1.

Clasificarea surselor de poluare a aerului

I. 1. Surse naturale
solul care, sub influenta diferentelor de temperatura, a ploilor si a curentilor de aer, sufera
fenomene de eroziune si macinare cu eliberarea de particule foarte fine;
plantele si animalele, care pot elimina n aer diverse elemente ca polen,par, pene, fulgi etc.;
gazele si vaporii naturali , eliminati din sol direct n aerul atmosferic si care se gasesc n anumite
zone caracteristice din punct de vedere geologic;
eruptiile vulcanice , care arunca n aer, n anumite momente, mari cantitati de gaze, vapori de
apa si particule solide;
praful cosmic, rezultat din distrugerea meteoritilor n straturile superioare ale atmosferei.

2. Surse artificiale
Reprezentate de diversele activitati ale omului din care rezulta o serie de elemente solide, lichide sau gazoase
ce pot ajunge n atmosfera
procesele industriale recunoscute ca fiind cele mai importante surse de poluare a aerului: chimice,
siderurgice, metalurgice, de materiale de constructie etc.;
procesele de combustie de la ncalzirea locuintelor pa na la combustibilul utilizat pentru producerea de
energie; cantitatea poluantilor produsi astfel depinde de calitatea combustibilului folosit si de felul arderii
transporturile rutiere
transporturile navale si aeriene
transporturile feroviare.

II. 1. Surse primare

arderea combustibililor, industria chimica (agentul nociv: bioxid de sulf)
explozivi, ingrasaminte, combustibili la temperaturi mari (ag. nociv: oxizi de azot)
gaze de esapament, prelucrarea combustibilior (ag. nociv: hidrocarburi volatile)
descompunerea termica a grasimilor si glicerinei (ag. nociv: aldehide)

2.Surse secundare
smogul fotochimic (ozon + oxizi de azot + hidrocarburi)
ploile / pulberile acide

III. 1. Surse fixe

industrie (particule solide, dioxid de sulf, oxizi de azot, ox. de carbon)
vulcani, ape statatoare (diverse gaze, vapori)
arderea combustibililor fosili ( lemn, carbune, petrol, gaze naturale)

2. Surse mobile
vantul, pasarile, apa
automobile (gazele de esapament contin: oxid de carbon, hidrocarburi, ox. de axot, compusi ai Pb, etc)

2. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului

1. Factori meteorologici:

vantul - deplaseaza poluantii in masele de aer; daca are o viteza mica, mentine o concentratie mare de
poluanti in stratul de aer, iar daca are o viteza mare, disperseaza agentul poluant pe suprafete intinse ale
atmosferei si concentratiile acestora vor fi mai mici;
calmul atmosferic - este cea mai favorabila conditie meteorologica pentru poluarea aerului deoarece pe
masura producerii de poluanti de catre diverse surse, acestia se acumuleaza in vecinatatea locului de
eliminare si concentratia creste continuu.
curentii de aer verticali + orizontali
2. Temperatura aerului si inversia termica

1
 este influentata de anotimp, altitudine, forma reliefului, iar instabilitatea temperaturii favorizeaza
dispersia poluantilor
3. Umiditatea aerului, precipitatiile
contribuie la dispersia si transportul poluantilor la nivelul atmosferei, insa influenteaza negativ solul si
apele, deoarece toti poluantii ajung la nivelul acestor componenti, unde se infiltreaza schimband
proprietatile lor, deci are loc un fenomen de poluare.
4. Suprafetele de apa
5. Asezarea topografic

3.Monoxidul de carbon surse

1. Surse exterioare
emisiile datorita circulatiei autovehiculelor pe autostrazi/ artere
arderea combustibilior fosili
degradarea reziduurilor solide
procese industriale (industria fierului si otelului, i. petrochimica, i. hartiei)

2. Surse interioare
surse profesionale
sobe cu carbune/ lemn, cu gaz
fumatul
masini de gatit cu gaz
boilere neelectrice

4.CO mecanism de actiune

- CO este absorbit prin plamani unde se combina cu hemoglobina:
Hb + CO COHb

- formarea carboxihemoglobinei reduce transportul de oxigen la nivel tisular si impiedica disocierea

oxigenului din hemoglobina la nivelul capilarelor, instalandu-se o stare de hipoxie sau anoxie tisulara
- Concentratia de COHb creste foarte repede in vasele cerebrale si miocard si mult mai incet la periferie
- c% COHb depinde de: - c% anterioara de Hb
- durata expunerii
-rata ventilatiei pulmonare
- Hb are afinitate de 240 de ori mai mare pt CO decat pt O2
- CO se mai combina cu: - mioglobina(de 30-50 ori mai mare decat pt O2)
- citocrom oxidaza
- metaloenzime
- legatura intre CO si hemoglobina este labila, astfel, cand presiunea partiala a CO scade, se elimina din
organism in functie de volumul respirator si debitul cardiac, reducerea la jumatate a concentratiei fiind
astfel atinsa intre 2-8 ore.

5.Efecte cardio-vasculare ale expunerii la CO

- alterari miocardice grave - modificari ale irigarii intimei vasculare ce produc leziuni la nivelul endoteliului
arterial favorizeaza depunerea de aterom pe peretele vascular ( se explica frecventa mare a
aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la c% relativ ridicate de CO)

Clinic:- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi ( aport scazut de O2)
-la persoane cu afectiuni cardio-vasculare agravarea simtomatologiei specifice ischemie
miocardica, aritmie de efort, moarte subita

6.Efecte cerebro-vasculare si comportamentale ale expunerii la CO

- c% > 5% nu exista efecte la persoanele tinere si sanatoase
- hipoxie cerebralaafectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta:
- coordonarea ochi-mana
- starea de vigilenta
- performanta continua
2
 -concentrare

7.Efectele CO asupra fatului

- CO strabate bariera feto-placentara; astfel, expunerea femeilor insarcinate la c% crescute de CO (inclusiv
prin fumat) poate determina malformatii congenitale: cardiomegalie, intarziere in dezvoltare, afectarea
functiei cognitive, fat cu greutate mica la nastere.

8.Grupurile populational de risc in expunerea la CO

Expunerea crescuta a populatiei la CO se realizeaza:
in timpul calatoriilor in vehicule cu motor intre10-30 mg/m 3.
cand se folosesc surse locale de incalzit sau gatit, in aerul interior din bucatarii se pot degaja
concentratii de CO
in incaperi unde se fumeaza (baruri, discoteci), studii recente arata ca fumatul, in conditii de
supraaglomerare si ventilatie necorespunzatoare este o importanta sursa de poluare interioara.
Fumatul pasiv

Grupe populationale cu risc :

- persoane cu functie cardio-respiratorie scazuta
- persoanele cu bronsita cronica si enfizem
- persoanele care consuma hipnotice
- persoanele expuse la altitudine mare
- femei gravide si fatul in perioada intrauterina
- copii mici
- batrani
- persoane cu anemie si anomalii congenitale ale Hb
- Expunerea profesionala (soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in parcari auto,
garaje, statii de benzina, agenti de circulatie, pompieri, bucatari).

9.Intoxicatia acuta cu CO
Efectele acute depind de nivelul c% de COHb :
- 10-30% simptome nerologice : cefalee, vertij, confuzie, adinamie, tulburari de vedere,
dezorientare temporo-spatiala
- 30-50% dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa
- > 50% convulsii, coma, stop cardio- respirator

Complicatii : - deces imediat, afectarea functiei miocardice, hTA, aritmie, edem pulmonar.
- in timpul sarcinii : moarte fat, tulburari de dezvoltare, aparitia leziunilor cerebrale datorita anoxiei.
In intoxicatii trebuie sa se intervina de urgenta pentru a debloca COHb intr-un timp cat mai scurt prin
oxigenoterapie care reduce perioada de injumatatire a COHb de la 320 minute la 60-80 minute, sau chiar
prin oxigeno-terapie hiperbara, timpul de injumatatire fiind redus la 20-30 minute.

10.Poluantii alergizanti din aer si efectele asupra sanatatii omului

Alergenii reprezinta o grupa foarte diversificata de compusi de provenienta naturala sau artificiala intalniti
in mediul de viata al omului.
Clasificarea alergenilor
Pulberi vegetale: faina, bumbacul, canepa, tutunul, polenul florilor.
Pulberi animale: lana, parul, puful, fragmente sau dejectele unor organisme (viermi de
matase, albine, acarieni - Dermatophagoides)
Fungi (aspergillus, penicillum), actinomicete.
Metale: Cd, Cr, Ni, Hg.
Compusi organici: sulfamida, clorpromazina, antibiotice, hormoni.
Compusi iritanti: formaldehida, cloramina, inhalate ca vapori.

In producerea manifestarilor alergice la nivel respirator intervine ca factor predispozant terenul atopic.
Atopia reprezinta predispozitia organismului determinata genetic, de a sintetiza in exces IgE si de a prezenta

3
manifestari alergice de tip I (imediat). Pe acest teren actioneaza o serie de factori declansatori ai crizelor de
astm, dintre care amintim:
Alergeni interiori favorizati de conditiile de locuit (temperatura, umiditate),prezenta
tesaturilor, care determina o incarcare mare cu praf de casa, in care se dezvolta acarieni
(Dermatophagoides pteronyssimus, D. farinae, microceros, Euroglyphus mainei.
Mucegaiurile (Penicillum, Aspergillus, Cladosporium, Candida), frecvent intalnite in
incaperi umede si intunecate.
Alergeni din exterior (polenuri, fungi)
Alergeni profesionali
Medicamente si aditivi alimentari
Fumatul pasiv in special pentru copii
Poluanti atmosferici, in special iritanti gazosi (SO2, ozon si alti oxidanti fotochimici), care
determina prin bronhospasm un sindrom de disfunctie reactiva in caile aeriene.
Hiperreactivitatea bronsica este un raspuns bronsic obstructiv la diversi stimuli, care
determina inflamatia mucoasei cu denudarea terminatiilor nervoase. Este prezenta la majoritatea
bolnavilor de astm si poate fi pusa in evidenta si in perioada asimptomatica a astmului, prin teste de
provocare cu histamine sau metacholina. O scadere a VEMS cu 15% fata de valoarea initiala confirma
terenul hiperreactiv.
Infectii de cai respiratorii repetate in antecedente, care accentueaza inflamatia bronsica si
bronhospasmul. Inflamatia are la baza activitatea mastocitelor si euzinofilelor in peretele bronsic.
Mecanismul alergic difera in functie de prezenta terenului atopic.
La persoanele cu teren atopic reactia apare la 15-30 de la expunere, fata de un teren nonatopic, unde
reactia alergica apare dupa cateva ore de la expunere (2-18 ore). Alergenii inhalati determinea formarea de
anticorpi (reagine). Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (de la nivel cutanat si in mucoasa
bronsica), precum si de polinuclearele din sange. Mastocitele sunt distruse si se elibereaza mediatori
chimici (histamina, bradichinina), ce reactioneaza pe receptorii bronsici. Se produce obstructie bronsica
prin:
Spasmul musculaturii netede
Edemul mucoasei
Hipersecretia de mucus.
Expunerea la alergeni completi (faina, puf, pene, polen) are drept efect o sensibilizare primara, spre
deosebire de alergenii incompleti (fara componenta proteica-haptene), care determinea o iritare primara,
sensibilizarea fiind secundara.
In cadrul afectiunilor alergice astmul in lume se aproximeaza la 155 milioane de persoane, fiind corelat cu:
fenomenul de urbanizare galopanta;
expunerea la acarieni in locuinta;
poluarea data de traficul rutier;
tabagismul pasiv.

11.Poluanti fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii omului

Sunt substante care patrunse in plaman, determina reactie fibroasa.
Clinic determina : pneumoconiozele, dintre care cea mai grava si frecventa este silicoza-
produsa de bioxidul de siliciu cristalizat.
Alti poluanti fibrozanti :
- oxizi de fier
- pulberi + gaze iritante
- azbest
In zonele cu poluare industriala intensa cu pulberi au fost descrise la copii descrete
modificari radiologice, aspectul plamanului a fost numit plaman imbatranit.
Mecanismul de actiune este unul imunologic : macrofagele pulmonare inglobeaza
particulele chimice, fenomen ce stimuleaza sinteza cu hipersecretie de colagen fibroza.

12.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Oxizii de azot.

-NOx reprezinta un amestec de oxizi de azot:
- NO- cel mai frecvent, instabil
-NO2- cel mai stabil
4
-NOx participa la formarea smogului fotochimic.
Efecte pe sanatate:
- efect acut: inducerea iritatiilor la nivel ocular si al tractului respirator
- aparitia edemului pulmonar acut toxic la c% scazute
- creste incidenta bolilor respiratorii acute prin reducerea eficientei actiunii mecanismelor imunitare
ale organismului- imunitatea de tip umoral cu IgA
- creste severitatea infectiilor respiratori acute
- tuse, expectoratie, dispnee, wheezing prin iritatie la niv respirator superior
- reduce performantele ventilatorii pulmonare
- agravarea astmului bronsic, a bronsitei cronice si emfizemului pulmonar

13.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Ozonul.

- nu are sursa
- productia se realizeaza in perioada insorita a zilei (mai ales vara) sub actiunea rad.UV
- concentratii ridicate se inregistreaza la distanta de locul de formare
- gaz insolubil in apa, puternic iritant
Persoane la risc:
- copii
- astmatici
- sportivi + cei ce fac sport in aer liber
- bolnavi cu BPOC
Efecte pe sanatate:
1. Simptomatologie la nivel respirator superior
- iritatii la nivel laringo-traheal
- nas infundat
2. Simptomatologie la nivel respirator inferior: agraveaza simptomatologia din astm:
- persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pt declansarea crizei
- criza acuta de astm poate aparea la 1-2 ore de la expunere
- astmaticii devin mai susceptibili la actiunea substantelor alergizante.

14.Efectele pe sanatate ale poluantilor gazosi din aer. Bioxidul de sulf.

Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau adsorbit pe suprafata
particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice, combustii, industria textila,
farmaceutica.
Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii superioare, de unde
trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal.
Efecte pe sanatate:
3. iritatii la nivel ocular
4. iritatii ale tractului respirator
5. hipersecretie de mucus
6. wheezing
7. agravarea patologiei respiratorii ( bronsita cronica, astm bronsic)
8. cresterea frecventei si gravitatii infectiilor respiratorii acute
9. scaderea performantelor ventilatorii pulmonare
10. agravarea bolilor cardio-vascular.

15.Distributia aerosolilor atmosferici

Aerosolii sunt reprezentati de un amestec de compusi organici si anorganici sub forma de particule solide si
lichide, care se gasesc suspendate in aer.
Expunerea la aerosoli se asociaza cu cresterea riscului de morbiditate si mortalitate prin bronsita, in special
in randul astmaticilor si persoanelor in varsta.
Praful reprezinta fractiunea solida a aerosolilor, care a sedimentat.
Fumul reprezinta un amestec de particule solide, lichide si gaze, rezultat in urma combustiilor.
Particule solide (particulate matter-PM), reprezinta prticulele foarte mici, a caror importanta
deriva din marime si compozitia lor chimica. Ele adsorb la suprafata lor apa, substante in stare gazoasa,
metale grele.

5
Clasificare:
1. Aerosoli cu dimensiuni mai mari de 10 m
- sedimenteaza
- nu difuzeaza ( sunt retinuti in caile respiratorii superioare)
2. Aerosoli cu dimensiuni intre 10-0,1 m
- sedimenteaza
- patrund pana in alveola pulmonara si se retin in proportie mare in tot aparatul respirator
3. Aerosoli cu dimensiuni intre 0,1-0,001 m
- nu sedimenteaza
- patrund pana in alveole, sunt eliminati cu aerul respirat.

16.Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatie

Se recolteaza selectiv un anumit procent de particule care au dimensiunea cuprinsa intr-un anumit interval
sau o dimensiunea fixa (ex: aparatul recolteaza 50% din particulele cu dim de 2.5 m).
PM10 Si PM2.5 sunt particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de demarcatie la 10 m
diametrul.
PM10-2.5 =particule recoltate cu un disp cu 50% linia de demarcatie superioara de 10 m si cea inf de 2.5
m=particulele mari ale fractiunii toracice (citeste clasif in functie de nivelul TR)
PM10 =indicator fractiune toracica
PM2.5 =indicator particule fine.

17.Clasificarea particulelor in functie de diametru

Diametrul Stokes(pt particule mici care difuzeaza) iar pt particulele mari care sedimenteaza gravitational
se fol diametrul aerodinamic.
PM10 si PM10-2.5 = particule mari
PM2.5 =particule fine
In functie de moduri(am zis si la 15 despre ele):
Fractiunea nucleata=particule sub 10 nm
Fractiunea Altkin
Fractiunea de acumulare
Fractiunea de particule mari
Fractiunea de particule fine= f. Nucleata+f.Altkin+f. de acumulare
Fractiunea de particule ultrafine (sub 100 nm=f.nucleata+f.Altkin)

18.Clasif particulelor in functie de nivelul la care ajung in tractul respirator

Fractiunea: - inhalabila (TR superior pana la laringe)
- Toracica (laringe,cai aeriene pana la alveole)
- Respiratorie (in alveole-z de schimb gazos)

19.Particule ultrafine
Dimensiunea minima de 3 nm diametru.
Majoritatea particulelor din clasif pe dimensiuni si ocupa o suprafata importanta.
Se formeaza prin nucleare(asa se formeaza maj partic ultrafine),condensare,coagulare.
Particulele form prin nucleare(elem in stare gazoasa formeaza nuclei) sunt partic care contin metale grele,
partic de funingine(carbon), carbon organic(oxidare compusi organici) si sulfati(acid sulfuric simplu-
nucleat sau combinat cu alte particule). Toate astea pot exista in gazul de esapament.
Bioxidul de sulf si ozonul f importante in formarea acestor particule(nucleare)=>daca scadem concentratia
acestor gaze=> scade si conc. Partic din modul de nucleare.

20. Str. Chimica a particulelor

Multe elemente ca: sulfati, nitrati, ioni de amoniu,hidrogen, apa,carbon elementar si compusi
organici(spori,resturi animale si plante),metale.
In f de dimensiuni: partic fine au de toate in ele(tot ce am scris mai sus)+potasiu ;
Partic mari au calciu,aluminiu,siliciu,magneziu,fier(material crustal) si potasiu+nitrati.
Potasiul = din sol, prajit carne, ars lemn.
Nitratii = din r. acid nitric+ion de amoniu(ambele in stare gazoasa).

6
21.Definiti partic. primare si secundare
Particule primare= daca se afla in aceeasi forma in care au fost puse in libertate in atmosfera.
Particule secundare= se formeaza in reactii chimice in atmosfera.
Paric primare= funingine,cenusa,praf de pe drumurile din Romania, sare de mare etc.
Partic secundare=sulfatii,nitratii (care impreuna cu apa pot forma ceata)

22.Depunerea si retenia particulelor la nivel respirator

Depunerea particulelor este in functie de dimensiunile acestora si in functie de inspir: cavitatea nazala are o
capacitate mai mare de filtrare(pt partic mai are de 1m) decat cavitatea bucala=>depunerea la nivel
extratoracic(vezi sub 18).
Cu cat diametrul este mai mic depunerea totala e mai mare.
Depunerea mai depinde si de capacitatea partic de a fi higroscopice(sulfatii/nitratii se maresc prin
hidratare inclusiv in tractul respirator=au dimensiuni mai mari odata inhalate pt ca se hidrateaza in
plamani).
Retentia particulelor depinde de concentratia si durata de expunere, anatomie TR, parametrii
ventilatiei(afectati de boli=BPOC in care apar diferente mari de depozitare), prop. Fizico-chimice ale partic.
(dimensiune,higroscopice sau nu,solubilitate in mucus)=> retentia depinde de rata de depunere si
clearance.
Concl: depunerea,retentia si clearence-ul sunt intr-o relatie de dependenta una de alta.

23. Mecanismul de clearance pulmonar

Clearance=eliminarea/mutarea particulelor depozitate.
Se produce prin: absorbtie(dizolvarea particulelor) si mecanisme non-absorbative=transportarea
particulelor intacte.
Clearance-ul depinde de solubilitatea particulelor=> daca sunt solubile se dizolva daca nu se elimina
intacte.
In functie de regiune:- extratoracic se elim prin transport mucociliar,stranut,muci,inghitirea lor=>tract
digestiv,dizolvare.
-Traheo-bronsic se elim prin transp. Muco-ciliar, endocitoza de catre macrofage/cel
epiteliale, tuse, dizolvare si abs in sange/limfa(depozitate in ganglioni limfatici sau ajung in sange).
-alveolar se elim prin macrofage/cel epiteliale,dizolvare si abs. In sange/limfa.
*Absorbtia in sange depinde si de vascularizatia zonei respective.
Factori care infl clearance-ul: boli(rinita cronica,sinuzita cronica,bronsiectazii,fibroza
chistica,carcinom,bronista cronica,astm,inf respiratorii acute in care apare incetinirea transp muco-
ciliar),integritatea epiteliului bronisc afectata de fumat,subst chimice iritante(ex eterul).

24.Sursele de particule din aer

Surse : - naturale
-antropogene
Dupa mobilitate: - fixe (stationare) : ardere combustibili fosili pt incalzit locuinte,obtinere energie
electrica,procese industriale; ars lemn pt incalzit,ars vegetatie pt agricultura(eliberare teren),construit
case/demolari case,morarit si panificatie,industrie metale,elemente minerale, eroziune sol, gunoaie,
drumurile pavate/nepavate.
- mobile : mijloacele de transport si utilaje folosite in agicultura.

25. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate-evaluarea toxicologica

Relatia intre sanatate si expunerea la particule e in legatura directa cu fractia de acumulare(vezi sub 15) si
sursa lor cea mai importanta e combustia.
Toxicitatea particulelor e dependenta de sursa si cea mai importanta:autovehiculul si se evalueaza prin
prezenta particulelor de carbon nears,coeficientul de ceata si carbonul elementar (toate din funingine)+
gaze: CO,NO2 + metale:Pb,Mn,Fe,Zn.
In functie de dimensiuni: -particule fine(din combustie) pot altera capacitatea de fagocitoza a
macrofagelor
-particulele mari( de orig. Minearala/biologica) au toxicitate mai redusa in schimb ii afecteaza pe cei cu
astm(pt ca actioneaza la nivelul cailor respiratorii superioare).
-particule ultrafine: induc leziuni acute (mai ales aerosolii acizi care pot creste vascozitatea
sangelui=>afectiuni cardio-vasculare).
7
26.Mecanismele de actiune ce explica efectele cardio-vasculare induse de particule
Cresc morbiditatea si mortalitatea.
Mecanisme :-nervos(reflexe pulmonare,proces inflamator care determina un raspuns nervos si afecteaza
cordul prin modif. Frecventei cardiace=>aritmii=>moarte subita)
-actiune directa(ajung in sange si afecteaza canalele ionice miocardice)
-inducere raspuns ischemic miocardic(obstructie coronara prin form unui tromb pe o placa de
aterom-expunerea la particule creste probabilitatea)
-raspuns sistemic care poate fi element trigger(cresterea vascozitatii sg=>creste nivelul de
fibrinogen)
-aparitia de tromboze(prin disfunctii ale cel endoteliale,inflamatia etc).

27. Enumerati efectele expunerii de scurta durata la particulele din aer

In urma expunerii de scurta durata s-au constatat:
Cresterea mortalitatii, morbiditatii,nr internarilor in spitale/nr de vizite la cabinetul medical, efectele
asupra aparatului cardio-vascular(vezi subiectul 26 pt detalii),efectele asupra incidentei bolilor respiratorii
si efectele expunerii asupra simptomatologiei respiratorii(astm,a eficientei medicamentelor
bronhodilatatoare,aparitie simptome TR superior/inferior si aparitia tusei) si efectele asupra
performantelor respiratorii.
De departe cel mai important efect este cresterea mortalitatii fiind efectul cel mai studiat in cazul expunerii
de scurta/lunga durata.

28. Enumerati efectele expunerii de lunga durata la particulele din aer

Mortalitatea,morbiditatea: prevalenta simptome respiratorii si a bolilor pulmonare copii/adulti, efectele
asupra performantelor functionale respiratorii,simptomatologie astmatici/non-astmatici, inducerea
cancerului pulmonar si influneta asupra prevalentei bolilor cardio-vasculare.
*La 27 si 28 am scris o schema generala pe care o puteti dezvolta din informatiile de la urmatoarele 5
subiecte care trateaza rezultatele muuuultor studii(majoritatea facute in SUA.)

29. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aer

Depinde de dimensiunile particulelor(raport fine/mari),elemente chimice componente,sursele de
provenienta a particulelor.
Determina cresterea mortalitatii la grupele de risc: varstanici,bolnavi cronici cardio-pulmonari.
Riscul relativ egal cu un exces de mortalitate in cazul unei cresteri a niv de poluare cu 50 g/m3 este de
pana la 5%.( cu 5% mai multi oameni au murit in cazul expunerii de scurta durata,maxim 1-2 zile, la
concentratii mai mari de dublul dozei de particule pe 24 h).
Studiile facute pentru evaluarea acestui risc difera de la oras la oras si in functie de anotimp si depinde si de
PM.(PM10 Si PM2.5 vezi subiectul 16).
Decesele prin boli cardio-vasculare legate de poluarea aerului: sunt mai frecvent cele prin aritmii si
insuficienta cardiaca(mai ales prin ischemie). S-a constat si o crestere a incidentei bolilor cerebro-
vasculare.
Decesele prin complicarea BPOC si a pneumonii(=>insuf respiratorie) de catre poluarea aerului sunt de 6
ori mai frecvente decat mortalitatea prin boli cardio-vasculare .
In concluzie: procentele difera de la studiu la studiu( erau descrie foarte multe studii cu rezultate variate in
functie de parametrii pe care ii foloseau,oras,anotimp,vreme,nr de zile etc.) iar mortalitatea legata de
poluarea aerului crestea cu pana la 11% in cazul bolilor pulmonare.Lag-ul (perioada de latenta pt un efect
maxim=mortalitate ) era intre 0-4 zile.

30. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aer

Studiile au fost facute luand in considerare medii zilnice ale poluarii aerului(cu exceptia ozonului unde s-a
luat in considerare media orara) si evaluarea a fost facuta pe intregul an calendaristic.
Din evaluari s-a constatat o crestere a mortalitatii corelata cu expunerea de lunga durata la elementele
particulate din aer. Aceasta crestere se atribuie prezentei mai multor poluanti(nu se poate incrimina doar
un singur poluant).
Factori favorizanti: - cancer pulmonar la grupa de varsta 60-69 de ani(incidenta mai mare);
-barbatii au o mortalitatea totala mai mare(inclusiv prin cresterea incidentei cancerului
pulm)
8
 -gradul de scolarizare( se asoc cu nivelul socio-economic mai redus=> esti prost=>esti
sarac=>probabil bolnav=>locuiesti langa fabrica de ciment)
-relatie pozitiva intre concentratia de SO2 si cresterea mortalitatii totatale-mai ales cea
cardio-vasculara.
-influenta fumatului- efectual estimat a fost mai mare pentru nefumatori decat pt
fumatori si pt cei care s-au lasat.

31. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer

Cardio vasculara: cresterea PM10 cu 50 g/cm3 a dus la un exces de risc de aparitia a bolilor cardio-
vasculare si de internare din aceste motive de pana la 9% la persoanele cu varsta peste 65 de ani. De
asemenea s-a constat un exces de risc pt aparitia de boli ischemice cardiace si a insuficientei cardiace ce a
variat intre 3-8% pt 25 g/cm3 a PM2.5 si PM10-2.5.
Modificari in fiziologia cardiaca: efectele asupra ritmului cardiac si aspura sangelui.
Modificari ale frecventei si ale ritmului pot det. Efecte acute.(se pare ca scade saturatia de oxigen=>creste
frecventa cardiaca desi nu s-a demonstrat o corelatie intre saturatia de oxigen si cresterea PM10 s-a
demonstrat totusi cresterea frecventei cardiace in relatie cu cresterea PM10).
S-a mai constatat ca trebuie considerata si presiunea barometrica.(frecventa cardiaca scade odata cu
presiunea barometrica)
Modificari ale valorilor TA=> crestere a riscului de boli cardio-vasc(expunerea acuta 2-24h duce la o
crestere a incidentei infarctului miocardic).
Vascozitatea sangelui: e considerat factor pentru aparitia bolilor cardiace ischemice si s-a constatat ca
urmare a unor episoade de poluare
Proteina C reactiva s-a constatat a fi crescuta de 3 ori mai mult decat inaintea episodului de poluare( este
legata si de afectarea coronariana prin hipercoagulabilitate care duce la sindroame ischemice acute).

32. Morbiditatea asociata cu expunerea la elementele particulate din aer (respiratorie in expunerea
de scurta durata)
S-a constatat cresterea nr spitalizarilor si a consulturilor medicale de pana la 25% corelata cu cresterea
PM10 cu 50 g/cm3.
S-a tinut cont de elementele componenete ale particulelor: funingine,ionul sulfat si aerosolii acizi(h+). Ionul
sulfat e foarte important in aparitia bolilor respiratorii.
In majoritatea studiilor au fost constatate corelatii pozitive intre cresteri ale lui PM10 cu 50 g/cm3 si
internarilor din cauza: bolilor cardio-vasculare(am vb despre ele la sub 31), BPOC,pneumonie,crize acute
de astm la copii/adulti. S-au studiat efectele particulelor si in asociere cu ionul sulfat si elementele acide si
s-a constatat o asociere slaba. Dar CO impreuna cu PM au fost asociate semnificativ cu crizele acute de astm.
De asemenea prezenta de NO2,O3 si CO mai ales vara s-a corelat pozitiv cu cresterea internarilor in spital
pentru afectiuni respiratorii mai ales la batrani(>64 de ani).

33.Efectele expunerii de scurta durata si lunga durata la elementele particulate din aer asupra
performantelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei respiratorii
Efecte corelate cu expunerea de scurta durata
S-a cautat evaluarea cantitativa a prezentei PM10,PM2.5,PM10-2.5 si chiar a particulelor mai
mici.Performantele ventilatorii s-au evaluat prin masurarea: volum fortat expirator(FEV), capacitatea vitala
fortata(FVC), debitul expirator de varf(PEF)- cel mai important parametru.
S-a constatat o relatie pozitiva intre expunerea la TSP(total suspended particulate) si crizele de tuse
productiva,o relatie pozitiva intre asocierea PM10 si ozon pentru prezenta dispneei si risc de afectarea
respiratorie crescuta pentru copiii cu astm.
La astmatici o crestere a nivelului PM10 a fost asociata cu o accentuare a simptomelor ca tusea,expectoratia
si aparitia durerilor la nivel faringian si o crestere a utilizarii medicamentelor bronhodilatatoare. Copiii
carea aveau astm au fost mult mai susceptibili decat cei care nu au avut aceasta boala. S-au inregistrat si
scaderi ale PEF.
Efecte corelate cu expunerea de lunga durata
Aparitia tusei cronice, a bolilor respiratorii in general si prezenta bronsitei au fost corelate cu poluarea de
lunga durata cu particule a aerului astfel:
-particulele de sulfat: corelate cu cresterea incidentei bronsitelor.
-asociatie pozitiva intre prezenta ionilor acizi in aer si valorile FEV si FVC.
-relatie + intre expunerea la NO2 si aparitia expectoratiei
9
-PM10 crescut si scaderea performantelor respiratorii
-corelatie intre nivelele de funingine si de SO2 si scaderea performantelor ventilatorii.
-expunerea la PM2.5 poate duce la scaderea reactivitatii imune in special la copii.

34. Plumbul surse

-traficul rutier in conditiile folosirii benzinei cu plumb-cea mai mare parte
-industria de extractie si prelucrare a metalelor neferoase
-industria chimica de obtinere a unor pigmenti pe baza de Pb
Surse ocupationale: -minerit
-prelucrarea plumbului
-fabricarea tevilor de plumb
-cei ce lucreaza ca instalatori
-pictori
-cei ce lucreaza cu vopsea
-constructii
Surse ambientale:-vopsele ce contin pigmenti cu plumb
-benzina cu plumb
-sol-praf contaminat cu plumb in preajma autostrazilor,fabricilor ce prelucreaza plumb,a caselor vopsite cu
vopsele cu Pb
-Pb din tevi cu Pb
Alte surse: -cosmetice
-tuica facuta in alambic de Pb-domestic
-fumatul

35. Metabolismul plumbului

Pb patrunde in organism:- pe cale inhalatorie (e absorbit complet la niv distal)
-digestiva,orala(apa contaminata,alimente contaminate prin intermediul vaselor in care sunt puse
alimente sau prin conservare)
-absorbtie dermica
-pe cale intravenoasa.
In aerul atmosferic se gaseste sub forma de particule respirabile,cea mai scazuta concentratie:sub
1g/cm3
Desi aportul pe cale respiratorie este redus ;in cea mai mare parte Pb ajuns la nivel alveolar trece direct in
sange.
-calea digestiva datorita poluarii surselor de apa si alimente:-apa: zeci de g
-alimente: sute de g
Desi aportul pe cale digestiva e mare rata de absorbtie pe cale digestiva e redusa 20%.

Eliminare pe cale renala, prin urina, bila ,materii fecale, saliva, lapte matern, fanere.
Absorbtia: -adultul pana la 2% din Pb ingerat
-copii si femeile gravide pana la 70 % din Pb ingerat
Absorbtia e influentata de statusul nutritional,starea de santate si varsta persoanei.
Distributia Pb in organism: -sange
-tesuturi moi:rinichi,ficat,plamani,creie,splina,muschi si cord
-tesuturi dure:os si dinte(in t dur se gaseste 95% din Pb ramas in org)
Pb din os are doua componente :
o labila se face schimb de Pb cu intregul organism
o inerta extrem de periculosa, este mobiulizata in cazul in care imunitatea organismului este
scazuta.

Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH.

Organele int sunt reprezentate de: sa nge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproduca tor, sistemul imunitar,
endocrin, gastrointestinal. In cazul expunerii populatiei, apar: sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza
Hb), sindrom neurologic, cres te tensiunea arteriala . Celelalte efecte apar n saturnismul profesional.

10
 Populatii la risc:
-sugari,copii
-femeile gravide
-adultii cu expunere ocupationala
->copii dezvolta fenomenul de pica(geofagie),copii cu deficienta de Ca isi compenseaza aceasta deficienta
mancandzidarie
-absorbtia gastro-intestinala a Pb,la copii,este mai mare in situatia unui deficit de Ca,Fe,Zn sau vit C
-Pb traverseaza placenta reprezentand un risc pentru fetus
Datorita expunerii la Pb pot aparea:
-avorturi spontane
-sarcini orite in evolutie
-nasteri premature
-copii cu greutate mica la nastere sau cu tulburari neurologice

36. Efectele plumbului asupra sistemului nervos central.

Fetusii si copii mici sunt in mod deosebit vulnerabili la actiunea Pb pentru ca au creierul in dezvoltare,iar
bariera encefalica e incompleta.E posibil sa nu existe prag pentru efectele neurologice la copii.
Expunerea acuta la Pb duce la aparitia encefalopatiei saturniene.Manifestarile encefalopatiei sunt
hipeiritabilitate, ataxie,convulsii,stupor,coma,deces..Efectele neurologice apar la concentratii mult mai joase
decatcele care det encefalopatia
Expunerea la Pb favorizeaza scaderea IQ.La fiecare crestere a nivelului de Pb in sange cu 10g/dl,nivelul
IQ-ului scade cu 7 puncte.

Expunerea la Pb poate induce si o tulburare in conducerea nervoasa periferica.

La adult poate aparea encefalopartia saturniana la nivelul de incarcare cu Pb foarte crescute.La concentratii
mult mai joase de incarcare cu Pb poate apare iritabilitate,scaderea atentiei,pierdera
memoriei,halucinatii,tremor,depresie si tulburari de dispozitie,cefalee,vertiji,parestezii,paralizii.
- impotenta
- scaderea libidoului

37. Efectele plumbului asupra sistemului nervos periferic

Pe SNP, Pb poate induce tulburari posturale si tulburari de conducere nervoasa.Se produce:
-incetinirea conducerii nervoase
-astenia extensorilor-articulatia mainii in gat de lebada-semn tardiv de intoxicatie cu Pb
-parilizia extensorilor

38. Efectul hematologic al plumbului

Asupra biointezei hemului : Pb are o afinitate mai mare pt. Hb fetala. Influenteaza activ. unor enzime :
5 aminolevulinat dehidraza (aceasta scade si consecutiv creste acidul aminolevulinic)
5 aminolevulinat sintetaza
coproporfirinogen oxidaza (este inhibata si creste excretia coproporfirinelor)
ferochelataza

Inhiba biosinteza hemului anemie croma,citara cu sideremie N sau crescuta

Creste rata de distrugere a eritrocitelor-anemie de tip hemolitic
Produce reticulocitoza.

39. Efectele plumbului asupra sistemului hematopoietic

40. Efectele plumbului asupra aparatului gastro- intestinal

Pe aparatul gastro-intestinal Pb determina:
-colica saturniana-durere colicativa puternica
-constipatie,greata,varsaturi
-anorexie,scadere in greutate,scadrea apetitului
.La ficat, Pb poate afecta capacitatea functionala a citocromului P450 de a metaboliza substantele chimice.

11
 Intoxicatii neprofesionale cu Pb s-au descris la marii consumatori de tuica distilata in alambicuri
din aliaje pe baza de Pb,la consumatorii de vin,cidru preparat sau pastrat in vase smaltuite,folosirea in
consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb.

41. Efectele plumbului asupra aparatului reproductor.

Barbat: - diminuarea concentratiei spermei
- diminuarea numarului de spermatozoizi,scade mobilitatea spermatozoizilor
Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeie
Efecte asupra sarcinii:
- frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie
- nasteri premature
- feti cu greutate mica la nastere
- aparitia de malformatii congenitale
- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului
Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si dezvoltarea fatului si a
copilului
Expunerea prenatala la Pb(Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14g/dl)poate duca la crestera riscului
de aparitia a nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

42. Efectele plumbului asupra aparatului renal

Expunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal,care se traduce prin aparitia de
aminoacidurie,glicozurie si hiperfosfaturie(sdr Fanconi-like).
Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale cum ar fi nefrita
interstitiala
Nivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.
Expunerea la Pb poate induce aparitia gutei saturniene care se caracterizeaza prin atacuri mai rare decat
guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

43. Efectele plumbului asupra aparatului cardio-vascular

Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA, in special HTA sistemica.Expunera ocupationala
poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-vasculare ca un efect tardiv.
S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la Pb
Determina modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei,favorizeazand ateroscleroza.La
concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei urmeaza o curba lineara.

44. Efectele plumbului asupra sistemului endocrin

In situatia expunerii la concentrtii mari de Pb se observa o relatie inversa intre nivelul de Pb din sange si cel
al vitaminei D.Pb impiedica transformarea vitaminei D in forma sa hormonala 1,25-dihidroxivitamina
D.Aceata e responasbila de mentinerea homeostaziei Ca intra- si extracelular.Atunci cand 1,25-
dihidroxivitamina D e scazuta,dezvoltarea si crestrea celulara e afectata,dezvoltarea tesutului osos din os si
dinte poate fi diminuata.Aceste modificari pot aparea la copii cu un nivel al Pb-emiei peste 62g/dl si cu
deficit nutritional cronil de Ca,fosfor si vitamina D.
Asupra functei glandelor endorcrine tiroide,Pb are efecte minime sau nu are efecte de loc.O corelatie
negativa slaba a fost stabilita intre durata de expunere la Pb si nivelul de tiroxina si trozina
libera.Expunerea cronica la Pb poate afecta functia tiroidina,dar in timp.Nu a fost observat afectarea
functiei tiroidiene la copii.

45. Efectele plumbului asupra sistemului imun

Plumbul poate produce: - o supresie a nivelurilor secretoare de Ig A
- afectarea functei limfocitelor T

46. Efectele plumbului n cancerogenez

Pb e inclus in grupa 2B a clasificarii IARC a cancerigenilor chimici-probabil carcinogen.Exista date
experimentale limitate la om.

12
47. Efectele plumbului asupra cromozomilor
Metalele grele acioneaza asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina apariia de aberaii
cromozomiale, modifica ri ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu repercusiuni asupra creterii i
dezvolta rii normale a plantelor.
Astfel, este cunoscut faptul ca plumbul prelugete ciclul celular, sensibilitatea faa de acest metal depinza nd
de faza ciclului celular n care se afla celulele.
Celulele aflate n faza postsintetica G2 sunt mult mai sensibile la prezena plumbului care prelungete ciclul
celular cu pa na la 216%. In faza de sinteza a ADN-ului celulele sunt mai puin sensibile, plumbul prelungind
ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului apar modifica ri conformaionale care schimba parametrii
sterici ai macromoleculei. Interaciunea ADN-ului cu ioni metalici determina o destabilizare a conformaiei
ADN, cea ce implica perturba ri ale activita ii biologice. Astfel, mesajul genetic coninut n secvena
deoxiribonucleotidelor din ADN cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaie-
transcripie-translaie, apare denaturat.

48. Biomarkeri ai expunerii la plumb

Marker-ii biologici pe baza ca rora se stabiles te nca rcarea organismului cu Pb s i efectele acesteia. Ei sunt
markeri de expunere:
Pb-emia=10g / 100ml
Pb-uria= 25..30g / l
Reticulocitoza
Sca derea sintezei Hb, Mb
Modifica ri citoplasmatice de tip vacuolizare
vitamina D
ALA din urina
Relatia doza efect.

49. Indicatori biologici de ncrcare ai organismului cu plumb

Marker-ii biologici pe baza ca rora se stabiles te nca rcarea organismului cu Pb s i efectele acesteia. Ei sunt
markeri de efecte:
ALA=2,5mg / l urina (cres te n intoxicatii)
ALA-DH=25 unita ti / l eritrocite (scade n intoxicatii)
Coproporfirina=125g / l (cres te n intoxicatii)
Protoporfirina eritrocitara =50g / 100
Secundari, nespecifici:
Cres terea frecventei hematiilor cu granulatii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)
Cres terea frecventei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)
Cres te fragilitatea mecanica a hematiilor
Reticulocitoza
Sca derea sintezei Hb, Mb
Modifica ri citoplasmatice de tip vacuolizare
Relatia doza -efect

I.Se determina conc acidului delta-amino-levulinic care intr-o expunere crescuta la Pb se elimina si pe cale
renala intr-o cantitate crescuta pt ca Pb inhiba activitatea dehidrogenazei ALA =.acidul nu este utilizat in
cant toatala si se transforma intr-un compus intermediar care apare in sinteza Hb
II.Dozarea act enzimate a dehidrogenazei ALA
III.Determinarea coproporfirinei urinare =comp intermediar de sint a Hb se elimina in exces pt ca este
inhibata coproporfirinogen oxidaza
IV. Se determina porfirinele libere eritrocitare care se gasesc intr-o conc mai mare pt ca este inhibata
ferochelaza (hemsintetza),porfirinele nu fixeaza Fe,raman libere in eritocit nivelul sideremiei
normal=>anemie hipocroma microcitara,normo/hipersideremica

50. Poluanii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogenez

Substantele carcinogene din aer sunt:
-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, benzen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
13
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr
Mecanism de carcinogeneza:
1.Initierea: Substanta carcinogena produce la nivelul ADN o modificare,favorizand crearea unei celule
initaiale.Aceasta celula = stare maligna potentiala si poate prolifera neconditionat.
-dependent de doza
-daca modif cel nu sunt reparate rapid,procesul de initiere poate deveni permanent
2. Promovare: Celula initiata se exprima fenotipic, datorita interventiei unor factori cancerigeni de
promovare.
-promotor = subst care nu produce in mod necesar o tumoare dar poate favoriza o mutatie cu potential
carcinogen sa se manifeste.
-in acest stadiu tumora nu este maligna
-doza si durata de expunere sunt importante
Aceasta faza poate fi influentata de o serie de factori: dieta, naintarea n va rsta , factorul hormonal.
3.Progresia: Celulele devin maligne si evolueaza spre o proliferare nerestrictionata cu invadarea tes
adiacente=>metastaze. M au o dezvolatare mult mai rapida decat a T initiale.

51. Clasificarea substantelor carcinogene

-Organice: Hidrocarburi Aromatice Policiclice, clorura de vinil, banen, naftilamina
-Anorganice: Arsen, Crom, Nichel, Azbest
-Radiatii: ionizante si UV
-Virusuri: hepatic B, HerpesV, Epstein Barr

Dupa locul de aciune:

Directi (adductori de ADN) produc o leziune primara , biochimica la nivelul ADN. Ex. agenti alchilanti, ioni
metalici, care produc lega turi covalente cu ADN.
Indirecti (procancerigeni) substante initial inactive, care necesita o activare enzimatica la nivelul
organismului, transforma ndu-se n cancerigeni: HAP, nitrozamine, aflatoxine. Majoritatea substatelor din
factorii de mediu sunt procancerigene.

Dupa mecanismul de aciune:

Genotoxici (mutageni) actioneaza la nivelul ADN, produca nd mutatii. Include cancerigenii
Epigenetici nu s-a dovedit interactiunea cu ADN, actiona nd la nivelul sistemului de control al diviziunii
celulare (gene supresoare).

Clasificare IRAC(International Agency for Research of Cancer)

Grupa 1: Subst sigur cancerigene:benzen,aflatoxine,clorura de vinil
Grupa 2A: Subst probabil cancerigene:nitrozamine,benzantracen
Grupa 2B: posibil cancerigene
Grupa 3: subst care nu sunt clasificate ca cancerigeni in prezent.
Grupa 4: subst care probabil nu sunt cancerigene.

52. Substanele carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice.

-se gasesc in natura
-cel mai cunoscut benza a piren, exista si nitroHAP, mai toxici si mai agresivi
-nivelul natural al BaP este aproape 0
-in interior se pot atinge concenratii f ridicate,concentratii deosebit de mari se pot atinge in locurile de
munca.
Surse:
-arederea combustibililor fosili: lemn, carbune,gaze naturale, petrol
-fumatul
-surse mobile: autovehicule
Cai de expunere:
-inhalatorie:rata de abs 40% la un V de 20 m3 aer/zi
-apa de baut
14
-alimente in functie de modul cum sunt preparate,depozitate,afumate
Cinetica
-sunt liposolubile si se abors prin plamani si prin mucoase
-HAP inhalate pot fi absorbite pe particulele de funingine, dupa depunerea in tractul respirator a part pe
care au fost absorbite aceste particule pot fi eliminate prin clearance muco-ciliar dar HAP pot fi eliminate
de pe particule in timpul transportului pe CR,pot traversa epiteliul bronsic si patunde in cel acestuia unde
sunt metabolizate.
Metabolism
-sunt metabolizate prin intermediul unui sist oxidativ
-isi sintetizeaza singuri procarcinogenii
-rezultatul metabolizarii: fenoli si epoxizi
-dupa metabolizare la dihidro-dioli o parte din epoxizi pot fi oxidati la diol-epoxizi (PROCANCERIGEN)
-HAP isi pot induce sinteza enzimelor responsabile de metabolizare si in felul acesta nu au nevoie de nicun
cocarcinogen
7,8-diol-9,10-epoxidul cel mai imp metabolit cu act carcinogena
Efecte pe sanatate:
-N pulmonar
-N tegumentar
-N digestiv
Evaluare de risc:
- presupune ca 9 pers din 100 000 de expusi pot deceda din cauza unei neoplazii la nivel pulmonar ca
rezulatat al expunerii de o viata la aer ambiental cu un nuvel de poluare BaP + alte HAP
-nu exista un nivel de HAP in aer care poate fi considerat sigur pt sanatate

53. Substante carcinogene din aer: Azbestul

-grup de fibre naturale cu rezistenta deosebit de mare la actiune mecanica
-slab conducatoare de caldura
-rezistenta mare la actiunea subst chimice
-exista mai multe varietati: -chryotyle: cel mai raspandit
-crocidolite: cel mai periculos
Surse
-scoarta terestra
-antropogene: minerit si macinat
-manufactura unor produse variate: profile pt autoturisme, placute de frane
-constructii
-tevi de azbociment
-poluare interioara(in zona temperata f importanta- se gaseste in constructii:acoperis,tencuiala)
!!Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni critice dimens respirabile
Cai de expunere
-aer
-apa de baut:tevi de azbociment
-alimente: berea, vinul sunt filtrate prin tevi de azbociment
Cinetica
-se depune in unghiurile infero-lat ale plamanilor si determina cancer
-se poate depune in zonele ciliate ale CR
Efecte
-Azbestoza fibroza pulmonara
-Cancerul pulmonar -carcinom bronsic
-mezoteliom pleural si peritoneal(expunere digestiva)
-In cazuri severe apare cord pulmonar cronic si hipoxie
Biomarkeri
-Placile pleurale placi fibroase la niv pleurei considerate puncte de plecare ale unui neoplasm
-Corpii azbestozici:corpi feruginosi sub forma de haltere
-se determina postmortem

15
 Evaluare de risc:Azbestul este cel mai agresiv factor cancerigen si este inclus in clasa 1 de
carcinogenitate

54. Substanele carcinogene din aer. Benzenul

Surse: arderea combustibililor fosili, autovehicule, participa la formarea smogului fotochimic, fumat,
alimente contaminate, apa de baut
Este abosobit si este foarte solubil in grasimi ( se acumuleaza in tesuturile bogate in tesut gras si adipos), in
apa are o solubilitate redusa.
Eliminare: in principal renal, se elimina 30%, sub diferite forme
Efecte pe sanatate:
Inducerea leucemiilor de tip endoblastic, mieloblastic si leucemie eritroblastica.
La o expunere de 1g/m3- se estimeaza ca 4 persoana dintr-un milion pot face leucemie.
Nivelul de siguranta este zero.

55. Nevoia minim de ap a omului pentru a supravieui

Apa are o importanta deosebita asupra sa na ta tii omului. Accesul la apa este esential pentru viata omului
datoria unui nivel minim de apa necesar pentru supravietuire. Cantitatea s i calitatea de care are nevoie
omul are o mare nfluenta asupra sta rii sale de sa na tate ca individ dar s i asupra comunita tii din care acesta
face parte.
Prioritatea numa rul unu este sa se asigure acces pentru toata populatia la surse de aprovizionare cu apa de
calitate buna .

56. Nevoile i utilizrile apei

Apa este un element vital pentru om. Utilizarea cea mai importanta a apei este consumul ca atare de ca tre
oameni s i animale.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt de 2,5 l/24h. Pt un grad minim de igiena omul are nevoie de cel
putin 50l/zi necesara pt acoperirea nevoilor fiziologice, igiena individuala s i pt prepararea hranei.
Calitatea apei consumata de om trebuie sa asigure o buna sa na tate s i sa nu permita aparitia mbolna virilor.
Apa se utilizeaza n numeroase domenii de activitate:
Zootehnia pt consum, prepararea hranei s i mentinerea iginei locului de viata al animalelor
Agricultura 70% pt irigantii
Energetica - producerea energiei electrice prin hidrocentrale; ra cirea termocentralelor, centralelor
nucleare
Industrie industria petrolului, chimica , producerea de ha rtie, industria extractiva de metale
(eforturi pt reducerea consumului de apa )
Transporturi mijloc de transport pt ma rfuri s i persoane
Sport element recreational
Pentru mbuna ta tirea climatului s i asigurare igienei n mediul urban
Apa este mediul natural de habitat al pes tilor s i al altor forme de viata acvatica .

57. Sursele de ap i posibilitile de poluare ale acestora

Ape de suprafa: apale ra urilor s i lacurilor. Sunt n cantitate mare, ce variaza n fct de conditiile meteo.Nu
sunt protejate de poluare s i pot avea o calitate necoresp.pt consumul uman.
Ape de profunzime:beneficiaza de protectia stratului supraiacent, corespund din punct de vedere calitativ,
dar debitul lor este foarte sca zut. Sunt reduse cantitativ. Stratul freatic trebuie sa fie la mare ada ncime.
Poate avea un grad crescut de mineralizare.
Apa atmosferic (vapori): se ga sete pa na la 15-20 km altitudine. Nu se folosete.
Precipitaii: nu au nca rca tura minerala , nu se folosesc n scop potabil.

58.Poluarea chimic a apei clasificare

Este determinata de o modificare a compozitiei chimice a apei, datorita unor dezechilibre minerale naturale
si prin prezenta unor substante chimice toxice rezultate din poluarea apei in urma unor activitati umane
industriale sau din agricultura.
Substantele provin cel mai frecvent din afara prin poluare si au o limita maxima admisa foarte exacta
(nitrati = 50 mg/dmc, pesticide = 0,5 g/dmc, F = 1,2 mg/dmc, Pb = 0,05 mg/dmc, cianuri = 0,05

16
mg/dmc).Substante indezirabile : nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor in apa modifica
caracterele organoleptice (Ca, Fe, Mn, Oxigen etc.)

59. Prezena calciului i a magneziului n ap

Nu au efecte nocive (toxice) dar prin prezenta lor in apa modifica caracterele organoleptice.
Ca n exces produce un gust salciu. Scade aritmii, modificari EKG.
Ca s i Mg cresc duritatea apei s i se asociaza cu morbiditate s i mortalitate sca zuta .

60. Prezena nitrailor n ap

Nitraii provin din natura , din solurile bogate n azot (origine telurica ),sau ajung n apa n urma polua rii.
Sursele de poluare:
- folosirea ngra a mintelor azotoase sintetice n agricultura ;
- fertilizarea terenurilor agricole cu ngra a minte naturale (gunoi de grajd); descompunerea substanelor
organice elibereaza amoniac, nitrii, nitrai;
- grajduri, latrine, depozite de gunoi, instalaii de canalizare, puuri absorbante plasate n apropierea
surselor de apa (fa nta ni, izvoare);
- deversa ri de ape reziduale provenite din ntreprinderile i combinatele care fabrica fertilizante, n apele
de suprafaa .
Pentru a-i exercita efectul toxic, nitraii sunt redus i la nitrii. Reactia se poate produce n apa
(sezon cald, prezena unei flore reduca toare) saun organism, loc sub aciunea unei flore microbiene care
ascensioneaza din poriunea distala a intestinului n cea proximala sau care coboara din nazo-faringe (n
caz de rinite, sinuzite, abcese, otite, amigdalite). Nitriii pa trund n sa nge + hemoglobina
->methemoglobina , bloca nd capacitatea de transport a oxigenului - >deficit de oxigen n esuturi.
Nitraii se pot combina cu aminele forma nd nitrozamine, cu efect cancerigen demonstrat.

61. Intoxicaia acut cu nitrai

Intoxicaia cu nitrai apare mai frecvent n mediul rural, la sugarii alimentai artificial cu lapte praf sau lapte
de vaca , la prepararea ca rora s-a folosit pentru diluie, apa cu coninut crescut de nitrai.
Surse: - soluri bogate in saruri de azot
- poluarea apei
Efecte :
Nitrati -> Nitriti + Hb = metHb (deficit de oxigen): 10-20% - fenomene de tip hipoxic; >20% - cianoza
initial periorala, dispnee, tahicardie, poliglobulie; >40% - hipoxie cerebrala pierderea starii de constienta;
>60% - exitus.
Apare frecvent la copii < 1 an care sunt alimentati artificial.

62.Prezena fluorului n ap i patologia indus de acesta

Aportul optim: 0,7-1,2mg / l apa .
Provine din scoara terestra (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigura 2/3 din necesarul pe 24
ore, alimentele ava nd rol secunadar, pentru ca fluorul din sol nu e concentrat de plante, deca t foarte puin.
- cariopreventiv , reactioneaza cu hidroxiapatita = fluoroapatita (confera rezistenta dintelui)
- bacteriostatic i antienzimatic, inhiba nd enzimele de tipul enolazelor.
- concentratii crescute in apa fluoroza endemica :
- > 1,5 -2mg/dmc : fluoroza dentara (pete pe suprafata lor, creste friabilitatea)
- > 5mg/dmc : osteofluoroza asimptomatica (osteoscleroza cu cresterea opacitatii fata de razele Rx).
- > 20 mg/dmc : osteofloroza anchilozanta

63. Importana aportului de iod prin ap i patologia indus de un aport deficitar al acestuia.
Apa - aport sca zut de iod - 10% din necesarul n 24 ore (100-120mg), alimentele ava nd un aport important.
Concentraia iodului n apa este un indicator al aportului total de iod: daca este sca zuta , i alimentele au un
aport sca zut de iod.
Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni:
Iodocaptarea: iodul n sa nge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10-100 ori.
Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n iod organic.
Hormonosinteza: se sintetizeaza triiodotironina i tetraiodotironina.

17
In funcie de nivelul din sa nge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este controlata pe cale
hipotalamohipofizara , cu hipertrofie tiroidiana , prin sinteza de coloid, daca iodul este insuficient. Ulterior
apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice: cretinism, surditate.
Distrofia endemica tireopata; gusa endemica apare la o concentartie a I in apa < 5g/dmc. Insa sunt cazuri
in care gusa apare si la valori mai mari = carenta relativa de iod : alimente ce contin substante antitiroidiene
(varza, conopida, gulii, napi), elemente minerale in exces (Ca scade abs. I prin cresterea elim. I, Mn opreste
formarea hormonului tiroidian,F crete eliminarea urinara a iodului.), aport alimentar dezechilibrat
(proteinele sunt esentiale in formarea hormonului tiroidian).
Categorii cu risc crescut de apariie a guei: pubertate, gravide, tulbura ri endocrine.

64. Caracteristicile epidemiei hidrice (principale si secundare)

Epidemii hidrice
Sunt afeciuni cu poarta de intrare digestiva . Epidemia se stabilete daca este sau nu hidrica pe baza
urma toarelor criterii:
Principale:
Debut exploziv, cu numa r mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt de timp, mai mic deca t perioada de
incubaie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boala peste sistemul de distribuie a apei (criteriul topografic).
Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare orica nd, chiar n sezonul rece, deoarece rezistena crete
cu sca derea temperaturii).
Populaia receptiva la boala : fac boala toate persoanele receptive, fa ra imunitate specifica .
Sfa ritul epidemiei se caracterizeaza prin sca derea brusca a numa rului de cazuri de boala , dupa ce procesul de
contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pa streaza coada epidemica un numa r redus de cazuri de boala , cu
transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arata ca poate izbucni
o epidemie hidrica ..
Identificarea germenilor patogeni n apa nu este obligatorie, totui se modifica indicatorii bacteriologici de
calitate a apei.

65. Definiti endemia indusa hidric si elementele de caz sporadic

Endemia hidric
Se caracterizeaza printr-un numa r mai mic de cazuri de boala , care apar permanent ntr-o zona geografica ,
unde sunt probleme n alimentaia cu apa .
Cazuri izolate : Apar ca nd gradul de contaminare a apei este sca zut, nu se atinge doza infectanta , dar exista
persoane cu receptivitate crescuta , care fac boala (tare digestive: anaciditate gastrica ; copii, va rstnici).

66. Clasificarea bolilor transmise prin apa

Boli transmise de bacterii:
Holera -produsa de vibrionul holeric (Eltor), care n apa rezista sa pta ma ni, luni. Este sensibil la clor, rezista n
apa rece i nepoluata (apa de izvor). Doza infectanta este 105-6. Exista persoane cu risc crescut, care pot face
boala la doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de
contaminare este doar omul.
Febra tifoid i paratifoid produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B. Acestea rezista 21 zile n apa
ra urilor, 30 zile n apa de profunzime, 2..3 luni n gheaa . E sensibil la clor. Doza infectanta este 10 3-5. Sursa de
contaminare: omul bolnav i purta torul cronic. Salmonellele de la animale produc gastroenterite.
Dizenteria bacilar - Shigella rezista 4..5 zile n apa i 2 luni n gheaa , este mai rezistenta la clor deca t
colibacili. Doza infectanta = 102. Boala are frecvena crescuta datorita dozei infectante foarte mici i
fenomenului de variabiliatate microbiana . Manifesta rile clinice sunt uoare.
Boli diareice acute produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas,
vibrioni parahemolitici. Acetia rezista n apa 21 zile, sunt sensibili la clor. Doza infectanta este mare. Dau
manifesta ri la sugari i copii mici.
Leptospiroze - produse de Leptospira enterohemoragica , pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumnt
antropozoonoze (de la obolan, ca ine, pisica , porc). Pa trund transcutanat, rezista 2..3 sa pta ma ni, rezista la clor.
Exista i tulpini saprofite n apele de suprafaa , care produc boli diareice acute. Au fecvena mai mare la
marinari, pescari, practicanii sporturilor nautice.

18
Bruceloza produsa de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale care avorteaza : oi,
capre, porci. Germenii pa trund digestiv i respirator sau transtegumentar. Rezista 1..2 luni n apa i la clor.
Tularemia produsa de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezinta : oareci, ca ini, pisici. Rezervorul natural l
reprezinta ixodidele (ca pue). Pa trud prin tegumente, mucoase, digestiv, respirator. Rezista n apa 2..3 luni.
Antrax produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezista luni n apa i la clor. Contaminare: n
industria piela riei.
Febra Q produsa de Coxiella burnetti, care rezista 160 zile n apa . Se transmite prin contaminarea apei de
suprafaa de ca tre animale.
TBC produs de bK, care rezista n apa 100..150 zile i la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc l reprezinta
consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli transmise de virusuri

Virisurile au o rezistena mult mai mare deca t bacteriile, rezista la clor, iar doza infectanta este foarte mica .
Hepatita A i E produsa de VHA i VHE, care rezista pa na la 200 zile i la dozele uzuale de clor. Sursa o
reprezinta omul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuri izolate.
Poliomielita Sursa este doar omul, virusul rezista 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus
atenuat, tulpa ina vaccinala ava nd o rezistena crescuta n mediu. Se manifesta sub forma de cazuri izolate.
Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noi
Produc: paralizii, nevrite, febra , meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite, conjuntctivita
acuta hemoragipara , exantem.
Virusurile Norwalk i Rotavirusuri produc gastroenterite la adult.
Adenovirusiri produc conjunctivite de bazin (tra iesc n apa calda ), infecii respiratorii, meningete, veruci
comune.
Parvovirusurile produc infecii respiratorii la copii i cancer de col uterin.

Boli parazitare
Apa poate sa aiba un rol activ n transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purta tor. In apa rezista 100 zile, la
temperatura crescuta i la Cl. Produce dizenteria amoebiana .
Giardia intestinalis: Omul se infecteaza prin chiti, care rezista luni n apa . Boala se numete lamblioz,
manifestare endemica . Tratmentul este hepatotoxic, astfel nca t nu se treateaza copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezista foarte puin n apa . Boala se numete trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se numete
cryptosporidioz, foarte frecventa la bolnavii de SIDA (diaree grava ).
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: In apa au 2 gazde: un crustaceu i un pete. Boala se numete
teniaz. Himenilepis nana nu are gazda .?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaza ovine, bovine, om (ca i biliare). La temperaturi crescute (25..30 0C) se
produce embriogeneza, pa trund n gasteropod sau molusca , unde se formeaza cercarul, forma infectanta , care
produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediara este n apa , pot pa trunde i prin
tegumente, dau manifesta ri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezinta omul, transmiterea este
indirecta , prin apa , solul ava nd rol de activare.
Patologie neinfecioasa cu transmitere pe cale hidrica
Determinata de dezechilibre hidro-minerale

67. Clasificarea agentilor patogeni transmisi prin apa cu semnificatie pentru sanatate
1) Agenti patogeni cu o semnificatie importanta pentru starea de sanatate a omului.
Aici se numara : E.Coli, Salmonella tiphy, Shigella disentariae, Vibrio cholerae, Yersinia enerocolitica,
Campylobacter jejuni, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, Dranculus medinensis.
2) Agenti pantogeni oportunisti
Unele organisme care se gasesc in mod normal in mediul ambiant pot duce duce la aparitia unor imbolnaviri cu
caracter oportunist la grupele de populatie considerate cu risc (batranii, copii mici, cei imunosupresati).
19
Daca apele folosite de aceste persoane, pentru consum sau pentru imbaiere, sunt contaminate cu un numar
exesiv de agenti de agenti patogeni atunci se pot produce infectii ale pielii, ochilor, nasului sau ale gatului.
Germeni oportunisti: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas, Flavobacterium, Acinetobacter, Klebsiella, Serratia,
unele specii de Mycobacterium, Legionella, Naegleria fowleri (mening oencefalite), Acanthamoeba
(meningite+infectii la nivel pulmonar).
3) Toxine provenite de la cyanobacteriile din apa
Toxinele sunt puse in libertate in cursul procesului de inflorire a algelor verzi-albastre, mai ales in apa
lacurilor. O astfel de situatie poate aparea in cazul Microcystis aeruginosa ce poate afecta sanatatea animalelor
si a omului.
4) Organisme ce pot crea un grad de discomfort (neplacere)
In apa se pot gasi si germeni fata importanta pt org si care nu reprezinta o problema pt sanatatea publica.
Acesti patogeni pot produce modificari de turbiditate, de gust, de miros sau pot aparea ca organisme prezente
in apa.

68) Agenti bacterieni excretanti

Salmonella typhi si paratyphi, Yersinia, Campylobacter, E. Coli, Vibrionul holeric,Shigella

69) Agenti patogeni bacterieni ce se dezvolta in sistemele de alimentare cu apa

Legionella
Aeromonas
Germene gram negativ, nesporulat, facultativ anaerob care apare ubicuitat in mediile acvatice. Familia
Aeromonas cuprinde 13 genospecii. Genul Aeromonas e impartit in doua mari grupuri si anume grupul
psihrofilic, imobil si care include doar o genospecie si al doilea mare grup, mezofilic ce cuprinde specii mobile.
Acest grup a fost izolat de la pacientii cu gastro enterita, desi rolul in inducerea bolii este neclar. Aeromonasul
de tip mezofilic este asociat cu inducerea starilor septice, a infectarii plagilor sau cu aparitia infectiilor la nivelul
ochiului, al tractului respirator sau al infectiilor cu alte localizari. Multe infectii apar ca urmare a contaminarii
locului de fractura sau de dilacerare al tesutului , cu apa contaminata cu specii de Aeromonas mezofilic.
Pseudomonas Aeruginosa
Fam Pseudomonadaceae, gram negativ, se dezvolta pe cultura de agar, ara un pigment albastru verzui
fluorescent-piocianina . Produce catalaza, oxidaza si amoniac provenind din arginina, creste cu citrat ca sursa
de carbon. Este aerob dar se poate dezvolta si in conditii de anaerobioza.
Poate fi identificat in materii fecale, sol, apa si ape reziduale.
Este un agent patogen oportunist imbolnavin in general prin apa contaminata. Se poate dezvolta in instalatii
sanitare cum ar fi chiuvete, scurgeri de chiuvete, tevi prin care curge apa de la robinet, piscine sau jacuzzi.
Efecte usoare pe sanatate: rush-uri la nivelul pielii, pustule sau aparitia infectiilor la nivelul canalulul auricular
extern manifestate prin otita externa, poate produce infectarea plagilor, arsurilor.
Micobacterium
Bacterie ce are un perete cu o structura cu un continut mare lipidic care ii ofera o rezistenta mare la infectii.
Sunt doua tipuri cu dezvoltare lenta (M.tuberculosis,M. Leprae care nu sunt transmise prin apa) si rapida
care sunt atipice si au rezervor in mediu. Pot da boli ca tbc cu localizare pulmonara sau a unor infectii cu
diseminare la nivelul scheletului, ganglionilor, la niv pielii sau a tesuturilor moi.
Printe cele saprofite: M. Gordonae care e recunoscuta a fi cea mai comuna dintre micobacteriile cara apar la apa
de la robinet si e num bacilul apei de robinet.

70 ) Salmonella transmisa prin apa

Fam Enterobacteriaceelor, bacterie gram negativ.
3 grupe : grupa 1) S. Typhi si paratyphi A si B
2) S. Cholerae-suis la porci si S. dublin la vite
3) S. enteriditis si S. typhimurium - afectiuni usoare
Cai de transmitere. Pt S. Typhi si paratyphi , purtatorul uman este cel mai adesea calea de transmitere. Pt S
paratyphi B produsele din lapte. Majoritatea sunt patogene pt animale si pot fi prezente in mediu datorita
poluarii fecale. A fost izolata din alimente cum ar fi produse avicole, oua si carne de pui sau chiar de la porci, oi,
cai sau alimente preparate din acestia. Deversarea resturilor neprelucrate din abatoare poate contamina apa
raurilor.
Poate fi izolata in izvoarele ce comunica cu exteriorul ca urmare a deversarilor sau inundatiilor cu apa de
suprafata contaminata.
Timpul de supravietuire al bacteriei in apa de baut este de la cateva zile pana la 100 de zile.
20
Patologia se manifesta cu imbolnaviri de tip acut cu febra, dureri abdominale, greata si varsaturi. La copii si
batrani , deshidratarea severa este un risc vital pt acestia. S. Typhi poate induce febra tifoida (febra ridicata,
cefalee severa, greata, pierderea apetitului, poate fi insotita de diaree sau constipatie si de o tuse ragusita)
Mortalitate 10 % din cauzuri fata tratament. Febrele paratifoide au simptomatologie asemanatoare dar cu o
evolutie mai blanda)
Samonella poate fi cauza a unor epidemii hidrice.

71) Yersinia transmisa prin apa

Gram negativ. Fam . Enerobacteriaceelor , cuprinde 7 genuri : Y pestis, Y pseudotuberculosis si anumite
serotipuri de Y. Enterocolitica ce pot fi patogene pt om.
Anumite tipuri de Y. Enterocolitica pot sa produca afectiuni de tipul gastro-enteritelor acute ce se manifesta
prin aparitia diareei.
Cai de transmitere animalele domestice (porcul) si salbatice (iepurele, vulpea), produsele alimentare
precum carnea si laptele
Y enterocolitica a fost izolata si din apa dar alte serotipuri fata de cele care dau boala la om. Ea poate aparea in
apa de baut datorita unei contaminari a apei deu suprafata sau datorita deversarii unor ape uzate. Are
capacitatea de a se dezvolta la temperaturi scazue, chiar si de 4 grade la care poate supravietuii aproximativ 18
luni.

72) Campylobacter transmis prin apa

Gram negativ. Fam Campylobacteriaceea, cuprinde 14 genuri. Unele sunt patogene pt om si animal cum ar fi
C.Jejuni, C. Coli, C. Fetus iar altele sunt nepatogene pt om. Este o bacterie termofila ( se dezvolta la 42grade).
Poate duce la imbolnaviri prin enterita, gastrita sau alte afectiuni (campylobacterioze).
Modalitatea de transmitere este prin alimente sau apa contaminata, prin contact cu animale infectatate
(pasari, pui, vite, porci, caini, pisici) sau prin activitate sexuala anal-orala.
Apele uzate din reteaua de canalizare pot contine 10 105 colonii termofile per 100 ml. Aparitia C. in apele de
suprafata a dovedit faptul ca aceasta depinde de apa de ploaie, de temperatura apei si de apele uzate provenite
de la crescatoriile de pasari.
Mai multe izbucniri epidemice au fost legate de ingestia alimentelor contaminate,a laptelui sau a apei
contaminate.
Germenul supravietuieste 22 saptamani in apa rece, apa de profunzime sau in apa de suprafata care nu a fost
clorinata.

73) Escherichia coli transmis prin apa

Gram negativ, aerob sau facultativ aerob, cu metabolism de tip respirator cat si fermentativ, producand
fermentatia glucozei sau a lactozei. Este produsa catalaza, dar nu si oxidaza iar nitratul este redus la nitrit. . Fam
Enterobacteriacea.. Se gaseste in materiile fecale ale omului si ale animalelor cu sange cald. Se poate folosi ca
index al poluarii fecale recente a apei.
E coli populeaza normal intestinul uman dar majoritatea speciilor nu sunt patogene. Exista insa 6 specii
patogene
E. coli enterotoxigen (ETEC) prod 2 enterotoxine ce sunt responsabile pt aparitia unui influx de apa si
electroliti in lumenul intestinal. Poate produce sindrom holera-like.
E. coli enteinvaziv (EIEC) se multiplica in interiorul intestinului si produce o citotoxina si o enterotoxina.
E coli enteropatogen (EPEC) prod distrugeri la nivelul intestinului cu distructia microvililor marginii in perie,
la nivelul celulelor epiteliului intestinal.
E coli enterohemoragic (EHEC) determina leziuni ce duc la aparitia unei colite hemoragice. Poate prod si o
serie de toxine ce pot duce la moartea celulelor epiteliului vascular.
E. coli enteroagregativ (EAggEC) formeaza o serie de aglomerari celulare ce adera la celulele epiteliale.
E coli de aderenta difuza (DACE), aderenta ce se produce la nivelul celulelor epiteliului intestinal dupa un
model uniform. Afecteaza, in special, pe cei a caror aparare imuna este defectuoasa si pe copii malnutriti.
Tulpinile enteropatogene si enteroinvazive pot duce la imbolnaviri manifestate prin aparitia diareei. Cele EPEC
au fost asociate cu aparitia izbucnirilor de gastroenterita la copii.
ETEC sindrom holera-like.
EIEC prod imbolnavire asemanatoare dizenteriei cu diaree sanghinolenta datorita prod unei verocitotoxine sau
Shiga-like toxina.

74) Vibrionul holeric transmis prin apa

21
Fam Vibrionaceelor. Gram negativ, facultativ anaerob, capabil de metabolism respirator si fermentativ, este
oxido pozitiv si reduce nitratul la nitriti. Are un flagel polar si este identificat prin teste biochimice si studii de
ADN.
In functie de antigenul de suprfata se poate spune ca are sero grupuri de tip O. Sunt 206 serotipuri. Serotipul
O1 este patogenic pt om. Exista insa si vibrioni non- O1)
Serotipull O1 exista ca 2 biotipuri : clasic si El Tor.
Calea de transmitere a holerei este prin intermediul apei. Este posibil sa apara transmiterea si prin alimente
sau ca o infectie nosocomiala. Transmiterea de la om la om nu este exclusa.
La nivel mondial au fost mai multe pandemii si epidemii de holera cu un grad ridicat de mortalitate. Astazi v.
holeric a fost implicat in aparitia cazurilor de gastro enterite printe calatorii turisti.
Efectele pe sanatatea omului se manifesta prin aparitia holerei, boala acuta intestinala cu o perioada scurta de
incubatie (1 -5 zile). Incepe prin ingestia apei sau alimentului contaminat. Agentul colonizeaza epiteliul
intestinului subtire prin intermediul vililor mucoasei. Dupa ce se ataseaza de mucoasa, penetreaza stratul de
mucus si adera la suprafata cel epiteliale. Aderarea mucoasa este specifica prin receptori de aderenta, astfel
enterotoxina holerica este secretata in mediul extrecelulardistrugand transportul ionilor prin celulele
epiteliului. Enterotoxina stimuleaza hipersecretia de apa si ioni de clor inhiband in acelasi timp absorbtia
ionilor de sodiu. Consecinta este pierderea de apa si electroliti, ceea ce va duce la diaree severa ce
caracterizeaza perioada de stare a bolii. Decesul poate rezulta datorita volumului depletiei induse, ceea ce va
duce la cresterea proteinemiei in sange favorizand astfel aparitia socului circulator sau a colapsului.
Evenimente cum ar fi inundatii, foamete, razboi produc miscari de refugiati si favorizeaza izbucnirea si
intinderea holerei.

75) Shigella transmisa prin apa

Germene gram negativ, atat aerob cat si anaerob. Metabolism fermentativ cat si respirator. Prin fermentarea
glucozei nu se produce gaz, iar prin fermentarea lactozei rareori. Favorizeaza reducerea nitratilor la nitriti. Fam
Enterobacteriaceea
Serotipul Shigelei este stabilit prin intermediul antigenului somatic O
Shigella disenteriae produce dizenteria ,o boala ce se manifesta prin aparitia de diaree mucoasa initial si apoi
diaree muco-sanghinolenta. Aspectul sanghinolent este datorat colonizarii mucoasei intestinale cu bacterii,
omul fiind singura sura de agenti patogenic de acest tip. Shigella de tip 1 este cel mai virulent din cele 4
serotipuri existente.
Sd 1 poate determiana aparitia formelor epidemice de boala. Scaunele muco-sangvinolente sunt insotite de
dureri abdominale, tenesme , febra. Pot aparea complicatii cu evolutie grava cum ar fi starea septica, atac
apopletic, insuficienta renala mergand pana la sindrom hemolitic si uremie. Mortalitatea cu Sd1 este intre 5-
15%.
Transmiterea se face de la om la om, prin apa de baut si prin alimente. Doza infectanta este mica intre 10-100
de bacterii.
Epidemiile cu Sd1 apar de obicei in zonele sarace.

76) Legionella transmisa prin apa

Fam Legionaceelor. Gram negativ, aeroba. Are metabolism non-fermentativ si necesita l-cisteina si saruri de fier
ca sa se dezvolte. Formeaza colonii albe, pupurii pana la albastru pe mediu agar cu cu extract de drojdii. Tipul
speciei este L. Pneumophilya.
La om au putut fi identificate 2 forme de boala. Prima este forma pneumonica ce ajunge la o mortalitate de
pana la 15% cu incubatia de 2-10 zile. A doua forma se numeste febra de Pontiac care este o afectiune
febrila, timp de incubatie de 1-7 zile. Boala non pneumonica desi tusea apare in 50 % din cazuri. Se manifesta
ca o boala de tip alergic cu cefalee, mialgii, curbatura, greata, varsaturi. Boala se autolimiteaza si trece spontan.
Boala data de L poate fi insotita si de manifestari extrapilmonare cum ar fi insuficienta renala, encefalopatia sau
pericardita.
Legionela este larg raspandita in sursele de apa naturala, fiind o bacterie acvatica mezofila. Apare cel mai mult
in sistemele create de om si anume in sistemele de producere a apei calde folosite in scop domestic, in situatia
folosirii acesteia pentru dus sau in sistemele de racire a apei in sistemele de aer conditionat.
Surse naturale:
- ape de suprafata, termale, minelarale, malul de pe malul baltilor, solul umed din locurile de escavatie,
strandurile cu apa incalzita natural in sezonul de vara
Surse artificiale

22
- turnurile de racire a apei si de condesare a vaporilor, instalatiile de apa calda din spitale, hoteluri,
complexe , apa de racire de la perforatoarele stomatologice, bazinele de inot, aparatele de fabricat gheata etc.
Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor sau a nucleilor de picatura care sunt suficient de mici pt a ajunge
in plaman si a fi retinute la nivelul alveolelor. . Gradul de risc depinde de patru factori : de densitatea bacteriilor
in sursa, extinderea formarii de aerosoli, numarul de bacterii inhalate si susceptibilitatea individului.
L a fost responsabila de numeroasa epidemii cu un grad crescut de mortalitate.

77) Virusuri transmise prin apa

Virusurile transmise prin apa sunt acelea care se pot multiplica in intestinul uman si care sunt excretate in
numar mare prin materiile fecale ale celor infectati.
Familii de virusuri care pot aparea in apa:
1. Picornavirusuri (ARN, 27-28nm) din aceasta familie face parte virusului hepatitei A (cu fatigabilitate,
anorexie, greata, voma, cefalee, febra, icter si urina hipercroma) si grupul Enterovirusurilor care contine 6
grupuri ce pot afecta omul
a) polivirusurile umane paralizie, meningita, febra
b) echovirusuri umane meningita , boala respiratorie, rash, febra, gastroenterita
c) virusul uman coxsackie A faringita enterovirala veziculara, boala respiratorie, meningita, stomatita
veziculara cu exantem
d) virusul uman coxsackie B miocardita, anomalii congenitale cardiace, febra, rash, meningita, boli
respiratorii, mialgie epidemica
e) enterovirusuri umane meningita, encefalita, boli respiratorii, conjuncivita acuta hemoragica , febra,
rash
2. Reoviridae 70 nm se impart in reovirusuri cu patologie necunoscuta si reoviridae care dau gastro-
enterite si diaree
3. Adenovirusuri umane ce dau boli respiratorii, conjunctivite, gastroenterite
4. Parvoviridae- virusuri adeno asociate ce dau infectii latente urmand integrarea ADN-ului in celule
5. Caliciviridae virusul hepatic E si calicivirusurile umane ce dau gastro enterite la copii mici si sugari
6. Papoviridae Papilloma virusuri veruci plantare

78) Protozoare transmise prin apa

Apa de baut joaca un rol important in transmiterea mai multor protozoare. Cresterea numarului de persoane
imunocompromise ca urmare a epidemiei de HIV>SIDA, a administrarii chimioterapiei pentru maladia
neoplazica si a transplantului de organe a dus cresterea prevalentei infectiilor induse de germeni oportunisti.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purta tor. In apa rezista 100 zile, la
temperatura crescuta i la Cl. Produce dizenteria amoebiana .
Giardia intestinalis: Omul se infecteaza prin chiti, care rezista luni n apa . Boala se numete lamblioz,
manifestare endemica . Tratmentul este hepatotoxic, astfel nca t nu se treateaza copiii.
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezista foarte puin n apa . Boala se numete trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala se numete
cryptosporidioz, foarte frecventa la bolnavii de SIDA (diaree grava ).
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: In apa au 2 gazde: un crustaceu i un pete. Boala se numete
teniaz. Himenilepis nana nu are gazda .?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaza ovine, bovine, om (ca i biliare). La temperaturi crescute (25..30 0C) se
produce embriogeneza, pa trund n gasteropod sau molusca , unde se formeaza cercarul, forma infectanta , care
produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediara este n apa , pot pa trunde i prin
tegumente, dau manifesta ri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezinta omul, transmiterea este
indirecta , prin apa , solul ava nd rol de activare.
Patologie neinfecioasa cu transmitere pe cale hidrica
Determinata de dezechilibre hidro-minerale

79)Cryptosporidium parvum transmis prin apa

23
Genul Cryptospordium. Sunt protozoare coccidiene de talie mica ce infecteaza regiuniea microvililor de la
nivelul celulelor epiteliale din tractul respirator si digestiv al vertebratelor. La om patologia este data de C.
parvum.
Se gaseste in mediu ambiant sub forma de oochist (formade rezistenta a parazitului) si este eliminat prin
materiile fecale ale gazdei infectate. Dupa ce a fost ingerat de o noua gazda, el se desface in functie de
temperatura corpului, de prezenta sarurilor biliare si a aciditatii gastrice. Infecteaza celulele epiteliale de la
nivelul jejunului si ileonul
Boala are o incubatie de 7 zile si se manifesta prin diaree apoasa urmata de o deshidratatre accentuata si de
pierdere in greutate. In plus, pot aparea stari de greata, voma, crampe abdominale, usoara febra, apatie,
obosela.
Persoanele imunocompromise au mai mult de suferit in urma contaminarii. Durata bolii este in general de 20
zile. Urmata de o perioada de 2-3 sapt de eliminare a oochisturilor. Pot aparea recaderi manifestate prin
aparitia diareei, ce pot ajunge pana la 5 episoade in 40-70% din cazuri.
Mortalitatea este scazuta la persoane imunocompetente, dar la persoanele imunofeficiente, infectia poate
imbraca o forma severa. Prevalenta cryptosporidiazei printre cei cu SIDA este de 10-20% si se poate extinde si
la celelalte organe la nivelul vezicii biliare, pancreasului sau tractului respirator. Pana acum nu s-a gasit un
agent terapeutic cu eficienta mare acestei boli, rezultand o mortalitate mare printre cei cu imunodeficienta.
Imbolnavirea se produce primavara sau vara.

80) Giarda transmisa prin apa

Protozoar flagelat care paraziteaza intestinul uman si animal . Exista 5 specii de Giarda si anume G Muris la
rozatoare, pasari si reptile , G intestinalis cu sinonimul G duodenalis sau G lamblia care poate fi gasita la om si
mamifere, rozatoare, reptile si posibil pasari, G agilis si G psitaci.
Are 2 stadii de evolutie:
1. un stadiu de reproducere si anume stadiu de trofozit
2. stadiu de chist care este forma de rezistenta in mediu
Chisturile sunt eliminate prin materii fecale si ajung sa se transmita la o noua gaza. In duodenul noii gazde,
trofozoitul iese dim chist si incepe procedsul de diviziune mitotica.
Timpul intre infestare si aparitia chisturilor de giardia la nivelul scaunelor este cuprins intre 12-19 zile zile.
Simptomele pot aparea dupa 1-75 zile, dar in general sunt de 6-15 zile coincizand cu aparitia chisturilor in
scaun.
Boala se manifesta prin aparitia diareei cu miros fetid si cu un aspect galbui al scaunelor, fatigabilitate, pierdere
in greutate, dureri abdominale, greata, voma, flatulenta si posibil febra. O proportie de 30-50% dintre bolnavi
pot manifesta o forma cronica a bolii. La copii giardia poate duce la un declin al dezvoltarii normale a acestora,
prin impiedicarea aportului de nutrienti cum ar fi aportul de grasimi, vit A si B12.
Imunitatea celulara si umorala este implicata in apararea organismului. Secretua de Ig M si IgA are un rol in
eliminarea infectiei de la nivelul intestinului.
Calea principala de transmitere este cea fecal orala. Izbucniri epidemica au aparut prin consumul de apa
contaminta cu ape reziduale fecaloide de natura umana , contaminarea de poate produce prin intermediul apei
de imbaiere din piscine.

81) Entamoeba hystolitica transmisa prin apa

Este o amoeba intestinala obligatoriu patogena, hematofaga, capabila sa invadeze tesuturile intestinale si
extraintestinale4. Reprezinta agentul etiologic al amibiazei, boala cu evolutie cronica ce este endemica in
regiunile tropicale si subtropicale umede, in special in India, Sri Lanka, Vietnam, Cambodgia, Indonezia,
Malaezia.
E. histolytica prezinta doua forme morfologice: trofozoit sau stadiul vegetativ si chist sau stadiu de rezistenta.
Rezervorul de infectie este reprezentat de omul purtator de forme chistice. Transmiterea se face pe cale
digestiva prin intermediul mainilor murdare sau prin consumul de alimente contaminate cu ajutorul unor
artropode (muste, gandaci de bucatarie). Transmiterea hidrica este rara dar are un potential epidemic 4.
Parazitul se localizeaza la nivelul colonului, in special in colonul descendent si sigmoid unde, datorita efectului
sau citolitic si proteolitic asupra tesuturilor, determina leziuni grave abcese cu aspect de buton de camasa;
in acest stadiu parazitul este hematofag. Tabloul clinic clasic este similar celui din dizenterie, cu scaune
numeroase (15-20/zi), sarace cantitativ, insotite de dureri abdominale si tenesme rectale care sunt refractare la
tratamentul cu antibiotice uzuale.
In absenta tratamentului, trofozoitii de E. histolytica se pot raspandi pe cale hematogena la ficat, plaman sau
creier, unde provoaca abcese amoebiene asociate cu un prognostic rezervat 7.
24
82) Helminti transmisi prin apa
Grupa helmintilor cuprinde niste viermi parazitari si este formata din doua grupe de organisme care nu sunt
inrudite si o anume o serie de viermi lati ce apartin grupei Patihelminyilor si o serie de viermi rotunzi care fac
parte din grupa Nematodelor.
1)Grupa Nematode ( viermi rotunzi)
a) Dracunculus medinensis larve ingerate de ciclopii de apa
b) Ascaris lubricoides, Toxacara canis si Trichuris trichiura cu oua ingerate si transmise prin
intermediul solului
c) Necator americanus, Anchilostorma duodenale larve penetrante in sol
d) Strongiloides stercoralis larve penetrante in apa
2) Grupa Platihelminti, clasa Trematode
a) Schistosoma larve cercari liberi in apa ce patrund prin piele
b) Fasciola
3) Clasa Cestoidea, subclasa cestode Tenia solium, Echinococus, Spirometra.

83) Dracunculus medinensis

Duce la aparitia bolii numite dracunculoza, boala parazitara ce ar putea fi eradicata in viitorul apropiat. In
trecut era o boala f raspandita, acum exista o serie de focare in Africa, zona de sus a Saharei si in Yemen.
Cel mai lung nematod care paraziteaza omul , femela are 700 mm lungime, iar masculul 25 mm. Viermele este
pus in libertare de la nivelul picioarelor in 90% din cazuri. La nivelul mb inferioare apare un edem dureros, o
vezicula si apoi aparitia unei ulceratii . Perforarea pielii este insotita de febra, greata si voma. Odata infestat,
parazitul se raspandeste in int organismului. Boala poate dura cateva luni, iar dupa cateva sapt viermele e
eliminat din organism
Unica sursa de infectie cu dranculoza este apa de baut infestata cu ciclopi care au ingerat embrionul viermelui .
Se transmite exclusiv prin apa. Larvele sunt puse in libertate la nivelul stomacului, trec peretele intestinal si
peritoneal si se inclaveaza in tesutul subcutanat.
Mortalitatea este rara, dar pot aparea o serie de elemente debilitante cum ar fi contracturi la nivelul
tendoanelor si artrita cronica.

84) Schistosoma transmisa prin apa

Boala se numeste schistosomiaza sau bilhardoza , se transmite prin intermediul unei clase de trematode a caror
larva infectanta are capacitatea de a penetra pielea sau mucoasele omului. Aceste larve pot fi transmise prin
apa de baut dar este un pericol mai mare cand apa contaminata este folosita pentru spalat sau ca apa de
imbaiere.
Ouale de schistosoma sunt excretate de persoanele infestate prin urina sau materii fecale. Ouale eclozeaza in
apa si pun in libertate un mic parazit un miracidium. Acest miracidium patrunde intr-un melc de apa si isi
continua dezvoltarea. In melc, se divide si da nastere unor forme de viata numite cercari care sunt puse in
libertate din corpul melcului in apa. Ei pot supravietui in apa pana la 48 de ore si pot traversa tegumentul
uman in cateva secunde.
Dupa ce trece de tegumentul omului, migreaza prin sistemul limfatic ajungand la vasele de sange din
sistemul port, dupa la intestin si determina schistosomiaza intestinala, sau ajunge la nivelul vaselor de sange
din jurul vezicii urinare ducand la aparitia schistosomiazei urinare. Dupa acest moment parazitul se dezvolta
sub forma unui vierme de tip feminin sau masculin timp de 4 sapt. Un vierme poate trai de la 5 la 40 de ani in
interiorul organismului. O femela poate produce 200 oua pe zi si numai jumatate sunt eliminate prin intestin
sau urina, restul raman in organism ducand la aparitia de leziuni la nivelul unor organe importante.
Leziunile primare ce pot fi induse sunt localizate la nivelul ficatului si vezicii urinare. Se poate ajunge la cancer
de vezica urinara, fibroza hepatica si o serie de manifestari hemodinamice.
Se gaseste in special in Africa, in regiunea Est Mediteraneana, zona Caraibelor sau America de Sud.

85.Indicatorii microbiologici ai calitii apei

Cei mai utili indicatori pt monitorizarea calita tii apei tratate sunt cei care evid. popularea fecala , respectiv
prezenta E. coli s i a indicatorilor ce arata popularea fecala a acesteia.
Indicatorii utilizati pt contaminarea fecala sunt cei care cerceteaza prezenta:
E. coli - nu se poate multiplica n apa naturala necontaminata
A germenilor coliformilor termotoleranti indicator al eficientei procesului de tratare a apei.

25
 A germenilor coliformilor totali evaluarea calita tii apei de ba ut
A streptococilor fecali evid eficienta trata rii apei, sunt mai rezistenti deca t e. coli
A germenilor sulfito-reduca tori - evid lor necesita un timp ndelugat s i este o procedura scumpa ; au
reyistenta mare s i indica o contaminare intermitenta s i la distanta a apei
A bacteriofagilor persistenta mare s i sunt folositi ca indicator de protectie a apelor de profunzime.

Apa robinet dezinfectata: Numa r total germeni = <20 germ/10cmc

Apa robinet nedezinfectata : Numa r total germeni = <100germ/1cmc
Apa sursa locala nedezinfectata: Numa r total germeni = <300germ/1cmc

86. Criteriile de calitate ale apei de but

Cea mai importanta regula este absenta protozoare, helmintilor s i a altor organisme libere, deoarce s un
numa r extrem de mic sau poate un singur organism poate determina paritia mbolna virii la om.
Determinarea lor nu poate fi fa cuta ca un examen de rutina . Controlul aparitiei bolilor parazitare poate fi
efectuat prin ma suri de tratare corecta s i energica a apei de ba ut.
Apa de profunzime este acceptabila daca provine dintr-o sursa protejata s i nu are poluare fecala , iar dpdv
virusologic ndeplines te cerintele turbidita tii (val medie mai mica 1 NTU, val. maxima 5 NTU). Daca nu este
protejata s i nu depa s es te 2000 colonii E. coli/100ml poate fi folosita dupa tratare. Daca are peste 2000
colonii E.coli/100ml nu este recomandata folosirea.
Sursele de suprafata pot fi formate din apa bruta ce poate avea o contmainare fecala :
< 20 col E.coli / 100 ml -> dezinfectie
20/2000 col. E.col/ 100 ml i -> filtrare ;I dezinfectie
2000/20000 col E.coli/ 100 ml -> filtrare, dezinfectare, depozitare sI folosite doar daca nu exista
surse de apa de calitate superioara
>20000 col E.coli/ 100 ml -> nu se recomanda folosirea lor ca apa de baut, exista si un risc de
contaminare virala. S-ar putea pune in discutie folosirea in cazuri exceptionale.

87. Protecia surselor de ap

Protectia surselor s i resurselor de apa este esentiala pt ca o apa potabila sa ra ma na necontaminata .
Ata t apa de profunzime ca t s i cea de suprafata pot fi poluate s i de aceea trebuie luate ma suri locale, dar s i
pe suprafata mai mare pt a evita poluarea surselor de apa .
Sursele de apa de suprafata
- poluate mai repede, poluantii se deplaseaza cu mare rapiditate, acoperind o suprafata de apa a mai ntinsa
Ma suri de remediere mai us or de luat, excepta nd situatiile n care exista un schimb important dntre apa s i
sedimentele de la nivelul apei
Protectie prin:
Controlul utiliza rii solului n jurul surselor de captare
Stabilirea s i respectarea parametrilor de calitate a apei reziduale
Statii de tratare la distanta s i n aval de sursele de poluare a apei

Apa de profunzime: mai ferita , dar poluantii se pot pa stra un timp foarte lung n stratul freatic de apa (zei,
sute, chiar mii de ani)
Ambele surse pot fi protejate prin delimitarea ariei de sol din jurul surselor., astfel se va restrictiona
distanta la care se va putea amplasa o potentiala sursa de poluare.

88. Etapele tratrii apei

Prefiltrarea - proces fizic ce are ca scop indepa rtarea particulelor solide aflate n suspensie n apa . Eficient
n special pt particulele bacteriene asociate particulelor din suspensie. Se foloses te pietris sau nisip mare.
Filtrele pot fi orizontale, verticale (cu flux superior sau veritacale sus-jos), sub presiune.
Sedimentarea eliminarea suspensiilor solide prin trecerea apei printr-un bazin cu o viteza extrem de
redusa ; suspensiile mari s i grele se depun, dar cele fine nu sunt ndepa rtate.
Coagularea favorizeaza eliminarea suspensiilor fine ce nu se depun in bazinele de sedimentare. Se
introduc in apa diverse substante chimice coagulante (sulfatul de Al, sulfatul de Fe, clorura de Fe).
Eficienta depinde de : temperatura apei, turbiditate, de prezenta coloizilor de protectie.Aceste substante
pot aduce insa in apa elemente toxice : As, F, Cu.

26
Filtrarea = operatia de retinere a suspensiilor care nu au fost indepartate, dar si o reducere a incarcarii
organice a apei si a microorganismelor. Este de 2 tipuri, diferite prin procesul de actiune.
- Lenta : se face de sus in jos pietris mare, pietris fin, nisip mare, nisip fin (H1,8-20m). Mb. filtranta de la
suprafata din alge, protozoare, bacterii si suspensii amorfe. Viteza 3-4 mc/24 ore/mp. Mecanismul
filtrarii este in principal biologic.
- Rapida : viteza 100-200 mc/24h/mp.
Mecanismul filtrarii este in principal fizic.
Dezinfectia distrugerea totala de germeni patogeni si reducerea numaruluide saprofiti pana la conditii de
potabilitate. Metodele pot fi fizice(radiatii UV, US, radiatii ionizante, fierberea si distilarea, filtre
bacteriologice) sau chimice (clorul, ozon, iod, brom)

89. Dezinfecia apei cu clor

Cl se foloseste ca atare sau sub forma de compusi, care in contact cu apa elibereaza clor activ.
Clorul gazos reactioneaza cu apa si formeaza acid hipocloros( ion hipoclorit si ioni de hidrogen), ioni de
clor, ioni de hidrogen.
Necesarul de clor actiunea depinde de:
- pH invers prop.
- temperatura creste odata cu ea
- continutul de subst. org. oxidabile
- cantitatea de subst. anorganice reducatoare
- turbiditatea apei
Doza de clor cuprinde, pe langa consumul de clor, si clorul rezidual liber.
Clor rezidual : clorul ce persista in apa dupa contact de 30 de minute intre dezinfectant si apa. El asigura
protectia apei la nivelul retelei de distributie.
Dezavantaje : eficienta asupra virusurilor se asigura prin doze ridicate de clor/timp mai lung; fenolii +clor
clorfenoli (miros si gust de medicament; clor + subst. organice trihalometani (efect cancerigen).
Sensibilitate la Clor : bacterii nesporulate G- (SF, B. difteric) sunt mai rezistente decat cele G- (B. tific,
paratific etc.); bacilii dizenterici sensibilitate inegala; B. Koch rezistent; virusurile rezistenta crescuta
la clor.

90. Dezinfecia apei cu ozon

Cel mai eficient dezinfectant pt toate tipurile de microorganisme. Pt a ozonifica apa se trece un curent de
oxigen uscat printr-un dispozitiv ce produce o desca rcare electrica . Modifica n sens pozitiv propieta tile
organoleptice ale apei. Dezavantaje: e instabil s i se descompune rapid (nu lasa o cantitate reziduala ); poate
favoriza o reaparitie s i o dezvoltare a agentilor bacterieni pe traseul retelei de distributie (apa ar trebui
reozonificata pe parcursul retelei de distributie); cost ridicat.

91. Dezinfecia apei cu iod

Eficient n ape cu turbiditate mica sau non-turbide s i pt un volum mic de apa . In sistemel publice se folosesc
1-2mg/l s i un timp de contact de 30 mi.
Avantaje: - Dezinfectie eficienta
- Mai stabil deca t Cl
- Se poate folosi n situatii de urgenta sau calamita ti.
Dezavantaje:
- Cost ridicat pt folosirea n retele mari de aprovizionare
- Reactioneaza mai putin cu subst organica n comparatie cu CL
- Nu reactioneaza cu amoniacul
- In doze mari poate provoca reactii alergice

92. Dezinfecia apei cu argint

In acest tip de dezinfectare, ionii de argint sunt adaugati in apa intr-o concentratie de 0.05 pana la 0.1 mg/l.
Acesti ioni au un efect germicid. Totusi, raportul corect nu este cunoscut. Este necesara o perioada de
actionare de cateva ore. In zilele noastre, se foloseste acest tip de proces de dezinfectie a apei pe vapoare
sau pentru furnizarea apei potabile in zone de dezastre.

93. Dezinfecia apei prin mijloace fizice, In mod special prin utilizarea radiaiilor ultraviolete
27
 Radiatiile UV folosite pt tratarea unor cantita ti mai mici de apa .
Eficienta:
- depinde de: intensitatea iradierii, lungimea de unda s i expunerea microrg la radiatii.
- scade daca : turbiditatea este crescuta sau sunt prezente cantita ti mari de Fe s i subst organica .
Se realizeaza prin trecerea unui strat subtire de apa s i cu o claritate considerabila printr-un tub de-a lungul
ca ruia sunt plasate la mpi UV. Timp de contact: ca teva secunde. Lungimea de unda : 254nm, energia: 10-
20W/m3h.Dezinfectia: nu produce modifica ri de gust/miros,nu lasa elemente reziduale, nu consuma subst
chimice. Are un cost ridicat.

94. Produsele secundare dezinfeciei apei cu clor

Clorul liber format din ac hipocloros s i ionul hipoclorit (HOCL+OCL)
Trihalometanii (cloroform posibil cancerigen, bromoform) limite OMS 0,025-0,25mg/l. Sunt
principalii produs i secundari.
Acizi acetici clorinati
Clorfenolii
Acetonitrilii halogenati
Produsele secundare ale cloraminelor sunt similare, dar au o concentratie mai redusa . Ionul
cianogen-clorid (0,4-1,6g/l) e metaboliyat rapid n cianide, n organism. Dupa prezenta lui se evalueaya
riscul pt sa na tate.

95. Produsele secundare dezinfeciei apei cu ozon

Produs ii secundari sunt: formaldehida(pa na la 30 g/l), ac carboxilici, peroxid de hidrogen, bromati,
bromometani, cetone, acid acetic bromat. Limite admise de 20% pt apa de ba ut n cazul formaldehidei -
900g/l. Pt bromati limita provizorie este de 25g/l. In Romania 10g/l pt bromati, iar formaldehida nu
este normata .

96. Germenii transmii pe calea om-sol om:

Contaminarea om-sol-om este caracteristica mai ales pentru grupa germenilor de
proveniena intestinala ca bacilul tific i bacilii paratifici, bacilii dizenterici, vibrionul holeric, virusurile
poliomielitice, virusul hepatitei epidemice, o serie de germeni condiionat patogeni, dar i pentru strepto-
stafilococi, micrococi etc.
Toi germenii din acesta categorie au rezistena redusa pe sol. Astfel, enterobacteriile au viabilitate
medie de la 10 la 30 de zile, iar eterovirusurile de la 4 la 6 sa pta ma ni. In general, viabilitatea este mai mare
n solurile umede. In acelai timp transmiterea bolii prin contactul direct cu solul este foarte rar nta lnita . Se
descrie astfel o epidemie de holera izbucnita n primul ra zboi mondial n armatele austroungare ca urmare
a sa pa rii unor tranee ntr-un sol contaminat cu vibrioni holerici. De asemenea, epidemia de
febra tifoida de la Vulcan din 1942 s-a datorat polua rii solului din apropierea localita ii cu reziduuri
fecaloide i nu a putut fi jugulata deca t dupa ndepa rtarea reziduurilor respective. De cele mai multe ori
nsa , germenii caracteristici contamina rii om-sol-om recunosc o cale de transmitere indirecta prin
intermediul apei sau alimentelor care se contamineaza de pe sol. Din aceasta cauza de mai multe ori rolul
solului n transmiterea acestor boli este neglijat i ca atare i ma surile de protecie a solului, ceea ce
permite persistena polua rii i ntreinerea epidemiei respective. Din aceleai motive, uneori
aceasta transmitere favorizeaza dezvoltarea unor sta ri endemice.

97.Germenii transmii pe calea animal sol om:

Contaminarea animal-sol-om recunoate un numa r mult mai mare de germeni ca bacilul tetanic,
bacilul antracis, germenii gangrenei gazoase, rickettsia burnetti, leptospire, brucele, pasteurele i altele.
Dei fa ra forme de rezistena leptospirele, brucelele i pasteurele pot supravieui n sol de la 4 la 10
sa pta ma ni. Transmiterea se poate face ata t prin contactul direct cu solul, mai ales n cazul muncilor agricole
ca t i indirect prin intermediul apei i alimentelor.
Rickettsia burnetti, agentul etiologic al febrei Q, reprezinta o importanta problema n numeroase a ri
din lume, cu preca dere n cele cu economie zootehnica dezvoltata . Viabilitatea n sol a rickettsiei este
suficient de mare (peste 30 de zile) ca urmare a rezistenei sale mari la disecaie. Transmiterea se
realizeaza cu preca dere prin intermediul prafului.
Problema cea mai importanta o reprezinta nsa , grupul germenilor cu formele de rezistena n mediul
extern ca bacilul antracis, clostridium tetanic, cl. Welhi, cl. Edematiens, cl. Septicum, cl. Histoliticum i alii.
28
Prezena lor n sol este deosebit de mare ca urmare a trecerii n forme sporulate n condi ii nefavorabile de
dezvoltare. Se cunosc aa-numitele ca mpii blestemate n care animalele contractau antrax
datorita contamina rii solului cu acest germene. Transmiterea afeciunilor se face de cele mai multe ori prin
contactul direct cu solul. Este necesara nsa i existena unei leziuni cutanate deschise,
anfractuoase i acoperite cu sol care sa creeze condiii de anaerobioza propice dezvolta rii germenilor i
producerii afeciunilor respective. Datorita acestui fapt apare ca absolut obligatorie n asemenea cazuri
debridarea larga a pla gii cu efectuarea toaletei acesteia i nla turarea solului, dezinfecia tegumentelor i
administrarea de seruri antibacteriene.
Tot n aceasta categorie se ncadreaza i bacilul botulinic care dupa unii autori se ga sete n mod
natural n sol, iar dupa alii are o proveniena animala fiind constant prezent n intestinul acestora.
Rezistena sa este asema na toare cu cea a germenilor anaerobi ara tai mai sus, de care se deosebete nsa n
ceea ce privete modul de transmitere. Aceasta se realizeaza prin intermediul alimentelor contaminate i
insuficient prelucrate termic i care prin conservare n condiii de anaerobioza permite dezvoltarea
germenilor care i elibereaza exotoxina neurotropa da nd una din cele mai grave toxiinfecii alimentare.

98.Germenii transmii pe calea sol om:

Transmiterea se face cel mai adesea prin inhalarea de spori sau pa truderea n piele favorizata de
leziuni.Cele mai frecvente micoze sunt coccidioidomicoza produsa de Coccidioides imitis, nta lnita mai ales
n soluri aride i semiaride; geotricoza, tricomicoza, histoplasmoza, criptococoza, sporotricoza i
aspergiloza. Condiiile de viaa i dezvoltare a acestor micete ca i modul de producere a bolii nu sunt
nca pe deplin elucidate dei ele ridica probleme medicale importante n majoritatea zonelor din lume.

99. Paraziii transmii prin sol:

biohelminii sau acei parazii intestinali care au neapa rat nevoie de o gazda intermediara pentru a
se putea dezvolta i a atinge stadiul infestant. Din aceasta grupa fac parte n mod deosebit teniile; se tie
astfel, de exemplu, ca Tenia solium are ca gazda intermediara porcinele, iar Tenia saginata, bovinele;
geohelminii sau acei parazii intestinali care se dezvolta direct pe sol n condiiile pe care acesta le
ofera , atinga nd stadiul de infestare a organismului uman. In aceasta categorie se ncadreaza o serie de
helmii foartera spa ndii i n ara noastra , cum ar fi ascaridul (Ascaris lumbricoides) care produce
ascaridoza i tricocefalul (Tricocefalus trichiura) care produce tricocefaloza. Ambele afeciuni sunt
ra spa ndite mai ales n localita ile unde condiiile de salubritate sunt defectuoase, mai ales n mediul rural.
Ascaridoza este mai frecventa la copii n timp ce tricocefaloza predomina la populaia adulta . Se cunosc i
unele deosebiri geografice care in de sol (structura , compoziie) i de clima (temperatura , umiditate).

Rezistena pe sol a acestor parazii, eliminai din organismul uman sub forma de oua este foarte
mare, ea poate depa i un an i mai mult. Pentru a se dezvoltai a ajunge n faza infestanta oua le
geohelminilor ara tai mai sus, trebuie sa nta lneasca condiii favorabile. Aceste condiii sunt reprezentate
de o temperatura n jur de 16-18C, o umiditate n jur de 60-80% i lipsa radiaiilor solare directe care le
usuca i le distrug. Cel mai frecvent aceste condiii se nta lnesc n gra dinile de zarzavat, de aceea de cele mai
multe ori transmiterea acestor parazitoze se face prin intermediul legumelor sau zarzavaturilor care se
consuma crude. Tot ata t de bine se pot transmite nsa i prin intermediul altor alimente (fructe), al apei sau
al diverselor obiecte care vin n contact cu solul infestat cu parazii. Foarte frecvent nsa , transmiterea
afeciunilor se realizeaza prin contactul direct cu solul, mai ales n cazul copiilor mici care se joaca pe jos, n
praf sau introduc n gura diverse obiecte ca zute pe sol i contaminate. Nu putem elimina nici ma inile
murdare cu sol contaminat cu oua le acestor helmini.
O alta parazitoza din aceeai categorie care se transmite prin sol este i ankilostomiaza data de un parazit
denumit ankilostoma duodenale dupa localizarea sa norganism. Boala se mai numete i maladia minerilor,
deoarece n ara noastra , ca i n alte zone temperate, se nta lnete exclusiv n mine. Faptul se datorete
condiiilor speciale de clima pe care le cere parazitul pentru a se dezvolta. Eliminarea se face tot sub
forma de oua din intestinul omului bolnav odata cu dejectele. Pentru a se dezvolta are nevoie de
temperaturi mult mai ridicate ( 24-26C ) pe care le nta lnete n mediul exterior numai n a rile calde, dar
care pot fi prezente n minele ada nci. La noi n ara , n prezent, ca urmare a ma surilor luate boala este
eradicata .
In fine, o ultima parazitoza care poate fi transmisa prin sol este strongiloidoza. Parazitul prezent n
intestinul omului bolnav produce oua care eclozeaza i elibereaza larve care sunt eliminate din organism. In
mediul exterior aceste larve denumite rabditoide continua sa se dezvolte i n condiii favorabile se
nmulesc prin acuplare. Femelele depun noi oua din care se dezvolta o noua generaie. In condiii
29
nefavorabile larvele rabditoide se nchisteaza i dau natere unor forme rezistente, cunoscute sub
denumirea de strongiloide, forma sub care pot rezista mai multe sa pta ma ni. In cazul ca nd ajung n contact
cu organismul uman ele se cantoneaza la nivelul intestinului i i reiau ciclul de dezvoltare.
Numa rul parazitozelor transmise prin sol poate fi mult mai mare, la unele din ele solul neava nd deca t
un rol pasiv, ca n oxiuraza , unde agentul etiologic (Oxiurus) este eliminat din organism n faza infestanta ; n
altele, rolul solului este activ prin condiiile pe care le ofera .

100. Poluarea chimic a solului:

Substante minerale dizolvate in apa
influenteaza compozitia chimica a apei si plantelor din zonarespectiva (endemii bio-geo-
chimice)Substante organice
lipide, glucide, proteine
din descompunerea plantelor, animalelor

Poluarea radioactiv a solului:

Surse de radiaii ionizante:
Naturale:
Radiaia cosmica
este de origine solara i galactica , de tip corpuscular. Este absorbita n straturile
superioare ale atmosferei, produca nd un fenomen de ionizare, r
ezulta nd radiaia cosmica secundara , carecrete cu altitudinea i latitudinea.

Radiaia terestra
este produsa de izotopi naturali din scoara terestra (U, Th, K). Variaza n funcie denatura rocilor din
scoara (este crescuta pentru rocile bazaltice iisturi).

Radioactivitatea naturala poate fi modificat tehnologic. Datorita interveniei omului, reactivitatea

naturala crete prin creterea riscului de expunere: materialul este adus n apropiere (minerit, ape
geotermale, rocifosfatice folosite pentrungra a minte chimice, materiale de construcii).

Artificiala:
- este produsa prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se produc nuclizi radioactivi,folosii n
diferite activita i (medicina , cercetare).

101.Clasificarea radiaiilor din mediu

Radiatiile constituie un important factor de mediu, reprezentand o emisie de unde sau particule care se
propaga in toate directiile. In raport cu cantitatea si tipul lor, pot avea un rol sanogen sau patogen asupra
organismului.
In functie de energia pe care o transporta au un efect de activare/ionizare asupra materiei, clasificandu-se
in:
- radiatii neionizante energia determina o deplasare a electronilor pe orbita, de pe stratul inferior pe cel
superior
- radiatii ionizante fenomenul de smulgere al electronilor de pe orbita datorita energiei foarte mari.

In functie de lungimea de unda, radiatiile se clasifica in:

- radiatii ionizante 1 pm 10 nm
- radiatii ultraviolete 10 nm 400 nm
- radiatii luminoase 400 nm 760 nm
- radiatii infrarosii 760 nm 1 mm
- unde hertziene 1 mm - .

Energia este cu atat mai mare cu cat lungimea de unda este mai mica, iar efectele biologice vor fi mult mai
nocive.
102.Clasificarea radiaiilor ionizante

30
Sunt radiatii, care datorita energiilor foarte mari pe care le transporta (>10 eV), produc ionizarea materiei
prin smulgerea electronilor. Daca n cazul radiatiilor neionizante, efectele benefice, sanogene predomina , n
cazul radiatiilor ionizante lipses te orice efect sanogen.
Se clasifica n:
Electromagnetice - x, (au putere foarte mare de penetrare, fiind periculoase in iradierea externa a
organismului, nsa au grad mic de ionizare; se pot folosi n domeniul medical, pentru diagnostic)
Corpusculare - , , electroni, protoni, neutroni (au putere mica de penetrare dar au capacitate mare
de ionizare, fiind foarte periculoase in iradierea interna a organismului, cand patrund pe care digestiva sau
respiratorie).

Surse de radiatii ionizante:

1. Naturale (fond radioactiv natural) - determinate de prezenta in factorii de mediu (apa, aer, sol, vegetatie)
a unor izotopi radioactivi naturali avand ca provenienta radiatia cosmica (origine solara si galactica risc
pt. personalul navigant si calatorii) si radiatia terestra (izotopi primordiali U238, Toriu232).
- radioactivitatea naturala modificata tehnologic produsa datorita activitatii
umane in urma folosirii unor tehnologii care aduc din stratul subteran acesti izotopi radioactivi naturali
(tehnologii de minerit, rocile fosfatice, apele geotermale).
2. Artificiale dau radioactivitate artificiala datorita folosirii izotopilor in aproape toate domeniile
activitatii umane. Rezulta si din : explozii nucleare, reactori nucleari. Risc : iradierea medicala (expuneri
profesionale) si iradierea in scop de diagnostic si tratament.

103.Influena radiaiilor ionizante la nivelul ADN-ului

altera ri la nivelul bazelor azotate: dimerizarea timinei cu erori de transcriere a codului genetic
rupturi simple sau multiple ale catenei cu peroxidarea capetelor
formare de lega turi cu molecule proteice (cross-links).
In cazul n care lantul complementar ra ma ne intact, se pot produce, prin mecanisme fiziologice, repara ri,
dar de obicei nu se produc 100%.

104. Influena radiaiilor ionizante la nivelul cromozomilor

Ruperea cromozomilor poate sa survina cand celulele sunt iradiate. Capetele rupte ale cromozomilor se pot
combina cu capetele rupte ale diferitilor cromozomi. Aceste combinari anormale sunt cel mai usor de
remarcat in timpul mitozei. Anomaliile cromozomiale se produc in mod tipic in celulele iradiate in faza Gl a
ciclului celular, inainte de duplicarea materialului genetic. Daca celulele sunt iradiate in faza G2, poate
rezulta o aberatie a cromatinei.
Frecventa aberatiilor cromozomiale in limfocitele circulante periferice se coreleaza cu doza primita. Astfel,
analiza limfocitelor poate oferi o dovada a expunerii recente a intregului corp la radiatii.

105. Aciunea radiaiilor ionizante la nivel celular

Efectul radiatiilor ionizante asupra organismului poate fi:
- primar (prin actiune directa) : moleculele iradiate (acizi nucleici, enzime, hormoni, vitamine etc.) sufera
leziuni (modifica ri) datorita absorbtiei energiei radiatiei
- secundar (prin actiune indirecta ) : moleculele se afla n solutie sau mpreuna cu alte molecule si pot primi
energia prin transfer sau pot interactiona cu radicalii liberi ai moleculelor
- la distanta : iradierea unui organ poate induce efecte s i n alte organe sau tesuturi din organism.
La iradierea unei populatii celulare se observa o serie de efecte ma surabile care, nfunctie de ma rimea dozei
utilizate, apar n ordinea urma toare:
1. Modificarea ratei de cres tere - la doze mari masa culturii celulare cres te initial datorita aparitiei unor
celule gigante, pentru ca apoi sa scada cu cres terea dozei.
2. Inta rzierea mitozei - daca celula este iradiata nainte de juma tatea profazei, diviziunea va fi nta rziata .
3. Moartea celulara nta rziata sau imediata .
Primele constatari asupra radiosensibilitatii au fost facute de Bergonie-Tribondeau in 1906. El a enuntat o
lege care sumarizeaza caracteristicile celulelor susceptibile la efecte letale : o populatie de celule este cu
atat mai sensibila la radiatii cu cat
1) are viteza proceselor metabolice mai mare
2) este iradiata intr-o faza mai precoce a mitozei

31
 3) este mai nediferentiata. Sunt nediferentiate celulele care au un viitor cariocinetic lung, deci
morfologia si functiile nu sunt definitiv fixate.

106. Mecanismele de aciune ale radiailor ionizante. Teorii

Sunt doua teorii, care stau la baza efectelor produse de radiatiile ionizante:
Teoria actiunii directe sau a tintei explica moartea celulara prin actiunea radiatiilor ionizante
asupra unor portiuni radiosensibile din celula (centri vitali). La nivel celular acizii nucleici au cea mai mare
sensibilitate. Apar efecte genetice, fa ra prag.
Teoria actiunii indirecte are la baza absorbtia energiei la nivelul tesuturilor, rezultand o serie de
modificari biochimice. Avand in vedere ca majoritatea proceselor biochimice au loc in apa si mai putin in
proteine sau lipide, se produce radioliza apei cu formare de radicali HO si hidroxiperoxid H, care au o
reactivitate chimica foarte mare, determinand reactii secundare : modificari ale potentialului redox,
afectarea gruparilor sterolice ale hormonilor CSR, sexuali, inhibarea puternica a sintezei acizilor nucleici, a
adeninei, guaninei, timidinei, hemoglobinei, glicogenului. Efectele lor sunt vizibile cand sunt depasite
mecanismele de neutralizare a enzimelor reducatoare (efecte biologice cu prag).

107. Efectul oxigen

Ra spunsul celulelor la radiatiile ionizante este puternic dependent de gradul de oxigenare al tesuturilor,
celulele bine oxigenate prezenta nd o sensibilitate la distrugerea celulara de trei ori mai crescuta fata de
aceleas i celule n conditii hipoxice. Oxigenul prezent in celule la momentul iradierii creste efectul acesteia,
combinandu-se cu radicalii liberi pentru
a forma molecule hiperoxigenate (cu efecte anterior prezentate).

108. Mecanismele de protecie ale organismului pentru diminuarea efectelor nocive ale radiaiilor
ionizante
Nu am gasit nimic.

109./111. Definii efectul deterministic / precoce al radiaiilor ionizante

Reprezinta efectul precoce, obligatoriu, adesea reversibil al expunerii la radiatii, fiind expresia unui prag, cu
gravitate dependenta de doza . La depasirea pragului, vor apa rea va ta ma ri observabile care reflecta o
pierdere a functiei tisulare. Exemple: boala de iradiere acuta, epilatie temporara pana la necroza, eritem,
conjunctivita, cataracta, sterilitate, moarte fetala.

110./112./114. Definii efectul stocastic / tardiv al radiailor ionizante

Reprezinta efectul caracterizat prin transformare celulara, fara prag. Probabilitatea efectului crete cu
doza.
Consecina iradierii este foarte diferita daca celula iradiata este modificata i nu distrusa . Clona de celule
rezultata din reproducerea unei celule somatice viabile dar modificate poate conduce, dupa o perioada mai
lunga de timp la manifestarea unui caz malign, un cancer (cutanat, osos, tiroidian, pulmonar, leucemie).
Efecte stocastice genetice, rezultatul atingerii cromozomilor celulelor sexuale, intereseaza descendenii
indivizilor radioexpui.
Se estimeaza ca circa 10% dintre nou-na scui sunt purta tori de anomalii genetice de gravitate variabila ,
merga nd de la manifesta ri inaparente pa na la tulbura rile de dezvoltare i malformaii grave.

113. Boala de iradiere acut

La iradierea ntregului organism apar urma toarele faze:
1. Faza prodromala apare n primele ore de la expunere s i se manifesta prin: greata, va rsa turi,
cefalee, panica . Este influentata de rezistenta individuala s i de starea psihologica .
2. Perioada de latenta n functie de doza , dureaza ntre 30 min s i 3 sa pta ma ni. Simptomele sunt
atenuate.
3. Perioada de stare are 3 forme:
faza hematologic (doza 1-5Gy, latenta 3 sa pta ma ni) starea generala este afectata : frisoane,
manifesta ri hemoragipare (echimoze, petes ii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate
temporara . Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoza , neutrocitopenie,
trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare n 5-6 sa pta ma ni sau prin infectii grave
(bronhopneumonie, stare septica )

32
 forma gastrointestinal (doza peste 5 Gy, latenta - zile) apar manifesta ri digestive: anorexie,
greata, va rsa turi, diaree sangvinolenta , ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste
50%.
forma cerebral (doza peste 20 Gy, latenta 30min - 3h) se manifesta prin somnolenta, apatie,
cianoza , confuzii, oligurie, pancitopenie severa , letalitate peste 90%.

Boala acuta de iradiere apare numai n situatii speciale, accidentale, la persoane aflate n imediata
apropiere a accidentului nuclear (bombardamentele de la Hiroshima s i Nagasaki, "lichidatorii" de la
Cernobl).

115./116.Efectele iradierii ante-natale / teratogene

Sunt caracterizate si prin moarte celulara si prin transformare celulara. Se refera la expunerea embrionului
si a fatului la radiatii ionizante in perioada intrauterina. Cel mai mare risc de expunere este din ziua a 9-a, in
perioada de organogeneza, pana in ziua 90. In aceasta perioada se afla clone celulare in proliferare si
diferentiere, care formeaza organe. Moartea unei celule poate sa opreasca dezvoltarea organului sau o parte
a sa, aparand o anomalie majora. In perioada fetala (din saptamina a Xll-a), frecventa si gravitatea
malformatiilor scade, pentru ca numarul celulelor diferentiate este mare, poate insa aparea retard mintal,
microcefalie. Mortalitatea intrauterina poate aparea la expuneri peste 0,2 Gy, iar la 0,5 Gy este de 50%.
Radiocarcinogeneza in utero a fost urmarita in doua studii: la copiii a caror mame au suferit examinari
radiologice pelvine si pe copiii din zone in apropierea exploziilor atomice. S-a observat o crestere usoara a
frecventei cancerului (limfoame maligne, nefroblastom, neuroblastom ) si a leucemiilor de 3-4 ori in primul
studiu.
In caz de radioexpunere inoportuna , ntreruperea de sarcina este legiferata n functie de doza de expunere
s i va rsta gestatiei:
- ntreruperea sarcinii cu va rsta sub 10 sa pta ma ni, ncepa nd cu 1,5 centigray;
- ntreruperea sarcinii cu va rsta peste 10 sa pta ma ni, ncepa nd cu 5 centigray.

117.Efectele mutagene ale expunerii la radiaii ionizante

Efectele genetice apar in urma expunerii gonadelor la radiatii ionizante, afectand materialul ereditar, prin
producerea de aberatii cromozomiale sau mutatii.
La o expunere de 1 cGy a celulelor germinale numarul leziunilor induse este de aproximativ 200 la 1 milion
descedenti. Cateva din aceste mutatii se exprima la prima generatie, in rest la a 10-15 a. Celulele germinale
la barbat sunt mult mai sensibile decat la femeie, cea mai mare sensibilitate fiind inainte de pubertate, iar la
femeie in perioada fetala inainte de luna a 7-a, precum si in perioada vietii genitale, dupa pubertate. In
functie de procesele de reparare riscul genetic scade, de aceea trebuie respectat un interval de cel putin 6
luni inainte de procreere.
Cand se estimeaza riscul genetic la om se ia in considerare doza primita nu de individ, ci de populatie. In
celula umana fiecare gena este dubla: una provenind de la cromozomul patern si a doua de la cel matern.
Daca sunt identice ele sunt homozigote, iar daca nu, sunt heterozigote. O gena nu se exteriorizeaza in starea
heterozigota de la prima generatie. Cel mai adesea gena alterata este de tip recesiv, care va fi transmisa din
generatie in generatie. Sunt autori care sustin ca o gena recesiva la heterozigoti poate avea o anumita
influenta (scaderea rezistentei si adaptarii individului la mediu). In cele din urma gena recesiva se
exteriorizeaza, cand devine homozigota (intalneste o alta gena de la celalalt parinte cu aceeasi mutatie). In
mod normal exista gene recesive rezultate din mutatii spontane din iradiere, substante chimice, etc.
Doza in populatie este suma dozelor primite la nivelul gonadelor de toti indivizii componenti ai populatiei.

118.Reglementri de radioprotecie n situaia expunerii la radiaii ionizante

Radioprotectia are ca obiectiv protejarea indivizilor, descendentilor fata de riscurile potentiale ale
radiatiilor ionizante si are la baza o analiza cantitativa a riscurilor.
Din totdeauna fiinta umana a fost expusa la radiatii cosmice, radioelemente naturale din scoarta terestra si
cele incorporate in organism. Iradierea naturala este compusa din 38% iradierea naturala externa, 19%
iradierea naturala interna, apoi 30% iradierea medicala, 12% radiatia cosmica.
Radioprotectia are drept scop mentinerea dozelor absorbite la un nivel inferior dozelor prag, pentru care se
observa un efect la nivelul tesutului considerat critic (piele, tesut hematopoetic, gonade).
Doze limita pentru :
- expunerea profesionala este de 20mSv/an, medie pe 5 ani consecutivi, cu un maxim admis de 50mSv intr-
un singur an.
33
- expunerea populatiei, doza limita este de 1mSv/an, medie in 5 ani consecutivi, in conditii speciale
admitandu-se 5mSv intr-un an.

Reducerea gradului de contaminare radioactiva se poate realiza prin:

- decontaminarea si indepartarea izotopilor radioactivi din tubul digestiv (cu alginat de sodiu, fosfat de
aluminiu, etc.) si din arborele traheobronsic (prin spalari cu ser fiziologic)
- decorporare si eliminarea izotopilor radioactivi fixati in diferite organe
- dilutie izotopica si administrarea iodurii de potasiu impotriva Iodului 131, consumarea unor cantitati
mari de apa pentru reducerea fixarii tritiului in organism.
Masurile de radioprotectie pot fi grupate in: masuri preventive, de supraveghere; sau de limitare si
lichidare.

119.Clasificarea radiaiilor neionizante

Radiatiile electromagnetice neionizante transfera la locul de absorbtie energie mult mai mica, comparativ
cu cele ionizante, de aceea realizeaza doar o deplasare a electronilor de pe nivele energetice de baza, pe
nivele mai ridicate, rezultand o excitare a atomilor. Efectele biologice scad ca importanta cu cresterea
lungimilor de unda.
Clasificarea dupa lungimea de unda:
- radiatii ultraviolete 10 nm 400 nm : 1-2% din spectrul solar; sunt de tip A (efect pigmentogen), de tip B
(efect eritematogen s i de favorizare a sintezei vitaminei D) si de tip C (efect bactericid)
- radiatii luminoase (vizibile) 400 nm 760 nm : 41-42% din spectrul solar
- radiatii infrarosii (calorice) 760 nm 1 mm : 56% din spectrul solar (principala sursa este cea solara - la
nivelul solului ajunge 45% din doza incidenta , la care se adauga sursele artificiale de lumina incandescenta
sau fluorescenta)
- radiatii de frecventa inalta (microunde)
- campuri electromagnetice de frecventa joasa (radiofrecvente).

120.Efectele radiatiilor ultraviolete asupra metabolismelor

Efectul RUV este de stimulare a metabolismului: creste metabolismul bazal, intensifica oxidarile celulare.
Este stimulata functia tiroidiana, a corticosuprarenalei, hematopoieza( creste nr de hematii si leucosite in
sangele periferic), metabolismele glucidic, lipidic, protidic.
Efectul major al RUV-B consta in sinteza vitaminei D3 in piele: activarea fotochimica a 7-dehidro
colesterolului ce se transforma in colecalciferol (vit D3), vitamina care regleaza absorbtia calciului in
intestinul subtire si depunerea lui in oase. Pentru asigurarea necesarului zilnic de vitamina D3, de 400 UI
trebuie ca prin expunerea permanenta a fetei, gatului si mainilor organismul sa primeasca o doza de 60
DEM/an.
O alta ratiune pentru care organismul trebuie expus anual la ultraviolete, dupa sezonul rece este de a
mentine o toleranta a pielii, care neexpusa foarte mult timp este supusa riscului fotodermatozelor.

121. Efectele radiatiilor ultraviolete asupra tegumentului.

Efectele care apar imediat dupa expunerea la RUV constau in:
- activarea pigmentului melanic,
- aparitia eritemului,
- producerea si migrarea la suprafata a granulelor de melanina,
- alterarea cresterii celulelor epidermice.

Pigmentatia rapida este produsa de RUV-A, cu lungimi de unda mari de 360-400nm si are la baza
reactii fotocatalitice de activare a melaninei deja existenta in forma inactiva la nivelul celulelor
melanoblaste si melanocite din stratul bazal al dermului. Apoi melanina este mobilizata de celulele
melanofore in straturile superficiale ale pielii. Aceste fenomene apar in 5-10 minute de la expunere,
dureaza maximum 36 de ore si de cele mai multe ori pigmentarea nu este precedata de eritem.
Eritemul reprezinta reactia vasculara a pielii determinata de RUV-B si consta in vasodilatatie,
accelerarea fluxului sanguin si cresterea permeabilitatii vasculare cu aparitia unui exudat cu leucocite
neutrofile sau in cazuri grave aparitia de vezicule. Eritemul are la baza doua mecanisme vasculare: unul
prin stimulare directa si altul indirect prin difuziunea substantelor active de tipul prostaglandinelor.

34
Eritemul apare cu o latenta de 1-6 ore si dureaza mai multe zile. Cu cat intensitatea RUV este mai mare cu
atat perioada de latenta fata de aparitia eritemului este mai mica si are o durata mai mare.
Pigmentatia de durata apare la un spectru de actiune apropiat de cel eritematogen si are la baza o
sinteza de pigment si dispersia in celulele invecinate a granulelor de pigment. Apare cu o latenta de cateva
zile de la expunere, de obicei este precedat de eritem si dureaza cateva luni, pana la un an de zile. Eritemul
este mai intens cand expunerea se produce la lungimi de unda mai mici apropiate de spectrul RUV-B.
Pigmentatia trebuie considerata ca o reactie de aparare a pielii fata de agresiunea solara, destul de
limitata deoarece in timp pot sa apara o serie de efecte tardive.
RUV influenteaza si diviziunea celulelor cutanate, imediat dupa expunere diviziunea se opreste 24 de
ore, ca apoi sa se accelereze cu un maxim la 72 ore, iar dupa 5-6 zile pielea se descuameaza.

122. Efectele radiaiilor ultraviolete asupra ochiului

Principalele efecte apar dupa 2-24 ore de la expunere si constau in:
- fotoconjunctivita cu senzatie de corp strain,
- hipersecretie lacrimala,
- secretie conjunctivala,
- fotofobie,
- blefarospasm.
Simptomele dureaza 1-5 zile fara sechele. RUV-C in special (deci cu lungimi de unda mai mici), dar si B, A,
cu eficacitate mult mai mica pot produce leziuni de fotocheratita (sensibilitatea maxima a corneei fiind
intre 270-290 nm).
Este posibila si producerea cataractei prin reactie fotochimica asupra triptofanului, care se transforma in
pigment brun si apare cataracta bruna.

123. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip non-stocastic

Efecte in special la nivelul ochilor si pielii ( vezi mai sus).

124. Efectele radiatiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul pielii

Aceste efecte se refera la probabilitatea aparitiei cancerului de piele. Sunt trei tipuri de cancer: epiteliomul
bazocelular, malpighian si melanomul malign.
Clinic si epidemiologic s-a dovedit ca frecventa este mai mare la persoanele cu o pigmentare mai slaba.
Albinismul pigmentar (xeroderma pigmentosum), prin deficienta mecanismelor reparatorii ale ADN,
precum si utilizarea imunosupresoarelor, cresc riscul fata de cancerul de piele.
S-a dovedit experimental ca RUV-B cu lungimi de unda 280-320 nm sunt implicate in cancerogeneza.
La nivelul ochilor nu sunt date suficiente fata de producerea melanoamelor sau hemangioendotelioame.
Protectia fata de RUV trebuie sa aiba in vedere persoanele cu o expunere mare: muncitorii care lucreaza in
aer liber, in industrie la arcul de sudura, dezinfectie si sterilizare cu RUV, cosmetica, dar si supraexpunerea
la soare in timpul vacantelor.
Radiatiile ultra violete avand putere mica de penetrare sunt retinute de vestimentatia din tesaturi naturale,
cele sintetice lasand sa treaca aceste radiatii. Se pot aplica si substante antisolare ( cu acid p- aminobenzoic,
beta caroten, acid retinoic, etc). Sudorii trebuie sa poarte masca de protectie.

125. Efectele radiaiilor ultraviolete de tip stocastic la nivelul ochiului.

- hiperplazia benigna a conjunctivei bulbare (pterygion)- afeciune degenerativa bilaterala a
suprafeei ochiului constand in aparitia unui strat triunghiular de esut fibrovascular cu baza spre
conjunctiva (partea alba a ochiului) nazala si varful spre cornee (partea transparenta a ochiului)
- cancer ocular: carcinom epidermoid al conjunctivei bulbare

126. Radiaiile IR Efecte asupra termoreglarii

Radiatiile infrarosii reprezinta acea portiune a spectrului electromagnetic a carei absorbtie provoaca
efecte termice fiind sinonim cu radiatia calorica .
Din sursa solara , 53% ajung pe scoara terestra . Sursele artificiale sunt: lampi incandescente, fluorescente,
flacara, radiatoare etc.
Expunerea profesionala la microclimat excesiv de cald reprezinta o stare de stres termic.
Lungimile de unda sunt cuprinse intre 0,78-1000 m, dar si portiuni ale sectrului ultraviolet si luminos pot
emite radiatii infrarosii. Spectrul RIR este subdivizat in trei benzi cu semnificatie biologica:

35
1. RI-A (0,78-1,4 m)
2. RI-B (1,4-3 m)
3. RI-C (3-1000 m)

127. Radiaiile IR Efecte asupra ochiului

Ochiul are o capacitate mult mai mare de a se proteja fata de radiatiile infrarosii comparativ cu pielea acest
lucru este posibil doar daca exista concomitent si radiatia luminoasa. De asemenea, poate focaliza radiatiile
determinand o crestere considerabila a energiei.
Printre reactiile adverse se numara: opacifierea cristalinului (cataracta ), reacie dureroasa pe cornee la
peste 45C.
Ca masuri de protectie sunt ecranele din aluminiu in fata surselor, ochelari de protectie.

128.Radiaiile IR Efecte asupra pielii

Radiatiile sunt reflectate si absorbite in functie de lungimile de unda, capacitatea maxima de reflexie fiind
prezenta la 0,7-1,2 m, iar cele cu lungimi de unda de 1,1-1,2 ajung pana la derm.
Expunerea excesiva la RIR produce: arsuri, vasodilatatia arteriolelor si o accentuare graduala a pigmentatiei
prin expunere cronica. Durerea apare la o temperatura cutanata de 44,5 1,3 C, sub aceasta temperatura
aparand eritemul.

129. Radiaiile IR Efecte asupra SN

Produc insolaia (daca oasele craniene sunt subtiri).
La persoanele expuse profesional apare sindromul neuro-astenic: cefalee, tulburari de somn, astenie,
scaderea libidoului, tulburari cardio-vasculare-bradicardie, scaderea tensiunii arteriale; tulburari de
memorie.

130.Radiatiile luminoase Efecte asupra SN

Primul semn care apare in conditii de iluminat necorespunzator este oboseala vizuala, care se manifesta
cu: hipersecretie lacrimala, senzatia de usturime a ochilor, cefalee, ameteli, scaderea randamentului
intelectual
Fenomenul stroboscopic: apare ca nd imaginile se succed cu o frecvena mai mare deca t frecvena
critica de fuziune.

131.Radiatiile luminoase Efecte asupra ochilului

Efectele biologice: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La ilumina ri necorespunza toare (insuficient sau excesiv), pot sa apara:
fototraumatism retinian (iluminare excesiva ): retinita actinica
Iluminatul insuficient poate fii factor de risc in miopie, pe fondul existentei unui defect genetic, datorita
eforturilor de acomodare. De asemenea instalarea presbiopsiei in aceste conditii se face mai devreme.
132. Radiatiile luminoase Efecte asupra pielii
Fotosensibilizarea chimic
Apare la nivelul pielii; poate fi produsa i de UV cu lungime de unda mare. Energia degajata este absorbita
de fotosensibilizatori, care o cedeaza unei celule-inta si se manifesta clinic sub forma de urticarie imediata,
reactii papuloase, eczematoase, determinand o crestere a sensibilitatii la lumina
Aceste reactii cutanate sunt cunoscute sub numele de fotodermatoze sau lucite.
Fototoxicitatea este o reactie care apare in mod obisnuit la orice persoana expusa la o iradiere cutanata cu
o energie suficienta si de o anumita lungime de unda, in prezenta unei substante fotosensibile.
Substane fotosensibile: gudroane, smoala , bitum, astfalt, extracte de plante, costmetice, medicamente.
Manifesta ri:
1. forma acuta leziunile apar doar pe zona expusa la soare ca o arsura severa cu eritem, vezicule, ce
dispar la citeva zile dupa expunere.
2. forma cronica:
alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expusa ). Apare pe teren alergic.
cheratoza , descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.
133. Definitia unei locuinte sanatoase

36
Organizaia Mondiala a Sa na ta ii (OMS) a stabilit trei condiii pe care trebuie sa le ndeplineasca o locuina
pentru a fi considerata salubra i anume:
1.sa satisfaca nevoile fiziologice i psihologice ale organismului uman;
2.sa nu aduca nocivita i ca infecii, infestaii, intoxicaii, accidente;
3.sa asigure confortul necesar individului i familiei sale.
Pentru a corespunde acestor condiii orice locuina trebuie sa respecte anumite recomanda ri sanitare i
anume:
- Solul pe care se construiete o locuina trebuie sa fie salubru cu apa subterana la 1m sub fundaie;
- Orientarea locuinei cea mai buna pentru zona noastra climatica este cea sudica , sud-estica , sud-
vestica . Orientarea nordica nu permite pa trunderea radiaiei solare directe n locuina ;
- Materialele de construcie pot fi naturale i artificiale, dar trebuie sa ndeplineasca urma toarele
condiii: sa fie termoizolante, hidroizolante, fonoizolante, ignifuga , uor de ntreinut i cura at.
- Planificarea interioara : numa rul de nca peri sa fie egal cu numa rul de persoane, nsa psihologii
considera ca trebuie sa fie o camera n plus numita camer de relaii, de nta lnire cu persoane din afara
familiei. Suprafaa locuinei trebuie sa asigure 10-16 m, iar na limea medie sa fie de 2,70-2,80 m.
- Anexele locuinei trebuie sa fie urma toarele: buca ta ria care trebuie sa fie bine ventilata n exterior,
baia cu W.C .

134.Locuinta si bolile din interiorul acesteia

Locuina reprezinta unitatea de mediu n care omul i petrece cea mai mare parte din viaa , ca t i
unul dintre factorii de mediu care influeneaza cu prioritate sa na tatea i confortul. Relaia dintre condiiile
de locuit i sa na tate este afirmata de numeroasele studii i cerceta ri ntreprinse de mai multa vreme.
In apariia i favorizarea diferitelor mbolna viri sau sta ri de disconfort sunt responsabili diferii
factori ai ambianei de locuit. Astfel, exista mbolna viri sau sta ri de disconfort n relaie cu ambiana
termica , cu vicierea i poluarea aerului, cu carenele de iluminat natural i artificial, cu prezena
zgomotului, cu diferite condiii de insalubritate.
De asemenea, exista relaii ntre diferite carene sanitare ale locuinei i frecvena infeciilor
respiratorii, digestive i cutanate, precum i parazitoze, rahitism, reumatism, tulbura ri de vedere, boli
neuropsihice, accidente de locuina . + tabel ?

135.Surse de poluare ale aerului interior

Pe langa aerul care patrunde in interior din afara casei, locuinta mai poate fi contaminata si de anumite
substante care, fara a fi foarte evidente, imprastie vapori toxici in jurul lor.
Surse de poluare care se regasesc in interiorul casei tale:
1 Covorul nou
Covoarele noi pot emite o varietate de compusi organici volatili (COV) care pot avea o influenta nefasta
asupra sanatatii. Pentru a evita ca acesti compusi sa ajunga in aerul din interiorul casei tale si, apoi, in
organism, inainte de a achizitiona un covor nou, cere sa vezi doar acele produse care folosesc adezivi cu un
continut scazut de COV si care nu includ formaldehida.
2 Becurile fluorescente compacte
Becurile economice te pot ajuta sa reduci factura la energie electrica, insa se pot dovedi foarte toxice si
poluante in situatia in care le spargi. Becurile CFL (fluorescente compacte) emit mercur, o neurotoxina
foarte periculoasa pentru sanatate. Tine cont de faptul ca un covor nu poate fi curatat in totalitate de
mercur, iar aspiratorul nu trebuie folosit la eliminarea substantei impregnate in covor.
3 Aparatura electronica si obiectele din plastic
Produsele din PVC pot emite ftalati, substante organice care au fost corelate cu aparitia dereglarilor
hormonale si problemelor de reproducere. La randul lor, obiectele din plastic pot emite substante ignifuge,
cum ar fi eterii de difenil polibromurati, care cauzeaza schimbari neurocomportamentale, se arata in studii
realizate asupra animalelor.
4 Alte surse de poluare a aerului
Iata si alte surse de poluare a aerului din interiorul casei:
- vopsea si solventi
- mobila tapitata si produse din lemn presat (placaje de lemn de esenta tare, panouri pentru pereti, PAL,
MDF)
- spray-uri odorizante
- haine

37
- gandaci de bucatarie

136.Boli legate de cladire

Spre deosebire de sindromul cladirii bolnave, bolile legate de cladiri sunt mult mai grave si pot fi
diagnosticate. Cea mai frecventa metoda de diagnosticare a acestor boli este investigatia clinica. Bolile
legate de cladiri pot avea o lunga perioada de latenta, in care simptomele nu se fac vizibile, perioada in care
angajatii sunt expusi la diferitele substante din aerul aflat in cladire. Aceste boli pot culmina cu cancerul
pulmonar, cauzat de expunerea la radon, un gaz radioactiv, prezent in toate tipurile de pamant si de roci,
precum si in materialele de constructie care deriva din pamant, cum ar fi argila, granitul, potrivit Centrului
de Resurse pentru Stiintele de Cercetare a Calitatii Aerului din S.U.A.

Tipul bolii Denumirea bolii Tipul Sursa ce declanseaza Agentul de expunere

cladirii boala

Infectioase Legioneloza si Cladirile Turnul de racire, aerul Legionella pneumophila

febra Pontiac mari(birouri, conditionat, apa potabila
spitale,
hoteluri)

Raceli si gripe Cladiri de Sursa umana Virus respirator

birouri si
unitati
militare

Tuberculoza Cladiri de Sursa umana Micobateria tuberculoasa

birouri

Imunitare Pneumopatie de Cladiri de Umidificatorul de aer, Penicillium, Aspergillus

hipersensibilitate birouri, aerul conditionat,
si febra fabrici sistemul de ventilatie

Alergice Dermatita, rinita Cladiri de Praful, covoarele, hainele Acarieni, ciuperca, produse pe
alergica, astm birouri si baza de plante, alergenii purtati
fabrici de animale

Rinite Urticarie, edem Cladiri de Hartia fara carbon Alchilfenoletoxilati

laringian birouri

Iritatii Dermatita Cladiri de Placile tavanului Fibra de sticla

birouri

Iritarea tractului Cladiri de Fumul de tigara, orice Substantele rezultate in urma

respirator birouri activitate care implica arderii (monoxidul de carbon,
arderea dioxidul de azot)

137. Sindromul de cladire bolnava

Termenul sindromul cladirii bolnave este utilizat pentru a descrie situatiile in care ocupantii unei cladiri
acuza stari de disconfort, care survin numai cata vreme acestia se afla in interiorul cladirii. Cauzele exacte
care duc la declansarea acestui sindrom nu sunt cunoscute inca, dar se presupune ca ar fi vorba, in special,
despre calitatea proasta a aerului din interiorul acestor cladiri, calitate determinata de o combinatie
complexa de factori. In lipsa ventilatiei naturale, orice defectiune a sistemelor de climatizare face ca in aer
sa se acumuleze diferite substante daunatoare: de la substante chimice (compusi organici volatili) din

38
mocheta, adezivi, vopsea etc, pana la spori de mucegai, care se dezvolta foarte repede in orice colt umed si
insuficient aerisit.
Simptomele care caracterizeaza sindromul cladirii bolnave sunt: dureri (de cap, ochi, gat, nas), tuse seaca,
ten uscat, mancarimi ale pielii, greata, ameteala, dificultatid de concentrare, oboseala, sensibilitate la
diferite mirosuri. Majoritatea persoanelor care acuza aceste simptome sustin ca starile de disconfort dispar
din momentul in care parasesc cladirea. Cele mai afectate de aceste simptome par sa fie femeile, care au o
sensibilitate mai mare la substantele chimice. Persoanele cu astm si fumatorii sunt, de asemenea, victime
ale acestui sindrom.

138.Vicierea aerului
Vicierea aerului din incaperile de locuit sau cele publice, reprezinta un fenomen complex, datoratalterarii
proprietatilor fizice si chimice ale aerului din incaperile inchise, aglomerate si neventilate.Prin urmare,
pentru ca intr-un spatiu sa apara vicierea aerului este nevoie sa se indeplineascaurmatoarele conditii:
-spatiu inchis, un numar mare de persoane, ventilatie insuficienta si o perioada de timp.

La baza aparitiei vicierii aerului stau urmatoarele procese fiziologice:

-procesul respirator
modifica proprietatile chimice ale aerului (creste concentratia deCOsi scade cea de oxigen), dar sip e cele
fizice (creste temperature si umiditateaaerului);
-procesul de termoreglare
pierderile de caldura ale organismului prin convective sievaporarea transpiratiei;
-eliminarea unor produsi de metabolism ca urmare a activitatii secretorii a pielii si atubului digestiv.In
spatiile in care sunt indeplinite conditiile de aparitie a vicierii, primele simptome aparatunci cand
concentratia oxigenului scade (de la 20,9% cat este in aerul inspirat) sub16,3%, iar COcreste la peste 2%
(fata de 0,03- 0,04% in aerul inspirat).

Efectele aerului viciat asupra organismului:

-efecte acute: cefalee, vertj, greata, voma, transpiratie, senzatie de caldura sufocanta, stare de oboseala,
somnolent, pana la lipotimie si chiar deces;
-efecte cornice: obsevate in special la copiii care locuiesc in incaperi agglomerate siinsalubre. Acestea sunt:
anorexia, anemia, paloarea, facies characteristic, adinamie si diminuarea rezistentei organismului fata de
agresiunile mediului exterior.

39