Fiziologia Sistemului Cardiovascular

- Proprietatile Miocardului -

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF Carol Davila Bucuresti
Sistemul Cardiovascular
Integreaza trei componente
functionale:

Cordul, o pompa dubla

care determina circulatia

unui fluid, sangele,

prin doua circuite

vasculare conectate in
serie: circulatia
sistemica si circuatia
pulmonara
 Sistemul Cardiovascular
Asigura un gradient de concentratie intre sange si mediul
intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor catre
tesuturi si a produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre
sange

Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a

sangelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern
(plamani, intestin, rinichi, piele)
 Roluri Secundare ale Sistemului
Cardiovascular
Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor
molecule active

Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata

corpului

Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun

 Secreta hormoni si compusi vasoactivi:

Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca

raspuns la supraincarcarea atriala. Este un vasodilatator
puternic, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa, reducand
volemia si presiunea arteriala

Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived

relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived
hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2,
PGI2 (prostaciclina) etc.
 Tematica
Fiziologia cordului
Notiuni introductive. Proprietatile electrice ale miocardului
Electrocardiograma I
Electrocardiograma II
Proprietatile mecanice ale miocardului. Ciclul cardiac
Performana cardiaca. Mecanocardiogramele

Hemodinamica

Reglarea activitatii sistemului cardiovascular

 FIZIOLOGIA CORDULUI
Bla boron circ, functii CV

Miocard
Endocard

Pericard
 Miocardul
Sistemul excito-conductor
Miocardul contractil
 Proprietatile Miocardului
EXCITABILITATEA/ functia batmotropa

AUTOMATISMUL/ functia cronotropa

CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa

CONTRACTILITATEA/ functia inotropa

RELAXAREA/ functia lusitropa

Proprietatile Electrice ale
Miocardului
Excitabilitate functia batmotropa
Automatism functia cronotropa
Conductibilitate functia dromotropa
 Excitabilitatea
(Functia Batmotropa)

Proprietatea miocardului de a produce un raspuns specific la un

stimul cu intentsitate prag
Electrofiziologia Fibrei Miocardice
Fibrele miocardice au membrane polarizate

Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei

inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular
datorita activitatii sistemelor specifice de transport membranar:
canale ionice, pompe, schimbatori
Canale Ionice din Fibrele
Miocardice

After you activate your book, you will get

 Canale de Potasiu
Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward
rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus
electric:
Kir (K1)
Responsabil de mentinerea potentialului de repaus la
aproximativ -90 mV;
activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta
scade in cursul depolarizarii membranei
Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACH, Kado),
determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a PA in celulele nodale
Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de
niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc
hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
 Canale de Potasiu
Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul PA
si au un rol important in repolarizarea membranara si determinarea
duratei PA:
Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul Ito
responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de asemeni la faza 3, si
poate fi activat de stimularea simpatica, cu scurtarea duratei PA
Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa
initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul
fazei 2; este stimulat de simpatic, care scurteaza astfel durata PA
Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar
partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului
PA
Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in
fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in
aceste celule
Curenti de Potasiu Repolarizanti
 Canale de Sodiu Dependente de
Voltaj
Active in cursul depolarizarii rapide (faza 0)
Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina

Poarta de
activare

Activ

Poarta de
inactivare

Inactiv
 Canale de Calciu
Tip L (long lasting)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare de aproximativ -40 mV
Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644
Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),
fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa
in parte actioneaza asupra unui receptor specific nu sunt
competitive, ci se potenteaza reciproc

Tip T (transient)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului
membranar (< -40 mV)
Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a
depolarizarii diastolice in celulele nodale
 Tipul Canalului de Calciu

Proprietati L T

Prag de activare: Inalt (> - 40 mV) Scazut (< - 40 mV)

Cinetica de inactivare: Lenta Rapida

Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil

Stimulare beta- Activare Fara efect

adrenergica:

Localizare: Cord, muschi scheletic, neuroni, Nod sinoatrial, neuroni

muschi neted vascular, uter, celule cerebrali
neuroendocrine

Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice de Descarcari repetitive de

lucru, faza 0 a PA in celulele nodale, PA in celule miocardice
cuplarea excitatiei cu contractia in nodale si neuroni
muschiul scheletic
 Canale Ionice Neselective
Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny
current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in
celulele pacemaker;
Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite
situatii;
Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mV;
Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si
ivabradina

Canale activate de intindere (stretch-activated channels),

permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+;
responsabile de feedback-ul mecano-electric (PA poate fi
influentat de intinderea fibrei miocardice) cu potential aritmogen
 Pompe Ionice
Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie rezultata
din hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-aze) pentru a deplasa ionii
impotriva gradientelor; mentin gradientul chimic
dintre mediile extra- si intracelular

ATP-aza Na+/K+ dependenta

pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre
exteriorul celulei este electogenica genereaza
un gradient chimic pentru Na+ care sustine activitatea sistemelor
de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)
este inhibata de digitala
ATP-aza Ca++ dependenta, implicata in expulzarea Ca++ din
citoplasma
Sarcolemala mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++
Din reticulul endoplasmic importanta in relaxarea miocardica
 Schimbatori Ionici
Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP
-azei Na+/K+

Schimbatorul Na+/Ca++
Este distribuit in special la nivelul tubilor T
Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din
celula
Este (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare
mai negative de - 40 mV opereaza in sensul
expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai
pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de
transport

Schimbatorul Na+/H+
Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in cursul
ischemiei miocardice
Potentiale de Actiune in Miocard
In functie de viteza de depolarizare, se
diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:

Cu raspuns rapid miocitele atriale, fibrele

Purkinje si miocitele ventriculare; PA
prezinta 5 faze distincte

Cu raspuns lent in NSA, NAV; PA se

desfasoara in numai 3 faze
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
 Fazele PA in Fibre cu Raspuns
Rapid
Faza 4: de repaus
Potentialul membranar este mentinut la aproximativ 90 mV
datorita:
Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei
Conductantei membranare joase pentru Na + si Ca + +
Conductantei crescute pentru K + (prin canale Kir)
Potentialul de repaus are o valoare apropiata de potentialul de
echilibru (Nernst) pentru potasiu

Faza 0: depolarizare rapida, datorata cresterii abrupte a

conductantei membranare pentru Na +, care determina
schimbarea de polaritate electrica
 Faza 1: repolarizare partiala precoce fortele electrochimice
favorizeaza efluxul K+ prin curentul Ito, si un influx de Cl-

Faza 2: platou influxul net de Ca++ prin canalele de calciu de

tip L este echilibrat de efluxul de K+ prin curentii IK, IKir, si Ito;
durata PA este astfel mult crescuta.

Faza 3: repolarizarea finala membrana revine treptat la

polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca si a
efluxului de K+ prin curentii IK, IKir, si Ito
Cuenti de Potasiu Implicati in
Repolarizarea FRR
 Heterogenitatea Curentilor
Membranari de K+ din Miocard
Perioada Refractara
 Perioada Refractara
In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara
la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora

Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii

canalelor de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare;
recuperarea acestora dupa inactivare necesita revenirea Vm
la aprox. 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu au nici un efect asupra PA.

La sfarsitul fazei de platou, celula incepe sa se repolarizeze

pe masura ce IK se amplifica. In a doua parte a fazei 3 o parte
dintre canalele de Na incep sa recupereze dupa inactivare,
generand perioada refractara relativa (PRR), in cursul careia
stimuli suplimentari pot produce un PA cu amplitudine mai
mica fata de cel normal
 Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie
de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari in cursul
PRR a excitatiei anterioare
Perioada Refractara si Canalul de
Na+
 Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul
miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de
pompa prin aparitia unor sistole prelungite

Miocard Muschi scheletic

Legea Inexcitabilitatii Periodice a
Inimii
Cordul este inexcitabil in cursul sistolei
 Automatismul
(Functia Cronotropa)
 Automatismul
Este proprietatea miocardului de a produce potentiale de actiune
spontane si ritmice

Este propriu activitatii fibrelor miocardice specializate, capabile sa

descarce PA independent de orice stimulare externa; acestea sunt
numite celule pacemaker, grupate in trei centri de automatism:
Nodul sino-atrial: 70 80 PA/min
Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min
Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min

Celulele pacemaker produc PA cu raspuns lent; celulele Purkinje

produc PA cu raspuns rapid, dar sunt capabile sa se
depolarizeze spontan cu frecventa redusa
Fibre Miocardice cu Raspuns Lent
Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este
absent)
Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin
curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
Depolarizarea din faza 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L
Amplitudinea PA este redusa
Fazele PA in Fibre cu Raspuns
Lent
 Fazele PA in Fibrele cu Raspuns
Lent
Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de
tip L si T

Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei, datorita activarii

gradate a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand
potentialul membranar devine suficient de mic pentru a activa If
(curentul de pacemaker)

Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorita

Activarii If prin hiperpolarizare membranara
Diminuarii curentilor de K
Recuperarii dupa inactivare a canelor de Ca de tip T, care permite
un curent mic spre interior
Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si
amplificarii a doi curenti spre interior (ICa si If) produce
depolarizarea spontana diastolica.
 NSA - Pacemaker-ul Cordului
Cardiomiocitele se contracta datorita PA descarcate de NSA care
sunt transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite

NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii

subsidiari (NAV, fibrele Purkinje)

NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA

sau cand comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata

Celulele Purkinje devin dominante cand NSA si NAV nu

descarca PA, sau cand comunicarea electrica dintre fibrele
Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta
Supresia prin Suprastimulare
(Overdrive Suppression)

Overdrive

Overdrive acumulare de Na ATP-aza Na/K

este stimulata = 3:2 hiperpolarizare
 Nodul Sinusal
Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al VCS

Structura:
celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de 40 mV,
potential maxim diastolic de 60 mV; sunt situate in zona
centrala a NS si au activitate de pacemker
celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu
miocardul atrial

Vascularizatie: artera NS, provine din coronara stanga sau,

ocazional, din a. circumflexa

Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)

A. Localization of SAN.
Red,central SAN region; blue,
peripheral SAN region;
yellow asterisk, leading pacemaker
site (Talanoetal.,1978;
Dobrzynskietal., 2005). SVC,
superior vena cava; IVC, inferior
vena cava; RAA, right atrial
appendage.

B. Tissue section through the

terminal crest and SAN of the
human heart stained with
Massons trichrome (dark-
blue/black = nuclei, pink =
myocytes, royal blue = connective
tissue). The SAN and paranodal
area are outlined with dashed
lines. From the study of Chandler
et al.16 published in 2009.
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-
ului Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-
ului Cardiac
Inervatia SP si PSP a Cordului
Efectele SNV Asupra Frecventei
Cardiace

ICa

Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica

Modularea Farmacologica a FC
Stimulator cardiac Pacemaker produs prin biotehnologie
 Modificari Patologice ale
Automatismului
Determina aparitia aritmiilor cardiace

Pot fi consecinta:

Modificarii automatismului normal

Automatismului anormal

Activitatii declansate (triggered activity)

 Modificarea Automatismului
Normal
Accelerare prin stimulare adrenergica (emotii, efort,
tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie
accentueaza panta fazei 4, hipocalcemie scurteaza faza 2,
hipoxia si acidoza depolarizeaza partial membrana) etc

Decelerare prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii

metabolice (hiperpotasemie, hipercalcemie) etc

Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant

prin:
decelerare pacemakerii subsidiari devin activi;
transmitere defectuoasa a PA catre miocitele atriale de lucru,
secundar fibrozei, ischemiei;
accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari
 Automatismul Anormal
Caracterizat prin:
cresterea automatismului in fibre pacemaker latente
aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare
partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemie)

Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la

valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++
sau de Na+

Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,

diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie,
stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)
 Activitatea Declansata
Necesita existenta unui PA
Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale
potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior
Postdepolarizari precoce (PDP) apar in cursul fazelor 2 si 3
ale PA anterior
Postdepolarizari tardive (PDT) apar in cursul fazei 4 a PA
anterior

Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential

de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like
aritmogene
 Postdepolarizare Precoce (PDP)
In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, blocanti ai
canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile (poarta de
inactivare revine la configuratia de repaus) cand Vm are valori
apropiate de pragul de activare al acestora PDP
 Postdepolarizare Tardiva (PDT)
Eliberearea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari
cu Ca++ (intoxicatie digitalica, hiperpotasemie etc.) produce un curent
tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)
Iti este compus din
- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++
- un curent nespecific de cationi,
ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca intracelular
Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan

PDT
 Conductibilitatea
(Functia Dromotropa)
Reprezinta capacitatea de a
transmite PA generat de celulele
pacemaker in intregul teritoriu
miocardiac

Propagarea PA urmeaza un traseu

temporal si spatial bine definit,
care determina paternul contractiei
miocardice
 Propagarea Membranara a PA
Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de cat de
rapid se produce depolarizarea propagare rapida in fibre cu
PA rapid (depolarizare dependenta de canale rapide de Na+) si
lenta in fibre cu PA lent (depolarizare dependenta de canale de
Ca++)
Transmiterea Intercelulara a PA
 Transmiterea Intercelulara a PA
Miocardul se comporta ca un sincitiu functional

Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta

canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit
trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica

Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in

miocard depinde de densitatea, distributia si starea
functionala a jonctiunilor gap
 NAV jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie
nesistematizata viteza de conducere lenta, dispersia
curentilor

Miocite atriale si ventriculare prezinta o densitate crescuta

a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare)
si mult redusa pe flancuri velocitate mare in axul
longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie

Fibrele Purkinje distributie foarte densa a jonctiunilor gap

atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei
celulare viteza foarte mare de transmitere a PA;
comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens
longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje
 Viteze de Conducere prin
Miocard
NSA: < 0.05 m/sec

Cai internodale: 1m/s.

NAV: 0.01 - 0.1 m/s

Fascicul His, fibre

Purkinje: 2 4 m/s

Miocite atriale si
ventriculare: 0.3-0.5 m/s

Transmiterea impulsurilor cardiace

 Conducerea Intraatriala
PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se
activeaza cranio-caudal, AS de la dreapta la stanga

La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se

realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum
si intre NSA si NAV:
fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS
printr-o diviziune a sa
fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si
catre AS

Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre

cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii
fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)
 Nodul Atrioventricular
Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre
versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai
si se continua cu fasciculul His

Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.

circumflexa (15% dintre indivizi)

Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice

(n. vag)
 Organizarea Structurala a NAV
Prezinta trei regiuni functionale:
Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie,
cu viteza de depolarizare relativ
rapida
Nodala (N) portiunea centrala a
NAV, cu celule tipice cu raspuns lent
si perioade refractare lungi
Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele
nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul
His; PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje
Caracteristici:
Perioada refractara lunga confera protectie impotriva descarcarilor cu
frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale
Viteza de conducere scazuta intarziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,
care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei
ventriculare (asincronism functional dintre atrii si ventriculi)
 Modularea Conducerii AV
Stimularea parasimpatica
Efect dromotrop negativ: curentul de Ca viteza de
transmitere a PA prin NAV

Stimularea simpatica
Efect dromotrop pozitiv: curentul de Ca viteza de
conducere prin NAV

Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca

(Verapamilul) incetinesc conducerea AV
 Conducerea Intraventriculara
Se realizeaza in functie de distributia anatomica a sistemului
His-Purkinje, care permite o conducere rapida a PA de la NAV
la miocitele ventriculare esential pt sincronizarea contractiei
ventriculare

Fasciculul His se bifurca in:

Ramul drept, lung si subtire
Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterior si
unul posterior
Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele
subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS
 Perturbari ale Conducerii PA
Sindromul de preexcitare

Aritmia prin reintrare

Blocuri
 Cai Accesorii de Conducere
In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular
pentru PA atriale

Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care

scurtcircuiteaza NAV sindrom de preexcitatie

Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea

normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea
accesorie, mai rapida
Conducera retrograda circuit reintrant TPSV
Accessory conduction pathways in cases with WolffParkinson
White syndrome.
K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the
hatched area represents the atrioventricular border.
 When the accessory pathway conducts in a retrograde direction
can participate in reentrant tachycardia (PSVT)
 PA Reintrant
Este o unda
depolarizanta care se
propaga continuu de-a
lungul aceluiasi traseu

T. miocardic este
depolarizat perpetuu de
un PA unidirectional,
care ajunge la acelasi
punct anterior
depolarizat dupa ce
acesta si-a recapatat
excitabilitatea circuit
reintrant
Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace
 Mecanismul PA Reintrant
Presupune indeplinirea urmatoarelor
conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic sau
functional care sa permita propagarea
circulara a unui PA
(2) prezenta unei zone cu bloc
unidirectional in circuitul de reintrare
(3) o viteza de conducere suficient de
lenta a PA, relativ la lungimea caii de
reintrare si la durata potentialului de
actiune
 Bloc unidirectional

Blocare partiala a conducerii PA, care permite transmiterea

impulsului intr-o singura directie

Poate apare ca urmare a

unei depolarizari locale (diferente regionale ale excitabilitiatii;
deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu suferinta
ischemica de pilda)
unor modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui
stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,
cand conductibilitatea scade)
 Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului
daca:
Lungimea caii de reintrare este suficient de lunga (dilatare
atriala sau ventriculara)
Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr.
WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie,
hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.)
Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata
potentialului de actiune, DPA, este redusa (medicamente, e.g.
epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva)
Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere

DPA durata potentialului de actiune

 Cand circuitul nu este suficient de lung, relativ la DPA si la viteza
de conducere, frontul undei reintrante atinge propria coada
refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii
excitatiei
Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere

DPA durata potentialului de actiune

SHORT PATHWAY
 Blocuri
Blocuri intarzierea conducerii miocardice, de severitate
variabila

Blocuri A-V

Blocuri de ram drept sau stang

 Sincronizarea Contractiei
Ventriculare Drepte si Stangi
Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.

Activarea sincrona
normala a cordului
 Consecinte Mecanice ale Blocului de
Ram Stang

2. Contractia peretelui
liber al VS. Presiune inalta

1. Contractie initiala a VD
Presiune joasa

Asincronism de activare VD-VS

Terapia prin Resincronizare
 Dan Dobreanu Fiziologia Inimii, Targu-Mures University Press,
2007

Guyton and Hall, ,Tratat de Fiziologie a Omului, editia a 11-a,

Editura Medicala Calisto, 2007

Boron and Boulpaep, Medical Physiology, 2nd edition, 2012 or

3rd edition, 2016