Socul hipovolemic

Socul hipovolemic e prototipul socului clasic si are ca etiologie in primul rand

sangerarea prin sectiuni arteriale sau sangerari neexteriorizate in cav peritoneala,
pleurala sau la tub digest: hemoragii sup sau inf care pierd o cant mai mare de
sange in timp scurt sau pierderi mici si repetate .
Traumatisme, hemoragii digest, toracice , intraperit prin rupturi de org
parenchimatoase, de mezou, digest sup sau inf.
Scade vol intravasc prin mecanoreceptori si baro receptori, se ajunge la SNC care va
da rasp prin stim hipofizei, stim SNP care va da vasoconstr si stim cardiaca. Practic
orgs adapteaza, nu poate sa circule sangele galgaind prin vase si daca continutul
scade, continatorul=vase se pliaza dupa continut, fac vasoconst nu atat pt
supleerea minusului din cav arteriolara cat pt a centraliza circulatia , producand in
final vasoconstr periferica, centralizand circ spre terit cerebral si cardiac, spre fctiile
vitale.
Tabloul clinic
Simptomatologia socului hipovolemic:
-

scaderea tensiunii arteriale, vbm de soc sub 8 TA cand 8 e limita inf a

tensiunii de filtrare renala, cand T scade sub 8 rinichii nu mai au T de filtrare
si avem anurie.
Tahicardia e compensatorie pt ca periferia cere aflux de sange si oxigen si
inima raspunde compensator prin tahicardie, mareste ritmul.
Polipneea e compensatorie pt a aduce la un vol scazut de eritrocite cat m
mult oxigen, pt a incarca HB cat mai mult.

In urma vasoconst perif

-

extrem sunt reci si cianotice,

pulsul periferie e slab sau abolit de cele m multe ori.

Socul inseamna TA sub 8=> nu mai avem T de filtrare ci oligurie si anurie in final
-

P venoasa centrala scade, venele sunt colabate .

Debit cardiac e scazut pt ca aportul e scazut.
Vasoconstr e severa de centralizarea circ inspre cord si SN va duce La
instalarea unei insuf renale acute.
Bolnavul e obnubilat confuz.

Initial un socat hipovolemic e constient, palid transpirat.

-

Nu treb sa fie in coma.

Nu confundam starea de soc cu coma si nici sperietura cu socul. Socatul
initial e cosntient colaborant, in fazele tardive in urma insuf de oxigen a
creierului ajunge in stare de confuzie de obnubilare dar nu de la inceput

Tratament
Are o terapeutica nespecifica si una specifica etiologiei de soc.
A.Terapie cu lichide e obligatorie in toate f de soc . Se folosesc
-

fie sol coloide

fie sange integral daca a pierdut sange ,
fie masa eritrocitara cu plasma obligatoriu ,
solutii de prot plasmatice,
plasma proaspata sau congelata,
dextran 70,
sol critaloide si sol micromoliculare: cl de sodiu, Ringer.

Orice desocare sau umplere vasculara treb sa respecte niste principiii.

-

Daca dam numai sol micromolec: Ringer, cl de sodiu, glucoza 5 % atunci ele
fug repede din lumenul intravasc prin capilare pt ca au micromolecule si nu
ajung sa dea o diureza coresp, sa creasca tensiuneaa.
De aceea concomitent se da macromolec: dextran, Hemacel . daca se dau sg
produc o diureza si spoliaza orgs si m mult de lichide.
De aceea la o cant N de sol macromolec : Dextran, Hemacel, obligatoriu se
da cant dubla de sol micromolec cristaloida. Acelea mari produc diureza dar
stabiliizeaza in lumenul vasc surplusul de sol micromolec. Nici sol
macromolec nu pot sa retina in lumen suf apa si saruri daca nu exista solutiile
proteice, substratul proteic care sa lege micromolec in interiorul vasului, de
aceea se da plasma, sol coloide sange integral si derivati.

B. ventilatia si oxigenoterapia- refacerea aprovizionarii t cu oxigen, masca cu

oxigen la nevoie intubatie asistata
C. corectarea dez echilibrelor acidobazice-admistrarea de sol alcaline
Cordul e mereu in suferinta dat tahicardiei si efort suplimentar pe care il face in
compensarea scaderii TA=> D. administrarea tonicardiacelor-pct esential
E .Tratamentul insuficientei de organ se face prin
-

sustinerea fctiilor vitale,

protectia ficatului si
sustinerea presiunii arteriale de perfuzie: o TA peste 8 pt a trata din timp in
faza de insuf renala acuta functionala .Daca se instaleaza insuf renala
organica apelam la dializa extracorporee.

F. Prevenirea si tratamentul CID e esentiala, se face cu heparina micromolec

sau cu heparine retard.
Socul anafilactic
Se produce la admin de
-

medicam ,
subst de contrast,
sol perfuzabile,

intepaturi de insecte.

Se produc degranulari mastocitare brutale, cu deversarea continututlui mastocitelor

in circulatie avand ca efect
- vasodilatie
cresterea permeab capilare,
congtractura m netede si
- secretie gandulara crescuta.
Toate acestea au ca efect o hipovolemie endogena cu intoarcere venoasa scazuta,
debit cardiac scazut, TA scauzta.
Maldistributia sangelui periferi duce la hipixie tisulara si acidoza metabolica.
Tabloul clinic
Consta in
-

slabiciune,
pruprit
anxietate,
tuse si crampe abd

Dupa 10-30 min simptomatologie brutala cu manif cardio-vasc:

-

tahicardie,
hipotensiune ,
uneori
stop cardiac
dispnee respiratorie,
varsaturi ,
reacatii cut si mucoase.
Tratament

reducerea permeab capilare,

combatere bronhospasm si depresiei miocard,
inlocuirea lichidelor pierdute

Adrenalina e medic de electie in socul anafilactic.

creste contractilitatea miocardului

are efect vasocconstrictor periferic,
inhiba elib de histamina.

Pe langa adrenalina se mai fac :

refacerea volemiei cu sol coloide,

oxigenoterapie,
resuscitare cardio-resp bronhodilatatoare,
hidrocortizon, hemisuccinat doze mari 100-200 mg.
Tratament antihistaminic

SOCUL SEPTIC

E suferinta tisulara hipoxica asociata cu germeni sau toxine.

Temperatura scade de cele m multe ori pt ca :
posibilitatea orgs e depasita,
reactivitatea orgs e depasita,
pulsul e accelerat.
Nr de respiratii e mai mare-polipnee.
Neutrofilele imature depasesc 10%

Socul septic presupune

perfuzie tisulara insuf cu hTA sub 90 mm Hg,

cu o disfuctie organica multipla,
dar cu presiune venoasa centrala normala.

De obicei cauza o repezinta germenii gram negativi dar pot sa fie si anaerobi si
gram pozitivi. Se produce hipoxie tisulara data de maldistributia fluxului sangvin si
nu prin pierderea masei sangvine datorata endotoxinelor si metabolitilor lor ce duc
la tulb metabolice cu cresterea nevoilor de oxigen ca si a incapacitatii de utilizare a
oxigenului.
Aceste endotoxine au un raspuns inflamator cu efect toxic celular si o activare in
lant a factorilor comlementari ce ajung in final la modif hemodinamice si suferinta
multiorganica.
Tablou clinic
Simptomatologie:

alterarea senzoriului,
oligurie,
intoleranta alimentara si ileus,
dezvoltarea rezistentei la insulina, glicemiilor cresc si nevoia de insulina se
mareste mereu,
acidza lactica,
trombocitopenie, granulocitoza,
scaderea protectiei mucoasei gastrice
Tratament:

Reechilibrare hemodinamica cu suport volemic

vasodilat si vasococnst fctie de faz aevolutiva a socului.
Oxigenoterapia
ventilatia mecanica in tulb resp,.
tulb metabolice : nutritie parenterala si orala dupa posibilitati si nevoi
ATB e pct esential si antiinflamatoarele.