Sunteți pe pagina 1din 31

Semiologie neurologica

(SNMC, SNMP, sindr sensibilitate, ataxii)

2017

Sindromul de neuron motor central (piramidal)


SNMC = totalitatea semnelor si simptomelor produse de lezarea tractului piramidal, avand drept consecinte
afectarea motilitatii voluntare.
TRACTUL PIRAMIDAL = totalitatea axonilor apartinand neuronilor motori piramidali, giganti, Betz, din stratul V
al ariei motorii primare 4, din neocortexul frontal. In tractul piramidal (corticospinal) alaturi de cei 35-50.000 axoni
ai neronilor Betz se gasesc numerosi alti axoni (pana la 1 milion) apartinand unor neuroni corticali din arii
frontale (aria 6 si alte arii frontale) si arii parietale, avand rol de reglaj fin al stimulilor motori. NMC transmite
prin tractul piramidal stimulii de motilitate voluntara spre neuronul motor periferic, NMP din nucleii motori ai
nervilor cranieni si cornul anterior al substantei cenusii a maduvei spinarii.

ANATOMIE CLINICA
1. Deficit motor contralateral asociat cu afazie,
hemianopsie, crize epileptice partiale,
tulb sensibilitate tip parietal, etc.
2. Deficit motor masiv- hemiplegie contralaterala, +/Hipoestezie prin leziune talamica
Spasticitate precoce
3. Deficit motor contralateral asociat cu pareza
homolaterala nerv de oculomotor comun III =
sindrom Webber
4. Deficit motor contralateral, dar posibil si parapareza,
uneori asociere de pareza homolaterala de nervi VI,
VII = sindrom Millard -Gubler

5. Decusatia piramidala in 1/3 inf a bulbului, sub aceasta o


leziune induce deficit homolateral; Sindr bubar Dejerine = XII+
sensibilit profunda homolateral / hemipareza contralaterala
6. Deficit motor homolateral, nivel de sensibilitate,
tulburari sfincteriene, parapareza, monopareza,
asociere SNMP.

1. Cortex aria 4 2. Capsula interna 3. Mezencefal (crus cerebri) 4. Piciorul puntii 5. Bulb rahidian 6. Maduva spinarii

SEMNE CLINICE SNMC


1.
DEFICITUL MOTOR hemipareza / hemiplegie; parapareza / paraplegie; tetrapareza / tetraplegie; focal;
cruciat; incrucisat. Probele de pareza: bratelor intinse, supinatiei; Barre; Mingazzini, M sensibilizat, Vasilescu.
Plegia=deficit motor total; pareza = deficit motor partial (sunt 5 grade de deficit motor paretic: 1 = pareza severa cu vaga schita de miscare,
grad 2 =miscare mai ampla la planul patului, grad 3 =poate ridica membrul paralizat de la planul patului, grad 4 =ridica membrul paralizat si poate
opune rezistenta in oarecare masura, grad 5 = forta normala).

2.
TONUSUL MUSCULAR CRESCUT = SPASTICITATEA = hipertonie elastica; dar, in caz de debut acut
(faza de diaskizis cerebral sau de soc medular) se poate initial sa apara hipotonie si in timp se instaleaza
spasticitatea. Semne = al lamei de briceag; resortului, rezistenta elastica la flectarea rapida a gambei;
3.
ROT vii, polikinetice, arie reflexogena marita, difuzare de reflexe.
4.
REFLEXELE CUTANATE abolite de partea sindr piramidal (ex cutanate abdominale).
5.
REFLEXE PATOLOGICE PREZENTE (nasopalpebral, Toulouse, Marinescu Radovici, corneopterigoidian;
al flexorilor degetelor, Hoffmann, Troemner, Rosner; Babinski, Rossolimo; Oppenheim; Bechterew-Mendel,
Gordon, Schaeffer, Strumpell).
6.
SINCINEZII : miscari realizate prin stimuli transmisi pe cai motorii nonpiramidale (ex nigrospinal,
rubrospinal, vestibulospinal, etc) in teritoriul cu deficit motor, miscari ce nu pot fi realizate separat, voluntar.
Sunt de 3 tipuri: globale, de imitatie, asociative / coordonare.
6.
Absenta amiotrofiilor si a traseului EMG de denervare.
Hemiplegia apare de partea opusa leziunii pana la decusatia piramidala, fara pareza faciala sub originea
nervului VII si apare de partea leziunii, dar sub decusatia din treimea inferioara a bulbului sub forma de
hemipareza brahio-crurala sau monopareza crurala in leziuni medulare.
Paraplegia are 3 localizari anatomice: leziuni corticale paracentrale bilaterale (exemple: meningiom de coasa a creierului,
tromboze de sinus longitudinal superior cu infarct venos frontal bilateral, AVC ischemic de ACA bilateral- varianta anatomica )
pontina (infarcte pontine paramediane bilaterale) si medulara / spinala prin leziuni demaduva toracala (traumatisme, mielite,
tumori) aceasta localizare medulara fiind si cea mai frecventa).

SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC (SNMP)


NMP (motoneuronii alfa) se gasesc in nucleii motori ai nervilor cranieni si in coloanele cenusii anterioare
(coarnele) ale maduvei spinarii, fiind calea finala comuna de propagare a impulsurilor motorii voluntare
(piramidale) dar si involuntare (vestibulo-spinale, reticulospinale, nigrospinale, rubrospinale, etc.) spre
efector, deci spre muschii striati cu care fac sinapsa prin placa motorie. Lezarea ireversibila a NMP duce
la abolirea oricarei forme de motilitate in unitatile motorii adiacente (axonul NMP si fibrele musculare
inervate de acesta ).
ANATOMIE CLINICA
Leziunile la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni produc semnele clinice ale acestora (v. semiologia
nervilor cranieni), putand asocia diverse alte semne de trunchi cerebral, in leziuni cu aceasta localizare.
Leziunile iritative ale pericarionului pot sa produca fasciculatii, mult mai rar prezente si in leziuni
radiculare. Ultimele (lez radiculare) pot asocia durere caracteristica coafectarii radacinii senzitive (ex sciatica).
Exista un teritoriu specific de distributie musculara al fiecarei radacini sau nerv periferic motor,
teritoriu numit miotom, a carui delimitare prin examenul fortei musculare segmentare permite diagnosticul
radacinii sau nervului implicat (v cursul nervilor perifierici).

Aspecte clinice SNMP


1.
Deficitul motor este in general localizat, mai restrans decat in SNMC, fiind dependent de numarul si
localizarea unitatilor motorii afectate, ex. paralizie de nerv radial, faciala periferica, etc. Exista si exceptii
cum ar fi poliradiculonevrita acuta, cand se poate ajunge la tetraplegie cu pareza faciala periferica.

2.

Tonusul muscular este scazut in teritoriul afectat.

3.
Reflexele osteotendionoase ROT sunt diminuate sau abolite, daca NMP afectat face parte dintr-un
arc reflex osteotendinos.
4.

Nu apar reflexe patologice, sincinezii.

5.

Amiotrofiile apar precoce in teritoriul muscular denervat.

6.
EMG prezinta modificari specifice traseu de denervare, in care PUM este cu amplitudine si durata
proprie scazuta, pot apare fibrilatii si fasciculatii.
A.
B.
C.

Traseu EMG normal


Traseu EMG neurogen.
Traseu EMG miogen.

Trasee electromiografice

Scleroza laterala amiotrofica (SLA) maladia Charcot


Afectiune degenerativa, rareori genetica AD (caz in care este afectata o gena implicand superoxid dismutaza
la nivel neuronal), cu afectare progresiva a cortexului motor neuronii Betz din aria 4 si tracturile piramidale,
dar si a neuronilor motori periferici din trunchiul cerebral si maduva spinarii.
Dubutul uzual este dupa 45 ani, dar poate fi prezent si la 20 ani, evolutia progresiva cu supravietuire
variabila intre 4-8 ani, rar mai mult. Barbati / femei 2:1.
Forme clinice:
-afectare de NMP la membrele superioare, cu fasciculatii difuze, la nivelul tuturor membrelor si trunchiului,
apoi instalarea unui sindrom piramidal, mai evident la membrele inferioare, care duce la reaparitia ROT si
aparitia semnului Babinski. Urmeaza semne bulbare cu disfonie, disfagie, fasciculatii ale limbii.
-forma bulbara cu debut prin fasciculatii ale limbii, disfonie, disfagie.
- forma cu pseudopareza SPE / n fibular.
- forma de parapareza spastica progresiva, mai rar forma hemiplegica Mills.
Decesul prin disfagie, casexie, insuficienta ventilatorie, respiratorie, infectii tip bronhopneumonic.
Tratamentul este paleativ, suportiv, terapie fizica, nutritie prin gastrostomie la nevoie.
Riluzol-ul (50mg x 2/zi) prelungeste cu cateva luni durata evolutiei pana la ventilatie asistata.

Scleroza laterala amiotrofica (SLA) maladia Charcot (2)


Criteriile de diagnostic El Escorial ale World Federation of Neurology :
A. prezenta:
(A:1) dovezi ale leziunii / degenerarii (NMP) la examinarea clinica, electrofiziologica, anatomopatologica,
(A:2) dovezi ale leziunii / degenerarii NMC la examenul clinic si
(A:3) rapida progresie a leziunilor in cadrul aceleiasi regiuni sau in alte zone, evidentiata prin istoric sau examinare impreuna cu:
B. absenta:
(B:1) dovezi electrofiziologice sau patologice care sa explice semnele de NMP, NMC si
(B:2) dovezi neuroimagistice care sa explice semnele clinice sau neurofiziologice observate
Categorii diagnostice:
SLA clinic definita: prezenta de semne clinice clare de leziune SNMC si NMP in cel putin 3 regiuni
(din teritoriile cranian, toracic, membre, abdomen).
SLA probabila prezenta de semne clinice clare de leziune SNMC si NMP in cel putin 2 regiuni cu semne de NMC
deasupra leziunilor NMP.

Receptori
-fusul neuromuscular
-organele tendinoase Golgi

Reflexele osteo-tendinoase
Reglaj tonigen supraspinal
prin proiectii
vestibulo cerebelo - reticulo
-nigrostriato-spinale pe
neuronul Renshaw

Fibre I A = reflex miotatic


Fibre I B = reflex tonigen

N1

* Colaterala Kolliker

Fusul neuromuscular

ROT
monosinaptice,
bineuronale

reglaj tonigen medular prin


bucla gamma

N2

Neuroni motori in cornul anterior:


-alfa 1 mari , ptr contractie fazica
-alfa 2 mici, ptr contractie tonica
-gamma pentru reglare tonus, stimulativi
-neuroni Renshaw inhibitori

Circuitul Renshaw
Alfa 2
inhibitie

Neuron
Renshaw

Reflexele osteo-tendinoase
Reflexul bicipital C5-C6
Reflexul stiloradial C5-C6 (periostal)
Reflexul tricipital C6-C7-C8
Reflexul cubito-pronator C6-C7-C8-T1(periostal)
Reflexul patelar L2-L3-L4
Reflexul achilean S1-S2
Manevrele de dezinhibitie (mai ales ptr patelar).
Modificari calitative de ROT
- Pendulare (in hipotonii)
- Inversate (tricipital in leziuni intramedulare C7)
- Difuzate (sindrom piramidal)

Modificari cantitative ROT


Diminuate in afectarea caii aferente, centrului, sau caii
eferente a arcului reflex (neuropatii, polineuropatii, afectari
radiculare, de cordoane posterioare medulare- ex tabes;
scleroza multipla cu afectare cordonala posterioara,
scleroza combinata in faza initiala, poliomielite, SLAafectare cale eferenta de asemena radiculara, plexuri, nervi
sau polineuropatii).
Alte cauze nelegate de leziune directa a
arcului reflex in hipotiroidie, medicamente depresoare ale SNC.
Vii, amplitudine crescuta: sindrom piramidal, mai rar
constitutional, hipertiroidie, nevroze.

Semiologia sindroamelor de sensibilitate


Sistemul de sensibilitate transmite informatiile specifice din mediul intern si extern spre ariile corticale parietale.
Receptorii :
exteroceptori cutanati (Pacini de presiune, Krause-rece, Ruffini cald, Meissner epicritici, terminatiuni nervoase
libere durere, folicul pilos atingere); densitatea de receptori cutanati variaza in diverse zone cutanate.
-exteroceptori musculo-tendinosi (fusul neuromuscular, receptorii tendinosi Golgi) - sensibilitatea proprioceptiva.
interoceptori viscerali sensibilitatea viscerala durere, presiune, distensie, etc.
Clasificarea semiologica a sensibilitatii:

1.
2.
a.
b.

Interoceptiva, viscerala.
Exteroceptiva, cutanata si neurotendinoasa
Sensibilitatea elementara:
tactila protopatica si epicritica (transmisa prin tractul spinotalamic anterior si respectiv gracilis &cuneatus).
termica si algica (tractul spinotalamic lateral)
profunda constienta (proprioceptiva- tracturile gracilis si cuneatus)- MAK, vibratorie, barestezica.
profunda inconstienta (tracturile spinocerebeloase direct si incrucisat).
Sensibilitatea complexa, integrativa, de lob parietal.

Dermatoamele radiculare

Caile anatomice de proiectie a sensibilitatii

dr S T

Sindroame medulare de sensibilitate

dr S T

Sindroame de sensibilitate

siringomielic

neuropatic

Polineuropatic
tabetic

Hemisectiune medulara
Brown-Sequard

Sindrom altern
ST senzitiv-trunchi

Sindrom
cortical parietal

Sindroame de sensibilitate
1.
Neuropatic. (hipoestezie in teritoriul cutanat al unui nerv)
2.
Polineuropatic hipoestezie difuza, predomina la nivelul memberelor, distal, incepe la cele inferioare, apoi
Poate progresa dinspre falange spre proximal, apoi apare si la cele superioare. Poate afecta toate modurile de
sensibilitate, sau sa predomine afectarea sensibilitatii profunde constiente, mai rar a celei termoalgice. ROT sunt abolite.
3. Medulare : disociatie siringomielica (afectare doar a sensibilitatii termoalgice, suspendata, in leziuni mai ales centromedulare ce
afecteaza decusatia tracturilor spinotalamice laterale), disociatie tabetica (afectare izolata a sensibilitatii profunde constiente prin
leziuni ale tracturilor gracilis si cuneatus, ca in tabes = meningomieloradiculita posterioara luetica, cu aparitia sindromului ataxic tabetic
v acolo detalii); hemisectiune medulara Brown Sequard (de partea leziunii pareza piramidala sublezionala si hipoestezie pentru
sensibilitatea profunda constienta, cat si o banda de hipoestezie radiculara la nivelul leziunii, iar de partea opusa hipoestezie termoalgica
cu nivel la locul leziunii); sectiune medulara completa (paraplegie piramidala cu nivel de sensibilitate pentru toate modurile si
tulburari vegetative si sfincteriene), sindroame de artera spinala anterioara si posterioara.
4. Sindrom altern senzitiv de trunchi cerebral (teritoriul trigeminal de partea leziunii si hipoestezie pe hemicorpul de partea opusa).
5. Sindrom talamic : hipoestezie contralaterala leziunii cu afectare predominanta a sensibilitatii profunde constiente, asociat cu
durere talamica cu aspect hiperpatic, declansata la atingere, sau spontan, sau chiar la stimuli psihogeni, avand un puternic rasunet
afectiv. Terapie dificila, se pot administra carbamazepina, pregabalina, eventual unele neuroleptice.
6. Sindromul parietal de sensibilitate afectarea ariilor 3,1,2 si 5 si 7 parietale. Caracteristic pe langa hipoestezia
contralaterala pentru toate modurile, dar mai ales pentru sensibilitatea profunda, sunt astereognozia, inatentia senzitiva,
largirea cercurilor lui Webber si afectarea dermolexiei. Se pot produce afectari parcelare ale unor zone corporale sau asocia crize partiale
senzitive. Uneori afectarea lobului parietal nondominant poate genera un sindrom particular de afectare a schemei corporale
cunoscut ca sindrom Anton Babinski, principalele manifestari clinice fiind : anosognozia (agnozie / nerecunoasterea prezentei bolii),
anosodiaforia (minimizarea asociata uneori cu amuzament a situatiei clinice dificile prezente), hemiautotopoagnozia (nerecunoasterea
zonei corporale / locului atins de examinator, uneori asociat cu alloestezie plasarea stimulului tactil aplicat pe hemicorpul cu hipoestezie
in zona simetrica pe hemicorpul sanatos), ignorarea membrelor de partea stanga, hemiasomatognozia (nerecunoasterea propriilor
membre de partea afectata de obicei cele stangi la dreptaci), iluzii kinestezice (false perceptii de posibilitate de mers sau
miscare a membrelor complet paralizate), personificari de membre.

Sindroame ataxice
- tulburari de echilibru si coordonare 1.

Sindroamele vestibulare

2.

Sindromul cerebelos

3.

Sindromul ataxic tabetic

4.

Sindromul ataxic prefrontal

1. Sindroamele vestibulare

1. a. Sindromul vestibular periferic, armonic


Sistemul vestibular raspunde la acceleratia rotationala si acceleratia lineara (inclusiv gravitationala) si impreuna cu
informatiile proprioceptive constiente si inconstiente, cat si cu informatiile vizuale contribuie decisiv la mentinerea
echilibrului si pozitiei corpului in spatiu.
Inertia relativa a endolimfei in canalele semicirculare in timpul acceleratiei angulare deplaseaza cilii celulelor
senzoriale din ampula canalelor semicirculare, activandu-le; acceleratia lineara produce deplasarea otolitelor din
utricula si sacula, cu stimularea celulelor senzoriale de la acest nivel, impulsurile fiind transmise mai departe prin
nervul VIII spre cei 4 nuclei vestibulari din trunchiul cerebral, nuclei aflati in conexiune cu cerebelul (nucleii fastigiali,
prin PCI), maduva spinarii (tracturi vestibulo-spinale), formatia reticulata (manifestari vegetative, anxietate), nuclei
oculomotori (nistagmus).
Semne si simptome:
subiectiv : vertij, greata, anxietate
obiectiv: dezechilibru pana la cadere, varsaturi abundente, tulburari vasomotorii, nistagmus care bate de
partea opusa labirintului hipovalent (de obicei orizonto-girator), deviere sau cadere cu latenta de 5-10 sec spre
labirintul hipovalent la proba Romberg, (directia de deviere sau cadere fiind dependenta de pozitia capului)
si a bratelor la proba bratelor intinse si a indicatiei, la proba mersului pe loc sau a mersului in stea.
Poate asocia hipoacuzie si tinnitus de partea labirintului implicat, dar nu este obligatoriu.
Etiopatogenie: - labirintite toxice, medicamentoase (aminoglicozide, etc)- virale (neuronita vestibulara) vertij
postural paroxistic benign VPPB - sindrom Meniere (hidropizie labirintica cu atacuri de vertij si hipoacuzie)
infectii locale specifice si nespecifice.
Tratament simptomatic : - Metoclopramid sau Torecan 1-2 fiole iv., - Emetostop (meclizina) 3 cp/zi 4-5 zile,
perfuzii de rehidratare, diazepam im, - Ederen si Manitol pev, - antiinflamator cortizonic pe termen scurt
metilprednisolon 500mg iv 3-5 zile in neuronita vestibulara, pe termen scurt-mediu Arlevert 3 cp /zi (o saptamana),
betahistina (24-48mg/zi po, 3-6 luni pentru facilitarea fenomenelor de compensare centrala a disfunctiei vestibulare
periferice). In cazul VPPB se practica manevre de repozitionare otolitica.de tipul manevrei Epley.

Vertijul postural central vs periferic


Manifestari clinice

central

periferic

Voma severa

+++

Agravare la miscari nespecifice cap

++

Nistagmus supero-girator la Dix -Hallpike

+++

Nistagmus paroxistic orizontal cu schimbare de directie


la rotatia capului in supinatie

++

+++

Nistagmusul diminua progresiv la repetarea manevrei

+++

Vertijul si nistagmusul diminua dupa manevre


posturale

+++

Skew deviation

++

+++

Nistagmus cu bataie in jos in orice pozitie

Testul de impuls al capului

Vertijul postural paroxistic benign


Cea mai frecventa forma de vertij periferic (peste 20% din
cauze). 2,4% prevalenta in populatie pe durata vietii. Unul din
cele mai ratate diagnostice!!
Produs de deplasarea din zona saculei sau utriculei a unor
fragmente de carbonat calciu ce migreaza la nivelul ampulelor
canalelor semicirculare, in ordinea frecventei posterior,
lateral, anterior.
Vertij cu sau fara greata/voma, intens, durata 10-30 secunde
la rotatia capului, ridicarea dar si asezarea in pat, ridicarea
capului cu dorsoflexie (pentru a privi in sus).
manevra Dix Hallpike declanseaza atacul de vertij cu aparitia
de nistagmus vertical-girator.
Terapia este prin manevre de repozitionare otolitica.

Maladia Mnire
Exces de secretie endolimfatica cu distorsiune a labirintului
membranos si deplasarea cupulei. Vertijul dureaza minute-ore, cu
senzatie de presiune dureroasa in ureche, tinnitus si pierdere auz
initial fluctuanta, apoi permanenta, mai ales pentru frecvente joase.
Si deficitul labirintic poate fi permanent dupa mai multe atacuri.
Electrocohleografia in primele 48 ore post atac are sensibilitate de
70%.
Terapie: - regim hiposodat sever, - evita cofeina, - acetazolamida cu
crestere progresiva de doze, - antivomitive / antivertiginoase pe
termen scurt,
- Betahistina doza 24mgx2/zi sau mai mari, 6-12 luni,
- in cazuri severe, invalidante, gentamicina transtimpanic, rar
labirintectomie.

Vertijul fobic postural


Este a treia cea mai frecventa cauza de vertij, frecvent nefiind asociata cu anxietatea
sau panica. Se caracterizeaza prin:
1. Ameteala si tulburari subiective de echilibru in ortostatiune si mers, testele de
echilibru si vestibulare fiind normale.
2. Vertijul postural descris ca nesiguranta fluctuanta cu aspect de atacuri de secundeminute sau perceptia unor tulburari corporale de fractiuni de secunda.
3. Aceste atacuri apar spontan, dar nu rareori asociat unor conditii particulare (ex
poduri, scari, camere mari goale, iesirea pe strada, condusul auto sau evenimente
sociale de gen concerte, receptii, intalniri profesionale de la care nu se poate sustrage
si sunt recunoscute ca factori provocatori). Nu se suprapune cu agorafobia. Apare o
rapida tendinta de conditionare, generalizare cauzala, comportamente de evitare.
4. Anxietatea si alte simptome de distress vegetativ apar doar in 57 % din cazuri.
Majoritatea pacientilor au atacurile cu si fara anxietate, au adesea un temperament
obsesiv-compulsiv si o depresie reactiva usoara.
5. Afectarea apre frecvent dupa alta boala (37%) de obicei chiar afectare vestibulara
(21%) sau stress psihosocial sau stari conflictuale.

Labirintita si neuronita (nevrita) vestibulara


Posibil context de viroza. Debutul este in general rapid si in
crescendo, cu nistagmus orizontal ce bate de partea opusa
urechii afectate. Vertijul dureaza zile sau pana la 1-2 saptamani,
apoi cedeaza lent. Mersul este posibil cu sprijin dupa 7 zile si
merg autonom la 1-3 saptamani, dar nesiguranta si ameteala
persista uneori pana la 1-2 luni. Dg dif AVC pontin la locul de
intrare a nervului VIII.
Terapia implica medicatie simptomatica antivertij si antiemetica
(meclizina, compazine, benzodiazepine pe termen scurt 2-5
zile), corticoterapie doze mari (metilprednisolon 500-1000mg iv
sau prednison 60mg/zi oral 7 zile, asociat sau nu cu acyclovir /
famcyclovir 7 zile. Pe termen mai lung 6-12 luni betahistina, mai
ales in caz de persistenta a vertijului.

Manevra Dix Hallpike


sindrom vestibular paroxistic benign

La aceasta manevra se declanseaza atacul de vertij descris de pacient, fiind in acest fel un test diagnostic. Se observa si nistagmusul dupa trecerea
in pozitia de decubit.

Otoliti migrati

Manevre (Epley) terapeutice


de repozitionare a materialului
cupulolitiazic in VPPB
Puteti vedea video la (click aici)
https://www.youtube.com/watch?v=9SLm76jQg3g

1. b. Sindromul vestibular central, dizarmonic


Poate fi cu instalare acuta, brutala , ca in cazul accidentelor vasculare cerebrale, situatie in care
manifestarile clinice sunt mai violente vertij intens, dezechilibru cu cadere, varsaturi- sau poate avea un debut
insidios, progresiv, cu manifestari subiective discrete (usoara nesiguranta in mers, fara vertij , fara varsaturi, dar
semnele obiective sunt prezente in ambele situatii). Manifestarile obiective sunt reprezentate de nistagmus care
poate fi schimbator de sens, multidirectional (si orizontal si vertical sau convergent), nu are o directie constanta
de cadere la proba Romberg sau de deviere la proba bratelor intinse, a mersului pe loc, etc. Nu asociaza de
obicei hipoacuzie.
Etiopatogenie: - accidente vasculare cerebrale de trunchi cerebral, tumori de trunchi, siringobulbie, scleroza multipla,
encefalite de trunchi cerebral, sindrom de furt subclavial, tumori de unghi pontocerebelos.
Investigatii paraclinice necesare: echoDoppler, la nevoie angiografie tip DSA; , RMN cerebral, teste serologice ptr
neuroinfectii, potentiale evocate auditive.
Tratamentul : este de fiecare data etiopatogenic si asociat, la nevoie , tratament simptomatic antivertiginos, amtiemetic.

2. Sindromul ataxic cerebelos.


Cerebelul intervine in echilibru si coordonarea miscarilor prin circuite complexe, avand aferente prin caile
spinocerebeloase, la care se adauga conexiuni bidirectionale cu nucleii vestibulari prin nucleii cerebelosi fastigiali
(PCI), conexiuni cu cortexul pe calea dento-rubro-talamo-corticala (PCS) ce se decuseaza in mezencefal si are
feed-back prin caile cortico-ponto-cerebeloase (PCM).
Sindromul cerebelos se poate instala acut, subacut sau cronic, poate fi uni- sau bilateral, prin leziuni emisferice
cerebeloase sau ale cailor cerebeloase in trunchi, mai rar medular (caile spinocerebeloase).

Etiopatogenia sindroamelor cerebeloase:


- vasculare (ischemice sau hemoragice)
- demielinizante
- toxice
- tumorale si paraneoplazice
- degenerative (ataxii spinocerebeloase si cerebeloase eredodegenerative)
- infectioase (abcese, rhombencefalite, forma cerebeloasa de de but de maladie Jakob Creutzfeldt)
- alte cauze (siringobulbie, malformatii congenitale, etc).

2. Sindromul ataxic cerebelos.


Simptomatologie:

1.
2.

Astazo-abazia cerebeloasa si mersul titubant.


Dismetria cerebeloasa (proba indice-nas, a gatului sticlei, a paharului, a liniilor paralele, calcai-genunchi
si haluce-indice, deplasarea calcaiului pe creasta tibiei, scrisul.
3.
Tremorul intentional cerebelos cu frecventa 3-4Hz.
4.
Dis- adiadocokinezia (poba marionetelor, tobosarului, moristii).
5.
Probele de asinergie (lipsa de coordonare / sinergie intre muschii agonisti si antagonisti in efectuarea
unor miscari). Proba podului, a echerului din decubit, a dezechilibrarii spre spate, a ridicarii piciorului
pe scaun.
6.
Probe de asinergie zise dinamice = proba Draganescu-Voiculescu, proba fenomenului de rebound
Stewart Holmes.
7. Hipotonia cerebeloasa, dizartria cerebeloasa.
Sindromul de arhi- si paleocerebel prezinta mai ales astazo-abazie, dezechilibru in mers, chiar nistagmus;
Sindromul de neocerebel prezinta tremor, dizartrie, hipotonie, dismetrie.

3. Sindromul ataxic de tip tabetic


Are ca prototip ataxia din complicatia tertiara a neuroluesului si anume meningo-mielo-radiculita posterioara tabesul.
Este produs prin pierderea sensibilitatii proprioceptive constiente.
Localizari anatomice lezionale:
- supraspinale lemniscul medial bilateral, situatie rara, avand ca semn distinctiv pastrarea reflexelor osteotendinoase.
- leziuni ale coloanelor medulare posterioare, sau radacinilor spinale posterioare si / sau nervilor periferici, cu
afectarea fibrelor implicate in transmiterea informatiilor privind sensibilitatea profunda constienta (MAK, vibratorie,
barestezica). In aceste situatii pe langa ataxia de tip tabetic se va evidentia si diminuarea sau abolirea ROT.
Semne clinice:
- mersul talonat, nesigur, cu control vizual al pasilor, agravat evident de inchiderea ochilor, la inceput se poate ajuta
cu un baston, dar ulterior afectarea membrelor superioare il face inutil.
- cadere imediata la proba Romberg, fara o directie preferentiala.
- afectarea sensibilitatii MAK, vibratorii, barestezice, uzual incepand cu membrele inferioare.
- ROT diminuate sau abolite, exceptie leziunile lemniscale.
- proba indice-indice cu ochii inchisi pentru membrele superioare este foarte sensibila.
- semne asociate in functie de etiologie (tulburari trofice cutanate, articulare, disestezii, crize dureroase lancinante).
Etiologie:
- polineuropatii (etanolica, diabetica,etc)
- afectiuni medulare cu implicarea cordoanelor posterioare: tabes, sindrom neuroanemic in a Biermer, scleroza multipla,
ataxii spinocerebeloase, mielite si mielopatii paraneoplazice, compresiuni medulare tumorale posterioare, etc.
- leziuni lemniscale (in trunchiul cerebral, dar bilateral) vasculare, demielinizante, tumorale, etc.

4. Sindromul ataxic prefrontal.

Cunoscuta si ca ataxia (pre-) frontala Bruns. S-ar datora unei combinatii de afectari a proiectiilor cerebeloase
frontale cu elemente de apraxie a mersului. Se caracterizeaza prin tendinta la dezechilibru axial cu cadere
pe spate sau anterior, imposibilitate de mobilizare a membrelor inferioare, chiar daca nu sunt paralizate (apraxie).
Se poate asocia cu alte semne caracteristice sindromului prefrontal.
Etiologii mai frecvente : tumori prefrontale diverse (mai ales meningioame), hematoame cronice subdurale.