Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
RECESIUNEA
Recesiunea inflamatorie
Recesiunea, ca urmare a afectarii inflamatorii a parodontiului, este un simptom
constant in boala parodontala, ea imbracand aspecte diferite, in functie de stadiul
evolutiv al bolii si patogenia acestueia, putand fi localizata la un grup de dinti sau
generalizata, cu diferite grade de interesare a parodontiului.
Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza
termenii de pozitie reala si pozitie aparenta a gingiei.
Pozitia reala a gingiei este reprezentata de nivelul epiteliului de atasament pe
dinte.
Pozitia aparenta a gingiei este data de nivelul crestei marginii gingivale.
Severitatea recesiunii este determinata de pozitia reala a gingiei, nu de pozitia
aparenta.
1. Situs-urile cu risc
Deoarece un exista un marker fiabil un putem deocamdata sa identificam
dintii cu risc deci local unde boala va fi activa, indcele de placa fiind incapabil
sa detecteze boala sau sa ajute la prevenirla ei. De aceea este indispensabil
a se cunoaste natura agentilor infectiosi asociati diferitelor maladii
parodontale.
In afara faptului recunoscut ca dintii care au pierdut o mare cantitate de
atasament sunt mai susceptibili la recidiva si ca spatiile interproximale pierd
mult mai usor atasamentul decat alte situs-uri ( Lindhe ), actualmente suntem
intr-un impas in ceea ce privaste detectarea situs-urilor cu risc.
Van der velden arata ca daca un paciente prezinta dupa terapia initiala un
raport important sangerare / placa, acesta trebuie urmarit regulat chiar in
absenta oricarui semn de distructie parodontala de aici rezulta ca utilizarea
indicilor clinici ramane indispensabila.
2. Individul cu risc
Influenta varstei
Faptul ca pierderile de atasament sunt efectiv mai severe dupa 50 de ani
( Lindhe ) un inseamna obligatoriu ca exista o ma mare susceptabilitate la
bolile parodontale ci mai probabil ca efectele acumularii anumitor bacteria
i agresive la subiectii sensibili a avut efecte de sumare de-a lungul anilor
( Burt). In plus Lindhe si Nyman au aratat ca parodontiul persoanelor in varsta
se cicatrizeaza in acelasi mod ca cel al indivizilor mai tineri. Date recnte
( Suzuki si Charon ) arata ca indivizii care sufera de formele de boala cele
mai severe sunt relativ putin numerosi avand varsta pana la 35 de ani.
Valoarea elementelor clinice
Multi autoria corda o importanta speciala examenului clinic. Van der Velden
arata ca un simplu examen clinicnu ne permite sa prevedem daca un subiect
este pozitiv sau nu pentru o anumita bacterie si ca exista totusi o exceptie
privitoare la pacientii care nu prezinta inflamatie / placa si totusi
demonstreaza o pierdere de atasament importanta. Acestia sunt in general
pozitivi la A. actinomycetemcomitans dar nu constituie decat o infima parte
din totalul indivizilor pozitivi la acest microb.
Dupa alti autori aportul indicilor clinici ramane discutabil Wasserman si
Hirschfeld demonstrand : cu cat inflamatia initiala este mai severa cu atat
prognosticul pe termen lung era mai bun.
Maladiile parodontale si ereditatea
Numerosi pacienti semnaleaza caracterul familial al pierderilor precoce ale
dintilor. Autorii sunt de acord ca patrmoniul genetic transmis de catre parinti
poate perpetua anumite alterari.
Autori precum Boughman au incercat sa demonstreze existenta unei baze
genetice a maladiei parodontale.In urma acestor studii s-a constatat ca 70%
din pacientii atinsi de boala parodontala au defecte functionale genetice ale
neutrofilelor asociate sau nu unei maladii parodontale.
Functia PMN este deseori defectuoasa la pacientii cu parodontita juvenila
sau rapid progresiva.Alterarile chiar minore ale functiei neutrofilelor la
jonctiunea dento-gingivala ar putea duce la o mai mare predispozitie la
dezvolatarea parodontitelor.
Chimiotaxia neutrofilelor a fost propusa ca un marker al acestor boli
deoarece ea este defectuoasa la membrii aceleeasi familii.Astfel boala sau
subiectii cu risc pot fi identificati printr-un diagnostic a contrario ( numai
subiectii sanatosi poseda acest antigen ).
Blandin-Texier si col.gasesc o puternica corelatie a legaturii care exista
intre gena HLA A9 si parodontitele cronice.Dupa Haber & Grinnel si alte
functii celulare ar putea fi determinate genetic si in special anticorpii de
raspuns fata de anumite sue bacteriene.
Dupa Charon daca s-ar putea confirma aceasta baza genetica a bolii
parodontale, atunci am fi in posesia unui mijloc de diagnostic si prognostic
simplu rapid si putin costisitor pentru a tinti subiectii si familiile cu risc.
Alte posibilitati de depistare a pacientilor cu risc
Stess-ul poate fi un factor etiologic al parodontitelor severe.
Atunci cand gasim in antecedentele pacientilor manifestari de gingivita sau
parodontita ulcero-necrotica ne gasim probabil in fata unui subiect cu
risc.Parodontitele severe au in antecedente o patologie de tip ulcero-necrotic.
Subiectii cu risc prezinta o mai mica sensibilitate la caria dentara in raport
cu subiectii rezistenti.In acest caz ar putea fi vorba de un rezultat al
antagonismului bacterian, bacteriile asociate maladiilor parodontale
inhibandu-le pe cele asociate cariilor dentare ( Mora ).
Un pacient cu risc prezinta cel putin una sau mai multe din urmatoarele
caracteristici:
- Antecedente familiale de parodontita severa;
- Raspuns defavorabil la stress-ul psihologic;
- Susceptabilitatea directa sau indirecta la infectii;
- Susceptabilitate scazuta la caria dentara;
- Antecedente de gingivita ulcero-necrotica.