960.

Diagnosticul pozitiv in necroza pulpara se pune pe:

Necroza pulpei se poate dezvolta in pulpit purulenta,daca cavitatea pulpei e inchisa.

Diagnostic pozitiv:
Modificarea de culoare a dintelui;
Lipsa sensibilitatii, la palpare cu sonda, in camera pulpara si canalul radicular;
Teste de vitalitate negative
Insamantare bacteriana negativa (cu rezerve).
Necroza este moartea aseptica a pulpei spre deosebire de gangrena care este moartea septica.
Macroscopic necroza pulpara poate fi necroza de colicvatie (lichefactie) si necroza de
coagulare (uscata).

961. Factorii cauzali cu aciune determinant n gangrena pulpar sunt:

Gangrena pulpei se dezvolta la comunicarea cavitatii pulpei cu cavitatea cariei si patrunderea
florei anaerobe din cavitatea bucala.;intereseaza strict teritoriul dintelui (gangrena simpla), sau si
cu implicarea paradontiului apical (gangrena complicata).
Pulpita gangrenoasa se poate dezvolta din cea acuta dupa necrzarea partiala a pulpei.In
sectoarele persistente ale pulpei ,unde sunt semen de inflamatie seroasa ,se formeaza tesut de
granulatie ,ce delimiteaza masele mortificate

Cauze(factori cauzali):
generale, cu actiune favorizanta : se refera la reactivitatea pulpara diminuandu-i capacitatea
de aparare prin modificarile produse in dinamica vasculara si repercusiunile acestor modificari
asupra troficitatii pulpare
locale,cu actiune determinanta : factori mecanici- traumatisme
factori termici exercitarea unei
temperature scazute sau ridicate pe suprafetele dentare
factori chimico-toxici
medicamente si substante utilizate in terapia cariei dentare (formol, fenol, arsenic, hipoclorit de
sodium, azotat de argint,etc)

962. Un factor cauzator al gangrenei pulpare este:

Vezi mai sus

963.Necroza pulpar poate evolua spre:

Mortificarea pulpara poate evolua pe trei directii:
- necroza poate ramane, o perioada, in acest stadiu;
- fractura dentara, prin scaderea rezistentei mecanice provocata de descompunerea
scheletului proteic din smalt si a fibrelor din canaliculele dentare-
- infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proniti din cavitatea bucala, sau a
unui canal radicular lateral, care comunica cu pungi paro-dontale - gangrena

964.Arsenicul determina necroza pulpei dentare prin:

Se utilizeaza pentru necrozarea terapeutica a pulpei.Actiune rapida,are loc cresterea presiunii
intrapulpare.
Actiune toxica:de la toxinele eliberate apare ncroza elmentelor celulare
 965.Parodontita apical acut hiperemic:

Este prima faza a inflamatiei de la acest nivel, care in caz de evolutie rapida trece neobservata in formele
exsudative seroase sau purulente.

Succesiunea fazelor inflamatorii este asemanatoare cu cea din inflamatia pulpara. Astfel:

In prima faza biochimica', similara timpului mut', descris de Dupuytren, nu se identifica manifestari clinice, cu
toate ca la nivelul parodontiului au loc urmatoarele procese:

-de alterare tisulara primara,

-de afectare a functiilor metabolice celulare,

-de stimulare a substantelor biologic active de tipul histaminei, serotoninei,

-de eliberare a enzimelor de tipul:

-transaminazelor,

-sulfatazelor,

-fosfatazelor alcaline.

In aceste conditii ionii minerali se distribuie spre spatiile intratrabeculare iar echilibrul proceselor de
polimerizare si depolimerizare a mucopolizaharidelor din matricea organica a osului, se tulbura.

In faza a II-a a inflamatiei apar fenomenele vasculare caracteristice hiperemiei active, urmata de
cea pasiva.

In functie de intensitatea si natura agresorului, precum si de reactivitatea generala a

organismului, instalarea hiperemiei apexului se poate face intre 10 minute si 3-4 ore.

Initial se localizeaza in jurul orificiului apical, dupa care se proa concentric cuprinzand din aproape in
aproape:

-spatiul periodontal,

-tesutul conjunctiv,

-osul periapical.

Morfopatologic hiperemia este insotita de:

-marginatie leucocitara,

-permeabilizarea peretilor vasculari prin depolimerizarea mansonului mucopolizaharidic al

capilarelor,

-accelerarea metabolismelor celulare.

Semnele clinice

Semnele subiective
 In cadrul hiperemiei periapicale semnele subiective relatate de catre bolnav variaza ca durata si
intensitate in functie de natura factorului agresor, astfel:

a.)-cand se datoreaza unei pulpite acute seroase totale sau purulente totale, tabloul clinic este
dominat de semnele caracteristice acestora.

b.)-cand se datoreaza unei gangrene simple pulpare, sau factorilor chimici, apar:

-dureri la masticatie,

-senzatia de egresiune a dintelui,

-durerile inceteaza la presiunea exercitata pe dinte,

-motiv pentru care bolnavul tine gura inclestata.

c.)-cand se datoreaza acelor rupte, obturatiilor cu depasire, deci este de cauza iritativo
mecanica, durerea este:

-de intensitate crescuta,

-suportabila,

-sacaitoare,

-persistenta ziua si noaptea.

d.)-cand se datoreaza unei cauze mixte:

-fizica,

-chimica

-microbiana,

parodontita apicala acuta hiperemica are:

-o durata scurta,

-aproape ca nu poate fi surprinsa clinic,

-trecand rapid catre o forma exsudativa seroasa sau purulenta,

-cu dureri violente,

-iradiate,

-continue.

Caracteristicile durerii relatate de catre bolnav sunt:

-totdeauna durerea este localizata.

-bolnavul poate identifica dintele afectat.

-durerea cedeaza partial la antialgice sau la presiunea exercitata pe dinte.

Ea poate avea o durata de 10-l4 zile.

 Daca intensitatea sau virulenta agentului agresor este mare, evolutia spre formele exsudative poate fi in 3-
4 zile.

Alta sursa:

Parodontita apicala acuta hiperemica este considerata o etapa

initiala in inflamatia parodontiului apical, care poate evolua rapid spre forme exudative sau
purulente.

Ea poate fi determinata de diferiti factori: traumatisme, agenti chimici (arsenic, formol,

tricrezol), agenti microbieni (in special streptococi).

Parodontita acuta hiperemica poate fi consecinta unei pulpite acute; in acest caz
simptomatologia se suprapune cu cea din pulpita acuta. Pentru ca inflamatia cuprinde
spatiul periapical, dintele este dureros la percutia in ax, iar la atingere, pacientul identifica
dintele bolnav.

Etiologie. Ca agent inflamator declansator al parodontitei apicale acute hi-peremice poate actiona orice agent agresor
capabil sa determine un dezechilibru structural, cum ar fi:
1) Traumatismele, care actioneaza prin alterarea tisulara si procesele de dezintegrare consecuti. in general sunt
incriminate microtraumatismele repetate ce se exercita asupra dintelui, cum ar fi:
cele induse de aparatele ortodontice, cand fortele nu sunt bine controlate si dirijate;
- lucrarile protetice defectuoase ce actioneaza prin:
tractiunile asupra dintilor, cu mobilizarea lor consecutiva;
supraincarcarea ocluzala;
- anomalii dento-maxilare in care exista blocaje in miscarile mandibulei-
- bruxism;
- traumatisme directe generate in cureul tratamentelor endodontice (tratamentul mecanic in etapa de evidare si
largire, mai ales cand nu se tine seama de curbura radacinilor etc).

2.) Agentii chimici, care ajung la nilul parodontiului apical pe doua cai si anume:
- calea endodontica, cel mai frecnt, in cursul tratamentelor medicamentoase cu substante demineralizante,
pansamente endodontice, care sunt iritante daca nu se aplica corect:
- pungi parodontale adanci in cursul tratarii lor cu mese parodontale imbibate cu substante medicamentoase.
Substantele chimice folosite in tratamentul endodontic sunt: arsenicul (folosit rar actualmente), formol, tricrezol, acid
tricloracetic, azotat de argint.
Substantele folosite in tratarea pungilor parodontale: compusi fenoiici (solutia Clumscki), azotatul de argint, acidul
cromic.
Substantele chimice altereaza toate componentele parodontiului apical, respectiv tesutul conjunctiv lax din spatiul
periodontal, ligamentele ah/eolo-dentare, corticala alolara interna.
Substantele chimice, in special agentii demineralizati sau kelatorii pe baza de EDTA, produc dezechilibrare minerala
locala prin sustragerea ionilor de Ca, radicalilor fosfat, blocarea altor ioni din zona (Na, F).
Aceste substante, prin combinatiile pe care le realizeaza, dau nastere unor compusi ineficienti din punct de dere
antiseptic, dar cu actiune nociva si anume:
- precipitarea proteinelor citoplasmatice;
- depolimerizarea substantei fundamentale si a fibrelor conjuncti;
- afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor.

3) Agentii microbieni - cea mai frecnt implicata fiind flora aeroba, preponderent streptococii.
Accesul microorganismelor se poate produce prin: canalul radicular, pungi parodontale, solutii de continuitate (plaga
a mucoasei).In parodontita apicala cronica se constata o flora mixta in care predomina anaerobii cu virulenta mai
crescuta.
Actiunea agentilor microbieni se realizeaza pe calea exotoxinelor (de la distanta) si prin contact direct, prin
endotoxinele care se elibereaza la distrugerea celulei bacteriene.In cazul exotoxinelor, prin indepartarea
microorganismelor din spatiul endodontic, are loc o retrocedare a inflamatiei, cu restitutio ad integrum, daca se
intervine terapeutic rapid.In cazul endotoxinelor (ceea ce presupune patrunderea microorganismelor in plina zona
tisulara periapicala) se formeaza un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se intretine procesul inflamator cronic
care faciliteaza transformarea unei inflamatii acute in cronica.
Succesiunea fazelor inflamatorii, cunoscuta in evolutia inflamatiilor pulpare, apare si in inflamatiile parodontiului
apical.
Prima faza a inflamatiei cuprinde timpul mut", fara rasunet clinic, in care modificarile sunt biochimice.
Este faza de alterare tisulara primara, in care functiile meolice celulare se interfereaza cu eliberarea mediatorilor
chimici ai inflamatiei. in aceasta faza apar procesele de reglare a raportului dintre agresiune si aparare, care se
manifesta prin tendinta de echilibrare dintre depolimerizarea si polimeri-zarea mucopolizaharidelor, precum si a
distributiei sarurilor minerale intre corticala interna si spatiul intertrabecular, intre care exista un echilibru ionic.In
stadiul urmator al inflamatiei, apar fenomenele vasculare manifeste si clinice.
Rapiditatea fenomenelor de dinamica vasculara in inflamatiile parodontiului apical este cuprinsa intre cateva minute si
3-4 ore, in raport cu foarte multi factori, dintre care cei mai semnificativi sunt: cantitatea, intensitatea si natura
agresorului, pe de o parte (traumatisme, substante chimice, germeni) si tonusul neuro-getativ individual, pe de arta
parte. in general hiperemia este de tip activ.In cazul prelungirii actiunii agresoare are loc o hiperemie pasiva cu
paralizia vasoconstrictorilor si staza.
Fenomenele exsudati se proa concentric pornind din jurul fora-menului apical (spatiul periodontal), cuprinzand mai
intai tesutul conjunctiv periodontal si apoi osul inconjurator.
Odata cu hiperemia pasiva incep si fenomenele de agregare eritrocitara, marginatie leucocitara si permeabilizarea
peretilor vasculari accentuata prin scaderea treptata a pH-ului local.
Simptomatologie. Simptomatologia propriu-zisa a parodontitei apicale hi-peremice intr-o pulpita acuta totala este mai
putin evidenta, urmare fenomenelor algice pulpitice foarte intense. Datorita edemului inflamator, ce cuprinde spatiul
periapical, exista o sensibilitate la percutia in ax, iar la atingere pacientul realizeaza care este dintele bolnav.
Parodontita apicala hiperemica provocata ca o complicatie a necrozei pulpare prin agenti infectiosi, sau chimici are o
sensibilitate mare la atingerea dintelui si senzatie de agresiune a dintelui, urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui in alola, datorita compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru scurt timp se produce
un proces de ischemie locala datorita lipsei de aflux sanguin pe vasele alolare propriu-zise si pe circulatia colaterala.
Pe moment presiunea vasculara scade, pacientul resimte o usurare, doar atat timp cat tine dintii inclestati.
Parodontita apicala hiperemica iritativ-mecanica este produsa de corpi straini, care au patruns in parodontiul apical:
ace rupte, obturatii de canal cu depasire, resturi de mese de vata, conuri de hartie.

966.Tabloul morfopatologic al parodontitei apicale acute seroase este dominat de:

Parodontita apical acut seroas
Faza a II-a de reacie a parodoniului apical la factorii etiologici(evolutie de la cea
hiperemica); aceleai fenomene fiziopatologice, dar mai intense
Morfopatologic : Staz, marginaie leucocitar, transvazare, edem (infiltrat seros);
Presiunea intratisular activarea osteoclatilor resorbia osului periapical;Datorit
circulaiei colaterale remiterea fenomenelor inflamatorii

Creterea presiunii accentuarea durerii iradiere n zonele vecine exacerbare la

cea mai mic atingere, la cald i la poziia decliv a capului. Presiune pe zona apical
durere. Mobilitate grd.1 Durere vie la percutia in ax . Tumefacie difuz i congestie n
jurul apexului i chiar a tegumentelor tegumentelor asimetrie facial asimetrie facial
(edemul alb). Adenopatie, stare general alterat.

Alta sursa Morfopatologie

Microscopic se pot observa urmatoarele :

1.-modificarile vasculare, care sunt:

-vasele sunt dilatate,

-cu peretii subtiati,

-mult mai numeroase decat in parodontiul normal,

-apare plasmexodia,

-cu extravazarea serinelor si globulinelor,

-apoi diapedeza leucocitara (neutrofilele, limfocitele),

-pernitele vasculare din periodontiu, descrise de Weill si Schweitzer sunt marite de volum datorita hiperemiei
pasive.

2.-modificarile fibrilare care sunt:

 -ligamentele alveolare sunt ingrosate prin imbibitie seroasa si depolimerizare,

-pe alocuri incepe disocierea fibrilara.

3.-modificarile osoase care sunt:

-corticola alveolara pierde sarurile minerale, avand contur neregulat,

-prin cresterea presiunii exercitate de exudatul seros, se dilata spatiile intratrabeculare.

-modificarile celulare - celulele de aparare tisulara intra in actiune:

-histiocitele, celulele endoteliale, sunt in numar mai mare,

-se grupeaza in vecinatatea focarului inflamator.

967Celulele epiteliale din structura granulomului epitelial i pot avea originea n:

Granulomul epitelial este o forma de parodontita apicala cronica cu imagine radiologica conturata.
granulomul epitelial are in structura sa cellule epiteliale, care pot proveni din mucoasa bucala,
sinusala sau din resturile epiteliale ale lui Mallasez.
968Morfopatologic, parodontita apicala acuta seroas se caracterizeaz prin:
Vezi 966

969Stadiul endoosos al parodontitei apicale acute purulente se caracterizeaz prin:

1.Stadiul endoosos

Corespunde localizarii initiale a inflamatiei in jurul apexului dintelui respectiv, care este reprezentat de doua
fenomene:

a.)-liza osoasa datorata actiunii enzimelor bacteriene, a tensiunii mari intratisulare, a pH-ului acid si a
tulburarilor circulatorii;

b.)-prezenta infiltratului celular in care predomina leucocitele.

Daca se intervine terapeutic, focarul purulent se poate rezorbi si se poate produce chiar o vindecare.

Daca nu, exsudatul purulent invadeaza spatiile intratrabeculare ale osului alveolar si apoi a
celui maxilar.

Centrul lichefiat al focarului periapical se mareste, tinde sa difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu
rezistenta mai mica, in functie de conditiile topografice locale, putand lua urmatoarele directii :

a.)-vestibulara, - cu localizare predilecta la:

-incisivii centrali superiori,

-caninii superiori,

-radacinile vestibulare ale premolarilor si molarilor superiori,

-incisivii centrali si laterali inferiori,

-caninii si premolarii inferiori. .

 b.)-palatinala, - cu localizare predilecta la:

-incisivii laterali superiori,

-radacinile palatinale ale premolarilor si molarilor superiori. .149,

c.)-spre sinusul maxilar, - cand radacinile molarilor si premolarilor superiori se gasesc in sinus sau
in imediata vecinatate a acestuia.

d.)-spre spatiile perimandibulare, - la nivelul molarilor inferiori. . 151,

e.)-spre tegumente - prin producerea de fistule cutanate in:

-regiunea mentoniera,

-geniana,

-a unghiului goniac,

-cu punct de plecare de la dintii inferiori.

f.)-spre spatiul periodontal - cu exteriorizare in santul gingival prin fistula apico-gingivala,

mai ales cand dintele afectat apical prezinta si pungi gingivale.

970Evoluia si complicaiile n parodontita apicala acuta purulent:

Aceasta este inflamatia supurata a parodontiului apical, de cele mai multe ori, o complicatie a
gangrenei pulpare.

In evolutia sa are 3 stadii:

-endoosos,

-subperiostal,

-submucos,

Evolutie si complicatii

Atunci cand procesul inflamator periapical este tratat prin drenaj, apare cronicizarea lui.

Ne tratat insa, poate evolua spre:

-cronicizare prin drenaj spontan (autodrenaj)

-fistulizare si cronicizare ulterioara.

Ca si complicatii de temut sunt:

-osteomielita de maxilar,

-supuratia lojilor si spatiilor cervico-faciale.