Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
d) Indicii eritocitari
Sunt utilizaţi pentru a aprecia dimensiunea şi încărcarea cu
hemoglobină a eritrocitelor. Ei rezultă prin calcul, utilizând valorile obţinute în
urma determinărilor Hb, Ht şi a numărului de eritrocite sau pot fi determinaţi
direct cu ajutorul instrumentelor de măsurat automate.
1
• Volumul eritrocitar mediu (VEM)
VEM = Ht (%) / Nr. eritrocite (milioane/mm3) x 10
Valori normale: 87 ± 5 µ 3
• Hemoglobina eritrocitară medie (HEM)
HEM = Hb g(%) / Nr. eritrocite (mil./mm3) x 10
Valori normale: 29 ± 2 pg
• Concentraţia medie a Hb eritrocitare (CMHbE)
CMHbE = Hb g(%) / Ht (%) x 100
Valori normale: 34 ± 2 g%
• Diametrul eritrocitar mediu (DEM)
Valori normale: 7,5 ± 0,3 µ
• Grosimea eritrocitară medie (GEM)
GEM = 4 VEM / 3,14 x DEM2
Valori normale: 2,1 ± 0,3 µ
• Indicele de sfericitate (IS)
IS = DEM / GEM
Valori normale: 3,5
• Volumul de distribuţie al eritrocitelor (VDE): măsoară variabilitatea
dimensiunilor eritrocitelor pe un frotiu. Valorile crescute indică o variaţie
mai mare a dimensiunilor eritrocitelor.
RDW = deviaţia standard a volumului eritrocitar/VEM x 100
Valori normale: 11 – 15%
Creşterea VDE se corelează cu creşterea anizocitozei (ex. prin reticulocitoză).
În anumite cazuri, VDE este primul test care are valoare crescută în
momentul apariţiei modificărilor de dimensiune eritrocitară, înaintea
modificării VEM. De exemplu VDE creşte în stadiile incipiente ale anemiei
feriprive, anemiei prin deficit de vitamina B12 sau de acid folic înainte de
modificarea VEM.
2
e) Determinarea numărului de reticulocite
Sunt precursorii eritrocitelor şi numărul lor reflectă capacitatea de
regenerare a măduvei hematogene.
Valori normale: 0.5-2 %
3
la ţintă” particulară a Hb în lanţurilor globinice)
centru şi la periferie
între care se afla o
zona clară
• schizocite • fragmente de eritrocite • anemii hemolitice
• knitocite (eritrocite • eritrocite din care s-a • expunerea eritrocitelor
“ciupite”) desprins un fragment la traumatisme
importante (proteze
valvulare)
Modificări de culoare
• hipocromia • eritrocite palide, slab • anemie feriprivă,
încărcate cu Hb anemie sideroblastică
• anizocromia • eritrocite hipocrome şi • anemie feriprivă,
normocrome pe acelaşi anemie sideroblastică
frotiu
• policromatofilia şi • prezenţa pe frotiu a • anemii hemolitice
bazofilia celulelor tinere,
incomplet maturate
• Sideremia
Valori normale:
49 – 181 μg% la bărbaţi
37 - 170 μg% la femei
Valori scăzute apar în anemia feriprivă, iar crescute în anemia
sideroblastică.
4
• Capacitatea totală de legare a fierului (CTLF): reprezintă cantitatea de
transferină circulantă. Creşte în anemia feriprivă.
Valori normale: 250-400 µ g%
5
Există 2 mari tipuri de leucocite:
• Polimorfonucleare
o PMN neutrofile numite şi microfage
o PMN eozinofile
o PMN bazofile
• Mononucleare
o monocite
o limfocite (T şi B)
1. Modificările cantitative
Formula leucocitară, alături de hemogramă, face parte din examenele
de laborator efectuate de rutină în practica medicală.
Pe frotiul de sânge periferic, cu ajutorul coloraţiei MGG se pot identifica
tipurile celulare care compun formula leucocitară normală:
a) Leucocitoza
Reprezintă creşterea numărului de leucocite mature în sângele periferic peste
10.000/mm3.
Modificările cantitative ale elementelor formulei leucocitare pot interesa
oricare din elementele componente.
6
o bolile vasculare de colagen (dermatomiozita, periarterita nodoasă)
b) Leucopenia
Reprezintă scăderea numărului de leucocite în sângele periferic sub
4.000/mm3 pe seama oricăruia dintre subtipurile de leucocite:
7
Cauze:
o stări de stres
o administrare de corticoizi
Are o semnificaţie clinica redusă.
2. Modificări proliferative
Principalele tulburările proliferative maligne ale seriei albe sunt leucemiile,
care se caracterizează prin prezenţa celulelor maligne în sângele periferic.
Leucemiile
Definiţie: afecţiuni proliferative maligne ale celulelor hematopoetice la nivelul
măduvei hematogene, de unde ajung în circulaţia periferică şi invadează
diverse ţesuturi şi organe.
Clasificare:
a. După debut şi evoluţia clinică:
1. Leucemii acute
2. Leucemii cronice
b. După tipul celular care proliferează:
1. Leucemii granulocitare (mieloide)
2. Leucemii limfocitare
8
granulocitopenie cu sindrom infecţios
trombocitopenie cu sindrom hemoragipar sau purpură
Diagnosticul paraclinic:
o examenul sângelui periferic: leucocitoză cu apariţia celulelor tinere -
blaştii maligni
o examenul măduvei hematogene: puncţia medulară confirmă
diagnosticul deoarece evidenţiază hipercelularitea extremă şi
infiltrarea cu celule imature, blastice
o teste citochimice care utilizează coloraţii specifice pentru identificarea
tipului celular care proliferează (leucemie limfocitară sau mielocitară)
Leucemiile cronice
Caracteristici clinice:
o debut insidios, evoluţie mai lentă, prognostic rezervat (2-5 ani, în
funcţie de tipul celular)
o proliferarea şi acumularea într-o primă fază a celulelor leucemice bine
diferenţiate, de tip matur, care pot fi identificate ca tip celular
o infiltrarea lentă a măduvei hematogene cu instalarea progresivă a
sindromului anemic, infecţios şi hemoragipar
Tipuri celulare:
o Leucemia mieloidă (granulocitară) cronică
o Leucemia limfoidă cronică
FIZIOLOGIA HEMOSTAZEI
9
• Factorii trombocitari
• Factorii plasmatici ai coagulării
Patologic:
Scăderea nr trombocitelor<150.000/mm3 (trombocitopenie) este produsă
prin:
• scăderea producţiei medulare (anemie aplastică, infiltrarea măduvei cu
ţesut tumoral)
• creşterea distrucţiei sau consumului în sângele periferic (purpura
trombocitare, coagularea intravasculară diseminată - CID)
• sechestrare splenică (în splenomegalie)
Creşterea numărului de trombocite peste 400.000/mm3 (trombocitoză) poate
fi:
• primară, în afecţiunile mieloproliferative cronice
• secundară unor condiţii ca: traumatismele sau hemoragiile severe,
postsplenectomie
Un număr scăzut sau crescut de trombocite trebuie confirmat prin examenul
frotiului de sânge periferic.
b) Studiul trombocitelor
Examenul frotiului de sânge periferic colorat May Grunwald Giemsa
precizează modificări ale morfologiei, dimensiunilor şi repartiţiei
trombocitelor, întâlnite în afecţiunile trombocitare ereditare. În plus,
examenul pe frotiu furnizează date şi despre celelalte elemente figurate
sanguine (ex., fragmentarea eritrocitelor în purpura trombocitopenică
trombotică).
10
Funcţiile trombocitelor (adezivitatea, agregabilitatea, activitatea factorului 3
plachetar, retracţia cheagului) sunt investigaţii speciale indicate în
diagnosticul trombocitopatiilor prin defect de aderare (boala von Willebrand),
prin defect de agregare (trombastenia Glanzmann) sau secundar alterării
metabolismului acidului arahidonic (de ex, inhibiţia ciclooxigenazei indusă de
aspirină).
c) Puncţia medulară
Examenul măduvei hematogene este indicat pentru elucidarea cauzei unei
trombocitopenii: numărul megacariocitelor va fi scăzut în
trombocitopeniile prin scăderea producţiei medulare şi va fi crescut în
cele determinate de creşterea distrucţiei periferice.
e) Timpul de sângerare
Principiu: este un test screening ce evaluează funcţia vasculară şi
trombocitară. Reprezintă timpul necesar opririi sângerării unei incizii
standardizate.
11
Patologic: peste 5 minute (între 4 şi 5 minute se repetă determinarea).
Interpretare :
Timpul de sângerare este prelungit în :
sindroame hemoragice de cauza vasculara (purpure vasculare)
sindroame hemoragice de cauza trombocitară:
o trombocitopeniile (< 100.000/mm3)
o trombocitopatii (ex, boala von Willebrand)
CID
Timpul de sângerare este normal în coagulopatii (ex, hemofilie).
12
deficitul factorilor coagulării din calea intrinsecă şi calea comună
o deficitul factorului VIII: hemofilia A
o deficitul factorului IX: hemofilia B
prezenţa în sânge a unor inhibitori ai factorilor de coagulare din calea
intrinsecă sau cea comună
administrarea a diferite substanţe ce inhibă procesul de coagulare -
heparina în concentraţii mai mari de 0,1U/ ml plasmă
Patologic:
Timpul Quick este prelungit în:
afecţiuni hepatice severe (scăderea sintezei proteice)
carenţa de vitamina K. Pentru a deosebi prelungirea timpului Quick
determinată de o hepatopatie de cea indusă de carenţa de vitamina K se
face testul Koller. Acesta constă în administrarea vitaminei K parenteral
timp de 2 zile, după care se repetă timpul Quick. În carenţa de vitamina K
acesta se normalizează, în timp ce hepatopatii rămâne nemodificat.
hipofibrinogenemii
CID, prezenţa antitrombinelor
13
3. Explorarea fibrinoformării
b) Dozarea fibrinogenului
Valori normale : 200 - 400 mg%
Interpretare: Valori crescute apar în inflamaţiile acute: reumatismele
inflamatorii, colagenoze active, infarct miocardic, în cazul administrării
contraceptivelor orale sau a estrogenilor şi în sarcină.
4. Explorarea fibrinolizei
Sistemul fibrinolitic este implicat în dizolvarea cheagului de fibrină. Are rol în
repermeabilizarea vaselor obstruate prin coagulare. În acest sistem plasmina,
o proteină din ser scindează fibrina dând naştere produşilor de degradare ai
fibrinei, care inhibă trombina.
14
c) Determinarea D-dimerilor
• în cursul procesului de degradare a cheagului de fibrină, sub influenţa
plasminei sunt generate fragmente ce conţin D-dimeri.
• D-dimerii sunt consideraţi un marker al stării de hipercoagulabilitate şi al
fibrinolizei endogene
• niveluri crescute - la pacienţii afectaţi de tromboze:
o tromboză venoasă profundă
o trombembolism pulmonar
o coagulare intravasculară diseminată
15