Accidentul vascular cerebral

Programul de reabilitare post accident vascular cerebral este constituit din

totalitatea procedeelor care ajut la recuperarea fizic i psihic a pacienilor
care au suferit un accident vascular cerebral.
Reabilitarea trebuie instituit ct mai curnd posibil, pentru a asigura
desfurarea unei viei normale.
Metodele de reabilitare dup un accident vascular cerebral difer de la o
persoan la alta, ns au aceelai scop i anume:
- dobndirea unui status funcional care s ofere independen i ajutor
minim din partea celorlalte persoane.
- acomodarea fizic i psihic a persoanei cu schimbrile determinate de
accidentul vascular cerebral.
- integrarea corespunztoare n familie i comunitate.
Majoritatea dizabilitilor secundare accidentului vascular cerebral sunt
recuperate n cteva luni, ns altele pot s persiste pentru ntreaga via. Trebuie
s se rein c reabilitarea trebuie nceput ct mai repede, deoarece exist o
ans mai mare de recuperare n acest stadiu precoce.
Dizabilitile se accentueaz i rmn permanente odat cu trecerea
timpului, de aceea se recomand instituirea unui program de reabilitare ct mai
curnd posibil.
Din 750 000 de victime ale atacului cerebral nregistrate anual, 15000 au
vrste ntre 18 i 45 ani. Din fericire, noile tratamente pot limita sechelele dac
sunt aplicate imediat.
Exist dou mari tipuri de accidente vasculare cerebrale, cele datorate
unei sngerri la nivelul unuia din vasele care irig creierul i cele datorate unei
ischemii, adic o astupare a unei artere de calibru mai mic sau mai mare situat
de asemenea n creier.
 Accidentele vasculare cerebrale de origine ischemic apar la persoanele
tinere n urma formrii unui cheag de snge datorit unei probleme a ritmului
cardiac, unei rupturi parial spontan a unei plci de aterom de la nivelul
peretelui arterelor sau, de asemenea, dup un traumatism al coloanei cervicale.
Deoarece artera astupat nu-i mai indeplinete funciile, zona creierului
irigat de aceasta este lipsit rapid de oxigen si glucoz.
Anumite accidente vasculare cerebrale sunt numite ischemice
tranzitorii, ceea ce nseamn c problemele neurologice care apar n urma
accidentelor vasculare cerebrale au un efect limitat, timp de 24 ore.
Aceast dispariie relativ rapid a simptomelor reprezint, paradoxal, un
risc deoarece pacienii au tendina de a nu mai consulta doctorul creznd c sunt
bine. n cazul ischemiei severe, sechelele neurologice sunt mai importante,
ajungnd uneori pn la decesul adesea brutal al pacientului.
Cum totul depinde de localizarea vaselor lezate n urma atacului vascular
cerebral, simptomele pot fi diverse: probleme de vorbire, de mers, de echilibru,
de vedere sau paralizie de la jumtatea corpului etc. La cele mai mici simptome
trebuie consultat de urgen un doctor specialist neurolog.
Pentru a evita recidiva trebuie inut un tratament pe baz de statine,
medicamente care scznd nivelul de colesterol diminueaz riscurile de infarct
miocardic i de recidiv a accidentelor vasculare cerebrale.
Trebuie de asemenea tratat o eventual hipertensiune arterial.
Un studiu recent arat c utilizarea inhibitorilor de enzim de conversie
(de tipul captopoilumi), asociai cu un diuretic (de tipul Teetensifului), reduce cu
25-30% riscul recidivei (n accidentele vasculare cerebrale de natur hemoragic
sau ischemic).
Refacerea dup un accident vascular cerebral, n funcie de cazuri, poate
dura de la 50 zile pn la 3 ani.
 Se estimeaz c 45-70% din persoanele tinere (sub 45 ani) victime ale
unui atac vascular cerebral i reiau activitatea profesional chiar dac sntatea
le-a fost afectat uneori iremediabil.
ntr-un minut de la producerea unui AVC ischemic mor 1.9 milioane de
neuroni (conform Revistei Asociaiei Americane pentru Inim)
ntr-un minut se pierd 14 miliarde de sinapse i 12 km de fibre mielinice.
Dac atacul ischemic dureaz 10 ore, pacientul pierde 1.2 miliarde de
neuroni,8.3 trilioane de sinapse i ~7200 km de fibre mielinice.
Faa poate fi sau nu prins, dup sediul leziunii cerebrale.
Paralizia facial este de tip central, adic prinde muchiul feei, dar
respect muchii frunii i obicularul pleoapelor. Nu este, de obicei, o paralizie
intens.
Asimetria facial se accentueaz cnd bolnavul vorbete sau contract
voluntar muchii feei, dar se atenueaz dac bolnavul rde sau plnge.
2.3 Clasificarea accidentelor vasculare
Tipurile anatomo-clinice cele mai insemnate sunt:
- hemiplagiile pedunculare
a) sindromul lui Weber hemiplegie de partea opusa leziunii, asociata cu
paralizia nervului oculomotor comun de partea leziunii.
b) sindromul lui Benedict de partea opusa leziunii o hemipareza asociata
cu tulburari cerebeloase si miscari involuntare.
- hemiplegii protuberantiale
a) sindromul lui milard-hemiplegie de partea opusa leziunii asociata cu
paralizie homolaterala a perechii a VII-a si a VI-a de nervi cranieni.
b) sindroamele de tipul Foville-sunt paralizii ale miscarilor de lateralitate
a globilor oculari.
- hemiplegiile bulbare-sunt sindroame alterne constand intr-o
hemiplegie incrucisata asociata cu o paralizie a unui nerv bulbar de partea
leziunii.
 - hemiplegia spinala-intereseaza o jumatate a maduvei situate
deasupra unflaturii cervicale.Din punct de vedere motor se constata o paralizie a
membrelor de partea leziunii, cu integritatea fetei.
Paraplegia prin leziunea neuronului motor central este fie flasca, fie
spastica
Paraplegia flasca este aproape totdeauna de cauza spinala , paraplegiile
prin leziunea trunchiului cerebral sau a emisferelor cerebrale fiind in mod
obisnuit spastice.
Paraplegia spastic este fie n extensie fie n flexie.
Accidentul vascular cerebral(AVC) este un sindrom clinic care se datorez
pierderii acute a debitului sanguin ntr-un teritoriu vascular al
creierului,rezultnd consecutiv ischemie i implicit pierderea funciei
neurologice corespunztoare ariei neirigate.Accidentul vascular cerebral
reprezint a teria cauz de mortalitate din lume i prima n situaiile de
dizabiliti fizice sau mentale permanente.

In afeciunile cerebro-vasculare se includ boli ale arterelor sau venelor care

irig structurile creierului,boli cu consecina:

fie ischemice(insuficiena aportului de snge arterial bogat n oxigen i

substane nutritive-glucoza si plastice ctre un esut),

fie hemoragice(prin spargerea unor vase din interiorul sau din jurul
structurilor sistemului nervos central),

fie acionnd ca i leziuni ocupatoare de spaiu.

Vascularizaia creierului este asigurata de arterele carotidiene interne si

arterele vertebrale,ultimele contopindu-se pe linia mediana i formnd trunchiul
basilar,care apoi se divide in ramuri terminale.Cele patru ramuri ale arterelor
carotide sunt:artera cerebral anterioar,artera cerebral mijlocie(sylviana),artera
coroidian anterioar si artera cerebral posterioar care se unete cu artera
comunicant posterioar,crend anastomoze ntre sistemul carotidian i cel
vertebral.Arterele cerebrale anterioare nainte de scizura interemisferic sunt
unite prin artera comunicant anterioar.Acest sistem de anastomose formeaza
un circuit nchis numit poligonul Willis.

Venele creierului dispun de doua sisteme legate de structurile cerebrale:o cale

superficial cortical cu trei grupuri de vene(superior,mijlociu si bazal)unite de
marea vena Trollard si vena anastomotic Labee si o cale profund alcatuit
din sistemul venei Gallen cu aferene n tot creierul.

2.4.Epidermiologie

Bolile vasculo-cerbrale reprezint a treia cauz de deces dup boloile cardiace

i tumorile maligne.De asemenea este principal cauz a dizalilitilor adulilor
26% din supravieuitorii atacurilor necesit asisten zilnic,30%necesit
asisten la mers si 26% au nevoie de ngrijiri pe termen lung.

Se peconizeaz c n 2025 incidena global a accidentului vascular cerebral

va spori ca urmare a creterii populaiei cu vrsta mai mare de 65
ani.Organizaia Mondial a Snti estimeaz c 15 milioane de personae din
intreaga lume sufer de un atac cerebral n fiecare an,dintre care 5 milioane
decedeaz i 5 milioane rmn cu dizabiliti permanente.

n Romnia se nregistreaz aproximativ 300 de accidente vasculare

cerebrale la suta de mii de locuitorii,fa de media european care este de pn
n 200 de cazurii la suta de mii de locuitori.

Incidena morbiditi anuale la 100000 de locuitori variaz ntre urmtoarele

limite:

-sub 35 ani ------------------------sub 10 cazurii

- 35-45 ani--------------------------10-60 cazurii

 -45-54 ani---------------------------90-170 cazurii

-55-64 ani----------------------------320-390 cazurii

-65-74 ani----------------------------840-1080 cazurii

-74-84 ani----------------------------2060-3430 cazurii

Privitor la incidena pe sexe,aceasta predomin la brbai intr-o proporie de 1,3

fa de femei.

Mortalitatea anual prin boli vasculo-cerebrale variaz pe grupe de vrst la

100000 de locuitori astfel:

-24-34 ani------------------------ 2,2-3,6 cazurii

-35-44 ani------------------------10,1-12,6 cazurii

-45-54 ani-------------------------31,4-59.7 cazurii

-55-65 ani--------------------------85,8-222,7 cazurii

-65-74 ani--------------------------280-763 cazurii

-peste 75 ani----------------------1366-2646 cazurii

In cazul morbiditi generale prin boli vasculo-cerebrale,Cinca,efectund

media ponderala ajunge la urmtoarele valori privind incidena medie anual la
100000 de locuitori i frecvena diferitelor entii clinice:

- infarctele cerebrale 138 si 68%

-hemoragia cerebrala 24 si 12%

-hemoragia subarahnoidal 16 si 8%

-boli cerebro-vasculare acute ru definite i alte accidente vasculo-cerebrale

22 si 11%.
 Prin infarct cerebral mortalitate este aproximativ egal cu cel prin hemoragie
cerebral,ntruct incidena infarctului cerebral este de cel puin patru ori mai
mare dect hemoragia cerebral,dar mortalitatea este de 3-4 ori mai mic dect
n hemoragia cerebrala.

Sub aspectul frecvenei topografice lezionale a infarctelor cerebrale este

semnificativ studiul pe 4003 autopsii(Aronson si Aronson 1966)care arat
urmtoarea frecventa:

-lobul frontal 19%

-lobul temporal 12,2%

-lobul parietal 13,8%

-lobul occipital 9%

-ganglionii bazali 23,6%(total infarcte emisferice 77,9%)

-mezencefal 1,7%

-punte 9,3%

-bulb 0,6%(total infarcte de trunchi cerebral 11,6%)

-cerebel 10,5%

2.5. Etiologie si factorii de risc

Simptomatologia accidentelor cerebrale vasculare poate aprea ca urmare a

interesri:

circulatiei cerebrale anterioare,cuprinznd:

 -artera carotid si principalele ei ramuri

-arterele cerebrale anterioare si mijlocii

circulatiei cerebrale posterioare,cuprinznd:

-arterele vertebrobazilare

-arterele cerebrale posterioare

80% dintre accidentele vasculare cerebrale apar in teritoriul carotidian de

distribuie si constau in scderea forei musculare a unei pri a corpului
interesnd faa,braul sau piciorul in orice combinaie.

Accidentul vascular cerebral in teritoriul circulatiei posterioare sunt rezultatul

trombozei i ocluziei unor mici arteriole penetrante care se desprind direct din
arterele vertebrobazilare.

Etiologia vascular se exprim prin hemoragie cerebrala(10% din cazuri) i

prin ischemoinfarctizare cerebrale(90%) produs prin ateroscleroz cerebral cu
tromboz(92%) sau prin embolie(8%).

In etiopatogenie sunt patru forme majore de boala vascular cerebral:

-trombotic 40%

-embolic 30%

-lacunar 20%

-hemoragic 10%

Accidentele vasculare cerebrale trombotice sunt datorate:

-stenozelor aterosclerotice

-ocluziilor arteriale carotide sau ale arterei cerebrale mijlocii

 Deficitul poate fi precedat de atacuri ischemice tranzitorii sau se poate dezvolta
n timp dac ocluzia trombotica are loc treptat.

Accidentele vasculare cerebrale embolice se instaleaza brutal n momentul n

care trombocitele,colesterolu,fibrina sau celelalte componente serice
obstrucioneaz micile vase corticale situate distal.

Accidentul vascular cerebral care se instaleaz n contextul infarctului

miocardic este,de obicei,rezultatul emboliilor cardiace.

Accidentul vacular cerebral lacunar reprezint zone mici de infarctizare,sub 1

cm3 care apar in locul in care se ramific arteriolele perforante mici.

Accidentul vascular cerebral hemoragic este catastrofic.Regiunile cerebrale

afectate sunt similare celor din accidentul cerebral lacunar,incluznd ganglionii
bazal,capsula intern i baza craniului.

Factorii de risc

Accidentele vasculare cerebrale sunt in general asociate la mai muli factori de

risc.Acetia se mpart n factori care pot fi modificai prin tratament i
schimbarea modului de via i factori ce nu pot fi modificai.

Factorii care pot fi modificai sunt:

Fumatul si fumatul pasiv are efect vasoconstrictor si tahicardizant

De asemenea,induce o serie de dereglri metabolice:creterea lipidemiei,a

catecolaminelor i favorizeaz penetrarea grsimilor n peretele arterial prin
mrirea concentraiei celulelor endoteliale.

Sedentarismul. Se admite c lipsa activitai fizice i a micri contribuie la

apariia aterosclerozei.Avantajele si comoditile vieii
moderne(automatismele,televiziunea,automatizarea) au dus la o reducere
marcat a efortului fizic.n prezena unor obiceiuri curente ale modului de
 via contemporan,cum ar fi cafeaua,fumatul i alcoolul,lipsa de micare
i efort fizic favaorizeaze instalarea supraponderabilitii i aterosclerozei.

Nivelul sanguin crescut al lipidelor.n mod normal,prin endoteliul

peretelui vascular nu ptrund dect grsimi cu molecula mic.Dac dintr-o
cauz oarecare(descrcarea catecolaminelor) are loc o contracie a
celulelor endoteliale,spaiul dintre ele crete i permite ptrunderea unor
grsimi cu molecula mare.Acestea se depun progresiv i modificnd
structura peretelui arterial contribuie la formarea plci de aterom.

Obezitatea.Se susine relaia ntre supraponderabilitate i hemoragia

cerebral.De altfel,obezitatea apare ca un factor de risc ce acoper
intreaga patogenie cerebro-vascular.Consumul exagerat de
alimente,asociat de obicei sedentarismului,caracteristic in special in
mediu urban,duce rapid la o suprancrcare ponderal.

Alcoolul constitue un factor de risc prin urmtoarele mecanisme:crete

grsimile circulante n snge intensific unele tulburri de coagulare
sanguin,mrete concentraia de acid uric din snge,crete secreia de
catecolamine i de insulina.n acelai timp,alcoolul are o aciune toxic
asupra vaselor cerebrale prin faptul c determin o endotelioz capilar i
o hialinoz arterial.

Personalitatea i tipul comportamental. Referindu-se la persoanele cu o

viaa agitat,cu un exces de competitivitate,,nerbdare n efectuarea
activitilor cotidiene.Aceste persoane sunt mai predispuse la
hipertensiune arteriala i la accidente vasculare cerebrale.
 Factorul socio-profesional.Solicitrile intense pe plan profesional,excesul
de responsabilitate profesional,situaii conflictuale,schimbri brute i
frecvente ale modului de via i a activitii cu dezadaptare consecutiv.

Factorul nervos.Strile de ncordare psihic i emotional au o net

aciune nefavorabil asupra organismului n ansamblu.Ele induc
descrcri importante i masive de catecolamine cu efecte
hiperlipemiante,hipertensive i eterogene.De asemenea,cauzeaza o serie
de disfuncii pe plan metabolic.Prin repetarea sau prelungirea situaiilor
stresante are loc o dereglare a mecanismelor homeostatice care asigur
reacia de adaptare.

Un alt factor de risc este i nivelul crescut de homocistein n snge.

Utilizarea anticoncepionalelor orale,in special la femeile fumtoare.

Factorii de risc care nu pot fi modificai sunt:

Vrsta.Hemoragia cerebral apare rareori intre 20 i 40 de ani, avnd

procentajul cel mai ridicat ntre 40 i 60 de ani dup care incidena ei
scade evident.

Sexul.Hemoragia cerebral are o inciden cu aproximaie egal la cele

dou sexe,spre deosebire de infarctul cerebral care apare mai frecvent la
sexul masculin.Totui unii autori(Arsenie,Alpers etc.)afirm c i
hemoragia cerebral se ntlnete mai adesea la brbai.

Ereditatea.Este admis n determinismul hemoragiei cerebrale prin

influena factorului genetic n hipertensiune arterial.Ar fi vorba de o
predispoziie familiar care se transmite ereditar n sensul unei
reactiviti patologice vasculare i metabolice.
 Anotimpul.Evident c variaiile barometrice din sezonul rece joac un
rol de factor de risc.Se susine faptul c n perioada rece,pe lng o
cretere tensional ,ar surveni i o scdere a coagulabiliti
sanguine,ceea ce ar exacerba condiiile patogenice de apariie a
ictusului hemoragic.

Diabetul zaharat.Are un rol insemnat n apoplexia cerebral prin faptul

deteriorrii peretelui vascular cu ateroscleroz consecutiv pot duce la
accidente hemoragice la nivelul creierului ntr-o proporie de 10-20%

Rasa.Americani negri i hispanici au un risc mai mare dect persoanele

de alte rase.n comparaie cu albii,americani negri tineri,att femeile ct
i brbaii,au un risc de 2-3 ori mai mare de a face cu accident vascular
cerebral ischemic i de a deceda din aceasta cauza.

Istoricul familial.Riscul de accident vascular cerebral este mai mare

dac un printe,un frate sau o sora a avut un accident vascular cerebral
sau un accident ischemic tranzitoriu.

Factorii determinanii ai hemoragiei cerebrale cuprind trei grupe:

a.Factorii care modific structura peretelui vascular

b.Particulariti anatomice ale vascularizaiei encefalice

c.Factorii implicai in mecanismul hemostaziei.

Factorii care modifica structura peretelui vascular

Hipertensiunea arteriala

Toi autorii sunt de acord n a atribui un rol major hipertensiunii arteriale n

provocarea hemoragiei cerebrale.Hipertensiunea arterial sever este asociat
unei lipohialinoze a micilor vase,accidentelor lacunare i formrii leziunilor
aterosclerotice la nivelul bifurcaiilor carotidiene,trunchiului arterei silviene i a
sisitemului vertebro-bazilar.Hipertensiunea arterial predispune de asemenea la
hemoragii cerebrale profunde.

Ateroscleroza cerebral este considerat drept o cauza frecvent important

n etiologia hemoragiei cerebrale.Ea este implicat n producerea rupturii
vasculare,cauzatoare de revrsate hemoragice ale creierului.Totodat poate sta la
originea unor anevrisme la nivel cerebral.

Alte cauze.

Aprope toate studiile referitoare la hemoragia cerebral demonstreaz c

hipertensiunea arteriala asociata sau nu cu ateroscleroza cerebral acoper pe
plan etiologic majoritatea cazurilor de hemoragie cerebral.Aproximativ 5-15%
din hemoragii sunt incriminai ali factori etiologici,de exemplu:

Diverse hemopatii(arteritele din cadrul colagenopatiilor,arteritele din

virozele neurotrope din
mononucleoza,rujeola,rubeola,hepatita,gripa,tusea convulsiv i
altale);

Anevrisme cauzate de embolii(cu punct de plecare dintr-un focar de

endocardit lent);

Embolii septice ce pot cauza o deteriorare a peretelui vascular care

poate fi la originea unei dilatrii anevrismale.

Diagnosticul pozitiv i diferenial n accidentul vascular cerebral

Accidentul vascular trebuie delimitat n hemoragic i ischemic.Accidentul

cerebro-vascular hemoragic la rndul lui poate fi prin hemoragie
intraparenchimatoas,hematom intracerebral , sau prin hemoragie
subarahnoidian.
 Accidentul cerebro-vascular ischemic,de asemenea trebuie delimitat n trei
entiti distincte:prin tromboz,prin embolie i prin insuficien circulatorie
cerebral.

Criteriile de diagnostic pozitiv se refer schematic la:antecedentele

hipertensive,lipsa fenomenelor premonitorii,debutul brusc,ictal,coma iniial
profund,hemiplegie rapid instalat.

Examenul clinic este efectuat n momentul sosirii bolnavului.Se repeat

pentru a identifica evoluia deficitului neurologic.Se noteaz factorii de risc ai
bolii,precum:

vrsta

hipertensiunea arterial

deficiene cardiace

accidentul vascular cerebral n antecedente

diabet zaharat

atacuri ischemice tranzitorii

Instalarea brusc,brutal a tabloului clinic,de mare dramatism,constitue un

element diagnostic de mare valoare n direcia hemoragiei cerebrale,spre
deosebire de debutul intermitent sau progresiv al ischemiei prin infarct.n
general o hemiplegie care apare lent progresiv sub ochii bolnavului,fr
incontien,este dat de leziunile de natur ischemic.

Coma abrupt,profund i grav acompaniat de fenomene vegetative marcante

indic accidentul hemoragic.n ischemie,coma de obicei lipsete sau exist o
coma superficial i tranzitorie.
 Debutul brusc i n general fr abolirea contienei este caracteristic emboliei
cerebrale.

Momentul instalrii accidentului difer n sensul c hemoragia apare mai

adesea n timpul zilei,n plin activitate,n timp ce ischemia se produce n special
noaptea.

Paroxismele epileptice de tip generalizat sau jacksonian se observ mult mai

fercvent n tabloul hemoragiei.

Tulburrile vegetative arcate(cardiocirculatorii,respiratorii,transpiraii,vrsturi)

apar mai des n tabloul hemoragiei,prin faptul c leziunea hemoragic cauzeaz
alterri intense ale centrilor vegetativi diencefalici.

Hipertermia precoce i ridicat se observ frecvent n hemoragie.

Viteza de instalare a semnelor focale este mai mare n hemoragie,n timp ce n

ischemie se constitue mai lent sau intermitent.

Bilateralitatea simptomelor apare cu frecven n hemoragie,n timp ce n

ischemie semnele clinice sunt de regul unilaterale.

Reflexele osteotendinoase sunt modificate unilaterai n infarct i deprimate sau

abolite(chiar bilateral) n hemoragie.

Reflexele de aprare sunt exagerate de la nceput n hemoragie i n general

abolite n ischemie.

Tulburrile sfincteriene se ntlnesc constant n hemoragie i sunt de regul

absente n infarct.

Evaluarea diagnostic de rutin cuprinde:

examen CT (tomografie axial computerizat) a extremiti cefalice;

EEG
 RMN

Studii Doppler carotidiene;

Evaluarea cardiac(Ecocardiograma ,EKG);

Teste sangvine de rutina.

Pe baza evalurii funcionale,se apreciaz c aceti pacieni pot fi ncadrai n

trei stadii:iniial,mediu(de specialitate) i avansat(de refacere),considerndu-le n
scurgerea timpului de la momentul accidentului vascular cerebral spre momentul
refacerii,mai mult sau mai puin complet.

Tomografia axial computerizat reprezint un mijloc de diagnostic precoce

,rapid i neinvaziv al hemoragiei cerebrale,cu precizarea exact extinderii
leziunii.

EEG nu furnizeaz date relevante pentru diagnostic.Cu toate acestea hemoragia

genereaz modificri electrice mai intense i mai extinse,chiar bilaterale,n timp
ce focarele ischemice superficiale cauzeaz modificri electrice mai limitate i
focalizate.

Determinarea fenomenului Doppler are rol n precizarea localizrii unor procese

arteriale de tip ocluziv.

Dintre analizele de laborator amintim:hemoleucograma complet,timpul de

protrombina,timpul parial de trombin,electroliii serici,glicemia,biochimia
hepatic i renal.Hemoleucograma ofer informaii referitoare la
hemoglobina,hematocrit,numr de trombocite care sunt importante la pacienii
cu terapia fibrinolitic.In plus siclemia,policitemia si trombocitoza cresc riscul
de accident vascular.Timpul de protrombin(INR) i timpul parial de trombin
sunt importante pentru pacieni care sunt in tratament cu heparin.Enzimele
cardiace dac sunt crescute poate sugera afectarea cardiac concomitent.
Parametrii ASTRUP(la pacieni cu hipoxie) gazele sangvine ne indic
severitatea hipoxiei i pot detecta dezechilibrele acido-bazice.

Puncia lombar este necesar puntru excludrea suspiciuni de meningit.

2.6 Criterii de sustinere a diagnosticului

2.6.1. Examenul clinic

Se cunosc o serie de semne care pot s dea indicii asupra exisistentei unui
deficit motor, deci care pot s diagnosticheze hemiplegia chiar in perioada de
coma
Membrele de partea hemiplegic atunci cand sunt ridicate pasiv cad cu o
mare inerie pe pat fa de membrele sntoase.
Faa este asimetric, mai etalat pe partea hemiplegic, pupilele pot fi
inegale, in cazul unei hemiplegii prin hemoragie cerebral sau n cazul unei
angajri pupila de partea leziunii fiind midriati.
Reflexul comun este prezentat de partea neparalizat i poate fi diminuat
sau abolit de partea hemiplegic.
Alteori bolnavul asist la instalarea hemiplegiei sale far s-i piard nici
un moment cunotina.
n paraplegie deficitul motor se instaleaz in mod progresiv n cursul
lunilor sau anilor.
Mersul devine din ce in ce mai greu.Uneori in faza initial se constata
fenomene de elondicaie intermitent.
n timpul mersului flexia gambei pe coaps se face cu amplitudine redus,
in contracturi accentuate aceasta lipsete
n paraplegia spastic se constat de la nceput toate simptomele
caracteristice leziunii piramidale:
-reflexele sunt exagerate,
-prezena semnului Babinski.
2.6.2. Investigaii paraclinice
examenele radiologice ,
probele de laborator.
Cercetrile de laborator ajut la elucidarea diagnosticului eti-ologic i la
instituirea tratamentului.
1.Examenul urinii (albumin, elemente biliare, glucoz, ace-ton,
sediment). n hemoragia meningian se poate observa o albuminurie care
dispare n 24-48 de ore.
Creterea acizilor aminai pledeaz pentru o insuficien hepatic.
Glicozuria n cantitate mic poate fi ntlnit n comele prin leziuni cerebrale.
Glicozuria foarte ridicat i nsoit de acetonurie pledeaz pentru o com
diabetic.
2.Chimismul sngelui. Creterea important a ureei arat o com
uremic.
O cretere moderat a ureei se poate ntlni i n alte come.
Probele de insuficien hepatic pot pune n eviden o com hepatic.
Dozarea glucozei n snge poate indica o com diabetic sau o com
hipoglicemic.
Scderea clorurilor ne orien-teaz spre o com addisonian.
3.Examenul lamelor de snge poate arta o com leucemic, o com
infecioas sau prezena hematozoarului (com malaric).
4.Cutarea toxicelor n snge i urin (barbiturice, alcool, plumb)
ne indic o com toxic.
5.Puncia lombar este contraindicat n comele prin hipertensiune
cranian.
6.Electrocardiograma pune n eviden un bloc, un infract
miocardic, o fibrilaie arterial.
 7.Electroencefalograma poate descoperi leziuni focale (hematom,
tumoare cerebral).
2.7. Evoluia i prognosticul AVC
Un AVC poate evolua n 3 moduri:
1) progresiv, cu agravarea simptomelor i cu sfrit letal,
2) regresiv, cu ameliorarea simptomelor neurologice, a simptomelor
cardiovasculare i revenirea treptat a contiinei ,
3) remitent, cu agravri i ameliorri periodice n legtur cu cauza care a
provocat coma i cu complicaiile care se pot ivi pe parcursul bolii.
Durata comelor variaz de la cteva ore pn la 3-6 ore i chiar mai mult.
n general, coma epileptic dureaz mai puin de o or, rareori cteva ore.
Coma traumatic poate dura de la 7 la 16 ore. De multe ori, o com la
nceput mai puin adnc, cu pstrarea deglutiiei, a reflexelor de aprare la
excitani nocivi puternici i cu micri spontane poate trece, treptat, ntr-o com
profund, cu pierderea reflexului de deglutiie, a reflexului de tuse i a reflexelor
de aprare mpotriva excitanilor nociceptivi, orict de puternici ar fi (coma
carus).
Prognosticul comei depinde de profunzimea ei, de cauza care a provocat-o
i de intervalul care a trecut de la instalarea strii comatoase pn n momentul
cnd bolnavul poate avea un ajutor medical corect i energic.
n coma diabetic, tratamentul insulinic precoce bine condus poate salva
viaa bolnavului. Dac n 24 de ore nc nu s-a administrat insulin, prognosticul
se agraveaz.
n traumatismul cranio-cerebral, pierderea contiinei mai mult de 6 ore
indic leziuni grave.
Apariia unor anumite simptome arat agravarea comei.
Printre aceste simptome sunt:
-spasme tonice spontane
-spasme la manevrele de provocare a reflexelor de aprare,
 -aritmia pe fond cardiatic este un simptom grav n coma infecioas;
-pericardita, convulsiile ntunec prognosticul n coma uremic.
-dilatarea pupilelor
-deshidratarea organismului.
-edemul pulmonar,
-sughiul,
-respiraia Cheyne-Stokes,
-cianoza progresiv,
-rcirea extremitilor,
-sudorile reci, anun sfritul letal.
Bolnavul ia aspectul obinuit al fazei preagonice, prezint ochii adncii
n orbite, obrajii i tmplele excavate, nasul subiat, o culoare uor crmizie a
feei.
Uneori merge spre com i exitus prin hemoragie cerebral, alteori
tratamentul o reduce, dar prognosticul ndeprtat este serios dac hipertensiunea
arterial persist. Hemoragia cerebral este o complicaie iminent care ntunec
prognosticul.

Programul de reabilitare post accident vascular cerebral este constituit din

totalitatea procedeelor care ajut la recuperarea fizic i psihic a pacienilor
care au suferit un accident vascular cerebral. Reabilitarea trebuie instituit ct
mai curnd posibil, pentru a asigura desfurarea unei viei normale.
Metodele de reabilitare dup un accident vascular cerebral difer de la o
persoan la alta, ns au aceelai scop i anume:
- dobndirea unui status funcional care s ofere independen i ajutor minim
din partea celorlalte persoane.
- acomodarea fizic i psihic a persoanei cu schimbrile determinate de
accidentul vascular cerebral.
- integrarea corespunztoare n familie i comunitate.
 Majoritatea dizabilitilor secundare accidentului vascular cerebral sunt
recuperate n cteva luni, ns altele pot s persiste pentru ntreaga via. Trebuie
s se rein c reabilitarea trebuie nceput ct mai repede, deoarece exist o
ans mai mare de recuperare n acest stadiu precoce. Dizabilitile se
accentueaz i rmn permanente odat cu trecerea timpului, de aceea se
recomand instituirea unui program de reabilitare ct mai curnd posibil. Din
750 000 de victime ale atacului cerebral nregistrate anual, 15000 au vrste ntre
18 i 45 ani. Din fericire, noile tratamente pot limita sechelele dac sunt aplicate
imediat.
Exist dou mari tipuri de accidente vasculare cerebrale, cele datorate
unei sngerri la nivelul unuia din vasele care irig creierul i cele datorate unei
ischemii, adic o astupare a unei artere de calibru mai mic sau mai mare situat
de asemenea n creier. Accidentele vasculare cerebrale de origine ischemic apar
la persoanele tinere n urma formrii unui cheag de snge datorit unei probleme
a ritmului cardiac, unei rupturi parial spontan a unei plci de aterom de la
nivelul peretelui arterelor sau, de asemenea, dup un traumatism al coloanei
cervicale. Deoarece artera astupat nu-i mai indeplinete funciile, zona
creierului irigat de aceasta este lipsit rapid de oxigen si glucoz. Anumite
accidente vasculare cerebrale sunt numite ischemice tranzitorii, ceea ce
nseamn c problemele neurologice care apar n urma accidentelor vasculare
cerebrale au un efect limitat, timp de 24 ore, fr s lase sechele.
Aceast dispariie relativ rapid a simptomelor reprezint, paradoxal, un risc
deoarece pacienii au tendina de a nu mai consulta doctorul creznd c sunt
bine. n cazul ischemiei severe, sechelele neurologice sunt mai importante,
ajungnd uneori pn la decesul adesea brutal al pacientului. Cum totul depinde
de localizarea vaselor lezate n urma atacului vascular cerebral, simptomele pot
fi diverse: probleme de vorbire, de mers, de echilibru, de vedere sau paralizie de
la jumtatea corpului etc. La cele mai mici simptome trebuie consultat de
urgen un doctor specialist neurolog.
 Pentru a evita recidiva trebuie inut un tratament pe baz de statine,
medicamente care scznd nivelul de colesterol diminueaz riscurile de infarct
miocardic i de recidiv a accidentelor vasculare cerebrale. Trebuie de asemenea
tratat o eventual hipertensiune arterial. Un studiu recent arat c utilizarea
inhibitorilor de enzim de conversie (de tipul captopoilumi), asociai cu un
diuretic (de tipul Teotensifului), reduce cu 25-30% riscul recidivei (n
accidentele vasculare cerebrale de natur hemoragic sau ischemic).Refacerea
dup un accident vascular cerebral, n funcie de cazuri, poate dura de la 50 zile
pn la 3 ani. Se estimeaz c 45-70% din persoanele tinere (sub 45 ani) victime
ale unui atac vascular cerebral i reiau activitatea profesional chiar dac
sntatea le-a fost afectat uneori iremediabil.
1. ntr-un minut de la producerea unui AVC ischemic mor 1.9 milioane de
neuroni (conform Revistei Asociaiei Americane pentru Inim)
2. ntr-un minut se pierd 14 miliarde de sinapse i 12 km de fibre mielinice.
3. Dac atacul ischemic dureaz 10 ore, pacientul pierde 1.2 miliarde de
neuroni, 8.3 trilioane de sinapse i ~7200 km de fibre mielinice.

2.8.Tipurile de dizabilitati post AVC :

Tipul i gravitatea problemelor cauzate de un accident vascular cerebral
sunt strns legate de localizarea i extinderea cerebral a leziunii cauzatoare.
Cele mai frecvente dizabiliti post accident vascular cerebral, includ:

2.8.1. Dizabilitile iniiale:

Dizabilitile i capacitatea de recuperare dup un accident vascular

cerebral depind de mai muli factori:
- poriunea de creier afectat (dac este sau nu la nivelul emisferei dominante) ;
- ariile cerebrale afectate (fiecare arie controleaz o anumit funcie a
organismului) ;
- suprafaa i adncimea leziunii cerebrale ;
- starea general de sntate i bolile asociate.
Dizabilitile care afecteaz sistemul muscular i micarea sunt:
- slbiciune pe o parte a corpului (hemicorp), care poate cauza tulburri de
mers, imposibilitatea de apucare a obiectelor (prehensiune). De obicei partea
emisferei cerebrale afectate determin simptome pe hemicorpul de partea opus
(datorit ncrucirii fibrelor musculare la nivelul trunchiului cerebral) ;
- rigiditate i artralgii (durere articular). O persoan care a suferit un accident
vascular cerebral i care are slbiciune muscular accentuat, prezint de
asemenea i durere a articulaiilor adiacente datorat lipsei micrii active a
membrului respectiv. De aceea este foarte important ca pe tot parcursul
recuperrii s se ncurajeze micrile active, respectiv pasive ale membrului
afectat. Exerciiile de recuperare a forei musculare sunt importante pentru a
evita atrofia fibrelor musculare i a asigura fora muscular necesar recuperrii.
- spasticitate muscular (spasme i contracturi musculare), apar n asociere cu
celelalte tulburri musculare i neurologice secundare accidentului vascular
cerebral. Medicul neurolog poate recomanda tratament medicamentos, care
amelioreaz simptomatologia (substante medicamentoase care blocheaz
influxul nervos).
- tulburri de sensibilitate i termoreglare, sunt neplcute ns nu sunt
considerate grave, predispun pacientul la accidentri (arsuri, degerturi,
echimoze) ;
- durere, furnicturi ;
- tulburri de mers i coordonare a micrilor ;
- disfagie (tulburri la nghiire) ;
- probleme digestive i urinare, apar destul de frecvent n contextul unui
accident vascular cerebral. Incontinena urinar (probleme n reinerea urinii n
vezic urinar), constipaie cronic (tranzit intestinal ncetinit), episoade de
diaree (rar), balonare postprandial (dup mncare), defecaie dificil.
 Pe lng tulburrile somatice (fizice), pot aprea i unele manifestri de
ordin emoional i informaional, precum:
- afazia, care se prezint sub forma tulburrilor de vorbire i limbaj i este
datorat lezrii poriunii stngi a creierului, unde este localizat centrul nervos
responsabil de controlul limbajului. Unele persoane cu afazie nu neleg sensul
cuvintelor scrise sau vorbite i i exprim cu greutate propriile gnduri i
simiri.
- problemele cognitive i de memorie, apar n momentul n care sunt lezate
anumite arii din encefal care controleaz cotienta, capacitatea de nvtare sau
memoria. Pacientul relateaz tulburri de concentrare, nvare cu amnezie
retrograd sau anterograd. Toate aceste tulburri fac dificil efectuarea unor
activiti obinuite mai mult sau mai puin complexe. n unele cazuri, pacientul
nu este contient de problemele pe care le are i i este foarte greu s se adapteze
la cerinele sociale obinuite.
- tulburrile de percepie, constau n probleme legate de aprecierea corect a
distanei, poziiei , orientrii temporo-spaiale, percepia greit a formei
lucrurilor.
- probleme legate de afectarea hemicorpului, cum se ntmpl atunci cnd
persoana n cauz nu mai poate realiza anumite comenzi a jumtii de corp
afectate de accidentul vascular cerebral (cmpul vizual diminuat pe hemicorpul
de aceeai parte, imposibilitatea rotirii capului ctre partea afectat). Uneori
pacienii nu-i recunosc anumite pri ale corpului ca fiind proprii (n special n
cazul pacienilor care au i tulburri senzitive pe aceleai segmente).n unele
cazuri, mai rare, sunt identificate anumite bizarerii. De exemplu, recunoaterea
unui obiect fr corelarea acestuia cu funcia lui (tie cum arat o furculi ns
nu tie la ce i cum se folosete sau tie cum arat o main, dar nu mai tie cum
se conduce sau cum se pornete). n alte cazuri, exist o percepie greit asupra
orientrii n spaiu (lucrurile i se par mai aproape sau mai departe dect sunt n
realitate)
- problemele emoionale, nsoesc deseori tulburrile neurologice i sunt
materializate prin frustrare, fric, agresivitate, anxietate, depresie. Aproximativ o
treime dintre pacienii mai n vrst de 65 de ani care au suferit un accident
vascular cerebral prezint sindrom depresiv. n cazul n care acesta persist se
recomand tratament medicamentos de specialitate (de ctre medicul psihiatru).

2.8.2. Tulburri ale limbajului (afazia) oral sau scris ca urmare a unor
leziuni a emisferei cerebrale dominante:
Laturizarea caracteristic anatomofuncional rezultnd din asimetria
celor dou emisfere cerebrale, numit i dominant cerebral sau specializare
emisferic dei asimetric a fost gsit n regini ale diencefaluilui i
mezencefalului. Punerea n legtur a unei tulburri a limbajului fr
tulburarea comprehensiunii, cu o leziune care afecteaz la baza celei de-a
treia circumvoluiuni frontale, apoi punerea n legtur a unei tulburri ale
comprehensiunii fr tulburri circulatorii, cu o leziune ctre partea
posterioar a primei circumvoluiuni temporale, urma s conduc la o
conceie asociaionist a diferitelor forme de afazie, dup un model produs
de L. Lichtein (1885). Acest model, criticat sau criticabil, propune o reperare
semiologic eficace i o terminologie general acceptat.
Ariile lui Broca i Wernicke sunt considerate sediul imaginilor motrice
i auditive ale cuvintelor; aria lui Wenicke este legat printr-un fascicol
asociativ de aria lui Broca, pe care o controleaz. O leziune care afecteaz
una sau alta din cele dou arii se afl la originea uneia sau alteia din cele
dou forme cronice de afazie.
2.8.2.1. Afazia lui Broca : definit prin tulburri ale producerii
limbajului (perturbri articulatorii, stereotipuri, reduceri i chair suprimri
ale discursului) caracterizat i printr-o comprehensiune verbal prezervat
sau cel puin alterat numit iniial afemie i afazie motorie. ; e legat de o
leziune a prii postero-inferioare (sau baz) a celei de-a treia
 circumvoluiuni frontale, numit aria lui Broca. Sediul acestei leziuni la
nivelul emisferei stng l-a condus pe P. Broca la descoperirea lateralitii
cerebrale, descoperire atribuit lui M. Dax.
2.8.2.2. Afazia lui Wernicke.: definit printr-o tulburare a comprehensiunii
limbajului, caracterizat i de absena tulburrilor articulatorii i de prezena
parafaziilor, chiar a unui jargozofazii, numit i afazie senzorial; legat de o
leziune a prii posterioare a primei circumvoluiuni temporale, numit aria lui
Wernicke. Pornind de la aceste tulburri afazice, Wernicke a propus un model
al funcionrii cerebrale, pe baz anatomic, surs a tuturor interpretrilor
asociaioniste n neuropsihologie.
O leziune care afecteaz ambele arii se afl la originea unei afazii globale,
defint prin tulburri articulatorii, i de comprehensiune major; o leziune care
afecteaz fascicolul de legtur dintre cele dou arii produce o afazie de
condiie n care tulburarea de repetiie nu se asociaz cu tulburarea de
comprehensiune.
Fiecare dintre cele dou arii trebuie legate de un centru al ideilor,
ipotetic din punctul de vedere anatomic, dar necesar din punct de vedere
funcional pentru elaborarea i comprehensiunea discursului. O leziune ntre
acest centru i aria lui Broca produce afazia transcortical-motorie, marcat
printr-o producie verbal redus, fr tulburri de repetiii; o leziune ntre
centru i aria lui Wernicke produce afazia transcorticalsenzorial, marcat
printr-un discurs parafrazic, tulburri de comprehensiune fr tulburri de
repetiii. Fiecare dintre cele dou arii este legat de un sistem motor-efector
pentru aria lui Broca, de un sistem auditiv receptor pentru aria lui Wernicke; o
leziune poate afecta fiecare dintre aceste legturi responsabile respectiv de o
anarhie pur sau de o surditate verbal, fr ca vreuna s afecteze limbajul.
La acest schem trebuie adugate ariile considerate ca sediu al
imaginilor vizuale i grafice ale cuvintelor care permit explicarea agrafiilor.
Un asemenea model nu permite luarea n considerare a afaziilor rezultate din
leziuni ale structurilor anatomice subcorticale (talamus, capsul intern,
striatum) i numite afazii subcorticale.
Ele nu pemit nici explicarea sau localizarea unei forme frecvente de
afazie caracterizat prin dificultatea de a denumi (lipsa cuvntului ) ci
calificat ca afazie amnezic. Un asemenea tip de afazie, precum i condiiile
de producere a tulburrilor afazice au justificat alte interpretri : modelul
funcional i ierarhic care deosebete limbajul automat i limbajul
propoziional sau voluntar; modelul global, care ncearc s izoleze o tulburare
central, comun tuturor formelor de afazie. Totui este periculos ca afazia s
fie considerat o singur unitate; singur acoper de fapt diversele alteraii
care pot afecta procesele multiple aflate la originea producerii i
comprehensiunii limbajului oral i scris.

2.9. Tratamentul accidentelor vasculare:

2.9.1.Profilactic
Tratamentul profilactic comport msurile obinuite igienodietetice i
medicamentoase ale bolii hipertensive, sau ale afeciunii vasculare iniiale.
Tratamentul igieno-dietetic
Tratamentul ictusului apoplectic, indiferent de intensitatea lui, impune
msuri urgente.
n primul rnd nu se deplaseaz bolnavul n primele zile, decii transportul
la spital este contraindicat n faza iniial.
ngrijirea la domiciliu trebuie ns s fie atent i permanent. Bolnavul
trebuie meninut foarte curat, schimbndu-se lenjeria odat ce s-a murdrit cu
urin sau fecale.
Dac are glob vezical va fi sondat regulat. Gura, tegumentele se cur cu
tampoane umede.
2.9.2.Tratamentul medicamentos
n hemiplegie si paraplegie interventia medicamentoasa implica folosirea
de doze mari de vitamina B1, B6, B12, de sticnin n doze progresive pana la 19
-20 mg. pe zi in mai multe prize si regeneratoare nervoase.
n cazul apariie de redoare articular i de contracturi musculare se
prescriu decontracturante cum ar fi: clorzoxazon, midocalm, diazepam.
Cauzele i sindromul fiziopatic se combat prin analgezice, neuroleptice ,
vasodilatatoare, simptomatice i la nevoie prin infiltrri anestezice pentru
sistemul simpatic.
Sedativele si anxioliticele diminueaz simptomatologia subiectiv i
tririle penibile generate de gandul infirmitii ireversibile, diminuare care
permite mobilizarea forelor energetice ale organismului.

2.9.3 . Modaliti de tratament i recuperare a accidentelor vasculare

Recuperarea se poate iniia dup 24-48 de ore de la accidentul vascular
cerebral, imediat ce pacientul este stabill hemodinamic.
Reabilitarea initial necesit supraveghere medical atent.
Pacientul este ncurajat s se ridice din pat i s ncerce s fac civa
pai.
n unele cazuri acest proces poate s dureze pn ce pacientul i reface
fora muscular i nva s peasc din nou (nvat s mearg a doua oar).
Recuperarea iniial variaz de la un pacient la altul, n funcie de mai
muli factori, precum: localizarea i extinderea leziunii, vrsta pacientului i
bolile asociate.
De asemenea, recuperarea necesit mult rbdare i sprijin din partea
personalului sanitar (asistente, infirmiere, fiziokinetoterapeui) precum i a
familiei i prientenilor.
Reabilitarea iniial continu i dup externarea sau transferul pacientului
ntr-o alt secie medical (de recuperare medical).
 Medicul specialist fiziokinetoterapeut sau de recuperare medical va
stabilii mpreun cu pacientul un program de reabilitare care inlude o serie de
exerciii fizice, tratament medicamentos (dac este necesar) i consiliere
psihologic.
Recuperarea post AVC reprezint un proces ndelungat care poate s
devin frustrant i care poate s declaneze episoade recurente de depresie.
n acest caz se recomand consilierea psihologic i tratamentul
medicamentos de specialitate.
Tulburrile de limbaj i comunicare pot ncetini recuperarea pacientului,
astfel c reintegrarea social poate fi de asemenea mai grea.
Este bine ca pacientul s discute cu familia despre frustrile pe care le are,
pentru a trece mai uor peste acestea.Pe tot parcursul programului de recuperare
post AVC sunt inclui mai muli specialiti care lucreaz n echip i care ajut
pacientul pe tot parcursul procesului de recuperare .
Din cadrul echipei interdisciplinare fac parte:
- kinetoterapeutul, care evalueaz i trateaz problemele legate de
micare, echilibru i coordonare
- specialistul n terapie ocupaional,care ajut pacientul s-i
redobndeasc unele abiliti eseniale pentru supravieuire, precum mncatul,
mbierea, mbrcatul, gtitul, scrisul, cititul.
- logopedul, care ajut pacientul s citeasc, s scrie, s nvee noi metode
de comunicare verbal sau non verbal.
- specialistul ortoped, poate recomanda n unele cazuri folosirea unor
proteze speciale care ajut la corectarea unor diformiti fizice sau ajut la
ameliorarea durerii.
- nutriionistul, stabilete o diet corespunztoare fiecrui pacient n parte
n funcie de necesitile acestuia.
- ergoterapeutul care poate ajuta pacientul s-i gseasc o nou slujb sau
ocupaie n funcie de abilitile acestuia.
 Principalele proceduri i metodede recuperare post AVC
Fizioterapiei n scop terapeutic prin aplicarea agenilor i fizici , naturali
sau artificiali.
Hidroterapia aplicarea, n scop profilactic i curativ a unui numr. de
proceduri care au la baz apa la diferite temperaturi i sub diferite stri de
agregare (solid, lichid, gazoas)
BFT- cuprinde toate fazele de dezvoltare ale acesteia: faza lent
(predispoziional) sau preclinic, faza aparent cu modificri funcionale,
faza postboal, care se refer la terapiea sechelelor sau la dezvoltarea unor
funcii noi de compensare
Tratament prin hidro-termoterapie
Bi galvanice patrucelulare: 15 mA, 15-20 minute, polul pozitiv la
membrele superioare si polul negativ la membrele inferioare. zilnic o
edin, total 20 edine pe serie.
Galvanizri decontracturante, se fac aplicand electrodul negativ latero-
cervical si electrodul pozitiv palmar sau plantar, de partea opus a
hemiplegiei, 10-15 mA, 10-15 minute, zilnic o edin, 10-12 edine pe
serie
mpachetri cu parafin 50-60 grade pe articulaiile dureroase, 20-30
minute, zilnic o edin, 10-15 edine
Bile generale cu plante cldue (37 0C), de durat 10-15 minute au un
efect trofic i previn contractrile.
Bile kinetoterapeutice la 37 0C, timp de 20 minute, mpachetrile cu
nmol la 40-41 grade, 15-20 minute au aciune decontractuant.
Ionizri transversale cu sulfur de Mg 2-10% sau clorur de Mg, 4% polul
pozitiv bifurcat, iar polul negativ pe occiput, intensitatea 2-3 mA, durata
10-20 minute, zilnic o edin, 15 edine pe serie.
 Ionizri cu Ca clorat, 1-10% polul pozitiv activ, bicuricular, negativ,
occipital, 1-2 mA, durata 10-20 minute, zilnic o edin, 10 - 12 edine pe
serie.
Cureni cu impulsuri, frecvena 60, creterea ICR impulsuri 8, 2-3 mA,
durat 30 minute, zilnic o edin, total 10-12 edine pe serie.
Curenii interfereniali. Se ncepe cu braul, cu ajutorul a 4 plci
(electrozi). Frecven rapid, 20 minute, intensitate uoar, apoi 5 minute
frecven lent, dup care se trateaz gamba respectiv.
Unde scurte pe articulaiile dureroase, zilnic 20 minute o edin, doze
calde III i IV.
Galvanizrile descendente ale coloanei cu electrod pozitiv la ceaf i
negativ la sacru sau anterior: electrod negativ pe abdomen, electrodul
pozitiv pe stomac (n cazul paraplegiilor).
Tratamentul prin masaj
Kinetoterapia .