, apoi violaceu, dureros spontan si la presiune, localizat pe fata
anterioara a gambelor, disparand cam in 10 zile.
Complicatii:

 Complicatii congestive, numite epituberculoze: sunt focare congestive

pneumonice, dezvoltate in jurul sancrului de inoculare, aparand in
saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei si se datoreaza
manifestarilor hiperegice in care alergia devine patologica, depasind limita
unei reactii de apasare. Tabloul clinc se caracterizeaza prin febra 38-39C,
uneori dispnee, stare generala mai alterata. Examenul radiologic evidentiaza
opacitati omogene intinse. Evolutia este favorabila in decurs de cateva
saptamani.
Perforatii ganglio-bronsice: pot provoca obstructii bronsice, iritatie bronsica
(tuse, expectoratie, hemoptizii), stari febrile, caverne ganglionare etc.
Pneumonii sau bronhopneumonii cazeoase: sunt tuberculoze pulmonare
acute, adesea mortale, caracterizate prin leziuni pulmonare intinse, la inceput
exudative, apoi cazeoase. Apar in lunile care urmeaza primoinfectiei, in
special la copii mici, lipsiti derezistenta, dar uneori si la adultii cu rezistenta
scazuta. Debutul este precedat de smne de impregnarebacilara. Starea
generala este alterata, febra ridicata si neregulata. Transpiratiile nocturne,
tusea si expectoratia, hemoptizia, dispneea intensa, opacitatile intense si difuze
completeaza tabloul clinic.
Prognosticul este rezervat.
Caverne primare: apar prin ulcerarea sancrului de inoculare sau a unei forme
evolutive.
Diseminari hematogene: pot merge de la formele discrete constituite din
insamantari micronodulare ale varfurilor plamanilor, pana la tabloul
dramatic al tubrculozei miliare.

2) Tuberculoza miliara
Tuberculoza miliara sau granulia este o tuberculoza acuta, caracterizata
printr-o diseminare pe cale sanguina a BK in plamani si in aproape toate
organele. Apare mai frecvent in continuarea primoinfectiei, de obicei la copii
si tineri.
Se caracterizeaza prin noduli miliari egali dispersati in ambii plamani si in
alte organe. Ca factori declansatori se pot intalni: surmenajul, subalimentatia,
expuneri prelungite la soare, corticoterapia etc.
Debutul este mai rar brusc, de obicei este progresiv, cu: astenie, inapetenta,
scadere in greutate, febra. In perioada de stare febra este ridicata 39-40C,
neregulata, oscilanta, starea generala este profund alterata, insotita de tuse,
astenie intensa, polipnee, cianoza, tahicardie si transpiratii.

Aspectul radiologic arata prezenta a numeroase opacitati micronodulare,

diseminate egal de la varf la baze, in ambii plamani. Exista mai multe forme:
Forma tifoidica: domina tabloul hipertoxic, cu stare tifica si
splenomegalie;
Forma meningitica: mai frecventa la copilul mic, domina semnele
de meningita;
Forma pulmonara: asfixica, domina dispneea, cianoza, asfixia.
Inaintea aparitiei antibioticelor granulia era intotdeauna mortala.
3) Adenopatia traheo-bronsica
Reprezinta o forma clinica aparte care poate aparea si in absenta sancrului
de inoculare. Cand nu apar complicatii evolueaza tacut, adesea fiind
descoperita radiologic. Cele mai obisnuite complicatii sunt:
Caverna ganglionara;
Fistulele ganglio-bronsice;
Compresiunea organelor din jur.

B. TUBERCULOZA SECUNDARA
Tuberculoza secundara sau ftizia este o tuberculoza de suprainfectie care
debuteaza prin leziuni nodulare apicale sau infiltrate precoce. Leziunea
caracteristica este caverna, a carei evolutie este cronica. Diseminarile sunt de
obicei bronhogene, se insotesc de pleurezie, iar prognosticul este rezervat.
Boala apare de obicei la adult si debutaza frecvent printr-un infiltrat in
lobul superior numit infiltrat precoce. Se datoreaza fie reinfectiei endogene,
prin scaderea rezistentei organismului in conditii precare de mediu, sau dupa
boli anergizante care redeschid focarele ganglionare ale complexului primar,
fie reinfectiei exogene in care BK provin dintr-o suprainfectie pe cale aeriana.
Debutul poate fi asimptomatic sau insidios, cu fenomene de impregnare
bacilara: inapetenta, pierdere ponderala, astenie fizica si psihica precoce si
constanta, amenoree, subfebrilitate, transpiratii nocturne. Alteori debutul
poate fi acut, brusc, realizand diferite aspecte: pneumonic, pseudogripal,
hemoptoic, pleuretic.
In perioada de stare un caracter particular il prezinta febra, la inceput
discreta, iar mai tarziu ridicata, depasind 39C. Tusea, care la inceput este
uscata si apare in accese, constitue simptomul fundamental. Uneori se

insoteste de varsaturi. Expectoratia este redusa in fazele de remisiune si

ambundenta in perioadele active (de obicei muco-purulenta, verzuie, cu miros
fad). Dispneea exista destul de des, depinzand de intinderea leziunilor.
Hemoptizia este un simptom frecvent si poate fi:
- minimala: in faza de debut a bolii;
- mijlocie (pana la 1l): tine cateva zile sau saptamani;
- fulgeratoare: provocand moartea bolnavului in cateva minute prin asfixie
sau soc.
Semnele fizice sunt foarte variate dar necaracteristice. Pentru precizarea
diagnosticului examenul radiologic este indispensabil. Aspectele obisnuite
sunt:
Infiltrate, sub forma de opacitati rotunde sau ovalare situate, de
obicei subclavicular;
Opacitati omogene lobare sau segmentare;
Opacitati nodulare;
Opacitati liniare;
Imagini cavitare.
Formele clinice de tuberculoza secundara (se precizeaza cu ajutorul
examenului radiologic) sunt:
Tuberculoza infiltrativa este forma obisnuita prin care apare
tuberculoza adultului. Debutul poate fi insidios sau acut. Imaginea
radiologica caracteristica este un infiltrat (o opacitate rotund-ovalara)
bine delimitat sau cu marginile estompate. Evolueaza spontan spre
cazeificare si excavare.
Tuberculoza fibrocazeoasa cavitara constitue forma comuna a
tuberculozei adultului. Leziunea caracteristica este caverna care coexista
cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, leziuni bronsice, zone de atelectazie,
emfizem, dilatatii bronsice etc. Boala evolueaza in puseuri, care
alterneaza cu perioade de remisiune. Complicatiile sunt frecvente.
Diseminarile bronhogene constituie modul obisnuit de extindere a
leziunilor.
Tuberculoza fibroasa se caracterizeaza prin proeminenta elementelor
fibroase care variaza de la cateva elemente discrete pana la fibrozarea
unui plaman intreg (fibrotorax). Boala evolueaza lent si relativ benign.
Evolutia este de lunga durata, formele grave ducand la cordul pulmonar
cronic.
Alte forme clinice sunt:
Tuberculoza bronsica;
Pneumonia si bronhopneumonia cazeoasa.

Forme clinice particulare:

Adenopatia traheo-bronsica, constanta, masiva si frecvent grefata de
complicatii severe la copilul mic, tinde sa se diminueze pe masura
avansarii in varsta ajungand la adult pana la estompare sau chiar
absenta.
Diseminarea hematogena precoce se manifesta cu o frecventa
nemaiintalnita la copil, sub forma pleureziei serofibrinoase acute a
marii cavitati pleurale asociata sau nu cu insamantari minimale, dar cu
potential ftiziogen redutabil, in regiunea apico-subapicala a plamanilor.
Pleurezia sero-fibrinoasa a adultului reprezinta de cele mai multe ori
expresia unei primoinfectii produse in trecutul apropiat. La tineri (1530 ani) se inregistreaza incidenta maxima a pleureziilor, incidenta ce
scade apoi lent la grupele de varste mai mari. Principalele manifestari
ale pleureziei sunt: durerea toracica, febra, tusea si dispneea. Examenul
obiectiv evidentiaza sindromul lichidian tipic sau incomplet, in functie
de volumul si topografia exudatului. Radiologic revarsatele de volum
mediu opacifica baza hemitoracelui stergand conturul diafragmatic.
Examenul cu cel mai mare randament diagnostic este punctia-biopsie a
pleurei parietale efectuata cat mai aproape de debutul bolii. In
fragmentele tisulare recoltate se evidentiaza formatiuni granulomatoase
specifice in 60-80% din cazuri, bacili acido-alveolo-rezistenti in 20-30%
din cazuri si bacili cultivabili in 30-50% din cazuri. Evolutia spontana a
pleureziei serofibrinoase tuberculoase este de regula regresiva, spre
vindecare in 6-8 saptamani.

2. INVESTIGATII PARACLINICE
1. EXAMENUL RADIOLOGIC (obigatoriu) arata un infiltrat sub forma de
opacitate rotunda sau ovalara, situata de obicei subclavicular, opacitati
omogene sau segmentare, opacitati nodulare, opacitati liniare si imagini
cavitare.
2. EXAMENUL SANGUIN evidentiaza:
- viteza de sedimentare este accelerata (in tuberculozele active), dar o
viteza normala de sedimentare nu exclude existenta unei tuberculoze in
evolutie;
- hemoleucograma arata hiperleucocitoza.
3. EXAMINAREA BACTERIOLOGICA se face in doua moduri:

a) Examenul microscopic direct al frotiului de sputa colorat Zeihl-Neelsen,

care este pozitiv atunci cand fragmentul de sputa contine 3.000-5.000
bacili/ml;
b) Examenul prin culturi dupa insamantarea produsului patologic pe
mediu solid Lwenstein-Jensen, in aerobioza, la termostat 37C, 6-8
saptamani cand la suprafata mediului se dezvolta colonii caracteristice
de bacili tuberculosi, chiar si in cazul unor produse cu continut mai
sarac de germeni.
Examenul microscopic direct este cel mai accesibil si are avantajul major
ca rezultatul se obtine rapid, dupa cateva ore, permitand identificarea
bolnavilor cu grad mare de infectivitate. Are insa dezavantajul ca acidoalcoolo-rezistenta pe care se bazeaza coloratia Zeihl-Neelsen nu este
caracteristica numai bacililor tuberculosi patogeni ci micobacteriilor
nepatogene (netuberculoase). Atestarea definitiva se obtine prin culturi dupa
aspectul coloniilor si prin teste biochimice de tipizare.

2.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Fig. 4

Descoperirea cazurilor de tuberculoza pulmonara (Fig.4) presupune

recunoasterea in multitudinea manifestarilor clinice si paraclinice a bolilor
respiratorii a celor care apartin in mod specific tuberculozei.
In etapa clinico-radiologica tuberculoza poate mima numeroase
afectiuni pulmonare nespecifice, nu poate fi decat suspecta urmand ca intr-o
a doua etapa, bacteriologica, sa fie confirmata.
Depistarea poate fi activa, cand suspectul este cautat in masa populatiei
sanatoase sau pasiva cand dintre bolnavii cu simptome respiratorii si/sau
generale, care apeleaza la medic, sunt triati cei prezumtiv tuberculosi.
Confirmarea bacteriologica fundamenteaza un diagnostic de
certitudine. Uneori insa chiar in absenta confirmarii bacteriologice etiologia
tuberculoasa poate fi sustinuta prin caracterul convergent al argumentelor
radioclinice si epidemiologice. In acest caz se poate formula un diagnostic de
mare probabilitate sau uneori chiar de cvasicertitudine. Simptomele si
semnele clinice care justifica suspectarea tuberculozei sunt:
o Tusea, de regula productiva, cu caracter persitent. Daca tusea dureaza
mai mult de 3 saptamani (interval in care majoritatea
bronhopneumoniilor acute nespecifice tusigene se vindeca) sputa trebuie
examinata bacteriologic (prin frotiu direct). Cand este posibil un
examen radiologic preliminar se poate cosolida suspiciunea clinica. La
tusitorii cronici (prin tabagism, supuratii, cancer etc.) examenul
bacteriologic al sputei pentru BK trebuie efectuat sistematic atunci cand
bolnavii se prezinta la medic;
o Hemoptizia, in toate variantele sale, necesita aceeasi atitudine ca si in
cazul simptomului de tuse;
o Durerea toracica poate fi intalnita in pleureziile tuberculoase,
pneumotoraxul spontan, pleuritele uscate contigue cu leziunile corticale
si la bolnavii cu tuse iritativa intensa;
o Dispneea poate insoti pleureziile masive, pneumotoraxul spontan,
tuberculozele miliare sau leziunile ftizice foarte extinse;
o Semnele fizice, care cand sunt prezente au caracter localizat si
topografie cvasiselectiva in lobii superiori ai plamanilor (focare in raluri
uscate sau umede dupa tuse, submatitate percutorie, respiratie
bronsica);
o Semnele generale, febra sau subfebrilitatea, transpiratii, inapetenta
si/sau pierdere ponderala, astenie sau adinamie sunt sesizate sau nu de
catre bolnav, constituie de foarte multe ori un fond patologic pe care se
grefeaza, cu valoare de semnal, semnele locale trecute in revista.

Anamneza poate descoperi, uneori, in trecutul bolnavului fie episoade

repetate de tip infectios considerate drept raceli frcvente care ascund de
fapt puseuri evolutive tuberculoase, fie antecedente tuberculoase cu localizare
pulmonara sau extrapulmonara, cunoscute si semnalate de bolnav ca atare.
La tineri IDR la tuberculina poate adauga informatii utile evaluarii
cazurilor suspecte.
Tabloul radiologic are drept principale caracteristici topografia inalta
a opacitatilor, aspectul lor de regula neomogen si polimorf, prezenta
diseminarilor nodulare, uni sau bilaterale, la care se adauga asimetria
obisnuita a leziunilor (predominant unilaterale) si uneori componenta lor
retractila (leziuni vechi reactivate).
Etapa confirmarii suspiciunii este bacteriologica. Pozitivitatea sputei la
examenul microscopic si/sau in cultura elimina dubiile diagnostice. Daca
examenul bacteriologic, corect si insistent efectuat, ramane negativ decizia
diagnostica in favoarea sau in defavoarea suspiciunii de tuberculoza
pulmonara revine medicului specialist.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Diagnosticul diferential in tuberculoza pulmonara se va face cu
urmatoarele afectiuni:
- Formele pneumonice sau infiltro-nodulare cu evolutie clinica acuta
simuleaza uneori pana la confuzie pneumopatiile acute nespecifice, cu
deosebirea ca acestea din urma reactioneaza prompt la un tratament
antibiotic adecvat sau regreseaza spontan, ajutate sau nu de un simplu
tratament simptomatic.
- Infiltratul rotund tuberculos, cu simptomatologie acuta sau subacuta
poate fi, ocazional, confundat cu infiltratul fugace cu euzinofilie (sangvina de
10-60% si dinamica, spontan regresiva) sau cu unele forme atipice ale
pneumopatiilor infectioase nespecifice, cu tuberculomul sau cu neoplaziile
benigne sau maligne.
- Infiltratele tuberculoase cu evolutie insidioasa sau asimptomatica
justifica uneori ipoteza unui cancer pulmonar, primitiv sau metastazic, a unor
neoformatii benigne (chist hidatic, tumori congenitale etc), a unui tuberculom.
Ipoteza diagnosticului alternativ trebuie confirmata sau infirmata prin
investigatii. In practica problemele diagnostice apar numai cand, din diferite

motive, caverna refuza sa-si declare imediat identitatea tuberculoasa pe

plan radiologic. In aceasta situatie vor fi luate in considerare:
Pneumopatiile microbiene abcedate, cu tablou clinic si de laborator
continand de regula trasaturi evocatoare ale etiologiei netuberculoase;
Cancerul bronhopulmonar excavat, primitiv sau metastazic, la care
varsta, aspectul radiologic, antecedentele, manifestarile focarului
primar si evolutia orienteaza tactica diagnostica;
Bronsectazia, mai ales in forma sa chistica, la care contextul
anamnestic (episoade supurative repetate) si raspunsul la
chimioterapie nespecifica usureaza optiunea diagnostica;
Chisturile aeriene congenitale sau dobandite, cu sau fara continut
lichidian (imagine hidro-aerica), ca si chisturile hidatice evacuate, se
inscriu de regula intr-un tablou radio-clinic care face posibila evitarea
erorilor diagnostice;
Alte entitati morbide ca: emfizemul bulbos, distrofia pulmonara
progresiva, infarctul pulmonar excavat, micozele pulmonare excavate,
granulomatoza Wegener etc., cu tablou confundabil cu cel al
tuberculozei, nu apar decat cu totul exceptional in practica de rutina.

2.2 EVOLUTIE

Evolutia
tuberculozei
s-a
modificat
mult
sub
influenta
tuberculostaticelor moderne.
Dupa introducerea si generalizarea terapiei de scurta durata (6 luni) cu
Isoniazida, Rifampicina si Pirazinamida in faza initiala (primele 2 luni), apoi
cu Hidrazida in faza de continuare (urmatoarele 4 luni), spitalizarea
prelungita nu mai este necesara. La bolnavii la care simptomele clinice se
amelioreaza rapid, au conditii de izolare in camera separata, terapia se poate
continua la domiciliu deja dupa primele doua saptamani de spitalizare. In
conditiile noastre cei mai multi bolnavi necesita spitalizare in faza de
contagiozitate, deci in principiu in primele doua luni. Dupa acest interval
majoritatea cazurilor (aproximativ 80%) se negativeaza la microscopie (M) si
cultura (C). Practic dupa trei luni de terapie proportia celor negativi ajunge la
92-95%.
La cazurile inca BK pozitive M si/sau C, dupa trei luni, trebuie
suspectata rezistenta germenilor. De altfel in acest interval dispunem de testul

de sensibilitate al tulpinii de BK inainte de inceperea terapiei (daca releva

rezistenta primara, schema terapeutica trebuie reluata si corectata). La cei
pozitivi C dupa primele trei luni se face o noua antibiograma, indiferent de
rezultatul testarii initiale, intrucat s-a putut instala rezistenta secundara a
germenilor. BK pozitiv M mai mult de doua-trei luni de tratament are
semnificatie proasta numai daca si cultura din specimenul pozitiv microscopic
este pozitiva. Pozitivitatea la examenul microscopic cuplata cu negativitate la
cultura are semnificatie relativ buna; este vorba de bacili tuberculosi morti,
deci nu este necesara modificarea schemei terapeutice.
La sfarsitul celor 6 luni de chimioterapie vindecarea se poate obtine la
92-95% din cazurile tratate cu chimiosensibilitate initiala si urmare corecta a
terapiei in dozele si ritmul prescrise. Chiar in aceste conditii in urmatorii 5 ani
pot surveni recidive la 2-5% din cazurile vindecate.
Vindecarea cazurilor noi de TB pulmonara bacilifera se obtine doar la
60-80%, dupa primul an, cu recuperarea a 10-20% in al doilea an, rezulta o
minoritate numeroasa de 10-12% de bolnavi care devin cronici continuand
sa elimine BK, de regula cu polirezistenta la medicamentele majore. In
urmatorii ani se cifreaza la 7-15% din cazuri.

2.3 PROGNOSTIC
Tuberculoza pulmonara este aproape intotdeauna o boala tratabila, deci
in principiu vindecabila, cu conditia ca tratamentul sa nu inceapa prea tarziu.
Letalitatea (decese datorate tuberculozei in primele 12 luni) este
importanta 8-15% si poate ajunge la 30-60% in cazul bolnavilor cu status
imunitar afectat grav; in cazul TB pulmonare cu bacili polirezistenti asociata
cu HIV-SIDA, letalitatea poate depasi 90% din cazuri.
Dintre factorii de prognostic cu semnificatie proasta cei mai smnificativi
sunt urmatorii:
Prezentarea clinica si radiologica atipica (intarzierea diagnosticului);
Complianta slaba la terapie;
Coexistenta unor asocieri morbide severe, mai ales la varste de peste
50 de ani.
La bolnavii cu evolutie favorabila si vindecare in timp se produc uneori
fibroze secundare importante care pot induce o patologie secundara

semnificativa (retractii, bronsiectazii, stenoze bronsice etc.), dominata de

insuficienta respiratorie cronica. De notat ca la bolnavii cu forme limitate sau
moderate de boala vindecarea, de regula, nu se insoteste de aceste sindroame
posttuberculoase.

2.4 TRATAMENT
In Romania se practica pentru tratamentul tuberculozei programul
D.O.T.S., ceea ce presupune un adevarat program de lupta in focarul de
tuberculoza. Pricipiile programului sunt:
1. Izolarea bolnavului pentru intreruperea lantului epidemiologic;
2. Aplicarea tratamentului strict supravegheat atat in faza de
spitalizare cat si ambulatorie;
3. Tratarea pacientului dupa scheme standardizate in functie de
incadrarea lui diagnostica.
I. Tratamentul igieno-dietetic ramane, cu toate rezultatele remarcabile
obtinute prin tuberculostatice, absolut indispensabil pentru terapia
tuberculozei. Cura de repaus, aero-climoterapia, dietoterapia pot fi
considerate inca un tratament de baza in tuberculoza.
- Repausul poate fi prescris fie lasand bolnavul in mediul sau, fie in spital
sau sanatoriu. Cura de sanatoriu ramane insa superioara pentru ca
suprima riscul contaminarii pentru anturaj si obliga bolnavul la o
disciplina mai stricta. Spre deosebire de trecut cura de repaus se face
astazi in cadrul unui regim mai moderat, alternand cu un efort dozat, in
functie de stadiul bolii si de starea generala a pacientului.
- Aero-climoterapia nu mai detine rolul din trecut. Cura de altitudine a
ramas un element facultativ. Se pare ca altitudinea are un efect
tonifiant, fizic si psihic, prin aerul curat, ozonat de munte si cadrul de
frumusete naturala.
- Regimul alimentar trebuie sa fie variat, bogat in proteine si vitamine.
Trbuie sa se evite supraalimentatia si regimurile bogate in grasimi
datorita pericolului aparitiei unor tulburari digestive. Alcoolul si
tutunul trebuie interzise. Un aport de 3.500-4.000 de calorii este
suficient.

- Psihoterapia este un alt element al tratamentului general. Muzica,

filmele, lectura, dialogul bolnavului cu medicul sunt principalele
mijloace.
II. Tratamentul simptomatic si adjuvant ocupa un loc modest in terapia
tuberculozei deoarece majoritatea simptomelor cedeaza rapid la
administrarea tuberculostaticelor. Febra se combate cu aminofenazona sau
fenilbutazona. Tusea seaca, iritativa se combate cu preparate de codeina
(Codenal), cu sedative (Calmtusin) sau cu tinctura de aconit si beladona
(Tusamag).
Tusea cu expectoratie nu va fi combatuta dar se usureaza expectoratia
administrand infuzii expectorante (Sirogal, Sirop expectorant, Sirop de
patlagina).
Inapetenta se trateaza cu tincturi amare, stricnina, preparate de calciu,
Madiol etc.
Insomnia si starile de neliniste se trateaza cu Bromoval, Meprobamat,
Ciclobarbital sau Clordelazin.
Hemoptizia, care este si simptom si complicatie, se combate prin repaus
total, calmarea bolnavului si a administrarii hemostaticelor (injectii cu calciu
clorat 10%, vitamina K). Pentru calmarea pacientului se pot administra
sedative (Bromoval, Bromosedin). In situatii speciale se vor face mici
transfuzii repetate (200-300ml sange), se vor administra hormoni
corticosuprarenali sau pneumotorax. In caz de pneumotorax spontan se
calmeaza durerea cu codeina sau morfina, se administreaza oxigen si se
evacueaza aerul prin aspiratie continua.
Ca medicatie adjuvanta, in cazuri speciale, se administreaza ACTH (in
perfuzie) sau Superprednol sub protectia tubrculostaticelor si
vitaminoterapiei.
III.

Tratamentul etiologic este indispensabil si se face cu tuberculostatice, care

sunt antibiotice si chimioterapice active in tratamentul si profilaxia
tuberculozei. Dupa efectul lor terapeutic se impart in trei categorii:
- majore: Isoniazida, Rifampicina, Etambutolul;
- minore: Acidul paraaminosalicilic (PAS), Kanamicina, Etionamida,
Pirazinamida, Morfazinamida;
- de rezerva: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.
Tuberculostaticele se folosesc in asocieri (cate 2-3) pentru intarzierea
instalarii rezistentei si asigurarea unui tratament activ. In formele acute, in
cazul prezentei BK la examenul direct in sputa, se asociaza Isoniazida cu
Rifampicina (900mg/zi). Cand BK este prezent numai in culturi se asociaza

Isoniazida cu Streptomicina (1g/zi) si Etambutolul. In formele cronice se

administreaza Isoniazida cu Streptomicina.
Isoniazida (H.I.N. Hidrazida acidului isonicotinic) este cel mai
intrebuintat tuberculostatic. Se administreaza de obicei peros (10 mg/Kg
corp/zi) sub forma comprimatelor de 0,05 g sau 0,1 g, dar si intramuscular sau
intravenos (fiole de 10 ml), insa niciodata intrarahidian (foarte iritant).
Patrunde bine in LCR in formele cazeoase si in ganglioni, este becteriostatica
si bactericida. Rezistenta bacilului Koch la Isoniazida apare repede, de aceea
trebuie asociata cu alte tuberculostatice. Toleranta este buna, dar uneori pot
aparea: inapetenta, varsaturi, constipatie, icter, convulsii, psihoze, polinevrite,
insomnie/somnolenta, fenomene alergice.
Este indicata in toate formele de tuberculoza pulmonara si
extrapulmonara. Este contraindicata in psihoze, insuficienta hepatica sau
renala.
Streptomicina (S) se administreaza de preferat sub forma de Strepancil,
in doze de 1-2 g/zi in doua prize.
Rifampicina (R) este bacteriostatica si bactericida. Se administreaza de
obicei peros, in doze de 0,6-0,9 g/zi (capsule de 0,15 si 0,3 g). Rezistenta se
instaleaza repede. Toleranta este buna dar ca reactii adverse pot aparea:
tulburari digestive, icter, reactii alergice si leucopenie. Este indicata in
tratamentul tuberculozei pulmonare si extrapulmonare (acute si cronice).
Etambutolul (E) este tuberculostatic bacteriostatic. Rezistenta apare
treptat. Ca reactii adverse se intalnesc: nevrite optice si periferice, tulburari
digestive si hepatice. Se administreaza in doze de 25-40 mg/kg corp/zi.
Pirazinamida (Z) are actiune bactericida asupra germenilor
intracelulari si actiune mai slaba asupra germenilor dormanti. Se
administreaza peros in doze de 15-30 mg/kg corp/zi (maxim 2 g) la terapie
zilnica si 40-50 mg/kg corp la terapie 2/7 sau 3/7.
Cicloserina (CS) este un antibiotic folosit rar in terapia de reluare.
Administrarea se face peros 0,75-1 g/zi.
Modul de administrare
in formele acute: cand BK este prezent in sputa se asociaza
Isoniazida+Rifampicina 500mg/zi;
in formele acute: cand BK nu este prezent in sputa se asociaza
Isoniazida+Streptomicina+Etambutolul;
in formele cronice: se administreaza Isoniazida+Stremptomicina.

Tratamentul se incepe obligatoriu in spital datorita contagiozitatii si se

face dupa un program national in care normele sunt stabilite de Ministerul
Sanatatii. Exista doua regimuri terapeutice pentru cazurile noi:
1. Un regim instituit la cei cu BK pozitiv sau la cei cu BK negativ, dar cu
imagine radiologica de caverna. Cuprinde urmatoarele tuberculostatice:
Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida si Streptomicina timp de 3 luni,
apoi inca 3 luni cu Rifampicina si Hidrazida 2 zile din 7.
2. Un regim care se adreseaza bolnavilor cu BK negativ, dar cu pleurezii
serofibrinoase tuberculoase, la bolnavii pancibacilari. Cuprinde
urmatoarele tuberculostatice: Rifampicina, Pirazinamida, Hidrazida
timp de 2 luni, apoi inca 4 luni cu Rifampicina si Hidrazida.
Dupa tratamentul administrat in spital se va face ambulatoriu in sistem
de tratament strict supravegheat (T.S.S.) prin dispensarul T.B.C.
Ca metoda istorica de tratament putem aminti colapsoterapia medicala.
Aceasta urmareste punerea in repaus a plamanului bolnav prin colabarea sa
spre hil suprimand astfel traumatismul respirator si favorizand procesul de
cicatrizare. Se realizeaza prin:
Pneumotorax artificial, care consta in introducerea unei cantitati de aer
in cavitatea pleurala prin punctionare, de obicei in spatiul III-IV
intercostal. Aceasta metoda se foloseste rar.
Pneumoperitoneu, care consta in introducerea unei cantitati de aer in
cavitatea peritoneala. Se practica in leziunile situate la baza plamanilor
si pentru combaterea unor hemoptizii.

a)

Tratamentul chirurgical se aplica doar daca tratamentul etiologic a

esuat. Metodele utilizate sunt:
Exereza este metoda de electie care consta in rezectarea:
- unui segment (segmentectomie);
- unui lob (lobectomie);
- unui plaman (pneumonectomie).
b) Toracoplastia este o metoda folosita atunci cand exereza nu este
posibila. Consta in rezectarea unui numar de coaste (3-6), obtinandu-se
colabarea si retractia definitiva a plamanului ceea ce favorizeaza
vindecarea leziunilor.
c) Pneumotoraxul extrapleural consta in introducerea unei cantitati de aer
intre pleura parietala si peretele toracic.