Sunteți pe pagina 1din 16

GRILE EXAMEN : iulie 2011, dr.

Magda Buraga
Hemodinamica
1. Reflexul Bainbridge :
Este iniiat de distensia nodulului atrio-ventricular
Centrul nervos este localizat n punte
Produce scderea frecvenei cardiace
Calea eferent este vagal
Determin creterea frecvenei cardiace
2. Compliana vascular :
Este sinonim cu distensibilitatea
Este mai mare n sistemul arterial
Reprezint raportul ntre creterea volumic /cretere presional *
Este mai mic n sitemul venos
Este produsul dinte distensibilitate i volumul iniial *
Timpul de curgere apreciat prin nr. Reynold este proporional cu :
viteza *
diametrul *
vscozitatea
densitatea *
presiunea
Pulsul presiuni (PP) poate fi definit prin urmtoarea afirmaie :
Se nate o dat cu deschidera valvulei mitrale
Amplitudinea pulsului este corelat direct cu volumul btaie i
compliana arterelor mari
PP este rezultatul decalajului dintre rata mare a ejeciei sngelui
dinVS n aort i rata mai sczut din vasele periferice *
Dispare dincolo de arteriole *
Este diferena dintre presiunea medie i presiunea diastolic
Condiiile urmtoare pot determina creterea presiunii pulsului :
Crterea volumului /btaie *
Scderea presiuni diastolice *
Creterea rezistenei totale periferice
Creterea fraciei de ejecie a VS *
Complian crescut

Debitul cardiac scade patologic n :


Anemie
Beri-beri
Infarct miocardic *
Hipertiroidie
oc cardiogen *
Reaciile compensatorii n caz de oc hemoragic includ :
Creterea catecolaminelor circulante *
Vasoconstricie la nivelul creerului i inimii
Eliminare de sodiu n exces prin urin
Scderea rezistenei vasculare periferice
Constricie venoas *
Funcional capilarele sunt vase de :
Rezisten
Schimb *
Capacitan
Depozit
Sunt stimulate nervos
Cel mai mare numr de capilare pe mm3de esut l conine :
Ficatul
Tiroida *
Cordul
Muchii
Rinichii
Schimbul transcapilar crete proporional cu :
Coeficientul de difuziune *
Distana
Gradient de concentraie *
Suprafaa *
Concentraia de proteine plasmatice
Forele ce particip la reabsorbie spre captul venos al capilarului sunt :
Presiunea negativ a lichidului interstiial
Presiunea colloid osmotic a plasmei*
Presiunea capilar medie
Presiunea colloid osmotic a lichidului interstiial

Presiunea pozitiv a lichidului interstiial *


Edemele pot apare cnd :
Scade presiunea capilar
Scade presiunea coloid osmotic a plasmei *
Apare blocaj limfatic *
Crete permeabilitatea capilar *
Crete presiunea coloid osmotic a plasmei
Distribuia fluxului sanguin este reglat mai ales de :
Capilare
Arteriole *
Venule
Anastomoze arterio-venoase
Canale prefereniale
Creterea permeabiliti capilare este realizat de:
Tromboxanii
Vasopresin
Adrenalin
Histamin *
Bradikinin *
Arteriolele :
Reprezint zona de maxim rezisten a sistemului vascular *
Particip n mic msur la reglarea tensiunii arteriale
Sunt influienate numai pe cale umoral
Prezint o mare distensibilitate
Sunt teritorii de depozite sanguine
Debite locale de repaus foarte mari sunt la nivel de :
Cord
Ficat
Tiroid *
Rinichi *
Creier
Urmtorii factorii produc vasodilataie local :
Hipoxia *
Hipotermia

Hipocapneea
Acidoza *
Adenozina *
Pompa limfatic este influienat negativ de :
Contracia muscular
Pulsaiile arterelor
Comprimarea esuturilor
Ortostatism prelungit *
Efort
La trecerea din clino la ortostatism :
Crete presiunea sistolic
Crete presiunea diastolic *
Scade volumul sistolic *
Scade frecvena cardiac
Crete fracia de ejecie
Presiunea venoas central :
Este pozitiv n Trendelenburg
Se modific cu poziia corpului
Scade n insuficiena cardiac
Variaz cu fazele ciclului cardiac *
Crete n administrarea de transfuzii masive de snge *
Presiunea atrial dreapt crete n :
Insuficiena cardiac sever *
Hemoragii
Dilataia arterial
n timpul manevrei Valsalva
Transfuzii massive *
Presiunea de umplere sistemic :
Are o valoare de aproximativ 7mmHg *
Prin stimulare simpatic crete la 17mmHg *
Are valoare egal cu presiunea din atriul drept
Crete ntoarcerea venoas cnd este de 4mmHg
Scade n hemoragii *

ntoarcerea venoas este crescut n effort prin :


Aciunea de pomp a muchilor scheletici contractai *
Scderea amplitudinii respiraiei
Dilataie venoas
Creterea presiunii sistemice de umplere *
Creterea volumului sanguin *
Cea mai mare parte din volumul sanguin se gsete n :
Vene i venule *
Cord i aort
Artere i arteriole
Capilare
Artere pulmonare
ntoarcerea venoas se datoreaz :
Pompei realizate de VD n sistol*
Contraciilor izotonice ale musculaturii scheletice*
Expirului forat cu glota nchis
Presiunii intratoracice subatmosferice*
Diferenei de presiune dintre VD i VS
Fluxul sanguin muscular crete n efortul fizic datorit :
Creterii concentraiei de oxygen de la niv es. muscular
Scderii tensiunii arteriale sistemice
Creterii debitului cardiac *
Venoconstricie important *
Scderii concentraiei de adenozin la nivel local
Debitul coronarian stng crete n :
Sistola i diastola ventricular
Diastola ventricular *
Tahicardie
Contracia izovolumetric
Contracia izotonic *
Creterea debitului sanguin cerebral este realizat de :
Creterea concentraiei de H *
Creterea concentraiei de oxygen
Scderea concentraiei de CO2
Scderea PO2 sub 20mmHg

Creterea concentraiei de CO2 *


Vscozitatea sngelui :
Se msoar n mmHg
Este de 3-5 ori mai mare dect a apei *
Se datoreaz leucocitelor
Depinde de valoarea hematocritului *
Cnd scade, crete viteza de circulaie a sngelui *
HEMOSTAZA
1. Factorii stimulatorii pentru colonile granulo-monocitare sunt :
Interferonul
Trombopoietina
Interleukina 4
Fc. de cretere transformant beta
Eritropoietina
2. Hemostaza primar se realizeaz prin :
Coagularea pe calea intrinsec
Timpul vascular
Coagularea pe cale exrinsec
Timpul plachetar
Timpul trombodinamic
3. Hemostaza secundar se realizeaz prin:
Aderare activare
Vasoconstricie reflex
Coagulare
Aglutinare
Timp trombodinamic
4. Sindromul Bernard Soulier se datoreaz absenei urmtorului
receptor :
GP Ia-IIa
GP Ib/Ia
GP VI
GP Ic-IIa
GP IIb-IIIa

5. P selectina :
Este protein de adeziune
Determin marginaia i diapeteza
Leag fibra de collagen
Intervine n aglutinare
Este marker de activare plachetar
6. Agregarea plachetar este inhibat de :
Tromboxanii
Prostacicline
Trombin
Fibrinogen
EctoATP- aza endotelial
7. Agregarea plachetar :
Se realizeaz cu ataarea FI
Este inhibat de eliberarea de ADP
Este stimulat de aspirin
Necesit activarea GP IIb-IIIa
Prezena trombinei nu o influieneaz
8. Explorarea hemostazei primare se realizeaz prin :
Timpul de coagulare
Timpul de sngerare
Testul Rumpel Leede
Timpul de trombin
Numrtoarea de trombocite
9. Prelungirea timpului de sngerare se produce n :
Hemofiliile A i B
Trombocitopenii
Deficit de accelerin
Deficit de protrombin
Boala von Willebrand
10.Receptorii plachetari implicai n aderare :
GP Ib/Ia
GP IIb-IIIa
GP IIIb

GP VI/FcR
GP Ia-IIa
11.Caracteristicele receptorilor plachetari pentru fibrinogen :
Aparin clasei de GPIb/Ia
Aparin clasei GP IIb- IIIa
Se activeaz n aderare
Necesit prezena trombospondinei
Intervin n agregare
12.Trombina :
Activeaz agregarea plachetar
Activeaz F VII
Prelungete timpul Quik
Activeaz F XII
Activeaz F I
13.Ionii de calciu nu particip la :
Activarea factorului de contact
Activarea factorului X
Aderarea plachetar
Transformarea fibrinogenului n fibrin
Agregarea plachetar
14.Testul Quick :
Exploreaz ramura comun a coagulrii
Este crescut n hipoconvertinemii
Exploreaz calea intrinsec a coagulrii
Este sczut n hipoaccelerinemii
Exploreaz calea extrinsec a coagulrii
15.n caz de Hemofilie A :
Timpul Howell este crescut
Timpul de sngerare este crescut
Timpul Quik este prelungit
Numrul de trombocite este sczut
Timpul de coagulare este crescut

16. Fibronectina :
Inhib locomoia celular
Leag proteinele fibroase
Este activat de F XIIIa
Inhib ptrunderea fibroblatilor
Este sintetizat de endotelii capilare
17.Care dintre urmtoarele afirmaii aparine Pi I(Produsul intermediar I)
Activeaz F X
Rezult din combinarea F XII i F XI n prezena Ca
Este factor plasmatic permanent
Nu se consum n procesul coagulrii
Rezult din combinarea F III cu F VII n prezena Ca
18.Sistemul anticoagulant al proteinei C :
Se consum n coagulare
Activeaz plasminogenul
Inactiveaz F Va i FVIIIa
Este sintetizat n macrofag
Inativeaz FXIIa i FXIa
19.Teste de explorare a cii intrinsecii :
Timpul de sngerare
Timpul de cefalin
Timpul de trombin
Timpul Howell
Timpul de coagulare
20.Pasminogenul este activat de :
Urokinaza
F XIIa
F VIII a
Acetilcolina
Strptokinaz
21.Inhibitorii ai sistemului fibrinolitic sunt :
Proteina C reactiv
Heparina
Alfa2 antiplasmina
Streptokinaza

Ac. epsilonaminocaproic
22.Prezena vitaminei K este necesar sintezei :
Protrombinei
Factorului plasmatic III
Proaccelerinei
Factorului Hageman
Factorul Stuart Prower
23.Timpul trombodinamic se caracterizeaz prin :
Etapa de polimerizare i stabilizare
Retracia cheagului
Etapa proteolitic
Proces activ ce necesit ATP
Prezena trombosteninei
24.Timpul vascular din hemostaza primar se caracterizeaz prin :
Vasodilataie la nivelul vasului lezat
Reflex simpatic asociat cu prezena de TXA2, serotonin, histamin
Vasoconstricie n esuturile nvecinate
Lumenul vasului se reduce cu peste 70%
Acetilcolina eliberat de vasul lezat produce vasodilataie

RINICHIUL
1. Renina este eliberat de aparatul juxtaglomerular n condiii de :
Hipervolemie
Ischemie renal
Creterea Cl n urin
Hipertensiune arterial
Hipovolemie
2. Sindromul Bartter , cauzat de formarea excesiv de prostaglandine
prezint urmtoarele simptome :
Anurie
Hiponatremie
Hiperkaliemie
Hiperkaliurie

Apatie
3. Care dintre urmtoarele elemente deosebesc celulele epiteliale ale
tubului distal de cele ale tubului proximal :
La locul de contact cu arteriola aferent i eferent formeaz macula
densa
Au receptorii pentru ADH i aldosteron
La polul bazal compartimente cu multe mitocondrii
Margine lateral distinct
Epiteliul cuboidal este lipsit de margine n perie
4. Referitor la celulele mezangiale :
Ag II i TX A2 le relaxeaz
Particip la structura ap. Juxtaglomerular
Produc cytokine implicate n injuria glomerular
Contracia lor scad suprafaa filtrant
Sunt contractate de ANP, Pg E2
5. Urmtorii factori cresc suprafaa de filtrare :
Scleroza renal
Angiotensina II
Prostaglandinele E 2
Podocitele aplatizate
Nefrectomia parial
6. Creterea filtrrii glomerulare se datoreaz :
Vasoconstriciei arteriolei aferente
Vasoconstricia arteriolei eferente
Scderea debitului sanguin renal
Vasodilataiei arteriolei eferente
Vasodilataiei arteriolei aferente
7. Volumul urinar va fi diminuat n :
n hiperhidratarea organismului
Prezena alcoolului etilic
Creterea presiunii n artera renal
Stimularea simpatic puternic
Transpiraii abundente

8. Consumul de oxygen la nivelul rinichiului :


Este mai mare n cortical
Scade pe msur ce fluxul sanguin crete
Rmne constant pe msur ce fluxul sanguin crete
Reflect direct transporturile active
Este mai mare n medular
9. Fluidul din nefronii juxtamedulari este corect caracterizat :
n tubul proximal este izoton
n ansa Henle descendent este hipoton
Intr n tubul distal izoton
Strbate ductul colector hipo/hiperton
n ansa Henle descendent este hiperton
10.Reabsorbia tubular renal se realizeaz prin mecanism activ :
Limitat de capacitatea maxim de transport
Dependent de pH
Difuziune
Osmoz
Sinport
11. Reabsorbia Na la nivelul tubului proximal se realizeaz prin :
Co-transport
Controlat de aldosteron
Difuzune urmnd apa
Gradient de pH
Transport activ primar
12.Reabsorbia de Na este sczut n urmtoarele situaii :
Creterea P Hg i scderea P coloidosmotice
Eliberarea de hormoni tiroidieni
Scderea P Hg i creterea P coloidosmotice
n condiii de hiperaldosteronism
Eliberarea de parathormon
13.Reabsorbia Ca :
10% din cantitatea filtrat se elimin prin urin
n nefronul distal este independent de PTH
n tubul proximal la polul apical reabsorbia este activ

n tubul proximal la polul bazal exist transport activ primar i


secundar
n TCD i TC este dependent de PTH
14.Reabsorbia fosfailor se realizeaz prin :
Aciunea parathormonului asupra TCP
Hipercalcemie care o inhib
Co-transport cu Na la niv TCP
Vit D3 i metaboliii si care o stimuleaz
PTH care la nivelul segmentului distal al nefronului o crete
15.Glucoza filtrat glomerular se reabsoarbe :
La nivelul tubului proximal i tubului distal
La nivelul tubului proximal i ansa Henle
La nivelul tubului proximal
Pe toat lungimea nefronului
Independent de insulin
16.AC anhidraza carbonic joac un rol important n mecanismul
reabsorbiei bicarbonatului la nivelul :
Lumenului tubular i celulelor TCP
Celulelor TCP .i TCD
Lumenului tubular i celulelor TCD i TC
Celulelor TCP i a por. descendente a AH
Poriunii groase a AH
17.Aminoacizii sunt aproape complet reabsorbii din filtratul glomerular
prin transport activ la nivelul :
Tubului proximal
Tubului proximal i ansa Henle
Tubului distal
Tubului proximal i distal
ntregului nefron
18.Apa se reabsoarbe activ :
La nivelul TCP
La nivelul AH descendente
La nivelul AH ascendente
La nivelul TCD i TC
La nivelul TCP i TCD

19.Debitul filtrrii glomerulare se determin cu ajutorul clearance-ului


Acidului uric
Ureei
Inulinei
Acidul paraaminohipuric (PAH)
Diodrast
20. Creterea concentraiei de K n plasm va determina
Eliberare de renin
Secreie de aldosteron
Producere de angiotensin II
Eiliberare de hormon natriuretic
Secreie de ADH
21. Cantitatea de K secretat de rinichi crete n :
Acidoza metabolic
Alcaloza respiratorie
Aport hidric redus
Nivelul aldosteronului circulant sczut
Aport hidric crescut
22.Peptidul natriuretic atrial crete diureza prin :
Inhib secreia de vasopresin
Crete sinteza de aldosteron
Stimuleaz reabsorbia de Na
Stimuleaz secreia de renin
Produce relaxarea musculaturii netede vasculare
23.Fracia de filtrare :
Reprezint raportul dintre RFG/FPR
Are valoarea de 25 30 %
Variaz cu presiunea sistemic arterial ntre 80-150mm Hg
Este procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat
Este raportul dintre FPR/RFG
24.n prezena ADH, cel mai mare volum de ap se reabsoarbe :
n TCP i TCD
n poriunea groas a AH
n ansa Henle

n TCD i TC
n TC din medular
25. Excreia urinar a proteinelor :
Este mic n cazul afectrii membranei bazale glomerulare
Reabsorbia se face prin pinocitoz la niv TCP
Nu se modific n efortul fizic intens
Este n relaie direct cu concentraia proteinelor plasmatice
Crete n sarcin
26. n absena ADH, apa se reabsoarbe :
n TCP
n ansa Henle descendent
n ansa Henle ascendent
n TCD i TC
n tubii colectori corticali
27.n cazul ingestiei massive de lichide :
Crete secreia de ADH
Crete ultrafiltrarea
Se alungeste segmental de diluie
Clearance-ul osmolar se dubleaz
Clearance-ul apei libere este pozitiv
28.Diureza poate s creasc :
n cursul deshidratrii
n ingestia de alcool
Din cauza stimulrii brute a simpaticului
n hemoragi massive
n hipoosmolaritatea mediului intern
29.Atriopeptidele
Diminu excreia sodiului
Cresc ultrafiltrarea glomerular
Stimuleaz senzaia de sete
Cresc tensiunea arterial
Inhib secreia de renin la niv. Aparatului juxtaglomerular
30. Clearance-ul inulinei :

Crete cnd presiunea din arterele renale scade


Scade n cazul constriciei arteriolei eferente
Crete n urma vasoconstriciei arteriolei aferente
Variaiile clearance-ului inulinei nu modific diureza
Crete n urma eliberrii de glucocorticoi
31. Diluia urinii este rezultatul :
Permeabiliti selective a unor segmente ale nefronilor
Inhibrii hormonului antidiuretic
Dispoziiei n ans a componentelor nefronului
Dilataiei arteriolei eferente
Lichidului hipoosmotic de la niv . poriunii groase a AH
32. Diureza reprezint :
Volumul filtrrii glomerulare
Debitul urinar pe minut
Volumul urinar pe 24 ore
Urina primar
Bilanul hidric
33.Condiii necesare pentru procesul de concentrare al urinii :
Nivel crescut de ADH
Se realizeat la nivelul tuturor nefronilor
Necesit cantitii mari de aldosteron
Osmolaritate crescut a lichidului interstiial din medulara renal
Dispoziia anatomic a AH i a vasa recta din medulara renal
34.Diureza osmotic :
Se produce dup ingestia de alcool etilic
Reprezint cantitate crescut de ap i electrolii
Reabsorbia de ap este crescut la nivelul TCP
Apare cnd glucoza depete Tmg
Se produce n administrarea de manitol