Sunteți pe pagina 1din 62

Explorarea tulburărilor

hematologice
a_visnevschi@yahoo.com
SÂNGELE

Sângele este format din:


• Plasmă
– lichid gălbui transparent:
• apă (90%)
• substanţe dizolvate (10%)
– substanţe organice (proteine, lipide,
glucide, uree, creatinină, acid uric,
bilirubină)
– elemente minerale (Cl, HCO3, Na, K,
Ca, Mg, Fe, Cu, Zn, Co)

• Elemente figurate
– eritrocite
– leucocite
– trombocite
SÂNGELE

Rolul sângelui:

• transportul gazelor respiratorii,


principiilor alimentare, electroliţilor,
hormonilor, vitaminelor,
medicamentelor
• homeostazia termică
• apărarea organismului - anticorpii
• menţinerea echilibrului acido-bazic şi a
pH-ului
• menţinerea echilibrului fluido-
coagulant
• Determinarea hematocritului (Ht)
Ht se mai numeşte şi raportul eritro-
plasmatic, reprezentând procentul din
volumul plasmatic ocupat de volumul
eritrocitar. Poate fi determinat manual sau
cu ajutorul unor instrumente electronice.
• Valori de referinta:
• 47 ± 5% la bărbaţi
• 42 ± 5% la femei
Indicii eritrocitari
Eritrocite- (RBC) B: 4.3-5.5x106mm3 F:3.5-
4.5x106mm3
Hemoglobina- (HGB) 130- 160g/L 120- 150 g/L
Reticulocite- 0.5- 1.5% 0.5- 1.5%
Volumul eritrocitar mediu (VEM) - Mean corpuscular
volume (MCV)
• VEM = Ht (%) / Nr. eritrocite (milioane/mm3) x 10
Valori de referinta- 80 - 96fL (fL-10-15)
Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) – Mean cell
hemoglobin (MCH)
HEM = Hb g(%) / Nr. eritrocite (mil./mm3) x 10
• Valori de referinta: 29 ± 2 pg
Concentraţia medie a Hb eritrocitare (CMHbE) - Mean
corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)
CMHbE = Hb g(%) / Ht (%) x 100
• Valori de referinta: 34 ± 2 g%

• Diametrul eritrocitar mediu (DEM) - Mean


corpuscular diameter (MCD)
• Valori de referinta: 7,5 ± 0,3 
• Lărgimea (indice) distribuţiei eritrocitare (RDW) (Red cell
distribution width) – este un indice eritrocitar care cuantifică
heterogenitatea volumului celular (gradului de anizocitoză).
• Metoda de determinare – RDW este calculat de analizorul
automat.
• Distribuţia VEM într-o probă este prezentată sub forma unui grafic în
care pe abcisă se proiectează volumul eritrocitar, iar pe ordonată
frecvenţa relativă.

Deviaţia standard a mărimii eritrocitelor x 100


RDW (CV%) = ————————————————————-
VEM
• Valori de referinţă – 11.6-14.8% coeficient de variaţie (CV) a volumului
eritrocitar.
• Semnificaţie clinică

• RDW este util în caracterizarea iniţială a anemiilor, în


particular a anemiei microcitare, deşi alte teste sunt de
obicei necesare pentru confirmarea diagnosticului. Astfel
RDW este util în diferenţierea beta-talasemiei minore
necomplicate, în care VEM este scăzut, iar RDW normal
de anemia feriprivă, în care VEM este scăzut, iar RDW
crescut (creşterea RDW este un semn precoce în
deficitul de fier). De asemenea permite diferenţierea
între anemia din bolile cronice (VEM normal/scăzut,
RDW normal) şi anemia feriprivă incipientă (VEM
normal/scăzut, RDW crescut).
• RDW crescut: anemia feriprivă, anemia megaloblastică,
diferite hemoglobinopatii, anemia hemolitică imună,
reticulocitoza marcată, prezenţa de fragmente
eritrocitare, aglutinare, dimorfism eritrocitar (inclusiv
pacienţii transfuzaţi sau cei trataţi recent pentru
deficienţe nutriţionale).

• RDW in limita IR: anemia din bolile cronice, beta-


talasemia heterozigotă, anemia hemoragică acută,
anemia aplastică, sferocitoza ereditară, siclemia.

• Nu există o cauză cunoscută pentru RDW scăzut.


• VOLUMUL TROMBOCITAR MEDIU (VTM) mean
platelet volume (MPV) – indică uniformitatea de
mărime a populaţiei trombocitare. Este util în
diagnosticul diferenţial al trombocitopeniei.
• Metoda de determinare: este calculat de analizorul
automat după următoarea formula:
• PCT (Plachetocrit (0.10-0.35) (%)
• VTM (fL) = ————————————- x1000
• Nr. trombocite (x103/μL)
• De asemenea, analizorul automat calculează lărgimea
(indicele) distribuţiei trombocitare (PDW) asemănător
cu calcularea lărgimii distribuţiei eritrocitare.
• Valori de referinţă – VTM = 7.4-13 fL.
• PDW = 8-16.5 coeficient de variaţie
(CV) a volumului trombocitar.
• Procentul de macrotrombocite (P-LCR)
(Platelet large cell ratio)-interval de
referință-<30%.
Anemia- reprezintă un simptom, o stare patologică sau o boală
caracterizată prin micşorarea numărului de eritrocite şi/ sau a cantităţii
de hemoglobină într-o unitate volumetrică de sânge.

Clasificare:
I. După etiologie (ereditare şi dobândite)
II. După patogenie:
a). Anemii prin tulburarea eritropoiezei (anemia hipo- şi aplazică,
anemia deficitară de vitamina B12, acid folic, fier).
b). Anemii prin intensificarea hemolizei (anemii hemolitice cu defect
genetic eritrocitar, anemii hemolitice dobândite).
c). Anemii prin pierderi de eritrocite (anemiile posthemoragice acute şi
cronice).
III. Capacitatea regenerativă a măduvei roşii
IV. Morfologia eritrocitelor
Modificare patologică a eritrocitului Descriere Stări asociate

Modificări de mărime (anizocitoză)

eritrocite mature cu dimensiuni sub valorile


Microcitoză anemie feriprivă, siderobastică
normale

eritrocite mature cu dimensiuni peste valorile


Macrocitoză anemii megaloblastice
normale

Megalocitoză eritrocite mature cu talie foarte mare anemii megaloblastice

Modificări de formă (poikilocitoza)


eliptocite sau ovalocite eritrocite de formă ovală eliptocitoză ereditară
sferocite eritrocite sferice microsferocitoză ereditară
drepanocite (hematii falciforme) eritrocite în formă de seceră drepanocitoză (siclemie)

eritrocite cu marginea neregulată, care au pe


acantocite acantocitoză
suprafaţa lor numeroase excrescenţe (spiculi)

prezintă o repartiţie particulară a Hb în centru şi


eritrocite “în semn de tras la ţintă” talasemii (defect al lanţurilor globinice)
la periferie între care se afla o zona clară

schizocite fragmente de eritrocite anemii hemolitice

expunerea eritrocitelor la traumatisme


knitocite (eritrocite “ciupite”) eritrocite din care s-a desprins un fragment
importante (proteze valvulare)

Modificări de culoare

hipocromia eritrocite palide, slab încărcate cu Hb anemie feriprivă

eritrocite hipocrome şi normocrome pe acelaşi


anizocromia anemie feriprivă
frotiu
Anemiile diseritropoietice
Anemiile hipo şi aplastice- sindroame clinice caracterizate
prin deficit de eritrocite, neutrofile şi trombocite şi prin
reducerea sau absenţa precursorilor celulelor
hematopoietice.
• Ereditare- anemia Fanconi.
Etiologia- defect ereditar a celulelor hematopoietice.

Patogenia- dereglarea proceselor reparative a ADN-ului în


celulele stem.
• Dobândite:
Etiologia:
• Factori fizici- radiaţia ionizantă
• Factori chimici- preparate medicamentoase (citostaticele, butadiona,
aminazina); benzenul şi compuşii săi.
• Factori biologici- infecţia HIV, hepatitele virale.
Patogenia:
Radiaţia ionizantă provoacă hipoplazia măduvei roşii cu distrugerea
celulelor stem.
Factorii chimici- tulbură sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor în
celulele stem.
Manifestări hematologice:

- sindrom anemic: paloare, manifestări


cardio-vasculare, tulburări de creştere, etc.
- leucocitopenie: infecţii severe
-trombocitopenie: manifestări hemoragipare
METABOLISMUL FIERULUI
Distribuţia fierului în organism:
– 67%: hemoglobină
– 27%: depozite: feritină, hemosiderină
– 3,5%: mioglobină
– 0,2% - fier tisular (enzime heminice)
– 0,08% - fier circulant – fixat de transferină

• absorbţia fierului :
– are loc în proporţie de 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;
– este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;
• alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză, cresc absorbţia
fierului, în timp ce alimentele care conţin fosfaţi, oxalaţi scad absorbţia
sa
• de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie
spre eritroblaşti, fie spre depozite
• o cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun,
descuamarea tegumentelor, iar la fete, prin ciclul menstrual
Anemia fieriprivă
Etiologia:
Carența de fier și anemia rezultantă afectează cel putin o
treime din populația globului (Brittenham,2009)
• Carenţa în alimentaţie (vegetarieni)
• Tulburări de absorbţie - aclorhidrie, gastrită
atrofică, celiakie, intoleranţa la dizaharide,
parazitoze, ileita terminală, etc.
• Creşterea cerinţelor organismului care nu sunt
suplinite de aport alimentar adecvat (sarcină,
lactaţie, adolescenţă)
• Pierderi exagerate în cadrul hemoragiilor cronice
(ulcer gastric, cancer de colon, hemoroizi,
menoragii, metroragii).
Patogenia:
Carenţa de fier scade sinteza hemului
scade nivelul hemoglobinei

Scade sinteza catalazei scade rezistenţa


la factorii oxidanţi creşte hemoliza şi
scade durata vieţii eritrocitelor
Manifestările clinice
1. Specifice anemiei- (hipoxie, cefalee,
tahicardie, palpitaţii, dispnee)
2. Specifice carenţei de fier
• Modificări cutaneo- mucoase: displazie
unghinală, glosită atrofică, stomatită, disfagie,
gastrită atrofică, atrofia mucoasei intestinale
malabsorbţie
• Pica (parorexie)
• Scăderea performanţelor fizice (hipoxia şi
deficitul enzimelor cu conţinut de Fe)
• Deficit imunitar- scade nivelul limfocitelot T şi
fagocitoza.
Date de laborator

În fazele precoce în frotiu- eritrocite


normocrome, normocitare.
În fazele tardive- microcitoză,anizocitoză,
poikilocitoză.
Cantitatea de hemoglobina, volumul
eritrocitar mediu (VEM), hemoglobina
eritrocitară medie (HEM)- scade.

• .
• Transportul Fe în plasmă: se face legat de
transferină - transferina circulantă este denumită
și capacitatea totală de legare a fierului (CTLF)
I.R. =250–400 μg/dL (45–72 μmol/L. În anemia
feripriva nivelul transferinei crește.

• Saturația transferinei = reprezintă raportul


sideremie x 100 / CTLF I.R. = 15 - 45 %. În
anemia feriprivă scade.
• Concentrația Fe în plasmă realizează
sideremia I.R. = 50–160 μg/dL (9–29
μmol/L). În anemia feripriva nivelul Fe
seric- scade.
• Nivelul feritinei serice se corelează bine cu
depozitele totale de Fe ale organismului.
I.R. = 20 – 300 ng/ml la bărbați și 20 – 150
ng/ml la femei. Hipotireoidismul și carența
de ascorbat scade nivelul feritinei.
• Numarul de leucocite este normal sau ușor
redus. Poate fi presentă granulocitopenia cu
neutrofile hipersegmentate.
• Modificări megaloblastice pot fi observate în
deficitul sever de fier și sunt determinate de
scăderea activității ribonucleotide reductazei
care conține un atom esențial de fier.
• Hipersegmentarea neutrofilelor ar trebui să
ridice suspiciunea de deficit ușor de acid folic.
• Numărul de trombocite poate fi crescut, dacă
lipsa de fier se datorează pierderii de sânge
sau tinde să scadă în anemia severă.
Anemia deficitară de vitamina B12
Etiologia:
1. Carenţa alimentară (vegetarieni 3-4 ani)
2. Lipsa factorului intrinsec
• Congenitală
• Dobândită (postgastrectomie)
• Autoimună
3. Deficit relativ (sarcina, hipertiroidie)
4. Deficit de utilizare (lipsa transcobalaminei)
5. Inhalarea protoxidului de azot (N2O)
(degradarea metilcobalaminei-
macroblastoza acuta)).
Patogenia

Vitamina B12

Metilcobalamina Adenosilcobalamina

Acidul folic
Acidul metilmalonic
Acidul tetrahidrofolic

Sinteza timidinfosfatului
Acidul succinic

Sinteza ADN Ciclul Krebs


Anemia prin carenţa acidului folic

Etiologia:
• Deficit de aport
• Cereri crescute: sarcina, copilărie, boli
tumorale, intensificarea hematopoiezei
• Malabsorbţie congenitală la folaţi
• Deficit indus medicamentos (metotrexat)
• Malabsorbţie dobândită (rezecţie
intestinală, enterite).
• Insuficiența hepatică
Tablou clinic
Debut insidios – semne de anemie lent progresiva

Sdr. anemic Astenie,


Paloare
Subicter
Sufluri cardiace,
 splenomegalie
Sdr. digestiv Inapetenta
Limba depapilata, lucioasa (glosita Hunter)
Greata, varsaturi
Diaree, scadere ponderala

Sdr. neurologic Inconstant, asociat/nu cu anemia


Parestezii siemtrice la mb inf
(doar in deficitul de Pierderea sensibilitatii profunde
vit. B12) Ataxie
Psihoza
NB: partial ireversibil
Tablou sangvin
Anemie – (↓ Er, Hb, Ht) – hiporegenerativa = Ret ↓
Eritrocite
Macroovalocite – macrocitoza – precede anemia
* VEM ~gravitatea anemiei (< 110 fl A. usoare/medii; > 110-130
– A. severe)
* HEM ↑ (33-38 pg)
Anizocitoza
Poikilocitoza – fragmente de Er, picaturi
Incluzii (A. severe): corpi Jolly, inele Cabot, punctatii bazofile
Descarcarea de precursori (megaloblasti ) in SP
Leucopenie cu neutropenie ~ gravitatea anemiei
Leucocite
Hipersegmentare (>5% Gr cu > 5 lobi)
* semn precoce si fidel de hematopoieza megaloblastica
Formula leucocitara – deviere la stanga
Tromboctopenie ( adesea < 100.000/mm3)
Trombocite
Gigante – cu granulomer sarac
Dozare serica B12 (I.R.- 200-900 pg/mL)
< 150 pg/ml – carenta
< 100 pg/ml – manif neuro

Dozare serica AF (I.R.- 5-20 ng/mL)


< 3 ng/mL – carenta AF
Anemii macrocitare non-megaloblastice
• ACCELERAREA eritropoezei- mediată de eritropoietină
(pierdere de sânge sau hemoliza)
• ALCOOLISM- macrocitoza, de obicei, ușoară, este
evidentă în 40-96% din alcoolicii cronici, în multe cazuri
fără a prezenta anemie. Macrocitoza poate fi un indice
precoce în depistarea alcoolismului. Dacă pacientul se
abține de la consumul de alcool, VME revine la valori
normale după 2 până la 4 luni.
• AFECTIUNI HEPATICE- cauzele anemiei în boli de ficat
sunt multifactoriale
• HIPOTIROIDISM- cauzată de prezența anticorpilor anti-
celule parietale, sau scaderea absorbției folaților.
Anemiile hemolitice
Eritrocitele au o durata de viata de aproximativ 120 de
zile. Anemiile care sunt asociate cu distrugerea
accelerată a eritrocitelor sunt numite Anemii hemolitice.
Toate anemiile hemolitice sunt caracterizate prin:
• o rată crescută de distrugere a celulelor roşii,
• o creştere compensatorie a eritropoezei care duce la
reticulocitoză, şi
• retenţia de către organism a produselor de degradare a
eritrocitelor (inclusiv fier).
Deoarece fierul se conservă şi se reciclează uşor,
regenerarea celulelor roşii poate compensa procesul de
hemoliza. În consecinţă, aceste Anemii sunt aproape
invariabil asociate cu o hiperplazie marcată eritroidă în
maduva roşie si au un numar crescut de reticulocite în
sângele periferic. In anemiile hemolitice severe,
hematopoieza extramedulară de multe ori se dezvolta in
splina, ficat, şi ganglionii limfatici.
Distrugerea eritrocitelor poate avea loc în
compartimentul vascular (hemoliza
intravasculara) sau în sistemul reticuloendotelial
(hemoliza extra-vasculara). Hemoliza
intravasculara poate rezulta din acţiuni
mecanice asupra eritrocitelor (de exemplu, valvă
artificială) sau acţiunea agenţilor biochimici sau
fizici care deteriorează membrana eritrocitelor
(de exemplu, fixarea complementului,
expunerea la toxine, sau la temperaturi
ridicate). Indiferent de cauza, hemoliza duce la
hemoglobinemie şi hemo-globinurie. Conversia
hemului în bilirubină poate duce la
hiperbilirubinemie neconjugată şi icter. Hemoliza
intravasculara masiva, uneori, duce la necroza
tubulara acuta.
Hemoliza extravasculară, modul cel mai frecvent de
distrugere de celule roşii, are loc mai ales în cadrul
celulelor fagocitare a splinei si ficatului. Sistemul
mononuclear fagocitar îndepărtează celulele deteriorate
sau care fixează complexe imune din circulaţie.
Deoarece modificările de formă ale eritrocitelor sunt
necesare pentru a naviga cu succes sinusoidele
splenice, orice reducere în deformabilitatea celulelor roşii
face acest pasaj dificil şi conduce la reţinerea splenică,
urmată de fagocitoza. Hemoliză extravasculară nu este
asociat cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie, dar de
multe ori se produce icter şi, dacă procesul este de
durată, poate duce la formarea de calculi biliari bogaţi în
bilirubină (aşa-numiţii calculi de pigment).
Clasificarea anemiilor hemolitice

1. Ereditare
• Membranopatii
• Hemoglobinopatii
• Enzimopatii
2. Dobândite
• Mecanice
• Toxice
• Imune
Hemoglobinopatiile
Hemoglobina umană este constituită din
doua compartimente principale – hem şi
globină. Globina, proteină specifică, este
formată de două perechi de lanţuri
polipeptidice. În baza modalităţii de
împerechere a lanţurilor polipeptidice
fiziologice (α, β,γ,δ) se diferenţiază 6 tipuri
de hemoglobină, din care doar 3 sunt
prezente în perioada postnatală: HbA (α2
β2) 96-98%, HbA2 (α2 δ2) 2-3%, HbF (α2 γ2)
1-2%.
Talasemiile
• Se definesc ca stări patologice ereditare cu
transmitere autosomal dominantă, caracterizate
prin alterarea producerii de hemoglobină, ca
urmare a blocării parţiale sau totale a sintezei
unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice de
globină.
• β-Talasemiile se întâlnesc frecvent în ţările
mediteraniene, în orientul Mijlociu, în Asia de
Sud şi de Sud-Est.
• α- Talasemiile sunt răspândite în Africa şi
Extremul orient, fiind raportate şi în toate ţările
europene.
• În republica Moldova talasemia se întâlneşte la
persoanele de naţionalitate găgăuză şi bulgară.
β-Talasemia
Patogenia: Tulburarea majoră în β-Talasemie este
constituită din blocarea sintezei lanţurilor β cu formarea
în exces a lanţurilor α care precipită ca incluziuni
intraeritrocitare. Aceste incluziuni se depistează în
nucleul şi citoplasma eritrocariocitelor şi în reticulocite.
Ca rezultat are loc distrugerea eritrocariocitelor în
măduva oaselor fără a atinge stadiul de reticulocit. Din
această cauză se creează o disociere dintre procentul
înalt al eritrocariocitelor şi nivelul relativ jos al
reticulocitelor. Aşadar, eritropoieza devine ineficientă,
fiind unul din mecanismele de anemizare.
În al doile rând incluziunile eritrocitare provoacă modificări
la nivelul membranei eritrocitare- în rezultat aceste
celule sunt fagocitate în sistemul reticuloendotelial.
Tabloul sângelui periferic
• Anemie hipocromă; reticulocitoză
• Morfologia eritrocitelor (eritrocite “de tras în
ţintă”
• Anizo- şi poikilocitoză (anulocite, codocite,
hematii în lacrimă)
• Leucocitoză cu devierea formulei leucocitare
spre stânga
• Concentraţia HbF- crescută
• Semne de hemoliză- hiperbilirubinemie
indirectă, urobilinurie.
α- Talasemia
• Este sindromul talasemic, în care producerea de
hemoglobină normală este scăzută ca urmare a
blocării parţiale sau totale a sintezei lanţurilor
polipeptidice α din molecula globinei. Aspectul clinic şi
hematologic este asemănător cu β-Talasemia.
• Patogenia: Fetal lipsa lanţurilor α sunt înlocuite cu γ
γ4 Hb Bart.
Postnatal lipsa lanţurilor α sunt înlocuite cu β β4
HbH.
Atât Hb Bart cât şi HbH posedă o afinitate foarte mare faţă
de oxigen ceea ce face ineficientă livrarea oxigenului
către ţesuturi.
Drepanocitoza ereditară
Sinonime: anemie falciformă, drepanocitară,
hemoglobinoza S, siclemie, anemie cu hematii în
seceră.
Patogenia: La baza dezvoltării acestei anemii se află
modificări calitative structurale ale lanţurilor
polipeptidice β, care constă în substituirea în poziţia
6 a acidului glutamic cu valina în rezultat se
formează HbS. Formele oxigenate ale HbA şi HbS
au aceeaşi solubilitate. În timpul trecerii de la forma
oxigenată la forma redusă, solubilitatea HbA scade
în jumătate, în timp ce cea a HbS se reduce
aproximativ de 50 ori, căpătând aspectul unui gel
semisolid, cu formarea unor cristale alungite,
filamentoase numite “tactoizi”.
Modificările în structură şi proprietăţile fizico- chimice ale HbS care stau
la baza fenomenului de siclizare, explică mecanismul celor două
sindroame importante: hemoliza şi trombozele vasculare
Microsferocitoza ereditară
(boala Minkowski- Cahuffard)
Patogenie: Sferocitoza este determinată de o
anomalie transmisă genetic a unei proteine
fibrilare contractile din membrana eritrocitară
(spectrina- determină stabilitatea şi flexibilitatea)
care în această afecţiune are un număr scăzut
de grupări –SH.
Această anomalie produce:
• Modificarea proprietăţilor mecanice ale
membranei prin exces de Ca intracelular,
consecutiv deficitul de ATP;
• Creşterea permeabilităţii membranare pentru Na
şi apă cu modificarea raportului suprafaţă/volum.
Distrugerea hematiilor are loc predominant în sistemul
reticuloendotelial din microcirculaţia splenică, ceea ce explică
splenomegalia şi ameliorarea bolii după splenectomie
Boala se caracterizează prin:
• Anemie moderată;
• Microsferocitoză;
• Reticulocitoză;
• Icter;
• Splenomegalie.
Anemiile hemolitice mecanice

Sunt determinate de distrugerea membranei


eritrocitare consecutiv traumatizării sale în
microcirculaţie sau cord şi vasele mari.
• Anemiile microangiopatice- însoţesc situaţii
patologice în care există un proces de coagulare
intravasculară diseminată (septicemii, dislipire
prematură de placentă) şi/sau microangiopatii
(diabet zaharat, hipertensiune arterială,
glomerulonefrita acută).
• Anemii prin traumatizarea eritrocitelor în cord şi
vasele mari – stenoză aortică, proteze valvulare,
defect septal, dialize repetate.
Anemiile hemolitice toxice
Sunt determinate de acţiunea unor substanţe sintetice şi a
unor medicamente, precum şi a unor substanţe toxice
naturale (toxine hemolitice microbiene, substanţe
vegetale, veninuri de şerpi) asupra membranei
eritrocitare sau asupra metabolismului eritrocitar.
Membrana eritrocitară este afectată prin acţiunea
substanţelor toxice asupra lipoproteinelor din
componenţa sa:
• Fixare de grupările lipidice (benzen, toluen, cloroform,
tetraclorură de carbon);
• Legarea colesterolului (unii detergenţi cationici);
• Transformarea lecitinei în lizolecitină (unele veninuri de
şerpi).
Anemiile hemolitice imune

Se caracterizează prin pozitivitatea testului


Coombs direct sau indirect care arată prezenţa
pe eritrocite a imunoglobulinelor şi/sau a
complementului.
În această categorie se încadrează anemiile
hemolitice:
• Posttransfuzionale;
• Izoimune;
• Imunoalergice
• Autoimune.