METABOLISMUL HIDRO - ELECTROLITIC

Echilibrul apei n organismul uman

Apa reprezint un constituent principal al organismului uman.

Procentul de ap con?inut n ?esutul muscular ?i organe este mai mare dect cel de la nivelul ?
esutului adipos ?i oaselor.

La adulii tineri, sntoi, de sex masculin apa reprezint aproximativ 60% din greutatea
corporal (restul, 18% proteine, 7% minerale ?i 15% lipide).

La adulii tineri, sntoi, de sex feminin apa reprezint aproximativ 50% din greutate (cantitatea
medie de esut adipos este mai mare dect la brbai, iar cantitatea medie de ?esut muscular este mai
redus).

Compoziia corpului uman (adult, sex masculin, 70 Kg)

Echilibrul apei n organismul uman
La nou nscu?i, apa total din organism reprezint 80% din greutatea corporal, iar procentul scade
spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1 an.

Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade, pn la 45%, pe msur ce scade capacitatea

renal de concentrare a urinei, prin degenerescen? tubular ?i rezisten? par?ial la ac?iunea
hormonului antidiuretic (ADH); n plus, scade masa muscular ?i scade aportul de ap (prin scderea
sensibilit?ii osmoreceptorilor).

Persoanele obeze au un procent de ap cu 10-20% mai mic dect persoanele normoponderale.

Echilibrul apei n organismul uman

Apa - solvent universal - molecul polar ce permite dizolvarea unei variet?i de atomi ?i molecule
ncrcate electric.

Fiind o molecul polar permite formarea de legturi de hidrogen ntre moleculele de ap ceea ce
genereaz urmtoarele avantaje fiziologice:
tensiune de suprafa? ridicat,
capacitatea crescut de transfer a cldurii
capacitatea crescut de conducere a curentului electric
Echilibrul apei n organismul uman
2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul compartimentului intracelular (40% din
greutate) - IC
1/3 din totalul de ap din organism se gsete la nivel extracelular (20% din greutate) EC

Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:

Plasm coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal
Lichid interstiial - coninutul n ap reprezint 15% din greutatea corporal
Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii gastrointestinale etc.

Echilibrul apei n organismul uman

Osmoza reprezint difuzia unui solvent printr-o membran cu permeabilitate selectiv (impermeabil
la solvi?i) care separ solu?ii de diferite concentra?ii, spre solu?ia cu o concentra?ie mai crescut de
solvi?i.

Presiunea necesar pentru a preveni migrarea solventului spre compartimentul cu concentra?ie de

solvi?i mai mare presiunea osmotic - depinde de numrul de particule osmotic active din solu?ie
(osmoli) care nu pot difuza prin membrana separatoare.

Osmolaritatea numrul de osmoli la litru de solu?ie - depinde de volumul diver?ilor solvi?i,

precum ?i de temperatur
Echilibrul apei n organismul uman
Osmolalitatea numrul de osmoli la un kilogram de solvent nu depinde de volumul diver?ilor
solvi?i sau de temperatur. (Volumul unei solu?ii se modific n func?ie de temperatur, nu in functie
de masa).

n organismul uman, substan?ele osmotic active sunt dizolvate n ap (densitatea apei este 1).
Osmolalitatea se poate exprima ?i n Osmoli la litru de ap.

Solviii se pot clasifica n:

electrolii substan?e care disociaz n ap n echivalen?ii lor, anioni ?i cationi - srurile anorganice,
acizii, bazele;
non-electrolii glucoza, creatinina, lipidele, ureea etc
Echilibrul apei n organismul uman
Tendin?a natural este de men?inere a echilibrului osmotic ntre SI ?i SE (Osmolalitate extracelular
= Osmolalitate intracelular).

Solvi?ii din spa?iul EC sunt diferi?i (concentra?ie, structur) de cei din compartimentul IC datorit
permeabilit?ii selective a membranelor celulare, a prezen?ei transportorilor ?i a pompelor active.

Exist, astfel, un gradient de presiune osmotic ntre cele dou compartimente care determin
osmoza apei, pentru men?inerea echilibrului osmotic; volumul de ap dintr-un compartiment depinde
de compozi?ia ?i concentra?ia de solvi?i.

Principalii solvi?i n compartimentele EC ?i IC

Compartimentul extracelular
Lichidul intravascular (plasma) are rol de transport al elementelor nutritive celulare, electroli?ilor ?i
metaboli?ilor celulari.

Fiziologic, n spa?iul intersti?ial apa nu este liber ci se asociaz cu proteoglicanii formnd un gel
(presiunea hidrostatic este negativ ? - 5 mmHg).

Prin jonc?iunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (un strat de celule endotelilale ?i
membrana lor bazal), difuzeaz oxigen, CO2, ap, substan?e liposolubile, substan?e hidrosolubile cu
greutate molecular mic (Na, Cl, glucoz).

Compartimentul extracelular
Compozi?ia n electroli?i a plasmei ?i a intersti?iului este identic electroli?ii difuzeaz, prin jonc?
iunile intercelulare endoteliale, din plasm n intersti?iu.

Jonc?iunile intercelulare endoteliale nu permit pasajul proteinelor plasmatice singurii solvi?i

osmotic activi, care creeaz gradient osmotic ntre plasm ?i intersti?iu.

Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind de:

gradientul de presiune hidrostatic

gradientul de presiune coloid-osmotic (proteine plasmatice)

Compartimentul extracelular
Gradientul net de presiune determin deplasarea fluidului la captul arterial al capilarului spre ?
esuturi, iar la captul venos spre spa?iul intravascular.

Magnitudinea gradientului de presiune la nivelul captului arterial difer n func?ie de ?esut, aceasta
fiind influen?at ?i de tonusul sfincterului precapilar.

La nivel glomerular, exist capilare cu presiune crescut, iar tonusul este sczut.

La nivelul mu?chilor, exist capilare cu presiune sczut, iar tonusul este crescut.

Spa?iul intersti?ial este drenat de vasele limfatice n sistemul venos (intravascular).

Compartimentul intracelular
Schimburile ntre spa?iul EC ?i compartimentul IC au loc prin urmtoarele mecanisme:

prin difuziune pasiv (direct prin bistratul lipidic al membranei celulare) pentru oxigen, CO2, ap,
substan?e liposolubile;

prin canale membranare (structural sunt proteine) pentru Na, K, Ca;

prin difuziune facilitat de un transportor transmembranar (structural sunt proteine) pentru

glucoz, aminoacizi.

Mi?carea apei ntre compartimentul EC ?i cel IC depinde de gradientul de presiune osmotic

rezultat din compozi?ia ?i concentra?ia diferit a solvi?ilor n cele dou sectoare.

Compartimentul intracelular
Proteinele (anioni) intracelulare contribuie la presiunea osmotic a acestui sector.

Deoarece intersti?iul con?ine proteine pu?ine, pentru men?inerea echilibrului osmotic (prevenirea
ptrunderii n exces a apei intersti?iale la nivel intracelular edem celular), este necesar o distribu?ie
diferit ntre cele dou sectoare a altor ioni osmotic activi (Na, K, Ca, fosfa?i, etc).

Men?inerea distribu?iei normale a ionilor ntre cele dou compartimente, IC ?i EC, depinde de
activitatea pompei de sodiu ATP-aza Na+/ K+.

ATP-aza Na+/ K+ export 3 Na+ extracelular ?i import 2 K+ intracelular.

Compartimentul intracelular
Principalul determinant al presiunii osmotice n spa?iul EC este Na, iar n spa?iul IC este K.

Distribu?ia inegal a electroli?ilor n spa?iul IC ?i cel EC este explicat ?i de Efectul Donnan

distribu?ie a ionilor mpotriva gradientului chimic, cu scopul de a crea un echilibru electric ntre cele
dou compartimente (Proteinele intracelulare ncrcate negativ creeaz un gradient electric ntre cele
2 compartimente, IC ?i intersti?ial).

Poten?ialul membranar de repaus (ncrcarea negativ a fe?ei interne a membranei celulare) este
men?inut, mpotriva efectului Donan, prin activitatea ATP-aza Na+/ K+.

Efectul Donan: Dac dou compartimente, separate de o membran semipermeabil, con?in ioni
difuzabil ?i ioni nedifuzabili. Ionii nedifuzabili creeaz un cmp electric care determin distribu?ia
inegal a ionilor difuzbili pentru realizarea unui echilibru electric. Ionii de acea?i valen? cu cei
nedifuzabili vor traversa membrana n numr mult mai mare dect ionii difuzabili de valen? opus.
Echilibrul apei n organism Reglarea aportului exogen
Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:

scderea volumului plasmatic cu 10-15%;

creterea osmolaritii plasmatice (valoare normal: 284 295 mOsm/kg H2O) cu 1-2%;
angiotensina II (activat prin scderea TA);
uscarea mucoasei bucale.

Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:

umidificarea mucoasei bucale;

activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i al intestinului;
scderea osmolaritii plasmatice.

Meninerea homeostaziei sodiului

Cantitatea de ap ?i cantitatea de Na din organism sunt reglate prin mecanisme diferite.

Aldosteron - efect precoce (la < 1 or de la secre?ie) cre?te numrul de canale de Na amilorid
sensibile deschise (de la nivelul membranei apicale a tubilor colectori ?i contor?i distali).

Aldosteron - efect tardiv (la 6-24 h de la secre?ie) activare ATP-aza Na+/ K+ de la nivelul membranei
bazolaterale cre?te excre?ie urinar de K+ .

Aldosteron - cre?te expresia ATP-aza H+ la nivelul membranei apicale ?i activitatea transportorului

Cl-/HCO3- membran bazolateral celule intercalate cre?te excre?ia urinar de H+.
Efectul Aldosteronului la nivel renal

Meninerea homeostaziei sodiului

Aldosteronul secretat de zona glomerular a corticosuprarenalei, sub controlul potasemiei ?i al
sistemului renin - angiotensin.

Eliberarea reninei n circula?ie (celule musculare juxta-glomerulare din arteriole aferente) este
controlat de trei efectori principali:

baroreceptorii din peretele arteriolelor aferente stimula?i de scderea presiunii de perfuzie

arteriolar;

receptorii cardiaci ?i sistemici care activeaz sistemul nervos simpatic cre?terea catecolaminelor
circulante, cu stimularea celulelor juxtaglomerulare prin receptorii 1 adrenergici
Meninerea homeostaziei sodiului
celulele din macula densa (celule musculare specializate, la nivelul ramului ascendent al ansei Henle)
stimulate de reducerea concentra?iei Na+ ?i Cl din fluidul tubular.

Angiotensina II are urmtoarele efecte:

vasocontric?ie;
stimularea sintezei de aldosteron de ctre corticosuprarenal;

stimulare secre?ie ADH n prezen?a cre?terilor osmolalit?ii plasmatice.

Familia peptidelor natriuretice

Peptidul natriuretic atrial (PNA) este sintetizat de celulele cardiace atriale.

Stimulul cel mai important pentru eliberarea PNA n circulaie este distensia atrial.

Efectele PNA

crete excreia renal de Na prin:

creterea ratei de filtrare glomerular (relaxarea arteriolelor aferente)

scderea reabsorbiei sodiului la nivelul tubilor proximali

inhib secreia de renin, aldosteron i ADH

vasodilataie, cu scderea TA

Familia peptidelor natriuretice

Peptidul natriuretic cerebral a fost izolat iniial din creierul de porc.

La om, este sintetizat de celulele cardiace ventriculare ?i are efecte similare PNA.

Peptidul natriuretic de tip C se sintetizeaz, n principal, la nivelul SNC, are o activitate natriuretic
i diuretic redus, dar, este un vasodilatator puternic.

Tulburri hidrice asociate cu modificri ale osmolalit?ii plasmatice (extracelulare)

Hipertonia osmotic extracelular
Hipernatremic
Hiperglicemic
Acumularea n exces de al?i osmoli activi
(uremie, etanol, metanol, corpi cetonici etc.)

Hipotonia osmotic extracelular

Hipotonia osmotic prin hiponatremie absolut
Hipotonia osmotic prin hiponatremie relativ
Hipertonia osmotic extracelular - Hipernatremia
Hipernatremie - concentraie seric a Na >145 mEq/L (N: 135-145 mEq/L)

90% din capitalul total de sodiu este EC (volumul de fluid EC este o reflexie a con?inutului total de
Na din organism).

Na mEq/l uree, glucoza mg/dl

Osm plasmatic = 2 Na+ (mEq/l) + glucoz (mg/dl)/18 + Uree (mg/dl)/28

n condi?ii fiziologice, glucoza ?i ureea osmoli ineficen?i membranele celulare sunt permeabile
pentru aceste substan?e.
Hipernatremia este de obicei u?oar, deoarece, setea este un rspuns eficient la hiperosmolaritate (un
aport exogen adecvat de ap previne instalarea hipernatremiei simptomatice).

Hipertonia osmotic extracelular -Hipernatremia

Hipernatremia simptomatic apare cnd
este afectat mecanismul setei (osmoreceptori hipotalamici) prin ocluzii vasculare, ateroscleroz
cerebral, tumori, boli granulomatoase
Accesul la ap este restricionat copii mici, persoane cu dizabiliti, plgi maxilo-faciale, stenoze
esofagiene, trismus (la bolnavii cu tetanos), afec?iuni psihice, hidrofobie (la bolnavii cu rabie).

Hipernatremia relativ (pierderi din SE predominant de ap fa de Na) reprezint, n practic,

majoritatea cazurilor.
Hipernatremia absolut (acumulare n SE predominant de Na fa de ap)
administrarea inadecvat de solu?ii hipertone de NaCl 3% sau NaHCO3 7,5% sau administrarea de
sare n formulele de lapte administrate nou-nscu?ilor;
hiperaldosteronism primar;
sindrom Cushing (cortizolul efect mineralocorticoid).

Hipertonia osmotic extracelular Hipernatremia absolut

Tulburare hidric mixt - hiperhidratare extracelular cu deshidratare intracelular datorit
gradientului osmotic generat de cre?terea Osmolalit?ii extracelulare

Hipernatremie hipervolemic (expansiune volum extracelular) Osmolalitatea EC crescut stimuleaz

osmoreceptorii ? cre?te secre?ia de ADH, ceea ce determin volum urinar redus cu Osmolalitate
urinar crescut.

Natriurez Cresc eliminrile renale de Na cu scopul de a corecta hipernatremia.

NB: hipernatremia scade eliberarea de insulin (ATP-aza Na+/ K+ blocat); apare hiperglicemia care
agraveaz hiperosmolalitatea.

Hipertonia osmotic extracelular Hipernatremia absolut

Consecin?e fiziopatologice ale cre?terii volumului EC

Cre?terea debitului cardiac, a presiunii venoase centrale HTA, accidente vasculare hemoragice,
insuficien ventricular stng, edem pulmonar acut.

Acumularea hidrosalin interstiial poate favoriza apariia edemelor.

Consecin?e fiziopatologice ale deshidratrii IC

Scderea de volum a celulelor cerebrale poate determina trac?iunea cu ruperea venelor cerebrale ?i
apari?ia de hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene

Clinic, semnele variaz de la agita?ie, iritabilitate, hiperreflexie, hipertermie la letargie, convulsii,

com, deces.

Hipertonia osmotic extracelular Hipernatremia absolut

Simptomatologia apare, de obicei, la valori ale natremiei > 160 mEq/L dar se coreleaz mai ales cu
rata de eflux al apei de la nivelul celulelor SNC dect cu nivelul absolut al hipernatremiei gradul de
deshidratare intracelular.
Afectarea neurologic sever apare la pacien?ii cu instalare acut a hipernatremiei.

Hipernatremia cronic (instalat pe parcursul a mai mult de 24 48 ore) este mai bine tolerat,
deoarece, permite apari?ia fenomenului de adaptare osmotic la nivelul celulelor cerebrale.

Adaptarea osmotic: la nivelul celulelor cerebrale, apar sintez ?i import de osmoli?i (inozitol,
glutamin, taurin), cu cre?tere de osmolalitate intracelular ?i evitare a deshidratrii IC.

Hipertonia osmotic extracelular Hipernatremia relativa

Apa este distribuit ntre sectoarele IC ?i EC n raport de 2:1; pierderea unei cantit?i de ap fr
solvi?i determin deshidratare dubl a sectorului IC fa? de cel EC.

Termenul tonicitate se folose?te pentru a descrie osmolalitatea unui fluid raportat la

osmolalitatea plasmei (aceea?i osmolalitate fluid izoton).

Hipernatremia relativ poate fi:

cu un capital total de Na sczut ce apare dup o pierdere de fluid hipoton (con?ine relativ mai mult
ap dect sodiu)
cu un capital total de Na normal, prin pierdere de ap.

Hipernatremie cu un capital total de Na sczut prin pierderi renale

Insuficien? renal acut faza poliuric (faza de reluare a diurezei) poliurie cu lips de rspuns
la ADH, cu pierdere de solvi?i n func?ie de capitalul de Na anterior instalrii IRA (Ex: pierderi
gastrointestinale) ?i de gradul de disfunc?ie tubular existent, hipernatremie sau hiponatremie.

Diuretice osmotice n exces: Manitol, solvit osmotic activ, non-reabsorbabil, n tub proximal ?i ram
ascendent ans Henle induce un gradient osmotic ce mpiedic reabsorb?ia apei. (Deshidratarea ?i Na
lumenal stimuleaz secre?ia de aldosteron)

Deshidratare EC (cu hipovolemie) hiperton cu deshidratare IC (gradient osmotic ?i poliurie)

Caracteristici:
volum urinar crescut
Osmolalitate urinar crescut (> 750 mOsm/l)
natriurez crescut (Na urinar > 20 mEq/l

Hipernatremie cu un capital total de Na sczut pierderi extrarenale

Pierderi insensibile (piele, tract respirator)

Febr
Expunere la temperatur ridicat
Exerci?ii fizice intense lichidul sudoral este hipoton - pe msur ce transpira?ia devine mai
abundent con?inutul de Na scade.
Pierderi gastrointestinale diaree osmotic (lactuloz, malabsorb?ie carbohidra?i, boal celiac,
gastroenterit viral cu afectare microvili intestinali ?i malabsorb?ie carbohidra?i) pierderile de ap
dep?esc pierderile de Na (lichid hipoton).

Deshidratare EC (hipovolemie) hiperton cu deshidratare IC (gradient osmotic ?i pierderi de ap).

Caracteristici
Volum urinar scazut
Osmolalitate urinar crescuta
natriurez sczut (Na urinar < 10 mEq/l )
secre?ie ADH crescut

Hipertonia osmotic extracelular Hipernatremia relativ

Consecine fiziopatologice ale deshidratrii EC

hipotensiune arterial, tahicardie reflex

scderea debitului cardiac, cu hipoperfuzie tisular i hipoxie, oc hipovolemic i exitus

mucoase uscate, globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, persistena pliului cutanat

Consecine fiziopatologice ale deshidratrii IC

hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene

suferin?a SNC, amplificat de hipoperfuzia i hipoxia cerebral (consecine ale hipovolemiei).

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na normal
Cea mai frecvent cauz este diabetul insipid (incapacitatea rinichilor de a concentra urina, cu
poliurie hipoton). Exist 2 tipuri de diabet insipid:

Diabet insipid tipul central, lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP) sau ADH; poate aprea
n
traumatisme cerebrale
tumori (craniofaringiom)
metastaze cerebrale
meningite, encefalite
hemoragii sau tromboze cerebrale
congenital.

Diabet insipid tipul nefrogenic, lipsa rspunsului renal la aciunea AVP; poate aprea n afectare
structuri renale
boala renal polichistic
Siclemie
Sarcoidoz
medicaie (litiu, furosemid, gentamicin).

Hipernatremie relativ cu un capital total de Na normal

Caracteristici urinare
Poliurie volum urinar > 2,5 litri/zi
Osmolalitate urinar sczut (< 300 mOsm/l)

Dac mecanismul setei este intact ?i se asigur aport hidric adecvat pacientul nu dezvolt
hiperosmolalitate plasmatic.

Dac nu se asigur aportul hidric adecvat, apare deshidratarea global (dac raportul ap IC/EC =
2:1, cnd se pierde 1 litru de ap pur, se pierd 667 ml din IC ?i 333 ml din EC).

Netratat evolueaz spre dilatarea tubilor colectori, hidronefroz, datorit volumelor mari de fluid
ce ajung la nivelul tubilor colectori, n mod cronic. Modificrile de structur antrenate de
hidronefroz ?i modificrile de Osmolalitate medular generate de volumele de ap filtrat
glomerular determin n timp insuficien? renal.
Hipertonia osmotic extracelular Hiperglicemic
Hiperglicemia cre?te osmolalitatea plasmatic glucoza devine osmotic activ, deoarece,
membranele celulare ?i pierd permeabilitatea la glucoz (secundar deficitului de insulin) ?i
determin deshidratare IC.

Glicozurie (la o glicemie > 180 mg/dl), cu diurez osmotic ?i deshidratare EC (pierdere
predominant de ap fa? de sodiu).

Natremia nu reflect capitalul total de sodiu, deoarece, la pacien?ii cu hiperglicemie apare transferul
de ap IC spre spa?iul EC, iar deshidratarea celular stimuleaz setea, cu aport de ap (poate induce
hiponatremie dilu?ional).

Natremia corectat: la fiecare cre?tere cu 100 mg/dl a glicemiei, se adaug 2,4 mEq/l la valoarea
Na msurat.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Hiponatremie: concentraie seric a Na < 135 mEq/L

Pierderile de Na sunt nsoite (prin efectul osmotic al Na) de pierderi hidrice (pierdere de lichid
hiperton, predominant de Na fa? de ap) ?i pot avea drept cauze:
diuretice tiazidice n exces (hidroclotiazida) care inhib transportorul Na-Cl la nivelul tubului
contort distal;
Diurez osmotic cu reple?ie selectiv de ap (diureza osmotic a generat pierderi de ap ?i Na)
deficit de mineralocorticoizi
sindroame cu pierdere renal de sare Pseudohipoaldosteronism tip I
Sindromul cerebral cu pierdere de sare
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
La pacien?ii cu vrsturi severe capitalul total de Na este sczut, dar nivelul plasmatic al Na este
variabil.

Cel mai frecvent pacien?ii prezint hiponatremie prin pierderi de Na la nivel gastric ?i prin aport de
ap fr electroli?i.

n func?ie de gradul de deshidratare pacientul dezvolt hiperaldosteronism secundar scderea

presiunii de perfuzie renal stimuleaz sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron cu apari?ie
alcaloz metabolic ?i reten?ie de ap ?i Na (normoNatremie sau chiar HiperNatremie)

Compensarea alcalozei metabolice dup vrsturi presupune cre?terea natriurezei ?i bicarbonaturie,

care n contextul unui aport de ap fr electroli?i genereaz hiponatremie.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Deficitul primar de mineralocorticoizi

Insuficiena corticosuprarenalian acut

Apare cel mai frecvent la pacien?ii cu ICSR cronic afla?i n tratament de substitu?ie ?i care nu cresc
dozele de glucocorticoizi exogeni n perioade de stress puternic (boli infec?ioase, interven?ii
chirurgicale, traumatisme, etc).

Sindromul Waterhouse - Friderichsen: n infec?ii acute de cauze variate, asociate cu tromboze de

vene suprarenale cu hemoragie ?i necroz SR bilateral, secundar septicemie, cu CID (mai frecvent
septicemia cu meningococ, 80%)
Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut
Deficitul primar de mineralocorticoizi

Insuficiena corticosuprarenalian cronic (Boala Addison), cu pierdere gradual a ?esutului

corticalei SR (deficit glucocorticoizi ?i mineralocorticoizi)
Autoimun (80%)
TBC diseminat (n trecut cea mai frecvent cauz)
SIDA
Boli infiltrative (hemocromatoza, amiloidoza)
Metastaze bilaterale etc.

Tulburri ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi

Deficitul de 21 hidroxilaz (Hiperplazia adrenal congenital) genereaz acumularea de 17-
hidroxiprogesteron ?i sinteza de adrogeni n exces.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Deficitul primar de mineralocorticoizi

Deficitul de 21 hidroxilaz, cea mai frecvent form de hiperplazie adrenal congenital, cu

afectarea liniei mineralocorticoid ?i glicocorticoid (deficit de cortizol ?i aldosteron).
Scderea cortizolemiei induce hipersecre?ie de ACTH (cu hiperplazie CSR); n condi?iile unei
biosinteze normale a steroizilor sexuali, apare hiperproduc?ie de androgeni cu semne de virilizare
(sindrom suprareno-genital).
virilizare la fete, pn la hermafroditism, n func?ie de severitatea deficitului enzimatic
la bie?i apare macrogenitosomie
hiperandrogenismul (fete ?i bie?i) induce pubertate precoce, maturizare prematur a epifizelor
osoase (statur final joas)
Deficitul de mineralocorticoizi (sindrom de pierdere renal de sare) induce:
Hiponatremie;
Hiperpotasemie;
Acidoz;
Deshidratare;

Hipotonia osmotic Hiponatremie absolut

Deficit secundar de mineralocorticoizi

Administrare cronic de heparin inhib secreia de aldosteron prin reducerea numrului ?i

afinit?ii receptorilor pentru Angiotensin II din zona glomerulosa a CSR.

AINS inhib eliberarea de renin. Consumul de AINS se asociaz cu risc crescut de hiponatremie la
atle?i n timpul probelor de rezisten? (exp. maraton), prin urmtoarele mecanisme:
pierdere Na prin transpira?ie,
deshidratarea nu poate fi compensat prin activarea sistemului Renin Angiotensin - Aldosteron
Eventual aport de ap fr electroli?i.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Deficit secundar de mineralocorticoizi

Diabet zaharat complicat cu neuropatie diabetic (insuficien? de sistem nervos autonom)

Insuficien?a de sistem nervos autonom se asociaz cu defect de conversie prorenin renin.
Sindroame cu pierdere renal de sare:

Pseudohipoaldosteronism tip I muta?ii ale genelor receptorilor mineralocorticoizilor sau ale

canalelor de sodiu amilorid sensibile (canalele de Na de la nivelul membranei apicale a tubului
colector, locul de ac?iune al aldosteronului).

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Sindroame cu pierdere renal de sare:

Pseudohipoaldosteronism tip I Pacien?ii prezint nivel plasmatic crescut de aldosteron, dar

rezisten? la ac?iunea aldosteronului.

Afec?iunea apare sporadic deoarce se transmite n cadrul aceleia?i familii att autozomal recesiv ct
?i autozomal dominant

Pacien?ii copii, de obicei nou-nscu?i, prezint:

natriurez sever
hiponatremie, hiperpotasemie,
acidoz metabolic
deshidratare
cre?terea nivelului plasmatic al aldosteronului ?i a activit?ii reninice.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Sindroame cu pierdere renal de sare

Sindromul cerebral cu pierdere de sare (Cerebral salt-wasting syndrome, CSW) apare la pacien?
i cu traumatism cranio-cerebral acut, tumori cerebrale, AVC, interven?ii chirurgicale cerebrale.

Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate:

Eliberare de peptide natriuretice cerebrale;
Eliberarea de dopamin inhib ATP-aza Na+/K+ n membrana bazolateral a tubilor renali.

Natriureza este sever (>40 mEq/L), dep?e?te aportul de sodiu ?i exist poliurie.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Pierderea progresiv de Na ?i ap genereaz deshidratare extracelular.

Dac deficitul de volum intravascular dep?e?te 5-10%, se activeaz secre?ia non-osmotic de ADH
(prezervarea volumului circulator se face n detrimentul osmolalit?ii plasmatice).

Scderea osmolalit?ii plasmatice determin hiperhidratare celular, cu edem celular (tulburare

hidric mixt).

Severitatea simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalrii dezechilibrului ?i se datoreaz

edemului cerebral.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Simptomele ini?iale ale hiponatremiei sunt nespecifice anorexie, grea?, slbiciune.

Edem cerebral cu hiponatremie < 120 mEq/L instalat acut (< 24 de ore) poate induce letargie,
confuzie, convulsii, com, deces.

n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea tentorial, cu apariia compresiei
bulbare, a stopului respirator i a decesului.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie absolut

Pacien?ii cu o scadere lent (>48 de ore) a natremiei (hiponatremie cronic) prezint fenomenul de
adaptare osmotic: o pierdere compensatorie din celula cerebral de electroli?i ?i osmoli?i
(aminoacizi).

Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreaz schimbrii de poten?ial membranar

(slbiciune muscular, convulsii)

Femeile la premenopauz risc mai mare de afectare neurologic sever dect brba?ii sau femeile
postmenopauz ? Estrogenii ?i progesteronul promoveaz acumularea de solvi?i n celulele SNC.
Hipotonia osmotic Sindromul de secre?ie inadecvat de ADH
Secre?ie crescut de ADH, independent de Osmolalitatea plasmatic ?i de volumul circulator.

Produc?ie autonom ectopic (frecvent: carcinom bronhogenic, pancreas, leucemie etc.)

Indus medicamentos (Ciclofosfamida, Carbamazepina etc.)

Afec?iuni pulmonare netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces)

Afec?iuni SNC (infec?ii, traumatisme, hemoragii, interven?ii chirurgicale, tumori, leziuni vasculare)
Durerile cronice

Evenimentul declan?ator din punct de vedere fiziopatologic este consumul de ap care nu va fi

excretat, datorit cre?terii ADH; apare expansiunea lichidului EC ?i IC.

Hipotonia osmotic Sindromul de secre?ie inadecvat de ADH

Expansiunea sectorului EC determin cre?terea volumului circulator, care stimuleaz sinteza de
peptide natriuretice, apare natriureza care genereaz ?i excre?ie de ap.

n plus, apare ?i un fenomen de adaptare renal, de pierdere a sensibilit?ii receptorilor pentru ADH.

Pentru readucerea IC la normal sunt transportai n spaiul extracelular osmolii intracelulari

(electroli?i, aminoacizi)

Prin aceste mecanisme de adaptare sectoarele EC i IC sunt doar puin expansionate

Hipotonia osmotic Sindromul de secre?ie inadecvat de ADH

Criteriile de diagnostic pentru SIADH:

Osmolalitate plasmatic sczut

Euvolemie clinic nu sunt semne de hiperhidratare EC (datorit natriurezei)
Excre?ie urinar de Na crescut
Concentra?ie inadecvat a urinei raportat la nivelul ADH plasmatic urin diluat, dar nu la nivel
maxim. (n contextul hipersecre?ie de ADH ne-am a?tepta la o concentra?ie foarte crescut a urinei.
Dar natriureza ?i fenomenul de adaptare renal permit eliminarea unei cantit?i de ap.)

Hipotonia osmotic Sindromul de secre?ie inadecvat de ADH

Este esen?ial diagnosticul diferen?ial ntre SIADH ?i CSW, (CSW Cerebral salt-wasting syndrome -
Sindromul cerebral cu pierdere de sare), deoarece, atitudinea terapeutic este complet diferit;
aplicarea unei terapii gre?ite induce complica?ii neurologice severe, deces.
SIADH ?i CSW apar la pacien?i cu afectare cerebral, prezint natriurez crescut ?i hiponatremie.

n SIADH, pacientul este euvolemic, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron sczut (Volum
circulator normal) necesit acces restric?ionat la ap

n CSW, pacientul este deshidratat, natriurez accentuat ce genereaz poliurie, ADH, aldosteron
crescut (Volum circulator redus) acces liber la ap.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie relativ

Hiponatremia dilu?ional EC crescut fr pierderi excesive de Na (Na urinar < 20 mEq/L),
Capital total de Na normal.

Inhibitorii enzimei de conversie scad AgtII plasmatic cresc nivelul reninei. Renina stimuleaz
secre?ia de Angiotensin la nivel cerebral care determin apari?ia setei, eliberare crescut de ADH.

Insuficien? corticosuprarenal secundar n perioade de stress, n care nu se asigur terapia

adecvat cu glucocorticoizi.

ICSR secundar se instaleaz, de obicei, la pacien?i trata?i cronic cu glucocorticoizi; n timp, se

constat pierderea secre?iei bazale de ACTH, cu atrofia zonelor CSR (fasciculata ?i reticulata), cu
deficit de glucocorticoizi endogeni.

Hipotonia osmotic - Hiponatremie relativ

HipoNa din ICSR secundar se datoreaz scderii ratei de filtrare glomerular (glucocorticoizii cresc
RFG mecanism incomplet elucidat), ceea ce determin cre?terea secre?iei de ADH, reten?ie de ap.

Insuficien?a cardiac congestiv scderea debitului cardiac = scdere volum circulator (arterial
efectiv) ? scade RFG cu stimulare sistem Renin Agt Aldosteron (RAA) ? reten?ie de Na ?i ap,
plus stimulare ADH reten?ie de ap.

Hipotiroidism scderea DC prin bradicardie ?i afectarea contractilit?ii ventriculare determin

scderea RFG reten?ie hidrosalin

Hipotonia osmotic - Hiponatremie relativ

Ciroza hepatic obstruc?ia drenajului limfatic hepatic, hipertensiunea portal, hipoalbuminemia
(deficit de sintez hepatic) ? scadere volum circulator efectiv ? stimulare RAA ?i ADH.

n ciroza hepatic apare ?i scderea metabolizrii hepatice a aldosteronului.

Cre?terea de ADH ?i aldosteron, determin reten?ie hidrosalin, cu cre?terea volumului extracelular

(edeme) ?i cre?tere volum intracelular (hiperhidratare global).

Tulburri hidrice care nu sunt asociate cu modificri ale tonicitii extracelulare

Deshidratarea extracelular normoton (izoton)
Pierderea din sectorul EC de ap i Na, n aceeai proporie ca cea existent n plasma normal
(fluidul pierdut aceea?i osmolalitate cu cea plasmatic).

Na seric are valori normale

Semne de deshidratare EC: hipovolemie ce poate evolua, n func?ie de severitatea afec?iunii, ctre ?
oc hipovolemic.

Cauze de deshidratare izoton pot fi:

Cel mai frecvent, pacient copil cu diaree ?i vrsturi;

Hemoragii acute, medii ?i severe;

Arsuri severe, cu pierdere de plasm (inflama?ia genereaz permeabilitate crescut a capilarelor)

Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)

Hiperhidratarea extracelular izoton se produce prin acumularea n sectorul extracelular de ap
i Na n cantiti proporionale, astfel nct, tonicitatea extracelular nu se modific. Edemele
reprezint hiperhidratri izotone localizate n spaiul interstiial.

Schimbul de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depinde de fo?ele Starling:

gradientul de presiune hidrostatic

gradientul de presiune coloid-osmotic (proteine plasmatice)

Cu excep?ia proteinelor plasmatice restul solvi?ilor osmotic activ se mi?c liber ntre plasm ?i
intersti?iu
Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)
Presiunea n spa?iul intersti?ial subcutanat este negativ apa din acest compartiment este preluat
de limfatice.

Pe msur ce cre?te volumul EC presiunea hidrostatic intersti?ial devine pozitiv, apa se gse?te
n form liber.

Cnd presiunea hidrostatic devine pozitiv cre?terea compartimentului EC se face doar prin
expansiunea intersti?iului, volumul circulator pstrndu-se constant clinic apar edemele.

Rela?ia ntre volumul EC ?i volumul circulator

Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)
Principalele mecanisme de producere a edemelor:

Creterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor

Scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice

Scderea drenajului limfatic al apei interstiiale

Creterea permeabilitii capilare.

Creterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor

Insuficien? cardiac congestiv scderea debitului cardiac ?i cre?terea presiunii venoase.

Activare RAA (hiperaldosteronism secundar), ADH n ncercarea de a restabili volumul circulator,
cre?te volumul extracelular, ntre?ind cre?terea de volum intersti?ial.

Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)

Creterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor

Ciroza hepatic fibroza hepatic, noduli de regenerare, distorsiune arhitectur hepatic - cre?te
presiunea n sistemul portal, obstruc?ie drenaj limfatic hepatic.
Ascita - cre?te presiunea intraabdominal cu scderea ntoarcerii venoase de la nivelul extremit?ilor
inferioare.

Activare RAA, ADH n ncercarea de a restabili volumul circulator, cre?te volumul extracelular,
ntre?ind cre?terea de volum intersti?ial.

Obstruc?ii venoase tromboflebit, tumori.

Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)

Scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice

malnutriie, malabsorbie (deficit sever de aport proteic);

insuficien hepatic (deficit de sinteze proteice) ciroza hepatic;

sindrom nefrotic (pierderi renale de proteine >3.5 g/zi) glomeruloscleroza diabetic,

glomerulonefrite, etc.

gastroenteropatie cu pierdere de proteine (Boala Mntrier) infec?ie primar cu CMV

Sindrom de realimentare apare la pacien?ii malnutri?i o perioad lung de timp, care primesc brusc
cantit?i crescute de alimente. Mecanism mixt de apari?ie a edemelor prin deficit proteic ?i cre?tere
presiune hidrostatic (NaCl din alimenta?ie determin ?i absorb?ie de ap, n plus Insulina cre?te
reabsorb?ia tubular de Na ?i concomitent de ap).

Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)

Scderea drenajului limfatic al apei interstiiale - limfedem:

Rezec?ia chirurgical a ganglionilor limfatici interven?ii chirurgicale pentru neoplazii,

Limfangite,
Filarioz parazit care obstruc?ioneaz vasele limfatice,
Insuficien?a cardiac dreapt staz venoas retrograd scdere drenaj limfatic.

Creterea permeabilitii capilare

Leziuni endoteliale prin agen?i bacterieni, virali, termici sau traumatici apari?ia unui rspuns
inflamator eliberarea de mediatori ai rspunsului imun ce cresc permeabilitatea capilar citokine,
histamin, prostaglandine, bradikinine, etc

Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)

Creterea permeabilitii capilare determin transfer de proteine din capilar n interstiiu ? reducerea
gradientului de presiune coloid-osmotic.

n interstiiul zonelor inflamate - acumulare hidric prin predominana gradientului de presiune

hidrostatic.

Rar, caracter sistemic al cre?terii permeabilitii capilare:

?oc anafilactic degranularea mastocitelor prin Ac IgE

Clasificarea edemelor n funcie de suprafaa teritoriului afectat

Edemele sistemice factori patogeni care acioneaz sistemic -hiperaldosteronism secundar,
hipoproteinemii, ?oc anafilactic etc.
Edemele regionale tromboze venoase, obstruc?ii limfatice tumorale.
Ascita - form particular de edem regional - acumulare hidric la nivelul cavitii peritoneale; apare
datorit hipertensiunii portale, hipoproteinemiei, scderii drenajului limfatic hepatic.

Edemele locale fenomene inflamatorii

Potasiul
Principalul cation intracelular valori plasmatice normale 3,5 5 mEq/L, iar intracelular 150
mEq/L.

Aceast distribu?ie ntre spa?iul EC/IC crucial pentru func?ia neuromuscular normal men?
inerea poten?ialului membranar de repaus ?i desf?urarea normal a etapelor poten?ialului de ac?
iune.

Men?inerea distribu?iei normale a ionilor de K ntre cele dou compartimente depinde de activitatea
ATP-azei Na+/ K+

ATP-aza Na+/K+ - export 3 Na+ extracelular ?i import 2 K+ intracelular.

Potasiul
90% din K alimentar este absorbit, dar cre?terea nivelului EC de K postprandial este prevenit prin
eliberarea de insulin postprandial.

Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/K+ ?i preluarea intracelular de K independent de glucoz, mai

ales la nivel hepatic ?i muscular.

Stimularea simpatic stimuleaz ATP-aza Na+/K+ prin intermediul receptorilor 2-adrenergici.

Excre?ia renal este principala cale de eliminare a K la nivel tub contort distal ?i tub colector.

Potasiul
90% din K filtrat glomerular este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal ?i ansei Henle.

La nivelul tubului contort proximal K este reabsorbit pasiv mpreun cu apa ?i Na.

La nivel ans Henle ram ascendent este reabsorbit cu ajutorul multiporterului luminal Na-K-2Cl.

O parte din K reabsorbit se rentoarce n tub prin canale de K, dar cea mai mare parte prse?te
celula la nivelul membranei bazolaterale prin canale de K (flux pasiv) ?i simporterul K/Cl.

Ram ascendent ans Henle

Potasiul
La nivelul tubului contort distal K este secretat de ctre celulele principale dup ce a fost preluat
din intersti?iu prin intermediul ATP-azeiNa+/K+, din membrana bazolateral, stimulat de
aldosteron.

Aldosteronul stimuleaz de asemenea cre?terea numrului de canale de K la nivel membran luminal

secre?ie K.

Nivelul plasmatic al K influen?eaz direct secre?ia de aldosteron de la nivel CSR independet de

sistemul Renin Angiotensin.

Celule principale tub contort distal

Hormoni cheie implica?i n homeostazia K

Hiperpotasemia
Apare de obicei ca urmare a scderii excre?iei renale de K sau redistribu?iei acestuia ntre spa?iul EC
?i IC.

Aportul excesiv de K este foarte rar o cauz de hiperK, deoarece la nivel renal exist mecanisme
fine de adaptare a excre?iei n func?ie de nivelul plasmatic de K ?i de aportul exogen.

Concentra?ia de K de la nivelul intersti?iului corticalei renale este similar cu cea plasmatic

activitatea ATP-azei Na+/K+, din membrana bazolateral, este foarte sensibil la aceast concentra?
ie.

Hiperpotasemia stimuleaz secre?ia de Aldosteron cre?te excre?ia de K.

Hiperpotasemia
Aportul excesiv de K determin hiperK doar la pacien?ii cu Insuficien? renal:

Medicamente ce con?in K (penicilina G potasic), terapie iv cu KCl.

Transfuzii masive cu snge conservat (K este eliberat din hematiile lizate);

Aport oral excesiv de KCl la bolnavi cu restricie sodat (cardiaci, hipertensivi etc.);

Scderea excre?iei renale de K:

IRA sau IRC; hiperpotasemia la pacienii cu IRC apare cnd rata de filtrare glomerular scade sub 10
ml/min.

Hiperpotasemia
Scderea excre?iei renale de K:

Deficit de mineralocorticoizi:

Hipoaldosteronism primar Boala Adisson, Deficit de 21 hidroxilaz, etc. vezi hiponatremia

Hipoaldosteronism secundar:
AINS, heparin, Inhibitorii enzimei de conversie vezi hiponatremia
Hiporeninemie nefropatie diabetic, afec?iuni tubulointersti?iale cronice, Insuficien? renal
moderat, etc.

Rezisten? la ac?iunea aldosteronului:

Spironolactona diuretic ce antagonizeaz aldosteronul

Hiperpotasemia
Rezisten? la ac?iunea aldosteronului:

LES
Pseudohipoaldosteronism tip I - vezi hiponatremia

Pseudohipoaldosteronism tip II (Sindromul Arnold-Healy-Gordon), transmitere AD, manifestri

clinice ce debuteaz n adolescen?.

Muta?ie la nivelul genelor enzimelor de tip serin-treoninkinaz ce regleaz activitatea

transportorilor implica?i n reabsorb?ie Na ?i Cl ?i excre?ia K.

HiperK (inhibat secre?ia de K) cu acidoz metabolic, ?i reabsorb?ie crescut de Na ?i Cl (nu

prezint natriurez), cu RFG normal. Clinic: HTA cu hiperK
Hiperpotasemia
Redistribu?ia K ntre spa?iul EC ?i IC

Distrugeri tisulare/celulare - politraumatisme, necroze, hemoliz, distrugere de celule prin

chimioterapie, exerci?iu fizic intens.

De obicei, post exerci?iu fizic, K se rentoarce rapid IC prin ac?iunea epinefrinei de stimularea a
ATPazei Na/K.

Supradozare de digitalice (digitalicele inhib ATPazei Na/K), administrare de succinil-colin, arginin-

hidroclorid

Paralizia periodic hiperkalemic transmitere AD episoade de slbiciune muscular sever sau

paralizie, nso?ite de hiperK.

Hiperpotasemia
Paralizia periodic hiperkalemic

Muta?ii ale canalelor de Na voltaj dependente canalele de Na rmn active dup faza 0 a poten?
ialului de ac?iune, Na continu sa ptrund intracelular tulburri de repolarizare (miotonii).

Dup mai multe poten?iale de ac?iune acumulare excesiv de Na intracelular depolarizare excesiv,
celulele devin inexcitabile (paralizie).

HiperK prin modificarea poten?ialului membranar de repaus (scdere gradient electric)

depolarizare mai facil, favorizeaz deschiderea canalelor de Na.

Episoadele sunt favorizate de alimenta?ie bogat n K, repaus postexerci?iu fizic.

Hiperpotasemia
Acidoza metabolic se asociaz de obicei cu hiperK
Cre?terea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburi transmembranare cu principalul cation
intracelular K+. H+ este tamponat intracelular de proteinatul de K.

Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/K+ - persist efluxul de K.

La nivel renal tubi contor?i distali ?i colectori - celulele intercalate de tip A secret H+ prin ATPaza
H/K, ATPaza H.
Scderea pH ului inhib ATPaza Na/K din membrana bazolateral a celulelor principale din tubii
distali scade preluarea intracelular de K din spa?iul intersti?ial.

Celulele intercalate de tip A

Hiperpotasemia
Consecin?ele fiziopatologice se resimt n special la nivel musculatur scheletic ?i activitate cardiac
- se datoreaz depolarizrii membranare spontane sus?inute ?i inactivrii canalelor de Na.

Simptomatologie muscular slbiciune, fascicula?ii, paralizie (inclusiv mu?chi respiratori) - n

funcie de severitatea hiperpotasemiei.

ECG progresie: unde T ascu?ite simetrice (frecvent interval QT scurt) ? lrgirea QRS ? alungire
PR ? pierdere und P? depresie segment ST ? fibrila?ie ventricular, asistolie.
Efect Hiperpotasemie

Hipopotasemia
Pierderi crescute de potasiu

Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitalului total de K potasemia pstrat n limite
normale prin mecanisme de adaptare.

Scderea K plasmatic de la 4 mEq/L la 3 mEq/L, reprezint un deficit de 100 200 mEq, scdere
sub 3 mEq/L deficit ntre 200 - 400 mEq.

Pierderi renale excesive de K

Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn) sintez autonom de aldosteron la nivelul zonei

glomerulosa a CSR nivele plasmatice sczute de renin.

Hipopotasemia
Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn) - etiologie:

Adenoame sau Carcinoame la nivel CSR

Hiperplazie adrenal bilateral/unilateral

Hiperaldosteronism glucocorticoid remediabil (hiperaldosteronism familial de tip 1) transmitere

AD, muta?ie genetic ce genereaz secre?ie de aldosteron dependent de ACTH (normal ACTH nu
controleaz sintez aldosteron). Administrarea de glucocorticoizi suprim ACTH ?i amelioreaz
simptomele.

Clinic sdr Conn:

Sindromul cardiovascular cea mai frecvent forma de prezentare a afec?iunii - HTA (grade
variabile: u?oar ? sever, refractar la tratament) ?i anomalii ECG datorate hipopotasemie
Hipopotasemia
HTA reabsorb?ie important de Na ?i ap n stadiile ini?iale. Dup ce cre?te volumul circulator este
stimulat eliberarea de peptide natriuretice induc natriurez (fenomen de scpare) ce limiteaz
reabsorb?ia de ap.

De aceea, n hiperaldosteronismul primar n absen?a altor afec?iuni nu apar edeme. Pentru formarea
edemelor sistemice este necesar prezena a cel puin doi factori patogenici de edem.

Sindromul neuromuscular manifestri clinice varaibile n func?ie de severitatea hipopotasemiei ?i

alcalozei metabolice

HipoK ntrziere repolarizare membran celular anomalii ECG ?i slbiciune muscular, tetanie.

Hipopotasemia
Alcaloza metabolic hiperexcitabilitate neuromuscular cre?te legarea calciului de albuminele
plasmatice, scade nivelul plasmatic de Ca2+

Sindromul renourinar nefropatie kaliopenic (form de DI nefrogen) - apare mai tardiv n

evoluia sindromului Conn ?i se datoreaz rezisten?ei la ac?iunea ADH, cu apari?ie poliurie,
polidipsie ?i tendin? la deshidratare global. Dup instalarea acestui sindrom valorile tensionale
scad.

Produc?ia n exces de Deoxicorticosteron DOC este al doilea hormon mineralocorticoid important.

Deficit de 17 hidroxilaz sau 11 - hidroxilaz

Hipopotasemia
Deficit de 17 hidroxilaz Pacient cu HTA la pubertate, hipoK, infantilism sexual la fete ?i
pseudohermafrodism la bie?i.

Hipocortizolemia stimuleaz secreia de ACTH care activeaz la nivelul CSR calea

mineralocorticoid Deoxicorticosteron ?i corticosteron (precursori ai aldosteronului).

Ini?ial se formeaz n exces aldosteron, dar datorit expansiunii EC sistemul RAA este inhibat,
nivelul de aldosteron plasmatic scade efectul mineralocorticoid datorndu-se, ulterior, DOC.

Deficit de 11 hidroxilaz Hiperplazie adrenal congenital manifestri clinice din copilrie.

Hipopotasemia
Hipocortizolemia stimuleaz secreia de ACTH cu apari?ia hiperplaziei de CSR ?i hipersecre?ie de
androgeni virilizare, pubertate precoce.

DOC efect mineralocorticoid HTA ?i hipopotasemie.

Exist ?i o form cu deficit par?ial de 11 hidroxilaz produc?ie de cortizol minim, HTA prin
DOC ?i nivele sczute de aldosteron mai ales prin inhibi?ia RAA datorit expansiunii EC.

Boala Cushing hipercortizolism ACTH dependent (tumori hipofizare, produc?ie ectopic de ACTH
de obicei tumoral)

ACTH efect de stimulare a produc?iei DOC, n plus Glucocorticoizii stimuleaz produc?ia hepatic
de angiotensinogen.

Hipopotasemia
Hipersecre?ie de renin ateroscleroz, hiperplazie fibromuscular aa renale, infarct renal, afec?iuni
parenchimatoase renale - scade presiunea de perfuzie la nivel aparat juxtaglomerular.

Poliurie IRC faz poliuric, IRA faza de reluare a diurezei, diurez osmotic (manitol, glicozurie,
cetoacidoz, etc).
La pacien?ii cu cetoacidoz nivelele plasmatice ale K pot fi crescute datorit acidozei ?i datorit
deshidratrii care genereaz reabsorb?ie K mpreun cu Na n tubii proximali dar capitalul total de
K este sczut.

Diuretice ca ?i poliuria, genereaz prin cre?terea filtratului glomerular, scderea reabsorb?iei de Na

?i ap la nivelul tubilor contor?i proximali ?i ansei Henle.

Hipopotasemia
Diuretice Cre?terea fluxului de ap ?i Na la nivel tub contort distal stimuleaz secre?ia de
aldosteron ?i stimuleaz expresia canalelor luminale de Na la nivelul celulelor principale.

Pierderi extrarenale de K:
Vrsturi severe
Sindroame diareice
VIP-oame tumor endocrin pancreatic cu produc?ie excesiv de peptid intestinal vasoactiv (VIP)
diaree apoas cronic.

n majoritatea situa?iilor pierderea extrarenal de K nu este foarte accentuat ?i contribuie pu?in la

hipoK hipoK se datoreaz hiperaldosteronismului secundar produs de deshidratare
Hipopotasemia
Redistribu?ia K ntre spa?iul EC ?i IC:

Alcaloza metabolic

Eflux de ioni de H din celul cre?tere pH intracelular - activarea ATP-azei Na+/ K+

La nivelul tubului contort distal este inhibat secre?ia de hidrogen de ctre celulele intercalate tip A

La nivelul tubului contort distal sunt activate celulele intercalate de tip B ce realizeaz secre?ie de
bicarbonat.

Celulele intercalate de tip A

Celulele intercalate de tip B
Hipopotasemia
Redistribu?ia K ntre spa?iul EC ?i IC:

Administrarea de insulin exogen fr aport adecvat de potasiu:

Pacien?ii cu DZ dezvolt complica?ii acute com hiperosmolar sau cetoacidoz.

Hiperosmolaritatea ce caracterizeaz aceste afec?iuni ? poliurie osmotic cu pierdere ?i de K.

Totu?i nivelele plasmatice de K pot s nu reflecte scderea capitalului total de K acidoza din
cetoacidoza diabetic sau acidoza lactic generat n hiperosmolaritatea prin hiperglicemie, pot
conduce spre nivele plasmatice normale sau crescute de K.

Administrarea de Insulin fr substitu?ie exogen de KCl genereaz instalarea rapid a

hipopotasemiei activare ATP Na/K.

Hipopotasemia
Redistribu?ia K ntre spa?iul EC ?i IC:

Stimularea sistemului nervos simpatic (2-agoniti) epinefrina cre?te activitatea ATPazei Na/K
Stri postagresive cre?terea nivelurilor de catecolamine
Tireotoxicoz - stimulare -simpatic excesiv

Reducerea sever a aportului de potasiu

Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excre?ia de K de 20 de ori pentru instalarea hipoK
este necesar o reducere marcat a aportului.

Totu?i, un aport exogen sczut poate accentua efectele unor pierderi crescute de K.

Hipopotasemia
Reducerea sever a aportului de potasiu
inaniie ;
sindroame de malabsorbie;
bolnavi alimentai parenteral, fr aport de K.
Alcoolism malnutri?ie, vrsturi, deshidratare.
Hipopotasemia
HipoK genereaz disfunc?ii multiorganice.

Cardiovascular ntrzie repolarizarea cu apari?ia de tulburri de ritm ?i de conducere

ECG: unde T aplatizate sau inversate, unde U proeminente, subdenivelare segment ST, cre?te
amplitudinea undelor P ?i se scurteaza intervalului PR.

Muscular slbiciune, tetanie, rabdomioliz

Scade secre?ia de aldosteron - nivelul plasmatic al K influen?eaz direct la nivel CSR sinteza de
aldosteron, independent de Renin- Angiotensin.
Hipopotasemia
Hipopotasemia

Scade secre?ia de insulin - hipoK deficit de depolarizare a membranei celulelor -pancreatice

(deficit intracelular de K), scade influxul de ionilor de calciu ce genereaz exocitoza granulelor
secretorii de insulin.

La nivel renal - scade capacitatea de concentrare a urinei - rezisten? la ac?iunea ADH - poliurie.

HipoK este nu numai consecin? a alcalozei metabolice, ci ?i cauz a acesteia:

Activeaz ATPaza H/K, celule intercalate de tip A, crescnd secre?ia de H - reabsorb?ie
concomitent de bicarbonat

Stimuleaz amoniogeneza renal - genereaz bicarbonat

Amoniogeneza Tub contort proximal
Tub contort distal