Subiecte ATI 1 - 70

1.
Definitia si obiectivele principale ale AG
AG = starea indusa de droguri caracterizata de pierderea temporara a consitentei cu imposibilitatea trezirii chiar si la
stimuli durerosi intensi - complet reversibila
Obiective principale :
1.Absenta constientizarii sedarea si hipnoza sunt stari de pierdere a constientei - obligatorii pentru AG. Se
realizeaza prin administrare pe cale iv de sedative si hipnotice.
2.Analgezia este o componenta obligatorie a Ag trebuie sa fie direct proportionala cu gradul stimularii
nociceptive . Se relizeaza prin administrare de opioide, anestezice inhalatorii +/- analgetice non-opioide (mai mult pt
durerea postop)
3.Relaxarea musculara paralizarea musculaturii scheletice - componenta optionala a AG, dar obligatorie pentru
ventilatia mecanica controlata si pentru facilitarea interv chirurgicale. Se realizeaza prin administrarea de relaxante
musculare ce actioneaza la nivelul jonctiunii neuro-musculare.
4.Mentinerea homeostaziei organismului componenta obligatorie a oricarei tehnici de anestezie.Mentinerea

functiilor vitale in parametri adecvati(volemie, oxigen, echilibrul HE, AB, temperatura)
2. Indicatiile AG
1.Indicatii ce tin de interventie chirurgicala- ce necesita analgezie si relaxare musculara care nu se pot realiza prin
tehnici loco-regionale (chirurgia abdomenului superior, toracica, cap si gat)sau ce presupun interferenta
semnificativa cu functiile vitale (neurochirurgia, chirurgia toracica, cardiaca, transplant)
2.Indicatii ce tin de pacient - patologie sau tratament in curs care contraindica tehnicile loco-regionale (tulburari de
coagulare, infectii sau procese patologice in zona de efectuare a anesteziei loco-regionale) sau boli sistemice cu
dezechilibre functionale patente (insuficienta respiratorie, soc, coma,dezechilibre majore HE, AB)
3.Preferinta pacientului - pacientul are dreptul sa aleaga impreuna cu medicul anestezist tehnica anestezica pentru
interventia chirurgicala ce trebuie practicata dupa obtinerea consimtamantului informat.
3. Anestezice inhalatorii
Anesteziceleinhalatorii sunt sub forma gazoasa (protoxidul de azot) sau sub forma de lichide volatile (halotan) care
patrund si se elimina din organism pe cale respiratorie (inhalatorie), sunt preluate din alveole de sange si circulate
pana la tesuturi, iar la intreruperea administrarii, anestezicul parcurge drumul in sens invers, in virtutea diferentei de
presiune partiala
La nivelul SNC determina pierderea starii de constienta si analgezie si dau depresie respiratorie in functie de doza
(depresia C-V duminuata la anestezicele de generatie noua)
Potenta unui anestezic inhalator se descrie prin MAC = concentratia alveolara care aboleste la 50 % din pacienti
miscarile provocate de stimulul dureros(incizia cutanata). Amestecul dintre un anestezic gazos si unul volatil duce la
scaderea valorii MAC.
Efectele anestezice ale AI sunt : hipnoza, analgezie moderata, grad redus de relaxare musculara.
4. Anestezicele intravenoase
Anestezicele intravenoase =medicamente administrate IV care determina pierderea constientei. Nu au efecte

analgezice (exceptie Ketamina). Nu determina relaxare musculara.
La nivelul SNC determina pierderea constientei. Terminarea efectului se face prin scaderea concentratiei de drog din
sange, si corespunzator, scaderea concentratiei la nivel cerebral.
Barbiturice (tiopental, propofol) - Dau pierdere de cunostinta, depresie respiratorie si C-V dependent de doza.
Benzodiazepine (diazepam, midazolam) - Determina anxioliza, amnezie, sedare sau hipnoza dependent de doza. Pot
determina depresie respiratorie dependent de doza, mai putin depresie C-V.
Etomidat Se foloseste ca agent de inductie. Mentine stabilitatea hemodinamica
Ketamina determina pierderea constientei, analgezie dependent de doza. Pastreaza respiratia spontana la doze
mici/medii si stabilitate hemodinamica . Frecvent utilizata in anestezia pediatrica , ofera stabilitate hemodinamica la
fel cu etomidat.
5. Analgezicele
Opioidele dau analgezie constanta, insotita de depresia centrului respirator bulbar : fentanyl, morfina-mai mult pt
durerea postoperatorie si oncologica ; petidina (mialgin) - derivat de morfina. Nu dau relaxare musculara. Pierderea
de cunostinta este inconstanta.
6.Relaxantele musculare
Relaxantele musculare= substante cu administrare IV, care actioneaza la nivelul jonctiunii neuromusculare si
impiedica transmisia stimulului fiziologic pentru contractia musculara => determina scaderea fortei de contractie a
musculaturii scheletice, dependent de doza, pana la paralizie. Nu influenteaza starea de constienta. Nu determina
analgezie.
Se utilizeaza doar in combinatie cu anestezice si analgetice, care vor produce hipnoza si analgezie. Sunt utilizate in AG
pentru facilitarea IOT, a ventilatiei mecanice si a interventiei chirurgicale.
Relaxante musculare pot fi nepolarizante sau depolarizante (indicate clasic in intubatia cu secventa rapida). Toate
relaxantele musculare produc hipoventilatie alveolara sau apnee, dependent de doza.
7. Aparatul de anestezie - componente
1.Conexiunea cu sursele de fluide medicinale ( oxigen, aer comprimat, protoxid de azot, vacuum)
2.Debitmetre (regleaza fluxul de gaz administrat)
3.Vaporizoare (dispozitive de administrare controlata a anestezicelor volatile)
4.Circuitul anestezic ( un sistem de tuburi gofrate, conectoare si valve, care asigura circulatia unidirectionala a
fluxului de gaz)
5.Sistemul de absorbtie a CO2
6.Sistemul de ventilatie cu balon (un tub gofrat legat la un capalt de aparatul de anestezie si celalalt capat conectat la
un balon)
7.Valve de supra-presiune ( se deschide automat cand presiunea in CA ajunge la o valoare setat uzuual 30-35 cm
H2O)
8.Aparat de ventilatie mecanica ( univentilator incorporat in aparatul de anestezie)
9.Circuit de alimentare de urgenta cu O2( livreaza Oxigen 100%)
10.Sistem de vacuum ( aspiratie)
11.Modul de setare a parametrilor ventilatori
12.Modul de monitorizare a parametrilor ventilatori si a anestezicelor inhalatorii
8. Fazele AG inductia si faza postanstezica
1.Inductia = Perioada de trecere de la starea de constienta la starea de anestezie generala (se pozitioneaza pacientul
pe masa de operatie, se monteaza toate dispozitivele de monitorizare, se stabileste accesul venos)
Apare depresia SNC cu disparitia reflexelor de protectie a cailor aeriene; depresia ventilatiei; depresia tonusului
simpatic si depresie C-V (bradicarie, hTA).
4.Faza postanestezica este in stransa legatura cu AG. Este o perioada dominata de efectele remanente ale
anesteziei cu riscurile si complicatiile aferente si necesita monitorizarea clinica, a parametrilor ventilatori, respiratori,
hemodinamici, diureza, temperatura.
Cand pacientul este treaz, orientat, isi asigura protectia CA, are semne vitale stabile peste 30 min, fara complicatii
chirurgicale, va fi trimis la salonul de chirurgie.
9. Fazele AG mentinerea si trezirea
2.Mentinerea= are loc interventia chirurgicala. Se mentine o profunzime adecvata a anesteziei functie de stimularea
nociceptiva. Se continua si se adapteaza continuu analgeticul, relaxantul muscular, anestezicul IV.
Pot aparea : hipovolemie, variatii ale functiei C-V si respiratorii.
3.Trezirea = incepe cand se termina interventia chirurgicala => este faza de reversie a efectelor anestezicelor, de
reaparitie a constientei, a fortei de contractie musculara. Se intrerupe administrarea oricarui anestezic inhalator sau
iv. Se antagonizeaza relaxantul muscular .
10. Complicatiile AG in functie de etapele AG
Inductie hipoxemie, hipercapnie, hipo/hiperTA, tahi/bradicardie, tulburari de ritm, alergii, hipertermia maligna,
varsaturi
Mentinerea- Hipovolemia, hipoTA, oligurie, hiperglicemie, acidoza metabolica;
Trezirea hipoxemie, laringospasm, hipercapnie, hipo/hiperTA, tahi/bradicardie, ischemie miocardica, tulburari de

ritm, varsaturi;
Perioada postanestezica imediata hipoxemie, apnee , frison, hipo/HiperTA, ischemie miocardica, tulburari de ritm,
varsaturi , retentie de urina
Frisonul trebuie combatut e un foarte mare consumator de energie, de oxigen. In perioada postopoperatorie exista
deja un deficit de oxigen, iar la un pacient care are cardiopatie ischemica, se poate produce chiar IMA daca nu se
trateaza corespunzator.
11. Definitia anesteziei regionale si a anestezicelor locale
Anestezia regionala = este o tehnica in care zona anesteziata este limitata la campul operator
(anestezie locala) sau la o regiune limitata a corpului.
ANESTEZICE LOCALE = Sunt substante care determina blocarea temporara a transmisiei nervoase in
apropierea locului de administrare.
Se pierde astfel sensibilitatea si motilitatea.Apare si simpaticoliza, pe o perioada limitata de timp si intr-

o zona limitata a corpului.
12. Anestezice locale: generalitati despre structura si mecanism de actiune
Structur chimic : - Inel benzenic lipofil;

- Lan intermediar de ester sau amid;
- Grupare quaternar aminic ( hidrofil)
- Aminoesteri
- Aminoamide
Mecanism de actiune : - anestezicele locale blocheaza cananelele de Na, alterand formarea si

propagarea potentialului de actiune.
- Injectarea AL in proximitatea unui nerv afecteaza fibrele senzitive, motorii, vegetative

- Terminarea efectului se realizeaza prin preluarea AL in circulatia sangvina si scaderea
concentratiei sub valoarea prag. Metabolizarea AL se face sistemic.
13.Anestezice locale: clasificare, proprietati fizico-chimice, actiune fiziologica
Clasificare: dupa origine:
1.substante naturale: cocaina
2.substante de sinteza:
a.esteri : procaina, tetracaina,benzocaina
b.amide:lidocaina, mepivicaina,bupivacaina,etidocaina
Actiune fiziologica: - la concentratii terapeutice de anestezice locale diferiteletipuride fibre sunt

blocate succesiv, in functie de:
Concentratia solutiei de anestezic

De diametrul fibrelor
De gradul de mielinizare
- Ordinea afectarii este:
1.fibrele vegetative
2.cele ale sensibilitatii dureroase
3.termice, tactile, de presiune
4.fibrele motorii
Proprietati fizico-chimie: AL sunt compuse cu caracter bazic formnd sruri uor solubile n ap. n
mediul slab alcalin al esuturilor, srurile pun uor n libertate baza liposolubil, ce ptrunde n
elementele nervoase. n apariia efectului anestezic local, pH-ul tisular este un factor important. n
esuturile inflamate, unde pH-ul este acid, activitatea anestezicelor locale scade considerabil.
14.Farmacotoxicologia anestezicelor locale
Toate anestezicele locale pot avea efecte adverse asupra:
- SNC, prin neurotoxicitate sistemica : parestezii, tulburari de vorbire, alterarea

statusului mental,convulsii, oprire respiratorie.
- Cardiotoxicitate: tulburari de ritm, oprire cardiaca.
Frecvena i gravitatea acestor efecte sunt direct proporionale cu concentraia soluiilor i viteza
injectrii, i sunt in plus, dependente de calea de administrare.
Introducerea intravenoas neintentionata determina toxicitate imediata, iar dozele excesive folosite
care ajung prin absorbtie in sange dau toxicitate intarziata.
Anestezicele locale, mai frecvent cele cu lan intermediar de tip ester, pot produce alergii, cu manifestri
cutanate sau respiratorii.
Pacienii sensibilizai pot face oc anafilactic.
15.Principii generale ale anesteziei regionale
- Echipament de resuscitare (inclusiv aparat de anestezie si laringoscop)

- Reguli de asepsie si antisepsie
- Aspirare repetata inainte de si in timpul injectarii AL
- Contact verbal cu pacientul
- Monitorizare standard
Pacientul va fi atent supravegheat, monitoriznd tensiunea arterial, pulsul, FR, diureza.
Masa pe care st pacientul trebuie s aib posibilitatea realizrii poziiei Tredelenburg, msura rutin de
combatere a hipotensiunii arteriale de orice grad.La ndemn vor exista mijloace de realizare a
ventilaiei artificiale, defibrilator, aspirator etc.
Postoperator, supravegherea va fi la fel de insistent, urmrind mai ales variaiile tensiunii arteriale.
16.Rahianestezie : definitie, indicatii, contraindicatii
Definitie : Este o metoda sigura si eficienta de anestezie pentru prin care se intercepteaz transmiterea
stimulilor periferici i a stimulului de comanda motorie medular, prin introducerea n spaiul
subarahnoidian a anestezicului local, n contact direct cu rdcinile nervilor rahidieni.
Se utilizeaza in chirurgia subombilical, obstetrical, urologic, ortopedica.
Indicatii: Mduva spinrii reprezint poriunea alungita a sistemului nervos central care se ntinde de la
vertebra C1, pn la marginea vertebrei L2, iar sacul dural pn la vertebra S2.Mduva spinrii este
nvelit de trei membrane: dura mater, membrana arahnoida, aplicat foarte strns de dura mater i pia
mater. ntre pia mater i arahnoid se delimiteaz spaiul subarahnoidian, umplut cu lichid
cefalorahidian.
Scopul este injectarea anestezicului ales in spatiul subarahnoidian.
Bolnavul se gsete n decubit lateral sau n poziie eznd,cu coloana n flexie complet.
Mai des se utilizeaz soluii hiperbare i de acea partea pe care se intervine chirurgical se plaseas n jos.
Spaiile utilizate pentru puncia lombar sunt L2 - L5 si nici odat mai sus de L2 pentru a evita lezarea
mduvei spinrii.Pentru reperare se palpeaz crestele iliace (spatiul L3 L4).Pozitia corecta este
identificata prin aparitia lichidului cefalo-rahidian pe acul de punctie.
Contraindicatii: - hipovolemia
- Tratament cu anticoagulante
- Infectia tegumentara la locul injectarii
- Pacientii necooperanti
- Refuzul pacientului
- Deformatii de coloana
- Intervenii foarte lungi
17.Rahianestezie : descrierea tehnicii
- dezinfectarea tegumentelor cu soluii antiseptice

- acul spinal este introdus perpendicular pe planul spatelui
- se avanseazaprin tegument, esutul subcutanat, ligamentele supraspinos, interspinos
i galben, pn ajunge la dura mater, pe care o perforeaz, se simte un click.
- penetrarea durei este semnalat de apariia lichidului cefalorahidian.
- Acul rahidian este introdus ntotdeauna mandrenat pentru a evita antrenarea n
vrful acului a celulelor epiteliale (de la nivelul tegumentului) i nsmnarea lor la nivelul spaiului
epidural sau subarahnoidian.
18.Anestezia peridurala : definitie, descrierea tehnicii
Definitie : Anestezia peridural consta n introducerea anestezicului n spaiul peridural, care se

afl ntre dur i ligamentul galben. Acest spaiu are o lrgime de cca. 0,4 - 0,8 cm.
Teoretic, abordul spaiului peridural se poate realiza la orice nivel ntre C1 i L5, dar cel mai des
folosit este abordul lombar i regiunii toracice inferioare.
Descrierea tehnicii: Pacientul este aezat n decubit lateral ori n poziie ezand cu
coloana n flexie complet.
- Se trage o linie care unete crestele iliace (linia bicret a lui Tuffier) ce se folosete ca reper
pentru aprecierea apofizei spinoase L4.
- Se utilizeaz o sering de 5 ml, plin cu ser fiziologic, care se ataeaz la un ac pentru
anestezie peridural, de preferin modelul Tuohy. Se efectueaz puncia tegumentelor (dup o
anestezie local) n spaiul ales, cu seringa ataat.
- n regiunea lombar se avanseaz cu acul perpendicular pe tegumente, iar n regiunea
toracic unghiul se schimb pn la 40 grade.
- Se avanseaz ncet cu acul i se ncearc injectarea de ser fiziologic, pe msur ce acul
avanseaz.
- La adncimea 4 -5 cm, cnd vrful acului se afl n ligamentul galben (formaie fibroas),
rezistena la injectare este maxim. Din acest moment, se avanseaz foarte ncet cu acul apsnd
continuu pe pistolul seringii, dup 2 -mm de avansare, rezistena la injectare dispare brusc i se poate
injecta uor lichidul (reperarea spaiului peridural prin tehnica pierderii rezistenei la injectare).
- n acest moment vrful acului se afl n spaiul peridural.
O alt posibilitate de a identifica spaiul peridural este tehnica Gutierrez: pictura suspendat.
Aceast tehnic se bazeaz pe presiunea negativ din spaiul peridural, care aspir pictura de ser
fiziologic din ac n spaiu peridural.
19.Complicatiile anesteziei regionale, rahianesteziei
Complicatiile anesteziei regionale: principala complicatie este hipotensiunea arteriala intraanestezica.

Cea mai grava e rahianestezia totala ce se dezvolta ca punctia durei si adm in spatiul subarahnoidian a
anestezicului, accident, care fiind recunoscut si tratat la timp, are prognostic fav.
Lipsa de instalare a anesteziei se datoreaza nereperarii spatiului. Uneori se poate instala o hemi-
anestezie prin deplasarea anestezicului catre partea decliva a corpului.
Manifestarile toxice, determinate de injectarea anestezicului in plexul venos peridural, hematomul

extradural, ruperea cateterului peridural.
Complicatiile rahianesteziei: cea mai frecventa e cefaleea, care se intalneste cu o frecventa de 1%-20%.
Explicatia constand in perturbarea dinamicii lichidlui cefalo-rahidian, secundar perforarii durei mater.
Punctia organizeaza un orificiu in dura mater, care permite scurgerea de LCR in spatiul extradural.
Rezulta ca scaderea dimensiunilor orificiului dural si deci al diametrului acului de punctie au un rol
fundamental in patogenia si prevenirea acestei complicatii.
Mai rar pot aparea: - tulb vizuale: vedere incetosata, vedere dubla
- tulb auditive: acufene, deficite neurologice prin trauma directa sa prin hematom epidural,
infectii
20.Etapa postoperatorie
Supravegherea clinic i instrumental este strict necesar n etapa postoperatorie precoce i

anume:
- coloraia tegumentelor i mucoaselor;

- monitorizarea respiratorie: frecvena respiratorie, tipul de respiraie, pulsoximetria (SpO2);
- monitorizarea cardiovascular: msurarea presiunii arteriale, supravegherea ECG;
- diureza;
- aspectul pansamentelor la nivelul plagii, volumul drenajelor;
- monitorizarea temperaturii centrale etc.
- Este indicat perfuzia care trebuie s rspund uneia sau mai multor indicaii precise:
- aport volemic;
- aport/suplimentare hidro-electrolitic;
- analgezie;
- anatalgice;
- antiemetice +/ alte medicaii etc.
21. Insuficientarespiratorie :definitiesicaractristici

Definitie = Incapacitatea sistemului respirator de a realizauna din celedouafunctii de schimbgazos:
oxigenarea eficient a sngelui
eliminarea CO2.
Respiratiapresupune:
ventilatie
oxigenare
transportulgazelor
relatiadintreventilatiesiperfuzie (V/Q)
controlulrespiratiei.
Respiratiaestecontrolatanervossichimic (creier, chemoreceptoricentralisiperiferici, mecanoreceptori
din muschiischeleticisiarticulatii).
Ventilatiadepinde de: frecventarespiratorie, volumul tidal = cantitatea de aerinhalatasiexpirata la

fiecarerespiratie. Ventilatiapulmonara se refera la volumul total de aerrespiratsauexpiratpeminut.
Nu tot aerulinspiratparticipa la schimburi. Ventilatiaalveolara volumul de aer care patrunde in

alveolesiparticipa la schimbulgazos.Aerulramas in caileaerienesuperioareestenumitspatiu mort
deoarece nu participa la schimbulgazos.
Ventilatiaefectivaestesugerata de presiuneapartiala a CO2n sangele arterial (PaCO2). CO2expirat

provine din gazul alveolar.Intr-o respiratienormala, frecventaresp se ajusteazapt a mentine PaCO2 intre
35 45 mmHg.
Hiperventilatia se manifestaprin Pa CO2.

Hipoventilatia - Pa CO2
Elasticitatepulmonara = capacitateaplamanilor de a reveni la forma initialadupaintinderea din

timpulinspirului. Este invers proportionala cu complianat.Complianatpulmonarareflecta indirect
rezistenta la intindere, rigiditateapulmonara.Unplaman rigid (fibrozapulmonara) estemaiputin compliant
decat un plaman normal.
22.Insuficientarespiratoriehipoxemica tip I
Caracteristici:
PaO2<mmHg
PaCO2 mmHg
ceamaifrecventa forma de insuficientaresp
apare de obicei in insuficienteleresp acute (colapsul alveolar, edem)
ex: edemulpulmonarcardiogen, EP necardiogen, pneumonia, hemoragiapulmonara
23.Insuficientarespiratoriehipercapnica tip II
Caracteristici:
PaCO2>peste 50 mmHg
hipoxemie (in aeratmosferic)
pH depinde de nivelulbicarbonatului, care la randulsaudepinde de duratahipercapniei
cauze:
supradozaredroguri
bolineuromusculare
anomalii ale pereteluitoracic
bolirespiratorii grave BPOC
24. Fiziologiesifiziopatologiarespiratiei
Fiziopatologie
Capacitateaventilatorie = ventilatiaspontana maxima care se
poaterealizafarasaaparaobosealamusculara.
Cerereaventilatorie = ventilatiapeminut, spontana, care mentineunPaCOstabil.
In mod obisnuit, capacitateaventilatoriedepasestecerereaventilatorie.
Insuficientarespiratorierezulta din:
reducereracapacitatiiventilatorii (boli care
afecteazacomponentelesistemuluirespiratossicentrinervosi)
crestereacereriiventilatorii ( ventilatieipeminutsi/ sau efortului respirator)
ambele.
Fiziologiarespiratiei
Respiratiapresupune 3 procese:
transferul O2 a alveole
transportul O2 spretesuturi
indepartarea CO2 in sangesprealveolesiapoi in mediul extern.
Insuficientarespiratoriepoaterezulta din aparitiauneiproastefunctionari in oricare din
etapelementionate.
25.Curba de fixare disociere a HB
axa Y reprezina procentul de Hb saturata cu Opentru o solutie de Hb, la un pH de 7,4

axa X reprezinta presiunea partiala a oxigenului.
Fixarea si disocierea Ourmeaza o curba de aspect sigmoid, care poate fi parcursa in ambele sensuri.
Forma de S a curbei, mult mai eficienta functional decat aspectul hiperbolic se datoreaza capacitatii
diferite (in fapt vitezei diferite) a celor 4 grupari hem de a fixa Ope masura ce creste presiunea acestuia.
In procesul de acceptare a O, gruparile hem coopereaza (interactiune hem-hem):

fixarea O2 pe o grupare hem determina modificari in conformatia moleculei de Hb care
faciliteaza oxigenarea celui de-al doilea hem, iar acesta la randul sau creste afinitatea celui de-al
treilea hem;
asa se explica de ce legarea O2 pe hemurile 3 si 4 se face mult mai rapid decat pe primul hem.
Legarea O2, dar si eliberarea lui (disocierea) depind de presiunea partiala a gazului.
La nivel pulmonar, unde PaO2 este de 100 mmHg, Hb este aproape complet saturata si
transformata in oxiHb.
La nivel tisular, unde PaO2 este de 40mmHg o buna parte din oxiHb se disociaza, eliberand O2
(procentul de saturare este de 70%), deci scaderea Pa Ola nivelul tesuturilor favorizeaza
disocierea.
Cand PO2 este sub 20 mmHg, Hb are o foarte slaba afinitate pentru oxigen, iar partea initiala a
curbei (presiuni mici) este usor inclinata.
Pentru acceptarea primelor cantitati de O2 este necesara o PaO2 peste 20 mmHg, valoare de la
care afinitatea Hb pentru oxigen creste substantial.
Intre 20 30 mmHg, curba devine aproape verticala (la variatii mici ale PaO2 exista variatii mari
ale saturatiei Hb cu O2), indicand ca Hb poate ceda rapid O2 fixat.
La PaO2 peste 70 mmHg, acceptarea se va face mai greu, curba devine mai lina, in platou.
La o PaO2 de 100 mmHg (capilarele alveolare), saturarea cu oxigen a Hb este de 97,5%.
Curba de disociatieaHb
In afara interactiunii hem-hem si a dependentei de pO2, capacitatea Hb de a fixa si ceda O2 mai este
influentata si de alti factori:
- cresterea concentratiei de CO2. La nivelul capilarelor tisulare CO2 trece din plasma in eritrocit, unde
legand o molecula de apa (in prezenta anhidrazei carbonice) se transforma in acid carbonic (HCO), care
disociaza rapid in H+si HCO3-. Acumularea de protoni scade pH-ul intracelular, care scade afinitatea Hb
pentru Osi faciliteaza disocierea acestuia (deplaseaza la dreapta curba de disociere).
- 2,3 - DPG modifica curba de fixare-disociere: prin expulzarea sa din cavitatea centrala a deoxiHb
favorizeaza legarea O2, iar prin legarea de Hb favorizeaza cedarea O2 catre tesuturi (deci cresterea
cantitatii de 2,3-DPG deplaseaza curba la dreapta). Actioneaza prin modificarea pH-ului intracelular
(scade pH-ul eritrocitului fata de cel plasmatic).
- valoarea pH-ului sanguin(efectul Bohr): acumularea de metaboliti acizi la nivel tisular scade pH-ul,
favorizand disocierea oxiHb (curba la drepta). La nivelul capilarelor pulmonare, unde pH-ul este mai
crescut creste afinitatea pentru O2 , favorizandu-se fixarea.
- temperatura sangelui: solubilitatea unui gaz intr-un lichid este invers proportionala cu temperatura
lichidului la presiune constanta. Cand temperatura sangelui creste, sensul reactiei: Hb +O2 HbO2 se
deplaseaza spre stanga, deoarece scade concentratia oxigenului. Aceasta echivaleaza cu cresterea
disocierii (si scaderea afinitatii), adica cu deplasarea la dreapta a curbei.
26.Cauze de insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica
Insuficienta respiratorie hipoxemica
Boli care realizeaza tulburari ale raportului ventilatie perfuzie (V/Q) si suntboli care scad ventilatia:
Afectiuni ale cailor aeriene, interstitiul pulmonar

perfuziei: embolie pulmonara (sangele trece din zonele obstruate de embolie spre
zonele normal ventilate)
Administrarea de O2 100% elimina toate unitatile de tip low V/Q corectarea
hipoxemiei
Hipoxemia ventilatia pe minu prin stimularea chemoreceptorilor, dar PaCO2 nu este
afectata
Insuficienta respiratorie hipercapnica
Pa CO2 = VCO2 * K/VA

K constanta (0.863)
Relatia dintre Pa CO2 si ventilatia alveolara este hiperbolica.
La o ventilatie scazuta la 4 6 L/min, Pa CO2 mult.
ventilatiei alveolare rezulta din totala a ventilatiei
tulburari neuromusculare
depresia SNC
sau din proportiei spatiului mort ventilat.
Raspunde la administrarea de O2
Hipoventilatia apare in caz de depresia SNC (droguri) sau boli neuromusculare.
Hipoventilatia se caracterizeaza prin hipercapnie si hipoxemie. Apare o inabilitate intre nivelul
ventilatiei/minut si productia de CO2
Hipoventilatia se diferentiaza de alte cauze de hipoxemie printr-un gradient alveolo-arterial
normal.
27.Suntulpulmonar= persistentahipoxemiei in ciudaadministrarii de O2 100%

Sangeleneoxigenat (sangelevenosamestecat) ocolestealveolele ventilate si se amestecacu
sangeleoxigenat care vine de la alveolele ventilate, scazandastfelcontinutul in O2 al sangelui arterial.
QS/QT = (CC O2 - Ca O2/ (CC O2 CVO2)

QS/QT fractia de sunt
CC O2 - continutulcapilar in O2 calculat de la PA O2 ideal
CA O2 - continutul arterial de O2 derivat din Pa O2)
CV O2 - continutul de O2 in sangelevenosamestecat
Sunturianatomiceexista in mod normal in plamani din cauzacirculatieibronsicesithebesiene, care
realizeazaunsunt de 2 3 %. Unsuntdreapta stanga normal existasi la niveluldefectuluiseptal atrial,
ductului arterial persistent, defectelorseptaleventricularesaumalformatiilorarterio-venoase.
Sunturi care determinahipoxemie: pneumonie, atelectazie, EPA cardiac saunecardiac. Hipercapnia se

produce in caz de sunt sever > 60%. Hipoxemiaprodusa de sunt nu raspunde la administrarea de O2.
IR tip I (hipoxemic) IR tip II (hipercapnica)
BPOC BPOC
Pneumonie Astm sever
Edempulmonar Supradozare de droguri
Fibrozapulmonara Intoxicatii
Astm Miastenie gravis
Pneumotorax Polineuropatii
Emboliepulmonara Poliomielita
HTP Tulburarimusculareprimare
Bolicardiacecianogene TCC sileziunicervicale

Bronsiectazii Edempulmonary
ARDS ARDS
Obezitate Obezitateasisd de hipoventilatie
28. Insuficientarespiratorie: diagnostic, examenfizic, imagistica
Diagnosticulinsuficienteirespiratorii
semneclinice de insuficientarespiratorie
analizagazelor din sange
istoricatent
examenfizic
EP cardiogen EP necardiogen
istoric de disfunctie VS context de sepsis
istoric de boalacardiaca Trauma
dispneeparoxisticanocturna Aspiratie
ortopnee Pneumonie
Pancreatita
toxicitateadrogurilor
transfuzii multiple
Examenulfizic
Cauza de hipoxemie: pneumonie, edempulmonar, astm, BPOC manifeste
ARDS: semne in afaracutieitoracice: dureriabdominale, fracturi de oase lungi
Manifestarineurologice: neliniste, anxietate, confuzie, crize convulsive, coma
Asterixis in hipercapniasevera
Tahicardie in caz de hipoxemiesiacidoza
Cianoza (hipoxemie concentratiasangeluineoxigentaestecelputin de 5 g/dL)
Dispnee
Confuzie, somnolenta
Miocloniisicrize convulsive in hipoxemiesevera
Policitemie in hipoxemiecronica
Imagistic
Radiografiepulmonara
Echocardiografie
Testefunctionalepulmonare
ECG
Analize
29.Cordul pulmonar cronic. EPA cardiogen si necardiogen
Cord pulmonar cronic
Hipoxemia alveolara potentata de hipercapnie determina constrictia arteriolelor

pulmonare.Daca este cronica, seiinsoteste de hipertrofia si hiperplazia musculaturii
netede si ingustarea patului arterial pulmonar afectat.
rezistentei vasculare pulmonare determina presarcinii in ventriculul drept (VD),

cu insuficienta VD.
Secundar apar cresterea dimensiunilor ficatului si edem periferic.
Aceasta secventa este cunoscuta sub denumirea de cord pulmonar cronic.
30. Tratamentul insuficientei respiratorii
Corectarea hipoxemiei:
1. securizarea cailor aeriene: IOT
interfata intre pacient si ventilator
protectia cailor aeriene la pacientii cu status mental alterat
2. O2 suplimentar pe nas sau masca faciala
Dezobstructia cailor aeriene sup sau inf
Restabilirea, asistarea sau suplinirea respiratiei
Evacuarea si drenarea revarsatelor compreseive: pleurale, pericardice, mediastinale, gastrice,
inytestinale.
B2 agonisti
Bronhodilatatoare- scad tonusul cailor aeriene mici si mari
Anticolinergice respiratorii
Corticosteroizi-imbunatatesc recuperarea in caz de BPOC si astm
31.Socul:def si caracteristici commune

Def: Este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scdderea fluxului tisular de sdnge oxigenat
sub
nivelul critic necesar desfiguririi normale a proceselor metabolice celulare.
Caract Com : Hipoxia tisulara consecutive hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esential, comun
tuturor formelor de soc si care defineste socul.
Afectarea sistemica : nu este o tulburare stricta a aparatului c-v,ci este o patologie sistemica ce
afecteaza toate organele si tesuturile
Grad mare de severitate a agentului cauzal: pt a produce soc este necesar un grad mare de
severitate a procesului patologic,astfel incat raspunsul la agresiune sa fie sistemic.
Semne clinice comune starilor de soc: exista simptome constante in socul de diverse etiologii
care sunt si elemente de diagnostic clinic al socului.
Particularitati ale tabloului clinic: acesta depinde de factorul cauzal ,severitatea deficitului de
perfuzie,momentul evolutiei temporale si boli preexistente.
Evolutia naturala spre deces: in absenta tratamentului, socul duce la tulburari fiziopatologice
care pot crea cercuri vicioase cu afectarea continua,accentuarea dezechilibrelor hemostatice si
in final deces.
Tratamentul vizeaza intreruperea cascadei fiziologice , sustinerea functiilor organelor si
sistemelor +- tratament cauzal.
Mortalitatea mare: are legatura cu durata si severitatea hipoperfuziei tisulare
Mortalitatea ramane mare chiar si in conditiile interventiei terapeutice optime.
32.Clasificarea socului si caracterizarea tipurilor de soc

Clasificarea socului
1.Socul hipovolemic poate fi de cauza hemoragica ( in trauma) cu sangerare externa, interna ,

retroperitoneala sau intraperitoneala , de cauza GI ( varice esofagiene de ex) , sangerare vaginala,
ruptura de anevrism aortic.
- . Socul hipovolemic de cauza nonhemoragica- ce din deshidratare severa, varsaturi severe, diaree
severa, fistule, arsuri, poliurie ( poliuria din cetoacidoza diabetica) , diabetul insipid, insuf
corticosuprarenaliana si pierderile din spatiul 3 ( peritonita, pancreatita, ascita)
2. Socul cardiogen(ic) de cauza miocardica si din cauza mecanica
Miocardic IMA, contuzia miocardica, miocardita care poate fi virala, autoimuna sau parazitara ;
cardiomiopatie ( de tip hipertrofica si amiloida) ; depresie farmacologica/toxica prin betablocante,
blocante ale canalelor de calciu, antidepresoare triciclice (intox) ; depresie intrinseca ( in contextul altor
boli cum ar fi SIRS,acidoza metabolica si hipoxie).
De cauza mecanica in stenoze valvulare stranse, sau stenoze dinamice ; regurgitare valvulare severa ;
DSV mare; defecte de perete ventricular, anevrisme, aritmii severe (tahicardii, bradicarii , bloc AV).
3. Socul extracardiac obstructiv prin compresie compresie vasculara extrinseca ( tumori

mediastinale ;
Prin cresterea presiunii intratoracice ( ptx in tensiune, ventilatie cu presiune pozitiva, obstructie
intrinseca a fluxului vascula( embolia pulmonara, embolie aerica) ; tumori, disectie de aorta, coarctatie
de aorta ; HTP acuta, pericardita in cantitate mare; tamponada (trauma, ruptura miocardica, sdr Dressler
, de cauza inflamatorie, infectioasa, uremie,anticoagulare , autoimuna)
4.Socul distributiv socul septic , socu anafilactic, socul neurogen, socul traumatic fara hipovolemie.
In ultima perioada, la aceste categorii de soc se adauga si socul endocrin din afectiuni
tiroidiene(mixedem si insuf suprarenaliana
Socul e un ragaz de o clipa in drumul fara de intoarcere catre moarte
Caracteristici comune ale socului :
1. Afectare sistemica -
2. Grad mare de severitate a agentului cauzal (daca are supr > 40 % arsa duce la soc). Pentru a
produce soc ,e necesar un factor etiologic cu grad mare de severitate a ag patogen astfel incat raspunsul
la agresiune sa fie sistemic.
3.Semne clinice comune
4. Particularitati ale tabloului clinic care depind de cauza, severitatea def de perfuzie, momentul
evolutiei temporale si bolile preexistente
5. Evolutie naturala spre deces in abs tratamentului , socul duce la tulb fiziopatologice care creeaza
cercuri vicioase, o agravare continua si in final la deces.
6.Tratamentul vizeaza intreruperea cascadei fiziopatologice si sustinerea functiilor sistemelor si

organelor alaturi de tratamentul cauzal. Un tratament corect presupune identificarea, diagnosticarea si
tratarea precoce a cauzei.
7.Mortalitate mare chiar in conditiile unei interventii terapeutice optime socul se asociaza cu o
mortalitate mare. Rata mortalitatii depinde de durata si severitatea hipoperfuziei tisulare. Succesul
tratamentului depinde de durabilitatea cauzei, tipul de soc, precocitatea, corectitudinea interventiei
terapeutice, rezerva functionala a diverslor aparate si sisteme. In socul cardiogen si septic deobicei
mortalitatea e mai mare ca in celelatle tipuri de soc.
Socul e un sindrom clinic determinat de diverse cauze caracterizat de alterarea balantei intre aportul
si consumul de oxigen la nivelul tesuturilor cu aparitia metabolismului anerob si disfunctii multiple de
organe.
Metabolismul anaerob duce la formarea excesiva de acid lactic si la aparitia acidozei metabolice.
33.Socul hipovolemic:caracteristici, cauze, fiziopatologie

Socul hipovolemic - se produce prin reducerea VSCE care determina scaderea DC , scaderea fluxului
sanguin periferic si reducerea marcata a aportului de O2 la nivel tisular.
Tipuri de soc hipovolemic :
1. Socul hemoragic pierdere de sange asociata cu o leziune tisulara minima. Este forma
De soc hipovolemic pur cauzata de scaderea volumului intravascular
Exemple: plagi vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcina extrauterina etc
2. Socul traumatic- scaderea VSCE prin pierderi de sange exteriorizate sau sechestrate in spatii
disfunctionale ( pierderile din spatiul 3)
Pe langa hipovolemie, exista si o distructie tisulara mare o reactie inflamatorie locala si sistemica
,mare, cu eliberare locala si sistemica a unui nr mare de mediatori
3. Socul prin pierdere de apa si electroliti prin varsaturi, aspiratie gastrica, diaree, ocluzie
intestinala
4. Socul prin arsuri in cazul arsurilor intinse (peste 40%din suprafata corporala) cu sechestrare
de lichide in spatiul extravascular, nefunctional :
Caracteristici : distrugere tisulara extinsa si raspuns inflamator precoce cu eliberare de mediatori de

inflamatie ;
Infectie posibila cu evolutie pana la soc septic
Fiziopatologie:Modificari hemodinamice din socul hipovolemic : scaderea volumului sanguin

determina la nivelul macrocirculatiei determina activarea baroreceptorilor de joasa presiune din atrii si
venele mari . Se produce astfel pe cale reflexa vasoconstrictie ( centralizarea circulatiei ) . Aceasta
realizeaza mentinerea temporara a unei intoarceri venoase normale si reprezinta un fenomen
compensator, imediat, eficient. Continuarea scaderii volumului sanguin activeaza ulterior baroreceptorii
de inalta presiune din sinusul carotidian si arcul aortic prin intermediul carora se declanseaza reflex
reactia sistemica simpato-adrenergica cu eliberare de catecolamine la nivelul terminatiilor nervoase
simpatice si de la nivelul MSR.
Catecolaminele actioneaza pe receptorii adrenergici din sistemul cardiovascular si produc
redistribuirea regionala a fluxului sanguin(centralizarea circulatiei dirijarea circulatiei preferential spre
creier si cord )
Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate in cadrul raspunsului la agresiune contribuie si ea la
redistributia regionala a fluxului sanguin.Redistibutia regionala a fluxului sanguin are un rol benefic prin
asigurarea temporara a supravietuirii, si un rol in determinarea disfunctiilor sau chiar leziunilor la nivelul
organelor sacrificate din teritoriile cu vasoconstrictie(splahnic, muschi, piele).
Reactia hipodinamica de la nivelul macrocirculatiei intarzie deteriorarea hemodinamica grava a
circulatiei la nivelul organelor vitale dar nu poate corecta deficitul de flux sanguin. Reactia hipodinamica
are tendinta sa mentina constanta presiunea prin cresterea rezistentei vasculare sistemice cu pretul
variabilitatii fluxului [(fluxul ( debitul) = presiune/ rezistenta)]
Factorul determinant pentru buna functionare a unui organ sau sistem este irigatia ( fluxul sanguin).
In final ischemia celulara, determina reactii de tip umoral si proinflamator cu eliberare de mediatori
de tip citokine, oxid nitric, care vor agrava tulburarile circulatorii ducand in final la leziuni de organ si
moarte.
La nivelul microcirculatiei :
1. perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Fiziologic, schimburile dintre capilare si
tesuturi sunt guvernate de legea Starling-Langhez (???) care afirma ca aceste schimburi sunt
determinate de valorile presiunilor hidrostatice care tind sa trimita apa in afara compartimentului
respectiv si al presiunilor coloid-osmotice care tind sa atraga apa in compartimentul respectiv
La capatul venular se resoarbe 90 % din apa filtrata la capatul arteriolar, restul de 10% trecand in
circulatia limfatica.
In faza de venoconstrictie, nu au loc modificari importante . In faza de arterioloconstrictie scade
presiunea hidrostatica capilara pana la inversarea fluxului .
In mod fiziologic, la capatul arteriolar apa trece din vas in interstitiu.
La capatul venular, apa va trece din interstitiu in vas.
In faza de arterioloconstrictie, scaderea presiunii hidrostatice va duce la inversarea fluxului , pt ca
astfel lichidul din spatiul extracelular patrunde in vas si contribuie la refacerea volemica.
Acest fenomen poarta denumirea de umplere transcapilara .Daca insa cauza socului hipodinamic
persista, se accentueaza hipoxia si acidoza tisulara iar vasoconstrictia arteriolara ( e un mecanism
compensator) va incepe sa diminueze in intensitate(obosela sfinterului precapilar), in timp ce
venoconstrictia ramane puternica . Se va produce astfel fenomenul de scurgere capilara cu trecerea apei
din capilar catre interstitiu.
2. Maldistributia fluxului sanguin datorata actiunii selectivea unor factori vasoactivi locali de tip
vasoconstrictor dar si de tip vasodilatator care sta la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor care apar la
nivelul sistemelor si organelor.
3. Modificari reologice - vascozitatea sangelui la nivel capilar creste prin scaderea plasticitatii
hematiilor si agregarea acestora in lanturi care pot bloca circulatia capilara. Poate aparea si
agregare plachetara cu eliberare de material tromboplastic si coagulare intravasculara , toate
acestea compromit circulatia in teritoriul capilar respectiv .
4.Disfunctii sau leziuni la nivelul endoteliului capilar - celulele endoteliului capilar sunt structuri
active, sintetizeaza si elibereaza mediatori si au capacitatea de a-si exprima molecule de adeziune
pentru leucocitele circulante.
34.Socul hipovolemic: compensat ,decompensat
Modificare compensatorii:
Mecanismele compensatorii au tendinta de a creste fluxul sanguin in caz de
maldistributie a fluxului sanguin(vasodilatatie patologica)
Mecanismele compensatorii permit supravieturirea temporara a organismului dar
ele contin germenele compensatorii.
Fara interventie terapeutica precoce,aceste mecanisme duc in timp la agravarea
dezechilibrelor homeostatice.
Modificare decompensatorie:
Sunt generate de persistenta in timp a hipoperfuziei tisulare ceea ce duce la

alterari grave ale microcirculatiei
Deficitul persistent de oxigen duce la laterari functionale la nivelul aparetlor:
SNC,ap respirator,am renal,ficat,echilibru H-E si A-B ,fluido coagulant,raspuns
inflamator,sistemu imun,functie endoteliala.
35.Socul cardiogen : caracteristici ,cauze ,fiziopatologie,tablou hemodinamic

SOCUL CARDIOGEN
Un deficit sever de pompa cardiaca caracterizat prin triada : hipoTA severa cu TA sistolica < 90
(adevarata presiune de perfuzie a organelor e reprezentata de TA medie) ; reducerea severa a DC
(trebuie sa fie peste 2,2)??? ; cresterea volumui de sange din VS la sfarsitul diastolei .
Profilul hemodinamic al socului cardiogen - e hipodinamic. Spre deosebire de socul hipovolemic,

presiunile de umplere sunt crescute ( pt ca nu avem un deficit de volum ,ci pentru ca avem un defiicit de
pompa ).
Hipotensiunea severa este markerul de soc cardiogen
Socul cardiogen e forma extrema de manifestare a ICC acute , de care se deosebeste prin scaderea
mai importanta a DC . In insuf cardiaca acuta, indexul cardiac (1,9 -2,2) ,iar aici indexul cardiac e mai mic
de 1,8
Presiunile de umplere sunt mai mari decat in insuf cardiaca .
Tablou clinic : semne de soc hipodinamic, semne de hipoperfuzie, unda de puls scazuta, timp de
umplere capilara prelungit
Puls filiform ; timpde umplere capilara( compresie patului unghial) ; la care se adauga semne de
suferinta cardiaca ( cresterea presiunii venoase jugulare- jug turgescente); edeme periferice ; raluri
crepiante la bazele pulmonare
Semne de insuf cardiaca- acuta dureri precordiale , modificari ischemice pe EKG
Rx pulmonara Indicele cardio-toracic
Apare si hipotensiunea arteriala .
Fiziopatologie : scaderea DC produce reactie simpato-adrenergica, eliberare de arginin-vasopresina ;

activarea SRAA cu tahicardie, vasoconstrictie periferica si cresterea contractilitatii miocardice in masura
in care acel cord mai are putere sa se contracte. In aceste conditii de hipoperfuzie tisulara ;,aportul de
oxigen mult scazut perturba grav metabolismul celular cu insuficienta organica progresiva si moarte, in
lipsa tratamentului sau al raspunsului la tratament.
Cercul vicios al ischemiei miocardice ischemia sau necroza miocardica care atinge un prag critic al
masei musculare a Vs in jur de 40% produce o insuficienta severa de pompa cu scaderea Vol bataie ( vol
sistolic) si a debitului cardiac .
Acestea produc hipotensiunea arteriala care agraveaza ischemia miocardica, initiaza reactia
hemodinamica de tip hipodinamic cu vasoconstrictie ( asa numita reactie simpato-adrenergica si
cenralizarea circulatiei).
Diagnostic : anamneza , hipoTA, semne de soc hipodinamic,.
Principii de tratament :
Tratamentul cauzei :
Tratamentul socului cardiogen oxigenoterapie, tratamentul durerii(morfina n cant mica ) ,

tratamentul imediat al aritmiilor severe si vasopresoare .
Obiectivul principal al tratamentului imediat il constituie mentinerea unei presiuni arteriale minime
pentru a asigura un flux sanguin coronarian si cerebral adecvat supravietuirii. Acest lucru se realizeaza
prin utilizarea de : vasoconstrictoare ,substante inotrop pozitive, suport circulator mecanic ( balon de
contrapulsatie intraaortica) .
Din nefericire, rata de mortalitate ramane 80 %.
Terapia etiopatogenica :poate schimba prognosticul pacientilor cu soc ccardiogen.
Este reprezentata de revascularizare miocardului in urgenta : angioplastie coronariana transluminala

percutana cu stent ( metoda de electie) ( PTCA); tromboliza medicamentoasa fibrinolitica
,revascularizare chirurgicala ( bypass coronarian cu circulatie extracorporeala de urgenta)
Complicatiile mecanice ale IM : de tip defect septal interventricular ; insuf mitrala acuta, ruptura de
cordaje, pilieri,. Terapia acestor complicatii se face chirurgical
36.Socul obstructiv extracardiac: caracteristici cauze fiziopatologie tablou

clinic
Socul extracardiac obstructiv prin compresie compresie vasculara extrinseca ( tumori mediastinale ;
Prin cresterea presiunii intratoracice ( ptx in tensiune, ventilatie cu presiune pozitiva, obstructie
intrinseca a fluxului vascula( embolia pulmonara, embolie aerica) ; tumori, disectie de aorta, coarctatie
de aorta ; HTP acuta, pericardita in cantitate mare; tamponada (trauma, ruptura miocardica, sdr Dressler
, de cauza inflamatorie, infectioasa, uremie,anticoagulare , autoimuna)
37.Socul distributiv: caracteristici cauze fiziopat profil hemodinamic
Socul distributiv reprezentantul socului distributiv este socul septic .
Socul distributiv e socul in care se pierde controlul vasomotor si apare o vasodilatatie arteriolara
si venulara si maldistributia fluxului sanguin ( coexistenta de zone hiperperfuzate si zone
hipoperfuzate).
Definitie : infectia = reactia inflamatorie aparuta ca raspuns la patrunderea microorganismelor intr-

un tesut steril in mod normal.
Caracteristici:
SRIS sindrom de raspuns inflamator sistemic caracterizat prin prezenta a cel putin 2 din
urmatoarele : temperatur>38 grade sau mai mica de 36 de grade. ; fc > 90b/min
FR > 20 resp/min sau PaCO2 in sangele arterial < 32 mmHg.
Leucograma > 12.000 /mm3 sau mai mica de 4000/mm3 sau peste 10% forme imature.
SEPSIS = sindrom de raspuns inflamator sistemic declansat de o infectie .
SEPSIS SEVER= sepsis asociat cu o disfunctie organica sau acidoza metabolica
SOCUL SEPTIC = SEPSIS asociat cu hipotensiune arteriala persistenta in ciuda repletiei volemice .
Sindrom de disfunctie sau insuf multipla de ogan (MODS / MSOF) = alterarea acuta a functiei mai
multor organe
ETIOLOGIE(cauzele) : orice agent patogen poate fi implicat in declanarea sepsisului ( bacterii,

fungi, micoplasme, ricketsii, si virusuri.
Cel mai frecvent- bacterii bacteriile pot fi gram + si - , aerobe , anaerobe.
Severitatea infectiei depinde de natura ag etiologic.
Infectia comunitara = este infectia prezenta in momentul internarii , dobandita in afara oricarui
contact cu serviciile medicale si este generata de germeni cu sensibilitate pastrata la antibiotice.
Infectia nozocomiala = infectia dobandita la mai mult de 48 de ore de la internarea in spital si e cel
mai frecvent provocata de germeni multirezistenti la antibiotice.
Infectia asociata ingrijirilor de sanatate = e prezenta in momentul internarii , ca in infectia

comunitara dar cel mai frevent e provocata de germeni rezistenti ( ca in infectia nozocomiala , datorita
contactului anterior , cu serviciile medicale sau datorita tratamentului anterior cu antibiotice care
selecteaza germeni rezistenti la antibiotice (de ex pacientii oncologici sau pacientii diabetici care se
interneaza regulat si intra in contact cu mediul spitalicesc , pacientii cu dializa cronica
Fiziopatologie : agentul patogen ( bacterii ,virusuri,)stimuleaza raspunsul imun al gazdei prin

diverse componente ale invelisului celular (denumite triggeri). Acesti triggeri se leaga de proteine
plasmatice, apoi se leaga impreuna de receptori membranari de la nivelul macrofagelor si celulelor
endoteliale care activeaza receptori TLC, toll-like receptors, prin intermediul carora mediaza transmisia
intracelulara a semnalului si activarea celulelor.
Efectul consta in activarea sistemului imun , a sistemului complement si a coagularii. Apare un
dezechilibru intre productia de radicali oxidanti si mecanismele de aparare anti-oxidanti(superoxid,
peroxid de hidrogen, radicalul hidroxid)(radicali de o2) si radicali de azot(oxidul nitric si peroxinitritul).
Presiunile de umplere la nivelul cordului in socul septic predomina hipovolemia( care poate fi
determinata de :
scaderea volumului intravascular, prin pierderi cutanate de tip febra,transpiratii, varsaturi, sau
acumulare in spatiul III, sau fuga apei din vas in interstitiu , datorita tulburarilor de permeabilitate
capilara ( capilary leak syndrome?)
sau relativa din cauza discrepantei dintre volumul intravascular si patul vascular, pentru ca avem
vasodilatatie).
Scad volumele si presiunile de umplere la nivelul cordului, cu scaderea DC.
In faza initiala a socului,predomina forma hipodinamica cu DC scazut,
Dupa corectarea volemiei, si deci a volumelor si presiunilor de umplere cardiaca, apare forma
hiperdinamica. Si DC va fi normal sau chiar crescut.
Cresterea DC are ca scop mentinerea perfuziei tisulare pe baza tahicardiei
In socul septic sever, ( sau in faza finala), afectarea cardiaca poate mima socul cardiogen.
Clinic avem :tahicardie , tahipnee, hipoTA, oligurie, alterarea statusului mental,febra sau
hipotermie.
Exremitati calde, amplitudine mare a undei de puls, timp de umplere capilara normal, vene
periferice pline.
Pe langa aceste semne, in tabloul clinic vom vedea si semnele clinice ale bolii de baza ( pneumonie,
meningita, )etc)
Dpdv hemodinamic, avem tahicardie, hipoTA, care are o anumita caracteristica ( scadera marcata a
TA diastolice.
Debitul cardiac este crescut, presiunile de umplere la nivel cardiacei(PVC, ) sunt initial scazute, pt ca
apoi sa devina crescute . Rezistenta vasculara sistemica este scazuta . ( de aici rezida TA diastolica
scaztua);
Transportul de oxigen e crescut; Consumul de O2 e crescut, si extractia de oxigen e scazuta ( o

proasta utilizare a O2)
38.Fiziopatologia socului: tulburarea primara

Fiziopatologie : Socul e caracterizat de 2 fenomene ( tulburarea primara care reprezinta
manifestarea fiziopatologica a factorului cauzal si modificarile compensatorii care reprezinta reactia
organismului la tulburarea primara ).
Tulburarea primara reprezinta o modificare hemodinamica specifica fiecarui tip de soc
Socul hipovolemic scaderea VSCE ; hipovolemia e consecinta proceselor patologice care determina
pierderi de sange, de apa si electroliti din spatiul intravascular
Socul cardiogen modif primara scadera primara a debitului cardiac- reprezinta consecinta
comuna a afectiunilor cordului ; sau consecinta afectiunilor extracardiace. Scaderea primara a debitului
cardiac reprezinta modificare primara in socul cardiogen sau in socul extracardiac obstructiv.
Socul distributiv modificarea primara e scaderea rezistentei vasculare periferice e tulb

fiziopatologica consecinta comuna a proceselor patologice care determina vasodilatatie periferica.
Toate aceste tulburari primare ( hipovolemia, scaderea primara a debitului cardiac, scaderea rezist
vasculare periferice) au drept consecinta hipoperfuzie tisulara.
39.Fiziopatologia socului: mecanisme compensatorii

Modificarile compensatorii reprezinta raspunsul la agresiune si au ca scop mentinerea perfuziei
tisulare . In cazul scaderii DC, mecanismele compensatorii determina vasoconstrictie periferica cu
centralizare circulatiei ( inima, creier) . In cazul vasodilatatiei patologice sau scaderii RVP, mecanismele
compensatorii au tendinta de a creste debitul cardiac pt a mentine perfuzia tisulara.
Mecanismele compensatorii permit supravietuirea temporara a organismului si contin germenele

decompensarii. Un tratament corect si precoce poate corecta cauza si tulburarea fiziopatologica primara
; fara interventie terapeutica, mecanismele compensatorii se decompenseza.
Fenomenele decompensatorii - sunt determinate de persistenta in timp a hipoperfuziei tisulare,

ceea ce duce la alterari grave ale microcirculatiei. Deficitul persistent de oxigen duce la alterarea
functionala a tuturor aparatelor si sistemelor cu aparitia sdr de disfunctie multipla de organ (MSOF).
Scaderea persistenta a presiunii de perfuzie in microcirculatie duce la fuga apei din capilare catre
interstitiu cu aparitia de edem interstitial, cresterea vascozitatii sanguine( se pot forma microtrombi,
scade viteza de circ a sangelui ) ; acidoza metabolica si hipoxiapot determina aparitia sindromului de CID
.
HIPOPERFUZIA TISULARA - > ALTERARI ALE MICROCIRCULATIEI-> CRESTEREA VASC SANGUINE

,microtrombi, acidoza metabolica ,-> agravarea perfuziei tisulare
Alterarile microcirculatiei pot determina apoptoza la nivel endotelial si organic cu agravare continua
spre aparitia sdr de insuf multipla de organe .
In faza ireversibila a socului, se constata blocarea ireversibila a microcirculatiei cand interventia

terapeutica la nivel macrocirculator nu mai poate restabili perfuzia tisulara ( fenomen de no-reflow ) si
evolutia este spre deces.
40.Socul : diagnostic clinic,monitorizare si principii de tratament
Principii de tratament in socul distributiv(septic) : mortalitatea in sectiile de Ti e atat de mare

prin aceasta boala ( cea mai frecv cauza de deces in toata lumea in sectiile de TI) .
1. Resuscitarea initiala, la primul contact cu pacientul care este hipotensiv, sau normotensiv cu
acidoza metabolica .
TraTAMENTUL trebuie initiat in primele 6 ore orele de aur
Tinta PVC - 8-12 mmHg.

TA medie = 60-65 mmHg
Debitul urinar - >0,5 ml/kgc/ora
S vO2 > 70 (sange venos amestecat?)
Aceasta resuscitare precoce terapie de aur pt ca s-a constatat ca reduce mortalitatea in socul
septic. Aceasta terapie initiala, transforma socul hipodinamic in soc hiperdinamic
Trebuie sa dam perfuzie cu SF
Resuscitarea initiala se initiaza cu solutii de repletie volemica , pana atingem PVC 8-12 , tA medie 60-
65, DIUREZA Orara peste 0,5 ml/kgc/h
La nevoie dobutamina - si transfuzii de sange pt ca vor optimiza transportul de oxigen.
2. Dgn etiologic este important sa se faca identificarea cat mai rapida a sursei de infectie , prin
culturi de produse patologice, si explorari imagistice .Produsele patologice trebuie recoltate inainte de
adm de antibiotice, dar nu trebuie sa intarziem adm antibioticelor.
3. Tratament cu antibiotice- Inainte de izolarea germenilor, se incepe cu tratament empiric
adecvat, adica ce presupunem ca e eficient pe germenii respectivi ( de ex pneumonie comunitara poate
sa rasp bine la fluorochinolone ciprofloxacine; daca e pneumonie nozocomiala = dam de ex un
antibiotic mai puternic ).
Antibioterapia empirica se face dupa urm reguli :
- Administrare precoce
- Dupa, recoltarea probelor pt examenul microbiologic,dar fara sa intarrziem initierea trat
- Atunci se merge pe asocierede antibiotice, sau un spectru de antibiotice care sa acopere
germenii suspectati
- aLEgerea antibioticului se face in fct de localizare infectiei si de caracterul comunitar sau
asociat ingrijilor de sanatate, sau nozocomial al infectiei.
- Obligatoriu se administreaza intravenos; utilizarea initialade doze mari ( ex colistin 9mil prima
doza, urmata de fie 3mil la 8 ore , sau 4,5 mil la 12 ore).
- Modalitate de adm : depinde de proprietatile farmacocinetice ale acestuia (timp de etc).
- Doza zilnica se ajusteaza in fct de disfunctiile de organ ( a aparut IR -> micsoram doza sau marim
intervalul).
- Principiul dezescaladarii de la cel mai puternic la cel mai slab
- Scorul carmeli un pacient cand vine la sptial si e internat, ar trebui incadrat in acest scor ,
- 1; infectii comunitare
- 2-; inf mai severe; sau pacienti icare vin din medii cu contact cu sanatatea,
- 3- pacientii care au fost tratati anterior cu antibiotice care au infectii
pluridrogrezistente.(carbamapene ?
4. Controlul sursei - trebuie cautata f bine sursa infecitie si daca putem sa o drenam ( la cazurile
chirurgicale- pana nu e drenat, nu va raspunde la niciun tratamnet ; rezolvarea unui abces intrabdd,
peritonita, angiocolita, dezunire de anastomoza, perforatie de organ, -> deci trat chirurgical . Daca
suspectam un cateter infectat ,acesta trebuie scos.
5. Terapia volemica in caz de hipovolemie, se poate folosi proba incarcarii volemice se
administreaza 1000 ml cristaloide sau 500 ml coloide in decurs de 30 minute si se urmareste raspunsul
la acest bolus. Daca pacientul raspunde , inseamna ca are deficit volemic si trebuie continuata
tratamentul volemic. Daca nu raspunde,fie se face monitorizare complexa,fie se cauta si alta cauza de
soc.
6. VASOPRESOARE: medicamente care produc cresterea rezistentei vasculare periferice. Trebuie

administrate pe cateter venos central in mod continuu, in ritm controlat si tatonat in functie de raspuns.
Se foloseste atunci cand terapia volemica esueaza si nu se obtine restraurarea perfuziei tisulare.
La modul ideal vasopresorul trebuie adaugat numai dupa ce s-a incercat corectarea volemica.
Poti fi:
- De electie in soc septic: Noradrenalina creste rezistenta periferica cu efecte reduse asupra
frecventei cardiace si a volumului bataie
- De linia a doua : Dopamina creste TA, prin efectul inotrop si gonotrol pozitiv.
Dopamina in doze mici nu e recomandata in socul septic.
- Adrenalina dezavantaj - poate da tahicardie importanta

- Vasopresina
7. TERAPIA INOTROPA pesupune folosirea de droguri care cresc contractilitatea miocardica. Se
administreaza continuu si controlat pe cateter venos central. Sunt recomandate atunsi cand debitul
cardiac ramana scazut in ciuda umplerii volemice.
Medicatia de electie: Dobutamina.
8. CORTICOSTEROIZII: sunt indicati la pacientii cu soc septic care are tratament cu vasopresoare, dar
la care se mentine hipotensiunea in ciuda umplerii volemice, vasopresoarelor. Se recomanda
Hemisuccinat de hidrocortizon prin doze mici 200 mg/zi(maxim 300), divizat in 4 doze : 50 mg la 6 ore.
Nu se recomanda doza mai mare de 300 mg/zi.
Substratul fiziopatologic: se considera o insuficienta adrenala relativa.
9. ADMINISTRAREA PRODUSILOR DE SANGE.
Administrarea de masa eritrocitara recomandata pentru refacerea capacitatii de transport a

oxigenului
Administrarea de plasma prospat congelata: - exista tulburari de coagulare si sangerare activa
Administrare de concentrat trombocitar in absenta sangerarilor , cand nr de trombocite <5000.

Intre 5000-30000 risc mare de sangerare; >50000-70000 pentru interventii chirurgicale de mare
finete.
10. SUPORT VENTILATOR: se iau
- masuri de prevenire a a ARDS.
- Masuri de ventilatie protective ventilatie cu volume mici, presiuni mici,
- ventilatie cu presiuni mari, ventilatie cu pacientu intors(cu fata in jos)
- verificarea zilnica a necesarului ventilator
11. SEDARE, ANALGEZIE SI RELAXARE MUSCULARA.
Pacientul trebuie sedat cu analgetice si daca nu se obtin parametrii optimi se realizeaza si relaxarea
musculara.
12. CONTROLUL GLICEMIEI
s-a constatat ca mentinerea glicemiei <150, scade mortalitatea globala la pacientii critici. Se
recomanda monitorizarea frecventa a Glicemiei la 2 ore, si administrarea in mod contonuu a insulinei si
a nutritiei enterale.
13. EPURAREA EXTRARENALA
Daca apare insuficienta renala se recomanda epurare/hemodializa.
14. TRATAMENT CU BICARBONAT.

Nu se recomanda administrare de bicarbonat, decat dc Ph<7,15.
15. PROFILAXIA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE - cu doza mici de Heparina nefractionata.
Daca este contraindicata Heparina (trombocitopenie, sangerare activa), se utilizeaza mijloace

mecanice de profilaxie:
- Ciorap elastic;
- Mansete de compresie intermitenta.
16. PROFILAXIA ULCERULUI DE STRES prin administrarea de blocanti de receptori H2 sai IPP.
Acestea scad volumul si aciditatea secretiei gastrice, precum si initierea precoce a nutritiei enterale.
17. LIMITAREA TRATAMENTULUI SUPORTIV
In ciuda tratamentului corect initiat la timp, evolutia nu e facvorabila si se recomanda limitarea

tratamentului.
Tratamentul socului cardiogen oxigenoterapie, tratamentul durerii(morfina n cant mica ) ,

tratamentul imediat al aritmiilor severe si vasopresoare .
Obiectivul principal al tratamentului imediat il constituie mentinerea unei presiuni arteriale minime
pentru a asigura un flux sanguin coronarian si cerebral adecvat supravietuirii. Acest lucru se realizeaza
prin utilizarea de : vasoconstrictoare ,substante inotrop pozitive, suport circulator mecanic ( balon de
contrapulsatie intraaortica) .
Din nefericire, rata de mortalitate ramane 80 %.
Terapia etiopatogenica :poate schimba prognosticul pacientilor cu soc ccardiogen.
Este reprezentata de revascularizare miocardului in urgenta : angioplastie coronariana transluminala

percutana cu stent ( metoda de electie) ( PTCA); tromboliza medicamentoasa fibrinolitica
,revascularizare chirurgicala ( bypass coronarian cu circulatie extracorporeala de urgenta)
Complicatiile mecanice ale IM : de tip defect septal interventricular ; insuf mitrala acuta, ruptura de
cordaje, pilieri,. Terapia acestor complicatii se face chirurgical
Tratamentul si diagnosticul in socul hipovolemic:

Diagnosticul : anamneza cu stabilirea cauzei, semne de reactie hipodinamica, explorarea
hemodinamica va evidentia presiuni de umplere scazute, index cardiac scazut, rezistenta vasculara
sistemica crescuta.
Principii de tratament :
1. Tratamentul etiologic de ex hemostaza
2. Evaluarea fct respiratorii si adm de O2 la nevoie.
3. Refacerea vol sanguin circulant rapiditatea cu care se reface volumul sanguin circulant
conditioneaza succesul tratamentului
4. Refacerea transportului de oxigen prin transfuzii cu concentrata eritrocitar
5. Evaluarea si corectarea tulburarilor de coagulare ( au 2 cauze tulb de coagulare : coagulopatie
de consum sau de dilutie
Administrarea de plasma proaspat congelata
41. Caracteristici SIRS, def sepsis, soc septic.

Socul = Este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scdderea fluxului tisular de sdnge oxigenat
sub nivelul critic necesar desfiguririi normale a proceselor metabolice celulare.
Hipoxia tisulari consecutive hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esential, comun tuturor
formelor de soc si care defineste socul.
SRIS sindrom de raspuns inflamator sistemic caracterizat prin prezenta a cel putin 2 din
urmatoarele : temperatur>38 grade sau mai mica de 36 de grade. ; fc > 90b/min
FR > 20 resp/min sau PaCO2 in sangele arterial < 32 mmHg.
Leucograma > 12.000 /mm3 sau mai mica de 4000/mm3 sau peste 10% forme imature.
SEPSIS = sindrom de raspuns inflamator sistemic declansat de o infectie .
SEPSISUL = se asociaza cu depresie miocardica, atat in sistola(scaderea contractilitatii) cat si in diastola
(alterarea relaxarii).Scade astfel fractia de ejectie, creste volumul end-sistolic, si end-diastolic, se dilata
ventriculul stang si apare disfunctia VD
SEPSIS SEVER= sepsis asociat cu o disfunctie organica sau acidoza metabolica
Reprezentantul socului distributiv este socul septic .
Socul distributiv e socul in care se pierde controlul vasomotor si apare o vasodilatatie arteriolara si
venulara si maldistributia fluxului sanguin ( coexistenta de zone hiperperfuzate si zone hipoperfuzate).
SOCUL SEPTIC = SEPSIS asociat cu hipotensiune arteriala persistenta in ciuda repletiei volemice .
$ocul septic= lnfectie -fenomen microbian caracterizat de un rispuns inflamator la prezenla
microorganismelor sau la invazia acestora in tesuturile sterile in mod normal.
42. Socul septic: profil hemodinamic

Alterarea microcirculatiei rezistenta vasculara sistemica scade prin vasodilatatie produsa de
mediatorii proinflamatori ( oxidul nitric e cel mai imp vasodilatator).
Presiunile de umplere la nivelul cordului in socul septic predomina hipovolemia( care poate fi
determinata de :
-scaderea volumului intravascular, prin pierderi cutanate de tip febra,transpiratii, varsaturi, sau
acumulare in spatiul III, sau fuga apei din vas in interstitiu , datorita tulburarilor de permeabilitate
capilara ( capilary leak syndrome?)
-sau relativa din cauza discrepantei dintre volumul intravascular si patul vascular, pentru ca avem
vasodilatatie).
Scad volumele si presiunile de umplere la nivelul cordului, cu scaderea DC.
In faza initiala a socului,predomina forma hipodinamica cu DC scazut,
Dupa corectarea volemiei, si deci a volumelor si presiunilor de umplere cardiaca, apare forma
hiperdinamica. Si DC va fi normal sau chiar crescut.
Cresterea DC are ca scop mentinerea perfuziei tisulare pe baza tahicardiei
TA diastolice.
scaztua);
43. Caracteristicile scorului Qsofa.
La un pacient suspect de infectie aplicam scorul Qsofa.

Criterii clinice quickSOFA (qSOFA):
Frecventa Respiratorie 22/min
Contien alterat
TAs 100 mm Hg
Daca 2 sau toti parametrii sunt afectati se trece la evaluarea disfunctiei organice cu scorul SOFA
44. Descrieti 10 principii importante de tratament pt soc septic.
6. Resuscitarea initiala, la primul contact cu pacientul care este hipotensiv, sau normotensiv cu
acidoza metabolica .
7. Dgn etiologic este important sa se faca identificarea cat mai rapida a sursei de infectie , prin
culturi de produse patologice, si explorari imagistice .Produsele patologice trebuie recoltate inainte de
adm de antibiotice, dar nu trebuie sa intarziem adm antibioticelor.
8. Tratament cu antibiotice- Inainte de izolarea germenilor, se incepe cu tratament empiric
adecvat, adica ce presupunem ca e eficient pe germenii respectivi ( de ex pneumonie comunitara poate
sa rasp bine la fluorochinolone ciprofloxacine; daca e pneumonie nozocomiala = dam de ex un
antibiotic mai puternic ).
germenii suspectati
intervalul).
9. Controlul sursei - trebuie cautata f bine sursa infecitie si daca putem sa o drenam ( la cazurile
chirurgicale- pana nu e drenat, nu va raspunde la niciun tratamnet ; rezolvarea unui abces intrabdd,
peritonita, angiocolita, dezunire de anastomoza, perforatie de organ, -> deci trat chirurgical . Daca
suspectam un cateter infectat ,acesta trebuie scos.
10. Terapia volemica in caz de hipovolemie, se poate folosi proba incarcarii volemice se
administreaza 1000 ml cristaloide sau 500 ml coloide in decurs de 30 minute si se urmareste raspunsul
la acest bolus. Daca pacientul raspunde , inseamna ca are deficit volemic si trebuie continuata
tratamentul volemic. Daca nu raspunde,fie se face monitorizare complexa,fie se cauta si alta cauza de
soc.
6. VASOPRESOARE: medicamente care produc cresterea rezistentei vasculare periferice. Trebuie
Poti fi:
- Vasopresina
7. TERAPIA INOTROPA pesupune folosirea de droguri care cresc contractilitatea miocardica. Se
8. CORTICOSTEROIZII: sunt indicati la pacientii cu soc septic care are tratament cu vasopresoare, dar
la care se mentine hipotensiunea in ciuda umplerii volemice, vasopresoarelor. Se recomanda
Hemisuccinat de hidrocortizon prin doze mici 200 mg/zi(maxim 300), divizat in 4 doze : 50 mg la 6 ore.
Nu se recomanda doza mai mare de 300 mg/zi.
Substratul fiziopatologic: se considera o insuficienta adrenala relativa.
9. ADMINISTRATREAPRODUSILOR DE SANGE.
Administrarea de masa eritrocitara recomandata pentru refacerea capacitatii de transport a
oxigenului
Administrarea de plasma prospat congelata: - exista tulburari de coagulare si sangerare activa
Administrare de concentrat trombocitar in absenta sangerarilor , cand nr de trombocite <5000.
Intre 5000-30000 risc mare de sangerare; >50000-70000 pentru interventii chirurgicale de mare
finete.
10. SUPORT VENTILATOR: se iau
- masuri de prevenire a a ARDS.
- Masuri de ventilatie protective ventilatie cu volume mici, presiuni mici,
- ventilatie cu presiuni mari, ventilatie cu pacientu intors(cu fata in jos)
- verificarea zilnica a necesarului ventilator
45. Resuscitarea initiala primele 3 h. ?
Refacerea volemiei, impreund cu corectarea starii de hipoperfuzie, reprezentand principalele obiective

ale terapiei socului hipovolemic.
Administrarea lichidelor trebuie sa fie agresiva pentru apreveni hipoperfuzia prelungite. Este
necesara montarea a cel putin doua linii intravenoase periferice cu lumen mare. Daca este posibil,
cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru administrare de volume crescute, rapid si pentru a
facilita monitorizarea hemodimanici in cazuri refractare sau grave.
Resuscitarea circulatorie se realizeaza cu solulii cristaloide:ringer, ringer lactat, ser fiziologic. Ele
parasesc rapid patul vascular. Solutiile cristaloide se administreazd in raport de 3:1 fata de cantitatea
estimate a singelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de sange pierdut este necesara perfuzarea a 3 ml
de solugie cristaloide.
Soluliile coloidale utlizate sunt: Dextranul, gelatinele (haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES,HES),
albumina umana.
Solutiile coloidale cresc presiunea oncotica plasmatica si mentin volemia timp mai indelungat si se
administreazd in raport de 1:1. Scaderile moderate si severe ale tensiunii arteriale concomitent cu
administrarea de fluide, pot fi resuscitate si cu ajutorul infuziei de catecolamine ca regula generala, cata
vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropica si vasoactiva trebuie temporizata, deoarece
aceste medicamente pot sa mascheze socul prin cresterea tensiunii arteriale fara sa corecteze debitul
cardiac scizut.
46. Resuscitarea initiala primele 6 h si tintele acesteia.
Resuscitarea initiala, la primul contact cu pacientul care este hipotensiv, sau normotensiv cu acidoza
metabolica .
47. Diagnosticul socului septic.
La dgn : tablou clinic ,parametrii hemodinamici , initierea tratamentului imediat dupa punerea dgn.
Pt dgn afetiunii cauzale,(explorari imagistice, rx , ct ,(examene de laborator, hemoculturi , urocultuir
, LCR.
Dupa aceea ,ne intereseaza identificarea ag patogen ( se recolteaza probe biologice pt izolarea si
identif ag patogen).
Principii de tratament : mortalitatea in sectiile de Ti e atat de mare prin aceasta boala ( cea mai
frecv cauza de deces in toata lumea in sectiile de TI) .
Clinic, tahicardie , tahipnee, hipoTA, oligurie, alterarea statusului mental,febra sau hipotermie.
Exremitati calde, amplitudine mare a undei de puls, timp de umplere capilara normal, vene
periferice pline.
Pe langa aceste semne, in tabloul clinic vom vedea si semnele clinice ale bolii de baza ( pneumonie,
meningita, )etc)
TA diastolice.
scaztua);
Transportul de oxigen e crescut; Consumul de O2 e crescut, si extractia de oxigen e scazuta ( o
proasta utilizare a O2)
Diagnosticul socului
1. Tahicardia primul semn de soc , constant si mai precoce semn. E expresia mecanismelor
compensatorii care au tendinta de a creste DC pe seama frecventei. Severitatea tahicardiei este de
obicei proportionala cu severitatea starii de soc. In stadiile finale ale socului, pot aparea bradicardia si
tulb de ritm
2. Tahipneea- semn constant si precoce , rezultat al stimularii baroreceptorilor . Cresterea FC e
proportionala cu severitatea socului. In fazele finale poate apare bradipneea
3. HipoTA- nu e un semn patognomonic pentru soc , nu e obligatorie in soc( poate fi rezultatul
centralizarii circulatiei ) sau de ex daca pacientul a avut un puseu hipertensiv si i s-au adm
antihipertensive
4. Scaderea fluxului urinar expresia scaderii presiunii de perfuzie tisulara ; scade fluxul sanguin
renal , scade FG, si determina oligurie. Scaderea fluxului urinar e prop cu sev socului putand merge la
anurie.
5. Alterarea statusului mental e consecinta scaderii presiunii de perfuzie tisulara, teritoriul
cerebral este privilegiat , nu e supus VC iar centralizare circulatiei are rolul de a mentine perfuzia
cerebrala in defavoarea altor tesuturi si organe. Alterarea statusului mental depinde de severitatea starii
de soc. Semne discrete ( usoar aneliniste , anxietate ) in fazele initiale , apoi semne cu agravare
progresiva pana la letargie, si coma.
48. Antibioterapia in socul septic principii
Inainte de izolarea germenilor, se incepe cu tratament empiric adecvat, adica ce presupunem ca e

eficient pe germenii respectivi ( de ex pneumonie comunitara poate sa rasp bine la fluorochinolone
ciprofloxacine; daca e pneumonie nozocomiala = dam de ex un antibiotic mai puternic ).
germenii suspectati
intervalul).
49. Socul septic: trat cu vasopresoare si inotrope.
VASOPRESOARE: medicamente care produc cresterea rezistentei vasculare periferice. Trebuie

Poti fi:
- Vasopresina
TERAPIA INOTROPA pesupune folosirea de droguri care cresc contractilitatea miocardica. Se
50. Socul septic: controlul glicemiei, supleerea functiei renale, factori de

prognostic rezervat.
CONTROLUL GLICEMIEI
s-a constatat ca mentinerea glicemiei <150, scade mortalitatea globala la pacientii critici. Se
recomanda monitorizarea frecventa a Glicemiei la 2 ore, si administrarea in mod contonuu a insulinei si
a nutritiei enterale.
EPURAREA EXTRARENALA
Daca apare insuficienta renala se recomanda epurare/hemodializa.
FACTORI DE PROGNOSTIC NEGATIV:
1.Raspunsul gazdei
- absenta febrei/hipotermia, leucopenia
-Comorbiditati, virsta 40 ani, fibrilatie atriala recent instalata, dependent de alcool, imunosupresie
2.Locul infectiei
- Mortalitate 50- 55% cand locul infectiei este necunoscut, gastrointestinal, pulmonar; 30%- urinar, 75%-
intestin ischemic( Knaus, 1992, Krieger, 1983, Leligdowicz, 2014)
3. Tipul infectiei: nosocomiala- MRSA, fungi noncandida, infectii polimicrobiene
4.Terapia antimicrobiana- adecvata, instituita precoce- scade mortalitatea cu 50%(!), antibioterapia
anterior cu 90 zile creste risc de mortalitate in sepsis cu Gram negative( Johnson, 2011)
5.Restabilirea perfuziei- esecul restabilirii precoce a perfuziei- corelat cu rata mortalitatii
51. Fiziologia echilibrului H-E

Apa din organism = 55-60% din greutatea corporal
Distribuia apei:
Apa intracelular 66% din total (2/3)
Apa extracelular 33% din total (1/3)
Apa intracelular 40% din greutatea corporal
Apa extracelular 20% din greutatea corporal
Apa intravascular (volemia) - 5% din greutatea corporal
Apa interstiial - 15% din greutatea corporal
52. Spatiul intravascular, spatiul interstitial, osmolaritate

SPATIUL INTRAVASCULAR
Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului intravascular:
setea
TA, frecvena cardiac, proba ortostatic
presiunea venoas central
presiunea n capilarul pulmonar blocat i debitul cardiac
efecte asupra funciei unor organe:
nivel de contien
debit urinar
perfuzia esuturilor periferice
SPATIUL INTERSTITIAL
Spatiul interstitial - principalele elemente clinice de evaluare (imprecisa):
- cercetarea tegumentelor i mucoaselor;
- culoare;
- umiditate;
- turgor;
- edeme.
Spatiul intracelular - principalele elemente clinice de evaluare (imprecisa):
- setea
- alterarea statusului mental
- semne neurologice.
OSMOLARITATE
Osmolaritatea plasmatic = suma contribuiei substanelor osmotic active
Principalele substane osmotic active din plasm: Na, glucoza, ureea
Osmolaritatea calculat = Na-mia x 2 + glicemia/18 + ureea/2,8
Modificrile volumului intracelular sunt secundare variaiilor presiunii osmotice efective
53. Evaluarea clinica si paraclinica a echilibrului H-E

EVALUARE CLINIC:
Anamneza
Ingestia de ap i sare
Pierderi
setea
Examenul tegumentelor i mucoaselor
Umiditatea mucoasei bucale
Umiditatea pielii
Culoarea i temperatura pielii
Turgorul cutanat
Greutatea corporal
Examenul clinic al aparatului respirator
Polipneea
Raluri subcrepitante la baze
Inspecia patului venos periferic
Parametrii hemodinamici
TA
Amplitudinea undei de puls
Proba ortostatic
PVC,...
Debitul urinar
Evaluarea strii de contien
EVALUARE PARACLINICA
- Hematocritul i proteinele totale
- Ionograma sanguin i urinar
- Osmolaritatea plasmatic i urinar
- ECG
54. Contractia volemica: examen clinic, principii de tratament, monitorizarea

repletiei volemice
Clinical examination:
Thurst
Tachycardia
Tachypneea
Orthostatic challenge
Low pulse wave amplitude

Hypotension (temporarilly normal BP)
Restlessness, agitation, confusion, coma
Olyguria
Cold extremities
Profuse sweating
Collapsed peripheral veins
Prolonged capillary refill time
+ positive history for hemorrhage or non-hemorrhage losses
Principii de tratament
Tratament cauzal oprirea pierderilor
Repleia volemic
Routes of volume administration:
acces venos periferic
acces venos central
Soluii de repleie volemic
Ritmul administrrii
Monitorizarea eficienei
Monitorizarea repletiei
Parametri clinici:
- normalizarea TA
- frecvena cardiaca
- amplitudinea pulsului
- culoarea i temperatura tegumentelor
- statusul mental
- debitului urinar.
Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS);
Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

55. Expandarea volemica: semne clinice, principii de tratament
PRINCIPLES of TREATMENT
- treatment of causative disease
- limitation of water intake
- diuretics
56. Hipernatremia : efecte fiziologice, tablou clinic, semne si simptome, tratament

Efecte fiziologice
hiperosmolaritate extracelular
miscarea apei din spaiul intracelular
meninerea volumului extracelular n ciuda pierderilor
contracia volumului intracelular
Clinical picture
clinical signs of intracellular volume contraction neurological signs
restlessness, iritability, letargia, hyporeflexia, coma, convultions
high mortality, neurological sequelae

Treatment
water administration in order to correct hyperosmolarity
when clinical signs of extracellular volume contraction (hypovolemia) are present, isotonic
solution should be given untill correction of intravascular volume
calculation of water deficit
0,6 x kg x (Na actual / 140 1)
speed of correction NO > 2mEq/hour
57. Hipernatremia hipovolemica

MECHANISM
- Water and Na deficit; deficit of water > Na; body total amount of Na
CAUSES
Extrarenal losses
Skin losses (profuse sweating)
Digestive losses (cholera, infant diarrheea)
Renal losses
osmotic diuresis
excess of diuretics
polyuria
DIAGNOSTIC
Clinical signs of extracellular volume contraction
Na urinary< 10mEq/l extrarenal losses
Na urinary> 20mEq/l renal losses
TREATMENT
Water and sodium administrationin isotonic proportions until correction of hypovolemia;

hypotonic solution (NaCl 0,45%)
58. Hipernatremia izovolemica

MECHANISM
water deficit; total body Na normal
CAUSES
Extrarenal losses
Respiratory losses (tachypnea, mechanical ventilation)
Renal losses
Central diabetes insipidus
Nephrogenic diabetes insipidus
Hypodipsia (decreased water intake)
DIAGNOSTIC
Signs: fever, oliguria, azotemia, drowsiness, coma, convultions
hypotension (late finding)
variable urinary Na
TREATMENT
Increased water intake (NaCl 0,45%,)
59. Hipernatremia hipervolemica

MECHANISM
water excess; total body Na

CAUSES
excess administration of hypertonic saline (NaCl 7,5%)
Na bicarbonate administration
Salt water drowning
DIAGNOSTIC
Signs of extracellular volume expansion
Signs of intracellular volume contraction
TREATMENT
Diuretics
Increased water intake
60. Hiponatremia : fiziologie, tablou clinic, tratament

Efecte fiziologice
hipoosmolaritate extracelular
apa trece n spaiul intracelular
semne de expandare a spaiului intracelular
Clinical picture
dominated by neurological signs (cerebral edema)
letargy, apatia, drowsiness, anorexia, nausea, agitation, hyporeflexia, hypothermia,

convulsions
signs severity depends upon:
severity of hypoNa-miei (Na < 120mEq/l)
speed of hypoNa-mia occurrence (acute/chronic)
Refacerea osmolaritii extracelulare i ndeprtarea excesului de ap
Ritmul coreciei ine cont de:
severitatea hipoNa-miei
prezena/absena simptomelor
ritmul instalrii
corectarea rapid a unei hipoNa-mii cronice leziuni pontine de mielinoliz (sechele

ireversibile)
in prezena simptomelor, corecie rapid pn la Na-mie 120mEq/l, apoi lent

61. Hiponatremia: hipovolemica si isovolemica
HYPOVOLEMIC HYPERNATREMIA (Total body Na ) : MECHANISM
- Water and Na deficit; deficit of water > Na; body total amount of Na
CAUSES
Extrarenal losses
Digestive losses (cholera, infant diarrheea)
Renal losses
osmotic diuresis
excess of diuretics
polyuria
DIAGNOSTIC
Clinical signs of extracellular volume contraction
Na urinary < 10mEq/l extrarenal losses
Na urinary > 20mEq/l renal losses
TREATMENT
Water and sodium administrationin isotonic proportions until correction of

hypovolemia; hypotonic solution (NaCl 0,45%)
ISOVOLEMIC HYPERNATREMIA (Total body Na normal): MECHANISM
water deficit; total body Na normal
CAUSES
Extrarenal losses
Respiratory losses (tachypnea, mechanical ventilation)
Renal losses
Central diabetes insipidus
Nephrogenic diabetes insipidus
Hypodipsia (decreased water intake)

DIAGNOSTIC
Signs: fever, oliguria, azotemia, drowsiness, coma, convultions
hypotension (late finding)
variable urinary Na
TREATMENT
Increased water intake (NaCl 0,45%,)
62. hiperpotasemia : cauze,tablou clinic, modificari ekg , tratament
CAUSES
Increased K+ intake
enteral intake
parenteral intake
K+ movement out of the cells
Metabolic acidosis
Hyperglycemia
Excessive excercise
Hypercatabolism
Drugs: -blockers, succinilcholine, digitalis
Decreased urinary K+ ellimination
Hypovolemia
Hypoaldosteronism
Renal failure
Drugs: spironolactone, AINS, heparine
CLINIC:
Muscle signs
paresthesia
muscle weakness
paralysis
Cardiac signs
EKG signs
Rhythm disturbances
Dyastolic cardiac arrest
Modificari de ekg: - K+= 6-7mEq/l - peaked high T waves
K+ =8-9mEq/l - absent P wave
K+ =10mEq/l - wide QRS complex
K+= 10-11mEq/l biphasic QRST
K+ =10-12mEq/l ventricular fibrillation / dyastolic stillstand
Tratament : Mild/modarate forms:
limitation /stop K intake
resins (ion chelation)
diuretics
Severe forms:
emergency treatment antagonization of membrane effects and decreased

plasma level by redistribution
calcium gluconate / chloride
Na bicarbonate
glucose + insulin
K removal
resins
diuretics
hemodialysis
stop K intake
63. Hipopotasemia : clinic, modificari ekg, tratament
Clinic: Alterri ale potenialului de membran
Efecte neuro-musculare
Parestezii
Slbiciune muscular
Hiporeflexie osteo-tendinoas
Ileus dinamic
Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace
Modificri ECG
Potenarea toxicitii digitalicelor
Tulburri de ritm
HTA
Efecte vegetative
hTA ortostatic
Efecte hepatice
Agravarea encefalopatiei la cirotici
Modificari ekg : ECG ABNORMALITIES
Flat T wave
U wave
wide QRS complex
ST depresion
Atrial and ventricular rhythm disturbances
Tratament: Corectarea cauzei
Aport de K funcie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l sruri de K oral
K-mia 2-3mEq/l 10 20 mEq/h
K-mia < 2mEq/l 20 mEq iv sub control ECG
apoi 20 mEq/h
64. IRA :definitie, factori de risc , clasificare
DEF: un sindrom clinico biologic, complex caracterizat prin declinul acut(ore sau zile), clearence-
ul produsilor azotati si imposibilitatea mentinerii homeostazei de catre rinichi cu functie
anterioara normala si evolutie imediata grava, letala, dar potential reversibila.
CLASIFICAREA AKI(conform Ghidului International 2011)
SEDIUL CRITERIUL CREATININEI SERICE DIUREZA
1. Creste creatinina cu >0,3 mg/dl sau cu > [1,5- <0,5 ml/kg corp/h pentru
1,9]*valoarea bazala a creatininei 6-12 ore
2. Creste cu > [2-2,9]* creatinina serica bazala < 0,5 ml/kg corp /h pentru
>12 h
3. Creste > 3* creatinina bazala sau > 4 mg/dl < 0,3 ml/kgcorp/h pentru
indiferent de valoarea bazala 24 ore sau anurici 12 ore
CAUZE
- Medicamente nefrotoxice antiinflamatoare nesteroidiene asociateci inhibitorii enzimei de
conversie (IECA) + hidratare
- Abuz de droguri/medicamente naturiste
- Chimioterapie agresiva
- Investigatii imagistice cu substante de sontrast iodate
EPIDEMIOLOGIA: crestereasperantei de viata a pacientului
65.IRA cu cauza prerenala

- Hipovolemie
- Scaderea debitului cardiac
- Vasodilatatia sistemica
- Vasoconstrictie renala
- Cresterea vascozitatii sanguine
-
66.IRA de cauzarenala{intrinseca
- Nefroza tubulara acuta
- Leziuni intrinseci renale ale secretiei bolilor vasculare renale
- Leziune acuta intrinseca secundara afectarii vaselor mici glomerulare
- Nefrite tubulare interstitiale
-
67.IRA de cauza postreanala (obstructiva)
- Obstructii ureterale (cheag, calculi, tumori)
- Edem postoperator
- Obstructii extrarenale de vecinatate
- Obstructii de coli vezicali prin tumori, calculi, infectii, ganglioplezice, adenom periureteral
Obstructiiuretrale: tumori, stricturi.
68. IRA- tablou clinic

SEMNE SI SIMPTOME:
- Oligurie / anurie;
- Dezechilibru electrolitic
- Hipopotasemie
- Hipo/hipernatremie
- Acidoza metabolica
SEMNE SI SIMPTOME DE UREMIE:
- Greata, varsaturi
- Encefalopatie uremica
- Astenie
69. IRA-TRATAMENT
1. Tratamentul complicatiilor amenintatoare de viata

2. Refacerea echilibrului hidric si restaurarea perfuziei renale
3. Tratament sepsis
4. Tratamentul patogenic
5. Supleere renala
6. Terapie de mentinere
7. Nutritie
8. Control glicemic
9. Necesar hidro electrolitic

Subiecte ATI 1 - 70

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte ATI 1 - 70

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Definitia si obiectivele principale ale AG

4.Mentinerea homeostaziei organismului componenta obligatorie a oricarei tehnici de anestezie.Mentinerea

Anestezicele intravenoase =medicamente administrate IV care determina pierderea constientei. Nu au efecte

Etomidat Se foloseste ca agent de inductie. Mentine stabilitatea hemodinamica

7. Aparatul de anestezie - componente

9. Fazele AG mentinerea si trezirea

Pot aparea : hipovolemie, variatii ale functiei C-V si respiratorii.

10. Complicatiile AG in functie de etapele AG

Mentinerea- Hipovolemia, hipoTA, oligurie, hiperglicemie, acidoza metabolica;

Trezirea hipoxemie, laringospasm, hipercapnie, hipo/hiperTA, tahi/bradicardie, ischemie miocardica, tulburari de

11. Definitia anesteziei regionale si a anestezicelor locale

Se pierde astfel sensibilitatea si motilitatea.Apare si simpaticoliza, pe o perioada limitata de timp si intr-

12. Anestezice locale: generalitati despre structura si mecanism de actiune

Structur chimic : - Inel benzenic lipofil;

Mecanism de actiune : - anestezicele locale blocheaza cananelele de Na, alterand formarea si

- Injectarea AL in proximitatea unui nerv afecteaza fibrele senzitive, motorii, vegetative

concentratiei sub valoarea prag. Metabolizarea AL se face sistemic.

13.Anestezice locale: clasificare, proprietati fizico-chimice, actiune fiziologica

Clasificare: dupa origine:

1.substante naturale: cocaina

a.esteri : procaina, tetracaina,benzocaina

Actiune fiziologica: - la concentratii terapeutice de anestezice locale diferiteletipuride fibre sunt

Concentratia solutiei de anestezic

2.cele ale sensibilitatii dureroase

3.termice, tactile, de presiune

14.Farmacotoxicologia anestezicelor locale

Toate anestezicele locale pot avea efecte adverse asupra:

- SNC, prin neurotoxicitate sistemica : parestezii, tulburari de vorbire, alterarea

Pacienii sensibilizai pot face oc anafilactic.

15.Principii generale ale anesteziei regionale

- Echipament de resuscitare (inclusiv aparat de anestezie si laringoscop)

16.Rahianestezie : definitie, indicatii, contraindicatii

Se utilizeaza in chirurgia subombilical, obstetrical, urologic, ortopedica.

Scopul este injectarea anestezicului ales in spatiul subarahnoidian.

- dezinfectarea tegumentelor cu soluii antiseptice

18.Anestezia peridurala : definitie, descrierea tehnicii

Definitie : Anestezia peridural consta n introducerea anestezicului n spaiul peridural, care se

19.Complicatiile anesteziei regionale, rahianesteziei

Complicatiile anesteziei regionale: principala complicatie este hipotensiunea arteriala intraanestezica.

Manifestarile toxice, determinate de injectarea anestezicului in plexul venos peridural, hematomul

Supravegherea clinic i instrumental este strict necesar n etapa postoperatorie precoce i

- coloraia tegumentelor i mucoaselor;

21. Insuficientarespiratorie :definitiesicaractristici

Ventilatiadepinde de: frecventarespiratorie, volumul tidal = cantitatea de aerinhalatasiexpirata la

Nu tot aerulinspiratparticipa la schimburi. Ventilatiaalveolara volumul de aer care patrunde in

Ventilatiaefectivaestesugerata de presiuneapartiala a CO2n sangele arterial (PaCO2). CO2expirat

Hiperventilatia se manifestaprin Pa CO2.

Elasticitatepulmonara = capacitateaplamanilor de a reveni la forma initialadupaintinderea din

axa Y reprezina procentul de Hb saturata cu Opentru o solutie de Hb, la un pH de 7,4

In procesul de acceptare a O, gruparile hem coopereaza (interactiune hem-hem):

26.Cauze de insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica

Insuficienta respiratorie hipoxemica

Afectiuni ale cailor aeriene, interstitiul pulmonar

Pa CO2 = VCO2 * K/VA

27.Suntulpulmonar= persistentahipoxemiei in ciudaadministrarii de O2 100%

QS/QT = (CC O2 - Ca O2/ (CC O2 CVO2)

Sunturi care determinahipoxemie: pneumonie, atelectazie, EPA cardiac saunecardiac. Hipercapnia se

IR tip I (hipoxemic) IR tip II (hipercapnica)

Pneumonie Astm sever

Edempulmonar Supradozare de droguri

Astm Miastenie gravis

Bolicardiacecianogene TCC sileziunicervicale