Fiziologia i fiziopatologia respiraiei.

Explorarea funcional
pulmonar
INTRODUCERE:
Respiraia este una din funciile de nutriie ale organismului, furniznd oxigen pentru
arderile tisulare i eliminnd dioxidul de carbon rezultat.
Respiraia se realizeaz printr-o succesiune de fenomene de transport i difuziune (fig.1)
- transportul oxigenului din atmosfer n alveole i a CO2 invers (ventilaia)
- difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar
- trasportul gazelor n snge (O2: oxihemoglobin, CO2 ca bicarbonai)
- difuziunea gazelor ntre sngele capilar din esuturi i lichidul intracelular.
Blocarea oricreia dintre verigi poate induce insuficiena respiratorie (definit ca
insuficiena oxigenului pentru a asigura oxigenarea tisular).

VENTILAIA
Scopul ventilaiei este mprosptarea aerului alveolar i meninerea unei compoziii
constante a acestuia, favorabil unei hematoze permanente.
Rapel anatomo-funcional: sistemul toraco-pulmonar se comport ca un resort
tridimensional. Sistemul este alctuit din dou componente cu volum de repaus
elastic diferite: plmnii au tendin de colabare, cutia toracic de expansionare.
Cele dou componente sunt meninute solidare de pelicula de lichid pleural, care
asigur antrenarea plmnilor de micrile active ale cutiei toracice. Tendinele
elastice fiind divergente, presiunea pleurala este infra-atmosferic (denumit
adesea negativ).
o Punctul n care cele dou tendine elastice se anuleaz reciproc (echilibru
elastic dinamic):
Poziia expiratorie de repaus: n aceast poziie intervine contracia
muchilor inspiratori i se realizeaz inspirul de repaus; dup
ncetarea contraciei se realizeaz revenirea pasiv n punctul de
zero elastic: expirul de repaus (fig.2).
 n plamni se afl un volum de aer numit Capacitatea rezidual
funcional.
Este suma volumului rezidual i a volumului expirator de
rezerv
Realizeaz un amortizor chimic: reprezint un volum
mare de aer peste care se adauga n inspirul de repaus un
volum mic de aer proaspt, meninnd o concentraie
constant a O2 i CO2 n alveole i permind o difuziune
continu.
o Reculul elastic pulmonar: plmnii sunt un resort tridimensional, ale
crui caliti elastice sunt determinate de:
Prezena fibrelor de elastin i colagen din interstiiu
Fora de tensiune superficial de la interfaa aer-lichid din
interiorul alveolelor, care reprezint o for puternic de colabare,
chiar n prezena surfactantului (fig. 3a)
Elasticitatea pulmonar determin volumul de zero elastic al
sistemului toraco-pulmonar:
- distrucia pereilor alveolari (emfizem) va duce la scderea
reculului elastic pulmonar i creterea Capacitii reziduale funcionale
- creterea proporiei fibrelor de colagen n interstiiu (fibroze
interstiiale) va duce la creterea reculului elastic pulmonar i scderea
capacitii reziduale funcionale.
Rapel anatomo-funcional: Bronhiolele membranoase nu au structuri
cartilaginoase care s le mpiedice colabarea n faa variaiilor de presiune a
aerului din lumen. Ele sunt meninute deschise prin traciunea extrinsec
exercitat de parenchimul pulmonar nconjurtor (alveole), din care fac parte
intrinsec i bronhiolele (fig. 3b).
o Ex: emfizemul pulmonar, caracterizat prin distrucii importante de perei
alveolari, va reduce traciunea extrinsec asupra bronhiolelor care se vor
ngusta, chiar n absena altor fenomene patologice (emfizem = cauz de
obstrucie bronic).
Volume i capaciti pulmonare
n figura 4 sunt reprezentate schematic volumele i capacitile pulmonare.

Capacitatea pulmonar total (CPT): volumul de aer din plmni la sfritul unui inspir
maximal (poziia inspiratorie maxim).
Volumul rezidual (VR): volumul de aer din plmni la sfritul unui expir maximal
(poziie expiratorie maxim). Este volumul de aer neventilabil.
Capacitatea vital (CV): volumul de aer mobilizat de la poziia inspiratorie maxim
(CPT) la poziia expiratorie maxim (VR). Este volumul de aer ventilabil. Se msoar n
cursul unui expir lent i profund. Capacitatea vital forat (CVF, msurat n cursul unui
expir forat maximal) poate fi mai mic dect CV n obstrucia bronic.
Volumul curent (VC sau VT) este volumul de aer mobilizat n cursul unui inspir sau expir
de repaus. La adult este de cca 500 ml, din care doar 350 ajung n alveole, restul
rmnnd n bronhii ca spaiu mort anatomic. VT este delimitat de poziia inspiratorie de
repaus i poziia expiratorie de repaus (punctul de zero elastic toraco-pulmonar).
Volumul inspirator de rezerv (VIR) este volumul suplimentar ce poate fi inspirat la
sfritul unui inspir de repaus [VIR = CPT-(CRF+VT)].
Volumul expirator de rezerv (VER) este volumul suplimentar ce poate fi expirat la
sfritul unui expir de repaus (VER=CRF-VR).
VER i VIR nu se msoar n practica clinic.

Spirograma
- Este msurarea volumelor pulmonare n repaus i n cursul unui expir forat
- este cea mai simpl dintre msurtorile funciei pulmonare, de cele mai multe ori
singura necesar
- permite aprecierea strii funcionale a sistemului respirator
Spirometre. Exist foarte multe tipuri de spirometre, ele se pot mpri n dou categorii
mari:
- Spirometre ce se bazeaz pe msurarea volumului de aer. Rezultatul este o curb
volum/timp.
o clasicele spirometre mecanice la care inspirul i expirul determin
deplasarea pe vertical a unui clopot , solidar cu o peni ce nregistreaz
variaiile de volum n timp (fig 5)
o spirometre computerizate care realizeaz o curb volum/timp ca n fig.6.
- Spirometre ce se bazeaz pe msurarea fluxului de aer (pneumotachografe).
Rezultatul este o curb flux/volum (fig 7)
Parametri msurai
- capacitatea vital (CV). Poate fi msurat n cursul unui inspir/expir lent (CV) sau
n cursul unui expir forat maximal (capacitate vital forat CVF). Se exprim
n litri.
- VEMS (n englez FEV1): volumul expirator maxim n prima secund a unui
expir forat maximal ce urmeaz unui inspir maximal. Se exprim n litri. Acest
test dinamic scoate n eviden reducerea calibrului cilor aerifere. Pentru
msurarea sa, se solicit subiectului s fac un inspir profund, apoi s fac un
expir brusc, cu for maxim, meninndu-l pn la eliminarea ntregii capaciti
vitale (minim 6 secunde pentru un adult).
- Raportul VEMS/CV (indicele Tiffneau sau indicele de permeabilitate bronic).
Exprim procentul VEMS din CV; este n mod normal 75-80% (n prima secund
a unui expir forat se elimin 75-80% din ntreaga capacitate vital, restul fiind
expirat n urmtoarele 5-6 secunde ale unui expir normal). Se exprim n % sau ca
indice (0,75-0,8).
- PEF: debitul expirator maxim de vrf; este fluxul maximal al aerului ce poate fi
realizat n cursul unui expir forat. Se nregistreaz imediat dup nceputul
expirului (cnd fora de expulzie a aerului este maxim i cile aerifere sunt la
diametrul maxim). Se exprim n L/sec sau L/min.
- MEF50 i MEF25 (maxim expiratory flow 50 sau 25) sunt fluxuri instantanee
msurate n cursul unui expir forat maximal la volume pulmonare mici (cnd n
plmni se mai afl 50 respectiv 25% din capacitatea vital). Se exprim n L/sec
sau L/min.

! Fluxurile msurate la nceputul expirului (PEF) ofer date despre permeabilitatea

cilor aerifere mari, n timp ce cele msurate spre sfritul expirului (MEF50,
MEF25) arat permeabilitatea cilor aerifere mici (bronhiole). Alterarea acestor
fluxuri sunt semne precoce de obstrucie bronic, chiar nainte de modificarea
VEMS i PEF.

Alte determinri
- FEF25-75 (sau MMEF): fluxul expirator forat ntre 25 i 75% din CV. Reflect
fluxul n cile aerifere mici i mijlocii, cu valoare similar MEF50 i MEF25.
 - FEV0,5 sau FEV0,75 sunt uneori folosite n locul VEMS la copii care fac expirul sub o
secund
- FEV6 este volumul expirat n primele 6 secunde ale unui expir forat maximal. Se
poate folosi n locul CVF la pacienii cu obstrucie sever care nu pot face un expir
complet prelungit sau care sunt epuizai de acesta.
- CPT i VR nu se pot msura prin spirometria obinuit. Ele pot fi determinate fie
prin tehnica diluiei heliului (fig.8) fie prin body-pletismografie (fig. 9).

Valori normale
Valorile normale ale parametrilor funcionali (numite i prezise) sunt individuale,
dependente de vrst, sex, nlime i greutate (ex: tinerii au volume mai mari dect
btrnii, brbaii volume mai mari dect femeile etc). Valorile normale pot fi extrase din
tabele sau pot fi calculate de spirometrele computerizate prin formule pe baza
informaiilor furnizate pentru fiecare pacient. Valorile msurate spirometric se compar
cu cele prezise i se exprim procentual fa de acestea. Pentru majoritatea parametrilor
se consider n limite normale valorile peste 80% din valoarea prezis. Pentru MEF50 i
MEF25 se consider normal peste 65% din prezis.

! Raportul VEMS/CV se compar simplu cu raportul prezis (egal cu acesta sau mai mic),
fr a se calcula un procent din prezis.

Disfuncii ventilatorii
1. Disfuncia ventilatorie restrictiv.
Se definete spirometric: CV sczut fa de prezis, VEMS sczut fa de prezis, raport
VEMS/CV normal (fig.10).
! VEMS scade fa de valoarea sa prezis, nu datorit unei obstrucii bronice, ci
proporional cu capacitatea vital. n prima secund a expirului forat se elimin tot 75-
80% din CV, care este ns sczut.

Semnificaie:
- reducerea volumului alveolar: rezecii pulmonare ntinse (pneumonectomie), atelectazii
masive, pneumonii masive, leziuni tuberculoase cu distrucii parenchimatoase importante
- creterea reculului elastic pulmonar:
- n pneumopatiile interstiiale difuze, inflamaia interstiial i creterea
proporiei de colagen i fibrin n interstiiu duce la creterea reculului elastic pulmonar i
consecutiv scderea CPT. n acest grup de boli este cel mai util identificarea,
cuantificarea i monitorizarea n timp a sindromului restrictiv.
- n fibroza pulmonar cicatriceal (ex: dup tuberculoze extinse cu fibrotorax
sechelar)
- colabarea plmnului de colecii lichidiene pleurale sau pneumotorax. n pleurezii
evidenierea sindromului restrictiv nu aduce nici o informaie util, iar n pneumotorax
spirometria poate fi periculoas (manevrele de expir forat pot induce un pneumotorax
compresiv).

2. Disfuncia ventilatorie obstructiv

Se definete spirometric: CV normal, VEMS sczut fa de prezis, raport VEMS/CV
sczut (sub 70% sau sub 0,7) (fig.11).
Semnificaie: ngustarea cilor aeriene face ca expirul s se realizeze mai lent, astfel nct
n prima secund a expirului forat se elimin un volum mai mic de aer dect normal.
Disfuncia ventilatorie obstructiv se ntlnete n astmul bronic i bronhopneumopatia
cronic obstructiv (BPOC). Spirometria este necesar nu numai pentru evidenierea
obstruciei bronice ci i pentru evaluarea severitii sale (vezi capitolele astm i BPOC).
Descrierea complet a unui sindrom obstructiv necesit completarea cu un test
farmacologic de reversibilitate (vezi mai jos).

3. Disfuncia ventilatorie mixt

Se definete spirometric: CV sczut, VEMS sczut, raport VEMS/CV sczut (sub 70%
sau 0,7) (fig.12).

Semnificaie:
- termenul mixt sugereaz asocierea unei cauze de restricie cu una de obstrucie (ex:
un pacient cu tuberculoz extins care este i fumtor i are BPOC, sau un pacient
fumtor cu BPOC care are i o atelectazie masiv determinat de o tumor endobronic).
- marea majoritate a disfunciilor ventilatorii mixte sunt de fapt disfuncii ventilatorii
obstructive severe, ntlnite mai ales n BPOC dar i n astmul sever. Reducerea CV se
nsoete de creterea VR; volumul de aer ventilabil scade n favoarea celui neventilabil.
Acest fenomen este consecina blocrii aerului n periferie (air trapping), datorit
ngustrii severe a bronhiolelor. Aceste conducte, cu calibru normal sub 1 mm, sunt
afectate sever i difuz n BPOC, astfel nct lumenul lor se reduce att de mult nct ele se
deschid puin n inspir, nchizndu-se n expir, ceea ce duce la blocarea aerului n
periferie. Creterea VR se poate nsoi de hiperinflaie pulmonar (creterea CPT).

Teste farmacologice
a. testul de provocare.
Indicaii: pacieni cu istoric sugestiv de astm bronic, care n momentul
examinrii sunt asimptomatici i au spirograma normal.
Tehnic: administrarea unui aerosol bronhoconstrictor (metacolin) ntr-o
concentraie progresiv crescnd, cu msurarea VEMS dup fiecare
inhalaie.
Interpretare: PC20 este concentraia de metacolin care determin scderea
VEMS cu 20% fa de valoarea iniial. Rspunsul bronhoconstrictor la
metacolin pune n eviden hiperreactivitatea bronic (HRB). Cu ct
HRB este mai accentuat (ex: la astmatici), cu att PC20 va fi mai mic (la
 indivizii sntoi VEMS nu scade cu 20% orict de mare ar fi concentraia
de metacolin).
Precauii: testul de provocare poate induce un bronhospasm sever,
mergnd pn la stop respirator; de aceea trebuie fcut numai n uniti
care au faciliti de terapie intensiv.
b. testul de reversibilitate
Indicaii: pacieni la care spirograma evideniaz o disfuncie ventilatorie
obstructiv sau mixt
Tehnic: administrarea unui aerosol bronhodilatator (salbutamol, 200-400
g) i repetarea spirometriei dup 15-30 minute.
Interpretare: se apreciaz creterea VEMS dup bronhodilatator.
Reversibilitate: cretere a VEMS cu minim 12% i 200 ml fa de valoarea
iniial. De obicei (fr s fie o regul), bolnavii cu astm au obstrucie
reversibil, adesea cu procente i valori mai mari dect cele menionate, n
timp ce pacienii cu BPOC au reversibilitate absent sau sub limita
semnificaiei. Pot fi ns i cazuri de astm fr reversibilitate (ex: n cursul
unei exacerbri severe), sau BPOC cu reversibilitate peste 12%.
Precauii: testul de reversibilitate nu necesit precauii speciale, se poate
face n orice laborator de explorri funcionale.

Msurarea PEF
PEF are semnificaie similar VEMS, fiind nregistrat la nceputul unui expir forat. Spre
deosebire de VEMS, este mai puin reproductibil.
PEF se poate msura i cu ajutorul unor aparate simple i ieftine, peak-flow-metre.
Acestea pot fi disponibile n cabinetele medicilor de familie sau la domiciliul pacienilor.
Msurarea PEF nu nlocuiete spirometria, dar este util pentru monitorizarea pe termen
lung a evoluiei pacientului (mai ales la astmatici), obiectivarea episoadelor de dispnee,
identificarea factorilor declanatori ai crizelor, identificare precoce a unei exacerbri i nu
n ultimul rnd pentru educaia pacientului, care i va cunoate mai bine boala.

! Nici unul din testele ventilatorii nu are valoare diagnostic de sine stttoare. Se poate
pune un diagnostic funcional, nu i unul de boal, care necesit ntotdeauna
coroborarea informaiilor anamnestice, clinice i paraclinice.

DIFUZIUNEA PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR

Structura membranei alveolo-capilare (MAC) (fig.13)
- pelicula de lichid ce cptuete alveola: n mod normal extrem de subire
- epiteliul alveolar pe membrana bazal alveolar. Suprafaa alveolar este alctuit
n proporie de 95% din pneumocite membranoase, cu o structur adaptat
schimburilor gazoase cea mai mare parte a celulei ete alctuit din 2 membrane
celulare i o cantitate infim de citoplasm, realiznd un strat extrem de subire
- interstiiul pulmonar, aproape inexistent n cea mai mare parte a suprafeei
(membranele bazale sunt lipite)
- endoteliul capilar pe membrana bazal capilar: celule cu structur subire,
adaptate schimburilor capilare
Grosimea total a membranei alveolo-capilare: 0,6 mcm (m).
Factorii care influeneaz difuziunea prin membrana alveolo-capilar:
Diferena de presiune parial a gazelor ntre aerul alveolar i sngele venos din
capilarele pulmonare. Acesta este motorul difuziunii; fiind un proces fizic
simplu, se desfoar extrem de rapid.
Aer alveolar Capilar
Oxigen: 100 mm Hg 40 mm Hg
CO2: 40 mm Hg 45 mm Hg
Difuzibilitatea gazelor: att oxigenul ct i dioxidul de carbon sunt molecule
liposolubile, care difuzeaz cu uurin prin componentele lipidice tisulare.
Limitarea difuziunii poate fi generat de componena apoas a esuturilor. CO2 este
de 20 de ori mai difuzibil dect O2 prin membrana alveolo-capilar, de aceea
tulburrile difuziunii vor afecta n primul rnd oxigenarea i mult mai trziu
eliminarea dioxidului de carbon. Monoxidul de carbon (CO) difuzeaz similar cu
O2, motiv pentru care este folosit ca gaz trasor pentru msurarea difuziunii.
Suprafaa membranei alveolo-capilare: reducerea important a suprafeei (n
emfizem, rezecii chirugicale etc) poate diminua difuziunea.
Grosimea membranei alveolo-capilare: ngroarea membranei alveolo-capilare
poate stnjeni difuziunea; aceasta se ntmpl mai ales n acumulrile lichidiene
din alveole (ex: n edemul pumonar acut cardiogen), i mult mai puin n
inflamaia interstiial din pneumopatiile interstiiale difuze.
Prezena transportorului hemoglobin: difuziunea oxigenului este alterat n
anemia sever, hemoglobina fiind insuficient pentru a prelua eficient oxigenul.
Raportul ventilaie alveolar / perfuzie capilar: este cel mai important factor
care influeneaz difuziunea alveolar. Pentru o hematoz eficient este necesar
ca n toate unitile pulmonare (acini) alveolele s fie ventilate proporional cu
perfuzia capilarelor ce irig teritoriul respectiv (vezi mai jos).

Msurarea difuziunii alveolo-capilare

Se face utiliznd CO ca gaz trasor, datorit difuzibilitii similare cu a oxigenului i
datorit absenei sale n mod normal din snge.
Se folosete tehnica apneei (fig 14). Se solicit subiectului s fac un inspir maximal
dintr-un rezervor ce conine CO ntr-o concentraie iniiala cunoscut (C1). Apoi i se
solicit s menin o apnee de 10 secunde (timp n care CO va difuza prin MAC), la
sfritul creia expir profund ntr-un alt rezervor, n care se va msura concentraia
final a CO (C2). C1 i C2 se introduc ntr-o formul de calcul care include i volumul
alveolar, nivelul hemoglobinei etc. rezultatul fiind exprimat ca factor de transfer gazos
prin membrana alveolo-capilar (TLCO) (T-transfer, L-lung/plmn, CO-monoxid de
carbon) exprimat n .

Scderea TLCO
- n paralel cu scderea capacitii vitale i a CPT (scdere prin mecanism
restrictiv).
- n pneumopatiile interstiiale difuze, n care TLCO este modificat precoce, chiar
naintea apariiei restriciei. Scdera TLCO se datoreaz distribuiei inegale a
raportului ventilaie/perfuzie. n cursul perioadelor de inflamaie activ ale PID,
scderea TLCO este mai important dect reducerea volumelor pulmonare, fapt
evideniat de scderea raportului TLCO/volum alveolar (kCO, constanta de transfer).
- n emfizemul pulmonar, hiperinflaia este nsoit de scderea TLCO datorit
distruciei importante a septurilor alveolare i reducerea consecutiv a suprafeei
de schimb gazos.

DISTRIBUIA VENTILAIEI PULMONARE

Idealul fiziologic ar fi ca ventilaia s se distribuie uniform n toi acinii pulmonari, astfel
nct fiecare acin s primeasc n cursul unui ciclu ventilator un volum de aer proaspt
proporional cu volumul su iniial. Aceasta ar permite o compoziie uniform a aerului
alveolar n toi acinii pulmonari. Acest fapt nu se ntmpl n totalitate nici n mod
normal, distribuia ventilaiei fiind influenat gravitaional: acinii de la bazele pulmonare
sunt de cca 3 ori mai bine ventilai dect acinii de la vrf.
Patologic, neuniformitatea distribuiei ventilaiei n diverse teritorii se poate datora
obstruciei la nivel bronhiolar, care nu apare simultan i egal n toate teritoriile. Prin
urmare, n cursul unui ciclu ventilator alveolele deservite de bronhiole permeabile se vor
ventila bine, cu meninerea O2 i CO2 alveolar n limite normale, n timp ce teritoriile
deservite de bronhiole obstruate nu vor avea timp s mprospteze aerul alveolar, care va
avea o presiune parial mai mic a O2 i mai mare a CO2. Se va realiza prin urmare un
mozaic de teritorii normal ventilate i de teritorii hipoventilate, cu compoziie alveolar
diferit (fig.15).
Distribuia perfuziei pulmonare
i n cazul perfuziei pulmonare idealul fiziologic ar fi ca toate unitile pulmonare s fie
perfuzate uniform. Perfuzia pulmonar este ns i mai mult influenat gravitaional,
astfel nct bazele pulmonare ajung s fie de 10 ori mai bine perfuzate dect vrfurile. Pe
vertical se descriu 3 zone de perfuzie pulmonar (zonele West) (fig.16)

n circulaia pulmonar, sistem de presiune joas, fluxul sanguin nu este influenat numai
de diferena de presiune dintre cele dou capete ale sistemului (ventriculul drept atriul
stng) ci i de diferena dintre presiunea hidrostatic capilar i presiunea alveolar.
Datorit presiunii mici cu care sngele arterial pornete din ventriculul drept,
antigravitaional, n zona I de la vrfuri presiunea alveolar (PA) o depete pe cea
hidrostatic att din captul arteriolar (Pa) ct i din cel venular (Pv) al capilarelor
pulmonare. Prin urmare n zona I capilarele sunt colabate, sngele circul practic numai
n timpul sistolei ventricului drept.
Zona II se caracterizeaz printr-un flux circulator continuu, dei capilarele sunt colabate
ctre captul venular.
n zona III capilarele sunt beante, pline cu snge, cu flux circulator continuu.

Patologic, circulaia ntr-un teritoriu pulmonar poate fi ntrerupt printr-un embol, ceea ce
determin o hipoperfuzie capilar.

Particularitile circulaiei pulmonare

Circulaia pulmonar are numeroase particulariti fa de cea sistemic, ce o fac adaptat
funciei de arterializare a sngelui venos.
 Presiune hidrostatic mic (sistem venos). Presiunea sistolic n artera
pulmonar este de 30 mmHg, mult mai mic dect n sistemul arterial aortic.
Presiunea mic mpiedic inundarea alveolelor prin extravazare plasmatic.
Flux influenat de:
Diferenta de presiune hidrostatic ntre capetele sistemului (VD, AS)
Presiunea alveolar
Vitez mare de circulaie: se presupune c n momentul n care se ncheie sistola
ventricular, primii mililitri de snge pornii din ventriculul drept au i ajuns n
atriul stng.
Debit = debitul cardiac
Distribuie foarte rapid a fluxului pe o suprafa capilar imens (peste 100 m2).
Stimul arterioloconstrictor principal: hipoxia alveolar
Rspuns slab la ali ageni vasomotori.

RAPORTUL VENTILAIE/PERFUZIE
Pentru ca plamnii s ndeplineasc rolul fiziologic esenial, de arterializare a sngelui
venos, este indispensabil ca ambii versani ai MAC sa fie primenii proporional.
Raportul ventilaie/perfuzie (V/Q) este deci un parametru fiziologic esenial pentru
hematoz.
Global, V = ventilaia alveolar ntr-un minut = 4 L (12 cicluri/min x 350 ml); Q = debitul
cardiac pe minut = 5 L. Raportul V/Q global: 4/5 = 0,8.
Ideal ar fi ca n toi acinii pulmonari acest raport s se regaseasc, distribuit uniform.
Datorit inegalitii distribuiei fiziologice a ventilaiei i a perfuziei, n mod normal
raportul V/Q la vrfurile pulmonare este crescut iar la baze este sczut.
Pentru a nelege impactul unui raport V/Q dezechilibrat vom exemplifica situaiile
extreme:

Raport V/Q = . Se poate ntlni ntr-un teritoriu pulmonar n care ventilaia se

desfoar normal iar perfuzia este nul (datorit obstruciei arteriolare printr-un tromb,
de exemplu) (fig.17). n acest caz, alveolele sunt ventilate dar neperfuzate, iar presiunile
pariale ale O2 i CO2 se apropie de cele atmosferice. Raportul V/Q creaz un spaiu
mort alveolar, alveolele fiind ventilate inutil. Pentru a compensa acest fenomen,
intervine reflexul bronhoconstrictor indus de scderea PACO2 cu intenia de a diminua
ventilaia n spaiile neperfuzate. n cazul unui trombembolism pulmonar, acest reflex
excesiv poate induce o bronhoconstricie important care complic tabloul clinic.
Raport V/Q = 0. Se poate ntlni ntr-un teritoriu pulmonar perfuzat normal dar
neventilat, prin obstrucia cilor aeriene (fig.18). n acest caz, oxigenul alveolar va scdea
i CO2 va crete pn la nivelul gazelor din sngele din capilarele pulmonare. Sngele cu
compoziie venoas va prsi acest teritoriu cu aceleai caracteristici, ca i cum sngele ar
trece direct din inima dreapt n cea stng fr a trece prin plmni (unt
intrapulmonar). Raportul V/Q sczut are efecte negative mult mai ample dect cel
crescut, deoarece sngele neoxigenat din teritoriile prost ventilate se amestec cu cel
provenit din teritorii normale, realiznd o contaminare venoas a sngelui arterial
(fig.19). Dac raportul V/Q este sczut ntr-o proporie mare de acini pulmonari prost
ventilai (ex: n obstrucia bronhiolar din BPOC), acesta este mecanismul care conduce
la hipoxemie arterial.
Pentru a compensa acest fenomen, intervine reflexul arterioloconstrictor declanat de
hipoxia alveolar, n ncercarea de a reduce nivelul perfuziei proporional cu ventilaia.
Dac raportul V/Q este sczut n multe teritorii pulmonare, acest reflex i depete
calitile reglatoare crend un baraj naintea ventriculului drept. n acest fel se poate
dezvolta o alt complicaie, cordul pulmonar cronic.