7.2.

ALTE FORME DE BOALĂ CARDIACĂ ISCHEMICĂ

ANGINA MICROVASCULARĂ = sindromul X coronarian

Definiţie
- reprezintă prezenţa simptomelor tipice de ischemie miocardică,
- însoţite de modificări obiective de ischemie,
- dar cu artere coronare normale angiografic.
- Boala este mai frecventă la femei, cu un raport femei/barbati de 3:1.1

Fiziopatologie
- Patogeneza anginei microvasculare este neclară până în acest moment.
- Probabil aceasta este multifactorială şi este legată de factorii de risc cardiovasculari.
- Numeroase mecanisme au fost propuse pentru a explica apariţia acestui sindrom, cum ar fi:
 disfunctia endotelială,
 insulinorezistena,
 ischemia microvasculară,
 controlul autonom anormal,
 deficienţa de estrogeni etc.

Diagnostic pozitiv
Tablou clinic.
- Pacienţii cu angina microvasculara sunt de obicei mai tineri ca cei cu angină datorată bolii coronariene
aterosclerotice,
- 70-80% dintre aceştia fiind femei în premenopauză.
- Durerea este de cele mai multe ori indusă de efort şi calmată de repaus, în doar 50% dintre cazuri este
tipică.
- Afectarea microvasculară este sugerată de:
 durata mai lungă a durerii după înteruperea efortului,
 de relaţia inconstantă cu modificarile ECG
 şi de raspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitroglicerină.
- De asemenea, pacienţii pot relata oboseală generalizată după cuparea episodului dureros.
- Examenul fizic este de obicei normal.

Investigaţii paraclinice.
ECG de repaus
- este normal între episoadele dureroase.
- În timpul durerii pot apărea modificări de segment ST şi undă T sugestive de ischemie.
- Pentru diagnostic, cel puţin un test de inducere al ischemiei miocardice
 ECG de efort,
 scintigrama de perfuzie de efort
 sau ecocardiografia de stress
o trebuie sa fie pozitiv.

Coronarografia
- este obligatorie pentru eliminarea bolii coronariene aterosclerotice.

Determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive

- reprezintă testul standard de diagnostic al ischemiei microvasculare.
Diagnosticul diferenţial se va face cu :
- alte forme de angina pectorală
o angina vasospastică,
o angina datorată bolii coronariene
- cu afecţiuni ale tubului digestiv,
- boli neuromusculare,
- boli pulmonare
- şi afectiuni psihiatrice.

Tratament.
Întrucat prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adresează mai ales ameliorarii calitaţii vieţii. Nu
există terapie standard, abordarea fiind una empirică şi individualizată, şi anume:
● Modificarea stilului de viață:
- măsurile vizează abandonul fumatului,
- dieta, scăderea ponderală,
- exercițiul fizic.

● Tratament farmacologic:
- β blocantele
o mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficientă terapie
o pentru reducerea frecvenţei şi severitaţii episoadelor anginoase,
o ameliorând toleranta la efort.
- IEC
o sunt eficienţi, probabil prin ameliorarea disfuncţiei endoteliale.
- Substituţia estrogenică
o reduce semnificativ frecvenţa episoadelor anginoase;
o trebuie pus în balanţă cu creşterea riscului de maladie tromboembolică venoasa şi cancer de sân.
- Nitraţii cu durată lungă de acţiune
o au efect la cei la care nitroglicerina administrată sublingual opreşte episodul anginos.
- Nicorandilul sau trimetazidina
o pot reduce frecvenţa episoadelor anginoase.

ISCHEMIA SILENŢIOASĂ

Definiţie
- reprezintă documentarea ischemiei în absenta anginei sau echivalenţelor de angină.
- Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi obţinute prin mai multe modalitaţi
o Holter ECG,
o test ECG de efort,
o ecocardiografie de stress
o care evidenţiaza modificări tranzitorii de segment ST sau anomalii de cinetică,
o în absenţa simptomelor anginoase.
- Prevalenţa ischemiei silenţioase este de aproximativ 5%.
- La bolnavii cu angină pectorală stabilă prezenţa episoadelor silentioase este de cca 36-38%,
- iar la cei cu angină instabilă, în aproape toate cazurile.
- La risc sunt pacienţii cu antecedente de infarct miocardic şi pacienţii diabetici.
- Cardiomiopatia indusă de episoadele de ischemie silentioasă este printre cele mai frecvente cauze
de insuficienţă cardiacă.
Fiziopatologie
- Mecanismul ischemiei silenţioase este neclar, rezultând probabil din combinaţia dintre sensibilitatea
scazută la stimuli dureroşi şi disfuncţia microvasculară.
- Pacienţii cu ischemie silenţioasă par să aibă un prag crescut al durerii şi pentru alte forme ale acesteia.
- O alta ipoteză propusă este aceea că angina este ultima care apare în secvenţa modificărilor ischemice,
iar în cazul ischemiei silenţioase stimulul ischemic este mai puţin intens.
- Diabeticii au şi neuropatie, ca factor adiţional ce contribuie la apariţia ischemiei silenţioase.

Diagnostic pozitiv
Monitorizarea Holter ECG
- oferă informaţii diagnostice importante şi ajută la stratificarea riscului.
- Are o sensibilitate de cca 79% şi o specificitate de cca 75%.
- În aproximativ 30% dintre cazuri Holterul ECG nu este suficient pentru a detecta ischemia silenţioasă.
- Episoadele de ischemie silentioasă au o variaţie circadiană şi sunt mai frecvente în timpul dimineţii.
- Prezenţa episoadelor ischemice nocturne indica o afectare bi- sau tri- coronariană sau a trunchiului
coronarei stângi.

Testul ECG de efort

- are sensibilitate de 68% şi specificitate de 77% în detectarea ischemiei silenţioase (modificari ECG
semnificative la efort, fără să fie însoţite de angina),
- cu valori mai mici ale acestor parametri la femei

Ecocardiografia de stress
- poate pune în evidenţă apariţia de anomalii de cinetica parietală în absenţa simptomelor anginoase

Coronarografia este indicată la pacienţii cu risc înalt.

Prognostic
Prognosticul este cu atât mai prost cu cât:
- episoadele de ischemie silenţioasă sunt mai frecvente, mai lungi
- şi subdenivelarea segmentului ST este mai mare (risc înalt).

Tratament.
Deşi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente pentru reducerea frecvenţei şi severităţii
episoadelor anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemiei silenţioase este variabilă.
- beta-blocantele
o par să fie cele mai eficiente,
o scazând durata episoadelor de ischemie silenţioasă cu 69% şi frecvenţei acestora cu 59%;
- antagonistii de canale de calciu
o sunt mai puţin eficienţi decât beta-blocantele
- nitraţii
o suprimă ischemia la doar 35% din pacienţi.

ANGINA VARIANTĂ (PRINZMETAL)

Definţie.
- forma de angină pectorală produsă prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere coronare
epicardice mari,
- determinând ischemie critică, de obicei transmurală, în regiunea tributară acelei artere.
- Pe ECG se asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie.
- Angina apare de obicei în a doua parte a noptii (orar fix), în repaus,
- şi are durata prelungită (de obicei sub 30 min).
- Se poate asocia cu episoade de aritmii şi/sau progresia către un SCA.
 - Prinzmetal a folosit termenul de angină variantă şi a speculat că afecţiunea se datorează
vasospasmului.
- Angina vasospastică reprezintă aproximativ 2% din totalul cazurilor de angină.
- Vârsta de apariţie este în majoritatea cazurilor între 50-60 de ani,
- iar raportul pe sexe este de 5:1 barbaţi/femei.
- Fumatul reprezintă singurul factor de risc recunoscut pentru angina vascospastică.
- Rar, se poate asocia cu alte afecţiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena, sindromul Raynaud).

Fiziopatologie
Spasmul coronarian rezultă din interacţiunea a doi factori:
1. Hiper-reactivitatea locală la stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian;
2. Stimuli vasoconstrictori care declansează spasmul în segmentul hiperreactiv.

Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
- Angina Prinzmetal se manifestă tipic prin simptome de tip anginos, de repaus,
- cu pattern circadian, mai ales în a doua jumatate a nopţii şi în primele ore ale dimineţii.
- Durata episoadelor este variabila între 30 secunde şi până la episoade de 15-20 minute.
- De obicei durerea răspunde prompt la administrarea de nitraţi sublingual.
- Capacitatea de efort a pacienţilor cu angină vasospastică este păstrată, însă la aproximativ un sfert dintre
acestia efortul poate induce vasospasmul coronarian.
- Afecţiunea poate evolua în perioade în care atacurile anginoase să fie frecvente pentru ca apoi pacientul
să fie liber de simptome zile - săptamani.
- În cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-ventriculare, astfel
încat poate să survină moartea subită.
- Tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, aparând mai ales:
 blocuri când spasmul este pe coronara dreaptă
 tahicardie ventriculară când spasmul este pe interventriculara anterioară.
- În majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, însă o proporţie variabilă de pacienţi au
coronare epicardice aparent normale angiografic.
- Deşi spasmul este mai probabil să apară în prezenţa leziunilor aterosclerotice, absenţa factorilor de risc
tradiţionali pentru ateroscleroză, cu exceptia fumatului pledează, pentru angina vasospastică.
- Examenul clinic între episoadele dureroase poate fi în întregime normal.
- În timpul durerii poate fi normal sau pot apărea fenomene datorate insuficienţei ventriculare:
 raluri pulmonare,
 galop,
 suflu de insuficienţa mitrală.

ECG in durere
- pune în evidenţă supradenivelarea segmentului ST în 2 derivaţii contigue,
- cu dispariţia modificării în afara durerii.
- În cazuri severe se poate produce inversiunea undei T care poate persista ore-zile.
- Supradenivelarea de segment ST poate apărea succesiv/concomitent în teritorii diferite, ceea ce
reprezinta un marker de prognostic prost.
- Mai pot apărea unde R gigante, tulburări de ritm şi de conducere.

Monitorizarea Holter ECG

- permite caracterizarea cu acurateţe mai mare a frecvenţei şi duratei episoadelor de vasospasm, întrucât
unele episoade pot fi asimptomatice.

Testul ECG de efort

- are valoare limitată în diagnosticul anginei vasospastice.
Ecocardiografia
- este utilă în diagnosticul diferenţial cu alte cauze de durere toracică.

Testele de provocare
- sunt rar folosite în practica clinică.
- Cel mai folosit este testul la ergonovină.
- Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornută care stimuleaza receptorii α-adrenergici şi
serotoninergici.
- Coronarele normale răspund la ergonovină prin spasm usor difuz,
- în timp ce coronarele anormale vor raspunde prin spasm focal intens.
- Pentru un test valid nitraţii şi blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore înainte.
- Administrarea intracoronariană este preferată, putandu-se evalua succesiv atat sistemul coronarian stâng
cât şi cel drept.
- Testul la ergonovină va fi efectuat doar la cei cu coronare normale, în condiţiile unei monitorizări
stricte, întrucât există risc de aritmii şi necroză miocardică.
- Contraindicaţiile testului sunt reprezentate de:
 sarcină,
 hipertensiunea severă,
 disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng,
 aritmii ventriculare necontrolate,
 infarct miocardic recent.

Coronarografia
- este recomandată la toţi pacienţii cu angină Prinzmetal.
- Majoritatea pacienţilor prezintă plăci excentrice de 30-50%.
- Spasmul focal apare mai frecvent în primul centimetru al unei obstrucţii coronariene şi mai frecvent pe
coronara dreaptă.
- Evidenţierea unei punţi miocardice are implicaţii, acestea fiind asociate cu vasospasm mai sever.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. SCA;
2. Disecţia de aortă;
3. Spasmul esofagian / boala de reflux gastroesofagian;
4. Pericardita acută;
5. Consumul de cocaină (care induce vasospasm).

Complicaţiile cele mai importante sunt reprezentate de:

 infarctul miocardic
 aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare.
- Rata de aparitie a infarctului miocardic la pacienţii cu angină Prinzmetal poate atinge 30%.
- Prognosticul e determinat de boala coronariana subiacentă.
- Aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare pot genera instabilitate hemodinamică şi moarte subită.
- Riscul de moarte subită este de circa 2% şi eate mai mare la pacienţii cu spasm pe mai multe coronare şi
cu istoric de aritmii în timpul atacurilor.
- În cazuri selecţionate poate fi luat în discuţie defibrilatorul implantabil.
- Angina Prinzmetal se poate asocia cu mortalitate şi morbiditate semnificativă, supravieţuirea fără infarct
fiind de 60-95% la 5 ani.
- Determinanţi independenţi ai supravieţuirii fără infarct sunt:
o folosirea antagonistilor canalelor de calciu,
o existenţa şi severitatea bolii coronariene,
o precum şi spasmul multi coronarian.
- Prognosticul s-a ameliorat net de la introducerea în terapie a antagonistilor canalelor de calciu.
 - Prognosticul este favorabil la pacienţii fără leziuni coronariene,
- fiind mai putin favorabil la pacienţii care asociază leziuni coronariene semnificative.

Tratamentul constă în:

1. Schimbarea stilului de viaţă
- oprirea fumatului,
- scădere ponderală, dietă
- şi antrenament fizic

2. Tratament farmacologic.
Antagoniştii canalelor de calciu,
- indiferent de clasă/generaţie, sunt eficienţi în tratamentul anginei Prinzmetal;
- în plus, previn recurenţa aritmiilor ventriculare la supravieţuitorii unei morţi subite cardiace.
- Durata tratamentului este, de obicei, pentru toată viaţa.
- La oprirea tratamentului se poate produce rebound.

Nitraţii
- tratează eficient episoadele de angină în câteva minute;
- nu previn însă vasospasmul.

Βetablocantele
- sunt eficiente în combinaţie cu antagonistii canalelor de calciu în controlul simptomelor în angina
vasospastică;
- cu toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindicate, întrucat
blocarea receptorilor β defrenează receptorii α care mediază coronaroconstricţia şi astfel simptomele pot
fi agravate.
- O cincime dintre pacienţi pot continua să dezvolte vasospasm, în ciuda terapiei maxime
medicamentoase.

Revascularizarea miocardică
- A fost folosită la pacienţii cu vasospasm rezistent la terapia medicamentoasă.
- Rezultatele revascularizării chirurgicale au fost variabile, în medie intervenţia de by-pass aorto-
coronarian oferind beneficii clinice la mai putin de 50% dintre pacienţi.
- Eficienţa tratamentului chirurgical este mai mare la pacienţii care au leziuni coronariene semnificative
(în caz contrar există risc ridicat de obstrucţie precoce a graftului).
- Astfel, by-pass-ul aortocoronarian la cei fără stenoze coronariene ar trebui rezervat pacienţilor cu
ischemie ameninţătoare de viaţă, refractari la terapia medicamentoasă maximală.
- Efectuarea unei plexectomii complete oferă beneficii aditionale.
- Revascularizarea prin angioplastie coronariană cu stent
o poate fi eficientă la pacienţi selectionaţi cu vasospasm refractar la tratamentul medical,
o care asociază boală coronariană aterosclerotică cu stenoze usoare-moderate,
o la care segmentul vasospastic poate fi clar identificat.
- Cu toate acestea, spasmul coronarian poate apărea în alte zone ale coronarelor şi de aceea este
importantă continuarea terapiei medicamentoase cel putin 6 luni de la efectuarea angioplastiei.

INSUFICIENŢA MITRALĂ ISCHEMICĂ

Definiţie
- complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice,
- este o entitate frecventă ce determină prognostic nefavorabil.
- Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi cronică.
 - Insuficienţa mitrală ischemică acută
o discutată la complicaţiile STEMI,
o este prost tolerată clinic
o şi are un prognostic nefavorabil, fără un tratament adecvat rapid.
o Insuficienţa mitrală ischemică cronică
 secundară unui infarct miocardic,
 determină un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt
 şi creşte incidenţa insuficienţei cardiace.

Fiziopatologie
- Insuficienţa mitrală ischemică acută
o determină o supraîncărcare de volum bruscă atât a atriului stâng cât şi a ventriculului stâng,
o conducând la o creştere a presiunii în atriul stâng şi în amonte;
o acest lucru provoacă congestie pulmonară acută.
- Insuficienţa mitrală ischemică cronică
o Se dezvoltă lent,
o determinând hipertrofia excentrică a ventriculului stâng secundar supraâncărcării de volum.
o Insuficienţa mitrală ischemică cronică poate avea un caracter dinamic, severitatea ei
accentuându-se în timpul episoadelor de ischemie miocardică.

Diagnostic pozitiv
Tabloul clinic
- Insuficienţa mitrală ischemică acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat.
- Insuficienţa mitrală ischemică cronică
o este bine tolerată,
o dar dilatarea ventriculului stâng determină în cele din urmă insuficienţă cardiacă.
o Persoanele în faza cronică compensată pot fi asimptomatice şi au toleranţă normală de efort.
o Suflul sistolic este semnul clinic cel mai important.

Ecocardiografia transtoracică (şi eventual transesofagiană)

- este examinarea principală şi trebuie să includă:
 evaluarea severităţii,
 a mecanismului de apariţie,
 a posibilităţilor de reparare
 şi, în final, a consecinţelor hemodinamice.
- În cazul în care se suspectează o insuficienţă mitrală dinamică, cuantificarea acesteia în timpul efortului,
prin ecocardiografie de stress, este recomandată.

Coronarografia
- este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate,
- atunci când insuficienţa mitrală este severă şi se planifică o intervenţie chirurgicală.

Diagnosticul diferenţial
- se face cu alte etiologii de insuficienţă mitrală cum ar fi
 cea reumatismală,
 degenerativă
 sau post-endocarditica.

Prognostic. Prezenţa insuficienţei mitrale ischemice este asociată cu morbiditate şi mortalitate crescută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronica este un predictor independent de deces cardiovascular.
Tratament.
Tratamentul insuficienţei mitrale ischemice acute presupune:
- intervenţie chirurgicală de urgenţă,
- după stabilizarea hemodinamică prin balon de contrapulsaţie şi vasodilatatoare.

Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică:

- tratamentul medicamentos este de primă intenţie, înainte de a apela la terapia chirurgicală.
- Sunt recomandate urmatoarele clase de medicamente:
 IECA (sau un blocant al receptorilor de angiotensina),
 beta-blocantele,
 antagonistii de aldosteron;
 un diuretic de ansă
o este recomandat a se adăuga în prezenţa semnelor şi/sau simptomelor de insuficienţă cardiacă.
- La pacienţii cu componentă dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate cu nitroglicerina
sublingual şi/sau nitraţi retard.

Angioplastia coronariană
- poate determina reducerea insuficienţei mitrale cronice ischemice,
- în special la pacienţii cu regurgitare moderată şi boală bi- sau trivasculară complet revascularizabilă.

Insuficienţa mitrală ischemică cronică severă are indicaţie chirurgicală

- mai ales daca FE este >30%
- şi pacientul necesită by-pass aorto-coronarian.

Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică moderată, terapia chirurgicală este de preferat
- la pacienţii la care se efectueaza by-pass aortocoronarian,
- dacă este posibilă repararea valvulară (nu înlocuirea cu o proteză).

Mortalitatea operatorie este mai mare decât în insuficienţa mitrală non-ischemică iar prognosticul pe
termen lung mai puţin satisfăcător.

Deşi insuficienţa mitrală ischemică "per se" nu este o indicaţie pentru terapia de resincronizare cardiacă,
 aceasta produce o scădere a insuficienţei mitrale ischemice
 prin creşterea forţei de închidere
 şi a resincronizării muşchilor papilari.

Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul insuficienţei mitrale ischemice.
- Dintre acestea, cea mai bine studiată este implantarea de clipsuri, care “prind” cele două foiţe mitrale cu
menţinerea coaptării şi apoziţiei corecte în sistolă a acestora (tehnica Alfieri).