Fiziopatolgia strilor de com

n general, instalarea strilor comatoase este generat de dou categorii de factori:

a) perturbri morfofuncionale ale esutului nervos, determinate de leziunile patologice prin
nsi existena lor;
b) modificri determinate de aceste leziuni asupra debitului sanguin cerebral (DSC), a
consumului de O2, a echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic precum i a presiunii
intracraniene.
Numeroase cercetri au fost ntreprinse pentru cunoaterea aspectelor i mecanismelor
care conduc la instalarea strilor de com. n acest scop s-au folosit diferite metode, printre care
metodele de stabilire a DSC global i regional sau a substanei albe (DSC lent) i cenuii (DSC
rapid) prin diverse metode, cum ar fi injectarea unor izotopi radioactivi Kripton 85 i Xenon 133
i urmrirea clearance-ului acestor izotopi prin utilizarea unui numr din ce n ce mai mare de
detectoare: prin metoda tehnic ultrasonic Doppler, precum i prin alte procedee care deriv
toate de la faimoasa metod de dozare a DSC cu peroxid de azot. n urma cercetrilor asupra
DSC n boala ocluziv, cercetarea DSC la modificarea TA, cercetrile asupra modificrilor
electrolitice (Na, K) i a pH-ului lichidian cerebral i arterio venos, legat de concentraia de CO 2,
a lactailor i piruvailor n timpul strilor de com, precum i imediat dup instalarea morii,
urmrirea consumului de O2 n comele vasculare cerebrale i a ocluziilor vasculare experimentale
au clarificat o serie de aspecte ale fiziopatologiei strilor de com.
Se tie astfel c dup un AVC, nensoit de pierderea cunotinei n teritoriul lezat se
produc o serie de modificri ce reprezint reacia stereotip i nespecific a esutului nervos fa
de factorul lezional, modificri care constau n:
a) acidoz tisular;
b) pierderea reactivitii la CO2;
c) pierderea controlului metabolic i nervos aceste trei elemente duc n primele zile dup
accident la apariia perfuziei de lux;
d) pierderea autoreglrii DSC regional, ceea ce face ca zona patologic s devin pasivn raport
cu circulaia sistemic;
e) pierderea reglrii presiunii intracraniene, cu fenomene clinice de hipertensiune intracranian
(HIC), dac modificrile descrise mai sus intereseaza un volum tisular important. Toate aceste
modificri nu determin ns o scdere important a consumului de O 2 i a DSC regional i
mediu. dac ns AVC-ul a determinat apariia unei stri de com, atunci cei cinci factori descrii
mai sus se nsoesc cu o scdere important a consumului de O 2 (2 cm3 i sub 2 cm3/100 gr.
substan cerebral/min. n comele grave fa de 2,5 3 cm 3/100 gr./min la precomatoi i 3,4
cm3/100 gr./min. la cei fr leziuni cerebrale) i paralel cu aceasta, cu scderea impresionant a
DSC regional i mediu (26 cm 3/100gr/min. la hemiplegicul comatos fa de 34,8 cm 3/100 gr./min
la hemiplegicul necomatos i 46 cm3/100 gr/min la sntoi). Se menioneaz ns c dac
hemiplegicul necomatos DSC lent (al substanei albe) i DSC rapid (al substanei cenuii) se
desfoar dup raportul normal (DSC rapid fiind de 5 ori mai mare dect DSC lent), la
hemiplegicul comatos aceast diferen se estompeaz, scderea DSC mediu avnd loc mai ales
pe seama scderii irigaie substanei cenuii. Se mai precizeaz c cifrele consumului de O 2 i a
DSC difer destul de puin n primele 3 stadii de com pentru ca ele s scad vertiginos n stadiul
de com depit, cnd apare i o scdere foarte important a diferenei arterio-venoase de
oxigen (sub 2% fa de 6% la indivizi sntoi), nsoit de creterea masiv a diferenei arterio-
venoase de acid lactic. Prin urmare, existena strii comatoase n boli vasculare cerebrale (BVC)
constituie urmarea scderii semificative a DSC i a consumului de O2, deficite care primvesc cu
deosebire substana cenuie.
Urmarea direct a acestui fapt l constituie permutarea mecanismelor biochimice de
metabolizare a glucozei de la cele aerobe, prin ciclul acizilor tricarboxilici, cu eliberare mare de
energie, la mecanismele anaerobe, cu eliberare redus de energie (2 mol. ATP la 1 mol. glucoz,
fa de 30 mol. ATP n condiii aerobe) i cu acumulare de piruvai i lactai. Aceast permutare
anaerob a metabolismului cerebral duce prin disfuncie mitocondrial la epuizarea de ATP,
adic la epuizarea fondului de energie necesar meninerii gradientului Na/K i a balansului de
ap, fapt ce determin acumulare intracelular de ap i de Na cu pierdere de K celular.
Hiperhidratarea concomitent a picioruelor vasculare astrogliale (cu formarea de vacuole lichide
ntre lamelele de mielin) agraveaz situaia, ceea ce determin acumulare intra i extracelular
de ap, adic fenomene de edem i intumescen cerebral. La mecanismul descris de instalare a
edemului cerebral se mai nsumeaz creterea permeabilitii barierei hematoencefalice, efectele
acidozei tisulare i lichidiene (prin creterea CO2i a lactailor) precum i creterea proteinelor
lichidului de edem, factori care au ca i consecin creterea presiunii osmotice i oncotice,
precum i creterea presiunii hidrostatice capilare. Edemul cerebral, astfel augmentat,
influeneaz n ru desfurarea metabolismului neuronal deja alterat, crendu-se n felul acesta
un cerc vicios, care duce la intensificarea fenimenelor patologice n regiunea lezional sau
perilezional precum i n hemisferul opus. Edemul cerebral , adugndu-se incapacitii
neuronale de a regla presiunea intracranian intr, mpreun cu aceasta, ntr-un mecanism de
interdependen vicioas, ceea ce duce la creterea progresiv a ambelor manifestri i apariia
sindromului de HIC. Acest efect are urmri catastrofale pentru esutul nervos, deoarece creterea
presiunii intracranieneaduce dup sine modificri ale circulaiei cerebrale i anume, cu ct HIC
este mai mare, cu att DSC scade, ceea ce face ca starea de com s devin mai profund, pentru
ca n stadiile foarte avansate, adugndu-se i fenomene de angajare, s se ajung chiar la oprirea
circulaiei cerebrale, situaie ce corespunde stadiului de com depit.
Influena nefavorabil a HIC asupra DSC a fost enunat nc din 1902, i de atunci,
numeroase cercetri au adus n acest sens importante contribuii, dar demonstrarea scderii DSC
pn la oprire total se datoreaz utilizrii tehnicilor de arteriografie intracarotidian. Graie
acestor metode s-a putut pune n eviden nu numai scderea DSC, dar i apariia frecvent a
spasmelor vasculare cerebrale, precum i scderea vitezei de circulaie a sngelui n arborele
cerebral arterio-venos, timpul de tranzit crescnd de la 5-6 secunde la 10 secunde sau chiar 15
secunde, timp considerat ca incompatibil cu viaa esutului nervos. Ulterior s-a dovedit ns prin
utilizarea metodei cu izotopi radioactivi c oprirea circulatorie total constatat la angiografie nu
este real, sngele continund de fapt s circule , ns cu DSC sub 15 cm 3/100gr/min, debit care
este mult sub nivelul celor mai reduse necesiti tisulare. n aceast situaie se consider c proba
absolut a opririi circulatorii totale o constituie dispariia complet a clearance-ului, dup
injectarea de Xenon 133, intracarotidian.
Folosirea tehnicilor cu izotopi a permis deci separarea n cadrul BVC, soldate cu stri
comatoase, a dou grupe de bolnavi:
a) grupul de come vasculare cerebrale fr HIC, n care DSC nu scade sub 35 cm 3/100 gr/min.,
chiar dac este vorba de stadiul 3 al comelor;
b) grupul de come vasculare cu HIC, n care exist o prbuire cu att mai accentuat DSC cu ct
HIC este mai mare , adic cu ct cifrele tensiunii intracraniene devin mai apropiate de cifrele TA,
pentru c atunci cnd cele dou tensiuni se egaleaz, circulaia sanguin s nu mai poat avea
loc, substana de contrast nemaiputnd ptrunde dincolo de sifonul carotidian.
 n ultimul timp o serie de cercetri au evideniat i rolul aminelor biologice active
(serotonin, acetilcholin i cetachloaminele) n tulburarile vasomotorii ce intr n mecanismele
fiziopatologice, care duc la instalarea strilor de com. Acest efect vasomotor al serotoninei,
acetilcholinei i cetachloaminelor cerebrale dubleaz aciunea binecunoscut a acestor substane
n reglarea mecanismelor somnului lent i al somnului paradoxal.

Educaia pacientului cu afeciuni neurologice

-n perioada embrionar, sifilisul, alcoolismul prinilor, rubeola mamei pot leza creierul fragil al
copilului;
-sifilisul trebuie tratat la timp i nainte de conceperea copilului;
-s nu se abuzeze de alcool, mai ales n timpul concepiei copilului;
-mama s se fereasc de boli n timpul sarcinii i s respecte regimul dietetic;
-naterea s se fac n uniti spitaliceti;
-controlul periodic al acuitii vizuale, al TA;
-tratamentul HTA;
-evitarea stresului emoional i a oboselii fizice;
-alternarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus;
-evitare expunerii la cldur excesiv..