OCUL

A. GENERALITI. Strile de oc sunt fenomene biologice

generale generatoare de leziuni celular-organice multiple,
desfurate la nivelul sistemelor de comand i control neuro-
endocrino-tisulare cu reflecie hemodinamic i celular-organic.
Ele sunt rezultatul aciunilor cuplate ale efectelor directe,
determinate de factori agresori diveri, cu cele ale unor reacii
inadecvate ( deficitare sau hiperergice) din partea sistemelor
homeostazice, cu tendin la autontreinere i amplificare,
ireversibile n afara tratamentului.
1. Definiie. ocul reprezint ansamblul fenomenelor biologice
conflictuale brutal instalate n homeostazia organismului,
caracterizate prin mpletirea dizarmonic, n timpul i spaiul
multicelular, de elemente lezionale cu elemente reacional-
hiperergice ce determin dezechilibre hemoreologice i
metabolice, cu tendin natural autoagravant.
2. Istoric. Celsus sec.I..e.n prima descriere clinic
- James Latta 1795 elaboreaz termenul conceptual
valabil si astzi;
- Bloodgood 1867 termenul de hemoragie
intravascular;
- Crile G.W. 1899 considera ocul drept colaps
vasomotor;
- Bainbridge 1917 introduce adrenalina n tratamentul
ocului;
- Moon 1938 prima descriere fiziopatologic;
introduce noiunile de oc izovolemic i hipovolemic;
- Wiggers 1950 monumentala monografie a ocului,
valabil i astzi;
- Kniseli 1951- modificrile hemoreologice n oc-
sludge;
- Spink i colab.Minesota 1955 ocul bacterian;
- Werle i Sutherland 1960 mediatorii n oc;
 - Levis i Hollander 1962 microcirculaia n oc;
- Burghele 1963 monografia rinichiul de oc;
- Hardaway 1966 C.I.D.; utilitatea fibrinoliticelor i
heparinei n oc;
- Laborit & colab. 1968 conceptul de R.O.P.A.
B. ETIOPATOGENIE
1. Clasificare etiopatogenic
modalitate patogenic cauze ocogene: aspect anatomo-
clinic:

scderea brutal a vol. hemoragie extern: - plaga arterial

circulant (hipovolemie - intern: - rupturi de
parenchime
absolut ) - exteriorizat: - ulcer
sngernd
- varice
esofagiene
- genitale : - n
sarcin
- n afara
sarcinii

- plasmoragie extern: - arsuri

- intern: - peritonite,
- ocluzii,
- pancreatite,
- sdr. de strivire

- hidroragie: - vrsturi, diaree,

(deshidratri acute) - fistule digestive,
- transpiraii profuze

- eritroragie: - hemolize acute

posttransfuzionale sau
alergice
scd. relativ a volumului - deficien de -intrinseci -infarct,
tulb de ritm
circulat. (hipovol.relat.) pomp cardiac -extrinseci -
tamponada cordului;

-defic. pulm. pleurale -

pneumono/hemotorax;
-parenchimat -
atelectazii masive;

-infecii - locoregionale:
peritonit, mediastinit
- generalizate
septicemii;

- tromboembolii - tromboz de ven

cav/port;
-
emboliipulmonare/aorto-iliac;

- accid. alergice
medicamentoase/nemedicamentoase

- insuficien/hiperfuncie endocrin
- insuf.
acute:suprarenal/hipofizar
- feocromocitom,
tireotoxicoz

- necroze acute: pneumococcemii,

- neurogene-lez.S.N.C.

- vasculare: hemoragii,infarcte; HTA.

 - toxice: encefalopatii metabolice;

- periferice - dilataie acut gastric;

- reflexe de nocicepie pelvi-
perineale/ splahnice
(vaso-
vagale/viscero-viscerale)
2. Etapele patogenice n oc.
a. Agresiunea primar (traumatism, hemoragie, deshidratare,
intoxicaie, infecie,denutritiie,reflexe de nocicepie)
b. Reacia de rspuns cu declanarea mecanismelor
homeostatice de reajustare a dezordinii create;
c. Starea de oc dezvoltat prin insuficiena sau hiperergia
mecanismelor homeostazice ce antreneaz dezordini
suplimentare, nchiznd cercuri vicioase ce nu pot fi rupte
dect prin interventie terapeutic;
d. Sindromul de insuficien multipl a sistemelor de organe
(M.S.O.F.) n care supravieuirea este posibil numai prin
protezare de organe(hemodializ, cord-pulmon artificial).

C. FIZIOPATOLOGIA.
1. Generaliti. Orice rspuns adaptativ al organismului la o
agresiune de anvergur (ca intensitate i / sau durata) este o
reacie nespecific de aprare i reechilibrare homeostazic ce
mobilizeaz, indiferent de natura agresiunii, servomecanisme
neoro-endocrino-tisulare asemntoare (organismul nu este
poliglot Laborit)
Reacia oscilant postagresiv (Laborit) ce depete limbajul
de codificare homestazic a organismului este generatoare de
oc. ocul este deci o R.O.P.A. dizarmonic a crei
particularitate evolutiv o constituie progresivitatea
autoagravant, (R.O.P.A trebuind considerat ca un bumerang
 ce trebuie oprit la timp pentru a nu distruge organismul care l-a
lansat, bine intenionat.)
Dup conflictul ocogen organismul genereaz o rapid
reacie inhibitorii, caracterizat printr-un regim restrictiv al
funciilor vitale de tip parasimpatic (cel mai vechi sistem
filogenetic de aprare) care ncearc s ocoleasc un rspuns
ferm. Aceasta nu reprezint ns dect o repliere n faa
agresorului, deoarece intervine rapid rspunsul simpato-
adrenergic cu circumscriere homestazic n teritoriu unor organe
privilegiate (fenomenul de centralizare a circulaiei), printr-un
program verificat prin selecie si experien filogenetic.
Reacia hemodinamic de reajustare favorizeaz circulaia
cerebral, coronarian, hipofizo-tiroido-suprarenalian i
diafragmatic sacrificnd n schimb rinichiul, spaiul portal
(ficat, tub digestiv, pancreas), musculatura scheletic, pielea i
parial pulmonul i debuteaz cu modificri de calibru ale
ntregii reele vasculare (posibile numai n vasele de tip
muscular: arteoriol-microcirculaie-venul) ce realizeaz o
veritabil autotransfuzie.
2. Dinamica microciculaiei n oc. Adevrata dram n oc
se joac la nivelul microcircular.
Schema microcirculaiei :
- suprafaa total : capilar : 6200 m ptrai i lungimea
total : 100.000 km;
- aparatul sfincterian se contract ritmic (6-12 ori pe min)
irignd maxim 5% din patul capilar pe contracie ;
- tonusul microcirculator este reglat prin 2 mecanisme :
extrinsec (catecolaminic) i intrinsec (umoral-
oligopeptide, gaze, ioni); la nivelul organelor vitale,
microcirculaia prezint numai muchi netezi de tip
visceral cu reglaj intrinsec; jocul acestora n balan
depinde de intensitatea metabolismului local la un
moment dat.
Modificrile majore hemodinamice n sectorul microcirculator
sunt :
 - scderea volumul sanguin circulant efectiv (VSCE);
- alterarea proprietilor reologice sanguine;
- modificarea tonusului celulelor musculare prin reglaj
simpato-adrenergic i metabolic local;
n faza de oc reversibil precoce la nivel microcirculator prin
reacia simpato-adrenergic, se produce o spasticitate arteriolar,
metaarteriolar, sfincterian precapilar i venular prelungit, cu
hipoxie, acidoz i sludge eritrocitar.
Trecerea n faza de oc reversibil tardiv corespunde
microcirculator momentului deschiderii ecluzei precapilare, prin
aciunea -litic a metaboliilor acizi (reglaj intrinsec). Ecluza
postcapilar mai rezistent la hipoxie (lucrnd n mod normal n
conditii hipoxice i avnd reglaj intrinsec redus) se menine nchis
determinnd un proces de bltire (pooling) n segmentul arteriolo-
capilar, a crui consecin va fi exodul fluidic interstiial (accentuat
i de modificrile de permeabilitate capilar).
O parte din fluxul intersectorial anormal al fluidelor este
preluat de circulaia limfatic, favorizat i de deschiderea
unturilor venulo-limfatice, dar procesul este limitat n timp i,
raportat global, de eficien redus.
n faza de oc reversibil refractar se produce blocajul
ireversibil microcirculator prin coagulare intravascular diseminat
(C.I.D), creterea sechestrului fluidic interstiial i scderea pn la
anulare a returului venos.
3. Modificrile hemoreologice n oc au ca fundament
hemoconcentraia (prin plasmexodie) i anularea hipoxic-acidozic
a proprietilor eritrocitare (intens energofage). Se produce astfel
blocarea lumenului capilar prin alterarea plasticitii eritrocitare, cu
nmolire (sludge) n segmentul precapilar i scderea disocierii
oxihemoglobinei cu un veritabil unt stnga-dreapta.
Sludge-ul eritrocitar asociat fenomenului de pooling
(bltire), plaxmexodiei i microleziunilor intimale anoxice creeaz
condiii propice declanrii CID ce va exclude ireversibil
microcirculaia.
 Limita reversibil-ireversibil n oc se decide ns la nivel
celular.
4. Celula de oc. Principalele tipuri de leziuni celulare i
dinamica lor
a) leziuni ischemice:
- Hipoxia cu excluderea metabolismului aerob i acumularea
de metabolii toxici genereaz acidoz i hiperosmolaritate tisular,
alturi de stoparea genezei ATP cu suspendarea mecanismelor
metabolice ATP-dependente (activitatea specific a celulelor
parenchimatoase nobile, activitatea sistemelor enzimatice ale
pompelor ionice si sinteza proteic). Acidoza, hiperosmolaritatea i
alterarea pompelor ionice (Na/K; Ca/Mg, etc) duce la
hipermeabilizarea membranelor celulare i a organitelor celulare(
n special mitocondrii) cu influxul apei (geneza leziunilor de
intumescen), Na. (anularea polaritii electrice membranare i
suplimentarea hiperosmolaritii i influxului de ap), Ca. (ce va
activa n citosol sistemele de cuplaj troponim-calmodulin care la
rndul lor activeaz enzimele ATP-azice cu consumul rezervelor
de ATP i hipercatabolism anarhic). Epuizarea rezervelor de ATP
duce la blocarea sistemelor enzimatice cu rol homeostazic ( ATP
dependente) i distrucia anatomic a celulei.
Primul lezat este aparatul mitocondrial a crei distrucie
evolueaz n apte faze electronooptice, (dezorganizarea
structurilor cristelor mitocondriale fiind considerat limita
reversibilitii) i culmineaz cu explozia mitocondrial.
b) leziuni de reperfuzie
- Anoxia i acidoza celular foreaz degradarea
complet a ATP, ultimul
produs, xantina acionnd asupra oxigenului molecular (sosit odat
cu reperfuzia n cadrul msurilor de deocare sau prin
deschiderea ecluzei precapilare) scindndu-l n radical O (super
oxizi) ce vor oxida la rndu-le acizii grai ai fosfolipidelor
membranare cu alterarea membranelor celulare, mitocondriale,
lizozomale, etc.
 Se pare c timpul scurt de reanimare a miocardului i
creierului nu ine de leziunile ischemice (40-60 min pentru creier,
1-2 ore pentru miocard) ci de cele de reperfuzie tisular.
c) leziuni de tip inflamator
- Acumularea de metabolii toxici i virarea spre non-self
celular determin aglomerarea de elemente celulare ale
imunitii nespecifice (macrofage, polimorfo-nucleare)
ce vor genera proteaze active i superoxizi. Superozixii
formeaz acidul hipocloros ce va neutraliza
antiproteazele tisulare lasnd liber aciunea proteazelor
lizozomale.

4. Viscerele de oc. Sistemele celulare triesc n ansamblul dar

mor separat, moartea celular fiind rezultatul alterrii cooperrii
organitelor sale. n cadrul viscerelor de oc primele sacrificate sunt
rinichiul, tubul digestiv i glandele anexe dar ca importan n
contextul general al organismului, lezarea pulmonar se pare c
trece pe primul loc.
a) pulmonul de oc
Dei oarecum favorizat de prezena unei circulaii duble
(nutritiv i funcional) cu reglaj dublu (intrinsec i extrinsec)
pulmonul rmne principalul rezonator sistemic n oc, afectat
fiind de HT-pulmonar (prin disfuncia cordului), hipoxie,
tulburrile reologice i filtrajul microtrombozelor (sosite prin
returul venos i generatoare de microinfarctizri pulmonare
multiple).
Apar n consecin disfuncii ale surfactantului i edem
interstiial (pulmon umed) ce scad compliana pulmonar i
sfrec cu hialinoza membranei bazale (realiznd untul dreapta-
stnga).
Rspunsul electiv procoagulant i fibrinolitic la agresiunea
sus menionat prin bogia de substane vasoactive i
prostaglandine, plaseaz pulmonul n centrul declanrii procesului
de coagulare intravascular diseminat.
b) rinichiul de oc
 Hipotensiunea arterial din oc determin insuficien renal
de tip prerenal, tiut fiind faptul c la valori sub 70mm Hg se
anuleaz ultrafiltrarea glomerular, iar ischemia consecutiv
determin anularea capacitii de concentrare (energodependent).
Prezervarea funciei renale devine ns esenial n oc
deoarece hipercatabolismul endogen duce la creterea concentraiei
metaboliilor(N neproteic, K+,H+,etc).
Caracteristic deci rinichiului de oc este rapiditatea apariiei
i ascensiunii uremiei, acidozei metabolice, i hiperkaliemiei, n
comparaie cu IRA pur, dei urmeaz aceleai etape evolutive
(debut cu oligurie sub 30ml/h;p. de stare : anurie + uremie + lez.
necrotice tubulare, etc.)
Din punct de vedere histopatologic, leziunile specifice sunt de tipul
tubulopatiilor acute cu necroze, potenial reversibile n 24-48 h de
la instalare.
Rinichiul de oc postoperator are ca factori etiologici cu
aciune sinergic: ocul operator, anestezia, hipoxia i hipovolemia
necompensat.
Rinichiul rmne de elecie afectat n ocul postransfuzional
i n sindromul de strivire.
c) stomacul de oc
Apariia unor dezechilibre grave ntre factorii de aprare
(alterarea troficitii pn la necroz prin vasoconstricie i
microtromboz, i a stratului protector de mucus) i cei de
agresiune (creterea secreiei clorhidropeptice sub influena
acidozei, catecolaminelor, steroizilor, histaminei i bradikininei)
determin apariia ulcerului de stres i a necrozelor ntinse gastrice.
d) intestinul de oc
Leziunea specific intestinal este de tip necroz n lambouri
sau enterocolit ulcero-necrotic determinat de alterarea barierei
mucoase ce las liber aciunea enzimelor proteolitice pancreatice
i a florei microbiene. Apar tulburri grave de absorie i deperdiie
nutritiv, electrolitic si sanguin.
e) ficatul de oc
 Indiferent de tipul de oc ficatul ramne rspntia hotrtoare
unde se ncearc tamponarea tuturor anomaliilor metabolice iar
prin alterarea celor peste 500 de funcii ale sale suferina hepatic
n oc se transform n suferina ntregului organism.
Fenomenele de insuficien hepatica au ca substrat anatomic
suferina progresiv a hepatocitului prin edemul spaiului Disse,
colmatarea sinusoidelor cu sludge eritrocitar i CID, ce debutez la
polul vascular al acestuia.
f) pancreasul de oc
Are anatomo-clinic patogenic i evolutiv elemente
asemntoare pancreatitei acute.
Indiferent de tipul etiologic al ocului, suferina multipl a
sistemelor de organe cu caracter autoagravant i sinergic (prin
interrelaiile multiple create n filogenez) d veritabila extrem
gravitate evolutiv a ocului.

5. Evoluia parametrilor hemodinamici n oc.

Principalii parametri hemodinamici afectai n oc sunt
presiunea, volumul i fluxul sanguin, alturi de alterarea
transportului gazelor sangvine (O2, CO2), elementelor nutritive,
deeurilor metabolice i transferului hemotisular. Dintre acestea
cuantificabil i semnificativ n perturbrile hemodinamice din oc
rmne transportul de oxigen (DO2-oxigen deliveri) cu exprimarea
metabolic-consumul tisular de oxigen ( VO2- oxigen verocity)
element reglator i definitor al insuficienei repiratorii.
Dac iniial parametrul hemodinamic afectat este caracteristic
tipului etiologic de oc, ulterior, datorit interdependenei se
ajunge la o afectare uniform quadri dimensional.
Urmrile evoluiei parametrilor hemodinamici au profunde
implicaii n strategia terapeutic care va trebui s situeze drept
element central reconversia parametrului iniial afectat, de limitele
acestei reconversii depinznd prognosticul evolutiv n oc.
Elementele definitorii bioumorale n oc sunt rezultante ale
hipercatabolismolui catecolaminic, steroidic i tiroidian, viciat de
atmosfera anoxic tisular i completat de staza sanguin prin
nchiderea periferiei i degringolada funcional a sistemelor de
organe.

D. DIAGNOSTICUL STRILOR DE OC

1. Clinica ocului. Include 2 categorii distincte :

1. Simptome legate de leziunea primar ocogen diversificate
pe tipuri etiologice (traumatisme, plgi, arsuri. etc.).
2. Simptome n cadrul alterrilor hemodinamice i rezonanei
sistemice ale acestora

2. Laboratorul n oc. Cuprinde explorarea modificrilor

dishomeostazice cu expresie bioumoral :
-metabolic
- hiperglicemie
- hiperlipemie
- hipoproteinemie cu balana azotat negativ i
creterea reteniei azotate
- diselectrolitemie: creterea K, Mg cu scderea
sodiului, calciului
- acidobazice: acidoza metabolic cu
hiperlactacidemie.
- fluidocoagulant: hemoconcentraie,
hipercoagulabilitate iniial cu hipocoagulabilitate ulterior, prin
activarea fibrinolizei n cadrul coagulopatiei de consum.

3. Monitorizarea n oc. Implic urmtorii parametri:

- clinici: puls (central i periferic), tensiunea arterial,
frecven respiratorie, diurez, temperatur (central i
periferic), contien, diametrul pupilar;
- gazometrici : Pp O2, Pp-CO2 arterial i venos cu calculul
DO2 i VO2
- hematologici : Hb,Ht;
- fluidocoagulant : T.C.; TQ fibrogenul etc.;
- electrocardiografic
 - electrolitici : ionograma urinar i sanguin;
- acidobazici : rezerva alcalin, lactacidemia,
cetoacidoza;
- metabolici : uree, proteinemie, glicemie;
- venosi: presiunea venoas central, presiunea capilar
pulmonar.
pentru obinerea crora este necesar :
- abordul venos cu cateter gros central (pentru msurarea
PVC) i periferic (pentru gazometrie i reechilibrare)
- abordul arterial prin cateter cu nregistrarea presiunii
arteriale i gazometriei arteriale;
- conectarea la monitor ECG;
- cateterizare uretro-vezical cu sond autostatic;
- termometrizare central i periferic.

E. TRATAMENTUL STRILOR DE OC. Include :

1. Tratamentul specific, pe tipuri etiologice de oc;
- suprimarea cauzei;
- reconversia parametrului hemodinamic afectat
(patogenic iniial)
2. Tratamentul nespecific ce implic msuri generale de
reanimare cu intercepia tuturor lanurilor patogenice
autoagravante. n acest cadru, prima prioritate o constituie
insuficiena pulmonar (PaO2 < 70mm Hg; PaCO2 >5,5 mm Hg,
frecvena respiratorie > 30 respiraii pe minut) n prezena creia
este necesar intubaia oro-traheal i ventilaie controlat,
asistat, mixt sau cu presiune expiratorie negativ.
Urmeaz reconversia hemodinamic dup un algoritm elaborat
de Shoemacher care schematizat n trepte poate fi aproximat
astfel:
a) msurarea indexului cardiac (IC - valoarea normal
2
4,5l/m /minut) a DO2 (800 ml/minut) i VO2 (160 ml/minut) la
valori optime necesit supraveghere i reevaluare. Valorile
sczute impun funcie de presiunea capilar pulmonar (PCP)
ncrcarea fluidic, (dac PCP e mai mic de 20 mm Hg) sau
scderea presarcinii prin administrare de vasodilatatoare sau
diuretice (furosemid 20-80 mg, nitroglicerin 1 g/kg corp/min
sau nitroprusiat de sodiu 0,2-2 g/kg corp/min)
Administrarea fluidelor se face funcie de hematocrit: peste 32%
se recurge la soluii cristaloide i/sau coloide funcie de
osmolaritate (ser fiziologic, glucoz 5%, haemacel, dextran,
albumin uman sau plasm) n timp ce valorile sczurte
necesit snge integral i/sau derivate de snge.
b) Dac parametrii menionai ramn afectai se trece la
protocolul cardiac cu administrarea de amine
simpaticomimetice: de elecie dopamin 3-20 g/kg corp/min cu
efect inotrop i de redistribuire a circulaiei spre periferie,
dobutamin 2-20 g/kg corp/min, adrenalin 2-30 g/kg
corp/min (preferat n ocul anafilactic), etc.
n cazul n care presiunea arterial sistolic este peste 110 mm
Hg (80 mm Hg presiunea arterial medie) devine imperios
necesar administrarea vasodilatatoarelor coronariene.
c) reevaluarea IC a DO2 i VO2 care la valorile lor normale
necesit supraveghere i reevaluare, valorile sczute impun
reciclare prin treptele anterioare pn la obinerea parametrilor
optimi.
Tratamentul nespecific n oc mai include analgezice i
sedative, corectarea tulburrilor de coagulare, corectarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice, alimentaie
corespunztoare, administrarea de antimediatori (antiproteolitice
Trasylol, Mesylate, corticoterapie, antagoniti opioidergici
Naloxon, blocani sau agoniti de calciu, blocante ale sintezei
n cascad a derivailor de acid arahidonic, antigeni
monoclonali, terapie antioxidant, imunomodulatori, etc.),
profilaxia infeciei.

3. Protezarea de organ - pulmon,

- cord artificial
- rinichi artificial
- plasmaferez