Patologia chirurgicala a glandei tiroide

Gusile: definitie, forme etiologice, fiziopatologie, anatomie patologica

Hipertrofie a glandei tiroidiene determinata de un proces hiperplazic

de natura distrofica ce intereseaza parenchimul si/sau stroma glandulara

Nu include hipertrofiile tiroidiene de natura infectioasa sau tumorala

Forme etiologice

Gusa congenitala datorata unor defecte genetice

Gusa dobandita

Sporadice

Endemice

Etiopatogenie consecinta efortului prelungit al tiroidei de a elibera

cantitatea necesara de hormoni tiroidieni in conditiile unor carente
cantitative ale elementelor de sinteza
Factorii de mediu

Carenta Iod Gusa Endemica

Alimente gusogene varza, conopida, soia inhibitori ai sintezei de

Tiroxina (T4) => creste secretia TSH (feedback) Gusa
Alimentara Sporadica

Medicamente Iod (doze mari), antitiroidiene, PAS, cobalt,

sulfocianatul de K Gusa Medicamentoasa

Factori profesionali fabrici de sulfatiazol Gusa Profesionala

Factorii individuali

Perioadele fiziologice in care nevoile de Iod sunt mult crescute

pubertate, sarcina, alaptare

Surmenaj, stress

Factorii genetici

Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului Iod-ului =>

scade secretia T3, T4 => creste secretia TSH (feedback)

Autozomal recesive

Anatomie patologica

Difuz (Gusa Difuza) hiperplazie generalizata

Hiperplazie parenchimatoasa densitate mare de tireocite

hiperfunctionale, hipertrofice, vezicule mici cu putin coloid intr-o
stroma redusa

Hiperplazia coloidala acumularea de lichid folicular este bogata,

tireocite aplatizate pe membrana bazala, foliculii tiroidieni sunt
mari, cu aspect chistic; stroma este respectata

Focal (Gusa Nodulara) hiperplazie focala

Adenoamele parenchimatoase Trabeculare, Tubulare,

Microfoliculare, cu celule mari acidofile

Adenoamele coloide Asocieri de Microfoliculi, uneori vezicule de

marimi diferite

Forme topografice
Gusa normotopica
Gusa dobandita

Gusa ectopica in Triunghiul Lffler

Gusa aberanta congenitala endotoracica sau ovariana

Fiziopatologie
Gusogeneza

TSH este principalul factor de crestere a tiroidei

Concentratia de Iod => T3, T4 => TSH (feedback)

Remanieri structurale si functionale

Hiperplazie difuza omogena Gusa heterogena apar noduli

(ultimul stadiu de dezvoltare a celulelor foliculare)

Noduli calzi metabolism iodat excesiv

Noduli reci metabolism iodat scazut

Crestere brutala si localizata a volumului Tiroidei determina

aparitia unui tesut fibros cicatricial sarac in celule tiroidiene

Necroza => Pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom

tiroidian

Diagnosticul clinic si paraclinic al gusilor

Anamneza

Varsta, locul nasterii, domiciliu, profesie, antecedente

heredocolaterale, antecedente personale

Examen local

 Volumul gusii

Mica marire discreta

Mijlocie marita de 2-3x

Mare cartilajul tiroid baza gatului

Voluminoasa unghiul mandibulei plonjeaza intratoracic

Giganta mandibula plonjeaza intratoracic

Topografia lezionala gusa globala, lobara, istmica, ectopica,

aberanta

Caracterul anatomo-patologic macroscopic

Mobilitatea pe planurile profunde

Fenomenele de compresiune

Venele jugulare turgescenta, cianoza, chemozis, epistaxis,

cefalee

Vene mari (gusile intratoracice) circulatie colaterala toracica

Arterele carotide tulburari ischemice cerebrale

Nervul Laringeu Recurent voce bitonala, disfonie

Simpaticul Cervical Sindromul Claude-Bernard mioza,

enoftalmie, ptoza palpebrala

Trahee dispnee, tiraj, retinaj

Esofag disfagie

Examen paraclinic
Explorari morfologice

Rx cervicala deviatii ale traheei, calcificari

Rx toracica largirea mediastinului (gusa plonjanta), modificari ale

cordului

Tranzit baritat compresiuni asupra esofagului

Scintigrama tiroidiana volumul gusii, zone de tesut tiroidian

ectopic si aberant

Xeroradiografia tiroidiana imagine in relief a glandei tiroide

gusa polinodulara si cancer tiroidian

Xeroscintigrafia se utilizeaza raze X si izotopi radioactivi ofera

date morfologice si functionale

 Explorarea functiei tiroidiene

Radioiodocaptarea (RIC) - masoara cantitatea de iod radioactiv

absorbit de tiroida; valori crescute hipertiroidie, utilizarea
antitiroidienelor; valori scazute hipotiroidie, saturarea cu Iod a
tiroidei

Dozarea iodului proteic

Dozarea serica a T3 si T4 radioimunologic

Dozarea urinara T3 si T4

Metabolismul bazal
Reflexograma ahileana
Colesterolul seric

Testul de inhibitie la T3 (proba Werner) exploreaza mecanismul

de feedback al functiei tiroidiene

Testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambury)

exploreaza starea de functionalitate a parenchimului glandular

Biopsia tiroidiana
Punctia aspirativa

Tratamentul gusilor
Tratament profilactic

Continuu administrare de sare iodata

Discontinuu tablete sau solutii de KI

Tratament curativ

Tratament medical Gusile simple, mici, recente, difuze; 2/3

regreseaza

Hormonoterapia substitutiva

Iodoterapia

Tratament chirurgical eficient, riscuri minime; Indicatii: Esecul

tratamentului medical, Gusile nodulare, Gusile voluminoase
compresive, Gusile hipertiroitizate, Gusile suspecte de malignizare

Lobectomia subtotala istmectomie; indicata in gusile nodulare

care intereseaza 1 lob

Lobectomia totala istmectomie; extirpa 1 lob, cu pastrarea

Paratiroidelor; indicata atunci cand distrofia afecteaza totalitatea
parenchimului ipsilateral

Tiroidectomie subtotala extirparea tesutului tiroidian distrofic;

pastreaza din cei 2 lobi, 2 lame postero-mediale, suficient
pentru a asigura functia tiroidiana; asigura protectia
Paratiroidelor si a Nervilor Recurenti; indicata in toate formele
de gusa cu leziuni distrofice difuze

Tiroidectomie totala indicata in gusile polinodulare cu noduli

postero-mediali pentru evitarea recidivelor si malignizarii

Complicatii hemoragie, colaps traheal, criza tiroidiana

postoperatorie, infectie, hipoparatiroidism, insuficienta tiroidiana

Hipertiroidiile: generalitati, tablou clinic

Afectiuni ale Tiroidei caracterizate prin cresterea de lunga durata a

concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra
diferitelor sisteme si functii metabolice si conduce in final la aparitia unui
tablou clinic bine definit tireotoxicoza

Severitatea tireotoxicozei este influentata de

Nivelul si vechimea hiperhormonemiei tiroidiene

Sensibilitatea individuala la T3, T4

Existenta patogeniei asociate

Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de

intoxicarea cu hormoni tiroidieni
Hipertiroidia insoteste frecvent gusa

Hipertiroidiei primare pure Gusa

Gusa Hipertiroidie

Tablou clinic
Manifestari generale

Pierdere ponderala

Tegument cald, moale, eritematos, sudoratie

Temperatura centrala crescuta

Polidipsie

Hipercolesterolemie

Manifestari cardio-vasculare

Tulburari de ritm tahicardie, palpitatii dispnee

Hipertensiune arteriala

Fibrilatie atriala

Manifestari neuro-musculare

Iritabilitate

Nervozitate

Astenie

Atrofie musculara

Tremor

Encefalopatie tireotoxic

Manifestari cutanate

Pielea este subtire si supla

Prurit

Modificari ale fanerelor

Edemul membrelor inferioare fara insuficienta cardiaca

Manifestari digestive

Scaune diareice

Icter sclerotegumentar steatoza hepatica cu reactie inflamatorie

Manifestari genitale

Diminuarea activitatii sexuale

Infertilitate

Ginecomastie

Spaniomenoree, Oligomenoree, Amenoree

Manifestari metabolismului fosfo-calcic

Osteopatie tirotoxica de tip Recklinghausen

Periartrita Scapulo-humerala

Hipercalcemie

Boala Basedow Graves: definitie, etiopatogenie, forme clinice

Cea mai frecventa forma de hipertiroidie

Boala autoimuna cu predispozitie genetica

Gusa + Exoftalmie + Tirotoxicoza

Forma tipica femei tinere dupa un soc psihoafectiv

Gusa difuza, elastica, omogena, simetrica, nedureroasa, foarte bine

vascularizata

Semne oculare exoftalmie cu edem palpebral, diplopie

Tirotoxicoza semne cardiovasculare, tulburari vasomotorii, slabire

cu conservarea apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase

Forme simptomatice

Manifestari neurologice sindrom piramidal (exagerarea reflexelor

osteo-tendinoase, semnul Babinski)

Manifestari musculare paralizie periodica tirotoxica, miastenia

Manifestari cardiace cardiotiroza

Ginecomastie

Pierdere ponderala cu polifagie accelerarea metabolismului

Modificari hematologice purpure trombocitopenice

Anomalii ale metabolismului fosfo-calcic hipercalcemie

Forme etiologice

Forme asociate cu alte boli autoimune insuficienta suprarenaliana,

diabet

Hipertiroidii difuze Basedowiene neautoimune

Forme biologice

Hipertiroidia cu T3

Hipertiroidia cu T4

Forme evolutive remisiune spontana 10-20% din cazuri

Tirotoxicoza evolutie severa

Forma subacuta maligna slabire masiva, diaree, tulburari cardiovasculare, febra, agitatie psiho-motorie

Tratamentul bolii Basedow Groves

Terapia neuro-psihotropa medicatie sedativa, hipnotica si

simpaticolitica

Terapia pentru veriga periferica

Excluderea excitantelor, reducerea proteinelor, suplimentarea

glucidelor, grasimilor

Vitamina B, C (protectia suprarenalei), A (antitiroidian)

Medicatie simpaticolitica

Anabolizante

Terapia imunosupresiva corticoterapie reduce edemul si exoftalmia

Tratament medical conservator al componentei tiroidiene bolnavi

tineri <20 ani, pregatirea preoperatorie, refuzul interventiei chirurgicale

Iodoterapie

Administrarea de Iod anorganic in concentratii mari => reduce

sinteza si eliberarea hormoniilor tiroidieni in sange, vascularizatia si
volumul gusii

Antitiroidiene de sinteza

Blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni

Scad concentratia serica a LATS (Long Acting Thyroid Stimulants)

Contraindicatii tratamentul are efect gusogen => necesita

terapie hormonala substitutiva; produce sangerari crescute
intraoperator; necesita intreruperea terapiei cu 4-5 saptamani
preoperator; neutropenie pana la agranulocitoza

Terapia cu Iod radioactiv

Poduce necroza glandei

Indicatii hipertiroidiile asociate cu alte afectiuni (boli cardiovasculare si diabet); recidive post-operatorii; numai la bolnavi >40
ani; cost scazut, evitarea riscului chirurgical

Complicatii criza tirotoxica, malignizare, leucemie, hipotiroidism

Tratament chirurgical citoreductia parenchimului tiroidian, hiperplagic

si hiperfunctional
Avantaje

Rezultat terapeutic rapid si persistent

Pastrarea unei lame de tesut tiroidian postero-medial capabil sa

secrete necesarul fiziologic de hormoni

Eficacitatea este asemanatoare radio Iodului; recidiva si

hipotiroidiile mai putin frecvente

Complicatii postoperatorii reduse cu mortalitate <1%

Indicatii

Gusile nodulare hipertiroidizate sau cu suspiciune de malignizare

Adenomul tiroidian toxic

Boala Basedow cu evolutie maligna

Gusa hipertiroidizanta care nu raspunde la tratament

Formele in care radioterapia este contraindicata

Hipertiroidiile fara visceralizare

Contraindicatii

Forme cu debut recent, cu sindrom cortico-diencefalic ca unica

manifestare

Bolnavii <20 ani cu echiliru hormonal instabil si simpaticotonie

accentuata

Formele care evolueaza pe teren biologic tarat (insuficiente

organice, neoplazii)

Pregatirea preoperatorie importana deosebita pentru reusita

actului operator si evolutiei postoperatorie; dureaza 2-6 saptamani in
functie de staiul evolutiv si raspunsul la terapia medicala

Izolarea pacientului intr-un salon linistit cu temperatura

ambientala optima, feriti de excitanti, cu personal medical special
educat

Excluderea excitantelor, reducerea proteinelor, suplimentarea

glucidelor, grasimilor

Vitamina B, C (protectia suprarenalei), A (antitiroidian)

Medicatie simpaticolitica

Solutie Lugol in doze crescande

Antitiroidiene de sinteza carbimazol

Momentul operator optim este marcat de stabilizarea pulsului ~80

bpm cand somnul este odihnitor si suficient de lung, pacientul creste
usor ponderal si nu mai acuza semne subiective suparatoare

Operatia

Anestezie generala, intubsatie oro-traheala

Tiroidectomie subtotala extirparea tesutului tiroidian distrofic;

pastreaza din cei 2 lobi, 2 lame postero-mediale, suficient pentru a
asigura functia tiroidiana; asigura protectia Paratiroidelor si a
Nervilor Recurenti; indicata in toate formele de gusa cu leziuni
distrofice difuze

Complicatiile postoperatorii se instaleaza in primele 24-48 h

Exacerbare brutala a hipertiroidismului dincauza pregatirii proaste

postoperatorii

Hipertermie maligna 40-41C

Tahicardie 140-200 bpm

Greturi, varsaturi

Dureri abdominale, diaree

Transpiratii profunde

Coma, colaps, moarte

Cancerul tiroidian: generalitati, patogenie

Cel mai frecvent cancer al sistemului endocrin

1% din totalul cancerelor

90% din neoplaziile glandei tiroide sunt carcinoame diferentiate (papilar si

folicular)

Apare intre 20-50 ani

Etiopatogenie

Radiatii terapeutice la nivelul regiunii cranio-cervicale folosite in

tratamentul

Hipertrofiei timica la copil

Adenoidite, mastoidite, sinuzite, hemangioame

Riscul creste liniar cu doza de radiatie si de la intervalul scurs de la

iradiere, precum si de sexul si varsta pacientului

Iodul excesul cat si deficitul poate duce la cancerul tiroidian

Carcinomul papilar in regiunile cu mediu bogat in saruri de iod

Carcinomul folicular in zonele cu guse endemice, deficitare in iod

Gusa poate evolua spre cancer cu grad scazut de malignizare

carcinomul bine diferentiat

Factori familiali implicati in etiopatogenia carcinoamelor nodulare

anomalie la nivelul cromozomului 10

Oncogene au fost identificate in carcinoamele tiroidiene mutatii

genetice in fiecare dintre cele trei gene RAS

Carcinomul papiliar tiroidian

Cel mai frecvent intalnit la pacientii peste 40 de ani

Caracter infiltrativ, multicentric

Propagare predominant limfatica

Variante histologice

Prognostic bun carcinomul micropapilar, incapsulat, solid si folicular

Prognostic prost carcinomul cu celule inalte, celule cilindrice sau

sclerozant difuz

Carcinomul folicular tiroidian

Mai putin frecvent decat cel papilar

Mortalitate mai mare

Model structural microfolicular uniform

Mestastazare la distanta foarte redusa

Diferenta intre adenom si carcinomul folicular prezenta sau absenta

invaziei vasculare sau capsulare

Carcinomul cu celule Hurthle (celule oxifile) varianta a carcinomului

folicular din celulele foliculare si are caracter de invazie ca si carcinoamele
folculare (invazie vasculara si capsulara)