Come diabetice

T. I., fem., 58 ani

Adus la C.G. de ambulan pt. alterarea strii generale

n cursul dimineii.

 APP: -D.Z. tip 2(ADO)

-AVC sechelar (2012)

-HTA std. 2

Medicaie personal: Aspenter, Indapamid, Siofor,

Leridip, Roswera, Aprazol.

coma
Reprezinta pierderea starii de constienta si alterarea

functiilor vietii de relatie,functiile vegetative sunt pastrate

,putand fi reduse sau perturbate;
Reflecta o agresiune acuta a creierului si trebuie
considerata o urgenta potential amenintatoare de viata;
Comele metabolice se produc prin afectarea globala a
metabolismului cerebral,prin anomalii ale aportului
energetic,modificarea neurotransmitatorilor si a
potentialelor membranare de repaus,precum si amodificari
structurale si biochimice neuronale si gliale

Come metabolice
Clasificare etiologica:
diabet
hipoxie
hipercapnia
encefalopatia anox-ischemica
encefalopatia hepatica
encefalopatia uremica
Hipoglicemia prelungita
hipo si hipernatremia
hipo si hipercalcemia
hipotiroidia
tireotoxicoza

EVALUAREA BOLNAVULUI COMATOS

EXAMEN NEUROLOGIC AMNUNIT

EXAMEN CLINIC COMPLET

GCS
+ scor de trunchi cerebral
teste paraclinice

SCREENING LA BOLNAVII CU ENCEFALOPATIE METABOLICA

( screening biochimic si toxicologic)

UPU:
EKG: BAV total cu supradenivelare de segment ST

derivatii DI DII DIII AvL..

EAB: pH=6,92; pCO2=67,7; pO2=17; BE=-18,8;
Lac.=7,52; AnGap=32,8.
Biologic: -WBC=16,48; Plt.=89000; Hb.=11,5;
-Na=123; K=9,4; Glu.=417; Uree=44; Crea=2,6;
ALT=3425; AST=3873; TBIL=1,3; CK=500; CK-MB=256;
-PT=34,5; INR=3,02; APTT=65,3; FBG=104.

Clasificarea diabetului zaharat

Diabet zaharat tip 1
mecanism: distrucie de celule beta pancreatice==> deficit
absolut de insulin
1. Autoimun
2. Idiopatic

Diabet zaharat tip 2

mecanisme:
insulinorezisten predominant, cu deficit relativ de
insulin
deficit predominant de secreie de insulin, cu
insulinorezisten moderat
10

Definiie :

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie

cronic determinat de scderea secreiei de insulin i/sau de
insulinorezisten,in special a tesutului muscular,adipos si hepatic.
n paralel cu tulburrile metabolismului glucidic apar i perturbri ale
metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic,conducand la o
tulburare complexa a metabolismului energetic al organismului.

11

DIABET ZAHARAT

Sinonime
Starea la debut
Prevalen
Defect

INSULINO
DEPENDENT
Tip I, juvenil
Malnutrit
10-20%
Celule b
distruse

INSULINO
INDEPENDENT
Tip II, adult
Obezitate
80-90%
Celule b
disfuncionale;
insulinorezisten

Complicatiile acute ale diabetului zaharat:

Coma diabetica acidocetozica
Coma diabetica hiperosmolara
Coma hipoglicemica

13

Coma diabetic acidocetozic/ coma hiperglicemic

hiperosmolar necetozic
factori precipitanti

CDAc CHHNc
infectii

35%

60%

DZ la debut

30%

33%

Oprirea
insulinoterapiei

20%

esutul adipos n inaniie

*eliberare de energie pt alte esuturi
Epinefrin
Glucagon

Triacilglicerol
Lipaza
hormono-sensibil
Ctre snge
Ctre esuturi
Acizi grai
Acetil coA
Corpi cetonici

Ficatul n inaniie
*Producia de glucoz pentru esuturi
4-6 ore dup mas

Glicogen
Glu6P
Glucoz

Gluconeogenez
Glucoz

ncepe la 4-6 ore postprandial

Important n cursul postului nocturn

Creierul n inaniie
Necesit >1/2 din glucoza produs
de ficat
Accept ca substrat metabolic corpi
cetonici produi la nivel hepatic
Majoritatea celorlate esuturi consum

direct AGL ca substrat energetic

Depleie de glucoz determin alterarea
status-ului mental, a strii de contien i
poate determina leziuni neurologice.

CETOACIDOZA DIABETIC
Mecanisme implicate n geneza comei ceto-acidozice
Insuficien absolut sau
relativ de insulin

Lipoliz

Proteoliz

Hiperproducie de
corpi cetonici

Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi

Acidoz metabolic
Pierdere de apa, K+
PO-4, baze tampon

Accelerarea glicogenolizei
i neoglucogenozei
Hiperglicemie
i glicozurie

Creterea ureei

Poliurie osmotic
Deshidratare

COM

Colaps

Aritmie

Hiperosmolaritate

Sete
Polidipsie

20

Factori precipitani ai CAD si HHS:

infectia (de tract urinar,pneumonii,dentara,celulita)

Boli coexistente(IMA,AVC,pacreatita,embolia

pulmonara,hipertermie,hipotermie,insuficienta
renala,tireotoxicoza,sindromul Cushing,infarct
mezenteric)
Insulinoterapie inadecvata
Medicamente(blocante ale canalelor de
calciu,betablocante,clorpromazina,cimentidina,diure
tice,fenitoina,steroizi)
Abuz de substante(alcool,cocaina)
Diabet zaharat nou diagnosticat
sarcina
21

Coma diabetic acidocetozic

cea mai sever form de deficit de insulin!
MORBIDITATE( NDDG):

28,7% Diabet zaharat la debut

3- 8 episoade de CDAc n medie n evoluia DZ

MORTALITATE( NDDG):

nainte de 1922- 100%

1932- cca. 29%

1955- cca. 15%

1960- 1970- 1980- 8-9%! !2,7% la primul episod

Coma diabetica acidocetozica

Definiie:
Hiperglicemie
Cetoz

> 250 mg

(CETONEMIE SI CETONURIE)

Acidoz PH<7,3

23

Clasificarea cetoacidozei diabetice

Stadiul

pH

HCO3
(mmol/L)
26-16

Baze exces
(mmol/L)
-2 -10

Cetoz

> 7,31

Precom

7,207,30

15-11

-11 -15

7,20

10

< -15

Com
hiperglicemic
cetoacidozic

24

Evaluare initiala:
Este o urgenta medicala care necesita recunoastere prompta si
tratament
Examenul clinic trebuie sa fie rapid,atent si focalizat pe:
ABC
statusul mental
posibil factorii declansatori
status volemic
Paraclinic:
glicemie
ionograma,uree creatinina
HLG
ex sumar urina cu cetone
osmolaritate plasmatica
cetonemie
EAB,EKG
culturi urina,sputa,sange,
lipaza,amilaza

25

Tablou clinic
marcat deshidratare: limb uscat,

prjit, pliu cutanat persistent, globi

oculari hipotoni, tahicardie, scderea
tensiunii arteriale, oligurie
halen de aceton
respiraie Kussmaul
greuri, vrsturi, dureri abdominale,
chiar aprare muscular
(,,pseudoabdomen acut)
dezorientare, somnolen, abolirea
reflexelor osteotendinoase
Pacient comatos(50% din cazuri)
26

Cetoacidoza diabetica
Diagnostic paraclinic:
Hiperglicemie > 250 mg/dl
Cetoza(cetonurie,cetonemie)
Acidoza metabolica PH<7,3
Hemoconcentratie
Hipercoagulabilitate plasmatica
Diselectrolitemii(pierderi la 100 ml H2O 7-10
mEq Na, 3-5 mEq K, 5-7 mEq Cl,1 mEq P, 0,50,8mEq Mg
Hiperosmolaritate plasmatica >310 mOsm/kg

27

Eab: ph=6.92 pCo2=67.7 pO2=17 BE=-19 HCO3=13.7

AnGap=32.8 Lac=7.52

29

Tratamentul cetoacidozei diabetice

Obiective:
Repletie volemica pentru corectarea

hipovolemiei si hiperosmolaritatii;
Coretarea hiperglicemiei prin administrare de
insulina;
Corectarea hiperpotasemiei;
Corectarea acidozei metabolice
Tratamentul factorilor precipitanti;
Evitarea cmplicatiilor terapiei;

32

 Refacerea deficitului de ap:

Se recomanda o repletie volemica viguroasa pentru

a corecta hipovolemia si hiperosmolalitatea(1A)

deficitul de ap este cuprins ntre 3si6 litri

Repletia volemica este initiata cu soluie NaCl 0,9%
admnistrata cu o rata de 15-20 ml/kg/ora (aproximativ
1000 ml/ora) maxim <50ml/kg in primele 4 ore, in
absenta ICC, urmata de administrarea de NaCl 0,45% cu o
rata de 4-14ml/kg/ora daca Na seric este normal sau
crescut
atunci cnd glicemia ajunge la 200 mg%, se introduce
glucoz 5% sau 10% corectat cu insulin si se scade doza
de insulina cu 0,02-0,05u/kgc/h
Tinta terapiei este refacerea volumului de lichid
extracelular fara inducerea edemului cerebral prin
reducerea rapida a osmolaritatii plasmatice
33

Tratamentul insulinic:
Se recomanda administrarea initiala de doze mici de
insulina intravenos la toti pacientii cu DKA moderata sau
severa care au K seric >3,3mEq/l(1B)
Pacientii cu un K seric initial <3,3mEq/l trebuie sa
primeasca lichide si K inaintea tratamentului cu
insulina
Se administreaza perfuzie continua de insulina cu actiune scurta cu o rata
de 0,14 u/kgc/ora,la aceasta doza administrarea bolusului initial nu mai
este necesar sau se poate administra un bolus iv de 0,1u/kgc urmata de o
perfuzie continua cu o rata de 0,1 u/kgc/ora,doza de insulina se poate
dubla daca glicemia nu scade cu 50-70mg/dl in prima ora
Cand cetoacidoza s-a remis si pacientii se alimenteaza insulina se poate
administra sc in doze multiple

Glicemia trebuie s scad cu 50-70 mg/dl/h dar nu mai mult de 75-100

mg/dl/h

34

 Corectarea hipopotasemiei
Pacientii cu DKA au o hipopotasemie marcata datorita pierderii

renale si gastrointestinal la unii pacientii

Se recomanda administrarea de K Cl cand potasiu seric
<5,3mEq/l(1A)
Pacientii cu un K seric initial <3,3mEq/l trebuie sa primeasca,
inaitea administrarii de insulina ,lichide si K
KCl se adauga solutiilor de repletie volemica cand K seric <5,3
mEq/l si debitul urinar este >50ml/h,pentru mentinerea K seric
intre 4 si 5 mEq/l (20-30mEq/l)
Pacientii cu hipoK severa pot primi 20-30 mEq/h

 Corectarea acidozei metabolica

Se recomanda administrarea de NaHCO3 la pacientii cu un

PH<6,9(2B)
se corecteaz prin instituirea terapiei de reechilibrare volemic i
administrare de insulin
administrarea de NaHCO3 se va face cu pruden i doar la un pH <
6,9 ,cu contractilitate cardiaca scazuta,vasodilatatie si hiperkalemie
severa
Se administreaza 100 mEq NaHCO3in 400 ml apa sterila cu 20 mEq
de KCl daca K seric<5,3 mEq/l se administreaza in 2 ore

36

Nu se recomanda dministrarea de fosfat de rutina.(1A)

Se recomanda administrarea de fosfat la pacientii cu
hipofosfatemie severa <1mg/dl cu insuficienta respiratorie
sau cardiaca sau anemie severa.(2C)

Tratamentul factorilor precipitantii:

Infectii de orice natura
Stes medical(IMA,pancreatita acuta)

37

Monitorizarea tratamentului:
glucoza orar pana la stabilizare
electroiti,uree,creatinina,osmolaritate,PH la 2 ore
monitorizare H2CO3(evalueaya corectarea acidoyei
metabolice)
monitorizatrea gapului anionic(evalueaza corectarea
cetoacidemiei)

38

39

40

Complicatii induse de terapia

comei diabetice acidocetozice
EDEM CEREBRAL!

Edem pulmonar

-33% SUB 3 ANI

-1/2- 1/3- DZ la debut
-30% din decesele DKA
sub 20 ani!
-50% exitus/ sechele
neurologice severe
. 9/ 10 CDAc au edem
cerebral CT

acidoza metabolic

hipercloremic
insuficient renal
hipoglicemie
sindrom Mendelsohn!
bronhopneumonii

Complicatiile induse de coma diabetica

cetoacidozica:
Edem cerebral asociat cu o mortalitate si morbiditate crescuta(30%
din decesele DKA sub 20 ani si 50% sechele neurologice severe) ,rar
la adulti frecvent la copii (33% sub 3 ani),9/10 CAD au edem cerebral
pe CT,factorii de risc sunt hiperhidratarea sau corectarea prea
rapida a glicemiei,recunoasterea prompta si tratamentul este
esentiala si poate preveni sechelele neurologice.
Acidoza metabolica hipercloremica
Edem pulmonar
Insuficienta renala
Hipoglicemie
Sindrom de inhalare
Bronhopneumonie
42

UPU:
Stop cardiac prin asistol, apoi TV/FV-ora 11-

resuscitare 45 min.
A primit: Adrenalin 10f, Ca gluconic 3f, 600 ml

Bicarbonat de Na, Insulin 16U i.v., 500 ml Glu.

tamponat cu 24 UI2, 2f Sulfat de Mg.

Ora 12- transportat la angiograf (ora 12:30);

- se monteaz stimulator cardiac temporar;
- angioplastie cu stent BMS pe CD.
Echo cord n UPU- VS nedilatat, HSV concentric,
FEVS>50%, fr valvulopatii semnificative, pericard
liber, VD dilatat.

14:00 admisie n ATI: constienta cooperanta, fara

deficite motorii, VM, instabil hemodinamic pe suport
de noradrenalin 40, TA=80/44 AV=72 ritm sinusal
EKGin ritm sinusal

14.11.2013 ora 18:00

15.11.2013 ora 01:49

Wbc=20180
Hgb=9.8
Plt=31000

Wbc=6900
Hgb=7.6
Plt=27000

Pt=75.3
Inr=6.79
Aptt=96.8
Fbg=66.3

+ 4u PPC
+ 12u CPP

Pt=27
Inr=2.34
Aptt=39.1
Fbg=192.7

Analize n dinamic
14/11 (UPU)

14/11 (ATI)

15/11 (ATI)

ALT

3425

12099

14649

AST

3873

10967

21055

CK

500

1540

2554

CKMB

256

552

642

TBIL
DBIL

1.3

1.7
0.8

3.4
0.9

52
2.6
75.3
6.79
96.8
66.3

61
2.8
27
2.34
192
192

UREE
CREA
PT
INR
APTT
FBG

34.5
3.02
65.3
104

Ora

12:00

16:00

17:00

19:00

21:00

24:00

02:00

Glicemie

417
Mg/dl

560
Mg/dl

450
Mg/dl

391
Mg/dl

379
Mg/dl

302
Mg/dl

234
Mg/dl

Insulina

16ui+
10ui/h
24ui/500
mll Glu

10ui/h

8ui/h

8ui/h

6ui/h

04 00 -137 mg/dl
06 00 -127 mg/dl
10 00 -87 mg/dl
12 00 -79 mg/dl

Ora

12:00

14:00

18:00

02:00

07:00

9 mmol/l

4 mmol/l

3.4
mmol/l

4.9
mmol/l

3.9
mmol/l

Ph

6.924

7.22

7.37

7.42

7.39

Medicaie primit n ATI:

Antibioterapie profilactica
Antiagregant plachetar (clopidrogrel + aspirina adm la
coronarografie)
Antisecretor gastric
Diuretic
Suport vasopresor -Noradrenalina
Insulina
Noradrenalina 16mg/50ml/ 10-15 ml /h ora 15 00-17 00
apoi stabila HD pana la ora 08 30 -15.11
Insulina 50U/50ml-5ml/h
Glicemii: 16 00-560mg/dl
24 00 -302 mg/dl
04 00 -137 mg/dl
06 00 -127 mg/dl -STOP
Corectare coagulopatie cu produsi de sange si plasma

Ora 18 : constienta cooperanta, se scoate suportul

vasopresor,vm in Cpap,rimt sinusal
-TAS=(120-140)mmHg
-TAD=(45-60)mmHg
-AV=65-85 bpm

Circumstane de apariie
Bolnavi vrstnici, cu patologie asociata,cu factor

precipitant prezent,afectare mentala(coma),afectare

renala preexistenta,uneori cu semne neurologice de
focar (ischemie substenotica)
Factori precipitani similari CDA

Definiie
Hiperglicemie marcat (6oomg/dl-1200mg/dl)
Hiperosmolaritate serica (320-380mOsm/l)
Absena cetozei i a acidozei:
corpi cetoni abseni n urin i n concentraie normal n ser(exista un
nivel de insulina endogena care previne lipoliza,dar este insuficient
pentru metabolizarea glucoyei)
HCO3- >20 mEq/l
pH >7,3
Deshidratare importanta
Manifestari neurologice de la somnolenta usora la coma
Prognostic grav,decesul producandu-se in peste 50%
Incidenta 1/6 CAD

Evaluare initiala:
Este o urgenta medicala care necesita recunoastere prompta si
tratament
Examenul clinic trebuie sa fie rapid,atent si focalizat pe:
ABC
statusul mental
posibil factorii declansatori
status volemic
Paraclinic:
glicemie
ionograma,uree creatinina
HLG
ex sumar urina cu cetone
osmolaritate plasmatica
cetonemie
EAB,EKG
culturi urina,sputa,sange,
lipaza,amilaza

57

Tablou clinic
Com de diverse grade de severitate

Deshidratare marcat (tegumente uscate, hipoTA)

Manifestri neurologice: semne de focar, convulsii
NU: vrsturi, dispnee Kussmaul
Fara acidoza,fara corpi cetonici in urina

Tratament
Similar CDA :
Terapie volemica (deficitul mediu de fluide pierdute este

de 8-10 l)
Controlul hiperglicemiei (nivelul glicemiei trebuie
mentinut intre 250-300 mg/dl pana cand siftul de fluid
intracranial se corecteaza si statusul neurologic al
pacientului se imbunatateste)
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic
Depistarea si tratarea factorilor precipitanti

STAREA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR

NECETOZIC
Hiperglicemie extrem

peste 600 mg/ dl

Posm- cca. 360- 380
mOsm/l
deshidratare extrem,
fr cetoz: ph 7,3
incidena 1/6 CDAc
mortalitate:40-70%

Exist un nivel de insulin

endogen care previne

lipoliza ,dar este insuf. pt.
metabolizarea glucozei
bolnav- virstnic, cu patologie
asociat, cu factor precipitant
prezent, afectare mental
( com), afectare renal
preexistent, uneori cu semne
neurologi de focar ( ischemie
substenotic)
tratamentul- similar CDAc

61

Monitorizarea tratamentului:
glucoza orar pana la stabilizare
electroiti,uree,creatinina,osmolaritate,PH la 2 ore
stare a de constienta

COMLPICATII:
Similare CDA

62

Diagnostic
suspiciune n prezena comei la un diabetic cunoscut (poate fi i

inaugural)
reprezinta cel mai frecvent si cel mai grav efect advers,uneori mortal al

tratamentului cu insulina
se defineste prin glicemi mai mici de 50mg%
Are ca efect principal suferinta cerebrala prin scaderea consumului de

oxigen al creierului(glucoza fiind singurul substrat energetic al

neuronului) cu atat mai grav cu cat glicemia este mai mica

Factori favorizanti:
Supradozaj insulina
Creterea intervalului ntre administrarea tratamentului i

alimentare
Ingestie de HC n cantitate redus
Nealimentare
Injectare n vas de snge
Efort fizic excesiv
Vrsturi sau diaree
Consum de alcool
Insuficien renal
Supradozaj medicamentos

Manifestari clinice:
Debut rapid(minute),uneori neprecedata de semne care sugereaza
hipoglicemia
Depinde de valoarea glicemiei si de factorii individuali
Semnele si simptomele hipoglicemiei sunt determinate de 2
mecanisme:
1. scaderea substratului energetic al celulei nervoase-siptome
neuroglicopenice(oboseala rapid
instalata,cefalee,deyorientare,diplopie,paresteyii periorale,putand
merge pana la coma,convulsii,Babinski poyitiv)
2. secretia hormonilor de contrareglare(primul se secreta adrenalina
urmata de STH si glucocorticoizi)care tind sa creasca glicemia si sa
semnaleze organismului o stare destres
(transpiratii,tremuraturii,iritabilitate,agitatie,palpitatii)reactia
tesutului hepatic la acesti hormoni este de a elibera glucoza stocata
sub forma de glicogen prin glicogenoliza iar ulterior daca
hipoglicemia persista are loc si gluconeogeneza
66

Probe biologic:
Glicemie <50 mg/dl (uneori foarte mic)

Fr glicozurie sau cetonurie

Diagnostic diferenial
Criteriu

Coma
cetoacidotic

Coma
hipoglicemic

Debut

lent

rapid

Tonus
muscular

sczut

crescut

Hidratare

deshidratare

normal, transpiraii

Neuropsihic

linitit

agitat

Biologic

hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie

hipoglicemie, fr
glicozurie i cetonurie

Tratament
Reprezinta o urgen maxim
Solutie de glucoza hipertona(33%) intravenos pana la

revenirea di aceasta stare (efect instantaneu)

Glucagon 1-2 mg intramuscular,creste glicemia datorita
eliberarii glucozei din glicogenul hepatic (efect in 15-20
minute)
Tratamentul se aplica si daca nu avem certitudinea comei
hipoglicemice
Se recomanda spitalizarea pacientului ,chiar daca a iesit din
coma

70

Alte encefalopatii metabolice

Encefalopatia hipoxica/hipercapnica- oxigenoterapie,

ventilatie mecanica
Encefalopatia hepatica- mentinerea functiilor vitale, dializa
hepatica, transplant hepatic in urgenta!
Encefalopatia uremica- epurare extrarenala
Screening toxicologic
Disnatremii- hiper/ hiponatremia- tablou clinic de diabet
insipid/ SIADH/cerebral salt wasting/moarte cerebrala
Tireotoxicoza/encefalopatia Hashimoto
Encefalite autoimmune( inflamatorii/postvirale),
paraneoplazice- imunoglobuline iv in doe mari/plasma
exchange+ corticoterapie
71