20.2.1.

Borrelia burgdoferi
Boala Lyme este o infecie transmis prin cpue, cu manifestri variate: dermato-
logice, reumatologice, neurologice, cardiace. Trei borrelii produc boala Lyme: B. burgdorferi
(Europa, S.U.A.), B. garinii i B. afzelii (Europa, Japonia). Ca specie tip descriem B.
burgdorferi.
(1) Habitat. Borrelia burgdoferi este transmis prin cpue din genul Ixodes, care se
hrnesc pe 3 gazde diferite, funcie de stadiul de dezvoltare. Larvele i nimfele se hrnesc pe
roztoare mici, n timp ce cpuele adulte se hrnesc pe diverse mamifere (cprioare,
carnivore domestice i slbatice, animale domestice mari, psri). Prnzul cpuelor Ixodes
este lung (zile, pn la peste o sptmn) i contribuie la dispersia geografic odat cu
deplasarea gazdei.
(2) Caracterele microscopice, (3) cele de cultivare i (4) rezistena n mediul extern
sunt comune genului.
(5) Structura antigenic. Probabil exist nrudiri antigenice ntre borreliile bolii Lyme i
antigene ale gazdei umane.
(6) Factori de virulen. Incriminai sunt:
Proteine ale membranei externe: OspA i OspC. Schimbarea expresiei de la OspA
la OspC, care apare n cursul prnzului sanguin pe om sau oarece, induce migrarea boreliilor
din intestinul cpuei spre glandele salivare;
Reacii imunologice ncruciate ale unor structuri ale gazdei cu antigene ale
Borrelia pot explica manifestrile clinice tardive n boala Lyme.
(7) Patogenitate natural i patogenie. Dup o incubaie de 3-30 zile, la locul nepturii
cpuei apar una sau mai multe leziuni cutanate. Leziunea, eritem migrator, este la nceput o
macul sau papul, care crete n dimensiuni n urmtoarele sptmni ajungnd la o
suprafa cu diametrul de 5-50 cm. La apariia eritemului migrator B. burgdoferi este prezent
n numr mic n leziunile cutanate. Leziunea este eritematoas la periferie i se decoloreaz n
centru pe msur ce crete n dimensiuni; pot fi observate i eritem, formare de vezicule i
necroz central. Leziunea plete i dispare n cteva sptmni. Pot apare i alte leziuni
tranzitorii.
Manifestrile tardive apar la aproximativ 80% din pacienii cu boal Lyme netratat,
la o sptmn pn la 2 ani de la debutul bolii. Stadiul tardiv const n 2 faze: prima implic
manifestri neurologice (meningit, encefalit, neuropatie de nervi periferici) i disfuncii
cardiace (miopericardit, insuficien cardiac congestiv), care dureaz cteva zile sau
sptmni; a doua faz este caracterizat prin artralgii i artrit, care pot persista luni sau ani,
interval n care spirochetele sunt rareori observate n esuturile implicate sau izolate n
cultur.
(8) Imunitate. Dei rspunsul imun mpotriva B. burgdoferi este deprimat la momentul
apariiei leziunilor cutanate, anticorpii apar n decurs de luni sau ani i sunt rspunztori de
liza mediat de complement a borreliilor.
(9) Diagnosticul de laborator.
Microscopia sngelui, a sedimentului LCR (coloraii cu acridin orange, Giemsa sau
imunfluorescen direct) sau a esuturilor (impregnaie argentic) de la pacieni cu boal
Lyme nu este recomandat din cauza numrului foarte redus de borrelii n produse patologice.
Cultivarea. Sensibilitatea cultivrii B. burgdoferi este mic pentru toate produsele patologice,
cu excepia leziunilor cutanate iniiale, care sunt patognomonice, deci nu necesit cultivare.
Serologia confirm diagnosticul bolii Lyme. Testele cele mai utilizate sunt
imunfluorescena i ELISA, ultima fiind mai sensibil i mai specific n toate fazele bolii.
Toate testele sunt relativ lipsite de sensibilitate n faza acut a bolii. IgM apar dup 2-4
sptmni de la apariia eritemului migrator la pacieni netratai. Titrul maxim este atins dup
6-8 sptmni de boal i apoi revine la normal dup 4-6 luni. Nivelul IgM poate rmne
crescut la pacieni cu infecie persistent. Anticorpii IgG apar mai trziu, ating maximul dup
4-6 luni de boal i persist n cursul manifestrilor tardive ale bolii. Prezena anticorpilor n
LCR este un argument puternic pentru neuroborelioz.
Reacii fals-pozitive apar la pacieni cu sifilis sau boli autoimune. Pentru confirmarea
unei reacii ELISA pozitive poate fi utilizat Western blot. Heterogenitatea antigenic a B.
burgdoferi i a altor borelii care produc boala Lyme afecteaz sensibilitatea testului.
Depistarea ADN specific pentru Borrelia prin reacia de amplificare genic este util
n diagnosticul bolii Lyme.
(10) Elemente de terapie etiotrop. n manifestrile precoce ale bolii Lyme sunt eficiente
doxiciclina sau amoxicilina administrate oral. Cefuroxima este o alternativ. Tratamentul cu
antibiotice scade probabilitatea i severitatea complicaiilor tardive. Totui, artrita Lyme i
alte complicaii apar la un numr redus de pacieni. Ceftriaxona, doxiciclina sau amoxicilina
administrate parenteral pot fi utilizate n tratamentul acestor manifestri. Pacienii cu afectare
neurologic i musculo-scheletic necesit tratament prelungit.
(11) Epidemiologie. Rezervorul boreliilor bolii Lyme este reprezentat de oareci,
cprioare, cpue; vectorii includ cpue Ixodes (Ixodes ricinus n Europa, Ixodes persulcatus
n Europa de Est). Larvele de Ixodes se infecteaz n cursul unui prnz sanguin pe oarece.
Omul poate fi gazd accidental cnd nimfa dezvoltat din larv ia un al doilea prnz
sanguin. Borreliile sunt transmise prin saliva cpuei n cursul unui prnz prelungit (cel puin
48 ore). Dei cprioara este gazda natural pentru cpuele adulte, omul poate fi din nou
infectat accidental n cursul celui de-al treilea prnz sanguin, dup transformarea nimfei n
cpu adult.
Persoane cu risc crescut pentru boala Lyme sunt cele expuse la cpue n arii cu
endemicitate crescut.
(12) Profilaxie. Boala Lyme poate fi prevenit prin evitarea habitatului natural al
cpuelor, folosirea mbrcmintei protectoare, folosirea repelenilor de insecte, deratizare.
Un vaccin recombinant folosind gena ce codific o lipoprotein de
suprafa (ospA) a fost utilizat cu succes n prevenirea bolii Lyme. Anticorpi
circulani mpotriva acestui antigen trebuie s fie prezeni n momentul
nepturii cpuei. Anticorpii sunt transferai la cpu i inactiveaz
borreliile n intestinul insectei. Este cunoscut heterogenitatea antigenului
ospA la diferite specii de Borrelia, de unde i interesul pentru nlocuirea
acestui vaccin.