Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara

Disciplina de Fiziologie

Fiziologia aparatului urinar

Cursul 3
Epurarea i economisirea renal a principalelor
componente plasmatice.
Rolul rinichiului n echilibrul acido-bazic

2015 Prof. Dr. Carmen Panaitescu Bunu

 Cuprins

1. Economisirea i epurarea renal a apei

2. Economisirea i epurarea renal a Na+
3. Economisirea i epurarea renal a K+
4. Economisirea renal de Cl-
5. Economisirea renal de Ca2+ i Mg2+
6. Rolul rinichiului n EAB
7. Epurarea renal a NH3
8. Epurarea renal a ureei
9. Economisirea i epurarea renal a fosfailor
 OBIECTIVELE CURSULUI

Descrierea mecanismelor de reabsorbie a apei

Descrierea mecanismelor de reabsorbie i reglare a secreiei de sodiu
Descrierea mecanismele de reabsorbie i secreie a potasiului i
mecanismele de reglare a concentraiei potasiului
Descrierea controlului excreiei renale a calciului, magneziului,
fosfailor; mecanismele PTH-dependente
Descrierea mecanismelor de reabsorbie i secreie a clorului i
bicarbonatului
Descrierea mecanismelor renale de excreie a amoniacului i a ureei
Descrierea mecanismelor de reglare renal a echilibrului acido-bazic:
secreia de hidrogen i ioni amoniu, i reabsorbia de bicarbonat la
nivelul tubilor renali
Descrierea mecanismelor de compensare renal a dezechilibrelor
acido-bazice
1.Economisirea i epurarea renal a apei
Apa se filtreaz glomerular
Urina primar (FG) = 125 ml/min
Din FPR (600 ml/min) (180 l/zi) (ultrafiltrat de plasm,
izoton = 300 mOsm/l)

Prin procese tubulare

Reabsorbie ap
(99-99,5%)

Urin final = 1,5-2 l/zi cu osmolaritatea

800 mOsm/l (limite extreme 50-1200
mOsm/l)
Debit urinar = 1-2 ml/min (limite extreme
0,5-20 ml/min)
Reabsorbia tubular a apei (99-99,5%)
Reabsorbie obligatorie (65%FG)

Reabsorbie ADH-dependenta facultativ

FG=125ml/min
180 l/zi 35%FG 15%FG
Izoton hipoton

Na/Cl/K

(8-14%FG)
ADH
Angioten-
sina II ALDO
Catecola-
mine 8-14%FG

15-20% FG

15%FG 1%FG
Hiperton Hiperton (1,5-2 l/zi)
Reabsorbia tubular a apei (99-99,5%)
n TP (tub proximal): Reabs. obligatorie de ap (65% FG),
ADH-independent
Mecanism: pasiv, pe baza osmotic
peritubular, creat pe baza
reabsorbiei active a solviilor
Cile de reabsorbie:
1. Transcelularprin aquapo- ATP

rine-1 (canale de ap ADH-

independente)
2. Paracelular = solvent drag Flux
tight junctions sunt perme- in bloc

abile pt. ap +micromolecule

trecere masiv din lumenul
tubular interstiiu i apoi
n capilar (prin flux n bloc)
Reabsorbia tubular a apei (99-99,5%)
n Ansa Henle:
SSD - permeabil pt ap Reabs. apa pe baza osmotic
cortico-papilar;
- impermeabil pt. ioni + uree
Reabs. ap 15-20% din FG Segment de concentrare a urinei
(de la 300 mOsm/l 1200 mOsm/l)
SSA - impermeabil pt. ap;
- permeabil pt. ioni (Na+) + uree Reabs. ioni + uree
SGA - impermeabil pt. ap + uree;
- permeabil pt. ioni (Na+) Reabs. ioni
Segment de diluare a urinei (< 300 mOsm/l)
Ansa Henle realizeaz disocierea Reabsorbiei apei de ioni
Apa i ionii trec n vasa recta (mec. multiplicator contracurent)
Reabsorbia tubular a apei (99-99,5%)
Pe SGA acioneaz diureticele de ans (Furosemid)
Blocare cotransportor Na+/K+/Cl- are ca efect:
Reabs. Na+, K+, Cl-
osmotic cortico-papilar

Sarcina osmotic n TC

Reine apa n TC

Eliminare ap i ioni (20-30%FG)
OBS: se pierde K+ (efect advers)
Reabsorbia tubular a apei (99-99,5%)
TD + TC: primete 15% din FG hipoton (150 mOsm/l)
prima 1/3 TCD, ca i SGA = impermeabil pt ap
ultima 2/3TCD + TC: Reabs. ap ADH-dependent (8-14%FG)
ADH: controleaz reabsorbia facultativ a apei, prin deschide-
rea aquaporinelor-2 (canale de apa) asigur diluarea sau
concentrarea urinei, n funcie de necesiti:
ADH Reabs. ap Volum de urin (oligurie 0,5l/zi)
cu Osmol. (1200 mOsm/l)
ADH = Diabet insipid Reabs. ap Volum de urin
(poliurie 25 l/zi) cu Osmol. (65 mOsm/l)
Secreia de ADH depinde de:
Osmolaritatea mediului intern: Osm.
sinteza ADH
Volemie: Volemia (hemoragii, transpiraii)
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
Mecanismele reglatoare menin echilibrul ntre aportul i eliminarea
de ap i electrolii se asigur condiia de steady-state
meninerea 1) Echilibrului hidro-electrolitic
2) Volemiei
3) TA
Mecanismele regatoare sunt asigurate de:
1. Funcia renal
se bazeaz pe controlul 1) RFG
2) Reabsorbiei tubulare
asigur echilibrul ntre aportul i excreia de ap i electrolii chiar n
condiiile unor mari variaii ale aportului
chiar dac aportul de NaCl este de pn de 10X mai mare/pn la de
10x mai mic, funcia renal asigur meninea constant a
[NaCl]plasmatic atunci cnd se atinge starea de steady-state
2. Factorii neuro-umorali: contribuie la mecanismul reglator
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
1. Reglarea diurezei i natriurezei dependente de TA:
TA Excreia de NaCl i ap readuce la normal TA
TA acut Excreia de NaCl i ap
ca efect direct al TA pe funcia renal, - Excreia de
independent de efectul SNVS i de hormoni ap + Na+
TA cronic Excreia de NaCl i ap - Reface TA
i prin activarea mec. hormonale (SRAA)
Mecanismul este important n controlul pe termen lung al TA

TA Renal - RFG (exist autoreglare) - Excreia de

- Reabsorbia de ap + Na+ ap + Na+
- SRAA - Reface TA
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+

2. Feed-back-ul tubulo-glomerular (MD are osmoRec i volumRec) :

RFG Na+ la MD VDaa (NO?) + VCae (Ag II) RFG= const. (n

RFG Na+ la MD VCaa (ageni VC locali?) limite normale)

3. Echilibrul glomerulo-tubular:
NaClplasmatic = n
RFG Reabsorbia excesului de NaCl filtrat limite normale

4. SNVS Stimulare Renal - VCaa + VCae RFG - Eliminarea

TA, Volemie - Reabs. apa + Na+ ap + Na+
- SRAA - Reface TA, Vol

5. Mecanismul reflex al setei = unul dintre cele dou mecanisme princi-

pale n reglarea concentraiei de Na+ i a osmolaritii:
Na+ i a osmolaritii stimulare sete aport ap
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
6. Mecanisme hormonale:
ADH: unul dintre cele dou mecanisme principale n reglarea
concentraiei de Na+ i a osmolaritii
Reabs. apa 8-14%FG - n TD + TC i secundar reabs. Na+
Aldosteronul: - Reabs. Na+ i secreia K+ (activ) Diureza +
- Reabs. Cl +HCO3 (pasiv)
- - Volemia
- Reabs. secundar de ap
Obs: blocat de spironolacton diuretic cu economisire de K+
Angiotensina II:
- la glomerul: - dac Ag II Vcae menine RFG Diureza +
- dac Ag II Vcaa RFG Volemia
- la tubi: Reabs. de ap i Na+
Catecolaminele: Diureza + Reabs. de ap i Na+
ANP: - FG + inhib SRAA
- Diureza i Natriureza
Urodilatin: Diureza i Natriureza
Clearanceosmotic

Closm = cantitatea de plasm epurat de solvii/min

Uosm x V 600 mOsm/l x 1ml/min
Closm = = = 2 ml/min
Posm 300 mOsm/l
Cl. ap liber = rata la care se excret de ctre rinichi apa liber de
solvii: Cl H2O= V ClOsm
Cl H2O negativ (ex -2,5 ml/min) urin hiperton ioni excretai
n exces i apa este conservat
Cl H2O pozitiv (ex +2,5 ml/min) urin hipoton apa este
excretat n exces
Cl H2O = 0 urin izoton
Sarcina osmotic minim = 600 mOsm/zi
Capac. max de concentrare a urinei = 1.200 mOsm/l
Vol. minim obligatoriu de urin = 0,5 l/zi
2. Economisirea i epurarea renal a Na+
Cantitate Na+ n organism =1,3 g (2/3 n fluide, 1/3 n os)
[Na+] = 142 mEq/l, principalul cation plasmatic (E.C.)
Necesar Na+ = 10-20 mEq/zi; Consum Na+=100-200 mEq/zi
Principalele funcii ale Na+:
1. Controlul funciei celulelor excitabile: excitabilitatea neuron,
contracia muscular, activitatea cardiac, FC (mpreun cu K ++ Cl-)
2. Regleaz echilibrul hidric i EAB (mpreun cu K++ Cl- + HCO3-)
3. Schimburile la nivelul membranei celulare
4. Menine volemia, TA
[Na+] TA
[Na+] TA, oboseal, crampe musculare, deshidratare
La nivel renal Na+ se filtreaz glomerular
Reabsorbie tubular (99-99,5%)
Excreie Na+ (0.5-1% =150 mEq/zi)
Reabsorbia tubular a Na+ (99-99,5%)
10 Na+ + 2 HCO3- + 8 Cl-
65%FG

FG=125ml/min
180 l/zi 35%FG 15%FG

Na/Cl/K
Izoton hipoton

Angioten-
sina II
Aldost
Catecola-
mine
ADH
20-25% FG

5-10% FG

15%FG 1%FG
Hiperton Hiperton (1,5-2 l/zi)
 Reabsorbia tubular a Na+ (99-99,5%)
Tub proximal: Reabs. 65% Na+ din FG
a) Paracelular: solvent drag;
b) Transcelular:
La polul apical:
1. cotransport Na+ cuplat cu: Glucoz, AA,
Fosfat, Lactat;
2. antiport Na+/H+: n nefrocit are loc reacia
reversibil n prezena anhidrazei
carbonice:
CO2+H2OH2CO3 HCO3- + H+
H+ secretat la schimb cu Na+
HCO3- reabsoarbit mpreun cu Na+
3. Na se reabsoarbe cu Cl prin TP
+ - Proporia: la 10 Na + se

reabsorb 2 HCO3- (n
La polul bazal: reabs. Na+ prin TA iniial a TCP) i 8 Cl- (n
(ATP-aza Na+/K+) terminal a TCP)
Reabsorbia tubular a Na+ (99-99,5%)
Ansa Henle: Reabs. 20-25% Na+ din FG
SSD: impermeabil pt. ioni i uree
SSA: Reabs. Na+ prin TP (pe
Segment de diluie a urinei
baza osmotic cortico-papilar)
(1200 <150 mOsm/l)
SGA: Reabs. Na+:
a) Paracelular: solvent drag
-TP ( osm cortico-papilar)
b)Transcelular:
la pol apical = TA secundar:
antiport Na+/H+
cotransport Na+/K+/2Cl-
- extrem de eficient
- blocat de diuretice de ans
la pol bazal = TA - pompa Na+/K+
Na+ trece n interstiiul renal
ulterior Na+ n vasa recta
(MMC)
 Reabsorbia tubular a Na+ (99-99,5%)
TD (2/3 terminal) i TC: Reabs. 5-10% Na+ din FG:
1. prin schimburi ionice: Reabs. Na+
la schimb cu H+,K+,NH4+
2. dependent de hormoni:
Aldosteron rol principal:
La pol apical: trecere Na+ i K+
La pol bazal: stimuleaz ATP-aza
Na+/K+ Reabs. Na+ i Secre-
ia K+ (TA) + Reabs. pasiv de
Cl-, HCO3- i ap
Blocat de: Spironolacton
ADH: Reabs. Na+ (rol secundar)
Angiotensina II: Reabs. Na+
Catecolamine: Reabs. Na+
ANP: Reabs. Na+ i ap
Urodilatin: Reabs. Na+ i ap
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
Mecanismele reglatoare menin echilibrul perfect ntre aportul i
eliminarea de ap i electrolii se asigur condiia de steady-state
meninerea 1) Echilibrului hidro-electrolitic
2) Volemiei
3) TA
Mecanismele regatoare sunt asigurate de:
1. Funcia renal
se bazeaz pe controlul 1) RFG
2) Reabsorbiei tubulare
asigur echilibrul ntre aportul i excreia de ap i electrolii chiar n
condiiile unor mari variaii ale aportului
chiar dac aportul de NaCl este de pn de 10X mai mare pn la de
10x mai mic, funcia renal asigur meninea constant a
[NaCl]plasmatic atunci cnd se atinge starea de steady-state
2. Factorii neuro-umorali: contribuie la mecanismul reglator
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
1. Reglarea diurezei i natriurezei dependente de TA:
TA Excreia de NaCl i ap readuce la normal TA
TA acut Excreia de NaCl i ap
ca efect direct al TA pe funcia renal, - Excreia de
independent de efectul SNVS i hormoni ap + Na+
TA cronic Excreia de NaCl i ap - Reface TA
i prin activarea mec. hormonale (SRAA)
Mecanismul este important n controlul pe termen lung al TA

TA Renal - RFG (exist autoreglare) - Excreia de

- Reabsorbia de ap + Na+ ap + Na+
- SRAA - Reface TA
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+

2. Feed-back-ul tubulo-glomerular (MD are osmoRec i volumRec) :

RFG Na+ la MD VDaa (NO?) + VCae (Ag II) RFG= const. (n

RFG Na+ la MD VCaa (ageni VC locali?) limite normale)

3. Echilibrul glomerulo-tubular:
NaClplasmatic = n
RFG Reabsorbia excesului de NaCl filtrat limite normale

4. SNVS Stimulare Renal - VCaa + VCae RFG - Eliminarea

TA, Volemie - Reabs. apa + Na+ ap + Na+
- SRAA - Reface TA, Vol

5. Mecanismul reflex al setei = unul dintre cele dou mecanisme princi-

pale n reglarea concentraiei de Na+ i a osmolaritii:
Na+ i a osmolaritii stimulare sete aport ap
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
6. Mecanisme hormonale:
ADH: unul dintre cele dou mecanisme principale n reglarea
concentraiei de Na+ i a osmolaritii
Reabs. apa 8-14%FG - n TD + TC i secundar reabs. Na+
Aldosteronul: - Reabs. Na+ i secreia K+ (activ) Diureza +
- Reabs. Cl +HCO3 (pasiv)
- - Volemia
- Reabs. secundar de ap
Obs: blocat de spironolacton diuretic cu economisire de K+
Angiotensina II:
- la glomerul: - dac Ag II Vcae menine RFG Diureza +
- dac Ag II Vcaa RFG Volemia
- la tubi: Reabs. de ap i Na+
Catecolaminele: Diureza + Reabs. de ap i Na+
ANP: - FG + inhib SRAA
- Diureza i Natriureza
Urodilatin: Diureza i Natriureza
 Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+
Asigurarea steady-state dup aportului de Na+:
Iniial: NaplasmaVolextracel Volemia Dezechilibru aport/excreie
de Na+
Mecanisme compensatorii induse de Volemiei:
n primele ore: ntoarecerea venoasStimularea baroRec atriali
SNVS Reabs tubular NaCl i ap Diureza + Natriureza
ADH Reabs tubular de ap
Volemia
Este cel mai important mecanism de compensare imediat dup
un aport crescut de NaCl
n timp: 1) Se inhib reflexul de sete Aportul de ap
2) TA Mecanism de reglare a diurezei i a natriurezei
dependent de TA Excreia de Na+ i ap
3) SRAA (AgII + Aldosteron) Excreia de Na+ i ap
4) ANP Excreia de Na+ i ap
n final se ajunge la echilibru ntre aportul i excreia renal de Na +
Na+plasma + Volemia + TA revin n limite normale
Mecanisme de control ale eliminrii renale de ap i Na+

http://www.austincc.edu/apreview/EmphasisItems/Electrolytefluidbalance.html#aldosterone
 Relaia ntre TA i aportul/eliminarea renal de Na+ n
condiii normale i HTA

Insensibila la sare
+
Eliminarea renala de Na
Sensibil la
10-
Aport Na . . .
sare

8-
HTA
6- esenial
4-

2-
1-
Aport Na normal

| |
.| | |
.| TA
60 80 100 120 140 160
0
Relaia ntre TA i aportul/eliminarea renal de Na+

Eliminarea renala de Na + apa

10-

8- Ag II
blocarea Ag II
6-

4-

2-
1-
| | | | | | TA
60 80 100 120 140 160
0
3. Economisirea i epurarea renal a K+
[K+]pl 4,5 mEq/l (3,5 -5 mEq/L), f. precis controlat
meninerea [K+]pl depinde n principal de funcia renal
principalul cation IC (98% din K+ este IC)
Principalele roluri ale K+:
1. Controlul funciei celulelor excitabile
2. Regleaz echilibrul hidric i EAB (mpreun cu Na+ i Cl-)
3. Metabolic (Met.energetic, sinteza Pr, Glicogenogeneza)
4. Stimuleaz creterea; dezvoltarea muscular
[K+]pl (citoliz, acidoz, diabet zaharat, insuficiena renal, hipo-
aldosteronism) tulburri de ritm stop cardiac
La nivel renal: K+ se filtreaz glomerular
Reabsorbie tubular (90%)
n TCD i TC: Secreie de K+ (cel. principale)
Excreie K+ (12%)
 Reabsorbia i secreia tubular a K+
Blocat de Furosemid Blocat de Spironolacton

K+
K+ K+
K+

K+
Aldosteron
[K]plAport de K+
Secreia K+ EAB: competiie K/H
Ac. Secreia H+
Alk. Secreia K+
Diuretice care Reabs
Na+ n TCP ( fluxul
urinar)
OBS: Aportului de Na+ influeneaz rata de excreie a K + Aportului de Na+ (
Aportului de K+ nu influeneaz rata de excreie a Na+ fluxul urinar)
 Reabsorbia i secreia tubular a K+
Tub proximal Reabs. 65% K+, paracelular (solvent drag)
Ansa Henle Reabs. 25% K+:
SSD: impermeabil pt. ioni (inclusiv pt K+) i uree
SSA: reabs. K+: TP ( osm cortico-papilar)
SGA: reabs. K+ prin:
TP ( osm cortico-papilar)
TA (cotransp. Na+/K+/2Cl-) - blocat de diuretice de ans
TD (2/3 terminal) i TC (Segment de finalizare a urinei) determin
cantitatea de K+ eliminat n urin (12% K+ FG):
Reabs. 5% K+ + Secreia K+ (funcia celulelor principale)
Reglare:1. [K]pl: [K]pl Secreia K+ Excreia K +
2.Aldosteron: - PA: permeabilitatea pt K+i Na+
- PB: stimulare pompa Na+/K+
3.EAB: competiie ntre K+ i H+ Alcaloza:Secreia K+
4.Aportul Na+ fluxul tubular Secreia K +
 Reabsorbia i secreia tubular a K+
Mecanisme n TD (2/3 terminal) i TC
1. Reabs. 5% K+ = funcia celulelor
intercalare
rol: pompa H+/K+K+ trece IC la
schimb cu H+ care trece n urin
2. Secreia K+ = funcia celulelor principale
cu 2 etape: celule intercalare
la polul apical: prin canale de K+ K+
trece n urin
la membrana bazolateral: pompa Na+/K+
detremin trecerea K+I.C. la schimb cu
Na+ care trece n interstiiu
Reglare principal: Aldosteron (Blocat de
Spironolacton diuretic cu economisire
de K+) celule principale
Reabsorbia i secreia tubular a K+
Asigurarea steady-state dac aportul de
K+:
Iniial: KplasmaSarcina filtrat de K+
n zile: Kplasma Aldosteron
Secreia K+ n TC Excreia K+ pn
cnd se ajunge la echilibru ntre aportul
de K+ i cantitatea de K+ eliminat
K+plasma revine n limite normale
Concluzie: dac aportul de electrolii se
modific, prin mecanismele de reglare, n
cteva zile, se atinge condiia de steady
state excreia urinar de electrolii va
echilibra aportul de electrolii (ex: Dac
aport K+ de 2x eliminarea K+ de 2x
K+plasma revine n limite normale)
 Reabsorbia i secreia tubular a K+

Aport Na+

Reabsorbia
Aldosteron RFG
tubular de Na+

Flux urinar
tubular

Secreia K+ n Tubii
colectori

Excreia K+
nemodificat

OBS1: Aportului de Na+ influeneaz rata de excreie a K + (o crete),

dar prin mecanismele reglatoare, excreia de K+ revine la normal
OBS2: Aportului de K+ nu influeneaz rata de excreie a Na+
4. Economisirea renal de Cl-
[Cl-]pl 105 mEq/l, principalul anion extracelular
Rol: acioneaz similar cu Na+:
1.Controlul funciei celulelor excitabile
2.Regleaz echilibrul hidric i EAB (mpreun cu K++ Cl-)
3.Schimburile la nivelul membranei celulare
Renal: se filtreaz glomerular, se reabsoarbe tubular 99-99,5% se
elimin n urin
Reabsorbia Cl- la nivelul tubilor renali:
TCP: 70-80% prin TP:
urmeaz Na+ + depinde de EAB
raport: 10 Na+ antreneaz 2HCO3- + 8 Cl- (n ultima 1/2TCP)
Reabsorbia tubular de Cl- (99-99,5%)
10 Na+ + 2 HCO3- + 8 Cl-
70-80%Cl

FG=125ml/min
180 l/zi 35%FG 15%FG
Izoton hipoton

Angioten- ADH
sina II

Catecola- Aldost
mine
20-25% FG

15%FG 1%FG
hiperton Hiperton (1,5-2 l/zi)
4. Economisirea renal de Cl-
Reabsorbia Cl- la nivelul ansei Henle:
SSD: impermeabil pt ioni, permeabil pt ap
SSA: Reabs ioni + uree = TP pe baza cortico-papilar
SGA + TD (1/3 iniial): Reabs. ioni + impermeabil pt ap + uree
TP pe baza cortico-papilar
TA: cotransport Na+/K+/2Cl-
Reabs Na+,K+,Cl-
aici acioneaz diureticele
de ans blocheaz Reabs.
Na+ i Cl- i secundar de ap
diureza + volemia
TD (2/3 terminal) +TC: Reabsorbia Cl- dependent de Aldosteron
Reabsorbia activ de Na+ antreneaz pasiv reabsorbia de Cl- + HCO3-
i secundar de ap
5. Economisirea renal de Ca2+ i Mg2+
[Ca2+]pl = 5mEq/l = 9-11 mg %
Ca2+ important pentru excitabilitatea neuro-muscular
Repartiia Ca2+ :
99% n os (rezervor Ca2+)
1% extracel
0,1 % IC
In plasma:
50 % Ca2+ ionizat (n acidoz) se filtreaz glomerular
10 % Ca neionizat, legat de anioni (fosfat Ca, citrat Ca) se
filtreaz glomerular
40 % Ca legat de proteine (albumine) NU se filtreaz
glomerular
La nivel renal: filtrare: Ca2+ i Ca legat de anioni
se reabsoarbe tubular 98-99 % (are Tmax)
Ca2+ se elimin n urin (1%)
Reabsorbia tubular de Ca2+ (98-99%)
TA (ATP-aza Ca2+); TMax=0,125 mM/min
Mg2+ Ca2+ Ca2+ Mg2+ PTH + Vit D3
35% 65% 5-10% 5%

FG=125ml/min
180 l/zi

Mg2+
65%

EAB: Ca2+
AlcalozaReabs. Ca2+ 25-30%
AcidozaReabs. Ca2+

1%FG
Hiperton (1,5-2 l/zi)
 Reabsorbia tubular de Ca2+

TCP: Reabs. 65 % Ca2+ pasiv,

PTH + CTL
paracelular prin solvent drag
AH - SGA: Reabs. 25%-30% Ca2+
pasiv, paracelular
TCD (2/3 terminal) + TC:
Reabsorbie 5-10% Ca2+ (TP+TA)
TA: ATP-az Ca2+ dependent
reabsorbia activ de Ca2+
la nivelul membranei bazale,
care completeaz TP
aici se face reglarea fin a
excreiei de Ca 2+

http://www.nature.com/ki/journal/v6/n5/pdf/ki1974118a.pdf
 Reabsorbia tubular de Ca2+

TA are capacitate limitat: TMaxCa= 0,125 mM/min

[Ca2+] pl se depete TMaxCa Calciurie
Reabsorbia Ca2+ depinde de:
PTH i vitamina D3 (CTL):
Reabs. Ca2+ (mai ales n SGA+ TCD)
Excreia fosfatului
Calcitonina: Reabsorbia Ca2+ i a fosfatului
Fosfatul plasmatic PTH Reabsorbia Ca2+
EAB :
Alcaloza: Reabs. Ca2+;
Acidoza: Reabs. Ca2+ calciurie risc de litiaz renal

http://www.nature.com/ki/journal/v6/n5/pdf/ki1974118a.pdf
 Reabsorbia tubular de Mg2+
[Mg2+]pl = 3 mEq/l
Mg2+ are rol n majoritatea sistemelor enzimatice IC
n plasm:
Mg2+ ionic < 50% se FG
Mg legat de Pr > 50% NU se filtreaz glomerular
Renal: Mg2+ se Reabs. 94-95%:
TCP: 30%, transport pasiv
AH - SGA: 65% cel mai important pt Reabs. Mg2+
TCD (1/3 terminal) + TC: <5%
Reabsorbia Mg2+ depinde de :
PTH Reabs. Mg2+ (mai ales n SGA+ TCD)
[Mg2+]pl (i.p)
[Ca2+]pl (i.p) http://physrev.physiology.org/content/74/2/305.abstract
Echilibrul acido-bazic (EAB)
Constantele plasmatice ale EAB:
pH = 7,4 0,05 unde pH = log 1+ = - log [H+]
[H ]
pHIC = 6 - 7,4 (uor mai acid)
PCO2= 38 - 42 mmHg
HCO3- = 24 - 27 mEq/l
H2CO3 = 1,2 mmol/l (H2CO3 = PCO2 x 0,03)
Baze totale (BT) = 36 - 38 mEq/l
Baze exces (BE) = -2 +2 mEq/l
CO2 total = 24-28 mmol/l
Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]=10mEq/l (Ac Metab)
Meninerea [H+]pl (40 nEq/l) = esenial pt. funcionarea majoritii
sistemelor enzimatice din organism necesitate pt. buna
funcionare a tuturor celulelor.
Mecanismele de meninere a EAB

1) Sisteme tampon
Intr n aciune imediat,
2) Funcia respiratorie rapid dar de scurt durat

3) Funcia renal Intr n aciune lent (ore-

zile) dar eficient, de lung
durat
 1) Sistemele tampon
Sisteme tampon:
plasmatice (c.m. imp: Sist. Bicarbonailor)
urinare (c.m. imp: Sist. Fosfailor)
celulare (c.m. imp: Sist. Proteinailor)
Formate dintr-un acid slab (AS) i sarea sa cu o baz tare
Mecanism de aciune: n prezena unui acid tare (AT) acidul tare
scoate acidul slab din sarea sa + se formeaz sarea acidului tare
avantaj: se menine pH in limite normale
dezavantaj: n timp se consum sistemul tampon
Calitile unui sistem tampon:
pK ct mai apropiat de pH
concentraie mare
componente reglabile prin procesele biologice
Principalele sisteme tampon
1. Sistemul bicarbonat - cel mai important din plasm
Form. Henderson-Hesselbalch: pH = pK + log [HCO 3
-]

Componente: [H2CO3]
componenta respiratorie = H2CO3 - depinde de PCO2
controlat prin respiraie
componenta metabolic = HCO3- - depinde de funcia
metabolic controlat prin funcia renal
Avantaje: are pK = 6,1 apropiat de pH-ul normal (7,4);
[HCO3-]pl = 24 mEq/l (concentraie );
componentele sale sunt reglabile
2. Sistemul fosfat - important IC i renal
Avantaje: are pK = 6,8 apropiat de pH-ul normal (7,4)
Dezavantaj n plasm: [HPO4--]pl=2 mEq/l (concentraie )
3. Sistemul proteinat - cel mai important IC; pK aproape de 7,4
Alte mecanisme de meninere a EAB
2) Funcia respiratorie controleaz eliminarea CO2
CO2 este format prin procesele metabolice celulare i se elimin pe
cale respiratorie:
n tahipnee eliminarea CO2 hipocapnie (PCO2) [H+]
rol n compensarea unei Acidoze Metabolice
patologic: Alcaloz Respiratorie
n bradipnee eliminarea CO2 hipercapnie (PCO2)
[H+] rol n compensarea unei alcaloze metabolice
patologic: Acidoz Respiratorie
3) Funcia renal intervine lent (ore-zile) dar eficient i
determinant, realiznd:
Secreia H+
Reabsorbia i sinteza de HCO3-
Acidifiere tampoane urinare (pHurinar=4,5-8)
Excreia NH4+ (ca sruri de amoniu)
6. Rolul rinichiului n EAB
Funcia renal intervine lent (ore-zile) dar eficient i determinant,
realiznd:
1. Secreia H+
2. Reabsorbia i sinteza de HCO3-
3. Acidifiere tampoane urinare (pHurinar=4,5-8)
Eliminare H+
4. Excreia NH4+
n nefrocitele din TCD, SGA, TC - reacie cheie :
Anhidraza
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
carbonica

Metabolism celular, Reabsorbii Secretai

Lichid tubular, Snge
n celulele intercalare din TC: excreie H+ prin mecanisme active:
pompa H+
1. Secreia H+
Meninerea [H+]pl (40 nEq/l) = esenial pt. funcionarea sistemelor
enzimatice
corespunde unui pHplasmatic =7,35-7,45
limite extreme pHplasmatic = 6,8-8 !!!
Stimularea secreiei de H+ n urin:
1. PCO2
2. [H+] plasmatic (acidoza)
3. Aldosteronul
Prin procese metabolice H+=40-80 mM/zi, eliminai n urin:
1. Aciditatea titrabil = Tampoane urinare acide (fosfat acid) (50%):
20-40 mM/zi
2. Sruri de amoniu (NH4Cl) (50%): 30-40 mM/zi
tot ca sruri de amoniu se elimin excesul de H+ (ex aci-doza
metabolic: cetoacidoza diabetic, acidoza lactic)
 Sediul secreiei H+
TCP: secreie H+ 80-90%:
mecanism: antiport H+/Na+
cuplat cu reabsorbia HCO3-
AH - SGA: secreie H+ 10%
mecanism: antiport H+/Na+
TCD (2/3 terminal) i TC: secreie H+
10% are loc acidifierea maxim
a urinei (aciditate titrabil) pH
urinar = 6 (limite 4,5-8)
mecanisme:
antiport H+/Na+
pompa H+ (la cel. intercalare)
TA independent de Na+
Important: pt. fiecare H+ secretat
se reabsoarbe 1 HCO3-
 Secreia renal de H+ i Reabsorbia de HCO3-
10 Na+ + 2 HCO3- + 8 Cl-
HCO3-
80-90%

FG=125ml/min
180 l/zi

acidifierea maxim a urinei

H+
80-90%

Reabs. HCO3-: H+ H+
PCO2 - d.p Aldosteron
HCO3- 5-10%
Anhidraza carbonic - d.p H+
[HCO3-]pl - i.p H+
Na+
[H+]pl - d.p
HCO3-
Aldosteronul - d.p Aciditate titrabil
5-10%
[K+]pl i [Cl-]pl - i.p (Tampoane urinare acide)
Saruri de amoniu
2. Reabsorbia de HCO3-
[HCO3-]pl = 24-27 nEg/l
Rol important n EAB
La nivel renal:
se filtreaz glomerular
dac [HCO3-]pl 27 mEg/l:
se reabsoarbe tubular 100% (Cl=0)
se produce HCO3- n nefrocit prin reacia ntre CO2 i H2O,
n prezena Anhidrazei carbonice (AC) Rol important n EAB
dac [HCO3-]pl >27 mEg/l: apare HCO3- n urin
blocarea Anhidrazei carbonice Diurez + eliminare urinara a
HCO3- = Diuretic recomandat n situaii cu [HCO3-]
(Acetazolamida) ;
ex: acidoza respiratorie
 Sediul reabsorbiei de HCO3-
TCP - Reabs. 80-90% HCO3-:
a)nu se reabsoarbe HCO3-
din urin ci echivalentul su
produs n nefrocit n prezena
anhidrazei carbonice:
pt. fiecare H+ secretat n
urin (antiport H+/Na+) se
reabsoarbe 1 HCO3-
raport cu Na+: Reabs.
10 Na+ + 2 HCO3- + 8Cl-
b) HCO3- rezultat din metabo-
lismul Glutaminei:
2 HCO3- Reabsorbii
NH3/NH4+ Secreai
Direct:TP Antiport Na+/NH4+
 Sediul reabsorbiei de HCO3-
AH: segment ascendent: idem cu TCP
TCD (1/3 terminal) i TC: Reabs. 5-10% HCO3-:
ca la TCP: nu se reabsoarbe HCO3- din urin ci echivalentul su
produs n nefrocit n prezena anhidrazei carbonice
n plus, la fiecare H+ secretat de pompa H+ (independent de Na+),
se reabsoarbe 1 HCO3- de fiecare dat
Excesul de H+ din urin acidifiere tampoane urinare +
formare NH4+ (se elimin H+ n exces)
Factorii care controleaz reabsorbia de HCO3-:
PCO2 - d.p.
[HCO3-]pl - i.p
[H+]pl - d.p.
Aldosteronul - d.p.
[K+]pl i [Cl-]pl - i.p.
3. Acidifierea tampoanelor urinare
Determin aciditatea titrabil
Tampoane urinare:
Fosfat - cel mai important
Urat, creatinina, beta-hidroxibutirat
Reprezint mecanismul prin care
se elimin H+ i anionii acizilor
slabi (50% din ionii de H+)
Tamponul fosfat urinar: fosfat alcalin/fosfat acid
important n 2/3 terminal TD i TC
n urin: prezena H+ fosfat alcalin fosfat acid:
1. eliminare excesului de H+ n urin (fosfat de sodiu);
2. Na+ rezultat din disocierea fosfatului alcalin trece n nefrocit la
schimb cu H+ i apoi n snge;
3. pentru fiecare H+ secretat, se reabsoarbe 1 HCO3-.
 4. Excreia de NH4+
TCP: prin dezaminarea AA (Glutamina) HCO3- (care se reabsoarbe)
i sistemul NH4+/ NH3 (vor trece n urin)
AH - SGA: NH4+/ NH3 trec din urin n interstiiul renal
TCD i TC: NH3 trece din interstiiu n nefrocite i apoi difuzeaz n
lumenul tubular
la pH urinar = acid formare NH4+ care nu mai pot retro-difuza n
urin (trapped diffusion) eliminai n urin
se elimin 50% din ionii de H+ (sruri de amoniu)
mecanismul principal de eliminare a excesului de H+ n
acidozele cronice urina acid are miros amoniacal
pt. fiecare NH4+ eliminat se reabsoarbe 1 HCO3-
la pH urinar = alcalin NH3 retrodifuzeaz n nefrocite
(permeabil pt. NH3 ) se oprete amoniogeneza.
Mecanisme n tubul contort proximal
Mecanisme n tubul colector - TC

Reabs
HCO3-

Acidifiere
tampon
fosfat

50%H+

Formare
sruri
amoniu

50%H+
Variaiile EAB
Acidoza (pH < 7,35)
Respiratorie: PCO2 (hipercapnie prin bradipnee)
Forma compensat: HCO3- proporional cu PCO2
pH=normal
Forma decompensat: HCO3- neproporional cu PCO2
pH=
Metabolic: HCO3-
Forma compensat: PCO2 proporional cu HCO3-
pH=normal
Forma decompensat: PCO2 neproporional cu HCO3+
pH=
Rinichiul intervine n corecia acidozei prin secreiei H+ i
sintezei i reabsorbiei de HCO3-.
 Variaiile EAB
Alcaloza (pH >7,45)
Respiratorie: PCO2 (hipocapnie prin tahipnee)
Forma compensat: HCO3- proporional cu PCO2
pH=normal
Forma decompensat: HCO3- neproporional cu PCO2
pH=
Metabolic: HCO3-
Forma compensat: PCO2 proporional cu HCO3-
pH=normal
Forma decompensat: PCO2 neproporional cu HCO3-
pH=
Rinichiul intervine n corecia alcalozei prin secreiei H+ i
excreiei de HCO3-.
Variaiile EAB
Modifi- Forma HCO3- PCO2 HCO3- pH RENAL
care (H2CO3) H2CO3
Acidoza Compen- pro- Const. Const Sinteza +
respira- sat porional Reabs HCO3-
torie Decom- Excreia H+
pensat
Alcaloza Compen- pro- Const. Const Excreia H+
respira- sat porional
torie Decom- Excre. HCO3-
pensat
Acidoza Compen- pro- Const. Const Sinteza +
metabo- sat porional Reabs HCO3-
lic Decom- Excreia H+,
pensat NH4+
Alcaloza Compen- pro- Const. Const Excre. HCO3-
metabo- sat porional
lic Decom-
pensat
7. Epurarea renal a NH3
[NH3]pl = 40-80 microMol/l
Se elimin urinar 40 mMol/zi
TOXIC pt SNC (traverseaz bariera hemato-encefalic)

Organismul dispune de mecanisme de detoxifiere
Ureogeneza hepatic
Formarea glutaminei n SNC
Eliminarea renal ca sruri de amoniu
Sursa NH3 urinar:
30% din FG (din plasm)
70% prin dezaminarea AA (Glutamina) n nefrocitele din TCP
HCO3- (se reabs.) + NH4+ /NH3 (sistem tampon) trec n urin (NH3
- pasiv, NH4+ - antiporter NH/Na).
 Sistemul NH3/NH4+
n AH - SGA: NH4+/ NH3 trec din urin n interstiiul renal un
echilibru
n TD i TC: NH3 trece din interstiiu n nefrocite (difuziune non-
ionic) apoi difuzeaz n lumenul tubular i n funcie de pH urinar
rezult:
la pH urinar = acid formare NH4+ (nu mai pot retrodifuza =
trapped diffusion) eliminai n urin ca sruri de amoniu
se elimin 50% din ionii H+
este mecanismul principal de eliminare a excesului de H+ n
acidoze cronice mirosul amoniacal al urinei
pt. fiecare NH4+ eliminat se reabsoarbe 1 HCO3-
la pH urinar = alcalin NH3 retrodifuzeaz pasiv n nefrocite
(permeabile pt. NH3), i se oprete amoniogeneza.
 8. Epurarea renal a ureei
[uree]pl = 15-45 mg%
Principala form de eliminare a azotului (din catabolismul Pr.)
Sinteza: la ficat = ureogenez (ureea = netoxic)
La nivel renal: - ureea se FG
- se reabsoarbe 50% + se elimin urinar 50%
TP: reabs. uree pasiv, pe baza D osmotic
AH: SSD - impermeabil pt uree i ioni (concentrarea urinei)
SSA - permeabil pt uree ureea se reabsoarbe/secret n funcie
de concentraie (TP)
SGA - impermeabil pt uree
TD i TC - permeabil pt uree ureea se reabsoarbe pasiv, progresiv,
dependent de ADH (prin reabsorbia apeiasigur concentrarea
ureei)
ureea are rol n formarea D osmotic cortico-papilar 3001200
mOsm/l (rol n mecanismul multiplicator contracurent).
Mecanismele de epurarea renal a ureei

Uree

Reabsorbie ap ADH-dependenta
FG=125ml/min
180 l/zi 35%FG 15%FG

facultativ (8-14%FG)
Izoton hipoton

300 300
ADH
3001200 mOsm/l
Dcortico-papilar:

600 600 ALDO

+
Uree
Uree

1200 15%FG 1200 50% Uree

Hiperton Hiperton (1,5-2 l/zi)
9. Economisirea i epurarea renal a fosfailor
[fosfaii]pl = 1-1,5 mEq/l
La nivel renal: - fosfaii se FG
se reabsorb tubular n funcie de fosfatemie
reabs. este controlat de PTH ( reabs. fosfat)
TP: reabs. 60-70% - pasiv, pe baza osmotic
- cotransport Na/fosfat (TAII la pol apical)
AH-SGA: reabs. 10%
TD i TC: fosfatul este cel mai important sistem tampon urinar:
Raport fosfat alcalin/fosfat acid - snge = 4/1
- urin = 1/4
Vezi rolul rinichiului n EAB
Excreia de fosfat este controlat de overflow mechanism cnd
TMax de reabsorbie a fosfailor este depit, excesul este excretat
n urin este folosit ca sistem tampon pt ionii de H+ aciditatea
titrabil
MCQs

O femeie de 48 de ani acuz poliurie sever (produce aproximativ

0,5 l de urin pe or) i polidipsie (bea 2-3 pahare de ap pe or).
Urina sa nu conine glucoz i nu i se permite s bea ap pe timpul
nopii pentru a fi evaluat n continuare. n dimineaa urmtoare
este slbit i confuz, concentraia de sodiu este de 160 mEq/l, iar
osmolaritatea urinei este de 80 mOsm/l. Care dintre urmtoarele
diagnostice este cel mai probabil?
A.Diabet zaharat
B.Diabet insipid (ADH)
C. Aldosteronism primar
D. Tumor secretant de renin
E. Sindromul secreiei inadcvate de hormon antidiuretic (ADH)
MCQs

Cel mai probabil diagnostic pentru acest pacient este diabet insipid
(sintezei de ADH), care poate explica poliuria i faptul c osmolaritatea
urinei este foarte sczut (80 mOsm/l), n ciuda restriciei de a bea ap
peste noapte. La muli pacieni cu diabet insipid concentraia de sodiu
plasmatic poate fi meninut relativ aproape de normal prin creterea
aportului de lichide (polidipsie). Cu toate acestea, cnd aportul de ap
este restricionat, rata crescut a fluxului urinar duce la epuizarea rapid
a volumului de fluid extracelular i la hipernatremie sever, cum s-a
ntmplat la aceast pacient. Faptul c nu are glucoz n urin exclude
diabetul zaharat. Nici aldosteronismul primar, nici tumora secretant de
renin nu ar duce la inabilitatea de a concentra urina dup restricia de
ap pe timpul nopii. Sindromul hipersecreiei de hormon antidiuretic ar
provoca retenia excesiv a fluidelor i osmolaritate urinar crescut.
MCQs

La o persoan cu o tumor renal cu hipersecreie de renin,

TA este 190/110 mmHg. Care sunt modificrile posibile n acest
caz, dup atingerea condiiei de stedy-state?

Aldosteronul Rata excreiei [K] plasmatic Fluxul sanguin

plasmatic de Na renal (FSR)
A
B
C
D
E
 MCQs

Dac Renina SRAA AgII

VCaa + VCaeFSR
Aldosteron
Reabs Na i ap Excreia Na+
Volemia TA Activare mecanism de
reglare a natriurezei i a diurezei dependent
de TA la atingerea steady-state: Rata excre-
iei de Na revine la normal (echilibru ntre
aport i eliminare de Na +)
Eliminarea K+ [K+]plasmatic
Rspuns corect: C
MCQs

Funcia renal de meninere a echilibrului acidobazic realizeaz:

A. Sinteza i secreia de HCO3-
B. Transformarea fosfatului alcalin n fosfat acid
C. Excreia de clorur de amoniu
D. Compensarea lent dar eficient a dezechilibrelor acidobazice
E. Controlul eliminarilor de uree, dependent de ADH
 TAKE HOME MESSAGES
Reabsorbia apei: 99-99,5%:
65% din RFG n TCP, obligatorie, ADH-independent
15-20% n AH
8-14 din RFG n ultimele 2/3 TCD + TC, facultativ, ADH-dependent
Reabsorbia Na+: 99-99,5%: 65% din RFG n TCP, 20-25% din RFG n AH, 5-10% din
RFG n ultimele 2/3TCD + TC
Reabsorbie tubular de K+ (90% din RFG) i secreie tubular de K+ (n TCD i TC)
Reabsorbia de Cl-: 99-99,5%: urmeaz Na+ i depinde de EAB n TCP, pe baza
cortico-papilar n AH, dependent de Aldo n ultimele 2/3 TCD + TC
Reabsorbia de Ca2+ i Mg2+ depinde de PTH, vitamina D3, calcitonin, fosfatul
plasmatic, EAB
Mecanismele de compensare renal a dezechilibrelor acido-bazice:
Secreia H+
Reabsorbia i sinteza de HCO3-
Acidifiere tampoane urinare (pHurinar=4,5-8)
Excreia NH4+ (ca sruri de amoniu)