1

COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE ..................................................................... 1

Hemoragia digestiv superioar .................................................................................... 1
Evaluarea pacientului cu hemoragie digestiv superioar ....................................... 1
Alte indicaii diagnostice:............................................................................................ 2
Explorri paraclinice .................................................................................................. 3
Tratamentul hemoragiei digestive superioare ............................................................... 4
Perforaia ulceroas ....................................................................................................... 5
Tablou clinic ................................................................................................................ 5
Aspecte particulare ...................................................................................................... 6
Tratament........................................................................................................................ 7
Penetraia ulceroas ....................................................................................................... 7
Stenoza ulceroas ........................................................................................................... 8

COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE

Hemoragia digestiv superioar

Incidena global - 15-20% n 15 ani de evoluie a bolii ulceroase - 17%
pentru ulcerul duodenal, - 12% pentru ulcerul gastric. Incidena crete dup 60 de
ani iar incidena recidivei dup prima hemoragie = 25-30%.

Tablou clinic
Modaliti de debut poate fi dramatic, cu hematemez sau melen sau
insidios, cu anemie hipocrom,microcitar. Manifestrile pierderii acute de snge
se deceleaz la nivelul aparatului cardio-vascular - tahicardie, hipotensiune,
oligurie, colaps, sau prin insuficiene vasculare viscerale - cerebrale, miocardice,
intestino-mezenterice.
In ulcerul gastro-duodenal cronic sunt recunoscui o serie de factori
predispozani cum ar fi alcoolul, reserpina, fenilbutazona, corticosteroizii,
infeciile, stressul. Ca i factor declanant este unanim recunoscut efectul aspirinei.

Evaluarea pacientului cu hemoragie digestiv superioar

1.Este HDS ?
Diagnostic diferenial anamnestic
- hematemeza va fi difereniat de hemoragii buco sau naso-faringiene,
hemoptizie, produse alimentare colorate
- melena va fi difereniat de rectoragie, tratamente cu produi pe baz de bismut,
aluminiu, fier, afeciuni congenitale, cronice (sdr.Peutz-Jeghers, Rendu-Osler)
2.Care este gravitatea HDS ?
- aprecierea hemoragiei ca mic, medie, grav se face cu dificultate n practic pe
baza evalurii cantitii sngelui pierdut i a rspunsului organismului la pierderea
sanghin.
- cantitatea de snge pierdut depinde de sediul hemoragiei i viteza pierderii
sanghine
- hematemeza sugereaz c sursa hemoragiei este deasupra ligamentului Treitz
i/sau viteza pierderii sanghine este mare
 2

- melena sugereaz c sursa hemoragiei este deasupra valvulei ileo-cecale i/sau

ritmul pierderii sanghine este lent.
O pierdere sanghin peste 1.000 ml este sugerat de:
- paloarea tegumentelor i hipotensiune ortostatic
- pierderea coloraiei roz a crestelor palmare la extensia minii
- TA < 100 mm Hg, puls > 100/min. la pacieni cu valori anterior normale
- creterea ratei pulsului cu 20/min. i scderea TA cu 10 mm Hg la schimbarea
poziiei
- scderea hemoglobinei sub 11 g% i creterea azotemiei peste 40 mg%
- oligo-anurie

!!! se introduce o sond de aspiraie naso-gastric

!!! se monteaz o perfuzie cu ser fiziologic sau glucoz 5%

3. HDS continu sau s-a oprit ?

Pentru oprirea hemoragiei pledeaz:
- nu se mai repet hematemeza sau melena
- pe sonda de aspiraie gastric nu se exteriorizeaz snge rou, proaspt
- la oprirea perfuziei tensiunea arterial i pulsul rmn stabile
Pentru continuarea hemoragiei pledeaz:
- repetarea hematemezei
- accentuarea palorii, tegumente reci, transpirate
-tulburri de vedere, vertij
- la oprirea perfuziei TA scade progresiv iar rata pulsului crete
- pe sonda de aspiraie gastric vine snge rou, proaspt
4 A. Dac HDS continu:
- ! abord venos de calibru suficient

- ! determinarea grupului sanghin i analizele preliminare (hematocrit, azotemie,

teste de coagulare, glicemie, proteinemie)

- ! administrarea rapid de ser fiziologic, soluie Ringer-lactat sau glucoz 5%

pn la stabilizarea TA, dispariia vasoconstriciei periferice i creterea PVC.
Atenie la riscul expansiunii volemice la cardiaci !!!

- cateterismul vezicii urinare

- alegerea ntre transfuzia de snge integral sau mas eritrocitar se face n funcie
de semnele de hipoxie i tolerana cardio-vascular
- la reapariia diurezei cu > 50 ml/or se reduce ritmul perfuziei
- lavajul gastric cu ser fiziologic rece
- eso-gastro-duodenoscopia de urgen
4 B. Dac HDS s-a oprit:
- eso-gastro-duodenoscopia de urgen

Alte indicaii diagnostice:

+ antecedentele
 3

- antecedentele hemoragice nu exclud o alt cauz a HDS actuale

- consumul de medicamente ulcerogene sugereaz un ulcer acut
- scderea ponderal i malnutriia sugereaz o afeciune malign
- consumul de alcool sugereaz o afeciune hepatic, sdr.Mallory-Weiss, gastro-
esofagite acute, pancreatit acut
- durerea care precede hemoragia i se calmeaz dup debutul acesteia - sugereaz
boala ulceroas
+ examenul obiectiv
- eritem facial, angioame tegumentare cu aspect de pianjen, rinofim sugereaz
alcoolismul cronic
- hepatomegalie, edeme periferice, subicter, atrofie muscular, circulaie colateral
abdominal, ascit - sugereaz o hepatopatie cronic
- peteii, echimoze tegumentare - sugereaz o tulburare de coagulare

Explorri paraclinice
Examenul endoscopic are o acuratee diagnostic de 75-90%. Dac este
dificil tehnic sau neconcludent se va repeta dup pregtirea corespunztoare a
pacientului (Fig.1. Fig.2., Fig.3.). Rezultatul fals-negativ este deosebit de periculos
pentru prognostic.
Examenul radiologic baritat
- acuratee diagnostic = 20-50%
- n cazul decelrii unei leziuni, nu poate afirma cu certitudine c leziunea
respectiv este cauza hemoragiei
- nu poate decela leziunile superficiale ale mucoasei
- examinarea va fi executat obligatoriu cu dublu contrast i numai n condiiile
unui pacient stabil hemodinamic
Examenul angiografic
- este indicat numai la cazurile cu endoscopie negativ sau neconcludent
- este foarte costisitor sub aspectul echipamentului i al specialistului
- are avantajul mbinrii aspectului diagnostic cu cel terapeutic - pe cateterul de
angiografie se pot administra substane vasoconstrictoare sau particule embolizante
- metoda va fi rezervat pacienilor cu risc chirurgical crescut

Imposibilitatea stabilirii unui diagnostic etiologic va conduce la

utilizarea criteriului statistic

Grupul I
Pacient cu afeciune prealabil diagnosticat ntr-un serviciu medical
credibil, cu documente care s ateste diagnosticul:
- boala ulceroas gastro-duodenal
- hepatopatie cronic decompensat cu hipertensiune portal
- afeciuni tratate cronic cu mediamente antiinflamatoare non-steroidiene
Grupul II
Pacient cu simptomatologie clinic dar fr diagnostic prealabil:
- sindrom dispeptic dureros epigastric cu ritmicitate alimentar i periodicitate
sezonier va sugera o boal ulceroas
 4

- hepatit acut viral urmat dup o lung perioad de timp de dispepsie

nedureroas, subicter, ascit, hepatomegalie, sindrom asteno-adinamic va sugera o
hepatopatie cronic decompensat
- sindrom dispeptic dureros nesistematizat cu evoluie scurt, malnutriie evident,
la un pacient peste 50 de ani sugereaz o afeciune malign
- afeciune poliarticular cronic, dureroas tratat empiric cu analgetice i
antiinflamatoare sugereaz un ulcer acut
Grupul III
Pacient fr antecedente patologice semnificative, la care HDS constituie
debutul clinic. In ordinea frecvenei ar putea fi vorba de:
- boala ulceroas - mai ales dac pacientul este brbat, de vrst tnr, fumtor, cu
antecedente heredo-colaterale, cu profesiune predispozant
- sindrom de hipertensiune portal - mai ales dac pacientul are peste 40 de ani,
indiferent de sex, cu tratamente injectabile efectuate pentru afeciuni intercurente,
cu consum cronic de alcool
- ulcer acut medicamentos - avnd n vedere frecvena afeciunilor reumatismale i
consumul general de medicamente ulcerogene
- afeciune malign - la pacieni peste 50 de ani, cu antecedente heredo-colaterale
pozitive
- alte afeciuni cu potenial hemoragic: hernia hiatal, sindrom Mallory-Weiss,
tumori benigne, etc.

Tratamentul hemoragiei digestive superioare

Grupul I - pacienii cu afeciuni peptice (ulcer gastro-duodenal, ulcere acute
de stress, medicamentoase, gastrite, esofagite)
- aspiraie gastric continu
- tratament antisecretor: blocantele receptorilor H2 , blocantele pompei protonice
- tratamentul antiacid i protector al mucoasei: preparate cu aluminiu sau bismut,
sucralfat, prostaglandine
- hemostaza endoscopic: electrocoagulare, fotocoagulare cu laser, clipuri
hemostatice, injectarea perilezional de alcool sau vasoconstrictoare (Fig.4.).
Indicaiile tratamentului chirurgical se refer la cei aproximativ 25% din
pacieni, care nu rspund la tratamentul medical.
!!! indicaii absolute:
- asocierea la hemoragie a unei alte complicaii
- pacienii care dezvolt oc hipovolemic ce nu rspunde la administrarea a 4-6
uniti de snge
- hemoragia care recidiveaz la 2 - 3 zile de la hemostaza medical
- pacient cu suferin vascular cardiac sau cerebral evident
- vrsta peste 60 de ani
!! indicaii relative
- prezena ca i cauz a complicaiei a unui gastrinom
- necesitatea n viitor a unui transplant renal
- pacieni care nu pot respecta regimul de via i tratamentul afeciunii
Soluii tehnice: - sutura hemostatic, - rezecia gastric, - vagotomia cu
 5

cale de drenaj, vagotomia supraselectiv (mai ales n leziunile acute, difuze, ale
mucoasei gastrice)
Grupul II - pacieni cu hemoragie prin ruptura varicelor esofagiene
Numai 50% din pacienii cu varice esofagiene sngereaz din acestea -
restul au alte cauze asociate - ulcer gastro-duodenal, gastrit eroziv, sindrom
Mallory-Weiss. Prognosticul afeciunii este sever, hemoragia recidiveaz n 50%
din cazuri iar mortalitatea fiecrui episod hemoragic este 30-40%.
Terapia ncepe cu corectarea tulburrilor de coagulare - refacerea nivelului
de protrombin i a trombocitelor.
Reechilibrarea volemic brutal poate duce la recidiva hemoragiei prin
creterea PVC. TA va fi meninut ntre 80-100 mm Hg iar PVC la limita inferioar
a normalului.
- administrarea de vasopresin 20 u/200 ml glucoz 5% n 20 minute
- tamponamentul cu sond Blackemore
- hemostaza endoscopic - scleroterapia varicelor esofagiene (Fig.5.).
- unturile porto-sistemice intrahepatice montate endovascular percutan
- hemostaza chirurgical - mortalitate 70%
Grupul III - pacieni cu tumori gastrice
- tumorile benigne (leio-mioame, schwanoame, polipi) beneficiaz de rezecia
gastric n scop hemostatic i terapeutic. Prognosticul este foarte bun (Fig.6., Fig.7.).
- tumorile maligne - tratamentul chirurgical n urgen se rezum la rezecia
gastric paliativ, ligatura arcadelor vasculare peritumorale, electro sau
fotocoagularea zonelor hemoragice. Prognosticul este rezervat.

Perforaia ulceroas
Leziunea ulceroas poate interesa ntreaga grosime a peretelui duodenal sau
gastric i, depind seroasa, creeaz o comunicaie ntre lumenul gastro-duodenal i
marea cavitate peritoneal sau ntre lumenul gastro-duodenal i lumenul unui viscer
cavitar din vecintate - colecist, CBP, colon transvers.
Caracteristici generale:
- incidena este ntre 5 - 10%
- ulcerul duodenal perforeaz n general pe faa anterioar a bulbului, ulcerul
gastric pe peretele gastric anterior la nivelul micii curburi
- n 8-10% din cazuri perforaia reprezint modul de debut clinic al bolii ulceroase
- n funcie de prezena sau absena tabloului clinic pre-perforativ ulcerele gastro-
duodenale pot fi clasificate n ulcere acute sau cronice.
- n 8-10% din cazuri perforaia se nsoete de hemoragie. Dac hemoragia este
important, mortalitatea acestor cazuri depete 50%.

Tablou clinic
Faza I-a (peritonit chimic aproximativ 6 ore)
Este att de caracteristic nct o echip medical antrenat poate stabili
diagnosticul n 100% din cazuri. Durerea perforativ are urmtoarele
caracteristici:
- apare deobicei postalimentar
 6

- atinge rapid intensitatea maxim

- este constant i continu
- localizat iniial epigastric, apoi se generalizeaz
- uneori iradiaz n umeri (iritaie diafragmatic), sau ncepe n fosa iliac dreapt
(perforaie mic)
- oprirea tranzitului intestinal
- greurile i vrsturile sunt inconstante
Perforaia n peritoneul liber are un impact psiho-afectiv deosebit
semnalnd pacientului un fenomen acut de proporii catastrofale. Comparaia se
face deobicei cu lovitur de cuit sau trznet din senin.
La examenul obiectiv se gsesc urmtoarele modificri:
- pacientul st nemicat n pat, respir superficial i frecvent
- este palid i transpirat dar cu pulsul i tensiunea arterial normale
- abdomenul prezint contractur muscular sau chiar aspect de abdomen de
lemn
- semnul Blomberg este pozitiv, matitatea hepatic poate lipsi, fundul de sac
Douglas chiar dac nu bombeaz, este foarte dureros la atingere
Faza II-a (intermediar, neltoare, critic pn la aproximativ 12 ore)
Starea subiectiv se amelioreaz evident, greurile i vrsturile, dac au
fost prezente, se rresc sau dispar, n contrast cu:
- persistena durerii abdominale obiective
- persistena semnelor de iritaie peritoneal
- absena tranzitului intestinal
- subfebrilitate, tahicardie
Faza III-a (peritonit bacterian dup 12 ore)
- contractura muscular este nlocuit de distensia abdominal
- greurile i vrsturile sunt frecvente
- tranzitul intestinal este absent
- hipotensiunea i tahicardia se accentueaz progresiv
- senzaia de sete, oliguria, uscciunea tegumentelor evideniaz aspectul ocului
hipovolemic
Obiectiv - abdomen destins, meteoristic, dureros difuz, fundul de sac
Douglas bombeaz i este foarte dureros.
Examinri paraclinice
- ecografia abdominal - trebuie s caute i s evidenieze prezena de aer liber i
lichid n cavitatea peritoneal
- radiografia abdominal - evideniaz prezena pneumoperitoneului n
aproximativ 75% din cazuri. n caz de dubiu, se poate administra pe sonda gastric
o substan de contrast hidrosolubil dup care se face radiografia (Fig.8., Fig.9.).
- amilazele serice - sunt crescute m 15% din cazuri. Dac depesc de dou ori
valorile normale este vorba de o perforaie mare.
- hiperleucocitoza este precoce i constant

Aspecte particulare
Ulcerul perforat i obturat spontan:
 7

- dup 1 - 3 ore de la debut durerea i semnele obiective abdominale se estompeaz

pn aproape de dispariie
- exist i persist pneumoperitoneul
Ulcerul cu perforaie mic:
- durerea i contractura muscular pot fi mai intense sau pot fi prezente numai n
fosa iliac dreapt
- deseori aceti pacieni sunt interpretai ca avnd apendicit acut i chiar operai
pentru aceasta
Ulcerul perforat la vrstnici:
- sunt n general pacieni cu probleme neuropsihice, boli cronice, spitalizai pentru
diverse motive
- tabloul clinic este oligosimptomatic - n peste 60% din cazuri durerile lipsesc i
domin ocul toxico-septic aparent inexplicabil
- perforaia silenioas apare mai ale noaptea, la femei, la ulcerul gastric

Tratament
1. Aspiraie naso-gastric - conduce uneori la ameliorarea spectaculoas a
simptomatologiei. Poate constitui singura metod de tratament (tehnica Taylor) la
pacienii cu contraindicaie operatorie absolut.
2. Reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic
3. Antibiotice cu spectru larg, n asociere
4. Antisecretorii (blocante ale receptorilor H2 sau ale pompei protonice)
Aceste msuri terapeutice constituie pregtire preoperatorie i vor continua
intra i postoperator.
Tratament chirurgical
- sutura perforaiei. Aplicat la ulcerele cu perforaie acut (fr tablou clinic
pre-perforativ) ofer pacientului o ans de vindecare de 70% (conform dictonului
ulcerul care se nate perforat, moare nfundat)(Fig.10.). Aplicat la ulcerele
cronice, ansa de vindecare este 20%, restul vor necesita o reintervenie pentru
tratamentul definitiv. Reprezint doar tratamentul complicaiei.
- excizia ulcerului, vagotomie i piloroplastie - metoda este aplicabil ulcerelor
duodenale fr leziune morfologic exuberant, caloas, stenozant sau asociat cu
hemoragia ( Fig.11., Fig.12., Fig.13.)
- rezecia gastric 2/3 - reprezint metoda cu cele mai bune rezultate pe termen
lung (Fig.14., Fig.15.).
Lavajul i drenajul cavitii peritoneale - determin prognosticul imediat
al pacientului.

Penetraia ulceroas
Leziunea ulceroas depete peretele gastro-duodenal dar este blocat de
procesul inflamator fibro-adeziv periulceros i rezult:
- leziune periulceroas exuberant, fibro-scleroas - calozitatea
- aderena prin procesul de fibro-scleroz la un viscer parenchimatos adiacent -
pancreas, ficat, mezocolon transvers - n care penetreaz ulcerul
Este frecvent asociat cu:
- hemoragia - prin interceptarea unui vas perigastric sau periduodenal
 8

- stenoza - prin modificarea axialitii segmentului digestiv i prin procesul

inflamator perilezional
Tablou clinic
- modificarea ritmicitii i periodicitii durerii
- apariia iradierii durerii n funcie de localizarea ulcerului
- rezistena la tratamentul medical corect
- asocierea vrsturilor i a scderii ponderale
Explorrile paraclinice - confirm prezena leziunii ulceroase. Examenul
radiologic baritat evideniaz o ni voluminoas care modific axialitatea peretelui
gastric, cu pliurile mucoasei convergente spre ni i cu pstrarea mobilitii
peretelui digestiv (Fig.16., Fig.17.,). Nia duodenal se deceleaz mai dificil din cauza
formei i topografiei duodenului, uneori se evideniaz numai semnele radiologice
indirecte de ulcer penetrant(Fig.18.).
Examenul endoscopic pune n eviden leziunea ulceroas, edemul i
eritemul mucoasei digestive, topografia leziunii, complicaiile asociate (stenoza sau
hemoragia) i preleveaz biopsii pentru confirmarea benignitii leziunii sau pentru
evidenierea contaminrii cu Helicobacter pilorii (Fig.19., Fig.20.).
Tratament
- este important indicaia operatorie care se va baza pe asocierea unei alte
complicaii i pe rezistena la tratamentul medicamentos
- este puin probabil utilizarea unui procedeu mai conservativ (vagotomia), de
cele mai multe ori este indicat rezecia gastric

Stenoza ulceroas
Reprezint substratul morfologic al sindromului de insuficien evacuatorie
gastric i apare n dou condiii morfo-clinice distincte:
- asociat penetraiei - datorit edemului periulceros i procesului de fibro-scleroz
- prin vindecarea ulcerului - cicatricea produce obstrucia lumenului
Simptomul dominant este reprezentat de vrsturi care au urmtoarele
particulariti :
n prima situaie (+ penetraie):
- se asociaz durerii ulceroase
- apar postalimentar
- sunt reduse cantitativ, conin suc gastric, amelioreaz durerile
- dispar dup tratamentul antiulceros eficient
n a doua situaie (prin cicatrizare):
- simptomatologia dureroas se estompeaz progresiv, apoi dispare
- dup 10 ani apar vrsturile precedate de plenitudine epigastric
- iniial sunt postalimentare, lichidiene, reduse cantitativ, ulterior devin mai rare,
cu coninut alimentar
- n final apar seara sau noaptea, conin alimente parial digerate, ingerate cu 1-2
zile nainte
- n ciuda apetitului pstrat apare deshidratarea i scderea ponderal progresiv
ceea ce face ca pacientul s se prezinte la medic dup o lun n 50% din cazuri, i
n mai puin de 3 luni n 80% din cazuri
 9

- constipaie uneori sever apare la 35% din cazuri

La examenul obiectiv:
- deshidratare, malnutriie
- clapotaj prezent la 60% din cazuri
- peristaltism vizibil n epigastru la 25% din cazuri
Explorri paraclinice
Examenul radiologic baritat evideniaz:
- dilataie gastric important, orizontal, cu aspect caracteristic
- stomacul conine lichid de staz i resturi alimentare
- evacuarea spontan este imperceptibil, bariul rmne n stomac dup 12 i 24
de ore
- n stenoza mediogastric stomacul are aspect bilocular n clepsidr
Diagnosticul diferenial se face cu stenoza antro-piloric malign unde:
- dilataia gastric este moderat, predominent vertical
- regiunea antral are o form conic cu perete infiltrat, rigid (Fig.21.).
Examenul endoscopic - nu este esenial pentru diagnostic. Este necesar
evacuarea i lavajul gastric prealabil. Poate trana diagnosticul diferenial cu
stenoza malign.
Explorri biochimice
Examenul biochimic al serului va evidenia sindromul caracteristic alcaloz
metabolic decompensat cu hipokaliemie (Fig.22.). Dei rinichiul caut s
compenseze disfuncia hidro-electrolitic i acido-bazic reinnd preferenial sodiul
n schimbul potasiului i hidrogenul n schimbul bicarbonatului, n final, prin
meninerea cercului vicios reprezentat de prezena vrsturilor i aportul
insuficient se ajunge la deshidratare, decompensarea alcalozei, hipokaliemie sever
i acidurie paradox.
Tratament
1. Tratamentul medicamentos - reprezint de fapt pregtirea preoperatorie :
- excluderea unor situaii care pot ntreine sau accentua atonia gastric
- diabetul zaharat decompensat (prin acidoz sau neuropatie)
- tratamente anticolinergice prelungite
- tratamente diuretice (diselectrolitemii)
- aspiraia gastric continu, pentru suprimarea distensiei gastrice i controlul
pierderilor, lavajul gastric cu soluii hipertone de glucoz sau NaCl
- administrarea intravenoas de soluie de NaCl concentrat, i, imediat ce funcia
renal o permite, administrarea soluiei de KCl
- evaluarea i corectarea disfunciilor - cardiac, renal, hepatic
- alimentaie parenteral total cu soluii de aminoacizi i lipide
2. Tratamentul chirurgical - tactica operatorie va fi orientat de potenialul biologic
i rezultatele pregtirii preoperatorii:
- rezecia gastric 3/4 sau mai mult n funcie de dimensiunile stomacului
- gastro-enteroanastomoza - la pacieni care nu suport o intervenie chirurgical
mai ampl i la care sindromul secretor exclude riscul unei recidive ulceroase
Mortalitatea este 15% i crete exponenial cu fiecare decad de vrst.
Asocierea cu HDS dubleaz mortalitatea. Asocierea cu perforaia crete de 5
ori mortalitatea.
10