UNIVERSITATEA DE STAT DIN MOLDOVA

FACULTATEA BIOLOGIE SI PEDOLOGIE

SPECIALITATEA BIOLOGIE MOLECULARA

Eseu
Tema:,,Glandele Suprarenale,zona

Corticosuprarenal

Studentul : Solomon Victoria,

Biologie moleculara 21
Coordonator :Corlateanu Alexandru

Chiinu,2016

Glandele suprarenale
Cele dou glande suprarenale sunt localizate la polul superior al rinichilor,
retroperitoneal. Fiecare gland suprarenal are greutatea de aproximativ 4
grame. Glandele suprarenale au o bogat vascularizaie, hormonii ajungnd n
circulaie prin intermediul venelor suprarenale dreapt i stng. Fiecare
gland este alctuit din 2 structuri distincte din punct de vedere embriologic,
structural i funcional:
zona cortical ( 80% din masa glandei)
zona medular (20%)

Corticosuprarenal
Zona cortical (corticosuprarenala, CSR) reprezint zona periferic a glandei
i secret 3 categorii de hormoni corticosteroizi. Acetia sunt sintetiza ipornind de la
colesterol i au formule chimice asemntoare. Dar cu toateacestea, ei au funcii diferite n
organism. Corticala suprarenalelor esteformat din 3 zone distincte care secret cele 3
categorii de hormonicorticosteroizi. Hormonii steroizi secretai de corticosuprarenal circul
nplasm legai de proteine

i doar o cantitate foarte mic circul sub form

liber. Metabolizarea lor se produce n ficat, unde sufer un proces de
conjugare cu acid glucuronic (n mare parte). O parte din metaboliii rezultai
sunt excretai prin bil i ulterior n materiile fecale, iar restul ptrund n
circulaie urmnd s fie filtrai de rinichi i eliminai prin urin.
1. Zona glomerular
Este situat imediat sub capsul i reprezint aproximativ 15% din
corticosuprarenal. Celule din care este format sunt dispuse asemntor
glomerulilor renali (de unde i are orginea deumirea). Aceaste celule secret
hormoni mineralocorticoizi, dintre care cel mai reprezentativ
este aldosteronul , avnd rol n reglarea metabolismului mineral. De asemenea
el determin reabsorbia de Na+, ap i eliminarea de K+ la nivelul tubilor
distali i la nivelul tubilor colectori ai nefonilor. Aadar, aldosteronul intervine
n reglarea echilibrului electrolitic i acido-bazic.
Pricipalele efecte:
efecte renale i circulatorii: aldosteronul stimuleaz absorbia de sodiu i
amplific eliminarea de potasiu la nivel renal. Apa ntotdeauna
urmrete variaiile de concentraie ale sodiului. Deci odat cu
reabsorbia de sodiu, are loc i absorbia unei cantiti aproape
echivalente de ap. Creterea concentraiei de sodiu din lichidul
extracelular va stimula i setea, crescnd aportul de ap. Prin urmare,
volumul extracelular crete aproape n acelai ritm ca i cantitatea de
sodiu, fr a exista o modificare important a concentraiei de sodiu.
efecte musculare i cardiace: hipersecreia de aldosteron determin
reducerea concentraiei plasmatice a potasiului, aprnd
hipopotasemia.Aceasta va determina o stare de slbiciune muscular
sever datorit afectrii excitabilitii membranelor fibrelor musculare i
nervoase, care mpiedic transmiterea potenialelor de aciune.
hiposecreia de alodsteron, va determina hiperpotasemie.
Aceasta va afecta activitatea cardiac ducnd la apariia aritmiilor i la reducerea
contractilitii cardiace.
efecte glandulare i digestive : aldosteronul exercit efecte similare
asupraglandelor sudoripare i salivare ca i cele produse asupra tubilor
renali. Aciunea sa asupra glandelor sudoripare este important pentru
conservarea de sare n condiii de temperatur crescut. Iar aciunea sa
la nivelul glandelor salivare determin conservarea de sare n situaii de
pierdere excesiv de saliv.
Reglarea secreiei de de aldosteron se realizeaz prin sistemul
renin-angiotensin-aldosteron (SRAA):
2. Zona fasciculat
Stratul mijlociu i cel mai bine reprezentat, ocupnd aproximativ 75% din
corticosuprarenal. Este format din celule dispuse sub form de fascicule
care secret hormonii glucocorticoizi, reprezentai de cortizol . De asemenea mai secret i
hormoni androgeni i estrogeni, dar n cantiti mici. Cortizolul
are rol n adaptarea la stres i are efect hiperglicemiant.

Pricipalele efecte:
efecte asupra metabolismului glucidic: cortizolul stimuleaz
gluconeogeneza (sinteza de glucide pornind de la proteine, lipide). Un
alt efect este reducerea utilizrii glucozei de ctre celule, cu acumularea
acesteia n snge. Prin urmare, va avea loc o cretere a glicemiei, care va
induce creterea secreiei de insulin.
efecte asupra metabolismului proteic: cortizolul determin reducerea
depozitelor de proteine din majoritatea celulelor (cu excepia celor
hepatice) fie prin reducerea sintezei proteinelor, fie prin stimularea
catabolismului proteic. Ca o consecin, va aprea slbiciunea
muscular.
efecte asupra metabolismului lipidic: cortizolul determin mobilizarea
acizilor grai din esutul adipos, ceea ce va duce la creterea concetraiei
plasmatice de acizi grai liberi i creterea utilizrii lor pentru
producerea de energie.
alte efecte: cortizolul joac un rol important i n rezistena la stres.Orice
tip de stres (fizic sau psihic) va determina o cretere a nivelului de
cortizol. O explicaie a acestui mecanism ar fi faptul c glucocorticoizii
determin mobilizarea proteinelor i lipidelor pentru producerea de
energie sau pentru sinteza alor componente. Un alt efect al cortizolului
este cel antiinflamator, cortizolul determinnd o reducere a numrului
de eozinofile i limfocite. Acest efect poate fi folosit n scop terapeutic.
Reglarea secreiei de cortizol:
a. prin feedback negativ la nivelul axului
hipofizo-hipotalamo-corticosuprarenalian: astfel o concentraie sczut
de cortizol va stimula secreia de CRH (corticotrophin realeasing
hormone) de ctre hipotalamus i secreia de ACTH (hormonul
adrenocorticotrop) de ctre hipofiz. Iar creterea cortizolului inhibsecreia de CRH i
ACTH. De asemenea secreia de ACTH are ritmcircadian, maxim dimineaa i minim seara.
b. ca rspuns la stres: durerere, traumatisme, infecii, interveniichirurgicale etc. stimulare
hipotalamic crete secreia de CRH crete secreia de ACTH crete secreia de
cortizol.
3. Zona reticulat
Stratul profund al corticosuprarenalei, este n contact cu medulosuprarenala.
Celulele sunt dispuse sub form de reea i secret hormonii sexuali,
reprezenta i de hormonii androgeni . Acetia sunt asemntori homonilor
androgeni secretai de gonade i practic suplimenteaz aciunea lor.
Pricipalele efecte:
androgenii au efect anabolizant proteic.
influeneaz creterea, favoriznd creterea somatic.
apariia i dezvoltarea caracterelor sexuale secundare care difereneaz
cele dou sexe: dezvoltarea musculaturii, depuneri lipidice specifice,
timbru vocal, pilozitatea axilo-pubian.
Patologia glandelor suprarenale
Disfunciile glandelor suprarenale:
1. Sindromul Cushing

Sindromul Cushing este determinat de expunerea prelungit la un nivel

crescut de glucocorticoizi endogeni sau exogeni, adic la cortizol.
Sindromul Cushing este mai fecvent la femei, raportul femei - brbai fiind de
5:1.
Debutul bolii este insidios i se nsoete de:
cretere ponderal,
hiperpilozitate,
oscilaii ale valorilor tensionale,
tulburri de ciclu menstrual la femei i tulburri de dinamic sexual la
brbai.
Cortizolul este un hormon secretat de cele 2 glande suprarenale care sunt
situate deasupra rinichilor. Activitatea acestor glande este controlat de ctre
hipofiz (gland situat la nivelul creierului) prin secreia de ACTH. Iar
secreia de ACTH (hormon adrenocorticotrop) este stimulat de ctre
hipotalamus prin secreia de CRH (corticotrop releasing hormone).
Cauzele sindromului Cushing, datorat hipersecreiei endogene de cortizol, pot
fi imprite n 2 categorii:
a. Afeciuni dependente de ACTH aceste afeciuni se datoreaz
hipersecreiei de ACTH, care determin hipersecreie de cortizol. Ex:
tumor hipofizar hipersecretant de ACTH (= Boal Cushing)
b. Afeciuni independente de ACTH n acest caz, glanda suprarenal
secret cortizol n exces. Iar consecina acestui fapt va fi hiposecreia de
ACTH la nivel hipofizar datorit feedback-ului negativ. Ex: tumor
corticosuprarenalian hipersecretant de cortizol
Excesul de natur exogen constituie i cea mai frecvent cauz a sindromului
Cushing. Este reprezentat de administrarea de medicamente asemntoare
cortizolului(prednison, prednisolon). Corticoterapia se utilizeaz n diverse
boli cronice: poliartrit reumatoid, lupus ertematos sistemic i la pacienii cu
transplant de organ.
Cea mai frecvent form de sindrom Cushing prin hipersecre ie de cortizol
este tumora hipofizar hipersecretant de ACTH (boala Cushing). Aceast
tumor este de fapt un adenom hipofizar (tumor benign) care secret ACTH
n exces. Iar aceasta va determina stimularea corticosuprarenalelor s secrete
cortizol n exces. n mod normal, hipersecreia de cortizol ar trebui s inhibe
secreia de ACTH la nivel hipofizar prin feed-back negativ, astfel nct nivelul
de cortizol s ajung la o concentraie normal. Dar n boala Cushing
mecanismul de feed-back al cortizolului asupra secreiei de ACTH nu va mai
funciona i ca urmare, secreia de ACTH se va menine n continuare ridicat.
n sindromul Cushing sunt afectate mai multe organe i sisteme:
esutul adipos: obezitate centripet (la nivelul trunchiului), facies de
lun plin, aspect de ceaf de bizon
tegumente: vergeturi, echimoze, atrofia epidermei cu aspect tansparent
al pielii, hirsutism
aparat cardio-vascular: hipertensiune arterial
sistem osos: osteoporoz
sistem muscular: astenie
tulburri psihice: iritabilitate, anxietate, insomnie
gonade: tulburri de ciclu menstrual la femei, tulburri de dinamic
sexual la brbai
1. Boala Addison

Boala Addison este cauzat de insuficien a corticosuprarenalian cronic ce

determin scderea sintezei de hormoni corticosuprarenalieni (glucocorticoizi
i mineralocorticoizi).
Insuficiena corticosuprarenalian poate fi:
primar - cel mai frecvent, cnd e afectat corticosuprarenala (ex:
infecii, hemoragie la nivel CSR, boli autoimune)
secundar - de cauz hipofizar (ex: corticoterapia, dup intervenii
chirurgicale asupra hipofizei).
Not:
1. Deficitul de mineralocorticoizi apare doar n insuficiena CSR primar,
deoarece n insuficena CSR secundar e afectat doar secreia de ACTH,
aceasta determinnd hiposecreie de glucocorticoizi.
2. Cea mai frecvent cauz de Boal Addison este insuficena CSR primar,
iar manifestrile clinice apar atunci cnd cel puin 90% din ambele
corticosuprarenale sunt disfuncionale sau distruse.
Tulburrile prezente n boala Addison sunt urmtoarele:
a. deficitul de mineralocorticoizi (aldosteron) - determin scderea
reabsorbiei tubulare renale Na+ i retenie de K+. Iar scderea
reabsorbiei de Na+ va permite pierderea de Na+ i ap n urin. Ca
urmare, va scdea volumul extracelular i va aprea hiponatremie ______________i
hiperpotasemie. Odat cu reducerea volumului extracelular, va sdea i
volumul plasmatic, cauznd reducerea debitului cardiac i hipotensiune.
b. deficitul de glucocorticoizi (cortizol) - determin:
imposibilitatea meninerii glicemiei n limite normale ntre mese
(hipoglicemie)
inhibarea mobilizrii proteinelor i lipidelor din esuturi, care
determin afectarea metabolismului energetic, dar i afectarea
alor funcii metabolice
Principalele semne i simptome sunt:
astenia fizic i psihic
hipotensiunea arterial
melanodermia, este semn patognomonic: se hiperpigmenteaz zonele
normal pigmentate (areole mamare, labii mari, scrot) i se pigmenteaz
liniile palmare, linia alb abdominal, coatele, genunchii, mucoasele.
Mecanismul prin care apare melanodermia este urmtorul: nivelul
sczut de cortizol va inhiba mecanismul normal de feedback negativ
asupra hipotalamusului i hipofizei anterioare. Ca urmare, va aprrea
hipersecreie de ACTH dar i MSH (h. melanocito-stimulant) care vor
stimula formarea de melanin n melanocite.
tulburri digestive cu inapeten i scdere ponderal
foame de sare
activitate intelectual diminuat, latena reaciilor, depresie.
1. Boala Conn
Boala Conn (hiperaldosteronismul primar) este o afeciune care se
caracterizeaz prin secre ie excesiv de aldosteron.
Hiperaldosteronismul primar se datoreaz unor afeciuni localizate la nivelul
zonei glomerulare a CSR (ex: tumor a zonei glomerulare hipersecretant de
aldosteron).
Datorit creterii secreiei de aldosteron, apar o serie de modificri:
a. creterea reabsorbiei tubulare renale de Na+ i de ap

determin cre terea u oar a volumului lichidului extracelular i a

volumului plasmatic.
b. scderea reabsorbiei de K+ - care determin hipopotasemie.
c. creterea excreiei de Mg2+ - determin hipomagneziemie
Principalele semne i simptome sunt:
retenie de ap i sare
hipertensiune arterial
astenie muscular
crampe musculare
1. Sindromul androgenital
Sindromul androgenital este cauzat de producerea n exces a hormonilor
androgeni (la nivelul zonei reticulate a corticosuprarenalei).
Sindromul androgenital poate fi:
congenital: prin defect enzimatic
dobndit: tumor de zon reticulat
Excesul de hormoni androgeni vor determina efecte masculinizante asupra
organismului. Aadar, semnele i simptomele caracteristice sindromului
androgenital sunt urmtoarele:
la femei: nfiare masculin cu pilozitate la nivelul brbiei, ngroarea
vocii, pilozitate corporal i pubian cu distribuie de tip masculin,
hipertrofia clitorisului, musculatur de tip masculin.
la biei: dac se afl n perioada prepubertar vor suferi aceleai
modificri ca i femeile, plus o dezvolatare accelerat a organelor
sexuale.
la brbatul adult: caracteristicile sexuale normale determinate de
testosteronul secretat de testicule vor estompa efectele virilizante ale
hormonilor androgeni secretai n exces.

Bibliografie

1. https://ro.scribd.com/doc/295215592/Sistemul-Endocrin-GlandeleEndocrine
2. http://www.csid.ro/health/sanatate/cand-glanda-suprarenala-obosestecauzesimptome-si-tratament-3530666/
3. Literatura didactica pentru studentii institutului de medicina,,Anatomia
Omului Vol-1 Chisinau Lumina 1990