EXPLORAREA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC

Echilibrul acido-bazic (EAB) se ocupă cu studiul concentraţiei ionilor de hidrogen (H+)

în diferite compartimente ale organismului. pH reprezintă logaritmul negativ la puterea a
zecea a concentraţiei H+. Valorile normale ale concentraţiei H+ în sânge şi lichidul
extracelular sunt 36 – 44 nmol/l la care corespunde un pH de 7,44 – 7,36. Limitele între care
pH-ul este compatibil cu viaţa sunt 6,8 – 7,8.
Sistemele tampon – reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată
sau între o bază slabă şi acidul său conjugat. Sistemele tampon ale organismului sunt
sanguine (sistemul bicarbonat/acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat/fosfat monohidrat,
proteinele plasmatice) şi intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Principalul
sistem tampon este sistemul bicarbonat/acid carbonic. Acidul carbonic disociaza în medii
apoase cu producere de H+ şi ionul bicarbonat (H2CO2 ↔ H + HCO3). Reacţia este reversibilă
şi este accelerată de anhidraza carbonică, enzimă prezentă în eritrocit şi celulele tubulare
renale.
Ecuaţia Henderson-Hasselbach descrie relaţia între raportul bicarbonat/acid carbonic
şi pH:
HCO3 -
pH = pKa + log
H2CO3
unde:
pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic
HCO3- = concentraţia de bicarbonat plasmatic (24 mEq/l)
H2CO3 = concentraţia de acid carbonic (1,2 mEq/l)
Dacă substituim valorile obţinem ecuaţia:
24
pH =6,1 + log = 7,4
1,2

Procesele de compensare reduc amplitudinea modificărilor de pH rezultate din

tulburările EAB prin mecanisme ce restaurează raportul HCO3/ H2CO3 care are o valoare
normală de 20/1.

PaCO2 (plămâni) ← CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO3 → rinichi

Perturbările metabolice care afectează pH-ul prin modificarea concentraţiei de

bicarbonat (numit astfel factorul metabolic) induc un răspuns compensator respirator.
Chemoreceptorii din corpusculii carotidieni şi aortici sunt sensibili la modificările de pH; un
pH acid va stimula aceşti receptori care vor determina o hiperventilaţie alveolară cu
hipocarbie consecutivă (eliminarea CO2 cu scăderea consecutivă a concentraţiei de H2CO3
considerat astfle factorul respirator) şi cu revenirea raportului HCO3/ H2CO3 la valoarea
normală de 20/1. Un pH alcalin va avea efectul opus. Acest reflex intră în acţiune rapid, în
decurs de câteva minute.
Compensarea renală (metabolică) intră în acţiune, ceva mai greu (12-24h) şi are un
efect maxim după 3-5 zile. Rinichiul are şi capacitatea de a excreta la nivel tubular H şi ioni
de amoniu, precum şi capacitatea de a reasorbi bicarbonat, realizând astfel compensarea
metabolică a unui dezechilibru respirator.

I. CLASIFICAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE

Modificarea primară a HCO3- - factorul metabolic - determină dezechilibre metabolice:

- acidoza metabolică – scăderea primară a bicarbonatului
- alcaloza metabolică – creşterea primară a bicarbonatului
Modificarea primară a PaCO2 – factorul respirator – determină dezechilibre respiratorii:
- acidoza respiratorie – creşterea primară a PaCO2
 - alcaloza respiratorie – scăderea primară a PaCO2

1. ACIDOZA METABOLICĂ
Se caracterizează prin scăderea primară a concentraţiei serice de bicarbonat.
Cauzele cele mai frecvente sunt creşterea producţiei de ioni de hidrogen, ingestie de ioni de
hidrogen sau de medicamente care sunt metabolizate în acizi, afectarea excreţiei renale de
ioni de hidrogen, pierderea de bicarbonat la nivelul tractului gastrointestinal (diaree) sau
urinar.

2. ACIDOZA RESPIRATORIE
Acidoza respiratorie simplă este caracterizată de creşterea PaCO2 peste valoarea
normală, cu formare de H2CO3 în exces (CO2 + H2O ↔ H2CO3) şi scăderea pH-lui.
Forma acută se instalează în minute sau ore şi este decompensată. Nu este suficient timp
pentru intrarea în funcţie a mecanismelor de compensare renală. Exemple de acidoze
respiratorii acute sunt: obstrucţia căilor aeriene (corpi străini, laringospasm), afecţiuni
pulmonare (astm bronşic în criză).
Forma cronică apare de obicei în suferinţele îndelungate şi este însoţită de compensare
renală maximă. Compensarea renală poate fi parţială sau totală. Exemple de acidoze
respiratorii cronice sunt: bronşită cronică, emfizem, BPCO.

3. ALCALOZA METABOLICĂ
În alcaloza metabolică defectul primar este reprezentat de excesul de bicarbonat plasmatic,
cu creşterea raportului [HCO3-]/[H2CO3] şi a pH-lui. Principalele cauze sunt: pierderea ionilor
de hidrogen din fluidele gastrice în cursul vărsăturilor, ingestia de substanţe alcaline cum
este bicarbonatul de sodiu, deficit de potasiu (în depleţia de K + ionii de hidrogen intră în
celule pentru a înlocui ionii de potasiu).

4. ALCALOZA RESPIRATORIE
Se produce în stările însoţite de hiperventilaţie alveolară, când PaCO2 scade,
determinând creşterea raportului [HCO3-]/[H2CO3] şi a pH-lui. Este vorba în general de
afecţiuni acute, fără posibilitate de compensare renală. Exemple de alcaloze respiratorii sunt:
hiperventilaţia spontană (atacul de panică, durere, febră), presiune intracraniană crescută
sau hipoxie, cu stimularea centrului respirator.

5. DEZECHILIBRE ACIDOBAZICE MIXTE

Un pacient poate prezenta acidoză atât respiratorie, cât şi metabolică. Dacă PaCO2 este
crescută, iar concentraţia de bicarbonat scade, va fi vorba despre o acidoză respiratorie şi
metabolică, adică despre acidoză mixtă.
Un pacient cu PaCO2 scăzută şi [HCO3-] crescută prezintă alcaloză respiratorie şi
metabolică, adică alcaloză mixtă.

II. DETERMINAREA GAZELOR SANGUINE

1. pH-ul reprezintă logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidrogen (H+).

Valori normale = 7,35-7,45 în sângele arterial. Variaţiile maxime ale pH-lui sanguin
compatibile cu viaţa se încadrează între 6,8-7,8.

2. PaO2 reprezintă presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial.

Valori normale: 70-95 mmHg.

3. PaCO2 reprezintă presiunea parţială a dioxidului de carbon în sângele arterial.

Valori normale: 38-42 mmHg.

4. CO2 total reprezintă concentraţia totală de dioxid de carbon liber şi sub formă de HCO3- .
CO2 total = pCO2 + HCO3- + H2CO3 + CO2 combinat

5. Bicarbonatul este cea mai importantă fracţiune care contribuie la CO2 total.
Valori normale în plasmă: 23-28 mEq/l.

6. Bicarbonatul standard – concentraţia de bicarbonat prezentă în sânge la o temperatură

de 37°C, echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sângele fiind total oxigenat.
Valori normale: în sângele arterial = 21-24 mEq/l

7. Bazele tampon reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să accepte protoni
(bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfat) prezenţi într-un litru de sânge.
Valori normale: 40-50 mEq/l.

8. Bazele în exces (BE) reprezintă concentraţia bazelor din sângele integral în cazul titrării
cu un acid puternic la un pH de 7,4 şi o PaCO2 de 40 mmHg.
Valori normale: 0 ± 2 mEq/l.
Valoarea BE are o importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de lichide din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
necesarul de HCO3- (în mEq/l) = 0,3 × Greutatea corporală (kg) × BE

9. Saturaţia O2 în sângele arterial

Valori normale: 95-98%

10. Rezerva alcalină - în unele servicii medicale singura investigaţie disponibilă pentru
explorarea echilibrului acidobazic este determinarea rezervei alcaline.
Aceasta se obţine prin titrarea sângelui cu un acid, proces prin care bicarbonatul este
transformat în dioxid de carbon, care este apoi captat şi exprimat în volume CO2.
Valori normale: 25 - 30 mEq/l.
Proba îşi pierde valabilitatea în suferinţele respiratorii (evaluează nu numai CO2 provenit din
bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în plasmă) şi are valori discutabile în acidozele mixte.
Scăderea rezervei alcaline apare în acidoze, în timp ce creşterea sa este întâlnită în
alcaloze.

Tabelul2 . Clasificarea dezechilibrelor acidobazice

Tipul dezechilibrului Raport HCO3-/H2CO3 [HCO3-] (mEq/l) PaCO2 (mmHg) pH-ul
Acidoză metabolică
- compensată = 20/1 < 22 < 38 7,35-7,45
- decompensată < 20/1 < 22 38-42 < 7,35
Alcaloză metabolică
- compensată = 20/1 > 28 > 42 7,35-7,45
- decompensată > 20/1 > 28 38-42 > 7,45
Acidoză respiratorie
- compensată = 20/1 > 28 > 42 7,35-7,45
- decompensată < 20/1 22-28 > 42 < 7,35
Alcaloză
respiratorie = 20/1 < 22 < 38 7,35-7,45
- compensată > 20/1 22-28 < 38 > 7,45
- decompensată
 EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR

Inflamaţia este un proces dinamic prin care ţesuturile reacţionează la injuriile produse
de diferiţii stimuli (fizici, chimici, infecţioşi sau imunologici). Este o reacţie nespecifică, de
apărare a organismului, care are rolul de a localiza, a limita şi chiar de a elimina cauzele
care au produs leziunea.
Procesele inflamatorii şi unele afecţiuni maligne induc o constelaţie de răspunsuri
denumită reacţie de faza acută, deoarece modificările au fost observate în primele ore sau
zile de la declanşarea infecţiei sau a leziunii.
Astfel, reacţia de fază acută a fost observată la pacienţii cu:
- infecţii bacteriene
- IMA
- după intervenţii chirurgicale
- leziuni
- boli autoimune
- cancer

Reacţia de fază acută induce modificări ale unor teste denumite teste generale de
inflamaţie:
1. Formula leucocitară
2. VSH
3. Reactanţii de fază acută
4. Electroforeza proteinelor plasmatice

1. Formula leucocitară

Una dintre modificările precoce induse de inflamaţia acută este creşterea numărului şi
imaturităţii leucocitelor circulante. Leucocitoza cu neutrofilie este rezultatul acţiunii IL-1 care
induce creşterea eliberării acestora din rezervele medulare în scopul activării fagocitozei.

2. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)

Valori normale:
Copil: 0-10 mm/h
Adult:< 50 ani, M: 3-15 mm/h, F: 7-20 mm/h

Sedimentarea hematiilor parcurge 3 faze :

• faza iniţială în care viteza de sedimentare creşte treptat pe măsură ce hematiile se adună
în agregate mari (fişicuri, rulouri)
• faza de decantare în care viteza este maximă corespunzând sedimentării rulourilor
formate
• faza de coborâre lentă în care viteza de coborâre scade treptat ajungând la 0.

Sedimentarea hematiilor este determinată de :

• forţa de coeziune Van der Waals
• forţa repulsivă (prin încărcarea eritrocitelor cu sarcini negative)
• constanta dielectrică a plasmei (determinată de concentraţia proteinelor plasmatice, de
prezenţa moleculelor asimetrice).
Creşterea patologică a VSH în cursul sindromului inflamator şi febril se explică prin
creşterea nivelului plasmatic al proteinelor de fază acută (globuline), datorită sintezei lor
hepatice crescute. Acestea fiind molecule asimetrice favorizează dispunerea hematiilor în
fişicuri (rulouri) cu accelerarea sedimentării lor.
 Cele mai mari valori ale VSH se întâlnesc în infecţii (TBC activă în special) şi în neoplazii. VSH
creşte cu vârsta, astfel că la 70 ani o viteză de 30 - 50 mm la 1 oră poate fi considerată normală. Viteza
de sedimentare a hematiilor se determină cu metoda Westergreen.

Patologic:
Creşterea VSH apare în :
• infecţii/inflamaţii acute şi cronice: pneumonie, TBC, pielonefrită, reumatismul articular
acut.
• reumatisme inflamatorii şi colagenoze (creşterea VSH în puseele de activitate ale bolii
este proporţională cu severitatea acestora, iar scăderea lui sub tratament indică
eficacitatea terapiei)
• neoplasme maligne (creşterile VSH sunt constante şi prelungite; un VSH normal nu
exclude însă prezenţa unei malignităţi)
• paraproteinemiile (mielomul multiplu, boala Waldenstrom)
• distrucţii tisulare (infarct miocardic, după intervenţii chirurgicale)
• anemii (VSH creşte proporţional cu severitatea anemiei)
• în sarcină (lunile VI - IX) şi în timpul ciclului menstrual.

Scăderea VSH apare în:

• poliglobulii
• anemiile asociate cu poikilocitoză: siclemia, microsferocitoza ereditară (care împiedică
formarea fişicurilor şi reduce sedimentarea hematiilor).

3. Reactanţii de fază acută

În primele 8-12 ore de la debutul infecţiei, la nivelul ficatului creşte viteza de sinteză
a unor proteine numite reactanţi de fază acută. Răspunsul hepatic este indus de Il-1 şi TNF-
α , mediatori chimici produşi de mononucleare.

a. Fibrinogenul: este o proteină fibrilară sintetizată de ficat şi care se transformă în fibrină

insolubilă în cursul procesului de coagulare.
• Valori normale: 200-400 mg/dl.
• creşte rapid în primele 24 h de la debutul infecţiei.
• S-a observat că valori persistent crescute constituie un factor de risc independent şi
foarte important atât pentru dezvoltarea bolii arteriale coronariane cât şi a afecţiunilor
cerebrovasculare

b. Proteina C reactivă este sintetizată în hepatocite, sinteza sa fiind iniţiată de antigene,

complexe imune, bacterii, fungi şi traumatisme.
• Ea a fost denumită astfel datorită proprietăţilor sale de a precipita cu polizaharidul C
din peretele celular al pneumococului.
• Valorile normale plasmatice sunt mai mici de 1 mg/dl, dar în cazul infecţiilor acute
bacteriene nivelul său seric poate creşte de 10-1000 ori.
• De asemenea în infecţiile bacteriene severe valoarea sa poate creşte la 100 mg în
primele 48h. Din această cauză, proteina C reactivă este considerată un marker al
infecţiilor acute bacteriene.
• În infecţiile virale creşterile nu sunt atât de semnificative. Valori crescute ale proteinei
C reactive, chiar şi în absenţa febrei şi a neutrofiliei, indică prezenţa unor infecţii oculte
sau a unor procese maligne.
• Valori crescute ale proteinei C reactive dar şi ale amiloidului seric A se întâlnesc la
pacienţii cu imunodeficienţe.
• La pacienţii cu meningită bacteriană, valori persistent crescute pot fi un indicator al
sechelelor neurologice.
 • În timpul intervenţiilor chirurgicale, nivelul seric al proteinei C reactive creşte rapid,
dar de asemenea şi foarte rapid revine la normal în absenţa unui infecţii bacteriene, fiind
astfel utilizată în monitorizarea infecţiilor postoperatorii.
• Proteina C reactivă este utilizată în evaluarea clinică a evoluţiei unor afecţiuni cum
sunt: artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, IMA.
• Proteina C reactivă este o gamaglobulină, cu funcţie analoagă IgG. În prezenţa ionilor
de Ca, proteina C reactivă formează complexe cu fosfatidilcolina de pe suprafaţa unor
bacterii cum sunt: E. Coli, S. Pneumonie, fungi şi alte microorganisme. Aceste complexe
reprezintă opsonine pentru monocite fiind astfel iniţiată fagocitoza. Cel mai important rol
al proteinei C reactive este acela de detoxifiere şi îndepărtare al produşilor de degradare.
De asemenea, ea activează complementul pe cale clasică.

c. Alţi reactanţi de fază acută

• Amiloidul seric A
• Haptoglobina
• Ceruloplasmina
• Fibronectinele
• Antiproteazele lizozomale
• Glicoproteina acidă α -1
• Feritina

4. Electroforeza proteinelor plasmatice

In inflamaţia acută electroforeza proteinelor plasmatice are un aspect caracteristic,

determinat de creşterea proteinelor de fază acută: disproteinemia din inflamaţia acută se
caracterizează prin creşterea alfa 1 si alfa 2 globulinelor pe seama reactanţilor de fază acută.